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Um disco óptico congestionado é o inchaço desta área. Não é de natureza inflamatória e é antes um sinal de aumento da pressão dentro do crânio. A patologia geralmente é encontrada durante um procedimento de exame de fundo de olho.

Descrição

Um disco congestivo pode se desenvolver devido à saída prejudicada de fluidos dentro dos tecidos da área do nervo óptico. Normalmente, esse fluxo vai para a cavidade craniana, mas com desvios anormais, os fluidos podem ser retidos devido à pressão insuficiente no nervo óptico da cavidade ocular. Você também pode estar interessado em informações sobre sua aparência

A função visual não é afetada por muito tempo com esse sintoma. O processo atrófico começa após um longo período de tempo, quando a estagnação exerce forte pressão constante sobre o nervo. O tecido nervoso começa a se transformar gradualmente em tecido conjuntivo. Por causa disso, a perda de visão ocorre gradualmente.

A foto mostra um disco óptico congestivo:

Disco óptico congestivo

A patologia geralmente passa por 4 fases:

1. A fase inicial é caracterizada pelo inchaço das bordas do disco. Quando examinado por um oftalmologista através de um oftalmoscópio, isso aparece como um borrão nas bordas do disco, originando-se na borda superior. Pode ficar vermelho.
2. O estágio avançado se manifesta por inchaço completo do disco. O disco se projeta no corpo vítreo devido ao desaparecimento da depressão nele. A vermelhidão aumenta sensivelmente e até adquire uma tonalidade azulada, e os vasos sanguíneos dilatam-se. Visualmente, parece que os vasos estão subindo para o disco inchado, manifestando-se como hemorragias pontuais. Um paciente com essa condição geralmente só se incomoda com dores de cabeça, mas a visão permanece em sua forma original. Muitas vezes não há queixas. Quando a doença que causou o sintoma é curada, o inchaço desaparece por si só e sem consequências para a visão, seguido da restauração dos limites do disco.
3. Um estágio bem expresso se manifesta por uma forte protrusão do disco no corpo vítreo. Nesta área existem focos de hemorragias em grande número. A retina começa a inchar, os tecidos nervosos são comprimidos e morrem gradualmente, e em vez disso cresce o tecido conjuntivo.
4. O quarto estágio estagnado com atrofia é o processo inverso dos três estágios anteriores. O inchaço começa a diminuir gradativamente, as hemorragias desaparecem, o estado de todos os elementos melhora, mas ao mesmo tempo a visão diminui significativamente.

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O vídeo mostra problemas com o nervo óptico:

Se a causa da estagnação continuar a afetar esta área, ocorre atrofia das fibras nervosas e o paciente perde permanentemente a visão. Esse problema deve ser resolvido no consultório de um oftalmologista e neurologista. O tratamento corretamente selecionado para a causa raiz ajudará a eliminar o sintoma e a preservar a função visual.

Processos patológicos graves sempre se desenvolvem antes que o funcionamento do órgão da visão seja perturbado. Quando o processo de perda de visão começa, a atrofia tecidual já está em andamento.

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Razões para a aparência

Essa manifestação pode ocorrer devido a uma série de patologias graves ocultas no corpo do paciente. Em particular, a pressão intracraniana com esta consequência desenvolve-se se houver:

O inchaço do mamilo do nervo óptico geralmente se desenvolve como resultado de lesões oculares, orbitais, bem como de doenças associadas ao órgão da visão, se estas forem acompanhadas por uma diminuição da pressão dentro do olho.

Sintomas de patologia

Os sintomas em geral podem não ser sentidos por muito tempo. Na maioria das vezes, a patologia é detectada em estágios posteriores, quando o edema inicia o processo de atrofia(você pode ver por que aparece o inchaço da pálpebra superior de um olho em uma criança) . Se foi detectado durante um exame preventivo nos estágios iniciais, o paciente pode não ter experimentado nenhuma manifestação negativa antes ou ocasionalmente sofrer dores de cabeça moderadas. Nos estágios iniciais, a acuidade visual é preservada.

O disco óptico congestivo desenvolvido pode apresentar pequenos sinais de patologia. No entanto, os pacientes muitas vezes simplesmente não prestam atenção a esta patologia.

As principais manifestações desta fase da patologia:

• Distúrbios visuais de natureza transitória. Pode ocorrer em ambos os olhos ou em apenas um, por exemplo, ao levantar-se por alguns segundos.
• A acuidade visual é normal ou ligeiramente reduzida.
• A área do ponto cego aumenta.

A patologia crônica se manifesta por vários fatores ao mesmo tempo, que os pacientes não podem mais ignorar, uma vez que os campos visuais se estreitam gradativamente e a acuidade visual muda constantemente. Durante o processo atrófico, a acuidade visual cai drasticamente. Isso pode ser cegueira completa ou perda parcial de visão. Mas como verificar a acuidade visual em casa vai te ajudar a entender isso

Um disco óptico congestionado é apenas um sintoma de aumento da pressão dentro do crânio.

Você também pode estar se perguntando por que existem opções de tratamento para esta doença.

Qual é a primeira coisa que você precisa saber sobre disco óptico congestivo? É muito semelhante a outras doenças na mesma área. Portanto, o tratamento correto não pode ser prescrito sem um diagnóstico completo.

Diagnóstico

O processo de diagnóstico não só da patologia, mas também da causa que a causou é extremamente importante. Também é importante diferenciar um disco congestivo de outras doenças que causam inchaço do disco:

• Neurite óptica;
• Neuropatia isquêmica;
• Hipotensão;
• Trombose vascular retiniana;
• Pseudoedema de disco;

Um oftalmologista olha através de um oftalmoscópio. Depois disso, se houver um quadro característico de processos patológicos na região do disco óptico, é identificada a causa da doença.

O diagnóstico deve ser realizado em maior medida para diferenciar esta patologia de outros desvios graves, uma vez que a abordagem do tratamento é radicalmente diferente.

