450руб.

ВВЕДЕНИЕ
1 Диагностика крупозной пневмонии у животных
2 Методы терапии крупозной пневмонии
3 Профилактики крупозной пневмонии у животных
ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Введение

Диагностика, методы терапии и профилактики крупозной пневмонии у животных

Фрагмент работы для ознакомления

Летальный исход настаёт от паралича респираторного центра либо сердечно-сосудистой недостаточности.Диагностика болезни. Диагноз на крупозную (фибринозную) пневмонию основывается на анализе клинико-эпизоотологических данных, данных рентгеноскопии (в очагах поражения регистрируется затемнение), патологоанатомического анатомирования и итогов лабораторного изучения.При крупозной пневмонии чаще поражается одно легкое, реже – оба. Переходы перкуторных звуков от тимпанического к притуплённому и тупому и обратно к ясному легочному дают возможность следить за развитием воспалительного процесса. У лошадей верхняя граница притупления при крупозной пневмонии дугообразная или ломаная и выпуклостью направлена вверх.Когда рассасывание фибринозного экссудата усиливается, увеличиваются участки легкого с ясным легочным звуком, но в других местах встречаются еще фокусы, где сохраняются притуплённый и тимпанический звуки. Это дает возможность контролировать течение воспалительного процесса при крупозной пневмонии и имеет значение для прогноза.Перкуторные звуки при крупозной пневмонии меняются настолько характерно, что позволяют дифференцировать это заболевание. С диагностической целью можно прибегнуть также к пробному проколу и плегафонии.Крупозная пневмония «часто развивается у животных на почве специфических инфекций, являясь одним из важнейших элементов болезненного процесса при контагиозной плевропневмонии лошадей, пери-пневмонии крупного рогатого скота, а часто и чумы свиней».Исход крупозной пневмонии, т.е. дальнейший процесс в воспаленных участках, зависит от степени заполнения альвеол фибрином и связанного с этим нарушения кровообращения в них.Исход в желтую гепатизацию выражается очищением альвеол от фибрина и восстановлением их функции. Под действием протеолитических ферментов, освобождающихся при распаде лейкоцитов, происходит разжижение фибрина, рассасывание, а также удаление его с мокротой. При этом воспаленный участок представляется еще опеченевшим, но приобретает желтоватую окраску.Исход в карнификацию (лат. саго – мясо) характеризуется прорастанием фибрина соединительной тканью и сосудами, вследствие чего пневмонические участки по цвету и консистенции напоминают мясо. Такой исход наблюдается при задержке рассасывания фибрина, и пораженные участки легких, зарастая соединительной тканью, не могут уже возвратиться к нормальному состоянию.Исход в секвестрацию связан с омертвением воспаленных участков, отделением их от окружающей ткани (лат. sequestra – отделяю). Это происходит при тяжелом течении крупозной пневмонии, когда фибрин скапливается в альвеолах в таком количестве, что кровообращение в них прекращается, лимфатические сосуды нередко подвергаются тромбозу. Расплавление омертвевшего участка легкого происходит на границе его с живой тканью, здесь же нередко развивается соединительно–тканная капсула. При вскрытии секвестр может быть извлечен полностью и в нем можно различить очертания долёк, бронхов и других структур легкого. Исход в секвестрацию иногда наблюдают у крупного рогатого скота, переболевшего повальным воспалением легких. Стадии крупозной пневмонии чередуются только в указанном порядке. На любой стадии крупозной пневмонии при быстром ее развитии с поражением нескольких долей легких возможен смертельный исход.Неодновременность развития стадий в различных дольках легкого придает органу сходство с пестрым мрамором. Это сходство увеличивается из-за сильного отека междольковых перегородок, которые в виде сероватых студневидных полос особенно выражены в легких крупного рогатого скота и свиней.Таким образом, главными патологоанатомическими признаками крупозной пневмонии являются:1) обширность пневмонических участков (лобарные поражения);2) гепатизация – уплотнение до консистенции печени;3) мраморизация – сходство воспаленных участков с рисунком мрамора;4) суховатая, иногда мелкозернистая поверхность разреза вследствие скопления фибрина, выбухающего из альвеол.«Крупозная пневмония чаще наблюдается у взрослых животных. У молодняка она встречается реже и имеет некоторые особенности: охватывает небольшие участки легкого, в альвеолах меньше скапливается фибринозного экссудата и, следовательно, опеченение выражено слабее». Это своеобразие крупозной пневмонии у молодняка объясняют пониженной реактивностью молодых животных.2 Методы терапии крупозной пневмонииПри крупозной пневмонии поражаются не только лёгкие. Как правило, развивается фибринозный плеврит. Он проявляется набуханием (отеком) и гиперемией плевры и образованием на ней напластований фибрина. В плевральной полости скапливается серозно-фибринозный экссудат. Сочетание крупозной пневмонии с фибринозным плевритом называется перипневмонией или плевропневмонией.«Бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличиваются, на разрезе сочны, гиперемированы (серозный лимфаденит). Селезенка увеличена, размягчена. Паренхиматозные органы (сердце, печень, почки) в состоянии зернистого перерождения».Кроме этих наиболее часто встречающихся видов воспаления легких (бронхопневмонии и крупозной пневмонии), в респираторных частях легкого могут встречаться и другие патологические процессы, связанные со скоплением в альвеолах отечной жидкости (транссудата), воды, крови, рвотных масс, с переполнением альвеол воздухом или безвоздушным состоянием их.Цель лечения – стабилизация общего состояния пациента, чтобы у владельцев была возможность лечить своего питомца дома, поскольку длительность терапии составляет несколько недель. Если у животного хороший аппетит, ему назначают антибиотики в таблетках с кормом, курс физиотерапии и периодическое рентгенологическое обследование для контроля динамики заболевания. Выделенных с крупозной пневмонией животных рассматривают как подозреваемых в инфекционном заболевании. Поэтому их размещают в отдельном изолированном помещении или изоляторе, а помещение, из которого выделены больные, дезинфицируют. До выяснения точного диагноза в это помещение новых животных не вводят. В безветренную погоду больных содержат летом под теневыми навесами или в тени деревьев. В рацион травоядным вводят зелёную траву лучшего качества, сено, кормовую морковь. Воду для питья не ограничивают. Основная цель медикаментозного лечения – воздействие на патогенную бактериальную микрофлору, направленное на её уничтожение и торможение размножения.В случае стационарного лечения пациенту назначаются следующие лечебные мероприятия:1. Антибиотикотерапия. В условиях стационара антибактериальные препараты применяют в виде инъекций. Важно, чтобы действующее вещество препарата проникало в гной и мокроту, не все антибиотики на это способны. Врачи стараются назначать комбинацию антибиотиков, дополняющих действие друг друга, чтобы охватить весь спектр грамположительных и грамотрицательных, аэробных и анаэробных бактерий. В каждом конкретном случае «перед началом антибиотикотерапии следует провести тест на чувствительность к антибиотикам. Для этого нужно получить трахеальный смыв. Процедура выполняется под седацией». Полученный секрет отправляют в бактериологическую лабораторию, где его высевают на питательные среды, выделяют чистую бактериальную культуру и титруют её на чувствительность к антибиотикам. Параллельно со смывами, берется гистология бронхов, что важно для прогноза больного.Прописывают крупным животным внутривенное включение 3-4 граммов новарсенола, который растворён в 60-80 мл дистиллированной воды, а также эссенция глюкозы; антибиотики внедряют внутримышечно, а сульфаниламиды подают внутрь.Сердечную деятельность поддерживают, вводя под кожу камфорное масло, кофеин. Прописывают ингаляции кислорода, а также средства, употребляемые при бронхите и катаральной бронхопневмонии.2. Физиотерапия. В данном случае это специальный массаж для лучшего отделения мокроты. Быстрое простукивание грудной клетки способствует отделению секрета в легких и выведению его в просвет бронхов. Попав в дыхательные пути, отделяемое провоцирует кашель, который обеспечивает быстрое выведение мокроты. Такую процедуру необходимо проводить не меньше 4 раз в день и до тех пор, пока у животного продолжается кашель.Легкая двигательная активность также способствует более эффективному выведению секрета. Рекомендуется избегать повышенной нагрузки по причине дыхательной недостаточности. В этом вопросе требуется индивидуальный подход.3. Кислородотерапия. Её назначение необходимо при тяжелой форме дыхательной недостаточности. По этой же причине может потребоваться искусственная вентиляция легких. В комнатном воздухе содержится около 20% кислорода, а в газовой смеси при кислородотерапии – 40%. Более высокая концентрация не рекомендуется из-за токсического действия чистого кислорода на легочную ткань. Пациент, которому требуется такой тип терапии, обычно находится в крайне тяжелом состоянии.4. Инфузионная терапия («капельницы»). Инфузионную терапию проводят животным, у которых выявляют признаки декомпенсации (одышка, рвота, жидкий стул, отказ от корма). Такую терапию надо проводить в условиях стационара, так как состояние животных с дыхательной недостаточностью тяжелое и важно внимательно отслеживать такие показатели как отделение мочи в час, нарастание одышки. В домашних условиях это сделать невозможно, так как есть риск развития отека легких или головного мозга.Лечебная помощь сельхоз.животным на месте. Больных выделяют в изолированное помещение, им представляют покой и лучшие зоогигиенические условия. Летом животных желательно держать на воздухе, под навесом, оберегая от ветра, дождя и пыли. Больным дают небольшими порциями свежий зеленый корм, хорошее мягкое сено, болтушку из овсяной муки с добавлением поваренной соли. Обеспечивают водой комнатной. температуры. Лечат по назначению ветеринарного специалиста. Применяют антибиотики (пенициллин, стрептомицин). Внутрь дают сульфадимезин, стрептоцид и отхаркивающие – хлористый аммоний, соду, семена аниса. Грудную клетку растирают водной эмульсией скипидара и укутывают попоной. Очень полезны банки и горчичники. Крупозная пневмония часто сопровождается нарушением функций нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, выделительной и других систем. В начале болезни сердечная деятельность усилена, пульс учащен. С развитием в миокарде дистрофических процессов возникают признаки сердечной недостаточности.

