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Endocardite infecciosa aguda e subaguda (I33.0)

Cardiologia

informações gerais

Pequena descrição

Endocardite infecciosa(IE) é uma polipose infecciosa-inflamação ulcerativa do endocárdio Endocárdio - o revestimento interno do coração, revestindo suas cavidades e formando os folhetos das válvulas
, acompanhada pela formação de vegetação As vegetações são um elemento morfológico secundário de erupções cutâneas na forma de crescimentos papilomatosos irregulares da epiderme e da camada papilar da derme
em válvulas ou estruturas subvalvares, sua destruição, disfunção e formação de insuficiência valvar.

IE secundário ocorre com mais frequência. Nesta forma, microrganismos patogênicos afetam válvulas e estruturas subvalvares previamente alteradas, inclusive em pacientes com cardiopatia reumática, alterações degenerativas nas válvulas, prolapso O prolapso é um deslocamento para baixo de qualquer órgão ou tecido de sua posição normal; A causa desse deslocamento geralmente é o enfraquecimento dos tecidos que o circundam e sustentam.
válvula mitral, válvulas artificiais.

IE primário caracterizado pelo desenvolvimento de lesões infecciosas do endocárdio no contexto de válvulas inalteradas.

As válvulas mitral e aórtica são mais frequentemente afetadas, menos comumente as válvulas tricúspide e pulmonar. Danos ao endocárdio do coração direito são mais comuns entre viciados em drogas injetáveis.

EI aguda (séptica)é uma lesão inflamatória do endocárdio com duração de até 2 meses, causada por microrganismos altamente virulentos, ocorrendo com manifestações infeccioso-tóxicas (sépticas) pronunciadas, formação frequente de metástases purulentas em diversos órgãos e tecidos, principalmente sem manifestações imunológicas, que não possuem tempo para se desenvolver devido a doenças transitórias.

EI subaguda- uma forma especial de sepse A sepse é uma condição patológica causada pela entrada contínua ou periódica de microrganismos no sangue a partir de um foco de inflamação purulenta, caracterizada por uma discrepância entre distúrbios gerais graves e alterações locais e muitas vezes pela formação de novos focos de inflamação purulenta em vários órgãos e tecidos .
com duração superior a 2 meses, devido à presença de foco infeccioso intracardíaco, que causa septicemia recorrente, embolia, aumentando alterações no sistema imunológico, levando ao desenvolvimento de nefrite Nefrite – inflamação dos rins
, vasculite Vasculite (sin. angiíte) - inflamação das paredes dos vasos sanguíneos
, sinovite A sinovite é uma inflamação da membrana sinovial (a camada interna da cápsula articular ou canal osteofibroso) que não se espalha para o restante dos tecidos e elementos da articulação.
, poliserosite A poliserosite é a inflamação das membranas serosas de diversas cavidades do corpo (pleura, peritônio, pericárdio e, às vezes, articulações); mais comum em grandes colagenoses e tuberculose
.

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Classificação

Classificação moderna proposta pela Sociedade Europeia de Cardiologia

Dependendo da localização da infecção e da presença/ausência de material intracardíaco:

1. EI do lado esquerdo da válvula nativa.

2. EI do lado esquerdo da válvula protética (EPV):
- EPC inicial (< 1 года после операции на клапане);
- CPE tardia (> 1 ano após cirurgia valvar).

3. IE do lado direito.

4. Associado a dispositivo EI (marca-passo permanente ou cardioversor-desfibrilador).

Dependendo do método de infecção:

1. EI associada à assistência médica:
- nosocomial - sinais/sintomas de EI aparecem mais de 48 horas após a hospitalização;

Não nosocomial - manifestações de EI ocorridas menos de 48 horas após a hospitalização do paciente que recebeu cuidados médicos (morando em uma casa de repouso ou cuidados de longa duração, recebendo cuidados intensivos dentro de 90 dias antes do início da EI, cuidados de saúde domiciliares ou terapia intravenosa , hemodiálise, quimioterapia intravenosa por 30 dias antes do início da EI).
2. EI adquirida na comunidade - as manifestações de EI ocorreram menos de 48 horas após a hospitalização de um paciente que não preenchia os critérios para EI nosocomial.
3. EI associada ao uso de drogas intravenosas.

IE ativo(critérios de atividade do processo):

IE com febre prolongada e hemocultura positiva ou
- morfologia inflamatória ativa detectada na cirurgia ou
- um paciente recebendo terapia antibiótica ou
- dados histopatológicos de EI ativa.

Retornável:
- recaída (episódios repetidos de EI causados ​​pelo mesmo microrganismo< 6 месяцев после начального эпизода);
- reinfecção (infecção por microrganismos diferentes ou episódio repetido de EI causado pelo mesmo microrganismo > 6 meses após o episódio inicial).

Anteriormente, as formas aguda e subaguda de EI eram diferenciadas. Agora não é recomendado o uso de tal terminologia, pois com a prescrição precoce de antibioticoterapia, as diferenças no curso da EI aguda e subaguda são muitas vezes confusas.

Na prática, o seguinte é mais frequentemente usado Classificação do IE:

Forma clínica e morfológica:
- endocardite infecciosa primária – ocorrendo em válvulas cardíacas intactas;
- endocardite infecciosa secundária - que surge no contexto de patologia existente das válvulas cardíacas como resultado de lesões reumáticas, ateroscleróticas anteriores ou endocardite infecciosa anterior.

Por fator etiológico:
- estreptocócico;
- estafilocócico;
- enterocócico, etc.

De acordo com o curso da doença:
- EI aguda - duração inferior a 2 meses;
- EI subaguda - duração superior a 2 meses;
- EI prolongada - é usada extremamente raramente no sentido de um curso subagudo de EI levemente manifestado.

Formas especiais de IE:
- EI nosocomial;
- EI da prótese valvar;
- EI em portadores de dispositivos intracardíacos implantados: marca-passo e cardioversor-difibrilador;
- EI em pessoas com órgãos transplantados;
- EI em toxicodependentes;
- IE em pessoas idosas e senis.

Etiologia e patogênese

A endocardite infecciosa (EI) é uma doença multietiológica. Atualmente, são conhecidos mais de 128 microrganismos causadores do processo patológico.

Agentes causadores frequentes de EI:
- estafilococos;
- estreptococos;
- bactérias gram-negativas e anaeróbias;
- cogumelos.
Na União Europeia, os estafilococos são isolados de 31-37% dos pacientes, bactérias gram-negativas - de 30-35%, enterococos - de 18-22%, estreptococos viridans - de 17-20%.
Nem sempre é possível isolar o patógeno do sangue de pacientes com EI e, em muitos casos, o verdadeiro agente causador da doença permanece desconhecido. Em 50-55% dos casos no período agudo e em 80-85% dos casos no período subagudo, as hemoculturas são estéreis. Isso pode ser devido à terapia antibacteriana que antecede a coleta de sangue, equipamento bacteriológico imperfeito para cultura, presença no sangue de bactérias que requerem o uso de meios especiais (anaeróbios, satélites e cepas de estreptococos com propriedades alteradas - dependentes de tiol ou vitamina B6 , bactérias em forma de L, Brucella). Métodos especiais são necessários para isolar vírus, riquétsias, clamídia e fungos.

Todas as variantes da EI são acompanhadas pela formação de vegetações, que se localizam mais frequentemente nos folhetos valvulares e menos frequentemente no endocárdio dos ventrículos ou átrio esquerdo, bem como nas artérias pulmonares ou outras artérias.
Na endocardite primária, os folhetos valvares costumam ser finos e a borda livre das valvas costuma ficar espessada devido a distúrbios hemodinâmicos ou infiltração inflamatória. Vegetações soltas vermelho-acinzentadas estão localizadas ao longo da borda livre das válvulas, o revestimento interno da aorta ascendente.

Na endocardite secundária, quando o processo infeccioso atinge uma valva já alterada, vegetações frescas localizam-se nas valvas fibrosamente alteradas ou calcificadas e as cordas podem ser arrancadas.

Existem três fases na patogênese da EI:
- infeccioso-tóxico;
- imunoinflamatório (processo de generalização imunológica);
- distrófico (com alterações distróficas nos órgãos internos).

Na EI, o patógeno localiza-se e se multiplica nas válvulas cardíacas, entrando ali pela corrente sanguínea durante bacteremia transitória ou permanente. A bacteremia transitória ocorre frequentemente durante várias infecções e durante procedimentos traumáticos, incluindo exames invasivos (broncoscopia, gastroscopia, colonoscopia, etc.), intervenções cirúrgicas (amigdalectomia, adenoidectomia, manipulações cirúrgicas na cavidade oral).
Após trauma nos tecidos orais, os estreptococos virulentos são mais frequentemente detectados no sangue. A “porta de entrada” da infecção na maioria dos casos é a cavidade oral: a infecção odontogênica entra na corrente sanguínea após a extração dentária, remoção das raízes dentárias e outras manipulações na cavidade oral. A bacteremia transitória geralmente não leva à deposição de bactérias no endocárdio de válvulas intactas, porém, sob certas condições, as bactérias fixam-se ao endocárdio valvar e parietal.

Num contexto de reatividade alterada de todo o organismo e do aparelho valvar, sob a influência de fatores etiológicos, ocorre valvulite intersticial Valvulite – inflamação dos tecidos que formam as válvulas cardíacas; detectado clinicamente somente após a formação de um defeito na válvula afetada
, endocardite não bacteriana. Além disso, quando ocorre uma infecção, desenvolve-se uma lesão infecciosa das válvulas com bacteremia e complicações tromboembólicas.

A invasão de microrganismos e a ocorrência de endocardite ocorrem predominantemente em áreas de alto gradiente de pressão, regurgitação valvar e estreitamento das comunicações intercavitárias. Nesse sentido, a EI é mais frequentemente observada nos defeitos do lado esquerdo do coração, pois a pressão arterial neles é 5 vezes maior do que no lado direito.

Epidemiologia

Recentemente, houve um aumento na incidência de endocardite infecciosa primária (EI) para 41-54% de todos os casos da doença.
A incidência anual de EI é de 38 casos por 100 mil habitantes. Pessoas entre 20 e 50 anos têm maior probabilidade de adoecer. Os homens adoecem 2 vezes mais frequentemente do que as mulheres.
A infecção afeta a valva aórtica em 28-45%, a valva mitral em 5-36% e ambas as valvas em 35% dos casos. A válvula aórtica é mais suscetível a intensas influências hemodinâmicas e alterações de pressão, portanto, nas bordas das válvulas, na área das comissuras Comissura (adesão) - um cordão fibroso formado entre superfícies adjacentes de órgãos como resultado de lesão ou processo inflamatório
, ocorrem microtraumas (microssangramentos, destruição do endotélio).
Nos homens predominam os danos à válvula aórtica, nas mulheres - à válvula mitral.
A endocardite do coração direito é menos comum (dano à válvula tricúspide - até 6%, válvula pulmonar - menos de 1%), na maioria das vezes é detectada em viciados em drogas injetáveis, bem como em pacientes após cirurgia cardíaca e em casos do uso prolongado de cateteres vasculares.

Fatores e grupos de risco

Grupo de alto risco:
- portadores de próteses valvares, inclusive biopróteses e homoenxertos;
- pessoas que tiveram EI (incluindo aquelas que desenvolveram EI sem doença cardíaca prévia);
- pacientes com defeitos congênitos complexos do tipo “azul” (tetralogia de Fallot, transposição de grandes vasos, ventrículo único do coração, etc.);
- pacientes submetidos a cirurgia de derivação entre a circulação sistêmica e pulmonar (para eliminar a hipóxia) para defeitos do tipo “azul”.

Grupo de risco moderado:
- outras cardiopatias congênitas (excluindo comunicação interatrial, nas quais o risco de EI é mínimo);
- defeitos adquiridos de natureza reumática e de outra natureza (mesmo após tratamento cirúrgico);
- cardiomiopatia hipertrófica;
- prolapso da válvula mitral com regurgitação.

