Distrofia granular do rim (microfoto) Distrofia granular (inchaço turvo) do rim. Microimagem. Coloração GE. (de acordo com V. A. Salimov) A (magnitude 240): 1. núcleos de células epiteliais tubulares renais; 2. glomérulo vascular; 3. lote complicado; 4. acúmulo de proteínas (cilindros proteicos) no lúmen do túbulo contorcido.

Distrofia granular do rim (microfoto) Distrofia granular (inchaço turvo) do rim. Microimagem. Coloração GE. (de acordo com V. A. Salimov) B (pontuação 960): 1. epitélio de túbulos contorcidos (observa-se granularidade fina e semelhante a poeira do citoplasma, as células estão inchadas, não há núcleos, os limites entre as células não são visíveis); 2. cilindro de proteína; 3. glomérulo renal (vascular)

Distrofia granular do rim (imagem macro) Distrofia granular (inchaço turvo) do rim. Imagem macro. (de acordo com V. A. Salimov) 1. camada cortical; 2. borda suavizada entre as camadas cortical e medular do rim; 3. medula renal; 4. brotar da superfície; 5. hemorragias nos rins

Distrofia granular do rim (microfoto) 1. Túbulo renal sem alterações visíveis; 2. Túbulos renais em estado de distrofia granular: A) acúmulo de grãos semelhantes a poeira de natureza proteica nas células epiteliais dos túbulos renais, B) lúmen estranhamente alterado do túbulo renal

Distrofia granular do fígado 1. Hepatócitos em estado de distrofia granular e necrobiose; 2. Citoplasma dos hepatócitos, aumentado de volume, heterogêneo, com granularidade e clarificação semelhante a poeira fina; 3. Hepatócitos que perderam o núcleo (em estado de necrobiose)

Distrofia renal vacuolar (hidrópica). Microimagem. Coloração G-E 1. Presença de balões e vacúolos no citoplasma das células epiteliais renais; 2. Desintegração de núcleos e citoplasma como resultado de sua compressão por vacúolos (formação de “células em forma de anel”)

Distrofia de gotículas hialinas do rim. Microimagem da distrofia renal por gotículas hialinas. Microimagem. Coloração GE. (de acordo com V.V. Serov, N.E. Yarygin, V.S. Paukov) a. o citoplasma das células epiteliais dos túbulos renais é preenchido com grandes gotículas de natureza proteica

Distrofia de gotículas hialinas do rim. Microfoto 1. Acúmulo de gotas hialinas no citoplasma das células epiteliais tubulares renais (esse acúmulo causa atrofia e desintegração do citoplasma e do núcleo); 2. liberação de gotas hialinas no lúmen dos túbulos renais

Hialinose de vasos uterinos 1. Vaso sanguíneo em estado de hialinose; 2. Parede do vaso fortemente espessada como resultado da deposição de hialina nela; 3. “Acoplamento de tecido”; 4. Lúmen do vaso em forma de fenda bem estreitado; 5. Glândulas uterinas preservadas

Hialinose da cápsula e estroma do baço 1. Depósitos de hialino na cápsula do baço (a cápsula assume aspecto homogêneo e aumenta acentuadamente de volume); 2. Secções longitudinais e transversais das trabéculas do baço, saturadas de hialino; 3. O parênquima do baço permanece inalterado.

Amiloidose do baço (forma sagu). Microimagem. Coloração GE. Amiloidose do baço (forma sagu). Microimagem. Coloração GE. (x 240). (de acordo com V. A. Salimov) 1. folículos de polpa branca; 2. polpa vermelha atrofiada; 3. núcleos de células sobreviventes; 4. Depósitos amilóides nos folículos da polpa branca

Amiloidose do baço (forma gordurosa). Microimagem. Coloração GE. Amiloidose do baço (forma gordurosa). Microimagem. Coloração GE. (x 480). (de acordo com V. A. Salimov) 1. deposição difusa de amiloide; 2. polpa atrofiada.

Amiloidose do baço (forma gordurosa). Microimagem. Coloração GE.

Definição.Distrofia granular- resultado de dano celular, caracterizado pelo aparecimento de grãos em seu citoplasma, que são mitocôndrias inchadas. Distrofia hidrópica- inchaço do citoplasma das células devido ao acúmulo excessivo de água nele. Na maioria dos casos, acompanha a distrofia granular e tem mecanismos comuns a ela.

