Vírus do sarampo e da caxumba. Caxumba: agente causador, patogênese, diagnóstico microbiológico, tratamento e prevenção O vírus da caxumba pertence à família

O vírus da caxumba e o vírus do sarampo pertencem à família Paramixoviridae.

Os virions têm formato esférico com um diâmetro de 150–200 nm. No centro do vírion existe um nucleocapsídeo com simetria do tipo helicoidal, circundado por uma casca externa com processos espinhosos. O RNA viral é representado por uma fita negativa de fita simples. O nucleocapsídeo é coberto por proteína de matriz.

O vírus da caxumba pertence ao gênero Paramyxovirus. A infecção viral é caracterizada por danos predominantes nas glândulas salivares parótidas.

Estrutura antigênica:

1) proteína NP interna;

2) glicoproteínas NH e F de superfície.

Inicialmente, o patógeno se reproduz no epitélio da nasofaringe, depois penetra na corrente sanguínea e, durante o período de viremia, penetra em vários órgãos: glândulas parótidas, testículos, ovários, pâncreas, glândula tireoide, cérebro e outros órgãos. A reprodução primária no epitélio das glândulas parótidas também é possível.

A principal via de transmissão são as gotículas transportadas pelo ar.

Diagnóstico laboratorial: isolamento do vírus do líquido cefalorraquidiano, saliva e glândulas pontilhadas e cultivo em embriões de galinha e culturas de células de fibroblastos de galinha.

Não existem terapias medicamentosas específicas.

Prevenção específica:

1) vacina viva e morta;

2) imunoglobulina específica.

O vírus do sarampo pertence ao gênero Morbillivirus.

Estrutura antigênica:

1) hemaglutinina (H);

2) peptídeo (F);

3) proteína do nucleocapsídeo (NP).

As principais vias de transmissão são gotículas transportadas pelo ar, com menor frequência de contato.

O vírus inicialmente se multiplica no epitélio do trato respiratório superior e nos gânglios linfáticos regionais e depois penetra na corrente sanguínea. A viremia é de curta duração. O patógeno se espalha por via hematogênica por todo o corpo, fixando-se no sistema reticuloendotelial. A atividade dos mecanismos imunológicos que visam destruir as células infectadas leva à liberação do vírus e ao desenvolvimento de uma segunda onda de viremia. A afinidade do patógeno pelas células epiteliais leva à infecção secundária da conjuntiva, das membranas mucosas do trato respiratório e da cavidade oral. A circulação na corrente sanguínea e as reações protetoras emergentes causam danos às paredes dos vasos sanguíneos, inchaço dos tecidos e alterações necróticas nos mesmos.

Diagnóstico laboratorial:

1) detecção de células multinucleadas e antígenos de patógenos na secreção nasofaríngea;

2) isolamento do vírus em culturas primárias tripsinizadas de células renais de macaco ou embriões humanos.

Tratamento: Não existem terapias específicas.

Prevenção específica:

1) imunoglobulina humana anti-sarampo;

2) vacina viva atenuada.

Vírus sarampo E caxumba. Vírus epidemia caxumba E vírus sarampo pertencem à família Paramixoviridae. Os virions têm formato esférico com um diâmetro de 150–200 nm.

Vírus sarampo E caxumba. Vírus epidemia caxumba E vírus sarampo pertencem à família Paramixoviridae. Carregando. Baixe Receber no seu telefone.

Vírus epidemia caxumba E vírus sarampo pertencem à família Paramixoviridae. Patógenos do ARVI (Rinovírus. Reovírus).

Etiologia. Patógeno sarampo ARN vírus pertence à família Paramyxoviridae do gênero Morbillivirus. Apenas um tipo antigênico é conhecido vírus, semelhante em estrutura ao agente infeccioso caxumba e parainfluenza.

Vírus- microrganismos que compõem o reino Vira. Vírus pode existir em duas formas: extracelular... mais ».
Vírus epidemia caxumba E vírus sarampo pertencem à família Paramixoviridae.