Список литературы

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1.Воронин, Е.С. Инфекционные болезни животных: Учебник / Е.С. Воронин, Б.Ф. Бессарабов. – М.: КолосС, 2007. – 671 с.
2.Дорош, М. Болезни лошадей / М. Дорош. – М.: Вече, 2007. – 176 с.
3.Крупальник, В.Л. Инфекционные болезни молодняка сельскохозяйственных животных / В.Л. Крупальник, А.Н. Куриленко. – М.: КолоС, 2001. – 284 с.
4.Сидорчук, А.А. Общая эпизоотология: Учебное пособие / A.А. Сидорчук, Е.С. Воронин, А.А. Глушков. – М.: КолосС, 2004. – 300 с.
5.Интернет-ресурс: http://www.ya-fermer.ru/krupoznaya-pnevmoniya Я – фермер. Крупозная пневмония
6.Интернет-ресурс: http://ecology-portal.ru/publ/zhivotnye Экологический портал. Пневмония у животных

Пожалуйста, внимательно изучайте содержание и фрагменты работы. Деньги за приобретённые готовые работы по причине несоответствия данной работы вашим требованиям или её уникальности не возвращаются.

* Категория работы носит оценочный характер в соответствии с качественными и количественными параметрами предоставляемого материала. Данный материал ни целиком, ни любая из его частей не является готовым научным трудом, выпускной квалификационной работой, научным докладом или иной работой, предусмотренной государственной системой научной аттестации или необходимой для прохождения промежуточной или итоговой аттестации. Данный материал представляет собой субъективный результат обработки, структурирования и форматирования собранной его автором информации и предназначен, прежде всего, для использования в качестве источника для самостоятельной подготовки работы указанной тематики.

