Целевая установка темы

Изучить патоморфологию ателектаза легких, эмфизему легких, отек и пневмонии, плевры и их дифференциальную диагностику.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

1. Определение понятий ателектаз, эмфизема, отек, пневмония, плеврит. Этиология.
2. Виды ателектаза легких и морфологическая характеристика.
3. Виды эмфиземы, макро - микрокартины.
4. Отек легких. Морфологическая характеристика отека.
5. Виды пневмоний. Краткая морфологическая характеристика серозной, катаральной, фибринозной, гнойной и др. пневмоний.
6. Морфологическая характеристика плевритов.

Болезни органов дыхания возникают под действием разнообразных биологических патогенных возбудителей (вирусов, бактерий, микоплазм, гельминтов и др.), физичских и химических элементов, поступающих в респираторные пути и легкие из внешней среды или с лимфой и кровью. Предрасполагающую роль играют наследственные, возрастные и приобретенные особенности организма. Из защитных барьеров дыхательной системы следует учитывать состояние аэродинамической фильтрации (мукоцеллюлярной транспортной системы), гуморальных и клеточных факторов общей и местной защиты. При всем многообразии клинико-морфологического проявления болезней органовдыхания все они имеют невоспалительную (ателектаз, эмфизема, опухоли), воспалительную (ринит, бронхит, трахеит, бронхиолит, пневмония) или аллергическую природу. К патологии органов дыхания относятся сужение - стеноз носовых ходов, воспаление слизистой носовой полости - риниты различьной этиологии, стеноз или расширение, воспаление гортани - ларингиты, воспаление трахеи - трахеиты и бронхов - бронхиты. Чаще же всего у животных поражаются легкие. К патологиинеинфекционного характера относятся ателектаз - спадение, эмфизема - расширение, спадение или безвоздушное состояние легких.

Ателектаз легких

Под ателектазом легких понимается спадение легких, безвоздушное состояние их.

Он может быть врожденным или приобретенным, общим и местным.

Врожденный ателектаз наблюдается у мертворожденных или у животных в первые дни после рождения, когда в отдельные дольки не поступает воздух, а альвеолы остаются нерасправленными, спавшимися. Как правило, врожденный ателектаз наблюдается у слаборазвитых новорожденных животных, чаще у свиней.

Приобретенный ателектаз возникает в легких, которые до этого были в нормальном состоянии.

Компрессионный ателектаз - спадение легочных альвеол в результате их сдавливания при скоплении в плевральной полости экссудата, отечной жидкости, воздуха или при образовании опухолей. В сдавленные участки легкого нормально не поступает воздух.

При ателектазе новорожденных и обтурационном поражении участки резко очерчены, так как они точно соответствуют анатомическим границам легочных долек, обслуживаемых закупоренными бронхами. При компрессионном ателектазе спадение охватывает обширные участки, а иногда целиком правое или левое легкое. Участки ателектаза уменьшены в объеме (спавшиеся), иногда значительно западают относительно общей поверхности легкого. Они плотные, темно-красного цвета, поверхность разреза сухая, кусочек легкого тонет в воде, плевра сморщена. Этими признаками ателектаз отличается от бронхопневмонии, при которой пораженные участки легкого также плотные, покрасневшие, обычно выбухающие над общей поверхностью легкого, а на разрезе влажные, из бронхов выделяются столбики катарального экссудата. При устранении причин болезн функция легких восстанавливается, но в случае хронического ателей таза может произойти заращение альвеол соединительной ткань Такое состояние называют пневмофиброз.

Эмфизема легких

Эмфизема - это переполнение легких воздухом. Причиной развития эмфиземы может быть тяжелая нагрузка с быстрой ездой у лошадей, у собак на охоте; при микробронхитах, асфиксии, ослаблении сердечной деятельности, пневмонии и др.

Различают альвеолярную и инрстициальную эмфиземы. При первой воздух скапливается в альвеолах, при второй он находится в межуточной ткани и под плеврой.

Альвеолярная эмфизема может быть острой и хронической, охватывать все легкое или его отдельные участки (лобулярная форма).

Легкое при острой альвеолярной эмфиземе увеличено, бледно окрашено, пушисто, при ощупывании издает хрустящий звук (крепитирует), кусочек легкого в воде легко плавает подобно пене, поверхность разреза бескровная. Под микроскопом альвеолы растянуты, стенки истончены (атрофия от давления), капилляры сужены, содержат мало эритроцитов. Сущность процесса чрезмерного растягивания легких при эмфиземе заключается в том, что, когда возрастает потребность организма в кислороде, вдох обладает большей силой, больше объем вдыхаемого воздуха, чем при выдохе. Поэтому в этиологии эмфизем, особенно острых, большая роль принадлежит тяжелой работе с напряжением у лошадей, длительным быстрым перегоном крупного рогатого скота на мясокомбинат, гончих собак в сезон охоты, оленей при гоне и др.