Quadro clínico

Sintomas, claro

As principais manifestações clínicas da endocardite infecciosa (EI) são convencionalmente divididas em:
- associada à presença de inflamação séptica com manifestações características de processo infeccioso-inflamatório e imunopatológico;
- causada por complicações embólicas - abscessos “transitórios” de vários órgãos com clínica característica de lesão de determinado órgão;

Ataques cardíacos (em consequência de trombose vascular) com desenvolvimento dependendo da localização da lesão na clínica correspondente;
- lesão cardíaca progressiva com insuficiência valvar, distúrbios de ritmo e condução e desenvolvimento de insuficiência cardíaca.

Ressalta-se que a EI nem sempre se manifesta com sintomas clínicos de processo infeccioso, portanto as primeiras queixas dos pacientes podem ser decorrentes de complicações tromboembólicas com quadro clínico característico dependendo do órgão afetado.

Sintomas comuns de EI:
- febre;
- arrepios;
- sudorese;
- fraqueza e mal-estar;
- anorexia A anorexia é uma síndrome que consiste em falta de apetite, sensação de fome ou recusa consciente de comer.
, perda de peso.

O sintoma mais comum da EI é febre (de baixa a agitada A febre agitada é uma febre caracterizada por aumentos muito grandes (3-5°) e quedas rápidas da temperatura corporal, repetindo-se 2-3 vezes ao dia.
), que é observado em 85-90% dos pacientes. No contexto da temperatura corporal subfebril, podem ser observados aumentos de 1-2 semanas para 39-40 o C. Em alguns casos, mesmo com EI grave, a febre pode estar ausente, por exemplo, com hemorragias intracerebrais ou subaracnóides maciças, com congestiva insuficiência cardíaca, com insuficiência renal grave, em pessoas idosas e senis.

Queixas específicas, dependendo da localização da lesão, juntam-se às gerais em caso de lesão cardíaca, desenvolvimento de complicações embólicas ou tromboembólicas.

Pele em pacientes com EI, eles são pálidos e apresentam uma tonalidade específica de cinza claro ou terroso amarelado. A cor da pele depende da gravidade da anemia, da presença e gravidade da hepatite tóxica infecciosa e da insuficiência renal.
Muitas vezes aparecem erupções cutâneas na pele, que são bastante heterogêneas e são uma manifestação de vasculite hemorrágica hiperérgica ou complicações trombóticas e embólicas. A erupção hemorrágica está localizada nas extremidades superiores e inferiores, face, membranas mucosas e é mais frequentemente de natureza simétrica.
Erupções petequiais de até 1-2 mm de diâmetro tornam-se pálidas e desaparecem após 3-4 dias. Em caso de infecção, as erupções hemorrágicas tornam-se de natureza necrótica, seguidas de cicatrizes.
Os pacientes apresentam erupções cutâneas hemorrágicas sob as unhas (hemorragias marrom-avermelhadas em forma de listras).
Em casos graves de EI, manchas vermelho-púrpura ou hematomas de até 5 mm de diâmetro aparecem frequentemente nas palmas das mãos e plantas dos pés ( Locais de Janeway).
Se o processo não se limitar à vasculite de pequenos vasos e for observada infiltração celular perivascular, nódulos avermelhados característicos e dolorosos de até 1,5 cm de tamanho aparecem nas palmas das mãos, dedos, solas dos pés e sob as unhas ( Nós de Osler). Se o curso da doença for favorável, desaparecem após alguns dias (às vezes horas); em casos complicados, a supuração é possível.

Muitas vezes observado dano articular(até 50% dos casos). Os pacientes têm artralgia Artralgia é dor em uma ou mais articulações.
sem aumento significativo e deformação das articulações. Devido à periostite Periostite - inflamação do periósteo (concha óssea que consiste em tecido conjuntivo fibroso denso)
, hemorragias e embolias dos vasos do periósteo desenvolvem dor óssea. Em alguns casos, dores nos ossos e nas articulações podem ser a primeira e única queixa da EI.

Danos cardíacos pode ser de natureza inflamatória com o desenvolvimento de miocardite e pericardite (distúrbios de ritmo e condução, insuficiência cardíaca). No entanto, na maioria dos casos, o principal sintoma da EI é o dano valvar:
- válvula aórtica com desenvolvimento de sua insuficiência - 62-66%;
- mitral - 14-49%;
- tricúspide - 1-5% (em 46% dos casos observados em dependentes químicos que utilizam formas injetáveis ​​​​de administração de medicamentos);
- envolvimento simultâneo de várias válvulas no processo (danos combinados às válvulas aórtica e mitral são observados em 13% dos casos).

Danos na válvula aórtica
A pressão de pulso elevada (uma diferença significativa entre a pressão sistólica e diastólica é alcançada devido à diminuição da pressão diastólica) é o primeiro sintoma clínico que permite suspeitar do desenvolvimento de insuficiência valvar aórtica.
O quadro auscultatório é caracterizado por sopro diastólico que surge no início da diástole.
Freqüentemente, o dano à válvula aórtica é complicado por um abscesso da raiz da aorta, que é acompanhado por condução AV prejudicada, sinais de pericardite e isquemia miocárdica (compressão da artéria coronária). A isquemia miocárdica na EI é bastante comum e é causada não apenas pela compressão das artérias coronárias, mas também pela coronarite Coronarite - inflamação das artérias coronárias do coração
, diminuição do fluxo sanguíneo como resultado de insuficiência da válvula aórtica ou complicações tromboembólicas. É possível desenvolver insuficiência cardíaca aguda como resultado de insuficiência do fluxo sanguíneo coronariano, incompetência do aparelho valvar ou fistulização de um abscesso.

Os sinais específicos de EI podem estar ausentes com o desenvolvimento de endocardite parietal, que é mais frequentemente observada em pacientes idosos e senis, bem como no contexto de doença concomitante grave (tumores com metástases e intoxicação grave, acidentes cerebrovasculares, uremia A uremia é uma condição patológica causada pela retenção de resíduos nitrogenados no sangue, acidose e distúrbios do equilíbrio eletrolítico, hídrico e osmótico na insuficiência renal; geralmente manifestada por fraqueza, apatia, estupor, hipotermia, hipertensão arterial
e etc.). Nesses casos, o diagnóstico de EI é frequentemente um achado ecocardiográfico.

Danos pulmonares com EI, via de regra, ocorre com lesão do aparelho valvar das partes direitas do coração e é causada pelo desenvolvimento de infarto-pneumonia de repetição, infarto pulmonar (manifestado clinicamente por pleurisia Pleurisia – inflamação da pleura (a membrana serosa que cobre os pulmões e reveste as paredes da cavidade torácica)
, hemoptise, desenvolvimento de edema pulmonar). Para a EI, a natureza multilocus dos focos inflamatórios nos pulmões com vários graus de resolução é bastante específica.

Danos nos rins observado em quase todos os pacientes com EI. As lesões são de natureza diferente, as mais comuns são nefrite focal e difusa, que pode levar à amiloidose A amiloidose é um distúrbio do metabolismo protéico, acompanhado pela formação e deposição nos tecidos de um complexo específico de proteína-polissacarídeo - amilóide. Leva à atrofia do parênquima, esclerose e falência funcional de órgãos
rim A nefrite difusa tem curso grave, geralmente com desenvolvimento de insuficiência renal, o que determina em grande parte o prognóstico da doença. Complicações na forma de tromboembolismo da artéria renal com subsequente infarto ou abscesso renal também contribuem para o desenvolvimento de insuficiência renal.

Danos ao baço ocorre em 40-50% dos pacientes com EI. Os tipos mais comuns de danos ao baço: esplenite mesenquimal séptica, desenvolvimento de abscesso ou infarto do baço com subsequente fibrose. Para embolia Embolia – obstrução de um vaso sanguíneo por um êmbolo (um substrato circulante no sangue que não é encontrado em condições normais)
artérias do baço (4,3% dos casos) os pacientes apresentam dor no hipocôndrio esquerdo; um exame objetivo revela ruído de fricção peritoneal na área de projeção do baço e presença de transudato O transudato é um líquido pobre em proteínas que se acumula nas fendas dos tecidos e nas cavidades do corpo durante o edema.
no seio pleural esquerdo. No caso de abscesso esplênico (0,9% dos casos), a febre persistente é típica no contexto de antibioticoterapia adequada.

Lesões hepáticas na EI são caracterizadas pelo desenvolvimento de hepatite, infarto ou abscesso hepático com manifestações clínicas correspondentes. Possível hepatomegalia A hepatomegalia é um aumento significativo do fígado.
causada por insuficiência cardíaca.

Danos oculares com EI ocorre apenas em 2-3% dos casos. Pode ser muito grave e levar à cegueira parcial ou completa devido à oclusão A oclusão é uma violação da patência de algumas formações ocas do corpo (vasos sanguíneos e linfáticos, espaços subaracnóideos e cisternas), causada pelo fechamento persistente de sua luz em qualquer área.
artérias da retina, edema e neurite óptica. Os sintomas característicos da EI são descritos:
- Sinal de Lukin-Libman- petéquias Petéquia é uma mancha na pele ou membrana mucosa com diâmetro de 1-2 mm causada por hemorragia capilar
com centro branco na prega de transição da conjuntiva da pálpebra inferior;
- Manchas de Roth- manchas brancas redondas de 1-2 mm de tamanho no fundo (resultado de infartos da retina).

Danos ao sistema nervoso central pode se desenvolver como resultado de danos infecciosos-tóxicos (encefalite ou meningite, vasculite imunológica) ou complicações de EI (ataques cardíacos, hematomas, abscessos cerebrais). É possível o desenvolvimento de psicoses infecciosas com agitação psicomotora, alucinações e delírios.

Diagnóstico

Critérios diagnósticos para endocardite infecciosa(modificado por J.Li, aprovado pela American Heart Association da Duke University em 2005)

Endocardite infecciosa definitiva(ou seja)

Sinais patomorfológicos:
- microrganismos identificados durante exame bacteriológico ou histológico de vegetações, êmbolos ou amostras de abscessos intracardíacos, ou
- alterações patológicas: vegetações ou abscessos intracardíacos confirmados por exame histológico revelando endocardite ativa.

Para o diagnóstico, basta identificar um dos critérios acima.

Critérios clínicos:

Dois grandes critérios;

Um critério maior e três menores;

Cinco pequenos critérios.

Possível IE:

Um critério grande e um pequeno;

Três pequenos critérios.

IE excluído:

Um diagnóstico alternativo definitivo que explique os sintomas da doença, ou

Desaparecimento dos sintomas de endocardite infecciosa durante o tratamento com antibióticos em menos de 4 dias, ou

Nenhuma evidência patológica de endocardite infecciosa na cirurgia ou autópsia com menos de 4 dias de terapia antibiótica, ou

Critérios insuficientes para provável endocardite infecciosa listados acima.

Critérios clínicos para EI

Critérios grandes

1. Hemocultura positiva: patógenos típicos de EI isolados de duas amostras de sangue coletadas separadamente (estreptococos viridans, Streptococcus bovis ou grupo NASEK: Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kingae ou Staphylococcus aureus, ou comunidade -enterococos adquiridos) na ausência de um foco primário, ou patógenos consistentes com EI isolados de uma hemocultura nas seguintes condições: pelo menos dois resultados positivos de amostras de sangue colhidas com pelo menos 12 horas de intervalo, ou três resultados positivos em três, ou uma maioria de resultados positivos de quatro ou mais amostras de sangue (o intervalo entre a colheita da primeira e da última amostra deve ser de pelo menos 1 hora), ou uma única detecção de Coxiella burnetii ou um título de IgG para este microrganismo >1:800.