Воспаление легких (пневмония) встречается у всех видов животных. В зависимости от причин и клинических признаков различают две формы воспаления легких: катаральное и крупозное, или фибринозное. В большей части случаев катаральная пневмония развивается на почве микробронхитов. Она представляет собой одно из самых распространенных заболеваний животных, особенно молодняка (телят и поросят).
Крупозная пневмония чаще всего имеет инфекционный характер.
Причины. Катаральные пневмонии могут быть обусловлены разнообразными причинами. Прежде всего к ним относятся простуда на почве сквозняков, содержание животных в сырую и холодную погоду на пастбищах, поение разгоряченных животных холодной водой, купание и длительное пребывание их непокрытыми на холоде или на ветру.
Одной из очень частых причин болезни, заслуживающей серьезного внимания, является неумелая, насильственная дача животным лекарственных средств, а также попадание в бронхи инородных тел при расстройствах акта глотания и рвоте. В этих случаях возникает воспаление бронхов и легких, называемое аспирационной бронхопневмонией. При попадании гноеродных и гнилостных микробов в легкие пневмонии нередко осложняются и заканчиваются гнойно-гнилостным распадом легочной ткани. Такой процесс называется гангреной легких.
У молодняка причиной пневмоний являются различные погрешности и нарушения условий содержания его, а именно: содержание молодняка в неблагоустроенных, грязных, сырых, душных помещениях, необеспеченность молодняка хорошей, сухой подстилкой, полноценными кормами и минеральной подкормкой.
Особенно неблагоприятно действует чрезмерно высокая влажность воздуха в сочетании с резкими колебаниями температуры. Вдыхание такого воздуха ведет к нарушению газообмена в легких и кислородному голоданию организма, переохлаждение же организма, чередующееся с перегреванием, приводит к различным простудным заболеваниям, в том числе и органов дыхания. Причиной пневмонии может быть также длительное лежание молодняка на холодной, сырой почве во время прогулок и выпаса животных, а также на сыром, холодном полу и влажной подстилке.
В возникновении пневмоний у молодняка большую роль играют также витаминное голодание, в особенности гипо- и авитаминоз А, отсутствие прогулок на свежем воздухе и отчасти практикующаяся выпойка телят из ведра (пневмония вследствие вдыхания и попадания молока в легкие).
Крупозная, или фибринозная, пневмония часто наблюдается при заразных болезнях (контагиозная плевропневмония, повальное воспаление легких, чума свиней, геморрагическая септицемия и др.). Иногда крупозное воспаление легких возникает также на почве внедрения в легкие плесневых грибов и некоторых видов глистов (диктиокаулез и др.).
Признаки. При катаральном воспалении легких основными признаками болезни являются: общее угнетение, уменьшение или полное отсутствие аппетита, высокая температура тела, жажда, учащенное и затрудненное болезненное дыхание и нарастающая одышка, сопровождающаяся иногда стомами, слабый, учащенный пульс, нарастающий общий упадок сил. Отмечаются также быстрое исхудание животного, синюшность видимых слизистых оболочек, обильное серозно-слизистое или слизисто-гнойное двустороннее истечение из носа и короткий болезненный кашель. При выслушивании в пораженных участках легких наблюдаются ослабление дыхания и хрипы, а позднее - полное прекращение дыхательных шумов; при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука в очагах поражения.
Крупозная певмония в отличие от катарального воспаления легких развивается быстрее, протекает тяжелее, при постоянной высокой температуре тела и нарастающей сердечной слабости. Крупозное воспаление легких иногда сопровождается истечением из носа характерных для него выделений шафранно-желтого, ржавого цвета и очень часто приводит животных к гибели. Крупозную пневмонию нужно рассматривать как заразную болезнь.
Главными отличительными признаками гангрены легких являются: гнилостный, зловонный запах выдыхаемого воздуха и выделений из носа, болезненный кашель, быстро нарастающая сильная слабость животного и одышка. При выслушивании легких отмечаются шумы плеска и клокотания.
Лечение. Независимо от формы заболевания животное надо освободить от работы и предоставить ему полный покой в теплом, просторном и чистом помещении. Необходимо улучшить питание, уход и условия содержания, а при появлении слабого пульса - поддержать работу сердца дачей животному спирта или водки, разведенных в 2-4 частях воды (крупным животным - 50-100 мл, мелким - 10-20 мл на прием). При катаральном воспалении легких очень полезны банки и горчичники, растирание грудной клетки скипидаром с растительным маслом или нашатырным спиртом в смеси с водой, теплые укутывания, а также вдыхание водяных паров с креолином или скипидаром.
Необходимо запомнить, что в холодную погоду, в неотепленном помещении назначать ингаляцию паров нельзя, так как возможны простуда и ухудшение болезненного процесса, а не улучшение его.
Скипидар как отхаркивающее средство можно разбрызгивать в конюшне без подогревания. Крупным животным внутрь дают по 10-15 г стрептоцида 2 раза в день, по 5-10 г нашатыря с порошком из семян аниса и др. По указанию ветеринарного врача назначают также внутривенные введения сульфатиазола натрия в дозе 0,02-0,03 г на 1 кг веса животного в виде 10%-ного водного раствора; 300-400 мл 20%-ного спирта; 120 мл раствора риванола в разведении 1: 1000 с 40 мл спирта; 400 мл 1%-ного раствора стрептоцида; внутримышечно в течение 2-4 дней вводят пенициллин в дозе 300-600 тыс. единиц действия (ЕД) через каждые 6 часов.
При лечении пневмоний у молодняка (телят и поросят) особенно важное значение имеют устранение зоогигиенических погрешностей, вызвавших заболевание, и внимательное отношение к больным животным. Молодняку также рекомендуются дача внутрь отхаркивающих средств, периодическое легкое втирание в грудную клетку камфарного спирта или скипидара с маслом (1 часть скипидара на 9 частей растительного масла), а также горчичники с последующим теплым укутыванием груди.
Благоприятное влияние оказывает дача внутрь ацидофилина и лизоцима, который применяют в течение 2-4 дней по 0,5-1 мл на 1 кг веса животного натощак утром и вечером. Хорошее лечебное действие оказывают сульфазол, норсульфазол, фталазол, назначаемые внутрь по 0,01-0,02 г на 1 кг веса животного 3-4 раза в сутки.
Кроме того, при лечении пневмоний молодняка широко используют антибиотики (стрептомицин, пенициллин и др.). Стрептомицин вводят внутримышечно: телятам- по 30-50 тыс. ЕД через каждые 4-6 часов в течение 6-7 дней, поросятам - по 20 тыс. ЕД на 1 кг веса животного 3 раза в день; бициллин или биомицин - телятам однократно в дозе от 300-500 тыс. до 1 млн. ЕД; пенициллин телятам - 2-4 тыс. ЕД, поросятам - 3-5 тыс. ЕД на 1 кг веса животного в течение 2-4 дней.
Телятам внутрь с молоком рекомендуется давать по 800 ЕД витамина А на 1 кг веса животного в сутки, витамина D - по 50 тыс. ЕД на теленка и витамина C (аскорбиновая кислота) -от 50 до 250 мг.
При крупозном воспалении легких, в частности у лошадей, в качестве специфического лечебного средства рекомендуется ввести в вену 3 г новарсенола, разведенного в 60 мл дистиллированной воды, после предварительного подкожного введения сердечных средств. В остальном для лечения крупозной пневмонии используют те же методы и средства, которые применяют при катаральной пневмонии.
Профилактика. Необходимо оберегать животных от простуды, как главной предрасполагающей причины воспаления легких, а также соблюдать правила зоогигиены в смысле содержания, кормления и эксплуатации животных. Имея в виду, что воспалением легких очень часто сопровождаются различные заразные болезни, в отношении больных надо проявлять предосторожности: до прибытия ветеринарного врача их нужно изолировать от здоровых животных, особенно при крупозном воспалении легких.
Чтобы предупредить пневмонию у молодняка, необходимо создать ему надлежащие условия содержания и обеспечит его полноценным кормлением и хорошим уходом. Для этого молодняк должен быть размещен в благоустроенных, сухих и светлых помещениях. В этих помещениях систематически нужно убирать навоз и навозную жижу, следить за исправностью вентиляции и канализации, чтобы не допустить сырости и высокой влажности воздуха в них. Молодняку нужно регулярно предоставлять прогулки на свежем воздухе, а летом содержать его в лагерях.
В профилактике пневмоний важное значение имеют правильный режим выпойки молока, дача чистой питьевой воды после выпаивания молока, подкормка минеральными веществами (поваренная соль, костяная мука, мел и др.) и кормами, богатыми витаминами (зеленая трава и др.).
В целях предупреждения пневмоний рекомендуется также давать молодняку ацидофилин, которым допускается заменять до половины суточного рациона молока.

Крупозная пневмония (pneumonia crouposa) - острое заболевание, свойственное почти всем видам сельскохозяйственных животных.

Как самостоятельный процесс крупозная пневмония встречается при контагиозной плевропневмонии (лошадь), перипневмонии (крупный рогатый скот) и гемоссптицемии (мелкий и крупный рогатый скот, олени, свиньи), как осложнение - и к тому же довольно частое - при чуме свиней, паратифе телят и некоторых других заболеваниях.

Крупозная пневмония поражает все возрастные группы, однако наиболее типичные и яркие формы она принимает у взрослых животных (особенности крупозной пневмонии у молодняка см. ниже).

Патологоанатомически крупозная пневмония представляет собой острое эксудативпое воспаление, характеризующееся скоплением в воздухоносных путях (альвеолы, бронхи) фибринозного эксудата, быстрым вовлечением в процесс больших участков органа - лобарностью и. наконец, в отличие от бронхопневмонии, преимущественным распространением по лимфатическим путям интерстиция легких, а не по бронхиальному дереву.

Принято различать следующие стадии развития крупозной пневмонии: прилива крови, красного и серого опеченения и разрешения.

Стадия прилива, или запружения кровью, выражается в резкой гиперемии сосудов, особенно респираторных капилляров. Просветы альвеол содержат серозную жидкость, эритроциты и десквамированный эпителий.

Макроскопически пораженные части несколько увеличены, темно-красного цвета и умеренно плотной консистенции. Поверхность разреза их гладкая и при надавливании отделяется кровянистая жидкость. Кусочки легкого, погруженные в воду, тяжело плавают, но не тонут, что говорит о присутствии в альвеолах воздуха.

Стадия красного опеченения характеризуется нарастающим диапедезом эритроцитов и выпотеванием белков плазмы, в частности фибриногена.

При микроскопии, кроме резкой гиперемии респираторных капилляров, в альвеолах находят сеточку фибрина различной плотности, много красных кровяных телец и небольшое число полиморфпоядерных лейкоцитов.

Макроскопически пораженные части резко увеличены, темно-красного или красно-коричневого цвета, плотные. Поверхность разреза их сухая и неотчетливо зернистая, так как экссудат относительно беден фибрином. Зернистость обусловливается сокращением эластической ткани легких во время разреза, вследствие чего фибринозные пробочки альвеол выступают на поверхности в виде зернышек. В стадии красной гепатизации легочная ткань воздуха не содержит, и кусочки ее погруженные в воду, тонут.

Стадия серого опеченения более растянута во времени. В этой стадии происходит постепенное обесцвечивание пораженных частей, которые сначала принимают серо-красный цвет, а затем серый, что объясняется, с одной стороны, затуханием гиперемии и диапедеза эритроцитов, с другой - усилением отложения фибрина, клеточнореактивных процессов (десквамация и пролиферация альвеолярного эпителия) и эмиграцией лейкоцитов, которая в стадии серого опеченения принимает массовый характер.

