Em condições fisiológicas, circulam no sangue de 150.000 a 300.000 plaquetas para cada mililitro de sangue periférico. Portanto, quando seu número cai abaixo de 150.000 por mililitro, fala-se de baixa contagem de plaquetas. Esta condição também é conhecida clinicamente como trombocitopenia.

O que é trombocitopenia

Plaquetas são células sanguíneas enucleadas que são produzidas na medula óssea pela diferenciação de células-tronco.

O desafio das plaquetas- participação no processo de coagulação sanguínea. Quando há sangramento ou lesão de algum vaso, as plaquetas se juntam, formando uma espécie de tampão que tapa o dano e, ao mesmo tempo, liberam substâncias que promovem a coagulação.

Por esse motivo, uma contagem baixa de plaquetas é acompanhada de sangramento e hematomas constantes. Observe que o sangramento só se torna frequente se a contagem de plaquetas for inferior a 20.000-30.000 células por mililitro de sangue. E tornam-se permanentes se as plaquetas forem inferiores a 10.000 unidades por mililitro. Nessas situações, o sangramento aparece mesmo sem lesão.

Com base nestes resultados, distinguem-se vários graus de trombocitopenia:

• Macio. Se a contagem de plaquetas por mililitro estiver entre 100.000 e 150.000.
• Média. Se entre 50.000 e 100.000.
• Pesado. Se a contagem de plaquetas estiver entre 10.000 e 50.000.
• Terapêutico, exigindo transfusão de sangue imediata. Se for menor que 10.000.

Possíveis causas de baixa contagem de plaquetas

Diferentes tipos de trombocitopenia são classificados dependendo da causa de ocorrência e, assim, distinguem-se 5 grupos:

Trombocitopenia devido à falta de produção de megacariócitos. Este tipo inclui todas as trombocitopenias que se desenvolvem como resultado da má produção de megacariócitos, ou seja, as células a partir das quais as plaquetas são formadas. Este grupo de trombocitopenias está em todos os casos associado a anemia e/ou leucopenia, leucocitose (aumento do número de linfócitos).

As patologias mais comuns que determinam este tipo de trombocitopenia:

• Tumores da medula óssea. Como leucemia mieloide aguda, leucemia linfoblástica aguda, mieloma múltiplo.
• Infiltração de tumor cerebral. Linfoma e carcinoma.
• Aplasia da medula óssea. Produção prejudicada de células-tronco causada pela depleção da medula óssea. O distúrbio pode afetar não apenas os megacariócitos, mas também todas as outras linhagens celulares. Pode ser causada por doenças congênitas, como anemia de Fanconi, ou infecções virais adquiridas, como mononucleose, catapora, rubéola e infecções bacterianas, ou como resultado de agentes químicos, como álcool ou estrogênio, ou agentes físicos, como radiação ionizante.

Trombocitopenia deficiente. A medula óssea produz um número fisiologicamente suficiente de megacariócitos, mas produz um número insuficiente de plaquetas. Caracterizada por níveis normais ou mesmo aumentados de megacariócitos, a vida média das plaquetas é de 10 dias. Todas as trombocitopenias deste grupo são acompanhadas de anemia e/ou leucopenia.

Os motivos que determinam essas trombocitopenias:

• Deficiência de vitamina B12 e ácido fólico. A deficiência de vitamina B12 e ácido fólico determina a síntese de DNA alterado em tecidos com alta taxa de proliferação, como a medula óssea.
• Trombocitopenia hereditária. É causada por mutações genéticas transmitidas de forma dominante ou recessiva. No primeiro caso, basta herdar apenas um dos genes mutados para o desenvolvimento da doença. No segundo, você precisa obter o gene de ambos os pais. O defeito congênito nem sempre aparece desde os primeiros anos de vida, mas certamente se manifestará com a idade.

Trombocitopenia devido à destruição acelerada de plaquetas. Nesse caso, é detectado um nível aumentado de megacariócitos, mas a vida média das plaquetas é significativamente reduzida abaixo dos 10 dias fisiológicos, a reposição plaquetária é acelerada, mas às vezes permanece normal ou reduzida. Este tipo de trombocitopenia geralmente ocorre sem quaisquer outras manifestações clínicas.

Os possíveis motivos incluem:

• Púrpura trombocitopênica imune. Doença autoimune adquirida caracterizada pela falta de plaquetas devido à sua destruição na medula óssea. O motivo é desconhecido.
• Síndrome de Bernard-Soulier. Conjunto de doenças genéticas associadas a distúrbios do receptor do fator von Willebrand. Este fator se liga à membrana das plaquetas e permite que elas se fixem no tecido dos vasos danificados.

Trombocitopenia do uso excessivo de plaquetas. O número de megacariócitos é normal, a vida média das plaquetas é inferior ou cerca de dez dias e a síntese plaquetária é acelerada. Acompanhada de anemia, processos fisiológicos anormais de interrupção do sangramento (hemostasia) e problemas renais.

Os motivos mais comuns:

• Púrpura trombocitopénica trombótica. De repente, formam-se pequenos coágulos (trombos) em todos os vasos sanguíneos do corpo, que consomem um grande número de plaquetas, levando à deficiência de plaquetas. As razões são desconhecidas.
• Coagulação intravascular disseminada. Uma doença grave em que se forma um grande número de coágulos sanguíneos nos vasos. Isto é devido à ativação do fator de coagulação tecidual.
• Síndrome hemourêmica. Conjunto de sintomas que afetam o sangue e os rins, caracterizados pela presença simultânea de anemia hemolítica (hemoglobina baixa devido à destruição excessiva de glóbulos vermelhos); trombocitopenia e insuficiência renal aguda (função renal prejudicada com aumento de uréia e creatinina no sangue). Pode ser causada por infecção bacteriana e certos tipos de terapia medicamentosa, como a quimioterapia e, em particular, o uso de mitomicina. Também é frequentemente observado em mulheres grávidas, após a gravidez e em recém-nascidos.

Trombocitopenia com captação de plaquetas da corrente sanguínea. Caracterizado por níveis normais ou aumentados de megacariócitos, expectativa de vida média das plaquetas e taxa de reposição normal. Com a trombocitopenia dessa classe, são detectadas simultaneamente a presença de anemia, problemas de hemostasia, insuficiência renal e problemas neurológicos.

Os motivos mais comuns são:

• Esplenomegalia. Baço aumentado como resultado de várias doenças. O aumento faz com que as plaquetas sejam absorvidas pela corrente sanguínea. As causas da esplenomegalia são muitas: infecções (hepatite, mononucleose, brucelose, tuberculose, sífilis, malária, etc.); anemia (talassemia, anemia falciforme, etc.); doenças de armazenamento (conjunto de doenças caracterizadas pelo acúmulo de produtos metabólicos nas células); câncer no sangue (linfoma, leucemia, etc.) e uma série de outras causas.

Sintomas de trombocitopenia

Muitas vezes a doença se apresenta de forma leve ou moderada, ou totalmente assintomática. Quando os sintomas estão presentes, eles podem ser resumidos da seguinte forma:

• púrpura. Manchas cor de cinábrio de tamanhos variados espalhadas aleatoriamente pela pele. O tamanho, como falei, é variável, mas superior a 3 mm, caso contrário podem ser chamadas de petéquias.
• Sangramento pelo nariz.
• Hematomas.
• Sangramento. Pode estar localizado em várias partes do corpo: gengivas, trato urinário, trato gastrointestinal. Muito raramente, felizmente, podem ocorrer hemorragias cerebrais.
• Derrame articular.

O que fazer se sua contagem de plaquetas estiver baixa

Todos os pacientes com sangramento anormal e hematomas são testados quanto aos níveis de plaquetas e um hemograma completo.

Freqüentemente, na ausência de sintomas, a trombocitopenia é descoberta acidentalmente quando exames de sangue são realizados por outros motivos. Como, como vimos, a trombocitopenia pode ser consequência de um grande número de doenças, é necessário um diagnóstico preciso, o que é importante para o posterior tratamento correto.

Como é diagnosticada a trombocitopenia?

Alguns sintomas podem ajudar determinar a causa da trombocitopenia, por exemplo, uma temperatura elevada indica uma etiologia infecciosa, um aumento no tamanho do baço indica trombocitopenia por esplenomegalia; A presença de uréia e creatinina na urina indica diminuição da função renal, mas em qualquer caso, para um diagnóstico correto, além do exame de sangue citado, muitas vezes são necessários exames complementares, como:

• Hemograma completo. Em particular, um hemograma completo avaliando os níveis de leucócitos, glóbulos vermelhos e plaquetas; definições: MCV (volume de glóbulos vermelhos 9), MCH (conteúdo médio de hemoglobina), MCHC (concentração média de hemoglobina em glóbulos vermelhos), RDW (uniformidade do volume de glóbulos vermelhos).
• Biópsia de medula óssea/exame de aspirado de medula óssea. Uma amostra de medula óssea é coletada da crista ilíaca usando uma agulha fina e uma seringa. Parte da amostra resultante é usada para exame ao microscópio para determinar a condição das células. O restante da amostra pode ser testado para infecções virais, testes cromossômicos, etc.
• Ultrassonografia do baço.
• De extrema importância para o diagnóstico correto é estudar o histórico médico do paciente ou histórico médico familiar.