Para diagnóstico sarampo Utilizam principalmente dados clínicos e epidemiológicos e menos frequentemente dados laboratoriais, que incluem dados hematológicos, exame citológico de secreção nasal, excreção vírus, detecção de anticorpos. Tratamento.

A natureza viral da caxumba (caxumba) foi estabelecida pela primeira vez por K. Johnson e E. Goodpasture em 1934. O vírus da caxumba tem propriedades típicas dos paramixovírus e contém antígenos V e S. Apenas um sorotipo do vírus é conhecido. O vírus da caxumba se reproduz em culturas de células para formar um sincício. Ao passar em embriões de galinha, observa-se uma diminuição nas propriedades infecciosas do vírus da caxumba em humanos. Isto é usado para obter cepas atenuadas na preparação de vacinas vivas.

Patogênese e imunidade

A porta de entrada para a infecção é o trato respiratório superior. A reprodução primária do vírus ocorre nas células epiteliais da nasofaringe. Depois entra na corrente sanguínea, espalha-se por todo o corpo, fixando-se nos testículos, ovários, pâncreas e glândulas tireóides e no cérebro. No entanto, não se pode descartar a possibilidade de reprodução primária do vírus nas células epiteliais das glândulas parótidas, nas quais entra pelo ducto da parede e depois é transportado para os órgãos internos com o sangue. Nesse caso, os meninos podem desenvolver orquite e as crianças de ambos os sexos podem apresentar meningite e outras complicações.Após a doença e durante o período de convalescença, são detectados anticorpos fixadores de complemento e neutralizantes de vírus, e os anticorpos contra o antígeno V são detectados por último. mais tempo do que contra o antígeno S. Estes últimos desaparecem imediatamente após a recuperação. A imunidade pós-infecciosa dura a vida toda. Crianças nos primeiros meses de vida não são suscetíveis à caxumba porque possuem anticorpos maternos que persistem por seis meses. A resposta da TRH aparece 3-4 semanas após o início da doença.

Prevenção

Utilizada como vacina única ou associada à vacina contra o sarampo. A imunoglobulina é usada para tratamento e prevenção tardia, mas não é eficaz para orquite.

Parotidite

Sob um microscópio eletrônico, o vírion da caxumba tem um formato de cúpula irregular com um diâmetro de 150-170 nm. O agente causador da caxumba é bem cultivado em embriões de galinha, bem como em células HeLa e no epitélio renal do embrião humano. Os vírus têm propriedades hemaglutinosas, neuraminidase e hemolíticas pronunciadas. Eles são instáveis a fatores físicos e químicos e são rapidamente inativados por éter, tripsina, formaldeído e raios ultravioleta. Resistente à secagem, não perde propriedades infecciosas a 4 ° C durante 2 meses, à temperatura ambiente - 4 dias. A 55°C eles morrem após 20 minutos.

Diagnóstico virológico

Para pesquisa, saliva, líquido cefalorraquidiano (se houver suspeita de meningite ou meningoencefalite) e urina são retirados do paciente. É melhor coletar o material nos primeiros dias da doença. Para destruir a microflora estranha, o material resultante é tratado com uma mistura de penicilina e estreptomicina na concentração de 500-1000 U/ml. É primeiro centrifugado a 1.500 rpm, depois o sobrenadante é submetido a centrifugação repetida a 40.000 rpm durante 1,5 horas. Para futuras pesquisas, utiliza-se o sedimento, previamente ressuspenso em solução de Hanks.Para isolar o vírus dele, o sedimento é injetado na cavidade amniótica de embriões de galinha de 7 a 8 dias. Os embriões são incubados a 35°C durante 6-7 dias. Para comprovar a presença de vírus no material, utilizar RGA com suspensão a 1% de eritrócitos de galinha. Uma suspensão iluminada de membranas amnióticas a 20% pode ser utilizada como objeto de estudo, pois com diversas passagens de vírus no líquido alantóico seu título hemaglutinoso aumenta.Outro método de isolamento de vírus é infectar culturas de células. As células mais comumente utilizadas são células renais de macaco, células embrionárias humanas, a linha contínua Vero e BHK-21. A presença de vírus pode ser determinada avaliando o efeito citopático, RGA e RGA. Para estabelecer este último numa cultura de células infectadas, adicione uma suspensão de 0,4% de eritrócitos de galinhas ou porquinhos-da-índia. O sistema é mantido por até 5 minutos a uma temperatura de 18-20 ° C, os eritrócitos livres são lavados e o fenômeno de adsorção destes na superfície das células infectadas é observado ao microscópio.Para identificar patógenos, RSC, RTGA são utilizados, e quando se utilizam culturas celulares - RN. Você pode usar o método do anticorpo para essa finalidade, fluorescente. Os soros de animais imunizados ou de pessoas que se recuperaram da caxumba são usados como preparações diagnósticas.