2. Evidência de dano endocárdico: dados positivos de ecocardiografia transtorácica (transesofágica na presença de válvulas protéticas em pacientes com possível EI de acordo com critérios clínicos ou quando são detectadas complicações na forma de abscesso perivalvar): vegetação fresca na válvula ou seu estruturas de suporte, ou material implantado, ou abscesso, ou nova disfunção da prótese valvar, ou regurgitação valvar recém-formada (não é levado em consideração o aumento ou alteração do sopro cardíaco existente).

Critérios pequenos

1. Predisposição: condições cardíacas predisponentes ou injeções intravenosas frequentes (incluindo abuso de drogas e substâncias).

2. Temperatura corporal 38 °C ou superior.

3. Fenômenos vasculares: êmbolos de grandes artérias, infartos pulmonares sépticos, aneurismas micóticos Aneurisma micótico (aneurisma séptico) - um aneurisma que se desenvolve como resultado de embolia bacteriana dos próprios vasos das artérias ou tromboarterite (tromboflebite) em doenças sépticas
, hemorragias intracerebrais, hemorragias na prega de transição da conjuntiva e lesões de Janevier As manchas de Janevier são pequenas manchas eritematosas e indolores nas palmas das mãos e plantas dos pés
.

4. Fenômenos imunológicos: glomerulonefrite, nódulos de Osler Os nódulos de Osler são focos dolorosos de compactação na pele e tecido subcutâneo de cor avermelhada, de até 1,5 cm de tamanho, representando infiltrados inflamatórios causados ​​​​por danos a pequenos vasos
, manchas de Roth As manchas de Roth são hemorragias retinianas com um centro branco medindo 1-2 mm no fundo (resultado de infartos retinianos)
e fator reumatóide.

5. Dados microbiológicos: uma hemocultura positiva que não atende ao critério principal (excluindo culturas positivas únicas de estafilococos coagulase, geralmente Staphylococcus epidermidis e microrganismos que não são a causa da EI), ou confirmação sorológica de uma infecção ativa devido a um potencial agente causador de EI (Coxiella burnetii, Brucella, clamídia, legionella).

Métodos instrumentais de pesquisa

1. Eletrocardiografia. As alterações no IE são inespecíficas. Caso ocorra miocardite (difusa ou focal), é possível identificar sinais de bloqueio AV, suavidade ou inversão da onda T e depressão do segmento RS-T. O tromboembolismo nas artérias coronárias é acompanhado por sinais eletrocardiográficos característicos de infarto do miocárdio (onda Q patológica, alterações no segmento RS-T, etc.).

2.Ecocardiografia o aparelho valvar na EI é de grande importância prática, pois em muitos casos permite identificar sinais diretos da doença - vegetação nas valvas se seu tamanho ultrapassar 2-3 mm. Existem três tipos de vegetação: “séssil”, “pedunculada”, “filamentosa”.

Os principais critérios para EI durante a ecocardiografia: vegetações microbianas, regurgitação grave A regurgitação é o movimento do conteúdo de um órgão oco na direção oposta ao fisiológico como resultado da contração de seus músculos.
nas válvulas afetadas.
Sinais adicionais: abscessos cardíacos, danos sépticos em órgãos internos, avulsão de cordas, perfuração A perfuração é a ocorrência de um defeito passante na parede de um órgão oco.
, ruptura dos folhetos valvares, derrame na cavidade pericárdica.

Os principais critérios para EI de prótese valvar durante ecocardiografia são: vegetações microbianas localizadas na valva artificial ou paravalvar, abscesso cardíaco e sinais de “separação” da prótese.
Critérios adicionais: fístula paraprotética, regurgitação grave em fístulas paraprotéticas, trombose de válvula protética, derrame pericárdico, lesão séptica de órgãos internos.

Se o resultado da ecocardiografia transtorácica for duvidoso ou negativo, bem como na presença de sinais clínicos, deve-se realizar a ecocardiografia transesofágica, que, se o resultado for negativo, é repetida após 2 a 7 dias. Um resultado negativo repetido é motivo para excluir o diagnóstico de EI.

3. Radiografia. As radiografias dos órgãos torácicos com lesão do lado direito do coração revelam alterações características na forma de múltiplos focos infiltrativos nos pulmões resultantes de complicações embólicas. A peculiaridade de tais infiltrações no IE são seus vários graus de resolução.

Diagnóstico laboratorial

Cultura de sangue. Para detectar bacteremia, recomenda-se colher amostras separadas de sangue venoso na quantidade de 5 a 10 ml pelo menos três vezes com intervalo de 1 hora (independentemente da temperatura corporal). Se o paciente recebeu um ciclo curto de antibióticos, as culturas devem ser feitas 3 dias após a interrupção dos antibióticos. Com o uso prolongado de antibióticos, a hemocultura pode ser negativa por 6 a 7 dias ou mais. Após identificar o patógeno, é necessário determinar sua sensibilidade aos antibióticos.

Metodologia para exames microbiológicos de sangue

É necessária a coleta de 3 ou mais amostras de sangue em intervalos de 1 hora (independentemente da temperatura corporal). Para cada análise, o sangue é coletado em 2 recipientes: com meio nutriente aeróbico e anaeróbico. Em adultos, o sangue é coletado em uma quantidade de 5 a 10 ml e em crianças - 1 a 5 ml todas as quartas-feiras. As concentrações inibitórias mínimas (CIMs) devem ser determinadas para os antibióticos de escolha.

Técnicas sorológicas e PCR PCR - reação em cadeia da polimerase
-pesquisar eficaz no diagnóstico de endocardite infecciosa causada por Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetii e Tropheryma de difícil cultivo.

Análise geral de sangue:
- anemia normocítica normocrômica (com EI subaguda);
- leucocitose ou leucopenia moderada, desvio da fórmula leucocitária para a esquerda;
- trombocitopenia (em 20% dos casos);
- aumento da ESR VHS - taxa de hemossedimentação (indicador laboratorial inespecífico de sangue, refletindo a proporção das frações de proteínas plasmáticas)
acima de 30mm/h.

Química do sangue:
- disproteinemia com aumento do nível de γ-globulinas;
- aumento da proteína C reativa;
- creatinina (monitorização da função renal);

Em 35-50% dos pacientes com EI subaguda, o fator reumatóide é detectado no soro sanguíneo.

Análise geral de urina:
- hematúria Hematúria é a presença de sangue ou glóbulos vermelhos na urina.
;
- proteinúria de gravidade variável;
- cilindros de glóbulos vermelhos na síndrome nefrítica.

Diagnóstico diferencial

Nos estágios iniciais da endocardite infecciosa (EI), ela deve ser diferenciada de uma extensa lista de doenças e síndromes. Os mais importantes entre eles são:
- febre de etiologia desconhecida;
- artrite reumatóide com manifestações sistêmicas;
- febre reumática aguda;
- lúpus eritematoso sistêmico;
- poliarterite nodosa;
- aortoarterite inespecífica;
- síndrome antifosfolipídica;
- doenças infecciosas que ocorrem com febre, erupção cutânea e esplenomegalia (forma generalizada de salmonelose, brucelose);
- neoplasias malignas (linfoma não-Hodgkin, linfogranulomatose);
- sepse.

Artrite reumatóide (AR) com manifestações sistêmicas ocupa um lugar importante entre as doenças do tecido conjuntivo com as quais é necessário fazer um diagnóstico diferencial de EI.
A artrite reumatóide é caracterizada pelo desenvolvimento de lesões erosivo-destrutivas das articulações e endocardite reumatóide (50-60%).
A EI subaguda é caracterizada por patologia do complexo imune, danos ao sistema musculoesquelético (23-60%), manifestada por artralgia, artrite, tendinite, entesopatias e discite da coluna lombar.
Na maioria dos pacientes com AR com insuficiência valvar aórtica e mitral, a doença apresenta evolução clínica assintomática e relativamente favorável. Em 40-50% dos casos, o curso clínico da AR é caracterizado por febre agitada, danos nas válvulas, ritmo cardíaco e distúrbios de condução.
Manifestações sistêmicas específicas da AR que não são encontradas na EI: alveolite fibrosante, linfadenopatia, tireoidite autoimune, síndrome de Raynaud, nódulos reumatóides, síndrome de Sjögren.

Lúpus eritematoso sistêmico(LES) em suas manifestações clínicas e laboratoriais apresenta semelhanças significativas com a EI, o que dificulta o diagnóstico diferencial. Febre, poliserosite, miocardite, vasculite e glomerulonefrite ocorrem com igual frequência.
Com a formação (30-45%) de endocardite trombótica não infecciosa, surgem dificuldades na interpretação do quadro ultrassonográfico de lesão valvar. No entanto, com a EI, freqüentemente se desenvolve pneumonia destrutiva e, com o LES, desenvolvem-se lesões vasculares nos pulmões na forma de pneumonite.
O LES é confirmado pela ausência de destruição valvar e regurgitação pronunciadas, pela presença de hemocultura negativa e pelo efeito positivo do uso de prednisolona e citostáticos.

Aortoarterite inespecífica(Doença de Takayasu) ocorre com a formação de insuficiência valvar aórtica causada pela dilatação aórtica. A este respeito, podem surgir certas dificuldades no diagnóstico diferencial da EI. A doença de Takayasu é frequentemente caracterizada por parestesia transitória. Observam-se claudicação intermitente em mulheres jovens, sopros vasculares, assimetria ou ausência de pulso (geralmente na região das artérias ulnar, radial e carótida) e diferenças na pressão arterial nas extremidades. Para verificar a aortoarterite, são necessários dados de ultrassonografia de vasos sanguíneos e angiografia contrastada.

Pielonefrite crônica na fase aguda (principalmente em idosos) apresenta quadro clínico característico (febre com calafrios, anemia, VHS acelerada, às vezes bacteremia), semelhante à EI envolvendo os rins. Por outro lado, pacientes com pielonefrite podem desenvolver EI causada por microflora, mais frequentemente encontrada em infecções do trato urinário (Escherichia coli, Proteus, enterococos).

Neoplasias malignas, especialmente em pessoas idosas, é bastante difícil de diferenciar da EI. Com tumores do intestino grosso e do pâncreas, hipernefroma e febre alta são frequentemente observados. Em pessoas idosas, é frequentemente encontrado um sopro sistólico áspero de regurgitação mitral, que é uma consequência de doença coronariana crônica. Além disso, é frequentemente ouvido um sopro protodiastólico de regurgitação aórtica de origem aterosclerótica. Na presença de um tumor, esses pacientes apresentam anemia e VHS acelerada. Nessas situações, é necessário excluir o tumor antes de estabelecer o diagnóstico de EI. Deve-se ter em mente que em pacientes idosos e senis é possível uma combinação de EI e tumor.
Neoplasias malignas, como linfomas e linfogranulomatose, começam com febre agitada, calafrios, sudorese abundante e perda de peso.
O quadro clínico do linfoma não-Hodgkin é caracterizado por linfadenopatia igualmente frequente de todos os linfonodos e de seus grupos individuais. Os primeiros sintomas são aumento de um (50%) ou dois (15%) grupos de linfonodos, linfadenopatia generalizada (12%), sinais de intoxicação (86-94%). Os exames de sangue revelam: leucocitose (8-11%) e/ou leucopenia (12-20%), linfocitose (18-22%), aumento da VHS (13,5-32%).
O diagnóstico é verificado com base no exame histológico dos gânglios linfáticos.

Complicações

Complicações frequentes da endocardite infecciosa:
- do coração: miocardite, pericardite, abscessos, distúrbios de ritmo e condução;
- dos rins: ataque cardíaco, glomerulonefrite difusa, nefrite focal, síndrome nefrótica, insuficiência renal aguda;
- dos pulmões - embolia pulmonar EP - embolia pulmonar (bloqueio da artéria pulmonar ou de seus ramos por coágulos sanguíneos, que geralmente se formam nas grandes veias das extremidades inferiores ou da pelve)
, ataque cardíaco - pneumonia, pleurisia, abscesso, hipertensão pulmonar;
- do fígado - hepatite, abscesso, cirrose;
- do baço - esplenomegalia, infarto, abscesso;
- do sistema nervoso - acidente vascular cerebral agudo, meningite, meningoencefalite, abscessos cerebrais;
- do lado vascular - vasculite, embolia, aneurisma, trombose.