Tratamento da trombocitopenia

O melhor e definitivo tratamento para uma doença é identificar sua causa. Dado o grande número de doenças que podem causar isso, uma lista de todos os tratamentos possíveis é impensável. Os medicamentos mais utilizados são a cortisona e os imunossupressores. Se não for possível erradicar completamente a patologia que determina o nível baixo de plaquetas, basta mantê-la sob controle e controlar os sintomas.

Em caso de sangramento intenso, é possível administrar concentrado de plaquetas.

Nos casos em que um exame de sangue mostra um nível de plaquetas inferior a 10.000 células por mililitro de sangue, é necessária uma transfusão imediata.

No caso da esplenomegalia, pode ser necessária a esplenectomia cirúrgica, ou seja, a retirada do órgão.

Plaquetas baixas durante a gravidez

Existe trombocitopenia típica da gravidez, que está associada à toxicose da gravidez ou pré-eclâmpsia (pressão alta, retenção de líquidos e inchaço, proteína na urina), que tem o nome Síndrome HELLP(H=hemólise, E=elevada, L=enzimas hepáticas, L=baixa, P=plaquetas). Em alguns casos, a síndrome HELLP em combinação com a pré-eclâmpsia causa tais problemas que a mulher grávida necessita de hospitalização.

No caso de gestante que sofre de trombocitopenia, é necessária avaliação por equipe de hematologista, ginecologista e possivelmente imunologista. Se as plaquetas da mãe caírem abaixo de 50.000 células por mililitro de sangue, é necessária uma cesariana, evitando qualquer risco de sangramento.

Plaquetas baixas e nutrição

É impossível criar uma dieta para compensar os baixos níveis de plaquetas porque é impossível ter em conta todas as inúmeras causas de trombocitopenia, algumas das quais não estão de forma alguma relacionadas com a nutrição.

No entanto, como acontece com quase todos os resultados incomuns de exames de sangue, o paciente está interessado em saber o que é melhor comer e quais alimentos escolher. Neste caso, só podemos dar conselhos gerais - seguir uma alimentação equilibrada, em que se dá preferência aos açúcares complexos (cereais), legumes, carnes magras, peixes, gorduras vegetais, ácidos gordos poliinsaturados (azeite). Claro, é necessário limitar o consumo de álcool e substâncias intoxicantes como café ou chá.

A trombocitopenia é um grupo de doenças ou síndromes em que ocorre diminuição do número de plaquetas no sangue abaixo de 150 * 109 por litro.

Esta doença recebe o código D69 de acordo com a CID 10. Plaquetas ou plaquetas sanguíneas são células planas que não possuem núcleo. Eles têm uma forma redonda irregular.

O diâmetro da célula é de até 4 mícrons e sua espessura é de até 0,5 mícrons.

O que é isso?

A trombocitopenia é uma condição patológica caracterizada por uma diminuição do número de plaquetas circulantes no sangue periférico para menos de 150.000 por microlitro. Isto é acompanhado por aumento do sangramento e retardo na interrupção do sangramento de pequenos vasos. A trombocitopenia pode ser uma doença sanguínea independente e também pode ser um sintoma de várias patologias de outros órgãos e sistemas.

Propriedades das plaquetas

As plaquetas, células sanguíneas, são produzidas na medula óssea, vivem pouco mais de uma semana e se decompõem no baço (a maioria delas) e no fígado. Eles têm formato redondo e parecem lentes. Quanto maior a plaqueta, mais jovem ela é. Os cientistas há muito notaram ao microscópio que, com qualquer ação de irritantes, eles incham, liberam processos vilosos e aderem uns aos outros.

As principais tarefas das plaquetas no corpo:

• proteção contra sangramento - as células se unem para formar coágulos sanguíneos que bloqueiam o vaso ferido;
• síntese de fatores de crescimento que influenciam os processos de reparo tecidual (epitélio das membranas de vários órgãos, endotélio da parede vascular, células fibroblásticas ósseas).

O nível de plaquetas flutua: diminui à noite, na primavera, nas mulheres durante a menstruação e na gravidez. Sabe-se que a falta de vitamina B12 e ácido fólico nos alimentos reduz a contagem de plaquetas. Essas flutuações são temporárias e de natureza fisiológica.

O nível normal de plaquetas no sangue é considerado 150 mil em um microlitro (150 x109/l). Quantidades abaixo deste valor são classificadas como trombocitopenia, uma condição patológica.

Classificação

A trombocitopenia é geralmente classificada com base em vários sinais: causas, natureza da síndrome, fator patogenético, gravidade das manifestações hemorrágicas. De acordo com o critério etiológico, distinguem-se a trombocitopenia primária (idiopática) e a secundária (adquirida). No primeiro caso, a síndrome é uma doença independente; no segundo, desenvolve-se secundariamente, com vários outros processos patológicos.

A trombocitopenia pode ter curso agudo (com duração de até 6 meses, com início súbito e rápida diminuição da contagem de plaquetas) e crônico (com duração superior a 6 meses, com aumento gradual dos sintomas e diminuição dos níveis plaquetários).

Levando em consideração o principal fator patogenético, distinguem-se os seguintes:

• diluição de trombocitopenia
• distribuição de trombocitopenia
• consumo de trombocitopenia
• trombocitopenia causada por produção insuficiente de plaquetas
• trombocitopenia causada pelo aumento da destruição de plaquetas: não imunes e imunes (aloimunes, autoimunes, transimunes, heteroimunes)

O critério para a gravidade da trombocitopenia é o nível de plaquetas sanguíneas e o grau de comprometimento hemostático:

• I - contagem de plaquetas 150-50x109/l - hemostasia satisfatória
• II - contagem de plaquetas 50-20 x109/l - com pequenos traumas ocorrem hemorragias intradérmicas, petéquias e sangramento prolongado das feridas
• III - contagem de plaquetas 20x109/le abaixo - ocorre sangramento interno espontâneo.

Razões para o desenvolvimento da patologia

Freqüentemente, a causa da doença é uma reação alérgica do corpo a vários medicamentos, resultando em trombocitopenia induzida por medicamentos. Com essa doença, o corpo produz anticorpos direcionados contra a droga. Os medicamentos que afetam a ocorrência de insuficiência de células sanguíneas incluem sedativos, alcalóides e agentes antibacterianos.

As causas da deficiência também podem ser problemas no sistema imunológico causados ​​pelas consequências das transfusões de sangue.

A doença se manifesta especialmente quando os grupos sanguíneos não coincidem. A trombocitopenia autoimune é mais frequentemente observada no corpo humano. Nesse caso, o sistema imunológico não consegue reconhecer suas plaquetas e as rejeita do corpo. Como resultado da rejeição, são produzidos anticorpos para remover células estranhas. As causas dessa trombocitopenia são:

1. Insuficiência renal patológica e hepatite crônica.
2. Lúpus, dermatomiosite e esclerodermia.
3. Doenças leucêmicas.

Se a doença tiver uma forma pronunciada de doença isolada, é chamada de trombocitopenia idiopática ou doença de Werlhof (código CID-10: D69.3). A etiologia da púrpura trombocitopênica idiopática (CID-10:D63.6) permanece obscura, mas os cientistas médicos tendem a acreditar que a causa é uma predisposição hereditária.

A manifestação da doença também é típica na presença de imunodeficiência congênita. Essas pessoas são mais suscetíveis aos fatores que causam a doença, e as razões para isso são:

• danos à medula óssea vermelha devido à exposição a drogas;
• a imunodeficiência leva a danos aos megacariócitos.

Existe um caráter produtivo da doença, que é causado pela produção insuficiente de plaquetas pela medula óssea. Nesse caso, ocorre sua insuficiência, que acaba evoluindo para mal-estar. As causas são consideradas mielosclerose, metástases, anemia, etc.

A falta de plaquetas no corpo é observada em pessoas com composição reduzida de vitamina B12 e ácido fólico. A exposição excessiva à radioatividade ou à radiação que causa deficiência de células sanguíneas não pode ser descartada.

Assim, podem ser distinguidos dois tipos de causas que influenciam a ocorrência de trombocitopenia:

1. Levando à destruição das células sanguíneas: púrpura trombocitopênica idiopática, doenças autoimunes, cirurgia cardíaca, distúrbios circulatórios clínicos em mulheres grávidas e efeitos colaterais de medicamentos.
2. Contribuindo para a diminuição da produção de anticorpos pela medula óssea: influências virais, manifestações metastáticas, quimioterapia e radiação, bem como consumo excessivo de álcool.

Primeiros sinais

A trombocitopenia geralmente se manifesta com os seguintes sintomas:

• tendência a hemorragias intradérmicas (púrpura);
• sangramento nas gengivas;
• menstruação intensa em mulheres;
• hemorragias nasais;
• sangramento gastrointestinal;
• hemorragias em órgãos internos.

Ressalta-se que os sintomas listados são inespecíficos e também podem ocorrer com outras patologias.