Diagnóstico sorológico

Para este propósito, soros pareados são examinados para detectar um aumento no título de anticorpos contra vírus da caxumba em RTGA, RSK, RN, RGGads. Como antígeno, é utilizado um diagnóstico padrão de patógenos ou antígenos obtidos do líquido amniótico ou alantóico de embriões de galinha infectados. Um aumento de quatro vezes no título de anticorpos no segundo soro em comparação com o primeiro é considerado diagnóstico. Via de regra, os títulos de anticorpos no segundo soro com RTGA chegam a 1:320 e com RSC - 1:64.

Diagnóstico expresso

A presença de vírus na saliva, urina ou líquido cefalorraquidiano pode ser comprovada pelo método do anticorpo fluorescente. O método de imunofluorescência indireta é mais utilizado.Recentemente, laboratórios especializados em virologia têm utilizado a reação em cadeia da polimerase para detectar o ácido nucleotídico viral no material em estudo. Índice do tópico "ARVI. Paramixovírus. Caxumba.":

Porquinho. Parotidite. Vírus da caxumba. Epidemiologia da caxumba.

Parotidite, ou " porquinho ", é uma infecção aguda com lesão predominante das glândulas salivares parótidas, muitas vezes acompanhada de surtos epidêmicos.

O agente causador () foi isolado por K. Johnson e R. Goodpasture (1934). Morfologicamente vírus da caxumba semelhante a outros paramixovírus; contém proteína interna NP e glicoproteínas de superfície NH e F.

Vírus da caxumba exibem atividade hemadsorvente, hemolítica, neuraminidase e formadora de simplasto.

Epidemiologia da caxumba

Básico reservatório do vírus da caxumba- uma pessoa doente; também são conhecidos casos da doença em cães infectados pelos seus donos. A reprodução experimental da infecção em primatas é possível.

O agente causador da caxumba transmitido por gotículas transportadas pelo ar. Porco são registradas ao longo do ano com aumento de incidência nos meses de outono-inverno. Crianças de 5 a 10 anos são mais suscetíveis à doença; os meninos ficam doentes com mais frequência do que as meninas. Vírus da caxumba sensível a altas temperaturas, insolação e desinfetantes.

Parotidite epidêmica (sinônimos: caxumba, atrás das orelhas; caxumba - inglês) Parotite epidêmica (do grego para - ao redor, otos - orelha) - doença viral aguda; caracterizada por febre, intoxicação geral, aumento de uma ou mais glândulas salivares e, muitas vezes, danos a outros órgãos e ao sistema nervoso central. O vírus foi isolado pela primeira vez em 1934.

Taxonomia. O vírus RNA pertence à família Paramyxoviridae, gênero Paramyxovirus.

Morfologia, estrutura antigênica. A morfologia e a organização estrutural dos antígenos são semelhantes a outros paramixovírus. Os virions são polimórficos, os virions redondos têm um diâmetro de 120-300 nm. O vírus contém RNA e possui atividade hemaglutinante, neuraminidase e hemolítica. A estrutura antigênica do vírus é estável. Contém antígenos que podem causar a formação de anticorpos neutralizantes e fixadores de complemento.