Ocorrência. Ambas as condições são mais frequentemente observadas em hepatócitos, nefrócitos e cardiomiócitos. O fenômeno é extremamente comum, pois se manifesta principalmente durante a hipóxia circulatória, que ocorre em diversas condições patológicas.

Condições de ocorrência. Um pré-requisito para a ocorrência desses tipos de danos é a hipóxia, que pode ser causada por:

1) queda da pressão arterial sistêmica ou interrupção local do fluxo sanguíneo arterial, acompanhada de hipoperfusão tecidual;

2) relativa insuficiência (inadequação) do suprimento sanguíneo ao órgão em condições de seu intenso funcionamento;

3) hipóxia tecidual em condições de edema tecidual, manifestada por difusão prejudicada de oxigênio dos capilares para as células;

4) hipóxia hipóxica associada à baixa saturação de oxigênio no sangue;

5) hipóxia hemica na anemia, manifestada por deficiência no sangue ou inferioridade dos transportadores de oxigênio - eritrócitos e/ou hemoglobina. Uma variante da hipóxia hemica pode ser a dissociação prejudicada da oxiemoglobina e a liberação reduzida de oxigênio pelos eritrócitos em certas condições patológicas.

Mecanismos de ocorrência. Sob condições hipóxicas na célula, a intensidade da fosforilação oxidativa e da síntese de ATP diminui drasticamente. Devido à deficiência de energia, o funcionamento das bombas de íons - K + /Na + -ATPase - incorporadas nas membranas das organelas e células e garantindo a remoção ativa dos íons Na + fora da célula é interrompida. Esses íons e, consequentemente, a água se acumulam nas organelas. Isso é mais perceptível nas mitocôndrias, que, como resultado, incham e, quando observadas ao microscópio óptico, parecem grãos no citoplasma de uma célula que antes era homogênea (Fig. 34.1).

O inchaço das mitocôndrias e a fragmentação das cristas perturbam ainda mais a síntese de ATP. A “dança das mitocôndrias” normalmente existente também é fortemente interrompida - seu movimento através do citoplasma, devido ao qual a energia é entregue a outras organelas: as mitocôndrias que se tornaram “desajeitadas” garantem mal a entrega de ATP, devido ao qual o trabalho de outros organelas sofrem.

Como os íons Na + e a água se acumulam não apenas nas organelas, mas também no citoplasma da célula, ela incha, e o acúmulo de água nas cisternas do retículo endoplasmático rugoso, que ocorre pelo mesmo mecanismo, torna o citoplasma celular espumoso quando observado ao microscópio óptico. O grau extremo de distrofia hidrópica é designado como distrofia de balão.

Tudo isso se desenvolve muito rapidamente, por exemplo, a degeneração granular dos hepatócitos é observada já em caso de morte após 5 minutos por trauma grave, acompanhada de queda da pressão arterial e hipoperfusão hepática.

Este fenômeno é reversível. Se a hipóxia parar, a síntese de ATP é retomada, as bombas de íons removem o excesso de Na + do citoplasma e das organelas, após o que o excesso de água sai deles. As mitocôndrias restauram seu tamanho e estrutura interna, e aquelas que perderam a camada externa da membrana são capturadas pelos lisossomos e neles utilizadas. Se a hipóxia continuar, ocorrem danos irreversíveis às organelas, levando à morte celular.

Imagem macroscópica. As alterações nos órgãos internos neste tipo de distrofia granular em nível macroscópico são descritas como inchaço turvo. Nos rins e no fígado, que possuem uma cápsula, o tecido se projeta um pouco além das bordas do corte, embora nem sempre seja pronunciado. O abaulamento está associado ao acúmulo de excesso de água nas células, já descrito acima. O brilho turvo e a aparência opaca do tecido no corte são explicados pelo fato de que a camada superficial do corte acaba sendo opticamente mais densa devido às mitocôndrias inchadas, devido às quais o tecido transmite menos bem e reflete mais a luz incidente .

Imagem microscópica. No citoplasma das células, em grande ampliação, são revelados pequenos grãos que apresentam uma rica cor rosa quando corados com eosina (Fig. 34.2). Eles são especialmente perceptíveis quando a preparação é corada não com hematoxilina e eosina, mas com azul e eosina.