Макроскопически, как и при красной гепатизации, измененные доли резко увеличены, еще более плотны и сухи, серого цвета.

Развитие описанных стадий процесса протекает в различных частях легких обычно не одновременно, из-за чего поверхность разреза измененных долей приобретает пестрый, мраморный вид, причем степень мраморизации зависит от характера процесса: чем он острее, тем менее выражена мраморность, и наоборот.

Стадия разрешения рассматривается как благоприятный исход крупозной пневмонии, закапчивающийся регенерацией. Он связан с разжижением и растворением фибрина ферментами лейкоцитов; при этом сами лейкоциты подвергаются ожирению и распаду и придают всей поверхности разреза опеченевшего легкого серо-желтый цвет, почему в таких случаях и говорят еще осеро-желтом опеченении.

Макроскопически в стадии разрешения пораженные доли постепенно утрачивают свою плотность. Они становятся мягкими ц дряблыми, при надавливании с поверхности разреза их отделяется мутная, серо-желтая или красноватого цвета масса, похожая на гной.

В последующем жидкие массы экссудата удаляются путем всасывания их лимфатическими каналами, частично откашливанием через бронхи, после чего наступает регенерация альвеолярного и бронхиального эпителия.

Фибринозное воспаление легких чаще всего поражает верхушечные, средние и переднее - нижние части главных долей, откуда процесс может переброситься на большую часть, а иногда и на всю главную долю.

Крупозная пневмония молодняка имеет свои особенности: к ним относятся:

бедность экссудата фибрином, вследствие чего вяло протекает опеченение;

сильно выраженная десквамация альвеолярного эпителия, так что экссудат по своему характеру приближается к катаральному;

отсутствие признака лобарности (пневмонические фокусы больше походят па лобулярные).

При крупозной пневмонии, как правило, поражаются иптерстициальная ткань (междольковая, перибронхиальная) иплевра. Интерстициальную ткань находят пропитанной серозно-фибринозным выпотом, а ее воспаленные лимфатические сосуды (лимфангит) резко расширенными и частично затромбированными.

Воспаление периваскулярных лимфатических влагалищ может легко перебрасываться на стенки кровеносных сосудов, что в итого приводит к распространенному тромбозу последних.

Наконец, интимный контакт лимфатических систем межуточной ткани легких и субплевры делает понятным вовлечение в патологический процесс самой плевры. Последняя поражается в основной массе случаев крупозной пневмонии, так что практически заболевание следует рассматривать как плевропневмонию.

Плевриты обычно возникают на первых этапах болезни и ограничиваются площадью опеченевших долей. Реже они получают более широкое распространение и выходят за указанные пределы (иногда поражаются перикард и брюшина).

По характеру плевриты относятся к фибринозному или серозно-фибринозному воспалению.

В первом случае серозные листки одеты плотными и суховатыми пленками или толстыми, компактными массами фибрина; во втором случае эти пленки имеют рыхлый и ноздреватый вид взбитого яичного белка, а в плевральных полостях находят мутную серозную жидкость со взвешенными и ней хлопьями фибрина.

Дальнейшая судьба плевритического экссудата может выразиться в том, что ферменты лейкоцитов растворяют фибрин, после чего он всасывается лимфатическими путями, в то время как серозный покров регенерирует. Однако значительно чаще, особенно при массивных отложениях экссудата, наблюдается исход в организацию, с образованием на плевре соединительнотканных разращений, а при поражении обоих листков (висцерального и париетального) - соединительнотканных спаек, сначала нежных и рыхлых, позднее плотных фиброзных.

Кроме того, в отдельных случаях отмечается гнойное превращение экссудата (эмпиема плевры).

Исход крупозной пневмонии животных в разрешение, по-видимому, встречается редко: сильное поражение лимфатических сосудов и тромбоз их исключают возможность рассасывания экссудата. Чаще всего наблюдают исход в карнификацию. В основе карнификации лежит процесс организации фибринозного экссудата и замещение его молодой, богатой сосудами соединительной тканью. Пораженные части легких приобретают темно-красный цвет и по своей окраске и консистенции напоминают мясо. Позднее, в связи с превращением грануляционной ткани в рубцовую, происходит уплотнение и сморщивание пораженных долей, и цвет их из темно-красного переходит в белесоватый.

Осложнениями крупозной пневмонии бывают некроз, гангрена и нагноение. Из них некроз служит необходимой предпосылкой для возникновения двух остальных. Происхождение некроза связывают с двумя моментами. В одних случаях он бывает следствием прямого действия бактерий или их токсинов на опеченевшую ткань легких. Такие некрозы отграничены от живой ткани зубчатой, серо-белого цвета демаркационной линией, состоящей из скоплений полиморфноядерных лейкоцитов и их обломков. Позднее вокруг нее развивается грануляционная и, наконец, фиброзная ткань (инкапсулирование).

В других случаях появление некрозов обусловливается тромбозом сосудов; такие некрозы по своему внешнему виду напоминают анемические инфаркты и особенно часто встречаются при перипневмонии крупного рогатого скота.

Гангрена как осложнение крупозной пневмонии развивается на почве предшествовавшего ей некроза при условии внедрения в мертвую ткань гнилостных микроорганизмов. Особенно часто гангрена осложняет контагиозную плевропневмонию лошадей. Существенное патогенетическое значение для возникновения гангрены, по-видимому, имеет длительный стаз, сопровождающийся значительным диапедезом эритроцитов (геморрагический акцент пневмонии).

Предпосылкой для осложнения крупозной пневмонии гнойным процессом служат также некробиотические изменения гепатизированной ткани. Поэтому так часто некротизирующие пневмонии и бывают абсцедирующими.

Анатомические изменения выражаются в появлении в опеченевшей ткани множественных желто-зеленого цвета абсцессов. Иногда отдельные мелкие абсцессы сливаются в один крупный, большей же частью они остаются изолированными и в последующем осумковываются.

Внелегочные процессы при крупозной пневмонии в ветеринарной литературе освещены слабо. Существуют лишь отрывочные указания относительно перерождения почек, миокарда и печени. В последней нередко находят застой крови и ожирение. Кроме того, зарегистрированы случаи эндокардитов, наблюдаемых преимущественно при пневмониях, осложненных сепсисом.

У молодых животных, помимо перикардитов, иногда встречаются перитониты, особенно при паратифе телят и поросят.

Патогенез. В патогенезе крупозной пневмонии остается еще много неясных сторон. Более или менее твердо установлены лишь следующие моменты.

Процесс возникает в виде одиночных или множественных пневмонических очагов.

Начинается он с респираторных бронхов и распространяется как пери-, так и эндобронхиально.

Перибронхиальное распространение ведет к воспалению лимфатических (лимфангит) и кровеносных сосудов и тромбозу их.

Тот же принцип распространения обусловливает выход процесса на плевру.

Эндобронхиальное распространение процесса способствует появлению сначала мелких ацинозного характера пневмонических очагов, путем слияния которых и в результате аспирации масс экссудата возникают обширные пневмонии.

Неясным остается механизм образования первичных очагов. Одни исследователи отстаивают их гематогенную природу, другие (большинство) - аэрогенную. Прямых же доказательств в пользу первого или второго пути заражения еще не имеется. Некоторые косвенные соображения и, в частности, факт одновременного появления множественных первичных очагов и к тому же в области, имеющей изолированное кровоснабжение (ацинус), скорее свидетельствуют о гематогенной их природе.

Не вполне понятно также, почему воспаление при крупозной пневмонии сравнительно быстро принимает лобарный характер. Лобарность пытаются объяснить аллергической природой процесса и лимфогенностью его распространения. С этой точки зрения крупозную пневмонию надлежит рассматривать как гиперэргическое воспаление сенсибилизированного органа, что и доказывается соответствующими экспериментами, а также некоторыми присущими крупозной пневмонии чертами. Сюда относятся: быстрый охват процессом значительного участка органа, фибринозность и геморрагичность экссудата, говорящие о глубоких повреждениях ткани и, в частности, сосудистой стенки.