Cultivo. O vírus aglutina glóbulos vermelhos de galinhas, patos, porquinhos-da-índia, cães, etc. Em condições de laboratório, o vírus é cultivado em embriões de galinha de 7 a 8 dias e culturas de células. A proliferação de vírus em culturas celulares é evidenciada pela formação de células gigantes multinucleadas - simplastos, pela formação de inclusões citoplasmáticas e pela capacidade de hemadsorção das células afetadas. Culturas primárias tripsinizadas de células renais de porquinhos-da-índia, macacos, hamsters sírios e fibroblastos de embriões de galinha são sensíveis ao vírus. Os animais de laboratório são insensíveis ao vírus da caxumba; apenas os macacos podem reproduzir uma doença semelhante à caxumba humana.

Resistência. O vírus é instável, inativado por calor, irradiação ultravioleta, contato com solventes gordurosos, solução de formalina 2%, solução Lysol 1%, álcool, à temperatura de 50 0 C.

Suscetibilidade animal. Em condições naturais, o vírus da caxumba não causa doenças em animais. O experimento consegue reproduzir uma doença semelhante em manifestações clínicas à caxumba humana, apenas em macacos.

Epidemiologia. A caxumba está disseminada em todo o mundo. Fonte de infecção são pacientes com formas de infecção clinicamente pronunciadas e apagadas. O paciente torna-se infeccioso 1-2 dias antes do início dos sintomas clínicos e nos primeiros 5 dias de doença. Após o desaparecimento dos sintomas da doença, o paciente não é contagioso. O vírus é liberado do corpo do paciente na saliva. Mecanismo de transmissão- transportado pelo ar, embora a possibilidade de transmissão através de objetos contaminados (por exemplo, brinquedos) não possa ser completamente excluída. A suscetibilidade à infecção é alta (aproximando-se de 100%). As crianças ficam doentes com mais frequência. Os homens sofrem de caxumba 1,5 vezes mais que as mulheres. A incidência é caracterizada por acentuada sazonalidade (índice de sazonalidade 10). A incidência máxima ocorre em março-abril, a mínima em agosto-setembro. Após 1-2 anos, são observados aumentos periódicos na incidência. Ocorre na forma de doenças esporádicas e surtos epidêmicos. Em 80-90% da população adulta, anticorpos anti-caxumba podem ser detectados no sangue, o que indica a ampla distribuição desta infecção (em 25% dos infectados, a infecção prossegue de forma inadequada). Após a introdução da imunização com vacina viva, a incidência de caxumba diminuiu significativamente.

Patogênese.Portas de entrada da infecção serve como membrana mucosa do trato respiratório superior (possivelmente as amígdalas). O patógeno penetra nas glândulas salivares não através do ducto parótido (stenon), mas pela via hematogênica. A viremia é parte importante da patogênese da caxumba, o que é comprovado pela possibilidade de isolamento do vírus do sangue já nos estágios iniciais da doença. O vírus se espalha por todo o corpo e encontra condições favoráveis para reprodução (reprodução) nos órgãos glandulares, bem como no sistema nervoso. Danos ao sistema nervoso e a outros órgãos glandulares podem ocorrer não apenas após danos às glândulas salivares, mas também simultaneamente, mais cedo e até mesmo sem afetá-las (muito raramente). Foi possível isolar o vírus da caxumba não só do sangue e das glândulas salivares, mas também do tecido testicular, do pâncreas e do leite de uma mulher com caxumba. Na caxumba, o corpo produz anticorpos específicos (neutralizantes, fixadores de complemento, etc.), que são detectáveis durante vários anos, e desenvolve-se uma reestruturação alérgica do corpo, que persiste por muito tempo (possivelmente ao longo da vida).

Período de incubação dura de 11 a 23 dias (geralmente 15 a 19 dias). Em alguns pacientes, 1 a 2 dias antes do desenvolvimento do quadro típico da doença, são observados fenômenos prodrômicos na forma de fadiga, mal-estar, dores musculares, dor de cabeça, calafrios, distúrbios do sono e apetite. Com o desenvolvimento de alterações inflamatórias na glândula salivar, todos os sintomas de intoxicação tornam-se mais pronunciados, notam-se sinais associados a danos nas glândulas salivares - boca seca, dor na região dos ouvidos, agravada pela mastigação e fala.