No nível ultraestrutural, as mitocôndrias são aumentadas em 2 a 5 vezes ou mais, localizadas intimamente com uma matriz limpa, com cristas fragmentadas, muitas vezes pouco visíveis (Fig. 34.3). A camada externa da membrana de dupla camada está ausente em algumas das mitocôndrias mais modificadas. A mudança nas mitocôndrias é acompanhada por uma expansão mais ou menos pronunciada do retículo endoplasmático.

A distrofia hidrópica no nível óptico-luminoso se manifesta pela espuma do citoplasma (Fig. 34.4). Na maioria das vezes é observado no epitélio dos túbulos renais. A microscopia eletrônica revela cisternas dilatadas do retículo endoplasmático e do complexo de Golgi (Fig. 34.5a).

Significado clínico. O próprio fato da distrofia granular indica falta de oxigênio e energia da célula, o que tem um efeito extremamente desfavorável em sua função, principalmente quando se trata de cardiomiócitos. Isto não é surpreendente: em condições de deficiência energética, a célula “se preocupa” não com os interesses do corpo, mas com a sua própria integridade, por isso não tem tempo para contração, pinocitose ou síntese de nada - a maior parte dos poucos ATP moléculas formadas durante a glicólise anaeróbica vão garantir o trabalho bombas de íons.

O inchaço celular também é considerado um fator que pode prejudicar a circulação sanguínea nos capilares adjacentes.

Informação relacionada.

Traduzido literalmente do grego, distrofia significa “distúrbios alimentares”. Este termo combina alterações quantitativas e qualitativas nas estruturas e órgãos dos tecidos, que, por sua vez, levam aos seus distúrbios funcionais. Os desvios distróficos podem ser gerais e locais, e têm um segundo nome: nefrose, mas são utilizados em casos raros.

Entre as pessoas, a mais ouvida é a distrofia renal granular, pois é justamente ela que está associada a um distúrbio do metabolismo protéico, que é observado em muitos pacientes. E é também o que mais frequentemente envolve o coração e o fígado no processo patológico. A classificação de tais distúrbios é muito extensa. Convencionalmente, eles podem ser divididos nas seguintes categorias:

• mudanças associadas ao metabolismo;
• local;
• generalizado;
• congênita e adquirida;
• mesenquimal, parenquimatoso e misto.

características gerais

Os distúrbios distróficos nos rins têm uma localização clara, ou seja, estão localizados dentro de um órgão. Mas, apesar disso, o sistema urinário começa a sofrer posteriormente, e depois todo o corpo como um todo.

Para fazer um diagnóstico preciso é necessário passar por um conjunto de procedimentos diagnósticos, pois cada tipo de distrofia possui características próprias

Os rins desempenham uma função excretora. Eles são necessários para que uma pessoa livre o corpo dos produtos de degradação formados como resultado do metabolismo. Os processos metabólicos ocorrem nos glomérulos dos rins, onde ocorre a interação do sangue e da solução aquosa, e é neles que se acumulam todos os componentes desnecessários ao corpo humano. Todas as substâncias tóxicas também são liberadas pelos rins, de modo que o órgão emparelhado sempre sofre diversas intoxicações, na mesma medida que o fígado.

Distrofias associadas a distúrbios do metabolismo de proteínas

Devido ao fato de os rins participarem ativamente do metabolismo das proteínas, os pacientes são mais frequentemente diagnosticados com distrofias proteicas. As estruturas celulares do parênquima estão envolvidas no processo, isso ocorre devido a formações purulentas, patologias do tecido conjuntivo, neoplasias malignas e inflamações crônicas.

O inchaço dos tecidos é o principal sinal do processo patológico, além disso, ao realizar um exame geral de urina, é detectado um grande número de hemácias, leucócitos e compostos proteicos. Mas esse método instrumental não é suficientemente informativo, uma vez que tal quadro clínico acompanha a maioria das doenças do aparelho urinário.

As distrofias proteicas incluem:

• granulado;
• hidrópico;
• gotejamento hialino.

Distrofia granular

A distrofia granular do epitélio dos túbulos contorcidos do rim tem um nome tão detalhado, pois ao exame histológico nota-se que a forma dessas estruturas muda. A doença pode afetar o fígado e o coração e pode ser chamada de inchaço turvo ou opaco. A principal razão para o desenvolvimento do processo patológico é considerada a presença de infecção ou intoxicação aguda.