Sintomas de trombocitopenia

Independentemente da causa da trombocitopenia em adultos, uma diminuição no número de plaquetas sanguíneas no sangue se manifesta pelos seguintes sintomas:

1. Múltiplas hemorragias subcutâneas são encontradas no corpo humano, que podem se apresentar tanto na forma de pequenos pontos quanto na forma de grandes hematomas. Além disso, eles são formados mesmo com um impacto menor ou outro impacto físico.
2. A erupção pode ser azul, marrom, verde ou amarelada. Isso indica que eles não apareceram ao mesmo tempo, mas em momentos diferentes (alguns estão passando, outros estão completamente frescos).
3. Muitas vezes também ocorrem hemorragias no globo ocular.
4. Pode ocorrer sangramento de órgãos internos, incluindo o cérebro.
5. Às vezes, um sintoma de trombocitopenia é um aumento no tamanho do baço.
6. As hemorragias localizam-se nos braços e pernas, no abdômen, na face, na boca e no peito.
7. A pessoa percebe aumento do sangramento nas gengivas e é incomodada por sangramentos nasais, que acontecem com bastante frequência.
8. As mulheres apresentam menstruação prolongada e sangramento vaginal também ocorre entre os ciclos.
9. No contexto da trombocitopenia, o sangramento após as operações representa um perigo para a vida humana. Além disso, não é necessário que a intervenção seja global. Estamos até falando em remover dentes ou tecido amígdalo crescido.

Os sintomas da trombocitopenia são explicados não apenas pelo fato de o sangue perder a capacidade de coagular, mas também pelo fato de a permeabilidade da parede vascular aumentar. O sangue não consegue coagular porque a produção da enzima responsável pela adesão das plaquetas à parede vascular, bem como pelo seu tamanho normal, está prejudicada. Os vasos perdem a permeabilidade normal devido ao fato de seus processos nutricionais, pelos quais as plaquetas são responsáveis, serem perturbados. O efeito é exercido por baixos níveis de serotonina, que também é produzida pelas plaquetas e regula as contrações normais da parede vascular.

Trombocitopenia durante a gravidez

Percebeu-se que o número de plaquetas durante a gravidez muda de forma desigual, pois aqui o estado individual do corpo da mulher é de grande importância. Se a gestante for saudável, pode ocorrer uma leve diminuição das plaquetas. Isso se explica pela diminuição do tempo de vida e pelo aumento da participação no processo de circulação periférica.

Quando a contagem de plaquetas está baixa, existem pré-requisitos para o desenvolvimento de trombocitopenia. A razão para isso é uma diminuição na formação de plaquetas sanguíneas, um alto grau de sua morte ou consumo. Clinicamente, a doença se expressa por sangramentos e hemorragias subcutâneas. Os fatores de deficiência plaquetária incluem nutrição insuficiente de uma mulher grávida, distúrbios de etiologia imunológica ou perda crônica de sangue. Assim, as plaquetas não são produzidas ou adquirem formato anormal.

Para diagnosticar trombocitopenia, é realizado um teste de coagulação sanguínea na forma de coagulograma. Este é um método muito informativo e preciso. A importância de obter informações sobre o conteúdo de plaquetas no sangue é que permite evitar complicações graves durante o parto. Assim, em um bebê com trombocitopenia de natureza imunológica, durante o parto há um alto desenvolvimento de hemorragias internas, sendo a mais perigosa a hemorragia cerebral. Nesse cenário, o médico assistente decide pelo parto cirúrgico. Na maioria dos casos, esta doença não ameaça a saúde do bebê.

Diagnóstico

O primeiro método para detectar trombocitopenia é um exame clínico de sangue. Nele é detectada uma deficiência de células e avaliada a maturidade dos demais elementos. Isto é importante para determinar a causa da doença. Se houver suspeita de violação da formação e maturação das plaquetas sanguíneas, é prescrita uma punção da medula óssea.

Para excluir uma deficiência de fatores de coagulação, é examinado um coagulograma e, se houver sinais de natureza autoimune da doença, são determinados anticorpos contra plaquetas. Além desses métodos, são recomendados ultrassonografia do fígado e baço, radiografia de tórax e exames de sangue imunológicos.

Tratamento da trombocitopenia

O tratamento da trombocitopenia sintomática associada a outras doenças requer terapia primária para a doença subjacente.

Formas agudas

A trombocitopenia no período agudo deve ser tratada em ambiente hospitalar, onde o paciente está internado. O repouso absoluto é prescrito até que o nível fisiológico (150 mil por μl) de plaquetas seja atingido.

Na primeira etapa do tratamento, o paciente recebe corticosteróides, que ele toma por até 3 meses; a retirada do baço, se não houver escolha, é planejada na segunda etapa e a terceira etapa do tratamento é fornecida aos pacientes após esplenectomia. Consiste no uso de pequenas doses de prednisolona e plasmaférese terapêutica.

Via de regra, evitam-se infusões intravenosas de plaquetas de doadores, principalmente em casos de trombocitopenia imune pelo risco de agravamento do processo.

As transfusões de plaquetas proporcionam um efeito terapêutico notável se forem especialmente selecionadas (especificamente para este paciente) de acordo com o sistema HLA, porém, este procedimento é muito trabalhoso e inacessível, portanto, na anemia profunda, é preferível transfundir descongeladas, lavadas glóbulos vermelhos.

Deve-se lembrar que medicamentos que perturbam a capacidade de agregação das células sanguíneas (aspirina, cafeína, barbitúricos, etc.) são proibidos para pacientes com trombocitopenia, sobre a qual, via de regra, o médico alerta na alta hospitalar.

Tratamento adicional

Pacientes com trombocitopenia necessitam de acompanhamento adicional por hematologista e após alta hospitalar. Um paciente que necessita de higienização de todos os focos de infecção e desparasitação os recebe, é informado que o ARVI e a exacerbação de doenças concomitantes provocam uma reação plaquetária correspondente, portanto o endurecimento e a fisioterapia, embora devam ser obrigatórios, são introduzidos de forma gradual e cuidadosa.

Além disso, o paciente é obrigado a manter um diário alimentar, onde a nutrição para trombocitopenia é cuidadosamente descrita. Lesões, sobrecargas e ingestão descontrolada de medicamentos e alimentos aparentemente inofensivos podem desencadear uma recaída da doença, embora o prognóstico para ela geralmente seja favorável.

A dieta para trombocitopenia visa eliminar alimentos alergênicos e saturar a dieta com vitaminas B (B12), ácido fólico e vitamina K, que participa do processo de coagulação do sangue.

Regras de dieta e nutrição

Uma dieta específica para pacientes com histórico de trombocitopenia inclui um grupo de produtos contendo componentes envolvidos na construção da estrutura de suporte das células sanguíneas, na divisão e formação das células sanguíneas. É muito importante evitar substâncias que inibam o grau de influência na fase de hematopoiese.

A dieta deve ser rica em proteínas, principalmente de natureza vegetal, cianocobalamina ou vitamina B 12, e os produtos também devem conter ácidos fólico e ascórbico. A razão para isso é que, com essa patologia, o metabolismo das purinas é perturbado. Isto leva a uma redução no consumo de produtos de origem animal. A proteína é reabastecida com alimentos vegetais que contenham soja: feijão, ervilha e outros. A nutrição para trombocitopenia deve ser dietética e incluir uma variedade de vegetais, frutas, frutas vermelhas e ervas. As gorduras animais devem ser limitadas e é melhor substituí-las por óleo de girassol, azeite ou algum outro tipo de óleo.

Lista aproximada de pratos incluídos no cardápio para pacientes com trombocitopenia:

• caldo de galinha, levando ao aumento do apetite;
• produtos de panificação feitos de farinha de centeio ou trigo;
• o primeiro prato deve ser sopa;
• saladas em óleo vegetal com ervas;
• pratos de peixe feitos de variedades de peixes com baixo teor de gordura;
• produtos à base de carne de aves submetidos a vários tratamentos térmicos;
• os acompanhamentos são preparados com cereais, massas;
• Não há restrições para bebidas.

Para que a nutrição terapêutica seja benéfica e auxilie no tratamento da trombocitopenia, é importante seguir algumas regras. Primeiro, são necessários alimentos que contenham tiamina e nitrogênio para controlar a liberação de novas células sanguíneas do baço. Em segundo lugar, a estrutura de suporte das células sanguíneas requer um fornecimento suficiente de lisina, metionina, triptofano, tirosina, lecitina e colina, que pertencem ao grupo dos aminoácidos essenciais. Terceiro, a separação das células sanguíneas é impossível sem microelementos como cobalto, vitaminas B e substâncias contendo ácido ascórbico e fólico. E quarto, a qualidade da hematopoiese depende da presença de chumbo, alumínio, selênio e ouro no sangue. Eles têm um efeito tóxico no corpo.

Consequências e complicações

As principais manifestações da trombocitopenia são hemorragias e sangramentos. Dependendo da sua localização e intensidade, podem ocorrer várias complicações, por vezes potencialmente fatais.

As complicações mais graves da trombocitopenia são:

1. Hemorragia cerebral. É uma manifestação relativamente rara, mas a mais perigosa de trombocitopenia. Pode ocorrer espontaneamente ou com ferimentos na cabeça. A ocorrência desta condição geralmente é precedida por outros sintomas da doença (hemorragias na mucosa oral e na pele facial, sangramento nasal). As manifestações dependem da localização da hemorragia e do volume de sangue derramado. O prognóstico é ruim – aproximadamente um quarto dos casos são fatais.
2. Hemorragia retiniana. É uma das manifestações mais perigosas da trombocitopenia e é caracterizada pela saturação da retina com sangue liberado de capilares danificados. O primeiro sinal de hemorragia retiniana é uma deterioração da acuidade visual, após a qual pode aparecer uma sensação de mancha no olho. Esta condição requer cuidados médicos qualificados urgentes, pois pode levar à perda total e irreversível da visão.
3. Anemia pós-hemorrágica. Na maioria das vezes se desenvolve com sangramento intenso no sistema gastrointestinal. Nem sempre é possível diagnosticá-los imediatamente e, devido ao aumento da fragilidade capilar e à redução da contagem de plaquetas, o sangramento pode continuar por várias horas e muitas vezes recorre (repetições). Clinicamente, a anemia se manifesta por palidez da pele, podendo ocorrer fraqueza geral, tontura e morte se forem perdidos mais de 2 litros de sangue.