Parotidite pode ocorrer em diversas formas clínicas.

A. Formas de manifesto:

Não complicado: danos apenas às glândulas salivares, uma ou mais.

Complicado: danos às glândulas salivares e outros órgãos (meningite, meningoencefalite, pancreatite, orquite, mastite, miocardite, artrite, nefrite).

B. Forma inaparente de infecção.

B. Fenômenos residuais da caxumba: atrofia testicular; infertilidade; diabetes; surdez; disfunção do sistema nervoso central (meningite, encefalite), miocárdio, articulações, rins.

De acordo com a gravidade: pulmões (incluindo apagados e atípicos); meio-pesado; pesado.

Em casos típicos, a febre atinge sua gravidade máxima no 1º ao 2º dia de doença e dura de 4 a 7 dias, a diminuição da temperatura ocorre frequentemente de forma lítica. Um sintoma característico da doença são os danos às glândulas salivares (na maioria dos pacientes, glândulas parótidas). A área da glândula aumentada é dolorosa à palpação. O aumento da glândula salivar progride rapidamente e atinge seu máximo em 3 dias. Nesse nível, o inchaço dura 2 a 3 dias e depois diminui gradualmente (ao longo de 7 a 10 dias).

Complicações. Na caxumba, as complicações geralmente se manifestam em danos aos órgãos glandulares e ao sistema nervoso central. Uma das complicações mais comuns nas doenças infantis é meningite serosa. Via de regra, os sintomas de danos ao sistema nervoso aparecem após a inflamação das glândulas salivares, mas também são possíveis danos simultâneos às glândulas salivares e ao sistema nervoso (em 25-30%). Alguns pacientes, além dos sintomas meníngeos, desenvolvem sinais encefalite(meningoencefalite) ou encefalomielite. Os pacientes apresentam comprometimento da consciência, letargia, sonolência, tendões irregulares e reflexos periosteais, paresia do nervo facial, etc.

Orquite são mais frequentemente observados em adultos. Sua frequência depende da gravidade da doença (nas formas moderada e grave a orquite ocorre em aproximadamente metade dos pacientes). Os sinais de orquite são observados no 5º ao 7º dia do início da doença e são caracterizados por uma nova onda de febre (até 39-40 ° C), aparecimento de fortes dores no escroto e testículo, às vezes com irradiação para o abdômen inferior. O testículo aumenta, atingindo o tamanho de um ovo de ganso. A febre dura de 3 a 7 dias, o aumento testicular dura de 5 a 8 dias. Então a dor passa e o testículo diminui gradualmente de tamanho. Mais tarde (após 1-2 meses) podem aparecer sinais de atrofia testicular, que são observados em 50% dos pacientes que tiveram orquite (se os corticosteróides não foram prescritos no início do desenvolvimento da complicação).

Pancreatite aguda desenvolve-se no 4-7º dia de doença. Dor aguda na região epigástrica, náuseas, vômitos repetidos, febre aparecem; ao exame, alguns pacientes apresentam tensão muscular abdominal e sintomas de irritação peritoneal.

Danos ao órgão auditivoàs vezes leva à surdez completa. O primeiro sinal é o aparecimento de ruídos e zumbidos nos ouvidos. A labirintite é indicada por tonturas, vômitos e falta de coordenação dos movimentos. Normalmente, a surdez é unilateral (no lado afetado da glândula salivar). Durante o período de convalescença, a audição não é restaurada.

Artrite desenvolvem-se em aproximadamente 0,5% dos casos, mais frequentemente em adultos e mais frequentemente em homens do que em mulheres. Eles são observados pela primeira vez 1-2 semanas após a lesão das glândulas salivares, embora possam aparecer antes da mudança das glândulas. As grandes articulações (punho, cotovelo, ombro, joelho e tornozelo) são as mais afetadas. As articulações ficam inchadas, doloridas e pode aparecer derrame seroso nelas. A duração da artrite é geralmente de 1 a 2 semanas; em alguns pacientes, os sintomas da artrite persistem por até 1 a 3 meses.