Острая лобарная эмфизема встречается чаще всего как компенсаторный процесс в легких, прилегающих к участкам пневмонии. При длительно действующих причинах эмфизема переходит в хроническую форму. Характеризуется хроническая альвеолярная эмфизема атрофией альвеолярных перегородок вследствие длительного их растяжения с последующим разрывом и слиянием отдельных альвеол в крупные воздушные полости. Легкие при этом сильно раздуты и увеличены в объеме, бледны, пушисты. Даже невооруженным Легким Видны Укрупненные воздушные полосы, иногда придающие легким на разрезе губчатый вид (пузырчатая эмфизема). Сопровождается хроническая альвеолярная эмфизема, как правило, гипертрофии правого желудочка сердца - компенсаторное явление при трудности циркуляции крови через сдавленные капилляры легкого. При декомпенсации расширяется правый желудочек сердца.

Интерстиальная эмфизема возникает при разрывах легочной ткани (например, при проникающем ранении легкого). Воздух из альвеол переходит в межуточную ткань легкого, по тканевым щелям распространяется по междольковой ткани, под плеврой формируются целые воздушные тяжи, пронизывающие доли легкого в виде сетки. Интерстициальная эмфизема наблюдается как агональное состояние при перерезании трахеи на мясокомбинатах во время убоя животных.

Отек легких

Под отеком легких понимается скопление отечной жидкости в интерстициальной ткани и просвете легочных альвеол. Причинами отека в основном являются венозный застой, сердечная слабость, попадание в легкие токсических веществ, агональное состояние.

Может иметь механизм венозного застоя при ослаблении сердечной деятельности или носить атональный характер. Может возникнуть как следствие отравления токсическими ядовитыми газами.

Морфологические изменения при отеке легких однотипны независимо от причины его вызвавшей. Легкие при отеке неспавшиеся, плевра гладкая. При пальпации остается ямка, консистенция тестовидная.

Поверхность разреза гладкая, сочная, светло-красная или темно-красная. При застойном отеке легкие имеют синюшный оттенок. С поверхности разреза стекает или выдавливается пенистая светлая или кровянистая, или мутновато-розоватая жидкость. При серозно-воспалительном отеке отчетливо видны студневидные тяжи интерстициальной соединительной ткани. Кусочки легкого, опущенные в воду, тяжело плавают, большая часть их погружается в воду.

Под микроскопом видна гиперемия кровеносных сосудов. При серозно воспалительном отеке гиперемия выражена у респираторных капилляров. При застойном отеке расширены и переполнены капилляры межальвеолярных перегородок и вен междольковой соединительной ткани. Особенно мелкие вены. В альвеолах - воздух и транссудат, в бронхах - жидкость с пузырьками воздуха. Клеточных элементов в транссудате мало. При серозно-воспалительном отеке в альвеолах скапливается серозный экссудат. Периваскулярная, перибронхиальная соединительная ткань набухшая, коллагеновые волокна утолщены.

Водянка грудной полости

Водянка грудной полости - гидроторакс. Причина - застойные явления в сосудах вследствие сдавливания их опухолями или при воспалении легких.

Плеврит

Воспаление плевры в результате переохлаждения, травмы грудной стенки, инфекции, перехода воспаления с легких - плевропневмония.

Первичные развиваются при повреждении грудной полости, при бактериемии. Чаще бывают вторичные плевриты при пневмониях, перикардите, когда воспалительный процесс переходит на плевру.

Плевропневмония наблюдается поэтому при таких тяжелых болезнях, как повальное воспаление легких крупного рогатого скота, контагиозная плевропневмония лошадей, а также при туберкулезе легких (жемчужница крупного рогатого скота). Плевриты чаще всего встречаются у крупного рогатого скота и свиней вследствие более рыхлого видового строения плевры и обилия в ней лимфатических сосудов. Протекают они обычно по типу экссудативного воспаления и могут делиться на серозные, серозно-фибринозные, гнойные и геморрагические. Во всех случаях плевра набухает, тускнеет, гиперемируется и на ней появляются полосчатые кровоизлияния. Легкие сдавливаются, дыхание затрудняется, становится, нарастает кашель, затрудняется сердечная деятельность. Идет интоксикация организма, дистрофия в паренхиматозных органах, появляется температура. При остром течении плеврита экссудат может рассосаться и происходит восстановление плевры. При затяжном течении плеврита между легочной и реберной плеврой образуются спайки (синехии), а иногда наблюдают заращение плевральной полосы на значительных участках или полностью (слипчивыи плеврит) Специфические продуктивные плевриты характеризуются образованием на плевре специфических туберкулезных, актиномикозных гранулем. Они могут быть также при сапе, аспергиллезе и колигрануломатозе.

Плевриты также делят по происхождению, течению, виду экссудата. При острых плевритах преобладает экссудативный процесс, а при хронических - разрастание соединительной ткани и развитие спаек. Чаще бывают плевриты экссудативного типа.

При серозном плеврите в плевральной полости определяется мутноватая, с хлопьями фибрина жидкость. Плевра тусклая, гиперемирована, с кровоизлияниями, набухшая. Такие изменения могут быть или диффузные, или очаговые.

При фибринозном плеврите виден фибрин в виде серовато-белых пленок на плевре. В свежих случаях пленки легко отделяются, при хроническом течении фибриноидные наложения прорастают соединительной тканью. Поверхность наложений шероховатая, после их снятия видна тусклая, гиперемированная плевра, с кровоизлияниями.

Рис. 189. Фибринозный плеврит у овцы.