Крупозная пневмония у отдельных видов животных описывается в разделах: «Перипневмония крупного рогатого скота, «Контагиозная плевропневмония лошадей», «Геморрагическая септицемия».

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Протокол № 1

6.02.2013 Орловский ветеринарно-санитарный завод

Вскрытие трупа теленка - бычка, в возрасте 2-х месяцев, черно-пестрой породы, принадлежащего ЗАО АПК “Орловская нива” СП Сабурово.

Вскрытие произвел в секционном зале ветеринарно-санитарного завода профессор кафедры анатомии и физиологии сельскохозяйственных животных Белкин Б.Л. 06 февраля 2013 года в присутствии студентов 4 курса Орловского государственного аграрного университета.

Анамнестические и клинические данные не известны.

Наружный осмотр.

1) Труп бычка чёрно - пёстрой породы, чёрно - пёстрой масти, средней упитанности, правильного телосложения, весом около 65кг.

2) Глаза неплотно закрыты, веки без видимых повреждений, глазное яблоко слегка запавшее, роговица прозрачная. Конъюнктива бледно-красного цвета, гладкая. Зрачок расширен. Слуховые проходы чистые. Состояние носовых ходов, окружность ноздрей и форма носа анатомически правильной конфигурации. Заднепроходное отверстие закрыто, не загрязнено, истечения отсутствуют.

3) Кожа сухая, упругая. Шерсть густая, умеренной длины, гладкая, хорошо удерживается в коже. Подкожная клетчатка лишена жировых отложений, кровоизлияния отсутствуют, на левой стороне имеются трупные пятна.

4) Объём скелетной мускулатуры слабо уменьшен, маклаки практически не выступают. Консистенция мышц упругая, цвет тёмно - красный, рисунок волокнистого строения выражен.

5) Кости твёрдые, суставы подвижные не деформированы. Суставные поверхности костей гладкие, блестящие, белого цвета. Сухожилия не повреждены, прочные, белого цвета.

6) Трупное окоченение в скелетных мышцах слабо выражено, на левой стороне небольшие трупные пятна в подкожной клетчатке. Трупное разложение отсутствует.

Внутренний осмотр.

7) Брюшная полость содержит незначительное количество прозрачной жидкости. Положение органов брюшной полости: анатомически правильное. Серозные покровы белые, гладкие, тусклые, влажные.

8) Положение органов грудной полости анатомически правильное. Жидкость в грудной клетке отсутствует.

Кровь, органы кроветворения и иммунитета .

9) Кровенаполнение внутренних органов отсутствует. Кровь, не свернувшаяся красно - тёмного цвета.

10) Лимфатические узлы: поверхностные (подчелюстные, пред лопаточные, надколенные, наружные паховые) - овальной формы, дряблой консистенции, слегка увеличены, кровенаполнение отсутствует, на разрезе серо - красного цвета, сочные; брыжеечные и внутренние паховые лимфатические узлы: не увеличены, без отёков, на разрезе цвет серый.

11) Селезенка не увеличена в объеме, края острые, мягковатой консистенции, капсула не напряжена, буро - красного цвета, края на разрезе сходятся, тканевый соскоб незначительный.

12) Костный мозг темно-красного цвета, умеренно сочный, желеобразной консистенции.

13) Миндалины увеличены, красноватого цвета.

Сердечно - сосудистая система.

14) В сердечной сумке находится небольшое количество прозрачной жидкости. Серозная оболочка гладкая, блестящая, бледно - серого цвета.

15) Сердце округло - овальной формы, верхушка сердца притупленная, желудочки наполнены хорошо свернувшейся кровью, проходимость клапанов сохранена. Клапаны блестящие, гладкие, полулунные клапаны тонкие, прозрачные; миокард серо - красного цвета, дряблой консистенции, эндокард гладкий, блестящий. Эпикардиальный жир отсутствует.

16) Аорта и легочная артерия эластичные, внутренняя оболочка серо-белого цвета, гладкая, блестящая.

Органы дыхания.

17) Носовая полость: содержит значительное количество слизи, слизистая оболочка темно-розового цвета, местами покрасневшая, отечная.

18) Гортань, трахея, бронхи: хрящи целые, содержимое -небольшое количество слизи, слизистая оболочка влажная, гладкая, блестящая, бледно-розового цвета. Так же на гортани имеются полосчатые кровоизлияния и пенистая жидкость.

19) Отчётливо выражена мраморность лёгкого, костальная и лёгочная плевра срослись, чётко видно наложения фибрина. Краниальная часть правого лёгкого плотной консистенции. Жидкость в лёгких отсутствует.

Органы пищеварения.

20) Ротовая полость приоткрыта, прикус правильный, язык прикушен, слизистая оболочка бледно - розовая, влажная. Глотка: слизистая оболочка розоватого цвета, складчатость выражена, содержимого нет, слизь незначительная. Пищевод: слизистая оболочка розоватого цвета, гладкая, блестящая, влажная, складчатость выражена, содержимого нет, слизь незначительная.

21) Желудок: рубец содержит створоженные сгустки казеина и значительное количество слизи; сетка и книжка пустые, содержат незначительное количество мутной жидкости, слизистые оболочки преджелудков серо - зеленого цвета, легко отслаиваются от подслизистого слоя; сычуг значительно наполнен сгустками молока и грязно-серой жидкостью, слизистая оболочка, местами покрасневшая с кровоизлияниями. По всей слизистой оболочке и в содержимом сычуга содержится большое количество мутной тягучей слизи.

22) В тонком кишечнике небольшое количество кормовых масс серо - зелёного цвета. Слизистая оболочка бледная, покрытая слизью. В толстом отделе кишечника слепая и ободочная кишки наполнены жидкой кашицеобразной массой, слизистая оболочка бледно-красная, слизь незначительная; в прямой кишке каловые массы кашицеобразные, зеленоватого цвета, слизистая бледно - серого цвета.

23) Печень: желчный пузырь наполнен желчью, проходимость желчного протока сохранена, желчь густая, тягучая желто-зеленого цвета. Печень не увеличена, мягкой консистенции, равномерно окрашена, на разрезе стекает темная кровь, дольчатость сглажена, соскоб тканевый значительный.

24) Поджелудочная железа: упругой консистенции, серо-розового цвета с хорошо выраженным дольчатым строением.

Мочеполовые органы.

25) Почки: жировая капсула умеренно выражена, собственная капсула снимается хорошо. Почки незначительно увеличены, мягкой консистенции, коричневого цвета, края разреза сходятся, поверхность разреза ровная, на разрезе граница коркового и мозгового слоев сглажена, соскоб значительный, тканевый. Слизистая оболочка почечной лоханки и мочеточников серо-красного цвета.

26) Мочевой пузырь: неполон мочой светло-желтого цвета, мутная, с примесью серовато - белых хлопьев в незначительном количестве; слизистая оболочка серо-розового цвета.

27) Половые органы развиты соответствующему возрасту.

Патологоанатомический диагноз:

1) Крупозная пневмония

2) Расширение правого желудочка

3) Зернистая дистрофия почек

4) Острый катаральный ринит

Крупозная пневмония

Крупозная пневмония (Pneumoniacrouposa) - острое воспаление лёгких, характеризующееся высокой температурой и обильным выпотеванием в альвеолы и бронхиолы фибринозного экссудата. Болезнь наблюдается у всех видов сельскохозяйственных животных. Чаще регистрируется у лошадей.

Этиология

Ослабление организма при неудовлетворительных условиях кормления и содержания и тем самым создание благоприятных условий для патогенного воздействий различных микроорганизмов (пневмококки и др.), аллергические реакции. Стадии крупозной пневмонии: прилив (воспалительная гиперемия), красная гепатизация, серая гепатизация, разрешение.