Foi agora estabelecido que o vírus da caxumba em mulheres grávidas pode causar danos ao feto. Em particular, as crianças apresentam uma alteração peculiar no coração - a chamada fibroelastose miocárdica primária. Outras complicações (prostatite, mastite, tireoidite, bartonilite, nefrite, miocardite) são raras.

Imunidade. Após uma doença, forma-se uma imunidade estável e vitalícia. As crianças nos primeiros 6 meses de vida têm imunidade natural passiva e não contraem caxumba.

Diagnóstico laboratorial. Como material de teste, pode-se usar saliva, secreções nasofaríngeas, urina e, em caso de lesão do sistema nervoso central - líquido cefalorraquidiano.

Método de diagnóstico expresso - RIF. O vírus é isolado em culturas celulares ou em embriões de galinha. A identificação do vírus isolado é realizada utilizando RIF, RN, inibição de hemadsorção, RTGA, RSK. Para sorodiagnóstico, são usados RTGA, RSK e ELISA.

Os métodos de imunofluorescência permitem detectar vírus em cultura de células dentro de 2 a 3 dias (com o método de pesquisa padrão - somente após 6 dias). O método de imunofluorescência permite detectar o antígeno viral diretamente nas células da nasofaringe, o que permite obter a resposta mais rapidamente. Os métodos sorológicos permitem detectar um aumento no título de anticorpos apenas 1-3 semanas após o início da doença, para os quais são utilizados vários métodos. O mais informativo é o ensaio imunoenzimático, resultados posteriores são obtidos por meio de reações mais simples (RSC e RTGA). Os soros emparelhados são examinados; o primeiro é tomado no início da doença, o segundo - após 2 a 4 semanas. Um aumento no título de 4 vezes ou mais é considerado diagnóstico. Um teste intradérmico com um antígeno (alérgeno) pode ser usado. A transição de um teste negativo para um positivo é considerada diagnóstica. Se o teste cutâneo for positivo já nos primeiros dias da doença, isso indica que a pessoa já teve caxumba.

eutratamento. O tratamento da caxumba é sintomático.

Previsão favorável, as mortes são muito raras (1 em 100.000 casos); contudo, deve ser considerada a possibilidade de surdez e atrofia testicular com subsequente azospermia.

Prevenção e medidas no surto. Pessoas com caxumba podem ser tratadas em casa. Pacientes com formas complicadas graves são internados, bem como por indicações epidemiológicas. Os pacientes ficam isolados em casa por 9 dias. Nas instituições infantis onde é detectado caso de caxumba, a quarentena é estabelecida por 21 dias e a desinfecção não é realizada nas áreas de caxumba.

Para prevenção específica usam vacina viva contra caxumba da cepa atenuada Leningrad-3 (L-3), desenvolvida por A.A. Smorodintsev. A vacina é administrada por via parenteral (dose única, subcutânea ou intradérmica) em crianças a partir dos 18 meses. Crianças que estiveram em contato com pessoa com caxumba, que não estiveram doentes e não foram vacinadas anteriormente, podem ser vacinadas imediatamente com a vacina contra caxumba (na ausência de contra-indicações clínicas).

Objetivos específicos:

Familiarize-se com as propriedades biológicas e classificação dos paramixovírus

Descrever a epidemiologia e a patogênese dos vírus parainfluenza e caxumba.

Estudar métodos de diagnóstico microbiológico de doenças causadas pelos vírus parainfluenza e caxumba.

Conheça os métodos de prevenção de doenças causadas pelos vírus parainfluenza e caxumba

Ser capaz de:

Diferencie os vírus da parainfluenza e da caxumba

Coletar material para pesquisa de pacientes com doenças causadas pelos vírus parainfluenza e caxumba.

Isolar e identificar os vírus da parainfluenza e da caxumba.

Interpretar os resultados de estudos microbiológicos de culturas celulares em condições normais e com CPD de vírus parainfluenza.