Se os sinais de envenenamento forem eliminados muito rapidamente, o rim retornará ao seu estado original

Com diagnóstico oportuno e eliminação de sinais de intoxicação, o rim retornará rapidamente ao estado anterior. Mas, se o processo de penetração de substâncias tóxicas profundamente no corpo não for retardado, começará o estágio de necrose do órgão emparelhado. O segundo órgão, depois do rim, envolvido no processo de distrofia é o fígado. Perde a cor, desbota, ou melhor, fica com um tom de podridão, enquanto a granulação do fígado pode ou estar totalmente ausente.

Já o coração aumenta de tamanho e o tecido muscular fica flácido. Não há focos granulares, mas são observadas estruturas celulares basofílicas e oxofílicas. O músculo cardíaco torna-se mais sensível aos corantes azul e lilás.

Distrofia hidrópica

A distrofia hidrópica do epitélio tubular também tem um segundo nome, nomeadamente distrofia vacuolar. Isso se deve ao fato de grandes vacúolos serem formados nas estruturas celulares, contendo líquido intracelular.

As razões que levam ao desenvolvimento desta patologia incluem: diabetes mellitus, amiloidose, diminuição acentuada do nível de potássio na corrente sanguínea, glomerulonefrite, intoxicação por glicol. Todas as doenças acima levam a uma aceleração do processo de filtração, com subsequente interrupção das funções enzimáticas. Infelizmente, o prognóstico de recuperação não é dos mais favoráveis, pois na maioria das vezes leva ao desenvolvimento de áreas de necrose renal.

Distrofia de gotículas hialinas

A distrofia de gotículas hialinas afeta áreas do epitélio que reveste os túbulos contorcidos dos rins. Um certo número de células epiteliais participa dos processos metabólicos que ocorrem entre a matriz renal e o sangue.

A distrofia de gotículas do epitélio se desenvolve devido à presença no corpo de doenças como nefrite glomerular, pielonefrite e intoxicações de vários tipos. Distúrbios dessa natureza são assim chamados porque gotículas de uma substância semelhante à hialina se acumulam nas estruturas celulares; elas são uma característica diagnóstica.

Distrofia com tesão

A distrofia córnea está associada ao acúmulo excessivo de uma substância específica - a queratina. Este composto proteico é encontrado nas células epiteliais. Se a célula for constantemente exposta a um fator prejudicial, como as fibrilas citoplasmáticas, a quantidade de queratina aumentará.

Alterações distróficas associadas a distúrbios do metabolismo lipídico

A degeneração renal gordurosa tem um segundo nome - lipóide. Em uma pessoa completamente saudável, é normal um pequeno número de células de gordura nos rins, localizadas na área dos dutos coletores. Mas em pacientes com obesidade grave, os depósitos lipídicos começam a se acumular nos túbulos proximais e distais dos rins. Os depósitos de gordura são divididos em colesterol, fosfolipídios e lipídios livres.

A degeneração lipóide é mais frequentemente observada em pacientes com sobrepeso

O órgão emparelhado começa a aumentar de tamanho e também começa a ficar coberto por uma camada gordurosa de cor amarela. Os rins começam a ficar cobertos de lipídios devido à degeneração dos tecidos ou à falta de oxigênio (patologias do aparelho respiratório, insuficiência cardíaca, anemia, abuso de álcool). Além disso, as razões para o desenvolvimento desta doença incluem:

• intoxicação por clorofórmio;
• fósforo ou arsênico;
• a presença de processo infeccioso;
• dieta pobre em proteínas;
• avitaminose.

Distrofia glicogênica

Este tipo de distúrbio distrófico é observado em pacientes com diabetes. Caracterizado por uma quantidade excessiva de glicogênio no néfron distal e nas alças. O glicogênio é necessário para o armazenamento e subsequente acúmulo de compostos de carboidratos no corpo humano.

Tipos específicos de nefrose

Existem dois tipos de distúrbio distrófico, e o termo nefrose é mais frequentemente aplicado a eles: nefrose febril e nefrose necrosante.

Nefrose febril

A nefrose febril se desenvolve devido à rápida patologia infecciosa no corpo humano. Para determinar esse tipo de distrofia, é necessário passar em um exame geral de urina, no qual serão detectadas células epiteliais renais. Se você tratar uma doença infecciosa, a nefrose vai embora junto, ou seja, não há necessidade de medicamentos específicos.

Nefrose necrosante

A causa do desenvolvimento da nefrose necrótica é a intoxicação aguda do corpo com venenos renais. Estes incluem: ácidos de origem orgânica, mercúrio, chumbo, cromo. Além disso, a necrose do tecido renal pode ser causada por doenças infecciosas e danos a grandes áreas da pele (queimaduras).