При гнойном плеврите в полости и на поверхности плевры обнаруживают гной. Плевра тусклая, набухшая, гиперемирована. Видны кровоизлияния, эрозии. Хронические плевриты характеризуются образованием спаек (сенехий). Продуктивный плеврит развивается при инфекционных болезнях (туберкулез, сап, актиномикоз и др.). В этом случае на плевре образуются типичные изменения с признаками, характерными этим болезням.

Рис. 190. Гнойники в легких барана.

Экссудативная пневмония бывает серозной, катаральной, фибринозной, гнойной, геморрагической, ихорозной и смешанной.

При серозной пневмании легкое уплотнено, красного цвета, плевра гладкая, отечная, стекловидная, с поверхности разреза поврежденного участка стекает большое количество слегка мутноватой жидкости

Катаральная бронхопневмония. По величине пораженных участков катаральные пневмонии могут быть лобулярными и лобарными. Вначале поражаются лишь отдельные дольки, но по мере развития процесса воспаление становиться лобарным.

При острой катаральной бронхопневмонии пораженный участок легкого красного цвета, уплотненной (тестоватой) консистенции, напоминающий селезенку (спленизация). С поверхности разреза выдавливается мутная жидкость, а из бронхов тягучая слизь.

При хронической катаральной бронхопневмониях легкое плотное, мясистое, похожее на поджелудочную железу, часто с поверхности бугристое и на разрезе зернистое. На красном фоне видны серозные разной формы очажки и прожилки, в середине их заметен просвет бронха. У свиней легкое при этом нередко белое, плотное, похожее на сало (сальная пневмония). С поверхности разреза из бронхов выдавливается гноевидная слизистая масса.

Фибринозная (крупозная) пневмония - тяжело протекающее воспаление легких у сельскохозяйственных животных.

При ней лобарность поражения легкого с самого начала. Мраморность рисунков пораженных участков и с поверхности, и на разрезе. Одни дольки красного цвета, другие серого цвета, третьи желтоватого (эта окраска и придает органу мраморность рисунка). Тяжи междольковай соединительной ткани резко расширены. Лимфососуды зияют. Видны тромбоз и эмболия. Из бронхов и альвеол можно извлечь пробочки фибрина. Часто процесс переходит на плевру и отмечается фибринозный плеврит.

Рис. 191. Воспаление правого легкого ягненка: катаральное - передней и средней долей;
Фибринозно-некротическое - задней доли.

Фибринозная, крупозная пневмония характеризуется:

Образованием фибринозного экссудата и сухостью поверхности разреза;

Лобарным поражением;

Распространением процесса по лимфатическим путям легких, т.е. по интерстициальной соединительной ткани, где расположены лимфатические сосуды:

Стадийностью развития пневмонии;

При ряде заболеваний медленным развитием воспаления и неодновременным вовлечением отдельных долек, поэтому характерен пестрый (мраморный) рисунок легкого.

Первая стадия - гиперемии, прилива крови. Выражена сосудистая реакция, воспалительная гиперемия. Все сосуды резко расширены и заполнены кровью. Капилляры легочных перегородок извилистые, почковидно вдаются в полости альвеол. Пораженные участки темно-красной, мягкой консистенции. В альвеолах еще нет экссудата.

Вторая стадия красного опеченения (гепатизации). Гиперемия выражена, альвеолы и мелкие бронхи заполняются экссудатом. В нем содержится фибриноген, который в альвеолах превращается в фибрин, а также много эритроцитов, примесь нейтрофилов и слущенных клеток эпителия альвеол и бронхов (компонент альтерации). Альтеративные процессы проявляются также изменением коллагеновых пучков в строме легких, их расширением и разволокнением. Выражен тромбоз сосудов и развитие вследствие этого некрозов.

Рис. 192. Фибринозно-некротическая пневмония у овцы.

Пролиферативные процессы выявляются в виде инфильтрации фибринозно - клеточным экссудатом стромы легкого. Легкое принимает консистенцию печени (гепатизация), уплотняется. Цвет пораженных участков красный.

Третья стадия серой гепатизации или серого опеченения. Сосуды, сдавленные альвеолами, наполненными экссудатом, спадаются. Гиперемия ослабевает. В экссудате повышается количество лейкоцитов, ферменты которых способствуют растворению фибрина. Пораженные участки остаются плотными, но приобретают сероватую, серо-желтоватую окраску.

Четвертая стадия разрешения. Она проходит в трех формах:

1. Жёлтая гепатизация, когда под влиянием ферментов лейкоцитов фибрин рассасывается, альвеолы освобождаются от экссудата. Участки легких имеют желтоватую окраску.
2. Карнификация. Одновременно идет рассасывание фибрина и зарастание альвеол соединительной тканью. Участки легкого приобретают вид мяса.
3. Секвестрация. В этом случае участки пневмонии некротизируются и инкапсулируются.

При фибринозной пневмонии кусочки легкого, опущенные в воду, опускаются (тонут) на дно.

Неодновременность развития стадий в различных дольках легкого придает воспаленным участкам специфический для данного вида воспаления мраморный рисунок. Сходство с мраморным рисунком увеличивается от сильного отека междольковых перегородок, которые в виде сероватых студневидных полос особенно выражены в легких крупного рогатого скота и свиней.