Tratamento

É impossível curar um disco óptico congestivo, a menos que a causa raiz que causou esta patologia seja eliminada. Neste caso, apenas medicamentos de suporte para o tecido nervoso podem ser prescritos:

Não existe tratamento específico para esta patologia, pois ela é causada por outras patologias. Sem eliminá-los, não será possível obter uma recuperação completa. Mas se o inchaço não diminuir durante a terapia, são prescritas desidratação e osmoterapia, o que ajudará a reduzir a quantidade de líquido nos tecidos e a reduzir o impacto negativo dos processos nas fibras nervosas.

Muitos pacientes, após visitarem o consultório do oftalmologista, se deparam com o diagnóstico de “disco óptico congestivo”. Esse termo nem sempre é claro, o que obriga os pacientes a buscarem informações adicionais. O que é acompanhado por esta condição e quais complicações ela acarreta? Quais são as principais razões para o desenvolvimento da estagnação? O que a medicina moderna pode oferecer como tratamento?

O que é patologia?

Primeiramente, vale a pena entender o significado do termo. Nem todo mundo sabe que esse diagnóstico significa, na verdade, edema. O disco óptico congestivo é uma patologia acompanhada de edema e seu aparecimento não está associado a processo inflamatório.

Esta condição não é uma doença independente. O inchaço, na maioria dos casos, está associado a um aumento persistente da pressão intracraniana. Este problema é encontrado não apenas na idade adulta: o disco óptico congestivo é frequentemente diagnosticado em uma criança. Esta patologia afeta naturalmente a visão e, se não for tratada, pode levar à atrofia nervosa e à cegueira. O inchaço pode ser unilateral, mas, segundo estudos estatísticos, a doença afeta mais frequentemente os dois olhos ao mesmo tempo.

Disco óptico congestivo: causas

Como já mencionado, na maioria dos casos, o inchaço se desenvolve no contexto do aumento da pressão intracraniana. E pode haver muitas razões para isso:

• Em aproximadamente 60-70% dos casos, a congestão do disco óptico está associada à presença de um tumor no cérebro. Até o momento, não foi possível determinar se existe relação entre o tamanho do tumor e o aparecimento de inchaço. Por outro lado, sabe-se que quanto mais próximo dos seios da face o tumor estiver localizado, mais rápido o disco congestivo se forma e progride.
• Lesões inflamatórias (em particular meningite) também podem provocar patologia.
• Os fatores de risco também incluem a formação de um abscesso.
• Um disco congestivo pode se desenvolver como resultado de lesão cerebral traumática ou hemorragia nos ventrículos e no tecido cerebral.
• A mesma patologia é por vezes observada com hidrocefalia (uma condição que é acompanhada por uma violação do fluxo normal de fluido cerebral e seu acúmulo nos ventrículos).
• A presença de comunicações atriovenosas atípicas entre os vasos leva ao edema tecidual.
• Freqüentemente, a causa do desenvolvimento de um disco óptico congestivo são cistos, bem como outras formações que aumentam gradualmente de tamanho.
• Uma patologia semelhante pode se desenvolver no contexto da trombose dos vasos que fornecem circulação sanguínea ao cérebro.
• Outras causas possíveis incluem diabetes mellitus, hipertensão crónica e outras doenças, que acabam por levar a danos metabólicos e hipóxicos no tecido cerebral.

Na verdade, é muito importante durante o diagnóstico determinar exatamente a causa do desenvolvimento do inchaço do nervo óptico, pois disso depende o regime de tratamento e a rápida recuperação do paciente.

Características do quadro clínico e sintomas da patologia

Claro, vale a pena se familiarizar com a lista de sintomas. Afinal, quanto mais cedo esta ou aquela violação for percebida, mais cedo o paciente consultará o médico. Vale dizer desde já que na presença dessa patologia a visão normal é preservada, e por muito tempo. Mas muitos pacientes queixam-se de dores de cabeça periódicas.

Um disco óptico congestivo é caracterizado por uma acentuada deterioração da visão, até a cegueira. Via de regra é de curto prazo e depois tudo volta ao normal por um tempo. Um fenômeno semelhante está associado a um espasmo dos vasos sanguíneos - por um momento, as terminações nervosas param de receber nutrientes e oxigênio. Alguns pacientes experimentam esses “ataques” apenas ocasionalmente, enquanto outros pacientes sofrem alterações na visão quase todos os dias. Não há necessidade de falar sobre o quão perigosa pode ser a cegueira súbita, principalmente se naquele momento a pessoa estiver dirigindo, atravessando a rua ou trabalhando com uma ferramenta perigosa.

Com o tempo, a retina também é envolvida no processo, que é acompanhada por uma diminuição significativa.Durante o exame, o médico pode notar pequenas hemorragias, que ocorrem devido à circulação sanguínea prejudicada nas estruturas do analisador ocular. Se você tiver esses sintomas, consulte um médico o mais rápido possível.

Estágios de desenvolvimento da doença

É costume distinguir vários estágios do desenvolvimento da patologia:

• Na fase inicial observa-se hiperemia discal, estreitamento de pequenas artérias e vasos venosos tortuosos.
• Um estágio pronunciado - o disco óptico congestivo aumenta de tamanho, pequenas hemorragias aparecem ao seu redor.
• Na fase pronunciada, o disco se projeta fortemente para a zona vítrea e são observadas alterações na área da mácula retiniana.
• Isto é seguido por um estágio de atrofia, durante o qual o disco se achata e adquire uma cor cinza suja. É durante este período que problemas perceptíveis de visão começam a aparecer. Primeiro, é observada perda parcial e depois completa da visão.

O estágio inicial da doença e suas características

Conforme mencionado acima, nos estágios iniciais do desenvolvimento da patologia, o paciente pode nem suspeitar da presença de um problema, uma vez que simplesmente não há deficiências visuais significativas. Nesse período é possível diagnosticar o distúrbio - via de regra, isso acontece por acaso durante um exame oftalmológico de rotina.

Os discos incham e aumentam de tamanho, suas bordas não são nítidas e se estendem para a área vítrea. Em aproximadamente 20% dos pacientes, o pulso nas pequenas veias desaparece. Apesar da ausência de sintomas visíveis, a retina também começa a inchar.