Complicações fatais da endocardite infecciosa:
- choque séptico;
- síndrome do desconforto respiratório;
- falência de múltiplos órgãos;
- insuficiência cardíaca aguda;
- embolias no cérebro, coração.

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ENDOCARDITE INFECCIOSA

Endocardite infecciosa(IE) uma doença de natureza infecciosa. O patógeno está localizado principalmente nas válvulas cardíacas, no endocárdio parietal e, menos comumente, no endotélio da aorta e grandes artérias.

A doença está registrada em todos os países do mundo e em diversas zonas climáticas e geográficas. A incidência segundo diversos autores varia de 1,7 a 5,3 casos por 100.000 habitantes por ano. Os homens adoecem 1,5 a 3 vezes mais que as mulheres e, na faixa etária acima de 60 anos, essa proporção chega a 8:1.
A idade média dos pacientes é de 40 a 44 anos.
Recentemente, tem havido uma clara tendência de aumento da incidência da doença na velhice e na senilidade.

Etiologia A EI está associada a vários tipos de patógenos.
Juntamente com o estreptococo viridans, o staphylococcus aureus e os estafilococos brancos, os enterococos e, menos comumente, os microrganismos gram-negativos e os fungos patogênicos Aspergillus e Candida desempenham um papel importante.
Em alguns casos, Coxiella burnetii (agente causador da febre Q), Brucella, Legaonella e Chlamydia podem atuar como agentes causadores.

Fontes de infecção. Os seguintes focos primários são mais frequentemente identificados: otite purulenta, sinusite, sinusite; doenças da região urogenital (cistite, uretrite, salpingo-ooforite); operações na cavidade oral para periodontite, amigdalectomia, extração de dentes cariados. A última operação é acompanhada de bacteremia em poucas horas em 70% dos pacientes. Sob condições apropriadas, isto pode levar à formação de uma lesão secundária no endocárdio.
A EI pode se desenvolver após operações e exames instrumentais do sistema urinário (cistoscopia, cateterismo de longa duração); após abortos e intervenções obstétricas, operações nas vias biliares; para pequenas infecções de pele, furúnculos; cateterismo venoso de longa duração e outros.
A EI foi descrita após biópsia por punção hepática, colonoscopia e outras intervenções.
Porém, em alguns pacientes, mesmo com história e exame minuciosos, não é possível determinar a porta de entrada da infecção.
Em geral, para o desenvolvimento da EI, é sem dúvida necessária uma combinação desfavorável de circunstâncias: danos prévios ao coração ou aos vasos sanguíneos (com EI secundária), a presença de uma fonte de infecção de onde a “deriva” para o endocárdio seria ocorrer, uma mudança na reatividade do corpo, imunidade prejudicada (doença crônica de fundo, intoxicação alcoólica crônica, ambiente desfavorável, etc.).

Patogênese. O primeiro elo importante na patogênese é o dano ao endotélio das válvulas cardíacas e ao endocárdio parietal, causado por patologia cardíaca congênita ou adquirida (comunicação interventricular, persistência do canal arterial, reumatismo, aterosclerose, MVP com regurgitação, cardiomiopatia, coração operado) e levando à formação de vegetações assépticas constituídas por plaquetas e fibrina.
Posteriormente, durante a bacteremia transitória que ocorre após extração dentária, amigdalectomia, parto, aborto, cateterismo do trato urinário, abertura de abscesso e outras intervenções relacionadas a pequenas cirurgias, a infecção de trombovegetações também ocorre sem motivo aparente com a formação de crescimentos verrucosos , destruição de válvulas e desenvolvimento de embolia .
Posteriormente, a bacteremia já presente leva à estimulação da imunidade humoral e celular, desencadeando mecanismos imunopatológicos de inflamação.
A grande variedade de manifestações clínicas na EI também se deve às consequências da autosensibilização no contexto da bacteremia e da imunidade alterada.
Microrganismos fixados nas válvulas cardíacas provocam a produção de anticorpos e a formação de complexos imunes circulantes. Desenvolvem-se processos de dano hiperérgico - doença secundária do complexo imune com vasculite e viscerite.

Dependendo da localização predominante do dano, os sintomas clínicos de hepatite, miocardite, vasculite hemorrágica e glomerulonefrite de imunocomplexos dominam na clínica.

Várias lesões cardíacas na EI (deformação, miocardite com distúrbios do ritmo, pericardite, alterações focais) causam o desenvolvimento natural e aumento da insuficiência cardíaca.

Danos renais podem levar à insuficiência renal, que pode ser fatal em 10-15% dos pacientes.

Quadro clínico A EI geralmente se desenvolve 2 semanas após o início da bacteremia.
Um dos sintomas mais comuns e precoces da doença é a febre (na maioria dos casos do tipo errado), acompanhada de calafrios de gravidade variável.
Ao mesmo tempo, a temperatura corporal pode ser subfebril (e até normal) em pacientes idosos ou desnutridos, com ICC, insuficiência hepática e/ou renal.

Caracterizado por sudorese significativa, fadiga, fraqueza progressiva, anorexia, perda rápida de peso corporal (até 10-15 kg).
Sintomas “periféricos” de EI, descritos no quadro clínico clássico.
Atualmente, são encontrados com muito menos frequência, principalmente no curso longo e grave da doença em pacientes idosos.
No entanto, erupções hemorrágicas na pele, membranas mucosas e prega de transição da conjuntiva (sintoma de Lukin), formações hiperêmicas nodulares densas e dolorosas no tecido subcutâneo dos dedos ou no tenor das palmas (nódulos de Osler), pequenas erupções eritematosas no palmas das mãos e plantas dos pés (lesões de Janeway), apesar de sua baixa ocorrência (de 5 a 25%), ainda mantêm seu significado diagnóstico e estão incluídas nos critérios clínicos menores para EI.

Os sintomas de danos ao sistema musculoesquelético ocorrem em aproximadamente 40% dos casos, sendo muitas vezes os sinais iniciais, e às vezes até vários meses antes do verdadeiro quadro da EI.
Caracterizada por mialgia e artralgia generalizadas (menos comumente mono ou oligoartrite) com envolvimento predominante do ombro, joelho e (às vezes) pequenas articulações das mãos e pés. Miosite e tendinite ocorrem em aproximadamente 10% dos casos.
É possível o desenvolvimento de artrite séptica em várias localizações. Há dor intensa na região lombar, causada pelo desenvolvimento de discite bacteriana metastática ou osteomielite vertebral.

A principal variante clínica da doença é a endocardite com desenvolvimento bastante rápido de regurgitação valvar (principalmente aórtica).
Recentemente, houve aumento da localização do processo nas valvas mitral, tricúspide e pulmonar.
Nos casos de lesão isolada da valva trcúspide (endocardite cardíaca direita de dependentes químicos ou endocardite por infecção de cateteres venosos permanentes), no início da doença surge o quadro clínico de pneumonia bilateral (muitas vezes abscessiva), de difícil tratamento. em primeiro plano, e os sintomas auscultatórios da doença valvar emergem mais tarde.

Freqüentemente se desenvolve miocardite, manifestada por dilatação das cavidades cardíacas, embotamento dos sons e progressão de NK.
Aproximadamente 10% dos pacientes apresentam pericardite fibrinosa efêmera. Em alguns casos, quando um abscesso miocárdico se rompe, é possível uma pericardite purulenta.

Deve-se notar que o aumento da ICC em pacientes idosos pode ser um dos sintomas indiretos do desenvolvimento de EI.
A lesão renal ocorre como glomerulonefrite, alguns pacientes apresentam infartos tromboembólicos e 3% (com um longo curso da doença) desenvolvem amiloidose.
A esplenomegalia é observada em mais da metade dos pacientes, seu grau geralmente se correlaciona com a duração da doença.
Um fígado aumentado é frequentemente detectado. Em 20-40% dos pacientes são observados danos ao sistema nervoso central ou periférico, causados ​​​​por tromboembolismo ou ruptura vascular, menos frequentemente - encefalite e meningite asséptica.
Em alguns casos, desenvolve-se meningite purulenta ou abscessos cerebrais embólicos. Características do curso do IE.

A EI moderna é caracterizada por polietiologia, causada por uma ampla gama de microrganismos. A experiência mundial permite destacar certas características do quadro clínico da doença dependendo do tipo de patógeno.
A EI estreptocócica causada por S.viridans se desenvolve predominantemente em indivíduos com patologia cardíaca congênita ou adquirida, ocorre mais frequentemente de forma subaguda com gravidade relativamente menor de manifestações sépticas e maior frequência de desenvolvimento de síndromes de imunocomplexos (nefrite, vasculite, artrite, miocardite) e portanto a proporção erros no diagnóstico desta forma da doença ultrapassam 50% dos casos.

A EI causada por estreptococos b-hemolíticos, ao contrário, é muito menos comum, mas é caracterizada por um curso mais agudo e agressivo, complicações embólicas frequentes e alta mortalidade, chegando a 40%.A EI enterocócica se desenvolve mais frequentemente em pessoas de faixas etárias mais avançadas. após manipulações médicas no trato urogenital (> 70% dos casos) e no trato gastrointestinal (20-27%).

Patologia cardíaca pré-existente é observada em aproximadamente 50% dos pacientes. Esta forma é mais caracterizada por um curso subagudo com envolvimento predominante das partes esquerdas do coração no processo (inclusive em pacientes com dependência de drogas) e uma incidência bastante baixa (10%) de embolia.

A EI pneumocócica é mais comum em pacientes que sofrem de alcoolismo, doenças crônicas do aparelho broncopulmonar e também em idosos.
Via de regra, o curso é agudo (também é possível o desenvolvimento subagudo da doença), com destruição rápida das válvulas (geralmente a válvula aórtica), formação de extensas vegetações, abscessos e embolias sistêmicas.
Caracterizada pela ausência de sintomas “periféricos” de EI e alta mortalidade (com atraso no tratamento cirúrgico).

A EI estafilocócica causada por S. aureus afeta válvulas cardíacas intactas e modificadas (incluindo válvulas protéticas). O curso mais típico é agudo com sintomas graves de intoxicação, destruição rápida de válvulas, abscessos múltiplos de várias localizações (baço, rins, miocárdio), danos frequentes ao LLHC na forma de meningite purulenta ou acidente vascular cerebral hemorrágico.

A EI causada por estafilococos coagulase-negativos (S. epidermidis) desenvolve-se significativamente mais frequentemente em próteses valvares e, apesar de seu curso subagudo mais típico, a frequência de complicações não difere significativamente da EI causada por S. aureus.

Curso moderno de IE.
Em relação à mudança de patógenos, ao surgimento de novos grupos de pacientes (toxicodependentes, com próteses valvares), devem ser observadas as seguintes características: a EI nem sempre ocorre com febre alta; A insuficiência mitral está se tornando cada vez mais comum, o que, em combinação com a artrite com início gradual da doença, leva os médicos a diagnosticar reumatismo; o número de pacientes com localização de vegetação em três válvulas está aumentando; variante de dano miocárdico predominante com distúrbios de ritmo, distúrbios de condução e aumento da insuficiência cardíaca sem dano valvular; A localização do processo no coração direito com defeito tricúspide e embolias no sistema arterial pulmonar passou a ser observada com maior frequência.
A EI é mais antiga, mais comum em pacientes idosos e é caracterizada por quadro clínico leve e tromboembolismo frequente; o número de pacientes com EI primária está aumentando, enquanto a febre está há muito tempo à frente das manifestações cardíacas; Os sintomas clássicos da doença, nódulos de Osler, manchas de Lukin-Libman, etc., são muito menos comuns.
Diagnóstico. Na prática clínica mundial moderna, os critérios desenvolvidos pelo grupo de pesquisa Duke Endocarditis Service da Durham University (EUA) sob a liderança de D. Durack são usados ​​​​para diagnosticar EI.