Исход крупозной пневмонии зависит от степени заполнения альвеол и связанного с этим нарушения кровообращения. Могут произойти желтая гепатизация с очищением альвеол от фибрина и восстановлением их функции или карнификация, характеризующаяся прорастанием фибрина соединительной тканью и сосудами, вследствие чего пневмонические участки по цвету и консистенции напоминают мясо. Это наблюдается при задержке рассасывания фибрина, когда пораженные участки легких, зарастая соединительной тканью, не могут уже возвратиться к нормальному состоянию. Исход в виде секвестрации связан с омертвлением воспаленных участков, отделением их от окружающей ткани. Это происходит при тяжелом течении крупозной пневмонии, когда фибрин скапливается в альвеолах в таком количестве, что кровообращение в них прекращается, лимфатические сосуды нередко подвергаются тромбозу. Расплавление омертвевшего участка легкого происходит на границе его с живой тканью,здесь же нередко развивается соединительнотканная капсула. При вскрытии секвестр может быть полностью извлечен и в нем можно различить анатомические структуры легкого. Исход в секвестрацию иногда наблюдают у крупного рогатого скота при повальном воспалении легких.

Гнойное воспаление выражается формированием в легких различной величины абсцессов (абсцедирующая пневмония) или катаральногнойным диффузным воспалением. Абсцессы в легких могут образовываться самостоятельно или как осложнение того или иного воспаления. Они бывают разной величины, состоят из скоплений гнойных телец, колоний гноеродных микроорганизмов и нейтрофильных лейкоцитов в различной степени дегенерации. Нередко также абсцессы заключены в капсулу, которая состоит из внутреннего (пиогенного) и наружного (волокнистая соединительная ткань) слоев.

Легкое не спавшееся, резко гиперемировано, с множественными кровоизлияниями; на поверхности разреза отчетливо выступают гнойно-размягченные участки различной величины серо-желтого и желтого цвета. Из бронхов выдавливается густая слизисто-гнойная масса.

Геморрагическая пневмония характеризуется преобладанием в экссудате большого количества эритроцитов. Наблюдается при ряде инфекционных болезней (сибирская язва, чума свиней), которые протекают с нарушением целостности стенок кровеносных сосудов и гибелью эритроцитов. Межуточная соединительная ткань пропитывается эритроцитами, становится темно-красного цвета. Гистологически при этом в альвеолах наблюдают массу эритроцитов.

Пораженный участок легкого темно-красного цвета, дрябловатой консистенции, с поверхности разреза выдавливается темно-красная жидкость. Междольковая ткань также темно-красная, отечная.

Исход таких пневмоний, как правило, летальный, а в лучших случаях небольшие некротические участки инкапсулируются.

Дифференциальная диагностика

Для плевритов отличительным признаком является состояние плевры: она тусклая, набухшая, гиперемирована, на ее поверхности могут быть нити или налет фибрина, кровоизлияния.

Дифференцируют плевриты от посмертного скопления трупного транссудата, гипостазов, водянки грудной полости. Трупный транссудат - прозрачная, водянистая, окрашенная в красноватый или тёмно-красный цвет жидкость. Его больше в той половине, на которой лежал труп. При гипостазах плевры гиперемия сосудов выражена на стороне лежания трупа, а с противоположной стороны плевра бледная. У убитых животных плевра с обеих сторон анемична. При водянке жидкость бесцветная или слабо окрашена. Плевра гладкая, бледная, блестящая.

Серозную пневмонию дифференцируют от отека легких. Для отека характерно диффузное поражение легкого, когда охватываются целые доли или все легкое. Гиперемия выражена слабо, в трахее и бронхах - пенистая жидкость. Строма органа не отечна. При серозной пневмонии выделяется с поверхности разреза мутноватый экссудат, строма утолщена, студневидна.

Катаральную бронхопневмонию дифференцируют от ателектаза. При ателектазе поверхность разреза легкого сухая, выделений из бронхов нет. При катаральной бронхопневмониии с поверхности разреза стекает кровянистая жидкость, из бронхов выделяются пробочки слизистой мутноватой массы. При фибринозной пневмонии - пробочки фибрина.

Контрольные вопросы

1. Ателектаз легких, виды, причины, морфологические признаки.
2. Отек легких, его признаки.
3. Эмфизема легких, виды. Морфологические признаки.
4. Пневмония и бронхопневмония. В чем различие? Виды.
5. Морфологическая характеристика катаральной бронхопневмонии и фибинозной пневмонии.
6. Дифференциальная диагностика болезней органов дыхания.

Музейные препараты

1. Влажные препараты:

   пневмонии N 190, 187, 170, 37, 12, 10, 11;

   эмфизема N171.

2. Гистопрепараты:

   серозное воспаление легких N 56;

   катаральная бронхопневмония N 57в;

   фибринозная пневмония N 66а, 666;

   гнойная пневмония N 70а;

   эмфизема N 10,84;

   отек и застойная гиперемия легких N 446/50.