O que acontece à medida que a doença progride?

Sem tratamento, alguns sinais já podem ser perceptíveis. Que complicações um disco óptico congestivo causa? Os sintomas parecem bastante típicos. A acuidade visual dos pacientes diminui gradualmente. Durante o exame, você poderá notar uma expansão dos limites

Posteriormente, desenvolve-se estagnação do sangue nas veias e a má circulação, como se sabe, afeta o funcionamento do nervo óptico. O inchaço do disco aumenta. A doença pode entrar em fase crônica. Nesta fase, a acuidade visual melhora ou cai drasticamente. Neste caso, pode-se observar um estreitamento do campo de visão normal.

Métodos diagnósticos modernos

A congestão do disco óptico é uma doença que pode ser diagnosticada por um oftalmologista, pois um exame minucioso e um teste de visão podem levar à suspeita de que algo está errado. Mas como a patologia está associada a doenças do sistema nervoso, o tratamento é feito por um neurologista ou neurocirurgião.

A presença de edema pode ser determinada com precisão durante a retinotomografia. Futuramente, serão realizados estudos adicionais, cujo objetivo é determinar o grau de desenvolvimento do edema e identificar a principal causa do desenvolvimento da doença. Para isso, o paciente é encaminhado ao nervo óptico. Posteriormente, são realizados exames radiográficos do crânio, tomografia computadorizada e tomografia de coerência óptica.

Disco óptico congestivo: tratamento

Vale dizer desde já que a terapia depende muito da causa do desenvolvimento, pois é necessário tratar, antes de tudo, a doença primária. Por exemplo, para meningite, os pacientes recebem medicamentos antibacterianos (antifúngicos, antivirais) apropriados. No caso de hidrocefalia, é necessário garantir a circulação normal do líquido cefalorraquidiano, etc.

Além disso, um disco óptico congestivo requer terapia de manutenção para prevenir o desenvolvimento de atrofia secundária. Primeiramente é realizada a desidratação, que remove o excesso de líquidos e reduz o inchaço. Os pacientes também recebem vasodilatadores, que normalizam a circulação sanguínea no tecido nervoso, fornecendo às células a quantidade necessária de oxigênio e nutrientes. Parte do tratamento inclui o uso de medicamentos metabólicos que melhoram e mantêm o metabolismo dos neurônios, garantindo o funcionamento normal do nervo óptico.

Quando a causa primária é eliminada, o disco óptico congestivo desaparece - o trabalho do cérebro e do analisador visual volta ao normal. Mas a falta de tratamento muitas vezes leva à perda total da visão. É por isso que você nunca deve recusar a terapia ou negligenciar o conselho do seu médico.

Existem medidas preventivas?

Vale dizer desde já que não existem medicamentos ou agentes específicos que possam prevenir o desenvolvimento da patologia. A única coisa que os médicos podem recomendar são exames preventivos regulares com um oftalmologista. Naturalmente, você deve evitar situações que ameacem lesões cerebrais.

Todas as doenças infecciosas e inflamatórias, especialmente quando se trata de danos ao sistema nervoso, devem ser tratadas e a terapia não deve ser interrompida até que o corpo esteja completamente restaurado. Se você tiver a menor deficiência visual ou o aparecimento de sintomas alarmantes, consulte um oftalmologista ou neurologista.

15-10-2012, 15:08

Descrição

O disco óptico congestivo (OPND) é um sinal clínico de aumento da pressão intracraniana, hipertensão intracraniana.

Os valores normais de pressão espinhal quando medidos usando uma técnica padrão por punção espinhal são considerados 120-150 mm. Um aumento da pressão intracraniana pode ocorrer como resultado de um processo volumétrico que ocupa parcialmente o espaço do crânio ou quando os ossos do crânio ficam mais espessos; como resultado de edema e inchaço do tecido cerebral (local ou difuso); se houver um distúrbio no fluxo do líquido cefalorraquidiano dentro do sistema ventricular (hidrocefalia oclusiva ou fechada), ou ao longo das granulações aracnóides (hidrocefalia aberta), ou se a reabsorção estiver prejudicada devido à dificuldade no fluxo venoso intra ou extracranialmente; como resultado do aumento da produção de líquido cefalorraquidiano. É possível uma combinação de diferentes mecanismos para o desenvolvimento de hipertensão intracraniana sob a influência de um fator etiológico. Deve-se lembrar que a ausência de DVP não equivale à ausência de hipertensão intracraniana.

CÓDIGO CID-10

H47.1. Papiledema, não especificado.

H47.5. Lesões de outras partes das vias visuais.

EPIDEMIOLOGIA

Entre as doenças do sistema nervoso central, a causa mais comum de desenvolvimento da doença congestiva do disco óptico são os tumores cerebrais (64% dos casos).

CLASSIFICAÇÃO

Na prática clínica, são utilizadas várias gradações do grau de desenvolvimento da DVP.

De acordo com a classificação de A. Ya. Samoilov, existem:

• inchaço inicial:
• estágio de edema máximo:
• estágio de desenvolvimento reverso do edema.

OURIÇO. Tron identificou os seguintes estágios de desenvolvimento do PVD:

• PVD inicial;
• doença pronunciada do disco óptico;
• doença pronunciada do disco óptico;
• estágio de transição para atrofia.

Eles também identificaram doença complicada do disco óptico - uma variante do desenvolvimento da doença do disco óptico em combinação com sinais do impacto direto do processo patológico na via visual.

N. Miller dá a classificação proposta por Hoyt. Cavaleiro.

Na sua opinião, é necessário distinguir quatro estágios de desenvolvimento da doença do nervo espinhal:

• cedo;
• estágio de pleno desenvolvimento;
• estágio de edema crônico;
• estágio atrófico.

N. M. Eliseeva. I. K. Serov distingue os seguintes estágios no desenvolvimento de doenças do nervo óptico:

• PVD inicial;
• doença do disco óptico moderadamente expressa;
• doença pronunciada do disco óptico:
• estágio de desenvolvimento reverso;
• atrofia secundária D3N.