Interpretar os resultados de um estudo sorológico do soro de pacientes com doenças causadas pelos vírus da parainfluenza e da caxumba.

Questões teóricas:

A estrutura dos vírus parainfluenza e caxumba.

Rotas de infecção e patogênese da parainfluenza e caxumba. Elementos clínicos.

Características de imunidade.

Diagnóstico laboratorial de parainfluenza e caxumba.

Terapia específica e prevenção de parainfluenza e caxumba.

Tarefas práticas realizadas em aula:

Microscopia de micropreparações de culturas celulares em condições normais e com CPD de vírus parainfluenza e caxumba.

Esboçar microslides de demonstração no protocolo.

Elaboração do protocolo.

Literatura:

Pyatkin K.D., Krivoshein Yu.S. Microbiologia com virologia e imunologia.– Kiev: Vishcha School, 1992. – 431 p.

Vorobyov A.V., Bikov A.S., Pashkov E.P., Rybakova A.M. Microbiologia. – M.: Medicina, 1998. – 336 p.

Microbiologia Médica /Ed. DENTRO E. Pokrovsky.– M.: GEOTAR-MED, 2001. – 768 p.

Microbiologia médica, imunologia e virologia / Livro didático para universidades médicas, São Petersburgo “Literatura especial”, 1998. – 592 p.

Timakov V.D., Levashev V.S., Borisov L.B. Microbiologia / Livro Didático – 2ª ed., revisado. e adicional – M.: Medicina, 1983, - 512 p.

Notas de aula.

Literatura adicional:

Titov M.V. Doenças infecciosas.- K., 1995. – 321 p.

Shuvalova E.P. Doenças infecciosas - M.: Medicina, 1990. - 559 p.

BME.- T. 1, 2, 7.

Gaidash I.S., Flegontova V.V. Virologia médica. – Lugansk, 2002. – 357 p.

Breves orientações para a aula prática:

No início da aula é verificado o nível de conhecimento dos alunos sobre o tema.

O trabalho independente consiste no estudo de métodos de diagnóstico microbiológico de doenças causadas por paramixovírus. Os alunos estudam o esquema de classificação dos paramixovírus e se familiarizam com os métodos de identificação de vírus. Em seguida, os alunos aprendem a interpretar os resultados de um estudo sorológico de soro de pacientes com parainfluenza e caxumba. Em seguida, os alunos esboçam amostras microscópicas e dão as explicações necessárias. O trabalho independente também inclui microscopia de preparações de demonstração, seu esboço e preenchimento de um protocolo.

No final da aula é realizado um teste de controle e análise dos resultados finais do trabalho independente de cada aluno.

48. Vírus do sarampo e caxumba

O vírus da caxumba e o vírus do sarampo pertencem à família Paramixoviridae.

O vírus da caxumba pertence ao gênero Paramixovírus. A infecção viral é caracterizada por danos predominantes nas glândulas salivares parótidas.

Estrutura antigênica:

1) proteína NP interna;

2) glicoproteínas NH e F de superfície.

A principal via de transmissão são as gotículas transportadas pelo ar.

Diagnóstico laboratorial: isolamento do vírus do líquido cefalorraquidiano, saliva e glândulas pontilhadas e cultivo em embriões de galinha e culturas de células de fibroblastos de galinha.

Não existem terapias medicamentosas específicas.

Prevenção específica:

1) vacina viva e morta;

2) imunoglobulina específica.

O vírus do sarampo pertence ao gênero Morbilivírus.

Estrutura antigênica:

1) hemaglutinina (H);

2) peptídeo (F);

3) proteína do nucleocapsídeo (NP).

As principais vias de transmissão são gotículas transportadas pelo ar, com menor frequência de contato.

Diagnóstico laboratorial:

1) detecção de células multinucleadas e antígenos de patógenos na secreção nasofaríngea;

2) isolamento do vírus em culturas primárias tripsinizadas de células renais de macaco ou embriões humanos.

Tratamento: Não existem terapias específicas.