Critérios clínicos para EI.
Critérios grandes:
1. Hemocultura positiva:
a) pelo menos dois resultados positivos em amostras de sangue colhidas com intervalo de pelo menos 12 horas;
b) três resultados positivos em três;
c) resultados mais positivos em quatro ou mais amostras de sangue (o intervalo entre a primeira e a última amostra deve ser de pelo menos 1 hora).

2. Evidência de dano endocárdico. Dados de EchoCG positivos: vegetação fresca, ou abscesso, ou deiscência parcial da prótese valvar, ou regurgitação valvar recém-formada (o aumento ou alteração do sopro cardíaco existente não é levado em consideração).

Critérios menores:
1. Predisposição: fatores cardiogênicos ou injeções intravenosas frequentes de drogas (incluindo dependência de drogas e abuso de substâncias).
2. Temperatura 38 °C e superior.
3. Fenômenos vasculares: embolia de grandes artérias, infarto pulmonar, aneurismas micóticos, hemorragias intracranianas, hemorragias na prega transicional da conjuntiva e lesões de Janeway.
4. Fenômenos imunológicos: glomerulonefrite, nódulos de Osler, manchas de Roth (erupções hemorrágicas ovais no fundo com centro pálido) e fator reumatóide.
5. Dados microbiológicos: hemocultura positiva que não atende ao critério principal (excluindo culturas positivas únicas de estafilococos coagulase-negativos, geralmente Staphylococcus epidermidis e microrganismos que não são a causa da EI), ou confirmação sorológica de uma infecção ativa devido a um potencial agente causador de EI (Coxiella burnetii, Brucella, Chlamydia, Legionella).
6. Dados ecocardiográficos consistentes com EI, mas não satisfazendo o critério principal (espessamento dos folhetos valvares, vegetações “velhas”, etc.).
7. Principais alterações nos parâmetros laboratoriais: anemia, mudança da fórmula leucocitária para a esquerda com número normal (mais frequentemente) ou reduzido de leucócitos, trombocitopenia, VHS acentuadamente aumentada, hipoproteinemia, hipergamaglobulinemia, aparecimento de proteína C reativa, hiperfibrinogenemia , crioglobulinemia, fator reumatóide positivo, alto nível de complexos imunes circulantes, fator antinuclear em títulos baixos, proteinúria, hematúria.

IE definitivo.
Critérios patológicos: microrganismos isolados de vegetação, êmbolos ou abscessos miocárdicos, ou alterações patológicas em vegetação ou abscessos miocárdicos confirmadas histologicamente.

Critérios clínicos: dois critérios maiores, ou um critério maior e três menores, ou cinco critérios menores.

Possível IE.
Os resultados da pesquisa são consistentes com o EI, mas não há critérios suficientes para um determinado EI, e os dados não se enquadram no EI rejeitado.
IE rejeitado. Diagnóstico alternativo preciso, regressão dos sintomas com antibioticoterapia por até 4 dias, ausência de sinais patomorfológicos de EI em material cirúrgico ou de autópsia com antibioticoterapia por até 4 dias.

Diagnóstico diferencial A EI em pacientes jovens e de meia-idade deve ser realizada com febre reumática aguda, doenças difusas do tecido conjuntivo (principalmente LES) e vasculite sistêmica.
No grupo de pacientes idosos, a “máscara” mais comum da EI são as neoplasias malignas e as infecções do trato urinário.

Tratamento. O principal princípio do tratamento da EI é a terapia antibacteriana precoce, massiva e de longo prazo (pelo menos 4-6 semanas), levando em consideração a sensibilidade do patógeno isolado aos antibióticos.

Devem ser usados ​​​​antibióticos com efeito bactericida. Na tabela Abaixo estão os principais regimes de tratamento com antibióticos para EI, dependendo dos patógenos mais comumente detectados.

*Concentração inibitória mínima da CIM
Como se segue da tabela, o uso de penicilina ou cefalosporinas como monoterapia só é aconselhável se forem identificados estreptococos viridans altamente sensíveis a eles.
Nessa situação, sem dúvida merece atenção o medicamento ceftriaxona (lendacin, longacef, rocephin), um antibiótico cefalosporínico de terceira geração, cujas propriedades farmacocinéticas permitem seu uso com sucesso uma vez ao dia por via intravenosa.

Para EI de etiologia diferente, bem como nos casos em que o patógeno não foi identificado, a combinação de 3 antibióticos lactâmicos e aminoglicosídeos é mais justificada.

Destes últimos, a gentamicina é a mais utilizada.
Atualmente, junto com o estudo de novos aminoglicosídeos (amicacina, netilmicina), está sendo ativamente desenvolvida uma estratégia fundamentalmente diferente para o uso desses medicamentos, que consiste na administração única de sua dose diária.

Os dados experimentais e clínicos atualmente disponíveis indicam maior eficácia e melhor tolerabilidade dos aminoglicosídeos com uma única administração e a promessa indubitável de pesquisas nessa direção.

Em caso de intolerância aos antibióticos b-lactâmicos ou hemocultura resistente a eles, a vancomicina é utilizada em combinação com a gentamicina.

É aconselhável trocar o antibiótico somente se não houver efeito clínico (mas não antes de 5 a 7 dias do início do uso) ou se o patógeno se tornar resistente à terapia durante o tratamento.
Em caso de manifestações imunopatológicas clínicas e/ou laboratoriais pronunciadas, justifica-se a prescrição de prednisolona na dose de 20-30 mg/dia.
A terapia combinada também é utilizada em casos de EI causada por estreptococos moderadamente sensíveis à penicilina.
Neste caso, é aconselhável aumentar a dose diária de penicilina para 30 milhões de unidades.

Em caso de intolerância à penicilina, são utilizadas cefalosporinas de primeira (cefazolina) ou terceira (ceftriaxona) geração.
Deve-se lembrar a possibilidade de reações alérgicas cruzadas às penicilinas e cefalosporinas, que, segundo diversos autores, ocorrem em 10-15% dos casos.

A terapia combinada com dois medicamentos também é realizada em pacientes com EI de próteses valvares causada por Str. Viridanos.
Neste caso, o tratamento com penicilina ou cefalosporinas é combinado com gentamicina, que deve ser utilizada por pelo menos 2 semanas. Deve-se notar que o uso prolongado de aminoglicosídeos (em particular, gentamicina) em altas doses é frequentemente acompanhado por efeitos oto e nefrotóxicos, especialmente em pacientes idosos.

Para prevenir efeitos tóxicos, é aconselhável monitorar a concentração desses medicamentos no soro sanguíneo. No entanto, o cumprimento deste requisito nem sempre é possível nos hospitais gerais russos, devido ao seu equipamento técnico insuficiente.

Portanto, do ponto de vista prático, um regime intermitente de uso de gentamicina para EI pode ser justificado.
O medicamento é prescrito por 7 a 10 dias, seguido de um intervalo de 5 a 7 dias para prevenir efeitos tóxicos e, em seguida, cursos repetidos são administrados nas mesmas doses.
Deve-se enfatizar que atualmente estão em andamento pesquisas ativas sobre as possibilidades de utilização de novos aminoglicosídeos (amicacina, netilmicina) no tratamento da DI e do desenvolvimento de um regime de tratamento fundamentalmente diferente com esses medicamentos, que consiste em uma única administração de sua dose diária.
Os dados experimentais e clínicos atualmente disponíveis indicam maior eficácia e melhor tolerabilidade dos aminoglicosídeos com uma única administração e a promessa indubitável de mais pesquisas nessa direção.

Nos casos de ineficácia da terapia medicamentosa para EI, é necessário tratamento cirúrgico, cujas principais indicações são: ICC progressiva incorrigível; processo infeccioso não controlado por antibióticos; episódios repetidos de tromboembolismo; abscessos miocárdicos; endocardite do coração operado.

Ressalta-se que a EI ativa não é considerada contraindicação ao tratamento cirúrgico.

Prevenção. De acordo com as recomendações da American Heart Association, a profilaxia antibiótica da EI deve ser realizada em pacientes com “fatores de risco cardiogênicos” (congênitos e adquiridos, inclusive operados, defeitos cardíacos, EI prévia, cardiomiopatia hipertrófica, prolapso da valva mitral) quando são submetidos a diversas intervenções médicas, que podem ser acompanhadas de bacteremia transitória: extração dentária, zilectomia, operações urológicas, ginecológicas e procedimentos diagnósticos, excisão e drenagem de tecidos moles infectados, etc.

Levando em consideração os potenciais agentes causadores de EI, a administração oral de amoxicilina (3 g) ou clindamicina (300 mg), ou administração parenteral de ampicilina (2 g) em combinação com gentamicina (80 mg) ou vancomicina (1 g) não antes de 1 hora antes da manipulação seguida de uma ou duas doses dos mesmos medicamentos durante o dia em doses que são metade das originais.
Esta técnica é considerada bastante justificada, pois nestas condições é garantida uma concentração adequada do antibiótico no soro sanguíneo durante a manipulação e a possibilidade de multiplicação de cepas resistentes de microrganismos é praticamente eliminada.

Deve-se notar que o regime de antibióticos prescritos para prevenir a recidiva da CP não corresponde ao regime para a prevenção da EI.
Além disso, em pacientes que recebem penicilina por via oral, há uma alta probabilidade de transporte de estreptococos viridans, que são relativamente resistentes aos antibióticos desse grupo. Portanto, nessas situações, recomenda-se prescrever etilsuccinato de eritromicina (800 mg) ou clindamicina para prevenção de EI.

Cardiologista

Ensino superior:

Cardiologista

Universidade Estadual Kabardino-Balkarian em homenagem. HM. Berbekova, Faculdade de Medicina (KBSU)

Nível de escolaridade – Especialista

Educação adicional:

"Cardiologia"

Instituição educacional estadual "Instituto de Estudos Médicos Avançados" do Ministério da Saúde e Desenvolvimento Social da Chuváchia

A lista de doenças cardíacas inclui endocardite infecciosa. É perigoso devido a possíveis complicações (miocardite, danos nos rins, pulmões, fígado, sistema nervoso central). Se esta patologia se desenvolver, os pacientes devem ser hospitalizados.

Desenvolvimento de endocardite em crianças e adultos

O endocárdio é a camada interna do coração que reveste as cavidades dos átrios e ventrículos. Também forma as válvulas cardíacas, que participam do movimento unidirecional do sangue. A endocardite infecciosa é uma doença inflamatória do revestimento interno de origem infecciosa. Este não é um tipo de patologia cardíaca transmitida de uma pessoa para outra. Os agentes causadores podem ser uma variedade de microrganismos (bactérias, vírus).

A taxa de incidência no mundo varia de 3 a 10 casos por 100.000 pessoas. A progressão da endocardite leva à destruição das válvulas e à interrupção do seu funcionamento. A consequência de tudo isso é o desenvolvimento da sua insuficiência. As válvulas aórtica e mitral estão mais frequentemente envolvidas no processo. O primeiro está localizado entre o ventrículo esquerdo e a aorta, e o segundo está localizado entre as partes esquerdas do coração.

O principal objetivo do aparelho valvar é evitar o refluxo do sangue. Isso elimina a sobrecarga dos ventrículos e átrios. Nos últimos anos, o número de pacientes com miocardite infecciosa aumentou. Os motivos são a imunodeficiência, as cirurgias cardíacas frequentes e o uso de métodos de tratamento invasivos.

A doença pode ocorrer de forma recidivante. Esta patologia apresenta alta taxa de mortalidade. Quase um em cada três pacientes morre sem cuidados médicos adequados. Em 2015, esta patologia cardíaca foi detetada sobretudo na população jovem dos 20 aos 50 anos. A doença geralmente se desenvolve em viciados em drogas e em pessoas com imunidade reduzida. Menos comumente, a inflamação do endocárdio é observada na infância.

O que é endocardite?