ETIOLOGIA

bloqueio do sistema ventricular do cérebro: hidrocefalia oclusiva (estenose do aqueduto cerebral de origem congênita, inflamatória ou tumoral), síndrome de Arnold-Chiari;

produção/reabsorção prejudicada do líquido cefalorraquidiano: hidrocefalia aberta (hidropisia aresortiva), aumento da pressão venosa (anastomose arteriosinal, malformações arteriovenosas), trombose dos seios cerebrais, doenças inflamatórias das meninges; síndrome de hipertensão intracraniana benigna idiopática;

traumatismo crâniano;

espessamento congênito e deformação dos ossos do crânio;

encefalopatia metabólica e hipóxica.

Entre as causas da hipertensão intracraniana, os tumores cerebrais ocupam o primeiro lugar. Não há relação direta entre o tamanho do tumor e a taxa de desenvolvimento da doença do disco do nervo óptico. Ao mesmo tempo, quanto mais próximo o tumor estiver localizado das vias de saída do líquido cefalorraquidiano, dos seios do cérebro, mais rápido o disco óptico aparece.

Ao contrário dos tumores cerebrais, com traumatismo cranioencefálico e aneurismas arteriais, as alterações oftalmoscópicas se desenvolvem muito rapidamente - nos primeiros dias ou mesmo horas após o início da doença ou no momento da lesão. Este é o resultado de um aumento rápido, às vezes extremamente rápido, da pressão intracraniana.

Um lugar específico no desenvolvimento de doenças crónicas ocupa a chamada hipertensão intracraniana benigna, ou pseudotumor cerebral. A síndrome de hipertensão intracraniana benigna é caracterizada por um aumento da pressão intracraniana com o desenvolvimento de DVP, ventrículos cerebrais normais ou estreitados, composição normal do líquido cefalorraquidiano (a concentração de proteína pode ser ainda menor que a do popa) e a ausência de lesão que ocupa espaço na cavidade craniana. Freqüentemente, a hipertensão intracraniana benigna é acompanhada pelo desenvolvimento da síndrome da sela “vazia” e distúrbios metabólicos endócrinos. O termo “hipertensão intracraniana benigna” não reflete com precisão a essência do processo. A “benignidade” reside apenas no fato de que o aumento da pressão intracraniana é causado por um processo não tumoral e os pacientes não morrem. No entanto, no que diz respeito às funções visuais, muitas vezes sofrem de forma significativa e irreparável.

PATOGÊNESE

Patogênese do PVD atualmente não totalmente estudado. Com base em estudos experimentais conduzidos por M.S. Hayreh, S.S. Hayreh, M. Tso, foram destacados os seguintes aspectos da patogênese do desenvolvimento da doença do disco óptico: um aumento na pressão intracraniana leva a um aumento na pressão no espaço intratecal do nervo óptico, que, por sua vez, causa um aumento na pressão do tecido no nervo óptico, uma desaceleração da corrente axoplasmática nas fibras nervosas. O acúmulo de axoplasma leva ao inchaço axonal. A condição para a formação do disco óptico é a presença de uma fibra óptica funcional. Quando a fibra óptica morre, por exemplo, quando atrofia, o inchaço é impossível.

QUADRO CLÍNICO

A gravidade da DVP na maioria dos casos reflete o grau de aumento da pressão intracraniana. A taxa de desenvolvimento de DVP depende em grande parte da taxa de desenvolvimento de hipertensão intracraniana - portanto, da causa que a causou.

Na maioria dos casos, ONSD é um sintoma clínico bastante tardio do processo tumoral. Em crianças mais novas, bem como em pacientes idosos, a DVP desenvolve-se num período muito mais tardio da doença. Isso se explica pela maior capacidade de reserva do conteúdo craniocervical em decorrência do aumento do tamanho da cabeça das crianças, e nos pacientes idosos pelo processo atrófico nas estruturas do cérebro.

Normalmente, a doença do disco óptico se desenvolve simultaneamente em ambos os olhos e de forma relativamente simétrica.

O mais difícil de diagnosticar é o estágio inicial ou inicial da doença do nervo óptico.É caracterizada por limites e padrões pouco claros do disco e padrão pouco claro das fibras nervosas retinianas peripapilares (Fig. 38-8).

Alguns autores avaliam o desaparecimento do pulso venoso no sistema vascular central como um sinal precoce de doença congestiva do disco óptico. No entanto, deve-se ter em mente que, segundo S.K. Lorentzen e V. E. Levin, o pulso venoso espontâneo normalmente pode ser determinado apenas em 80% dos casos. O pulso venoso pode ser detectado a uma pressão intracraniana de 200 mmH2O. e abaixo, e seu desaparecimento ocorre a uma pressão de 200-250 mm de água. Arte.

A relatividade deste sintoma torna-se óbvia se considerarmos que a pressão intracraniana normal é considerada 120-180 mm de coluna de água, enquanto tanto normalmente como na patologia intracraniana são possíveis flutuações diárias bastante significativas na pressão intracraniana.

Na fase de doença pronunciada do disco óptico observe a pletora e a dilatação das veias retinianas, sua tortuosidade (Fig. 38-9).

Junto com a expansão dos capilares no disco óptico e próximo a ele, podem aparecer microaneurismas, hemorragias e focos da retina semelhantes a algodão (infartos focais da retina). O edema se estende amplamente pela retina peripapilar e pode se estender até a região central, onde aparecem dobras retinianas, hemorragias e lesões esbranquiçadas. Hemorragias no fundo indicam uma violação significativa do fluxo venoso da retina e do nervo óptico. São causadas pela ruptura de vasos sanguíneos como resultado da estagnação venosa e, em alguns casos, pela ruptura de pequenos vasos quando o tecido é esticado sob a influência do edema. Mais frequentemente, as hemorragias são combinadas com doença do disco óptico no estágio de edema pronunciado ou pronunciado (Fig. 38-10).