Патогенез

При воздействии на экстра- и интерорецепторы неблагоприятных факторов возникает целый ряд отклонений. Нарушается нервно-сосудистая реакция, понижаются фагоцитарно-защитные силы и иммунобиологические процессы, тем самым создаются более благоприятные условия для патогенной и условно патогенной микрофлоры. Микрофлора аэрогенно или гематогенно и лимфогенно проникает в нижние отделы дыхательных путей, способствует развитию воспаления, которое начинается обычно в глубине доли, затем быстро распространяется преимущественно по лимфатическим путям к периферии и захватывает большие участки легкого. Патологический процесс развивается чаще в краниальных или вентральных частях легких, реже - в каудальной доле и еще реже - в дорсальных участках легкого. В развитии воспаления выражена стадийность, то есть вначале возникает гиперемия, затем стадия красной и серой гепатизации и заканчивается стадией разрешения. В стадии гиперемии происходят сильное расширение сосудов и переполнение их кровью эпителия альвеол. В просвет альвеол выделяются вязкий экссудат, лейкоциты и эритроциты, затрудняется обмен кислорода, нарушаются мочеотделение и теплорегуляция. Проявляется лейкоцитоз, исчезают эозинофилы. Эта стадия длится от нескольких часов до суток. Во второй стадии - красной гепатизации - экссудат свертывается, легочная ткань уплотняется и приобретает вид печени. Через пораженный участок прекращаются поступление кислорода в кровь и выделение углекислоты из крови. Кроме того, уменьшаются использование кислорода тканями, окисление углеродов, поступление их в головной мозг. В результате сложившихся условий резко проявляется кислородная недостаточность, усиливается интоксикация, температура тела повышается в еще большей степени, несмотря на значительную теплоотдачу. В крови увеличивается количество продуктов промежуточного распада, непроведенного билирубина и лейкоцитов. Часть несвернувшегося экссудата и продуктов лизиса попадает в дыхательные пути здоровых участков легкого, раздражает их и выделяется в виде шафранно-желтого истечения. В стадии серой гепатизации свернувшийся экссудат под действием лейкоцитов и других факторов подвергается жировой дегенерации, усиливаются интоксикация, образование непроведенного билирубина и пропитывание последним тканей, увеличивается выделение из носа шафранно-желтого истечения. Когда жировая дегенерация достигает высокой степени, легочная ткань приобретает желтое окрашивание. Эту стадию некоторые авторы называют стадией желтой гепатизации. В стадии желтой гепатизации интоксикация и повышение температуры достигают максимальной степени (критическое состояние). Вторая и третья стадии длятся по2суток. У больных в период развития крупозной пневмонии нарушается легочное дыхание, что ведет к уменьшению количества кислорода в крови на 30-50%. Одновременно с этим снижается поглощение кислорода тканями, что ведет к усугублению гипоксии, нарушению окислительно-восстановительных процессов в органах и тканях, увеличению продуктов промежуточного распада. В крови уменьшается количество альбуминов, бета - и гамма-глобулинов, триптофана, эозинофилов, снижаются резервная щелочность, показатель рН, увеличивается количество эритроцитов, сахара, углекислоты. В стадии разрешения происходит усиленное разжижение экссудата под воздействием липолитических ферментов, выделяемых лейкоцитами; большое количество продуктов лизиса всасывается в кровь и выделяется через дыхательные пути, восстанавливается поступление воздуха в альвеолы, происходит регенерация эпителия, усиливается мочеотделение, в крови повышается количество эозинофилов, хлора и нормализуется содержание других веществ. Процесс разрешения длится до 7дней. Иногда при крупозной пневмонии выпадает один из характерных симптомов. Поэтому выделяют шесть атипичных форм болезни: абортивную, возникающую у сильных животных и протекающую 1-2 дня; ползучую, когда процесс распространяется в легких; возвратную, повторно развивающуюся у выздоровевших животных; старческую; центральную, когда процесс локализуется в центре легкого; массивную, захватывающую всю долю. Симптомы. Заболевание начинается быстрым подъемом температуры тела до 41-42 °С, угнетением общего состояния, резким падением продуктивности. Больные кашляют. Из носовых отверстий выделяется шафранно-желтое истечение, начиная со второго дня болезни и до 2-3-го дня стадии разрешения. Выражены значительное усиление сердечного толчка и учащение пульса. Соотношение между количеством дыхательных движений и пульсовых волн вместо 1: 2-3 (у здоровых животных) составляет 1:1.При аускультации грудной клетки в стадии прилива крови в пораженных участках, преимущественно в нижней трети, реже - в средней трети грудной клетки, слышны крепитация и жесткое везикулярное дыхание. В стадии гепатизации дыхательные шумы отсутствуют, появляется слабое бронхиальное дыхание. В стадии разрешения процесса, когда альвеолы освобождаются от экссудата, вновь появляются шумы крепитации, сменяющиеся через 1-2 дня везикулярным дыханием. Перкуторный звук изменяется в соответствии со стадиями воспалительного процесса: в стадии прилива - тимпанический, в стадии гепатизации - тупой или притуплённый, в стадии разрешения - тимпанический. При рентгеноскопии на месте пораженной доли находят очаги затемнения, а при рентгенографии - просветления. Изменения со стороны сердечнососудистой системы наступают с первых дней болезни. Повышение температуры тела на 1°С сопровождается учащением пульса на 10-20 волн в 1 мин. Пульс становится полным, в это время усилен и сердечный толчок. Сердечные тоны чистые, но усилены, особенно второй на легочной артерии. В случаях затяжного течения болезни или осложнении пульс учащается, становится более слабым и мягким. Вены становятся более извитыми и наполненными кровью, слизистые оболочки с синюшным оттенком, а при поражении печени желтушны. Нередко в период критического падения температуры развивается сосудистая недостаточность: резко падает мышечный тонус, опустевают периферические вены, бледнеют видимые слизистые оболочки, снижается температура периферических частей тела, пульс становится нитевидным, слабеют сердечные тоны, падает кровяное давление. В этот период исчезают условные рефлексы, снижаются рефлексы кожи и роговицы. У животных понижен аппетит, перистальтика замедлена. Часто наблюдают гастриты и копростазы. Диурез в первые дни болезни значительно снижен, а с наступлением стадии разрешения заметно повышен. Соответственно изменяются и физико-химические свойства мочи. Моча в первые дни болезни имеет высокую относительную плотность (выше 1,036), в ней обнаруживают следы белка, содержание хлоридов снижено. В стадии разрешения снижается относительная плотность мочи, исчезает белок, повышается количество хлоридов. Реакция мочи у травоядных при тяжелом состоянии слабокислая, а в период выздоровления щелочная.

Морфологический и биохимический состав крови изменяется: отмечают значительный лейкоцитоз, сдвиг ядра влево до юных, редко до миелоцитов; уменьшается количество эозинофилов и увеличивается количество моноцитов. СОЭ в первые дни болезни замедлена, а в стадии разрешения ускорена. Общее количество белка в первые три стадии повышено до 8,5% за счет увеличения глобулиновой фракции, увеличивается и содержание билирубина до 30 мг%, молочной кислоты - до 20 мг%; снижаются Содержание хлоридов и резервная щелочность крови. С разрешением процесса восстанавливается морфологический и биохимический состав крови.

Течение

Продолжительность болезни зависит от условий содержания, кормления животных, состояния организма, своевременности и полноты лечения. Вовремя начатое лечение при хороших условиях содержания и кормления часто обрывает процесс на первой стадии его развития. В большинстве случаев заболевание длится 14-15 дней, а иногда и более. Последнее бывает при осложнении болезни экссудативным плевритом, гепатитом, в запущенных случаях - гнойной пневмонией или гангреной легких и заканчивается смертью.

Прогноз зависит от состояния организма, места поражения и продолжительности течения. Более благоприятный - при абортивной форме пневмонии, менее благоприятный - при поражении верхней трети легкого и около диафрагмального участка.