A classificação da endocardite infecciosa não é conhecida por todos. Está dividido de acordo com as seguintes características:

• motivo da ocorrência;
• forma clínica e morfológica;
• a natureza do fluxo;
• localização.

Dependendo da principal causa da inflamação, a endocardite primária e secundária é diferenciada. Eles têm uma diferença fundamental entre si. Na forma primária de endocardite, a inflamação se desenvolve no contexto de condições infecciosas agudas (sepse, septicemia, septicopemia). Neste caso, as válvulas não foram alteradas inicialmente. A endocardite secundária é uma complicação de outra patologia. A doença pode ocorrer nas formas aguda, subaguda e prolongada.

No primeiro caso, os sintomas incomodam a pessoa por no máximo 2 meses. A causa mais comum é a sepse. É muito difícil. A endocardite subaguda dura mais de 2 meses. Se as queixas e sinais de danos ao revestimento do coração persistirem por muito tempo, essa endocardite será chamada de prolongada. A inflamação pode limitar-se apenas aos folhetos valvares ou estender-se além deles. Existem 3 formas clínicas da doença:

• infeccioso-alérgico;
• infeccioso-tóxico;
• distrófico.

O tipo tóxico de endocardite apresenta os seguintes sintomas:

• leva à formação de crescimentos microbianos;
• leva à bacteremia transitória;
• acompanhada de danos a outros órgãos.

Em caso de progressão do processo patológico, desenvolve-se uma forma distrófica de inflamação. Com ele, são observadas mudanças irreversíveis. A forma infecciosa-alérgica da endocardite difere porque leva à nefrite, hepatite e outras complicações. Existe outra classificação, que se baseia na atividade do processo inflamatório. Ele permite que você julgue a condição do paciente. Segundo ele, é feita uma distinção entre endocardite curada e ativa.

Fatores etiológicos

Somente um médico conhece a etiologia da endocardite infecciosa. As seguintes causas de danos ao revestimento do coração e às válvulas por micróbios são diferenciadas:

• defeitos cardíacos congênitos;
• violação da hemodinâmica (circulação sanguínea);
• vícios adquiridos;
• imunodeficiência secundária devido a infecção por HIV, dependência de drogas, alcoolismo, tabagismo, diabetes;
• intervenções cirúrgicas;
• condições sépticas;
• bacteremia;
• prolapso valvar;
• substituição de válvula;
• reumatismo;
• aterosclerose;
• introdução de um marca-passo.

A endocardite infecciosa secundária se desenvolve principalmente no contexto de defeitos cardíacos congênitos e reumatismo. Distúrbios hemodinâmicos levam a danos ao aparelho valvar e ao endocárdio. Esta doença causa o desenvolvimento de insuficiência cardíaca e vasculite. A patogênese da endocardite infecciosa é baseada na adesão (aderência) de micróbios ao endocárdio e às válvulas.

Isso ocorre com mais frequência em viciados em drogas, alcoólatras e idosos. Os fatores de risco incluem o uso de medicamentos que suprimem o sistema imunológico. Os agentes causadores mais comuns de endocardite são estafilococos, estreptococos, enterococos e fungos. No total, são conhecidos mais de 120 tipos de micróbios que podem causar esta patologia cardíaca.

O prognóstico de saúde depende muito disso. As maiores taxas de mortalidade são observadas com infecção por epidérmico e estreptococo aureus. A endocardite fúngica é responsável por até 7% de todos os casos da doença. A maior atividade do processo inflamatório é observada no contexto de uma infecção causada pela microflora anaeróbica.

Uma nova etapa no desenvolvimento da medicina levou ao surgimento de doenças causadas pela internação hospitalar. A endocardite nosocomial é frequentemente detectada. Ela se desenvolve dentro de 48 horas após a internação da pessoa no hospital. A endocardite não associada à hospitalização pode ocorrer em casa. Isso é facilitado pela hemodiálise, pela administração intravenosa de medicamentos e pelo cuidado de uma pessoa doente. Separadamente, é identificada endocardite de repetição, que se desenvolve algum tempo após a inflamação primária.

Manifestações clínicas de endocardite

Na endocardite infecciosa, os sintomas são determinados pelos seguintes fatores:

• a idade da pessoa;
• duração da doença;
• tipos de patógeno;
• patologia concomitante;
• causa da inflamação.

A forma mais pronunciada de endocardite é causada por cepas patogênicas de estafilococos. Os seguintes sintomas são observados com esta doença:

• febre;
• arrepios;
• ondas de suor;
• palidez da pele e mucosas visíveis;
• tom de pele acinzentado;
• pequenas hemorragias na pele;
• dor no peito;
• falta de apetite;
• perda de peso;
• fraqueza.

As manifestações de intoxicação são o sinal diagnóstico mais constante. É causada pela presença de micróbios e suas toxinas no sangue. A temperatura nos pacientes pode ser baixa ou agitada. Uma manifestação comum da endocardite é a falta de ar. É causado por insuficiência cardíaca. Os pequenos vasos sanguíneos dos pacientes tornam-se frágeis.

Isso se manifesta como hemorragias múltiplas (petéquias). Eles aparecem na região das clavículas, pálpebras, unhas e mucosa oral. Um sintoma específico da endocardite são as manchas de Roth. São hemorragias na retina do olho. Alterações semelhantes são detectadas durante um exame oftalmológico.

A endocardite infecciosa subaguda geralmente se apresenta com sinais de baquetas e óculos de relógio. Nos pacientes, as falanges dos dedos ficam mais espessas. Os nódulos de Osler aparecem frequentemente na pele. Este é um sinal de endocardite séptica. Uma característica distintiva da doença é o desenvolvimento de complicações no período inicial.

Complicações e consequências da endocardite

Apresentações sobre endocardite infecciosa feitas por médicos renomados sempre indicam possíveis complicações desta doença. Esta patologia pode levar às seguintes consequências:

• danos renais, como glomerulonefrite;
• hepatite;
• embolia cerebral;
• embolia pulmonar;
• infarto esplênico;
• choque séptico;
• síndrome do desconforto respiratório;
• patologias cardíacas;
• AVC;
• paresia;
• paralisia;
• abscesso cerebral;
• aneurisma;
• vasculite;
• trombose;
• tromboflebite.

Na endocardite, a infecção se espalha por todo o corpo, levando à disfunção de todos os órgãos vitais. Os rins são frequentemente afetados. O processo envolve principalmente o aparelho glomerular, responsável pela filtragem do plasma sanguíneo. A glomerulonefrite se desenvolve. Manifesta-se por diminuição da diurese, hipertensão e síndrome edematosa.

Em 2015, muitas pessoas morreram de doenças renais. As complicações da endocardite infecciosa incluem espessamento do sangue e coágulos sanguíneos. Este último pode causar inflamação dos vasos sanguíneos e seu bloqueio. Com embolia pulmonar, existe uma grande probabilidade de desenvolver infarto pulmonar. Esta é uma condição perigosa causada por uma falta aguda de oxigênio.

Um ataque cardíaco se manifesta por dor no peito, falta de ar e dificuldade para respirar. Se um coágulo sanguíneo se romper e bloquear os vasos cerebrais, pode ocorrer um acidente vascular cerebral isquêmico. Ela se manifesta como distúrbio de consciência, comprometimento da fala e da função motora, fraqueza nas pernas e braços e tontura. As complicações neurológicas incluem meningite, paresia de membros e abscesso cerebral. Se o tratamento da endocardite infecciosa não for realizado, pode ocorrer hipertensão arterial secundária.

Se um médico faz uma apresentação sobre endocardite, ele sabe que o próprio coração sofre no contexto desta doença. Na ausência de tratamento adequado, existe o risco de desenvolvimento de defeitos (insuficiência das válvulas mitral e aórtica), miocardite e inflamação do saco pericárdico. As consequências mais perigosas da endocardite incluem choque séptico e insuficiência respiratória aguda. Com o tratamento tardio da síndrome do desconforto respiratório, a mortalidade chega a 70%.

Como identificar endocardite

O diagnóstico e o tratamento são realizados por um médico. Para identificar endocardite em um paciente, vários estudos precisam ser realizados:

• análise clínica de sangue e urina;
• pesquisa bioquímica;
• tonometria;
• exame físico (percussão e ausculta);
• teste de coagulação sanguínea;
• pesquisa imunológica;
• cultura de sangue;
• radiografia simples;
• ecocardiografia;
• exame de sopro cardíaco;
• tomografia computadorizada espiral;

Pode ser necessário consultar vários especialistas ao mesmo tempo (cardiologista, pneumologista, terapeuta, oftalmologista). Se houver suspeita de endocardite infecciosa, o diagnóstico inclui necessariamente uma ultrassonografia do coração. Este é o método principal e mais informativo para avaliar o estado das câmaras e válvulas cardíacas. A ecografia pode ser simples ou transesofágica. Neste último caso, o sensor é inserido através do esôfago.

Durante o ultrassom, são reveladas as seguintes alterações:

• vegetação (acúmulo de micróbios junto com coágulos sanguíneos);
• pequenas cavidades purulentas na área valvar;
• insuficiência valvular.

Para identificar o patógeno, uma reação em cadeia da polimerase pode ser realizada. O diagnóstico de endocardite infecciosa inclui questionamento, exame, medição da pressão arterial e pulso, escuta dos pulmões e do coração. Durante a ausculta, são frequentemente revelados sinais de insuficiência valvar. Sopros patológicos e sons cardíacos fracos são ouvidos. Quando o fígado e os rins são danificados, os parâmetros bioquímicos do sangue mudam drasticamente.

Tratamento de pacientes com endocardite

Feito o diagnóstico, o tratamento começa. Os principais documentos que o médico leva em consideração na hora de prescrever medicamentos são o histórico médico e o cartão ambulatorial. Se for detectada endocardite, a hospitalização está indicada. A terapia é combinada. O seguinte tratamento é realizado:

• sintomático;
• etiotrópico;
• patogenético;
• radical (cirúrgico).

Existem várias recomendações, mas antimicrobianos sistêmicos são sempre prescritos para esta doença. Na maioria das vezes, são antibióticos. O tipo de bactéria é determinado preliminarmente. Se forem detectados estreptococos, a antibioticoterapia é realizada por 4 semanas. Não há pausas. Se forem isolados estafilococos, o tratamento da endocardite infecciosa pode demorar até um mês e meio.

O tratamento mais longo requer inflamação causada pela microflora anaeróbica. Recomenda-se o uso de antibióticos modernos de amplo espectro. Eles devem ser administrados por via intravenosa ou intramuscular. As mais eficazes são as penicilinas (Benzilpenicilina, Fenoximetilpenicilina, Ampicilina, Amoxiclav). As penicilinas são frequentemente combinadas com aminoglicosídeos.

O tratamento antibacteriano é interrompido quando a temperatura normaliza, os resultados dos exames microbiológicos são negativos e os parâmetros sanguíneos e urinários são normalizados. As recomendações de tratamento são conhecidas por todos os médicos. A globulina antiestafilocócica é administrada de acordo com as indicações. Na endocardite infecciosa, é realizada terapia sintomática.

Os seguintes grupos de medicamentos podem ser usados:

• diuréticos;
• analgésicos (AINEs e analgésicos);
• Inibidores da ECA;
• nitratos;
• Glicosídeos cardíacos.

As recomendações de tratamento incluem agentes antiplaquetários e anticoagulantes. Isso reduz a probabilidade de desenvolver trombose e embolia vascular. Qualquer boa palestra ou apresentação sobre o tema endocardite afirma que a reanimação maciça com fluidos é necessária para eliminar os sintomas de intoxicação.

Febre intensa é indicação para prescrição de antitérmicos. Quando o coração está danificado, muitas vezes são prescritos medicamentos para reduzir a carga no órgão. As recomendações de tratamento incluem o uso de glicocorticóides sistêmicos (Prednisolona). Para endocardite infecciosa, o tratamento envolve plasmaférese.