O desenvolvimento de hemorragias com edema inicial ou leve ocorre no caso de desenvolvimento rápido, às vezes extremamente rápido, de hipertermia intracraniana, por exemplo, com ruptura de um aneurisma arterial e hemorragia subaracnóidea ou com lesão cerebral traumática. Hemorragias nos estágios iniciais do desenvolvimento da doença do disco óptico também podem ser observadas em pacientes com tumor maligno. A doença discal opcional é caracterizada pela localização de hemorragias no disco, próximo a ele e na região central. Via de regra, não há hemorragias na periferia do fundo. Com a existência prolongada do disco óptico, surge a palidez do disco óptico, que está associada ao estreitamento de pequenos vasos na superfície do disco, bem como ao processo inicial de atrofia das fibras ópticas. O sinal de atrofia da estria óptica pode ser melhor determinado por oftalmoscopia ou biomicroscopia em luz não vermelha. Na fase de desenvolvimento reverso do disco inicial, o edema do disco torna-se achatado, porém, na periferia do disco e na retina peripapilar, ao longo dos feixes vasculares, o edema persiste por mais tempo. Após a regressão da doença do disco óptico, a distrofia coriorretiniana peripapilar pode ser detectada no local do edema anterior. O tempo para o desenvolvimento reverso do ONSD depende de muitos fatores (da causa que causou o ONSD, do grau de sua gravidade) e pode levar alguns dias ou muitas semanas. A primeira manifestação de distúrbios visuais em pacientes com ONSD é o aumento da área do ponto cego. Este sintoma ocorre com mais frequência e pode permanecer o único defeito no campo visual. Um aumento no ponto cego ocorre como resultado do deslocamento das fibras retinianas peripapilares funcionais pelo tecido edematoso do disco. Os pacientes, via de regra, não percebem a expansão subjetiva do ponto cego. A primeira coisa a que prestam atenção são os ataques transitórios de visão turva, que ocorrem na forma de cegueira ou perda parcial da visão em poucos segundos, seguida de sua restauração completa. A atrofia secundária do nervo óptico leva a uma diminuição persistente das funções visuais nas doenças do nervo óptico (Fig. 38-11).

Defeito característico do campo visual- sua diminuição no quadrante nasal inferior ou estreitamento concêntrico dos limites (Fig. 38-12).

Todos os itens acima se aplicam a distúrbios visuais em pacientes como resultado do desenvolvimento de doença do disco óptico como tal, sem a introdução de fatores causados ​​por processos patológicos na cavidade craniana.

DIAGNÓSTICO

Anamnese

Dados sobre doenças neurológicas, lesões cerebrais traumáticas, doenças inflamatórias do cérebro e sintomas característicos da hipertensão intracraniana são importantes.

Métodos instrumentais de pesquisa

• Determinação da acuidade visual e campo de visão.
• Oftalmoscopia.
• Papilometria quantitativa.
• Ultrassonografia do nervo óptico.
• Retinotomografia a laser.
• Biomicroscopia.
• Tomografia computadorizada e/ou ressonância magnética do cérebro.

Diagnóstico diferencial

A doença do disco óptico é um diagnóstico bastante formidável, no qual a patologia da cavidade craniana deve primeiro ser excluída. Por esse motivo, é necessário distinguir entre doença do disco óptico e disco pseudocongestivo, em que o quadro oftalmoscópico se assemelha à doença do disco óptico. mas é causada por uma anomalia congênita da estrutura do disco, que muitas vezes está associada a um erro de refração; Muitas vezes é descoberto na infância. Um dos sinais diagnósticos diferenciais é o estado estável do quadro oftalmoscópico com doença pseudocongestiva do disco óptico durante o monitoramento dinâmico do paciente, inclusive durante a terapia medicamentosa. Infelizmente, com uma anomalia do disco óptico com excesso de tecido glial no disco, o pulso espontâneo não pode servir como sinal diagnóstico diferencial durante a oftalmoscopia, uma vez que geralmente não é visível.

A realização de FA do fundo da região do disco óptico também leva a um diagnóstico mais preciso. Foi demonstrado que pacientes com disco óptico pseudocongestivo não apresentam distúrbios hemodinâmicos, liberação extravasal de fluoresceína no disco e fluorescência residual patológica do disco, característica de um disco edemaciado.

Drusas de disco óptico, especialmente as ocultas, também podem imitar discos de disco óptico. Em outros, aparece fluorescência irregular do disco óptico e, na fase de fluorescência residual, é detectada sua luminescência aumentada na forma de formações redondas.

Além do monitoramento dinâmico do paciente, também podem ser utilizados métodos diagnósticos não invasivos, como papilometria quantitativa ou retinotomografia a laser.

O estudo com o retinotomógrafo a laser Heidelberg (HRT-II) é um daqueles métodos modernos não invasivos que permitem determinar com precisão não só a presença de edema do disco óptico, mas também traçar a dinâmica de seu desenvolvimento.

A ultrassonografia e a tomografia computadorizada D3N são alternativas válidas para esse método de pesquisa.

O ultrassom é interessante como o método de pesquisa mais acessível na prática cotidiana. As drusas liscal são claramente definidas como formações hiperexógenas proeminentes na área de localização do disco óptico. A TC também identifica claramente áreas de sinal aumentado na área do disco óptico.
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Na oftalmologia, existem várias doenças que não afetam a percepção óptica do mundo circundante. Isso inclui uma doença chamada “disco óptico congestivo” (PAND). O desvio não está associado a doenças oculares. Porém, na prática, os médicos muitas vezes se deparam com esse termo, uma vez que a patologia tem impacto direto na condição dos olhos. A definição de disco congestivo apareceu pela primeira vez em 1866, graças ao oftalmologista alemão Albert von Graefe.

O nervo óptico é um trato único através do qual a imagem do aparelho visual é transmitida aos receptores do cérebro. Os impulsos recebidos são processados ​​​​e formam a informação inicial em um único todo. A circulação de umidade no nervo óptico ocorre através do sistema óptico. Na presença de processos destrutivos nos olhos, o suporte vital das terminações nervosas é perturbado, o que leva à sua morte. Como resultado, o nervo óptico morre.