Патологоанатомические изменения

Каждая стадия развития сопровождается характерными для нее патоморфологическими изменениями. Для стадии прилива характерны гиперемия, стаз крови, незначительное выпотевание серозной жидкости в альвеолы и интерстициальные пространства легочной ткани. Пораженная доля легкого несколько увеличена, темно-красного цвета, плотновата, в просвете легочных альвеол, кроме серозной жидкости, содержится небольшое количество эритроцитов. Стадия красного опеченения сопровождается дальнейшим выпотеванием жидкости, богатой белком и эритроцитами. Альвеолы полностью заполнены свернувшейся массой красного цвета. Пораженная доля легкого безвоздушна, по консистенции и цвету напоминает печень. В стадии серого опеченения фибринозный экссудат содержит большое количество лейкоцитов и отторгнувшегося альвеолярного эпителия. В стадии серой гепатизации легочная ткань плотная, желтого оттенка, в просвете бронхов находят большое количество плотной и незначительное - жидкой массы шафранно-желтого цвета. Стадия разрешения начинается с момента угасания воспалительных явлений. В это время альвеолы заполнены желтым экссудатом, в некоторых случаях находят разрастания соединительной ткани (карнификация) и гибель альвеолярной.

Диагноз

труп теленок крупозная пневмония

Диагностика крупозной пневмонии базируется на выявлении характерных для нее клинических признаков. К ним относятся быстрый подъем температуры тела, постоянный тип лихорадки, большой очаг притупления, двустороннее носовое истечение шафранно-желтого цвета, стадийность процесса. Одновременно с этим проводят исследования с целью диагноза атипичной крупозной пневмонии. Во всех случаях проявления крупозной пневмонии необходим тщательный анализ эпизоотологии ческой обстановки и дифференциации крупозной пневмонии от перипневмонии, бронхопневмонии, плеврите и перикардита.

Лечение

При лечении ставятся следующие задачи: обеспечить больное животное необходимыми питательными веществами, уменьшить кислородную недостаточность, задержать развитие патогенной микрофлоры, создать отток крови от пораженной части легкого, нормализовать нервно-трофические процессы в этих участках, способствовать рассасыванию и удалению скопившегося, экссудата и ликвидировать симптомы, говорящие о критическом, состоянии организма. Чтобы выполнить поставленные задачи, больных животных ставят в помещения с чистым, сухим и теплым воздухом. В рацион вводят разнотравное сено высокого качества, осложнённые и дрожжеванные корма, настой хвои в небольших количествах. Купированию процессов способствуют согревающие компрессы, теплые укутывания, горчичники, банки, растирания, кожи, блокирование новокаином нервных узлов и стволов. А. М. Колесов (1945) предложил схему лечения крупозной пневмонии» у лошадей, которая может быть применена и для крупного рогатого скота. Лечение по его методике зависит от стадии пневмонии: в стадии прилива создают покой, внутривенно вводят новарсенол - 0,01 г на 1 кг массы тела (на изотоническом растворе натрия хлорида), 10%-ный раствор кальция хлорида - 200-250 мл, назначают горчичники; в стадии красного и серого опеченения - новарсенол (второе введение), горчичники или банки, растирание грудной клетки раздражающими линиментами, 20%-ное камфорное масло -20 мл 3 раза в день или 10%-пый кофеин - подкожно 20-30 мл, в вену 5%-ный раствор глюкозы - 400-600 мл и подкожно инсулина 0,5 ед. на 1 кг массы тела; в стадии разрешения дают отхаркивающие: аммония хлорид - 7-15 г, натрия гидрокароонат - 20 г 3 раза в день и мочегонные: внутрь - можжевеловые ягоды - 20-50 г, фуросемид - 0,4, диакарб - 1,5- 2, тимисол - 5-10, гипотиазид - 0,25-0,5, калия ацетат (калий уксуснокислый) - 25-60, листья толокнянки - 15-20, лист ортосифона - 30-35,. гексамегалентетрамин (уротропин) внутрь и внутривенно по 5-10 г 2 раза - в день 3-4 дня. В это время полезны кратковременные прогулки. Удовлетворительные результаты получены от применения, норсульфазола, который вводят внутрь по 5-12 г (0,05 г на 1 кг массы тела) 4-5 раз в сутки. Растворимый норсульфазол (натриевая соль норсульфазола) вводят внутривенно по 0,02-0,06 г на 1 кг массы тела 2-3 раза в сутки в течение 4-5 дней подряд до спадения температуры тела. Хорошее действие оказывает сульфадимезин при назначении внутрь через 4 ч по 0,08 г на 1 кг массы тела, на 3-4-й день лечения - по 0,02 через 6 ч, на 5-б-й день - но 0,01 г через 8 ч. Сульфаниламидные препараты сочетают с антибиотиками (пенициллин, бициллин-3, стрептомицин, террамицин) или же применяют антибиотики широкого спектра действия (стрептомицин, тетрациклин, неомицина сульфат, эритромицин). В случае применения антибиотиков без пролонгаторов рекомендуется вводить их по 4-5 раз в день в течение 4-6 дней до ликвидации основных явлений болезни, при использовании антибиотиков с пролонгаторами их можно вводить через 8-12-48-120 ч. Полезно сочетать антибиотикотерапию с новокаиновой блокадой звездчатого узла - 0,25-0,5%-ный раствор новокаина в дозе 0,5-1 мл на 1 кг массы тела или внутривенным введением 0,5-1%-ного раствора новокаина 30-50 мл 2-3 дня подряд по разу в сутки, некоторые рекомендуют вводить раз в 3-4 дня. Наряду с сульфаниламидами и антибиотиками применяют горчичники, банки, диатермию, УВЧ. Для ускорения течения болезни применяют кальция хлорид или кальция глюконат. Патогенетическое влияние оказывают оксигенотерапия и внутривенное введение глюкозы с аскорбиновой кислотой (0,5 мл 40%-ного раствора глюкозы и 7 мг аскорбиновой кислоты) и подкожно инсулина 0,5 ед. на 1 кг массы тела. Кислород вводят через специальную маску или подкожно в область подгрудка в количестве 10-12 л. В стадию разрешения назначают отхаркивающие средства: аммония хлорид - 7-15 г в день, если нет катара кишечника, или натрия бикарбонат - 15-30 г.

Сердечную деятельность поддерживают камфарой. Ее вводят в масляных растворах (20%-ный) подкожно крупному животному в дозе 20 мл 2-3 раза в сутки. Кордиамин назначают подкожно по 10-20 мл (25%-ный раствор). При сосудистой недостаточности вводят внутривенно адреналин (1:1000) - 1-5 мл, капельным методом - норадреналин (1:500-1:1000)-2-5 мл в 100 мл 5%-ного раствора глюкозы, мезатон, 1%-ный раствор - 3 - 10 мл подкожно или внутримышечно. В затяжных случаях применяют аутогемотерапию - 30-50 мл ежедневно в течение 4 - 5 дней. При высокой температуре тела дают внутрь антифибрин - 15-30 г, фенацитин - 15-25, латофенин - 10-15 г, делают кратковременный холодный душ с последующим растиранием тела, теплым укутыванием и содержанием больного в помещении с температурой воздуха около 20 °С. Если у животного сильный кашель, ему назначают морфин подкожно, дионин - внутрь по 0,2-0,3 г 1-2 раза в день, омнопон - подкожно по 0,2-0,3 г 2 раза в день.

Профилактика

Нельзя допускать переохлаждения, переутомления, скученного содержания, сильного воздействия раздражающих веществ на дыхательные пути. Следить, чтобы в рацион входили необходимые питательные вещества и катализаторы, не допускать сильного возбуждения нервной системы, перенасыщения воздуха микрофлорой и сапрофитами, быстрого смешивания молодняка различных хозяйств.