Литература

1. Боль К.Г., Боль Б.К. Основы патанатомии с.-х. животных. - М.: Сельхозиздат, 1954.
2. Кокуричев П.И. Атлас патологической анатомии с.-х. животных. - М.: Колос, 1973. С. 16-20, 32-63, 42, 77-79.
3. патологическая анатомия животных с.-х. животных/ Под ред. Шишкова В.П. -М.: Колос, 1980.
4. Пичугин Л.М., Акулов А.В. Практикум по патологической анатомии с.-х. животных. -М.: Колос, 1980. С. 100-102, 105, 110-112, 126, 198.
5. Шишков В.П., Жарков А.В., Налетов Н.А. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней с.-х. животных. - М.: Колос, 1982.
6. Смердова М.Д. Практикум по патологической анатомии с.-х. животных. - Красноярск: КрасГАУ, 1994. С. 88-90, 92-93, 98-99, 101, 108, 115, 123, 120-130.
7. Жаров А.В. патологическая анатомия животных животных. – М.: 1995.

Также заболевание известно, как туманная лихорадка крупного рогатого скота (ABPEE). По сути эмфизема является острой пневмонией взрослых животных, течение которой происходит в течение 4-10 дней при переходе с сухих пастбищ или сухого корма, на богатые сочной травой зеленые пастбища. Патологическое состояние быстро развивается.

Причина развития отека в легких у коров

Пораженные животные, находящиеся на сухих кормах в течение длительного периода времени, имеют особую ферментацию в рубце, адаптированную к этой ситуации. С изменением в питании, концентрация белка резко изменяется. Виновницей энфиземы является одна из аминокислот, содержащаяся в растительном белке.

Триптофан (аминокислота), содержащаяся в корме, моментально преобразуется бактериями в рубце в вещество, называемое 3-метилиндол (3-МИ). Готовый 3-МИ всасывается через стенку рубца и распространяется по всему телу. 3-МИ является токсичным для основных клеток, которые выстилают внутреннюю поверхность легких. Таким образом, высокие уровни 3-MI переходящие из рубца в легкие, разрушают легочную ткань.

Симптомы эмфиземы

У животных наблюдаются следующие признаки:

• затрудненное дыхание;
• кашель;
• пена изо рта;
• тревожное состояние (отделение от группы);
• гибель животного.

Лечение острого отека легких

Специфического лечения от туманной лихорадки нет. Некоторые легкие приступы могут пройти самостоятельно. Наиболее серьезно пострадавший скот не реагирует на любое лечение и гибнет в течение дня или двух. Удаление коров с пастбища часто не помогает, более того, некоторые ученые полагают, что перемещение больных животных может ухудшить состояние.

Профилактика

Ограничение времени выпаса в течение первых 10 дней, при переезде на новое пастбище снизит риски развития отека легких. Желательно ограничить пастьбу до 2-х часов в день.

Считается также, что кормление монензином или хлортетрациклином в течение первых 10 дней может помочь контролировать ситуацию.

Гиперемия и отек легкого (hyperemiaetoedemapulmonum) – заболевание, характеризующееся переполнением кровью легочных капилляров с последующим выпотеванием плазмы крови в просвет альвеол и инфильтрацией транссудатом междольковой соединительной ткани.

Различают активную и пассивную гиперемию, активный и гипостатический отек легких. Заболевание отмечается у всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у лошадей и собак.

Этиология. Активная гиперемия может быть следствием перегревания животных при перевозках, усиленной работе в жаркое время года, вдыхания раздражающих газов, солнечного и теплового ударов. Она может осложнять пневмоторакс и тромбоз легочных артерий.

Причиной пассивной гиперемии чаще всего является слабость левой половины сердца вследствие ее пороков в стадию декомпенсации или при заболеваниях перикардитом, миокардитом или других патологиях, сопровождающихся ослаблением сердечной деятельности.

Отек легкого является следствием гиперемии его, а также результатом отравлений некоторыми ядами, интоксикацией.

Симптомы и течение. Клинические признаки при активной гиперемии появляются внезапно, развиваются быстро. Сразу наблюдается сильная смешанная одышка. Животное стоит с вытянутой шеей, ноги расставлены, дыхание напряженное, ноздри расширены. Сердечный толчок стучащий, пульс слабый. Временами отмечается кашель. При перкуссии звук нормальный или притупленный, а при аускультации иногда слышны хрипы.

При пассивной гиперемии клинические признаки развиваются медленно. Одышка. Из носовых полостей, особенно при кашле, выделяется пенистая кровянистая жидкость. При аускультации - ослабление везикулярного дыхания, хрипы.

Отек легкого сопровождается выраженной одышкой, кашлем, выделением из носовых отверстий пенистого истечения розового цвета. При перкуссии звук притупленный, а при аускультации ослабленное везикулярное дыхание, а также хрипы.

Диагноз . Диагностируют заболевание на основании анамнеза и характерных клинических симптомов.

Дифференциальный диагноз. От гиперемии и отека легкого следует отличать тепловой удар, диффузный бронхит, легочное кровотечение, крупозную пневмонию.

Лечение. Лечебная помощь должна быть неотложной и направлена на предотвращение развития отека. С этой целью рекомендуется кровопускание (до 10 % от массы животного). Внутривенно вводится 5-10 % раствор кальция хлорида. На грудную клетку накладывают горчичники. Для снятия судорог бронхиальных мышц и расширения просвета бронхов вводят атропин, эфедрин, эуфиллин.