Um distúrbio do sistema sanguíneo, no qual circula um número insuficiente de plaquetas - células que fornecem hemostasia e desempenham um papel fundamental no processo de coagulação do sangue, é definido como trombocitopenia (código CID-10 - D69.6).

Por que a trombocitopenia é perigosa? Uma concentração reduzida de plaquetas (menos de 150 mil/μl) prejudica tanto a coagulação sanguínea que existe o risco de sangramento espontâneo com perda significativa de sangue ao menor dano aos vasos sanguíneos.

As doenças plaquetárias incluem níveis plaquetários anormalmente elevados (trombocitemia em distúrbios mieloproliferativos, trombocitose como fenômeno reativo), diminuição dos níveis plaquetários - trombocitopenia e disfunção plaquetária. Qualquer uma dessas condições, incluindo uma condição com aumento nos níveis de plaquetas, pode causar deficiência na formação de coágulos hemostáticos e sangramento.

As plaquetas são fragmentos de megacariócitos que fornecem hemostasia ao sangue circulante. A trombopoietina é sintetizada pelo fígado em resposta a uma diminuição no número de megacariócitos da medula óssea e de plaquetas circulantes e estimula a medula óssea a sintetizar plaquetas a partir dos megacariócitos. As plaquetas circulam na corrente sanguínea por 7 a 10 dias. Cerca de 1/3 das plaquetas são temporariamente depositadas no baço. A contagem normal de plaquetas é de 140.000-440.000/µl. Contudo, a contagem de plaquetas pode variar ligeiramente dependendo da fase do ciclo menstrual, diminuir no final da gravidez (trombocitopenia gestacional) e aumentar em resposta às citocinas inflamatórias do processo inflamatório (trombocitose secundária ou reativa). As plaquetas são finalmente destruídas no baço.

Código CID-10

D69.6 Trombocitopenia, não especificada

Causas da trombocitopenia

As causas da trombocitopenia incluem produção prejudicada de plaquetas, aumento do sequestro de plaquetas no baço com sobrevida normal de plaquetas, aumento da destruição ou consumo de plaquetas, diluição de plaquetas e uma combinação dos itens acima. O aumento do sequestro de plaquetas no baço sugere a presença de esplenomegalia.

O risco de sangramento é inversamente proporcional à contagem de plaquetas. Uma contagem de plaquetas inferior a 50.000/mm3 causa facilmente sangramentos leves e aumenta o risco de sangramentos graves. Com níveis plaquetários entre 20.000 e 50.000/µL, pode ocorrer sangramento mesmo com pequenos traumas; quando o nível de plaquetas é inferior a 20.000/μl, é possível sangramento espontâneo; quando o nível de plaquetas é inferior a 5.000/μl, é provável que ocorra sangramento espontâneo grave.

A disfunção plaquetária pode ocorrer quando há um defeito intracelular na anormalidade plaquetária ou quando há uma influência externa que prejudica a função das plaquetas normais. A disfunção pode ser congênita ou adquirida. Das doenças congênitas, a doença de von Willebrand é a mais comum e os defeitos plaquetários intracelulares são menos comuns. Os distúrbios adquiridos da função plaquetária são frequentemente causados ​​​​por várias doenças, pelo uso de aspirina ou outros medicamentos.

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Outras causas de trombocitopenia

A destruição das plaquetas pode ocorrer devido a causas imunológicas (infecção pelo HIV, medicamentos, doenças do tecido conjuntivo, doenças linfoproliferativas, transfusões de sangue) ou como resultado de causas não imunes (sepse por Gram-negativos, síndrome do desconforto respiratório agudo). As características clínicas e laboratoriais são semelhantes às encontradas na púrpura trombocitopênica idiopática. Somente um estudo da história médica pode confirmar o diagnóstico. O tratamento está associado à correção da doença de base.

Síndrome respiratória aguda grave

Pacientes com síndrome do desconforto respiratório agudo podem desenvolver trombocitopenia não imune, possivelmente devido à deposição de plaquetas nos leitos capilares dos pulmões.

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Transfusões de sangue

A púrpura pós-transfusional é causada por destruição imunológica semelhante à PTI, exceto pela presença de história de transfusão de sangue dentro de 3 a 10 dias. Os pacientes são predominantemente mulheres e não possuem antígeno plaquetário (PLA-1), que está presente na maioria das pessoas. As transfusões de plaquetas positivas para PLA-1 estimulam a produção de anticorpos contra PLA-1, que (mecanismo desconhecido) podem reagir com as plaquetas negativas para PLA-1 do paciente. O resultado é trombocitopenia grave, que remite dentro de 2 a 6 semanas.

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Tecido conjuntivo e doenças linfoproliferativas

O tecido conjuntivo (por exemplo, LES) e doenças linfoproliferativas podem causar trombocitopenia imune. Os glicocorticoides e a esplenectomia costumam ser eficazes.

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Destruição imunológica induzida por drogas

Quinidina, quinina, sulfonamidas, carbamazepina, metildopa, aspirina, medicamentos antidiabéticos orais, sais de ouro e rifampicina podem causar trombocitopenia, geralmente devido a uma reação imunológica na qual o medicamento se liga às plaquetas para formar um novo antígeno “estranho”. Esta condição é indistinguível da PTI, exceto pela história de uso de drogas. Quando você para de tomar a medicação, sua contagem de plaquetas aumenta em 7 dias. A trombocitopenia induzida pelo ouro é uma exceção, uma vez que os sais de ouro podem permanecer no corpo durante muitas semanas.

A trombocitopenia se desenvolve em 5% dos pacientes que recebem heparina não fracionada, o que é possível mesmo quando são administradas doses muito baixas de heparina (por exemplo, ao lavar um cateter arterial ou venoso). O mecanismo geralmente é imune. Pode ocorrer sangramento, mas mais frequentemente as plaquetas formam agregados que causam oclusão vascular com o desenvolvimento de trombose arterial e venosa paradoxal, às vezes com risco de vida (por exemplo, oclusão trombótica de vasos arteriais, acidente vascular cerebral, infarto agudo do miocárdio). Heparina deve ser cancelado no todos os pacientes Com desenvolvido trombocitopenia ou diminuir quantidades plaquetas mais como em 50%. Como 5 dias de heparina são suficientes para tratar a trombose venosa e a maioria dos pacientes começa a tomar anticoagulantes orais ao mesmo tempo que toma heparina, a retirada da heparina geralmente é segura. A heparina de baixo peso molecular (HBPM) é menos imunogênica que a heparina não fracionada. No entanto, a HBPM não é usada para trombocitopenia induzida por heparina porque a maioria dos anticorpos apresenta reação cruzada com a HBPM.

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Sepse Gram-negativa

A sepse por Gram-negativos costuma causar trombocitopenia não imune, que corresponde à gravidade da infecção. A trombocitopenia pode ser causada por vários fatores: coagulação intravascular disseminada, formação de complexos imunes que podem interagir com plaquetas, ativação do complemento e deposição de plaquetas em superfícies endoteliais danificadas.

Infecção pelo VIH

Pacientes infectados pelo HIV podem desenvolver trombocitopenia imune, semelhante à PTI, exceto em associação com o HIV. A contagem de plaquetas pode ser aumentada através da administração de glicocorticoides, que muitas vezes são suspensos até que a contagem de plaquetas caia abaixo de 20.000/mcL, pois esses medicamentos podem reduzir ainda mais a imunidade. A contagem de plaquetas também costuma aumentar após o uso de medicamentos antivirais.

Patogênese da trombocitopenia

A patogênese da trombocitopenia reside na patologia do sistema hematopoiético e na diminuição da produção de plaquetas pelas células mieloides da medula óssea (megacariócitos), ou na hemodierese prejudicada e aumento da destruição de plaquetas (fagocitose), ou em patologias de sequestro e retenção de plaquetas no baço.

A medula óssea de pessoas saudáveis ​​produz em média 10 11 plaquetas todos os dias, mas nem todas circulam na circulação sistêmica: as plaquetas de reserva são armazenadas no baço e liberadas quando necessário.

Quando o exame do paciente não revela doenças que causam diminuição dos níveis plaquetários, é feito o diagnóstico de trombocitopenia de origem desconhecida ou trombocitopenia idiopática. Mas isso não significa que a patologia surgiu “simplesmente assim”.

A trombocitopenia, associada à diminuição da produção de plaquetas, desenvolve-se com falta de vitaminas B12 e B9 (ácido fólico) no organismo e anemia aplástica.