Medidas de diagnóstico

O dano renal distrófico pode demorar muito para se manifestar, ou seja, pode ser assintomático. O início do quadro clínico ocorre no período em que o órgão emparelhado deixa de cumprir suas responsabilidades funcionais. É nessa época que substâncias que estão ausentes nas pessoas saudáveis ​​começam a se acumular no corpo humano.

O principal objetivo dos procedimentos diagnósticos é determinar a presença desses componentes na urina e no sangue da vítima.

Cada tipo específico de distrofia possui determinados produtos metabólicos, e é a partir deles que o tipo de processo patológico pode ser determinado. Por exemplo, se as estruturas celulares do epitélio renal forem determinadas na urina do paciente, então a nefrose febril pode ser avaliada e, se a proteína amilóide estiver presente, a nefrose amilóide é diagnosticada.

O diagnóstico oportuno permitirá a detecção da doença nos estágios iniciais

Para um diagnóstico mais preciso, são utilizados métodos de ultrassom. Ao realizar tal manipulação, pode-se notar um aumento no tamanho do rim, e na estrutura ele fica flácido e solto. Qualquer processo patológico que ocorra no corpo afeta negativamente a condição dos rins. Além disso, observa-se um efeito adverso particular ao tomar vários medicamentos, que ao mesmo tempo são vitais.

O órgão pareado é muito sensível a diversas anormalidades, por isso vale a pena monitorar seu estado e, ao menor problema ou sinal de doença, deve-se consultar um médico. Vale lembrar que a maioria das lesões renais distróficas em estágios iniciais são facilmente tratáveis ​​e são um processo reversível. Se a nefrose não for tratada, pode levar à perda completa do rim.

A classificação é baseada em 4 princípios: 1) morfológico 2)bioquímico 3)genético 4)quantitativo

De acordo com o princípio morfológico, distinguem-se três tipos de distrofias dependendo do que é afetado principalmente - parênquima (células) ou mesênquima (estruturas intercelulares - estroma, vasos).

1) Parenquimatoso - as células são afetadas principalmente 2) Mesenquimal - as estruturas intercelulares são afetadas principalmente 3) Misto - danos simultâneos ao parênquima e ao mesênquima.

De acordo com o princípio bioquímico, distinguem-se as distrofias com distúrbios do metabolismo de proteínas, gorduras, carboidratos, minerais, pigmentos e nucleoproteínas. De acordo com os princípios genéticos, as distrofias são classificadas em adquiridas e hereditárias. De acordo com o princípio quantitativo, distinguem-se distrofias locais e generalizadas. O princípio básico é morfológico. Outras classificações também funcionam no âmbito da classificação morfológica.

Distrofias parenquimatosas

De acordo com o princípio bioquímico, são divididos em: 1) proteína(disproteinoses) 2) gordinho(lipidoses) 3) carboidrato

Disproteinoses

A base dessas distrofias é uma violação do metabolismo das proteínas. Existem 4 tipos de distrofias proteicas 1) Granulado 2) Hidrópico 3) Gotícula hialina 4) Tesão

1) Distrofia granular Sinônimos: inchaço opaco e turvo. O termo granular reflete o quadro histológico da patologia. Com esse tipo de distrofia, o citoplasma torna-se granular em vez de homogêneo. A essência da patologia é que sob a influência de um fator prejudicial ocorre um aumento nas mitocôndrias, o que confere ao citoplasma uma aparência granular. Existem dois estágios no desenvolvimento da distrofia: a) compensação b) descompensação

Na fase de compensação, as mitocôndrias estão aumentadas, mas não danificadas. Na fase de descompensação, as mitocôndrias estão aumentadas e um tanto danificadas. No entanto, o dano mitocondrial é leve. Quando o fator prejudicial cessa, eles restauram completamente sua estrutura.

Microscopicamente a granularidade citoplasmática é observada no citoplasma de células de diferentes órgãos - hepatócitos, epitélio tubular renal, miocardiócitos. O estado das mitocôndrias é revelado apenas por estudos de microscopia eletrônica. Macroscópico tipo de órgãos:

Botão um pouco aumentado em tamanho, opaco e turvo na seção. Fígado flácidas, as bordas do fígado são arredondadas. Coração flácido, o miocárdio é opaco, turvo, da cor de carne cozida.