Эффективно применение 2-х-сторонней новокаиновой блокады грудных внутренностных нервов по Шакурову.

Применяют симптоматическую терапию.

Гиперемия и отек легких - заболевание, характеризующееся переполнением кровью легочных капилляров с последующим выпотеванием плазмы крови в просвете бронхов, бронхиол и полости альвеол и инфильтрацией выпотом междолевой соединительной ткани. Различают активную и пассивную гиперемию, активный и гипостатический отек легких. Этиология: активная гиперемия и активный отек легких возникают обычно при напряженном и частом дыхании во время скачек у спортивных лошадей, во время длительной охоты у собак, при вдыхании животными горячего воздуха, действии сильно раздражающих газов, возбуждении. Катаральная активная гиперемия может развиться при пневмотораксе и тромбозе легочной артерии. Пассивная гиперемия и гипостатический отек легких регистр при декомпенсированных пороках сердца, травматическом перикардите, миокардитах, интоксикациях, длительном вынужденном лежании жив и др. Симптомы: активно гиперемия и отек легких развивается очень быстро. В течение нескольких часов появляется возбуждение, буйство, страх. Дыхание становится учащенным и напряженным, хорошо заметна отдышка, для облегчения дыхания животные стоят, широко расставив конечности, ноздри расширены, во время и откашливания из носов отверстий выдел пена с красноватым оттенком. При аускультации прослушиваются в трахее, бронхах, и легких влажные крупно и мелкопузырчатые хрипы, дыхание жесткое везикулярное. Лечение: устраняют этиологические факторы болезни, животные переводят в умеренно прохладное, чистое, хорошо вентилируемое помещение. Внутривенно в малых дозах вводят гипертонические р-ры кальция хлорида, глюкозы. При развитии отека легких рекомендуют умеренные кровопускания (0,5% от массы тела однократно). При пассивной гиперемии, гипостатическом отеке и развитии сердечной недостаточности подкожно вводят сердечные средства; кофеин, кордиамин, эфир. Профилактика: направлена на соблюдение режима эксплуатации и тренинга спортивных и рабочих животных, предохранение от перегревания, от вдыхания раздражающих и ядовитых газов.

Бронхопневмония (катаральная пневмония)- дольковое воспаление бронхов и легких, сопровождается образованием катарального экссудата и заполнения им просвета бронхов и полостей альвеол. Заболевание полиэтиологическое и обычно возникает в результате комбинированного воздействия на ор-м неблагоприятных факторов, стрессов), ослабляющих резистентность. Это повышенная влажность возд в помещение, сырые полы и стены, содержание без подстилки на цементных или асфальтовых необогреваемых полах, сквозняки, избыточное накопление в помещение аммиака, сероводорода и др. При остром течение уже в первый день при переходе воспаления на легкие отмечают общую слабость и апатию, ослаб или потерю аппетита, повышение температуры тела до субфебрильной или фебрильной. В зависимости от степени поражения легких отмечают понижение аппетита, исхудание, отставание в росте, снижение продуктивности и работоспособности, склонность к постоянному лежанию, бледность и цианоз слизистых оболочек, взъерошенность волосяного или шерстного покрова. В легких обнаруживается сильное жесткое бронхиальное и везикулярное дыхание, влажные мелкопузырчатые или сухие хрипы в виде писка, свиста. Лечение: больных животных выдел в отдельное помещение или специально оборудованные станки (денники). При выборе антибиотика для лечения обязательно его подтитровка- определение его чувствительности к нему микрофлоры. Комплексное лечение наиболее результативно и экономически целесообразно в начальной стадии болезни. Животных хроников, а также со сливными прогрессирующими гнойно-некротическими очагами в легких, как правило, не лечат.

Гнойная пневмония - характеризуется гнойным воспалением легких в результате заноса гнойного начала и др. патологических очагов организма. В основе своей это вторичное заболевание, возник как осложнение септических процессов различного происхождения: гнойное воспаление матки, мыт, фарингит, гнойники, гнойные раны, абсцессы, оперативные вмешательства. При аускультации устанавливается ослабление дыхательных шумов, хрипы, бронхиальное или амфорическое дыхание. При наличие мелких очажков перкуссией не устанавливают отклонений от нормы, а в случае крупных очагов - притупление или рядом тимпанический звук, свидетельств о развитии викарной эмфиземы легких. Симптомы: наиболее характер является одышка, болезненный кашель, отказ от корма. В дальнейшем с развитием абсцессов в легких, состояние животных резко ухудшается, усиливается темпер до 40-41 С лихорадка, характер суточными колебаниями температуры тела, и у большинства - потоотделение. Лечение; больных животных обеспечивается хорошим содержанием, проводят аутогемотерапию, вводят противострептококковую сыворотку, иммунные препараты. На грудную клетку показано тепло во всех его формах.