Leucopenia e trombocitopenia são combinadas com comprometimento da função da medula óssea associada a leucemia aguda, linfossarcoma e metástases de câncer de outros órgãos. A supressão da produção de plaquetas pode ser devida a alterações na estrutura das células-tronco hematopoiéticas da medula óssea (a chamada síndrome mielodisplásica), hipoplasia congênita da hematopoiese (síndrome de Fanconi), megacariocitose ou mielofibrose da medula óssea.

Sintomas de trombocitopenia

Os distúrbios plaquetários resultam em um padrão hemorrágico típico de múltiplas petéquias na pele, geralmente mais proeminentes nas pernas; pequenas equimoses espalhadas em locais de ferimentos leves; sangramento de membranas mucosas (hemorragias nasais, sangramento no trato gastrointestinal e trato geniturinário; sangramento vaginal), sangramento grave após intervenções cirúrgicas. Sangramentos graves no trato gastrointestinal e no sistema nervoso central podem ser fatais. Entretanto, manifestações de sangramento tecidual significativo (por exemplo, hematoma visceral profundo ou hemartrose) são atípicas para patologia plaquetária e sugerem a presença de distúrbios de hemostasia secundária (por exemplo, hemofilia).

Trombocitopenia autoimune

A patogênese do aumento da destruição plaquetária é dividida em imune e não imune. E o mais comum é a trombocitopenia autoimune. A lista de patologias imunológicas em que se manifesta inclui: trombocitopenia idiopática (púrpura trombocitopênica imune ou doença de Werlhof), lúpus eritematoso sistêmico, síndromes de Sharpe ou Sjögren, síndrome antifosfolípide, etc. que atacam suas próprias células saudáveis, incluindo as plaquetas.

Deve-se ter em mente que quando os anticorpos de uma mulher grávida com púrpura trombocitopênica imune entram na corrente sanguínea do feto, a trombocitopenia transitória é detectada na criança durante o período neonatal.

De acordo com alguns relatórios, os anticorpos contra as plaquetas (suas glicoproteínas de membrana) podem ser detectados em quase 60% dos casos. Os anticorpos possuem imunoglobulina G (IgG) e, como consequência, as plaquetas tornam-se mais vulneráveis ​​ao aumento da fagocitose pelos macrófagos esplênicos.

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Trombocitopenia congênita

Muitos desvios da norma e seu resultado - trombocitopenia crônica - têm patogênese genética. A proteína trombopoietina, sintetizada no fígado, codificada no cromossomo 3p27, estimula megacariócitos e é responsável pelo efeito da trombopoietina em uma proteína receptora específica codificada pelo gene C-MPL.

Supõe-se que a trombocitopenia congênita (em particular, trombocitopenia amegacariocítica), bem como a trombocitopenia hereditária (com anemia aplástica familiar, síndrome de Wiskott-Aldrich, síndrome de May-Hegglin, etc.) estão associadas a uma mutação de um desses genes. Por exemplo, um gene mutante herdado produz receptores de trombopoietina persistentemente ativados, o que causa superprodução de megacariócitos anormais que são incapazes de produzir plaquetas suficientes.

A vida útil média das plaquetas circulantes é de 7 a 10 dias; seu ciclo celular é regulado pela proteína de membrana antiapoptótica BCL-XL, que é codificada pelo gene BCL2L1. Em princípio, a função do BCL-XL é proteger as células contra danos e apoptose induzida (morte), mas verifica-se que quando o gene sofre mutação, ele atua como um ativador de processos apoptóticos. Portanto, a destruição plaquetária pode ocorrer mais rapidamente do que a formação plaquetária.

Mas a trombocitopenia de desagregação hereditária, característica da diátese hemorrágica (trombastenia de Glanzmann) e da síndrome de Bernard-Soulier, tem uma patogênese ligeiramente diferente. Devido a um defeito genético, a trombocitopenia é observada em crianças pequenas, associada a um distúrbio na estrutura das plaquetas, que as priva da capacidade de “grudar” para formar um coágulo sanguíneo, necessário para estancar o sangramento. Além disso, essas plaquetas defeituosas são rapidamente utilizadas no baço.

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Trombocitopenia secundária

Trombocitopenia durante a gravidez

A trombocitopenia durante a gravidez pode ter muitas causas. Porém, deve-se levar em consideração que a contagem média de plaquetas durante a gravidez diminui (até 215 mil/μl), e isso é normal.

Em primeiro lugar, nas mulheres grávidas, uma alteração no número de plaquetas está associada à hipervolemia - um aumento fisiológico do volume sanguíneo (em média 45%). Em segundo lugar, o consumo de plaquetas durante este período aumenta e os megacariócitos da medula óssea produzem não apenas plaquetas, mas também significativamente mais tromboxano A2, que é necessário para a agregação plaquetária durante a coagulação sanguínea (coagulação).

Além disso, nos grânulos α das plaquetas grávidas, o glicoproteno dimérico PDGF, um fator de crescimento derivado de plaquetas, é intensamente sintetizado, que regula o crescimento, divisão e diferenciação celular e também desempenha um papel crítico na formação de vasos sanguíneos ( inclusive no feto).

Como observam os obstetras, a trombocitopenia assintomática é observada em aproximadamente 5% das mulheres grávidas durante a gestação normal; em 65-70% dos casos ocorre trombocitopenia de origem desconhecida. 7,6% das mulheres grávidas apresentam um grau moderado de trombocitopenia e 15-21% das mulheres com pré-eclâmpsia e pré-eclâmpsia desenvolvem trombocitopenia grave durante a gravidez.

Classificação das trombocitopenias

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Trombocitopenia devido ao sequestro no baço

O aumento do sequestro de plaquetas no baço ocorre em várias doenças acompanhadas de esplenomegalia. Aparece em pacientes com esplenomegalia congestiva causada por cirrose avançada. A contagem de plaquetas geralmente é superior a 30.000 μL até que a doença que causa a esplenomegalia prejudique a produção de plaquetas (por exemplo, mielofibrose com metaplasia mieloide). Durante o estresse, as plaquetas são liberadas do baço após exposição à adrenalina. Portanto, a trombocitopenia, causada apenas pelo sequestro de plaquetas no baço, não leva ao aumento do sangramento. A esplenectomia normaliza a trombocitopenia, mas sua implementação não é indicada até que haja trombocitopenia grave, causada adicionalmente por distúrbio da hematopoiese.

Trombocitopenia induzida por drogas

A trombocitopenia induzida por medicamentos ou induzida por medicamentos se deve ao fato de que muitos medicamentos farmacológicos comuns podem afetar o sistema sanguíneo e alguns podem suprimir a produção de megacariócitos na medula óssea.

A lista de medicamentos que causam trombocitopenia é bastante extensa e inclui antibióticos e sulfonamidas, analgésicos e AINEs, diuréticos tiazídicos e medicamentos antiepilépticos à base de ácido valpróico. Transitória, ou seja, a trombocitopenia transitória pode ser provocada por interferons, bem como por inibidores da bomba de prótons (usados ​​​​no tratamento de úlceras gástricas e duodenais).

A trombocitopenia após a quimioterapia também é um efeito colateral dos medicamentos citostáticos antitumorais (metotrexato, carboplatina, etc.) devido à inibição das funções dos órgãos hematopoiéticos e aos efeitos mielotóxicos na medula óssea.

E a trombocitopenia induzida pela heparina se desenvolve pelo fato da heparina, utilizada no tratamento e prevenção de trombose venosa profunda e embolia pulmonar, ser um anticoagulante direto, ou seja, reduz a agregação plaquetária e previne a coagulação sanguínea. O uso de heparina causa uma reação autoimune idiossincrática, que se manifesta pela ativação do fator 4 plaquetário (proteína citocina PF4), que é liberado dos grânulos α das plaquetas ativadas e se liga à heparina para neutralizar seu efeito no endotélio de veias de sangue.

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Graus de trombocitopenia

Deve-se lembrar que a contagem de plaquetas é considerada normal de 150 mil/µl a 450 mil/µl; e há duas patologias associadas às plaquetas: a trombocitopenia, discutida nesta publicação, e a trombocitose, na qual o número de plaquetas excede a norma fisiológica. A trombocitose tem duas formas: trombocitemia reativa e secundária. A forma reativa pode se desenvolver após a remoção do baço.

Os graus de trombocitopenia variam de leve a grave. Com grau moderado, o nível de plaquetas circulantes é de 100 mil/μl; para moderadamente grave – 50-100 mil/µl; em casos graves – abaixo de 50 mil/µl.
Segundo os hematologistas, quanto menor o nível de plaquetas no sangue, mais graves são os sintomas da trombocitopenia. No grau leve, a patologia pode não mostrar nada, mas no grau moderado, surge uma erupção cutânea na pele (principalmente nas pernas) devido à trombocitopenia - são hemorragias subcutâneas pontuais (petéquias) de cor vermelha ou roxa.

Se a contagem de plaquetas estiver abaixo de 10-20 mil/µl. Ocorre formação espontânea de hematomas (púrpura), sangramento pelo nariz e gengivas.

A trombocitopenia aguda é frequentemente consequência de doenças infecciosas e tem resolução espontânea em dois meses. A trombocitopenia imune crônica dura mais de seis meses e muitas vezes sua causa específica permanece obscura (trombocitopenia de origem desconhecida).