Métodos de tratamento radical e prognóstico

Uma boa apresentação ou palestra sobre endocardite lhe dirá que, em casos graves, o tratamento medicamentoso por si só nem sempre é suficiente. A cirurgia é necessária se surgirem complicações. O tratamento cirúrgico pode ser planejado, emergencial ou tardio. No primeiro caso, o atendimento é prestado nas primeiras 24 horas. A cirurgia de emergência é realizada dentro de alguns dias. Muitas vezes o tratamento radical é adiado.

É realizada antibioticoterapia preliminar. A cirurgia urgente é indicada para insuficiência cardíaca, febre prolongada e recorrente e medicamentos ineficazes. As recomendações de tratamento geralmente incluem cirurgia para prevenir embolia. Isso é possível com grandes vegetações e alto risco de coágulos sanguíneos. Muitas vezes, é realizada intervenção para substituir as válvulas por artificiais.

A endocardite é uma das doenças cardiovasculares mais perigosas, por isso o prognóstico nem sempre é favorável. No caso de inflamação aguda sem tratamento, uma pessoa morre após 1-1,5 meses devido a complicações. Na velhice o prognóstico é pior. Em 10-15% dos casos, a endocardite aguda torna-se crônica com exacerbações periódicas.

Como prevenir o desenvolvimento de endocardite

Não há prevenção específica da endocardite infecciosa. A transmissão da infecção de doente para saudável não ocorre, portanto o contato com outras pessoas não desempenha um papel no desenvolvimento desta patologia. Qualquer apresentação sobre o tema endocardite inclui prevenção. Para evitar danos ao endocárdio e às válvulas, você deve seguir as seguintes recomendações:

• tratar prontamente doenças infecciosas (pielonefrite, pneumonia, cárie, sinusite, amigdalite);
• evite hipotermia;
• mova-se mais;
• abandonar o álcool e o cigarro;
• exercício;
• tratar doenças cardíacas;
• excluir todos os tipos de operações;
• Comida saudável;
• prevenir a hipotermia;
• Evitar contato com pessoas gripadas ou com dor de garganta;
• aumentar a imunidade;
• desistir das drogas.

Muitas vezes o coração é afetado devido à sepse. Para evitá-lo, é necessário higienizar os focos de infecção e consultar um médico à menor reclamação. Se houver risco de propagação da infecção, um curto período de terapia antibiótica pode ser administrado como medida preventiva. Assim, a endocardite é uma patologia cardíaca perigosa. Quando aparecerem os primeiros sintomas, deve contactar um cardiologista ou terapeuta.

A endocardite infecciosa é uma condição patológica caracterizada pela progressão do processo inflamatório no revestimento interno do coração (endocárdio), bem como nas válvulas. A doença se desenvolve quando agentes infecciosos penetram no tecido cardíaco. Os representantes do sexo forte adoecem várias vezes mais frequentemente do que as mulheres. Os principais sintomas que indicam o desenvolvimento desta doença incluem falta de ar, tosse e fraqueza. Um sinal característico é o espessamento das falanges ungueais dos dedos. Esse sintoma também é referido na literatura médica como espessamento do tipo “baquetas”. É importante prestar atenção aos sinais em tempo hábil e procurar imediatamente ajuda de um centro médico. O tratamento da endocardite infecciosa deve ser realizado apenas em ambiente hospitalar, pois a patologia em si é muito perigosa e pode provocar a progressão de complicações. A mortalidade é alta – até 30%.

A endocardite infecciosa subaguda geralmente progride devido à atividade patogênica de viridans ou estreptococos aureus. Com menos frequência, a doença progride devido à infecção por pneumococo e. É importante notar também que se a endocardite infecciosa em crianças ou adultos foi provocada pela atividade patogênica de microrganismos fúngicos, bactérias anaeróbicas ou gram-negativas, então neste caso será muito grave e a terapia antibacteriana padrão praticamente não terá efeito. Na maioria das vezes, a endocardite infecciosa aguda (AIE) de natureza fúngica se desenvolve em humanos com uso prolongado de antibióticos ou com cateteres venosos de longa permanência.

Existem vários fatores que fazem com que os microrganismos adiram ao revestimento do coração. Os médicos dividem condicionalmente todos eles em gerais e locais. O grupo geral inclui uma diminuição na reatividade do sistema imunológico. Os fatores locais incluem distúrbios hemodinâmicos dentro do coração, bem como vários danos ao aparelho valvar.

A endocardite infecciosa subaguda progride com mais frequência quando uma pessoa apresenta lesões reumáticas no aparelho valvar ou defeitos congênitos nas estruturas anatômicas do coração.

Razões para progressão

A endocardite infecciosa aguda progride em humanos quando o coração é exposto a agentes infecciosos. Hoje, os cientistas conhecem 128 tipos de microrganismos que podem provocar a manifestação de sintomas de patologia. Na maioria das vezes, a doença se desenvolve devido a efeitos agressivos:

• cogumelos;
• enterococos.

Fatores de risco para progressão da doença:

• flacidez das abas das válvulas;
• distúrbios na estrutura dos elementos do coração;
• próteses instaladas no coração;
• uso de técnicas invasivas para diagnóstico;
• diminuição da defesa imunológica do corpo;
• intervenções cirúrgicas;
• dependência de drogas e dependência de bebidas alcoólicas.

Variedades

Dependendo da origem, os médicos distinguem duas formas de endocardite infecciosa - primário E secundário. O primeiro tipo se manifesta mais frequentemente em patologias sépticas, enquanto o secundário começa a progredir no contexto das patologias do aparelho valvar existentes no indivíduo, doenças que afetam os vasos sanguíneos.

Classificação da endocardite infecciosa em função do seu curso:

• endocardite infecciosa aguda. Nesse caso, a doença dura dois meses. É caracterizado por um patógeno altamente patogênico. Os sintomas da endocardite infecciosa são muito pronunciados (sépticos);
• forma subaguda. Dura mais de dois meses. Ela se desenvolve se a forma aguda ou a doença causadora não tiver sido totalmente tratada;
• forma prolongada.

Dependendo do grau de dano, existem:

• endocardite com danos limitados aos folhetos valvares;
• endocardite, na qual a lesão se estende além do aparelho valvar.

Além disso, existe outra classificação da doença, que se baseia na forma do processo patológico:

• distrófico. Os sintomas de endocardite infecciosa desta forma são expressos durante o desenvolvimento de um processo séptico. Uma pessoa desenvolve gradualmente danos irreversíveis aos órgãos vitais. Em primeiro lugar, a distrofia afeta o miocárdio - o músculo muda gradualmente e nele se formam focos de necrose;
• infeccioso-tóxico. Agentes bacterianos aderem ao endocárdio e suas toxinas o envenenam gradualmente. Esta forma também é caracterizada por bacteremia transitória;
• forma infecciosa-alérgica. Sinais de danos a órgãos internos vitais vêm à tona. O quadro clínico da endocardite é complementado por: Além disso, o paciente apresenta aumento do volume do baço e do fígado.

Sintomas

Vale ressaltar desde já que a endocardite infecciosa pode ocorrer por muito tempo sem manifestar nenhum sinal. Na maioria das vezes isso é observado em idosos ou em pacientes muito debilitados. Isso representa um grande perigo, pois como a patologia permanece sem diagnóstico, seu tratamento não é realizado. Como resultado, o paciente gradualmente começa a apresentar complicações que podem levar à morte.

Os principais sintomas que indicam o desenvolvimento de endocardite infecciosa em humanos incluem o seguinte:

• perda gradual de peso corporal;
• aumento da temperatura corporal em resposta à progressão da inflamação e à atividade patogênica de microrganismos invasores;
• uma pessoa se recusa a comer;
• arrepios;
• falta de ar;
• tosse;
• um traço característico é a formação de hemorragias na pele e nas mucosas;
• hemorragias na retina do olho (apenas um oftalmologista pode identificar este sinal após um exame completo). Esse sintoma tem nome próprio na literatura médica - manchas de Roth.

Um grande número de pacientes começa a desenvolver complicações a partir do momento em que a endocardite infecciosa começa a progredir. É por isso que o quadro clínico pode ser complementado por sinais de doenças concomitantes. O paciente pode experimentar:

• inchaço dos membros e face, aumento da pressão arterial (sinais de danos nos rins);
• devido ao cérebro;
• infarto esplênico.

Caso surjam estes sintomas, a vítima deve ser imediatamente encaminhada a um centro médico para diagnóstico laboratorial e instrumental, o que permitirá não só determinar um diagnóstico preciso, mas também identificar a causa do desenvolvimento da patologia. O tratamento da endocardite infecciosa é prescrito somente após o recebimento dos resultados das medidas diagnósticas. É realizado apenas em ambiente hospitalar para que os médicos possam monitorar constantemente o estado do paciente e, se necessário, alterar o regime de tratamento. A terapia com remédios populares e em casa é estritamente proibida, pois o uso descontrolado de drogas e tinturas duvidosas pode não só piorar o estado de uma pessoa, mas também levar à morte.

Complicações

No total, existem três grupos de complicações, que variam dependendo do momento de ocorrência. O primeiro grupo são as complicações precoces. Isto inclui condições que podem complicar a doença durante o tratamento hospitalar. Estes são como:

• AVC;
• insuficiência cardíaca;
• função renal prejudicada;
• formação de abscessos no coração;
• choque séptico.

O segundo grupo é representado pelas complicações tardias - elas se desenvolvem após a alta hospitalar do paciente. Estes incluem reinfecção, disfunção do aparelho valvar, bem como insuficiência cardíaca.

O terceiro grupo são distúrbios que progridem após intervenção cirúrgica:

• forma aguda;
• AVC;
• a coagulação do sangue está prejudicada;
• progressão do processo inflamatório nos pulmões;
• insuficiência cardíaca aguda.

Diagnóstico

Primeira etapa diagnóstico de endocardite infecciosa - o médico estuda o histórico médico do paciente e ouve suas queixas. E também neste momento é importante identificar exatamente quando surgiram os primeiros sinais e quão intensos foram. O médico esclarece se algum familiar do paciente sofria de doenças cardiovasculares e se apresentava alguma malformação nas estruturas cardíacas.

Segunda fase– exame físico. O médico avalia a condição da pele de uma pessoa, examina suas membranas mucosas em busca de elementos patológicos de erupções cutâneas ou hemorragias. Os níveis de pressão arterial também são medidos e a ausculta cardíaca é realizada.

Terceira etapa– diagnósticos laboratoriais e instrumentais. Esses métodos permitem confirmar o diagnóstico, avaliar o grau e extensão da lesão, identificar a presença de complicações, bem como o próprio patógeno. O plano de diagnóstico padrão é o seguinte:

• análises clínicas gerais de sangue e urina;
• bioquímica sanguínea;
• coagulograma - uma análise que permite avaliar a capacidade de coagulação do sangue;
• análise imunológica;
• cultura bacteriana do sangue do paciente - análise que ajudará a identificar o agente causador da doença na corrente sanguínea;
• fonocardiograma;
• Raio-x do tórax;
• Ultrassonografia do coração.

Medidas terapêuticas

O tratamento da endocardite infecciosa deve começar assim que o diagnóstico for confirmado. O tratamento da doença é conservador e cirúrgico. O tratamento medicamentoso envolve a prescrição dos seguintes medicamentos:

• antibióticos. Este grupo de medicamentos desempenha um papel muito importante no tratamento da doença. Os medicamentos são prescritos levando-se em consideração o patógeno identificado. A duração do curso é em média de quatro a oito semanas;
• os agentes antifúngicos são indicados se o agente causador for um microrganismo fúngico;
• glicocorticóides;
• agentes antiplaquetários.

Durante o período de tratamento, também é prescrita plasmaférese. Este procedimento é simplesmente necessário, pois com sua ajuda os complexos imunes estranhos são removidos da corrente sanguínea.