Ателектатическая пневмония - воспаление легких лобулярного характер, возник вслед наличия в легких ателектаза или гипопневматоза. заболевают преимущественно гипотрофные, ослабленные и истощенные жив, главным образом овцы. Частая причина - в неполноценном кормлении беременных животных. В результате рождается гипотрофичный, с повышенной восприимчивостью к заболеванию молодняк. У больных отмечают прогрессирующие исхудание, общую слабость, движение грудных стенок при дыхании просматривается слабо, дыхание поверхностное, учащенное. Температура тела чаще нормальная, иногда даже понижена. При аускульции легочного поля дыхание ослабленное везикулярное, а в участках пневмонии - влажные хрипы. Лечение: медикаментозное лечение направлено на восстановление проходимости бронхов, подавление бактериальной флоры и активизацию функции назначают отхаркивающие и рассасывающие средства: внутрь аммония хлорид, калия или натрия йодид, ингаляции с ментолом и др. При обострении и при повышении темпер тела проводят курс лечения антибиотиками или сульфаниламидными препаратами. Для молодняка предусматривают естественную солнечную или искусственную ультрафиолетовую радиацию.

Крупозная (фибринозная) пневмония - характеризуется острым крупозным воспалением легких, распространенным преимущественно на целые доли легких (лобарная пневмония) и стадийным течением. Болеют чаще лошади. Обычно возникает внезапно и сопровождается сильным ознобом, значительным резким повышением температуры, угнетенным состоянием животных, слабостью, депрессией и потерей аппетита. Пульс учащен, и напряжен, дыхание учащено, кожа сухая, горячая, температура распределена неравномерно. Слизистые оболочки гиперемированы и желтушны. Лихорадка постоянного типа и держится на высоком уровне, обычно 41-42 С, независимо от времени суток и других факторов. Средний толчок стучащий, второй тон усилен. Лечение: однократное или двукратное внутривенное введение новарсенола, мах дозы подтитрованных антибиотиков на длительный курс терапии (7-10 дней), активная патогенетическая и симптоматическая терапия (гамма- глобулин, растирание кожи, раздражающие мази на область груди, новокаиновая блокада звездчатых узлов)

Микотическая пневмония - болезнь возникает вследствие поражения бронхов и альвеол преимущественно плесневыми грибками. Плесневые грибки практически постоянно имеются в дыхательных путях, куда попадают с вдыхаемым воздухом. Особенно опасны для животных продолжительные вдыхания большого кол-ва спор грибов, когда животные уже имели поражения дыхательных путей, вследствие чего иммунный статус у них был снижен, в основном попадает при скармливании им сильно пораженных, особенно сухих кормов или при использовании такой же подстилки. Симптомы: общее состояние животного ухудшается, отдышка усиливается, упитанность снижается. При аускультации обнаруживаются фокусы притупления, а в редких случаях острого течения сопровождается обычно образованием каверн, и звуком треснувшего горшка. У больных бывает лихорадка. В носовом истечении микроскопически обнаруживают большое кол-во различных грибов. Прогноз чаще всего неблагоприятный вследствие гибели животных или развития у них бронхиальной астмы и эмфиземы легких. Лечение; рекомендуется давать животным внутрь раствор йодистого калия 2,0 г, дистиллированной воды- 60 мл (зависит от возраста животных) 2 раза в день. Показаны сульфаниламидные препараты и аутогемотерапия.

Гнилостная пневмония (гангрена легких) - гнойно-гнилостное расплавление легочной ткани. Встречается преимущественно у лошадей, реже у овец, и единичные случаи у др. видов жив. Болезнь чаще возник как осложнение аспирационной или метастатической пневмонии. Симптомы: течение болезни как правило острое, ухудшение общего состояния, слабость, потеря аппетита, усиление отдышки, стойкое повышение темпер тела, зловонный гнилостный запах выдыхаемого воздуха (запах трупного разложения), обильное истечение из носа буро-серого, серо-зеленого или шоколадного цвета. Кашель влажный, глухой, часто болезненный. При перкусии обнаружены участки притупления, а местах образ каверн - тимпанный звук или звук треснувшего горшка. При аускультации бронхиальное или амфорическое дыхание. Лечение; медикаментозную терапию направляют на подавление гнойно-гнилостной микрофлоры с целью локализации процесса. Проводят курс лечения новарсенолом или антибиотиками путем ежедневных внутримышечных инъекций в мах дозировках в течение 7-10 дней. В комплексе лечебных мер применяют патогенетические и симптоматические средства: вв водно-спиртовые р-ры глюкозы с камфарой, гипертонические р-ры кальция хлорида и др.

Отек легких – это патологическое состояние, при котором жидкая часть крови выпотевает и скапливается в межклеточном пространстве (интерстиции) легких или легочных альвеолах.

Легкие – основной орган дыхательной системы, именно в нем происходит газообмен. Правое и левое легкие образованы окруженными соединительной тканью бронхами, бронхиолами, альвеолярными ходами и альвеолами. Непосредственно газообмен в легких происходит в ацинусах. Это функциональная единица легкого, представленная бронхиолами, альвеолярными ходами и альвеолами. Альвеолы – это пузырьки, через которые идут капилляры, несущие кровь. Внутренняя поверхность альвеол выстлана специфическими эпителиальными клетками – респираторным эпителием. Его клетки тесно прилежат к клеткам кровеносных сосудов , благодаря чему и возможно осуществление обогащения крови кислородом.

Какие могут быть причины и что происходит?