Prevenção específica:

1) imunoglobulina humana anti-sarampo;

2) vacina viva atenuada.

Do livro Microbiologia: notas de aula autor Tkachenko Ksenia Viktorovna

1. Os vírus da gripe pertencem à família dos ortomixovírus. Existem vírus influenza dos tipos A, B e C. O vírus influenza tem formato esférico, com diâmetro de 80-120 nm. O nucleocapsídeo tem simetria helicoidal e é uma fita de ribonucleoproteína (proteína NP) dobrada em uma dupla

Do livro Microbiologia autor Tkachenko Ksenia Viktorovna

2. Parainfluenza. Vírus PC O vírus Parainfluenza e o vírus PC pertencem à família Paramyxoviridae e são vírus esféricos com um tipo de simetria helicoidal. O tamanho médio do virião é de 100–800 nm. Eles têm uma concha supercapsídica com processos espinhosos. O genoma é representado por uma linha linear

Do livro Organismos Vivos - Companheiros Humanos autor Kozlov M A

2. Vírus ECO. Os vírus Coxsackie pertencem à família Picornaviridae, um gênero de enterovírus. A estrutura do vírion é a mesma do vírus da poliomielite. Os vírus ECHO são classificados como um grupo especial de vírus intestinais devido à completa ausência de efeito patogênico em laboratório animais.

Do livro Raça Humana por Barnett Anthony

48. Vírus do sarampo e da caxumba O vírus da caxumba e o vírus do sarampo pertencem à família Paramixoviridae.Os vírions têm formato esférico com um diâmetro de 150–200 nm. No centro do vírion existe um nucleocapsídeo com simetria do tipo espiral, circundado por uma concha externa em forma de espigão

Do livro Mundo dos Micróbios autor Smorodintsev Anatoly Alexandrovich

50. Vírus da poliomielite, vírus ECHO, Coxsackieviruses Vírus da poliomielite. Pertence à família Picornaviridae, um gênero de enterovírus. São vírus relativamente pequenos com simetria icosaédrica. O genoma é formado por uma molécula de RNA não segmentada. Cada partícula viral consiste em

Do livro Viagem à Terra dos Micróbios autor Betina Vladimir

Do livro Caminhos Secretos dos Portadores da Morte por Daniel Milão

Vírus misteriosos Assim, a tuberculose e a cardite reumática só podem ser completamente derrotadas mudando o estilo de vida das classes pobres. Não se trata apenas de novos medicamentos, embora sejam muito importantes. A prevenção de tais doenças é uma tarefa na mesma medida social e

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5. Vírus Nosso conhecimento sobre ultravírus avançou significativamente, especialmente nas últimas décadas.Os ultravírus são os menores agentes causadores de inúmeras doenças em humanos, animais e plantas. Perdas de pessoas por doenças virais (gripe, sarampo, poliomielite,

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O vírus do sarampo também foi domesticado O fato de o sarampo ser uma infecção viral tornou-se conhecido em 1911, mas o vírus foi isolado apenas em 1954. O estudo dos métodos de cultivo do vírus do sarampo continuou por décadas. A dificuldade de estudo foi explicada pelas propriedades especiais do vírus. Fora

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A vacina contra o sarampo é a mais recente conquista da imunologia. Há muito tempo que os cientistas não conseguem obter uma vacina viva contra o sarampo. Foi preciso superar grandes dificuldades, pelo menos aprender a cultivar o vírus do sarampo e preservá-lo em laboratório. Para pelo menos um pouco

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Formas e métodos de enfraquecimento do vírus do sarampo Entrando no corpo humano através da nasofaringe e do trato respiratório superior, o vírus do sarampo entra no sangue, se espalha por todo o corpo e causa infecção geral e intoxicação (envenenamento).

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Vírus estranhos Houve uma época em que as palavras “vírus tumorais” suscitavam cepticismo por parte de muitos cientistas, como foi o caso das experiências dos dinamarqueses Ehlerman e F. Bang, que em 1908 provaram que os vírus podem causar tumores malignos. Foi assim com