Causas da distrofia granular: a) suprimento sanguíneo prejudicado aos órgãos b) infecções c) intoxicação d) fatores físicos e químicos e) trofismo nervoso prejudicado

Significado e resultado- o processo é reversível, mas com a ação continuada do fator danoso, a distrofia granular se transforma em um tipo de distrofia mais grave. O significado clínico é determinado pela escala de distrofia e localização. Com dano total ao miocárdio, pode ocorrer insuficiência cardíaca.

2) Distrofia hidrótica ou hidropisia.

Caracterizado pelo aparecimento de vacúolos líquidos no citoplasma. Localização- epitélio da pele, hepatócitos, epitélio tubular renal, miocardiócitos, células nervosas, células do córtex adrenal e células de outros órgãos.

Macroscopia- a imagem não é específica.

Microscopia- são detectados vacúolos cheios de fluido tecidual.

Microscópio eletrônico- indica que o fluido tecidual se acumula principalmente nas mitocôndrias, cuja estrutura é completamente destruída e deixa bolhas cheias de fluido tecidual. Nos casos de distrofia hidrópica grave, um grande vacúolo cheio de líquido citoplasmático permanece no lugar da célula. Nesta variante da distrofia, todas as organelas do citoplasma da célula são destruídas e o núcleo é empurrado para a periferia. Esta variante da distrofia hidrópica é chamada - distrofia de balão.

Resultado da distrofia hidrópica, especialmente balão, é desfavorável. A célula pode posteriormente morrer. E a função do órgão danificado é significativamente reduzida. Causas da distrofia hidrópica– infecções, intoxicações, hipoproteinemia durante o jejum e outros fatores etiológicos de danos.

Este tipo de distrofia também é chamado de distrofia parenquimatosa ou inchaço turvo. Cada um desses termos define uma essência diferente do processo patológico.

A distrofia parenquimatosa é chamada porque esse processo degenerativo se desenvolve nos órgãos parenquimatosos (rins, fígado, coração); inchaço turvo - porque as células do parênquima afetadas primeiro incham, perdem seus contornos e uma granularidade semelhante a poeira aparece no protoplasma, dando-lhe uma aparência turva. O protoplasma das células afetadas fica mais corado com corantes ácidos do que o normal. Os orifícios inchados, aumentando de volume, comprimem os capilares, o que provoca a palidez dos órgãos degenerados.

Os órgãos alterados macroscopicamente aumentam de volume, incham, seu padrão característico é suavizado, o tecido tem uma aparência opaca, uma tonalidade acinzentada.

Os músculos cardíacos na distrofia parenquimatosa lembram carne escaldada em água fervente. Na degeneração granular, os rins incham, ficam com uma cor pálida quando cortados, as bordas são um tanto arredondadas, a cápsula é removida melhor que o normal, a borda entre as camadas cortical e medular é suavizada.

A base da distrofia granular é a desorganização físico-química do protoplasma celular e a diminuição da dispersão de seus colóides, o que leva a distúrbios funcionais do órgão afetado.

Nas preparações histológicas preparadas de forma usual e coradas com hematoxilina-eosina, a granularidade característica desse processo nem sempre é bem expressa. É melhor visível quando o tecido é examinado sem tingimento. Para tanto, um pedaço do tecido examinado é dividido com agulhas em uma lâmina de vidro. Uma gota de soro fisiológico é colocada por cima e coberta com uma lamela. Com uma ampliação média do microscópio, a granularidade do protoplasma nesses casos é claramente visível. Se uma gota de ácido acético diluído for colocada sob uma lamela, os grãos de proteína incham, o protoplasma se homogeneiza e se torna transparente. Núcleos anteriormente indetectáveis ​​tornam-se visíveis.

Histomedicina. Distrofia renal parenquimatosa( )

Em baixa ampliação do microscópio, os túbulos urinários contorcidos, cortados obliquamente, apresentam-se na forma de ovais de vários tamanhos, e aqueles cortados transversalmente têm a forma de círculos. Os lúmens dos túbulos são estreitados em alguns pontos e preenchidos com uma massa proteica granular; as células epiteliais são de cores desiguais,

Com uma ampliação média do microscópio, é perceptível que as células epiteliais dos túbulos contorcidos dos rins estão turvas, inchadas e, em muitas delas, os núcleos não são visíveis. O protoplasma é de granulação fina. Os lúmens dos túbulos estão parcialmente preenchidos com detritos proteicos.