Отек легких может развиваться по 3 основным механизмам :

- Повышенное гидростатическое давление в сосудах малого круга кровообращения (когда при остром повышении давления в капилляре нарушается его проницаемость и жидкая часть крови выходит в интерстициальную ткань легкого). Это происходит при различных пороках сердца, кардиомиопатии, эндокардите и других заболеваниях сердца, а также при объемных и быстрых внутривенных инфузиях.

- Снижение онкотического давления крови (в этом случае возникает разница между онкотическим давлением крови и онкотическим давлением межклеточной жидкости, и для того чтобы сравнять эту разницу, жидкость из сосуда выходит во внеклеточное пространство - интерстиций). Такой механизм развивается при гипопротеинемии.

- Повышение проницаемости капиллярно-альвеолярных мембран (в результате какого-либо повреждения нарушается белковая структура капиллярно-альвеолярных мембран с выходом жидкости в интерстициальное пространство). Этот процесс наблюдается при пневмонии, различных интоксикациях, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Развитию отека легких также может способствовать почечная недостаточность , укус змеи , тепловой удар , электротравма , черепно-мозговая травма .

Таким образом учитывая механизм, по которому развивается патология, различают кардиогенный , некардиогенный и смешанный отек легких .

Кардиогенный (так называемый сердечный ) отек легких развивается по причине увеличения гидростатического давления в системе малого круга кровообращения, ведущего к возникновению острой левожелудочковой недостаточности. При этом важна любая причина, приводящая к повышению давления в легочной артерии. Быстро нарастающее гидростатическое давление в малом круге кровообращения приводит к патологическому выпотеванию жидкости в легочную ткань, а затем и в альвеолы. Чаще всего кардиогенный отек легких развивается на фоне артериальной гипертензии, кардиосклероза, различных пороков сердца.

Некардиогенный отек легких – это скопление жидкости в интерстициальной ткани легкого и альвеолах, не связанное с заболеванием сердца . Возникает скорее из-за повышения проницаемости капилляров , а не в результате повышения гидростатического давления в отличие от кардиогенного отека легких. Встречается главным образом у собак , реже у кошек. Наиболее распространенные причины включают в себя обструкцию верхних дыхательных путей (паралич гортани , инородные тела , абсцессы ), черепно-мозговую травму , отравление дымом , сепсис , анафилактический шок у кошек .

Какие клинические признаки с отеком легких?

Отек легких у животных – это критическое состояние , требующее неотложной помощи и сопровождающееся следующими симптомами: одышка , учащенное дыхание , беспокойное поведение , цианоз (синюшность ) слизистых оболочек ротовой полости , обильное выделение пенистой розовой мокроты , которую можно принять за рвотные массы или слюну, тахикардия , дыхание с открытым ртом у кошек . Симптомы могут появиться внезапно в зависимости от причины, вызвавшей отек, и приводят к тяжелой дыхательной недостаточности, представляющей угрозу для жизни животного.

Как диагностируют отек легких у кошек и собак?

Диагноз основывается на основании клинических признаков, аускультации (прослушивания ) легких , данных рентгенографического исследования . При аускультации отмечаются диффузные влажные хрипы . При лабораторных исследованиях крови иногда отмечают лейкоцитоз , гиперазотемию , повышение активности печеночных ферментов . При эхокардиографическом исследовании можно исключить кардиологические патологии, приводящии к отеку легких.

Золотым стандартом диагностики отека легких является рентгенография грудной полости в двух взаимно перпендикулярных проекциях . На рентгеновском снимке выявляют понижение прозрачности легочной ткани, расширение и «размытость » корней легких. Эти изменения могут быть как диффузными и затрагивать все доли легких, так и очаговыми, что встречается реже.

Отек легких дифференцируют от других патологий, сопровождающихся одышкой: коллапс трахеи, паралич гортани, обструкция верхних дыхательных путей, новообразования, тромбоэмболия у кошек.

Как лечить отек легких у кошек и собак?

Лечение включает в себя ограничение физической активности животного , минимизацию стресса , оксигенотерапию (ингаляция кислородом ), медикаментозную поддержку . Необходимо назначение диуретических препаратов (фуросемид , маннит ), глюкокортикоидов (дексаметазон , преднизолон ), в некоторых случаях целесообразно использование успокоительных препаратов (ацепромазин ). Также показано использование вазодилататоров (нитроглицерин ), бронхолитиков (эуфиллин ). При некардиогенном отеке легких проводится лечение основного заболевания, в частности лечение гипопротеинемии. Данные мероприятия направлены на купирование дыхательной недостаточности, коррекцию нарастающего кислородного голодания, профилактику шокового состояния.

Интенсивная терапия по поводу отека легких должна проводиться до полной стабилизации состояния животного. Чаще всего таким пациентам требуется стационарное наблюдение для постоянного мониторинга, возможности проведения дополнительных обследований и реанимационных мероприятий в случае ухудшения.

Выздоровление и прогнозы зависят от основной причины вызвавшей отек легких. В среднем выздоровление происходит чаще всего в течение 24-72 часов и далее не требует назначения специальной терапии. В тяжелых случаях развивается так называемый респираторный дистресс-синдром, который приводит к гибели животного.

Своевременное обращение за помощью для животных с явлениями одышки и немедленное оказание помощи таким пациентам необходимо для профилактики осложнений и улучшения прогнозов в лечении данного состояния.