Para trombocitopenia extremamente grave (com contagem de plaquetas

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Diagnóstico de trombocitopenia

Suspeita-se de patologia plaquetária em pacientes com presença de petéquias e sangramento de mucosas. São realizados hemograma completo com contagem de plaquetas, estudo de hemostasia e esfregaço de sangue periférico. Uma contagem elevada de plaquetas e trombocitopenia são determinadas pela contagem da contagem de plaquetas; Os testes de coagulação geralmente são normais, a menos que haja coagulopatia. Com hemograma completo normal, contagem de plaquetas, MHO e PTT normal ou ligeiramente prolongado, pode-se suspeitar de disfunção plaquetária.

Em pacientes com trombocitopenia, um esfregaço de sangue periférico pode indicar uma possível causa. Se o esfregaço mostrar outras anormalidades além da trombocitopenia, como a presença de hemácias nucleadas e formas jovens de leucócitos, está indicada a aspiração da medula óssea.

Sangue periférico em doenças trombocitopênicas

O exame de um aspirado de medula óssea pode avaliar o número e a aparência dos megacariócitos e também identificar outras causas de insuficiência hematopoiética da medula óssea. Se não houver anormalidades no mielograma, mas houver esplenomegalia, a causa mais provável de trombocitopenia é o sequestro de plaquetas no baço; Se o tamanho da medula óssea e do baço forem normais, a causa mais provável de trombocitopenia é o aumento da sua destruição. Contudo, a determinação de anticorpos antiplaquetários não tem significado clínico significativo. Um teste de HIV é realizado em pacientes com suspeita de infecção pelo HIV.

Em pacientes com disfunção plaquetária e longa história de aumento de sangramento após extração dentária, outras intervenções cirúrgicas ou hemorragia subcutânea leve, há motivos para suspeitar de uma patologia congênita. Neste caso, é necessário determinar o antígeno e a atividade do fator von Willebrand. Se não houver dúvida sobre a presença de uma patologia congênita, nenhum exame adicional será realizado.],[

Na hematologia moderna, é realizado o tratamento etiológico da trombocitopenia, levando em consideração a gravidade da doença e as causas de sua ocorrência.

É prática comum administrar corticosteróides, que suprimem o sistema imunológico e bloqueiam os anticorpos plaquetários. A prednisolona para trombocitopenia autoimune (oral ou injetável) é usada para trombocitopenia leve a moderada; no entanto, após redução ou descontinuação da dose, 60-90% dos pacientes apresentam recaídas.

Carbonato de lítio ou ácido fólico para trombocitopenia podem ser usados ​​para estimular a produção de plaquetas na medula óssea. Para pacientes com trombocitopenia idiopática, utiliza-se plasmaférese e prescrevem-se medicamentos imunossupressores (Imuran, Micofenolato de mofetil, etc.).

A trombocitopenia idiopática crônica, especialmente quando recidiva em pacientes com baço removido, é tratada com o medicamento injetável Romiplostim, que é um agonista do receptor de trombopoietina que estimula a formação de plaquetas.

A dicinona para trombocitopenia (comprimidos e solução injetável) pode ser usada no tratamento de sangramento capilar, por ser um medicamento do grupo dos agentes hemostáticos. Seu efeito hemostático baseia-se na ativação local do fator III de coagulação tecidual (tromboplastina).

Ascorutin, Curantil e Sodecor para trombocitopenia

Não é por acaso que estas três drogas foram isoladas separadamente. Complexo de vitaminas antioxidantes - ácido ascórbico e rutina - Ascorutina para trombocitopenia não consta da lista de medicamentos recomendados, embora tenha propriedades angioprotetoras, ou seja, aumenta a impermeabilidade de pequenos vasos. Ascorutin é geralmente usado em terapia complexa de veias varicosas e tromboflebite venosa, insuficiência venosa crônica, microangiopatias hipertensivas, aumento da permeabilidade capilar durante diátese hemorrágica. A rutina proporciona um efeito mais completo do ácido ascórbico, mas, por outro lado, reduz a agregação plaquetária e evita a coagulação sanguínea.

Está sendo divulgada informação de que o Curantil para trombocitopenia pode ser usado para “restaurar a imunidade”, prevenir a trombose e eliminar distúrbios circulatórios. No entanto, este medicamento não tem nada a ver com imunidade. Curantil é um agente angioprotetor utilizado para prevenir a formação de coágulos sanguíneos e ativar a circulação periférica. O efeito antitrombótico da droga é aumentar a capacidade da prostaglandina E1 (PgE1) de inibir a agregação plaquetária. Seus efeitos colaterais incluem trombocitopenia e aumento do sangramento.

Além disso, alguns sites relatam que você pode normalizar os níveis de plaquetas tomando tintura Sodecor para trombocitopenia. A solução aquosa-álcool contém extratos de rizomas e raízes de elecampane; raízes de dente de leão, alcaçuz e gengibre; fruta de espinheiro-mar; pinhões, bem como casca de canela, sementes de cardamomo e coentro, botões de cravo.

A farmacodinâmica deste produto fitoterápico não é apresentada, mas, segundo a descrição oficial, o medicamento (citamos literalmente): “tem efeito antiinflamatório, tônico, aumenta a resistência inespecífica do organismo e ajuda a melhorar o desempenho mental e físico. ” Ou seja, não há uma palavra sobre o uso do Sodecor para trombocitopenia.

Como funcionam os componentes da tintura? Elecampane é utilizado como agente expectorante, antimicrobiano, diurético, colerético e anti-helmíntico. A raiz do dente-de-leão é usada para doenças gastrointestinais e prisão de ventre. A raiz de alcaçuz (alcaçuz) é usada para tosse seca, bem como antiácido para gastrite e diurético para cistite.

A canela é útil para resfriados e náuseas; o cardamomo tem efeito tônico, também aumenta a secreção de suco gástrico e auxilia na flatulência. O gengibre, cuja raiz está incluída no Sodecor, é muito útil, mas o gengibre não ajuda no tratamento da trombocitopenia, pois reduz a coagulação do sangue. As sementes de coentro, que contêm o flavonóide rutosídeo, agem de forma semelhante.

Remédios populares para trombocitopenia

Existem alguns remédios populares para a trombocitopenia. Assim, o óleo de tubarão é um remédio popular para trombocitopenia nos países escandinavos, onde é vendido em farmácias na forma de cápsulas (tomar 4-5 cápsulas por dia durante um mês). Em nosso país, pode ser substituído com sucesso pelo óleo de peixe comum, que também contém ácidos graxos poliinsaturados (ω-3) - 1-2 cápsulas por dia.

Recomenda-se o uso de óleo de gergelim cru prensado para trombocitopenia - uma colher de sopa duas vezes ao dia. Diz-se que este óleo tem propriedades que aumentam os níveis de plaquetas. Obviamente, isso é possível devido ao conteúdo de gorduras poliinsaturadas (incluindo ω-9), ácido fólico (25%) e vitamina K (22%), além de aminoácidos como L-arginina, leucina, alanina, valina, etc. B Coletivamente, estas substâncias biologicamente ativas contribuem para o metabolismo normal e a proliferação do tecido da medula óssea e, assim, estimulam a hematopoiese.

Dieta para trombocitopenia

A trombocitopenia não requer uma dieta especial, mas deve ser organizada uma nutrição adequada para a trombocitopenia. O que isto significa?

Basta introduzir mais frutas e vegetais na dieta, principalmente os verdes: repolho, alface, salsa, cebolinha, alga marinha. Eles contêm clorofila, o que significa muita vitamina K.

Produtos úteis para trombocitopenia: óleos vegetais; laticínios com baixo teor de gordura (contendo cálcio, que atua em conjunto com a vitamina K); amêndoas e figos secos; laranjas e suco de laranja (contêm vitamina B9 suficiente); cereais, ervilhas, lentilhas e feijões (fonte de proteína vegetal); frutos do mar e beterraba (ricos em zinco).

Na ausência de sangramento das membranas mucosas, equimose leve após hematomas e contagem de plaquetas superior a 35.000/mm3, o tratamento geralmente não é necessário. Os pacientes devem evitar esportes de contato. As meninas menstruadas se beneficiam de medicamentos de progesterona de ação prolongada (Depo-Provera e outros) para atrasar a menstruação por vários meses, a fim de prevenir sangramento uterino intenso.

Uma doença que causa diminuição do número de plaquetas no sangue é chamada trombocitopenia. É exatamente sobre isso que o artigo falará. As plaquetas são pequenas células sanguíneas que não têm cor e são componentes importantes envolvidos na coagulação do sangue. A doença é bastante grave, pois pode causar hemorragias nos órgãos internos (principalmente no cérebro), e isso é fatal.

Classificação

Como a maioria das doenças médicas, a trombocitopenia tem uma classificação própria, que é formada com base em fatores patogenéticos, causas, sintomas e manifestações diversas.

De acordo com o critério de etiologia, distinguem-se dois tipos de doenças:

• primário;
• secundário.

Caracterizam-se pelo fato de o tipo primário se manifestar como uma doença independente, e o tipo secundário ser provocado por uma série de outras doenças ou anomalias patológicas.

De acordo com a duração da doença no corpo humano, existem dois tipos de mal-estar: agudo e crônico. Aguda - caracterizada por impacto de curta duração no organismo (até seis meses), mas manifestada por sintomas imediatos. A forma crônica é caracterizada por uma diminuição prolongada das plaquetas no sangue (ao longo de seis meses). É o tipo crônico que é mais perigoso, pois o tratamento leva até dois anos.