Uma das razões para o “lançamento” de processos patológicos é a estagnação do disco. Nem todo paciente entende que esse diagnóstico esconde o inchaço. Um disco óptico congestionado é uma anormalidade caracterizada por inchaço. A ocorrência da doença não está associada à inflamação. A razão do seu desenvolvimento reside na falha do fluxo venoso e linfático da retina como resultado do aumento da pressão intraocular.

O TDAH não é uma doença independente, é diagnosticado não só em adultos, mas também em pacientes jovens. Na ausência de tratamento competente e oportuno, a congestão evoluirá para atrofia, que na maioria dos casos termina em cegueira. O inchaço pode ser unilateral, mas geralmente afeta os dois olhos ao mesmo tempo.

Causas

O principal fator que provoca o desenvolvimento da anomalia é o aumento da pressão intracraniana. Existem muitas razões para esta condição patológica:

• Em 70% dos casos, a congestão do disco óptico é consequência da formação de um tumor no cérebro;
• Processos inflamatórios que afetam o principal órgão do sistema nervoso central, por exemplo, meningite;
• Trauma no crânio ou hemorragia no tecido cerebral pode levar ao aparecimento de doença do disco óptico;
• Patologias de etiologia infecciosa, por exemplo, gripe ou encefalite;
• Alterações degenerativas do sistema nervoso (doença de Alzheimer, aterosclerose);
• Cistos e outras formações que aumentam de volume muitas vezes tornam-se os “culpados” pelo desenvolvimento da patologia;

• AVC;
• Trombose dos vasos responsáveis ​​pela circulação sanguínea no cérebro;
• Anomalias que levam a danos metabólicos e hipóxicos nos tecidos do principal órgão do sistema nervoso central. Por exemplo, diabetes ou hipertensão;
• Comunicações atriovenosas atípicas entre vasos;
• Doenças oftalmológicas acompanhadas de diminuição da pressão intraocular;
• Falha na circulação da umidade cerebral e seu acúmulo nos ventrículos (hidropisia).

Lesões nos olhos também causam inchaço e diminuição da pressão dentro do aparelho visual. A morte celular pode ser primária ou secundária. No primeiro caso, a predisposição genética é “a culpada”. A doença se manifesta apenas em homens com idade entre quinze e vinte e seis anos. A necrose secundária é uma complicação de uma patologia anterior, que prejudica a circulação sanguínea.

Sintomas

O principal perigo da doença é que a acuidade visual permanece inalterada por muito tempo. A estagnação que não é tratada causará, mais cedo ou mais tarde, atrofia da retina. Porque as fibras do tecido do nervo óptico sofrem forte pressão. Quando o processo destrutivo se inicia, o tecido nervoso é substituído por tecido conjuntivo, perdendo irreversivelmente sua funcionalidade.

O quadro clínico varia dependendo do estágio da anomalia:

• Formulário inicial. O inchaço afeta apenas as bordas do disco. Durante o exame, o médico pode observar o contorno borrado do elemento, enquanto a hiperemia permanece moderada;
• A segunda fase ou estagnação pronunciada. Nesta fase, o inchaço se espalha por todo o disco. O recesso central é nivelado, a superfície do elemento dobra-se em direção ao corpo vítreo. A vermelhidão do disco se intensifica, torna-se de cor azulada. No fundo há dilatação dos vasos sanguíneos e veias. Em alguns casos, hemorragias pontuais são visíveis ao redor da DP. A acuidade visual permanece normal. A única coisa de que os pacientes reclamam é dor de cabeça. Eliminar a causa do desenvolvimento da estagnação nos dois primeiros estágios ajudará a aliviar o inchaço e a restaurar os limites do disco;
• Estagnação severa. A superfície da retina sobressai ainda mais, formando um grande número de hemorragias na retina. O processo de inchaço da membrana é ativado, como resultado da compressão das terminações nervosas do disco óptico. As fibras morrem e são substituídas por tecido conjuntivo;
• Atrofia. O inchaço e o tamanho da cavidade posterior diminuem, as veias se estreitam e as hemorragias desaparecem. A imagem do fundo melhora, mas a acuidade visual diminui rapidamente e ocorre atrofia completa do nervo óptico. Neste caso, é impossível restaurar a funcionalidade da visão.

O disco pseudocongestivo é quase idêntico em sua manifestação à patologia real. Observa-se um aumento no tamanho do elemento, torna-se cinza-rosado e adquire um contorno borrado. A única e principal diferença é a ausência de hemorragias e outros processos destrutivos no aparelho visual.

É importante visitar regularmente um oftalmologista para um exame preventivo, pois isso ajudará a identificar a doença em um estágio inicial e a iniciar o tratamento em tempo hábil.

Possíveis complicações

Se você ignorar a doença e adiar a consulta médica, o disco óptico congestivo causará sérios problemas de saúde. A complicação mais perigosa que os pacientes podem encontrar é a atrofia secundária. A patologia se manifesta primeiro como perda parcial e depois completa das funções visuais.

Se o PVD não for detectado precocemente, a pessoa perderá permanentemente a capacidade de ver. Além disso, esse processo é irreversível, ou seja, o paciente permanecerá cego pelo resto da vida.

Medidas de diagnóstico

O quadro patológico é acompanhado de aumento do “ponto cego”. O autodiagnóstico, neste caso, é proibido, pois a estagnação do disco não é uma doença, mas uma manifestação perigosa de problemas na parte central do cérebro. O exame deve ser realizado por um especialista experiente. Sem o conhecimento necessário, o desvio pode ser facilmente confundido com ambliopia.

O principal objetivo do diagnóstico é descobrir a causa raiz do desenvolvimento do inchaço. Vários procedimentos são prescritos para isso:

• Visometria (teste de acuidade visual);
• Perimetria (análise de campo óptico);
• Oftalmoscopia. Exame do fundo, que permite avaliar o estado da retina, dos vasos sanguíneos e do disco;
• FAGD. Fotografando o sistema vascular do aparelho visual. A fluoresceína é usada para diagnóstico e administrada por via intravenosa. Usando um corante, o médico detecta danos na retina;
• Teste de visão de cores;
• Tonometria (medição da pressão intraocular);
• Tomografia computadorizada;
• Análise da permeabilidade das paredes dos vasos retinianos;
• Imagem de ressonância magnética. Permite identificar patologias intracranianas.