A intervenção cirúrgica é utilizada quando a terapia conservadora é ineficaz ou na presença de complicações. O principal objetivo da intervenção é retirar do órgão as estruturas nas quais os patógenos se acumulam. Depois disso, os elementos anatômicos do coração são restaurados - o aparelho valvar é substituído, a integridade das membranas é restaurada, etc.

Ações preventivas

A prevenção da endocardite infecciosa envolve o tratamento oportuno de processos infecciosos que podem servir de impulso para a progressão da doença. Também é importante não usar vários medicamentos, inclusive antibióticos, sem prescrição médica. Além disso, é recomendável melhorar constantemente o nível do seu sistema imunológico. Pessoas em risco devem visitar um cardiologista várias vezes ao ano.

ENDOCARDITE INFECCIOSA AGUDA E SUBAGUAé uma doença que ocorre de forma aguda ou subaguda como a sepse, caracterizada por alterações inflamatórias ou destrutivas no aparelho valvar do coração, endocárdio parietal, endotélio de grandes vasos, circulação do patógeno no sangue, danos tóxicos aos órgãos, desenvolvimento de doenças imunopatológicas reações e presença de complicações tromboembólicas.

A causa desta doença são patógenos como estreptococos, estafilococos, enterococos.

Para o desenvolvimento da endocardite infecciosa é necessária a presença de bacteremia, lesão endocárdica e enfraquecimento da resistência do organismo. A entrada maciça do patógeno na corrente sanguínea e sua virulência são condições necessárias, mas não suficientes, para o desenvolvimento de endocardite infecciosa. Em uma situação normal, um microrganismo do leito vascular não consegue se fixar ao endotélio, pois é mais frequentemente absorvido pelos fagócitos. Mas se o patógeno for capturado “na rede” de um trombo parietal, cujas estruturas o protegem dos fagócitos, então o agente patogênico se multiplica no local de fixação. A implantação do patógeno ocorre frequentemente em locais com fluxo sanguíneo lento, endotélio e endocárdio danificados, onde são criadas condições favoráveis ​​​​para o estabelecimento de uma colônia de microrganismos inacessíveis à destruição na corrente sanguínea.

A endocardite infecciosa aguda ocorre como uma complicação da sepse, é caracterizada pelo rápido desenvolvimento de destruição valvar e não dura mais do que A-5 semanas. O curso subagudo é mais comum (com duração superior a 6 semanas). Um sintoma característico é febre ondulada, febre alta e baixa e supositórios de febre no contexto de febre normal ou baixa. Tipo de pele como café com leite. O dano endocárdico se manifesta pelo desenvolvimento de defeitos mitrais e aórticos. O dano pulmonar devido à endocardite infecciosa se manifesta por falta de ar, hipertensão pulmonar e hemoptise. O aumento do fígado está associado à reação do mesênquima do órgão ao processo séptico. A lesão renal se manifesta na forma de glomerulonefrite, nefropatia tóxica infecciosa, infarto renal e amiloidose. Os danos ao sistema nervoso central estão associados ao desenvolvimento de meningite, meningoencefalite, hemorragias parenquimatosas ou subaracnóideas. Os danos aos órgãos da visão se manifestam pelo desenvolvimento repentino de embolia vascular retiniana com cegueira parcial ou completa e pelo desenvolvimento de uveíte.

Diagnóstico

Com base em reclamações, dados clínicos e laboratoriais. Em um exame de sangue geral - anemia, leucocitose ou leucopenia, aumento da VHS, em um exame de sangue bioquímico - diminuição da albumina, aumento das globulinas, aumento da proteína C reativa, fibrinogênio. Hemocultura positiva para patógenos típicos de endocardite infecciosa. A ecocardiografia permite identificar o sinal morfológico da endocardite infecciosa - vegetação, avaliar o grau e a dinâmica da regurgitação valvar, diagnosticar abscessos valvares, etc.

Diagnóstico diferencial

Com reumatismo, doenças difusas do tecido conjuntivo, febre de origem desconhecida.

Endocardite infecciosa subaguda

A endocardite infecciosa subaguda (EIP), na maioria dos casos, é diagnosticada em um quadro clínico abrangente. Desde o momento em que aparecem os primeiros sintomas clínicos até o diagnóstico ser feito, geralmente leva de 2 a 3 meses. 25% de todos os casos de EIP são diagnosticados durante cirurgia cardíaca ou autópsia.

Clínica PIE. Nos casos clássicos, a febre com calafrios e aumento da sudorese vem em primeiro lugar. Um aumento na temperatura corporal de subfebril para agitada ocorre em 68-100% dos pacientes. Freqüentemente, a febre tem um caráter ondulatório, que está associada a uma infecção respiratória ou à exacerbação de uma infecção focal crônica. A TORTA estafilocócica é caracterizada por febre, calafrios que duram semanas e sudorese abundante. Em alguns pacientes com TORTA, a temperatura corporal aumenta apenas em determinados horários do dia. Ao mesmo tempo, pode ser normal quando o PIE é combinado com glomerulonefrite, insuficiência renal, descompensação cardíaca grave, especialmente em idosos. Nesses casos, é aconselhável medir a temperatura a cada 3 horas durante 3-4 dias e não prescrever antibióticos.

A sudorese pode ser geral e local (cabeça, pescoço, metade frontal do corpo, etc.). Ocorre quando a temperatura cai e não traz melhora no bem-estar. Na sepse estreptocócica, calafrios são observados em 59% dos casos. Na maioria dos casos, é impossível identificar as portas de entrada da infecção durante o PIE. Assim, febre, calafrios e aumento da sudorese constituem uma tríade característica da sepse subaguda.

Entre os fenômenos de intoxicação, destacam-se perda de apetite e desempenho, fraqueza geral, perda de peso, dor de cabeça, artralgia e mialgia. Em alguns pacientes, o primeiro sintoma da doença é a embolia nos vasos da circulação sistêmica. A embolia nos vasos cerebrais é interpretada como uma lesão aterosclerótica em idosos, o que dificulta o diagnóstico oportuno. Durante a observação do paciente internado, esses indivíduos apresentam aumento da temperatura, anemia e aumento da VHS para 40-60 mm/hora. Tal clínica é observada na sepse estreptocócica.

No início da doença, raramente são diagnosticados sintomas como falta de ar, taquicardia, arritmia e cardialgia. Aproximadamente 70% dos pacientes com EIP apresentam pele pálida e com tonalidade amarelada (“café com leite”). As petéquias são encontradas nas superfícies laterais do corpo, braços e pernas. É muito raro ter um sintoma de Lukin-Libman positivo. Os nódulos de Osler estão localizados nas palmas das mãos na forma de pequenos nódulos vermelhos doloridos. Erupções cutâneas hemorrágicas ocorrem com sepse estafilocócica subaguda. A necrose pode se desenvolver devido a hemorragias na pele. As alterações cutâneas mencionadas acima são causadas por vasculite imunológica e perivasculite. Mono e oligoartrite de grandes articulações, mialgia e artralgia são diagnosticadas em 75% dos pacientes. Nas últimas décadas, a clínica da EIP primária mudou, as lesões cutâneas tornaram-se menos comuns.

O sintoma patognomônico da EIP são os sopros cardíacos, que ocorrem devido a danos valvares com desenvolvimento de regurgitação aórtica. O sopro diastólico, que é melhor ouvido na posição sentada com o corpo inclinado para frente ou para a esquerda, tem significado diagnóstico. Com a destruição gradual dos folhetos da válvula aórtica, a intensidade do sopro diastólico ao longo da borda esquerda do esterno aumenta e o segundo som acima da aorta torna-se mais fraco. Há uma diminuição da pressão arterial diastólica para 50-60 mm Hg. Arte. com uma diferença significativa na pressão de pulso. O pulso torna-se alto, rápido, forte (altus, celer, magnus) - pulso de Corrigan. As bordas do coração mudam para a esquerda e para baixo. A insuficiência da válvula aórtica pode desenvolver-se dentro de 1-2 meses.

Muito menos frequentemente, a válvula mitral ou tricúspide é afetada na EIP primária. A lesão da válvula mitral é indicada pela presença e aumento da intensidade do sopro sistólico no ápice do coração com enfraquecimento da primeira bulha. Devido à regurgitação mitral, a cavidade do ventrículo esquerdo (VE) e do átrio aumenta posteriormente. Danos à válvula tricúspide com insuficiência são diagnosticados em viciados em drogas. De importância diagnóstica é o aumento do sopro sistólico sobre o apêndice xifóide do esterno, que se intensifica no auge da inspiração, preferencialmente no lado direito (sintoma de Rivero-Corvalo). Freqüentemente, a insuficiência tricúspide é combinada com tromboembolismo recorrente de ramos pequenos e médios da artéria pulmonar. Na EIP secundária, a inflamação bacteriana das válvulas se desenvolve no contexto de doença cardíaca reumática ou congênita. Como ocorrem processos destrutivos quando a hemodinâmica intracardíaca é perturbada, durante a observação dinâmica a intensidade do ruído aumenta ou surge um novo ruído valvar. Às vezes, um ruído musical peculiar pode ser ouvido - um “guincho de pássaro”. Seu aparecimento é causado pela perfuração dos folhetos valvares, podendo ocorrer insuficiência cardíaca ventricular esquerda aguda. O processo purulento-metastático das válvulas pode se espalhar para o miocárdio e pericárdio com desenvolvimento de miopericardite. Danos ao miocárdio e pericárdio são indicados por aumento da descompensação cardíaca crônica, arritmia, bloqueio cardíaco, ruído de fricção pericárdica, etc.

Uma importante síndrome de PIE são as complicações tromboembólicas e purulentas-metastáticas. As metástases purulentas atingem o baço (58,3%), cérebro (23%), pulmões (7,7%). Foram descritos casos de embolia medular com paraplegia, vasos coronários do coração com desenvolvimento de infarto do miocárdio e artéria central da retina com cegueira de um olho. Na embolia, o baço apresenta tamanho moderadamente aumentado e, à palpação do lado direito, é macio e sensível. Dor aguda é observada com perisplenite ou infarto esplênico. O aumento e os danos ao baço são diagnosticados por meio de métodos como tomografia computadorizada, ultrassom e varredura.

Em segundo lugar, depois dos danos ao baço, estão os danos nos rins. Hematúria macroscópica com proteinúria e dor intensa na região lombar são características de tromboembolismo e microinfarto renal. Em alguns casos, a EI primária começa como glomerulonefrite difusa (“máscara renal TORTA”). É caracterizada por microhematúria, proteinúria e aumento da pressão arterial. De grande importância na glomerulonefrite é a inflamação do complexo imune com a deposição de depósitos imunes na membrana basal. A lesão renal na EIP piora o prognóstico devido ao risco de desenvolver insuficiência renal crônica.

As alterações no sangue dependem da gravidade do processo séptico. A EI aguda é caracterizada por anemia hipocrômica rapidamente progressiva com aumento da VHS para 50-70 mm/h, que se desenvolve ao longo de 1-2 semanas. A anemia hipo ou normocrômica é diagnosticada em metade dos pacientes com EIP, e uma diminuição nos níveis de hemoglobina ocorre dentro de vários meses. Com a descompensação cardíaca, não há aumento da VHS. O número de leucócitos varia de leucopenia a leucocitose. Leucocitose significativa indica a presença de complicações purulentas (pneumonia por abscesso, ataques cardíacos, embolias). Na EI aguda, a leucocitose atinge 20-10 elevado à nona potência/l com um desvio para a esquerda (até 20-30 bandas de neutrófilos).

Dos métodos auxiliares de diagnóstico, destaca-se o exame de urina, no qual se encontram proteinúria, cilindrúria e hematúria. No sangue há disproteinemia com diminuição dos níveis de albumina, aumento de alfa-2 e gamaglobulinas até 30-40%. A TORTA é caracterizada por hipercoagulação do sangue com aumento do nível de fibrinogênio e proteína C. A eletrocardiografia revela arritmia extrassistólica, fibrilação e flutter atrial e vários distúrbios de condução em pessoas com miopericardite.

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