De acordo com os critérios de gravidade da doença, caracterizados pela composição quantitativa das plaquetas no sangue, distinguem-se três graus:

• I - composição 150–50x10 9 /l - critério de severidade é satisfatório;
• II - 50–20x10 9 /l - composição reduzida, que se manifesta com pequenos danos à pele;
• III - 20x10 9 /l - caracterizada pelo aparecimento de hemorragia interna no organismo.

A norma das células sanguíneas no corpo é de 140.000 a 440.000/μl. Mas é no corpo feminino que esses indicadores mudam constantemente. As mudanças são influenciadas pelos seguintes fatores:

• menstruação;
• gravidez;
• complicações após a gravidez.

As plaquetas aparecem no corpo a partir da medula óssea, que sintetiza as células sanguíneas estimulando os megacariócitos. As placas sanguíneas sintetizadas circulam pelo sangue durante sete dias, após os quais o processo de sua estimulação se repete.

De acordo com Classificação Internacional de Doenças décima convocação (CID-10), esta doença possui códigos próprios:

• D50-D89 - doenças do aparelho circulatório e outros tipos de insuficiência.
• D65-D69 - distúrbios de coagulação sanguínea.

Causas

Freqüentemente, a causa da doença é uma reação alérgica do corpo a vários medicamentos, resultando em trombocitopenia induzida por medicamentos. Com essa doença, o corpo produz anticorpos direcionados contra a droga. Os medicamentos que afetam a ocorrência de insuficiência de células sanguíneas incluem sedativos, alcalóides e agentes antibacterianos.

As causas da deficiência também podem ser problemas no sistema imunológico causados ​​pelas consequências das transfusões de sangue.

A doença se manifesta especialmente quando os grupos sanguíneos não coincidem. A trombocitopenia autoimune é mais frequentemente observada no corpo humano. Nesse caso, o sistema imunológico não consegue reconhecer suas plaquetas e as rejeita do corpo. Como resultado da rejeição, são produzidos anticorpos para remover células estranhas. As causas dessa trombocitopenia são:

1. Insuficiência renal patológica e hepatite crônica.
2. Lúpus, dermatomiosite e esclerodermia.
3. Doenças leucêmicas.

Se a doença tiver uma forma pronunciada de doença isolada, é chamada de trombocitopenia idiopática ou doença de Werlhof (código CID-10: D69.3). A etiologia da púrpura trombocitopênica idiopática (CID-10:D63.6) permanece obscura, mas os cientistas médicos tendem a acreditar que a causa é uma predisposição hereditária.

A manifestação da doença também é típica na presença de imunodeficiência congênita. Essas pessoas são mais suscetíveis aos fatores que causam a doença, e as razões para isso são:

• danos à medula óssea vermelha devido à exposição a drogas;
• a imunodeficiência leva a danos aos megacariócitos.

Existe um caráter produtivo da doença, que é causado pela produção insuficiente de plaquetas pela medula óssea. Nesse caso, ocorre sua insuficiência, que acaba evoluindo para mal-estar. As causas são consideradas mielosclerose, metástases, anemia, etc.

A falta de plaquetas no corpo é observada em pessoas com composição reduzida de vitamina B12 e ácido fólico. A exposição excessiva à radioatividade ou à radiação que causa deficiência de células sanguíneas não pode ser descartada.

Assim, podem ser distinguidos dois tipos de causas que influenciam a ocorrência de trombocitopenia:

1. Levando à destruição das células sanguíneas: púrpura trombocitopênica idiopática, doenças autoimunes, cirurgia cardíaca, distúrbios circulatórios clínicos em mulheres grávidas e efeitos colaterais de medicamentos.
2. Contribuindo para a diminuição da produção de anticorpos pela medula óssea: influências virais, manifestações metastáticas, quimioterapia e radiação, bem como consumo excessivo de álcool.

Sintomas

Os sintomas da doença trombocitopenia apresentam diferentes tipos de manifestações. Depende:

• em primeiro lugar, pela causa da ocorrência;
• em segundo lugar, sobre a natureza da doença (crónica ou aguda).

Os principais sinais de danos ao corpo são manifestações na pele na forma de hemorragias e sangramentos. As hemorragias são mais frequentemente observadas nos membros e no tronco. São possíveis danos ao rosto e aos lábios de uma pessoa. Para ilustrar a manifestação de hemorragias no corpo humano, é apresentada a foto abaixo.

A trombocitopenia é caracterizada por sintomas de hemorragias prolongadas após a extração dentária. Além disso, a duração da hemorragia pode ser de um dia ou ser acompanhada por vários dias. Depende da extensão da doença.

Com os sintomas, não há aumento do tamanho do fígado, mas muitas vezes os médicos observam um aumento dos gânglios linfáticos da região cervical. Este fenômeno é frequentemente acompanhado por um aumento da temperatura corporal para níveis subfebris (de 37,1 a 38 graus). Um aumento na taxa de acúmulo de glóbulos vermelhos no corpo é evidência da presença de uma doença chamada lúpus eritematoso.

Os sintomas de deficiência de plaquetas são facilmente observados após a coleta de sangue para análise. A composição quantitativa será significativamente diferente dos padrões máximos. Quando o número de plaquetas no sangue diminui, o seu tamanho aumenta. Isso se reflete na pele como o aparecimento de manchas vermelhas e azuladas, o que indica a transformação das células sanguíneas. Há também destruição das hemácias, o que leva à diminuição da composição quantitativa, mas ao mesmo tempo aumenta o número de reticulócitos. Há um fenômeno de mudança na fórmula dos leucócitos para a esquerda.

O corpo humano com composição reduzida de células sanguíneas é caracterizado por um aumento na composição de megacariócitos, causado por sangramentos frequentes e extensos. A duração da coagulação do sangue aumenta visivelmente e a redução na coagulação do sangue liberado pela ferida é reduzida.

De acordo com os sintomas da doença, distinguem-se três graus de complicações: leves, moderadas e graves.

Graus leves são causas típicas da doença em mulheres com menstruação prolongada e intensa, bem como com sangramento intradérmico e hemorragias nasais. Mas no estágio leve, o diagnóstico da doença é extremamente difícil, portanto a presença da doença só pode ser confirmada após um exame médico detalhado.

O grau médio é caracterizado pelo aparecimento de erupção cutânea hemorrágica em todo o corpo, que consiste em numerosas hemorragias pontuais sob a pele e na membrana mucosa.

Os graus graves são caracterizados por distúrbios gastrointestinais causados ​​por hemorragias. A contagem de plaquetas no sangue é de até 25x10 9 /l.

Os sintomas de trombocitopenia secundária apresentam características semelhantes.

Gravidez e doença: sintomas

A trombocitopenia em mulheres grávidas é caracterizada por alterações significativas na composição quantitativa das células do sangue da mulher. Se não houver diagnóstico da doença na gestante, mas o indicador da composição plaquetária diminuir ligeiramente, isso indica que sua atividade vital está diminuindo e sua participação na periferia da circulação sanguínea está aumentando.

Se houver uma composição reduzida de plaquetas no sangue de uma mulher grávida, esses são pré-requisitos diretos para o desenvolvimento da doença. As razões para o número reduzido de plaquetas são as altas taxas de morte desses corpos e as baixas taxas de formação de novos. Os sinais clínicos são caracterizados por hemorragias subcutâneas. As causas da insuficiência de células incolores são composição e padrões nutricionais incorretos ou pequena quantidade de consumo de alimentos, além de danos ao sistema imunológico e diversas perdas de sangue. Por meio desse processo, os corpúsculos são produzidos pela medula óssea em pequenas quantidades ou apresentam formato irregular.

A trombocitopenia durante a gravidez é muito perigosa, por isso a questão do diagnóstico, e principalmente do tratamento, recebe a máxima atenção. O perigo é que a falta de plaquetas no sangue da mãe durante a gravidez contribui para a hemorragia da criança. A hemorragia mais perigosa no útero é a cerebral, cujo resultado é caracterizado por consequências fatais para o feto. Ao primeiro sinal desse fator, o médico toma uma decisão sobre o parto prematuro para eliminar as consequências.

Trombocitopenia infantil: sintomas

A trombocitopenia em crianças é bastante rara. O grupo de risco inclui crianças em idade escolar, cuja incidência é mais comum no inverno e na primavera.

A trombocitopenia e seus sintomas em crianças praticamente não diferem dos adultos, mas é importante que os pais a diagnostiquem com base nos primeiros sinais nos estágios iniciais do desenvolvimento da doença. Os sintomas das crianças incluem sangramento frequente da cavidade nasal e aparecimento de pequenas erupções cutâneas no corpo. Inicialmente, as erupções cutâneas aparecem nas extremidades inferiores do corpo e depois podem ser observadas nos braços. Com pequenos hematomas, ocorrem inchaço e hematomas. Tais sinais na maioria das vezes não preocupam os pais, devido à ausência de sintomas dolorosos. Este é um erro importante, porque qualquer doença na sua forma avançada é perigosa.

Sangramento nas gengivas indica falta de plaquetas no sangue em crianças e adultos. Nesse caso, as fezes de uma pessoa doente, e mais frequentemente de crianças, são excretadas junto com coágulos sanguíneos. A hemorragia devido à micção não pode ser descartada.