Tratamento

A eficácia da terapia depende do estágio em que a doença foi detectada. O principal curso de tratamento visa combater a causa raiz que causou o inchaço. Nas fases finais é possível prescrever medicamentos sintomáticos, mas a sua eficácia é questionável e muitas vezes depende do tipo de terapia da patologia de base.

Medicamente

Na maioria das vezes, o curso do tratamento não é selecionado por um oftalmologista, mas por um neurocirurgião. Já a maior parte das causas da congestão do disco está relacionada a anormalidades neurológicas. Paralelamente, é realizada terapia patogenética e sintomática, que inclui:

• Desidratação. Visa reduzir o inchaço;
• Fisioterapia. Melhora a condição do globo ocular. São prescritos procedimentos como eletroforese, estimulação elétrica, etc.;
• Osmoterapia. Também combate o inchaço do disco óptico;
• Tomar medicamentos vasodilatadores (Cavinton, Trental). Ajudam a manter a microcirculação sanguínea no nervo óptico, eliminando o risco de atrofia;
• O uso de drogas metabólicas (“Actovegin”, “Nootropil”). Sua finalidade é apoiar o metabolismo normal nas fibras do nervo óptico.

As duas últimas direções são projetadas para bloquear processos atróficos.

A proeminência anormal do disco óptico é o principal sinal diagnóstico de congestão do disco óptico em crianças.

Drusas embutidas no tecido do disco óptico são a forma mais comum de disco óptico pseudocongestivo (OND) e devem ser diferenciadas de outras causas de pseudocongestão, como hipermetropia, fibras nervosas mielinizadas, tecido glial epipapilar e tração do disco hialóide.

A) Drusas de disco óptico. A palavra drusa, de origem alemã, originalmente significava inchaço, edema ou inchaço; Há quinhentos anos, começou a ser usado na mineração para se referir a uma cavidade cheia de cristais em uma rocha. Outros termos são usados ​​ocasionalmente; corpos hialinos e corpos colóides.

As drusas podem assemelhar-se muito à congestão do disco óptico e podem ser acompanhadas por defeitos no campo visual e hemorragias ocasionais. Esta imagem apresenta um problema de diagnóstico. Drusas não reconhecidas incorporadas no tecido do disco óptico, causando proeminência do disco, podem se tornar motivo para estudos diagnósticos desnecessários.

A ideia das drusas como causa, e não como consequência, de anormalidades discais concomitantes fundamenta nossa análise de complicações associadas (por exemplo, a discrepância entre os defeitos do campo visual e a localização das drusas discais visíveis, um fato que confunde muitos). A evolução das drusas do disco óptico e os resultados dos estudos histológicos indicam que as drusas se desenvolvem como resultado da degeneração axonal, uma neuroopticopatia crônica leve que ocorre ao longo de décadas.

Lorentzen examinou 3.200 pacientes oftalmologistas infantis e encontrou drusas de disco óptico em onze deles (incidência de 0,34%). A incidência aumenta dez vezes entre familiares de pacientes com drusas do disco óptico. Friedman et al. examinou 737 cadáveres e identificou drusas do disco óptico em 15. As drusas costumam ser pequenas e ficam profundamente no tecido do nervo óptico. As drusas familiares são herdadas de maneira autossômica dominante. Drusas são raras entre os negros na América. Não foi comprovado que as drusas estejam associadas à hipermetropia. Em dois terços dos casos, as drusas visíveis do disco óptico são bilaterais; drusas incrustadas no tecido do disco óptico - em 86% dos casos.

Falta de jeito, dificuldades de aprendizagem e déficits neurológicos foram descritos em crianças com drusas, mas essas combinações não foram posteriormente confirmadas.

b) Imagem oftalmoscópica em crianças. A maioria dos casos de pseudoedema de disco em crianças é causada por drusas incrustadas no tecido do disco óptico. O disco está amassado, suas bordas não são claras ou indistinguíveis. Pode ser observada despigmentação cinza ou amarelo-esbranquiçada do disco proeminente. As drusas discais geralmente se tornam mais visíveis com a idade. Com uma idade média de 12,1 anos, os corpos hialinos individuais tornam-se visíveis; Em crianças mais velhas, o disco geralmente apresenta um contorno recortado devido às drusas parcialmente submersas que se projetam das bordas do disco para a retina peripapilar.

Drusas incrustadas no tecido do disco óptico são melhor visualizadas na margem do disco óptico (OND), onde formam um contorno irregular e acidentado (“protuberante”). As drusas proeminentes estão mais frequentemente localizadas no lado nasal do disco óptico. As drusas superficiais parecem corpos amarelados, redondos e translúcidos, muitas vezes formando aglomerados mais ou menos grandes. Eles podem aparecer isoladamente, formar aglomerados ou fundir-se em conglomerados; O tamanho das drusas varia de pequenos pontos a vários diâmetros de veias. Sob luz direta, a área central de cada drusa individual brilha e sua borda pode aparecer como um anel brilhante.

Quando iluminadas indiretamente com luz focada na retina peripapilar, as drusas brilham uniformemente, com exceção de uma zona marginal semicircular mais brilhante no lado oposto ao ponto de luz (“sombra reversa”). Junto com o pequeno tamanho da cabeça do nervo óptico e a falta de escavação fisiológica, são observadas anormalidades vasculares do disco. Os grandes vasos retinianos são mais numerosos e frequentemente tortuosos. Eles são caracterizados por ramificação precoce e divisão em três ou quatro ramos. As artérias ciliorretinianas são mais comuns, com incidência variando de 24,1% a 43%.

Um terço dos olhos desenvolve atrofia peripapilar ou patologia epitelial pigmentar. Às vezes são encontradas alças venosas retinianas ou shunts vasculares retinociliares anormais. Ao contrário do disco óptico congestivo, os vasos retinianos que correm ao longo da superfície do disco não estão ocultos por tecido edematoso. No entanto, as veias da retina podem estar um pouco dilatadas e 75% das crianças com disco óptico pseudocongestivo não apresentam pulso venoso.

(A) Disco óptico pseudocongestivo com drusas embutidas no tecido discal.
(B) Notar a falta de escavação e proeminência limitada às bordas do disco, o aumento do número de vasos retinianos,
passando ao longo de sua superfície e não escondido por tecido edematoso, e um claro reflexo de luz da membrana limitante interna ao longo da borda do disco.

V) Diagnóstico diferencial de drusas embutidas no tecido do disco e disco óptico congestivo (DZN). Diferenciar a doença pseudocongestiva do disco óptico associada a drusas incorporadas da congestão discal (ou outras formas de papiledema) pode ser difícil, mas existem várias características clínicas que ajudam a distinguir as duas condições. Na congestão do disco óptico, o inchaço se estende até a retina peripapilar e oculta os vasos retinianos peripapilares. No disco óptico pseudocongestivo, observa-se um disco protuberante claramente demarcado, às vezes acinzentado ou amarelo claro; os vasos não ficam ocultos, a retina peripapilar não é alterada.

Quando o disco está inchado devido a congestão ou outras causas, a camada peripapilar de fibras nervosas torna-se cinzenta ou turva. Quando as drusas estão embutidas no tecido do disco, o reflexo luminoso da camada peripapilar de fibras nervosas permanece claro; o disco proeminente é frequentemente circundado por um semi-anel de luz peripapilar, refletido pela membrana limitante interna côncava que circunda o disco proeminente. Com a estagnação do disco óptico, esse reflexo luminoso semilunar está ausente devido à difração da luz pelos axônios peripapilares frouxos. Com drusas de disco, hemorragias filamentosas únicas no disco óptico ou hemorragias sub-retinianas são ocasionalmente observadas, mas exsudatos, focos semelhantes a algodão, hiperemia e estagnação venosa estão ausentes.

G) Angiografia fluoresceínica. A autofluorescência de drusas salientes pode ser observada antes da administração de fluoresceína. Nota-se então verdadeira hiperfluorescência nodular, correspondente à localização das drusas. A hiperfluorescência, geralmente leve, começa na fase arteriovenosa e continua nas fases tardias. Uma rede capilar superficial do disco mais pronunciada pode ser observada nas áreas acima das drusas embutidas no tecido do disco óptico. As fases tardias são caracterizadas por erosão mínima das drusas, que podem “desaparecer” gradualmente ou continuar a apresentar fluorescência (coloração). Ao contrário de um disco estagnado, não há vazamento visível de corante ao longo dos vasos principais. Anomalias venosas (congestão venosa, tortuosidade das veias e shunts venosos retinociliares) e coloração da parede das veias peripapilares são algumas vezes detectadas.

e) Diagnóstico de radiação do disco óptico pseudocongestivo (OND). O diagnóstico diferencial do disco óptico pseudocongestivo com drusas incrustadas no tecido discal e congestão discal é facilitado pelos resultados dos exames de tomografia computadorizada e ultrassonografia, que permitem identificar calcificações no tecido do disco óptico saliente. A ultrassonografia B-scan é mais útil na detecção de drusas de disco do que a tomografia computadorizada (e do que a fotografia para autofluorescência).

e) Histologia. As drusas do disco óptico estão localizadas anteriormente à lâmina cribrosa; Eles não são encontrados em nenhum outro lugar do tecido cerebral. São depósitos redondos homogêneos, muitas vezes formando aglomerados lobulares maiores. As drusas individuais geralmente apresentam estrutura concêntrica lamelar, não possuem cápsula e não contêm elementos celulares ou detritos celulares. A maior concentração de drusas é observada na metade nasal do disco. É observada atrofia dos axônios do nervo óptico adjacentes a grandes aglomerados de drusas.

e) Patogênese. O primeiro fator hereditário que leva ao desenvolvimento de drusas é o tamanho menor que o normal do canal escleral. A esclera peripapilar é formada após a conclusão do desenvolvimento da haste óptica. Os elementos mesenquimais da esclera penetram na estrutura glial da placa cribriforme primitiva e a reforçam com colágeno. O crescimento anormal da esclera e/ou da membrana de Bruch na haste óptica em desenvolvimento leva a um estreitamento do tamanho do canal de saída dos axônios do nervo óptico da cavidade ocular. A ausência de escavação central do disco óptico no olho afetado é explicada pelo denso empacotamento de axônios.

Freqüentemente, as drusas são identificadas pela primeira vez nas bordas do disco óptico, possivelmente porque as bordas rígidas do canal escleral podem impedir o transporte axonal. Deve-se atentar para a baixa incidência de drusas do disco óptico em negros americanos, que possuem uma área maior do disco óptico e, portanto, são menos propensos a apresentarem empacotamento axonal denso.

h) Complicações oculares. Apesar da degeneração gradual dos axônios do nervo óptico ao longo da vida, a maioria dos pacientes com doença pseudocongestiva do disco óptico é assintomática. Muitos desenvolvem defeitos no campo visual (encontrados em 71-87% dos olhos). Outras anormalidades raras, mas ainda comuns, incluem hemorragias superficiais e profundas no tecido do disco óptico ou membranas adjacentes, neovascularização sub-retiniana peripapilar, neuroopticopatia isquêmica, coriopatia serosa central peripapilar e perda aguda da acuidade visual central.

E) Anomalias de sistema associadas. Os distúrbios sistêmicos associados à doença pseudocongestiva do disco óptico incluem síndrome de Down, síndrome de Alagille, síndrome de Denny, neuroopticopatia hereditária de Leber, mucopolissacaridose, síndrome do nevo sebáceo linear, hipotelorismo orbital e trissomia 13q-. Os distúrbios sistêmicos associados às drusas visíveis do disco óptico incluem retinite pigmentosa, pseudoxantoma elástico, enxaquecas e atrofia retinocoroidiana paravenosa pigmentar.