Dependendo do grau de impacto da doença no sistema imunológico, é feita uma distinção entre deficiência plaquetária imunológica e não imune. A trombocitopenia imune é causada pela morte maciça de células sanguíneas sob a influência de anticorpos. Nessa situação, as células sanguíneas do próprio sistema imunológico não são reconhecidas e são rejeitadas pelo corpo. A doença não imune se manifesta através do impacto físico nas plaquetas sanguíneas.

Diagnóstico

Uma pessoa deve ser diagnosticada aos primeiros sinais e sintomas da doença. O principal método de diagnóstico é o exame clínico de sangue, cujos resultados mostram um quadro da composição quantitativa das plaquetas.

Se for detectado um desvio no número de células sanguíneas no corpo, é dada indicação para um exame de medula óssea. Assim, é determinada a presença de megacariócitos. Se estiverem ausentes, a formação de trombos fica prejudicada e sua presença indica a destruição das plaquetas ou sua deposição no baço.

As causas da deficiência são diagnosticadas usando:

• testes genéticos;
• eletrocardiogramas;
• testes para presença de anticorpos;
• exames de ultrassom;
• Radiografia e endoscopia.

A trombocitopenia durante a gravidez é diagnosticada por meio de um coagulograma ou, em termos simples, um teste de coagulação sanguínea. Esta análise permite determinar com precisão a composição das plaquetas no sangue. O curso do processo de nascimento depende do número de plaquetas.

Tratamento

O tratamento da trombocitopenia começa com terapia, na qual um medicamento chamado Prednisolona é prescrito no hospital.

Importante! Os métodos de tratamento são prescritos estritamente pelo médico assistente somente após exame adequado e diagnóstico da doença.

A dosagem do medicamento está indicada nas instruções, segundo as quais se toma 1 ml do medicamento por 1 kg de peso corporal. À medida que a doença progride, a dose aumenta 1,5–2 vezes. Nos estágios iniciais, a enfermidade se caracteriza por uma recuperação rápida e eficaz, portanto, após tomar o medicamento, é possível notar uma melhora na saúde em poucos dias. O medicamento continua até a cura completa da pessoa, o que deve ser confirmado pelo médico assistente.

A ação dos glicocorticosteroides tem efeito positivo no combate ao mal-estar, mas na maioria dos casos apenas os sintomas desaparecem e a doença permanece. Usado para tratar deficiência em crianças e adolescentes.

O tratamento da trombocitopenia crônica idiopática é realizado através da remoção do baço. Este procedimento na medicina é denominado esplenectomia e é caracterizado por seus efeitos positivos. Antes da cirurgia, a dosagem de Prednisolona é aumentada três vezes. Além disso, não é injetado no músculo, mas diretamente na veia humana. Após a esplenectomia, a administração do medicamento nas mesmas doses continua por até dois anos. Somente após o período especificado é realizado um exame e certificação do sucesso da esplenectomia.

Se a operação de remoção não for bem sucedida, o paciente recebe quimioterapia imunossupressora com citostáticos. Esses medicamentos incluem: Azatioprina e Vincristina.

Quando uma deficiência adquirida de natureza não imune é diagnosticada, a trombocitopenia é tratada sintomaticamente com estrogênios, progestágenos e androxons.

As formas mais graves de trombocitopenia idiopática são causadas por hemorragias excessivas. Uma transfusão é realizada para restaurar o sangue. O tratamento de casos graves requer a descontinuação de medicamentos que podem afetar negativamente a capacidade das plaquetas de formar coágulos.

Após o diagnóstico da doença, o paciente é cadastrado e é realizado um exame não só do paciente, mas também de seus familiares para coleta de história hereditária.

Um problema hematológico comum é a diminuição do número de plaquetas no sangue, o que provoca o desenvolvimento de trombocitopenia. A doença é muito perigosa porque provoca um distúrbio de coagulação sanguínea, que muitas vezes provoca hemorragias, hemorragias nas mucosas ou hemorragias nos órgãos internos, o que representa um perigo para a saúde humana e para a sua vida. Muitas vezes esta doença é secundária, isto é, desenvolve-se no contexto de outros problemas hematológicos, às vezes aparece de forma independente.

O que é trombocitopenia?

As plaquetas são pequenas células incolores que desempenham a função vital de coagulação do sangue, e sua deficiência no sangue leva ao desenvolvimento de trombocitopenia e a uma série de consequências negativas. Essas células sanguíneas são formadas na medula óssea e circulam no sangue por até 10 dias, após os quais são removidas pelo baço. A doença pode se desenvolver como consequência de outras doenças, de forma independente, ou pode ser congênita (aparece como resultado da entrada de autoanticorpos na placenta que estavam na mãe que sofreu desta doença).

Causas da trombocitopenia

A causa da trombocitopenia é a diminuição do número de plaquetas no sangue, e isso pode ser desencadeado pelos seguintes fatores:

• Problemas com a síntese de plaquetas: uma diminuição na quantidade de produção de plaquetas (hipoplasia da linhagem de megacariócitos, como resultado da qual simplesmente não há lugar e lugar para a produção de células. Essas alterações patológicas podem ser causadas pelo uso de medicamentos, uma infecção anterior ou vacinação); problemas com o processo de criação de corpos, que podem ser causados ​​por deficiência de ferro, vitamina B12 ou ácido fólico no organismo; substituição de células da linhagem megacariocítica pela formação de tumor.
• Destruição rápida das plaquetas, incapacidade da medula óssea de compensar a deficiência de células no sangue. Tais problemas podem ser causados ​​por causas imunológicas e não imunes. Para o primeiro tipo de trombocitopenia, os sinais característicos são: manutenção de níveis normais de outras células sanguíneas; aumento do baço em tamanhos aceitáveis; irritação da linhagem de megacariócitos. O segundo tipo de doença se desenvolve quando os vasos sanguíneos são danificados como resultado de infecção, aterosclerose, trauma, queimaduras.
• Problemas com distribuição de plaquetas. Essa patologia ocorre em decorrência do aumento do baço, que inibe o processo de “utilização” das plaquetas.

Às vezes, a causa da trombocitopenia é uma alergia ou a presença de outras doenças mais perigosas no corpo, como o câncer. Muitas vezes, um fator que contribui para a doença é o abuso de bebidas alcoólicas.

Sintomas de trombocitopenia

O principal sinal de trombocitopenia é a presença de sangramento, que aparece principalmente nas mucosas (gengivas, nariz). Eles ocorrem repentinamente e esse fenômeno não é precedido por trauma, dano físico, químico aos tecidos ou outros efeitos. Se o sangramento sem causa ocorrer com frequência, você deve entrar em contato com um especialista e doar sangue para determinar a natureza de sua origem.
Outros sintomas de trombocitopenia incluem:

Diagnóstico da doença

Para determinar a causa do sangramento e o aparecimento de outros sintomas, você deve entrar em contato com seu terapeuta e também obter orientação. Na primeira visita ao consultório médico será feito um exame minucioso do paciente, será feita a anamnese, serão estabelecidas as doenças crônicas, serão feitas as causas que podem levar ao problema e será feita uma análise dos sintomas. Com base nos resultados dos dados obtidos, o médico pode fazer um diagnóstico preliminar, mas para confirmá-lo são necessários vários procedimentos diagnósticos:

Nos estágios iniciais de desenvolvimento, a doença pode não se manifestar de forma alguma e não causar preocupação ao paciente e seus familiares. Na ausência de sinais externos, podem ocorrer alterações internas: sangramentos, hemorragias, que, na ausência da ajuda necessária, podem levar a complicações e consequências irreversíveis e, em casos particularmente difíceis, à morte.
A trombocitopenia deve ser tratada apenas sob supervisão estrita de um médico, com exames regulares e monitoramento de exames de sangue. Os principais métodos terapêuticos incluem:

Os métodos da medicina tradicional podem ser utilizados para aumentar os níveis de plaquetas, mas tal tratamento é aceitável para as formas leves da doença e desde que o paciente ainda visite regularmente o médico e o informe sobre a terapia utilizada.

Os principais remédios populares incluem:

• Infusão de verbena: despeje 1 colher de chá da erva em 250 ml de água fervente e deixe. Beba a bebida em pequenos goles ao longo do dia; prepare uma porção fresca todos os dias. Após um mês de uso, os primeiros resultados serão visíveis na melhora do seu exame de sangue.
• Urtiga medicinal. Despeje água fervente sobre uma colher de folhas secas, ferva e deixe esfriar. Coe a infusão resultante e tome 2 colheres de sopa três vezes ao dia antes das refeições.
• O óleo de gergelim também tem um efeito benéfico. Você deve beber após as refeições, três vezes ao dia.

Prevenção da trombocitopenia

Só é possível prevenir o desenvolvimento de trombocitopenia recorrente, ou seja, todas as medidas preventivas visam prevenir a recaída da doença. É quase impossível prevenir a ocorrência inicial da doença.
As principais medidas preventivas incluem:

• Reduzindo o risco de lesões e danos à pele e órgãos.
• Minimizar a atividade física, evitando completamente esportes traumáticos.
• Pacientes que já foram diagnosticados com trombocitopenia são estritamente proibidos de tomar medicamentos não esteróides, aspirina - esses medicamentos têm efeito negativo na síntese plaquetária e podem provocar o desenvolvimento da doença e sangramento.
• Abstinência completa de bebidas alcoólicas.