Список литературы

1. Белкин Б.Л. Патологоанатомическая диагностика болезней животных (с основами судебно-ветеринарной экспертизы)/ Б.Л. Белкин, В.С. Прудников. - 2-е изд., доп. - Орел: Изд-во Орел ГАУ, 2012. - 388 с.

2. Жаров А.В. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных /А.В. Жаров - изд. перераб. и доп. - М.: Колос, 2006. - 667 с.

3. Жаров А.В. Судебная ветеринарная медицина / А.В. Жаров. - М.: Колос, 2001. - 264 с.

4. Кокуричев П.И. Основы судебно-ветеринарной экспертизы / П.И. Кркуричев, М.А. Добин. - М.: Колос - 264 с.

5. Салимов В.А. Практикум по патологической анатомии животных /В.А. Салимов. - М.: Колос, 2003 - 189 с., ил.

6. Щербаков Г.Г. Внутренние болезни животных/ Г.Г. Щербаков, А.В. Коробов. - СПб.: Изд-во Лань, 2002. - 736с.

7. Справочник по болезням сельскохозяйственных животных / Д.Д. Бутьянов [и др.]. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Урожай, 1990. - 352с.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

    Определение болезни, ее экономический ущерб, распространение туберкулеза среди сельскохозяйственных животных. Этиология заболевания, течение и симптомы, патологоанатомические изменения. Лечение туберкулеза, мероприятия по профилактике заболевания.

    реферат , добавлен 26.01.2012

    Классификация смешанных диспротеинозов. Гемоглобиногенные пигменты. Их характеристика, механизмы образования. Основные стадии и морфологическая характеристика крупозной пневмонии сельскохозяйственных животных. Патоморфология сальмонеллеза телят.

    реферат , добавлен 10.05.2011

    Результаты патологоанатомического вскрытия трупа теленка кушумской породы. Кандидоз: общее понятие, эпизоотология. Течение и симптомы при заболеваниях птиц. Профилактика и лечение. Лабораторные исследования и типирование возбудителя заболевания.

    курсовая работа , добавлен 14.10.2014

    Составление акта судебно-ветеринарного вскрытия трупа поросенка. Проведение наружного и внутреннего осмотра трупа, постановка диагноза. Выяснение обстоятельств, от чего пало животное, можно ли было его спасти. Методы профилактики выявленного заболевания.

    курсовая работа , добавлен 19.08.2010

    Изучение физических и химических особенностей токсического вещества. Этиология, патогенез и клинические признаки отравления. Патологоанатомические изменения в организме. Ветеринарно-санитарная экспертиза. Диагностика, лечение и профилактика отравления.

    курсовая работа , добавлен 12.03.2014

    Внематочная, яичниковая, трубная, брюшная и влагалищная беременность сельскохозяйственных животных. Профилактика внематочной беременности, забота о правильном физическом и половом развитии животных. Диагностика, симптомы, этиология и лечение заболеваний.

    контрольная работа , добавлен 16.07.2014

    Диагностика, лечение и профилактика миокардоза крупного рогатого скота. Комплексный принцип терапии. Этиология, патогенез, профилактика и лечение бронхопневмонии. Основные принципы лечения заболеваний желудка и кишечника у сельскохозяйственных животных.

    контрольная работа , добавлен 16.03.2014

    Сальмонеллезы - группа бактериальных болезней сельскохозяйственных и промысловых животных и птиц. Характеристика возбудителя сальмонеллеза. Клинические признаки заболевания. Инкубационный период и патогенез, лечение, профилактика и борьба с заболеванием.

    курсовая работа , добавлен 13.12.2010

    Инвазионное заболевание животных, вызываемое личинками живородящей вольфартовой мухи. Эпизоотология, вредоносность, этиология и клинические признаки вольфартиоза, меры борьбы с ним, диагностика, профилактика и лечение. Эпизоотическое состояние хозяйства.

    реферат , добавлен 28.07.2010

    Исследование состояния кожи животных. Сердечный толчок, его характеристика, причины смещения. Синдром поражения легких (альвеолярная эмфизема, крупозная пневмония, бронхопневмония). Этиология и диагностика кетоза. Методика описания рентгеновских снимков.

Воспалительные процессы в легких у домашних животных — не редкость. Причиной заболевания чаще всего является инфекция, попадание в органы дыхания инородных предметов. В результате развития патологического процесса нарушается нормальный газообмен, что в тяжелых случаях может угрожать жизни четвероногого друга. Лечение пневмонии носит комплексный характер и должно проводиться под контролем ветеринарного специалиста.

Читайте в этой статье

Причины возникновения

Многолетняя ветеринарная практика показывает, что основными причинами, способствующими развитию воспаления легких у собак, являются следующие:


Провоцирующими пневмонию факторами, по мнению ветеринарных врачей, являются:

  • Ослабление иммунной системы организма. Неспособность местного иммунитета противостоять внедрению в слизистые оболочки патогенных микроорганизмов увеличивает риск развития воспаления легких. Недостаточную выработку иммуноглобулина класса А ветеринарные врачи считают одной из основных иммунологических причин пневмонии у животных.
  • Резкие перепады температур. Для короткошерстных пород собак опасны долговременные прогулки в зимнее время года.
  • Неудовлетворительные условия содержания (сырое, холодное помещение со сквозняками).
  • Травмы в области грудной клетки.
  • Контакты с больными инфекционными патологиями сородичами.
  • Несбалансированное . Рацион, бедный полноценными белками, витаминами, минералами ослабляет организм и увеличивает риск воспалительной патологии.
  • Попадание болезнетворных микроорганизмов с некачественными кормами. Грибковая пневмония может развиться вследствие заражения продуктов патогенными грибками, например аспергиллами.
  • Длительное применение некоторых лекарственных препаратов, например Дигоксина.
  • Химиотерапия при злокачественных новообразованиях.
  • Болезни обмена веществ (диабет, уремия).

Щенки и пожилые питомцы наиболее часто подвергаются воспалительным процессам в легких вследствие слабой иммунной системы. Подвержены пневмониям чаще других пород охотничьи, сторожевые и ездовые собаки, которым по роду службы приходится иметь дело с неблагоприятными факторами внешней среды.

Виды пневмонии

Разнообразие причин, приводящих к воспалению легких у домашних животных, определяет виды патологии. Специалисты различают инфекционную и неинфекционную разновидность пневмонии у собак.

Инфекционная

Воспаление легких, вызванное внедрением патогенной микрофлоры, относится к инфекционному виду недуга.

Инфекционный агент может попадать в организм собаки с кормом, водой, при контакте с больным животным, а также гематогенным и лимфогенным путем при основном заболевании.

Аспирационная

К неинфекционной форме недуга относится аспирационная пневмония. Болезнь развивается по нескольким причинам: вдыхание мелких инородных предметов, рвота, паралич и другие нейромышечные заболевания глотки и пищевода, некорректное введение трубки для искусственного вскармливания. Нередко причиной аспирации является дача лекарственного средства через рот.

По характеру воспалительного процесса в легочной ткани ветеринарные специалисты различают катаральную и крупозную пневмонию.

Катаральная

Катаральная форма недуга характерна для бронхопневмонии, когда в воспалительный патологический процесс вовлечены бронхи и альвеолы. При этом образуется серозный или серозно-катаральный экссудат, а патология носит очаговый характер. Подвержены недугу щенки и пожилые собаки.

Крупозная

Наиболее тяжелой по характеру протекания воспалительного процесса является крупозная пневмония. Патология связана с тем, что в просвет альвеол и бронхов выпотевают нити фибрина, образующиеся в результате патологического воспаления. Помимо фибринозного экссудата происходит выпотевание эритроцитов и лейкоцитов.

При крупозной пневмонии ветеринарные специалисты различают стадию активной гиперемии, красной и серой гепатизации и разрешения. На этапе красной гепатизации происходит выход фибриновых волокон и эритроцитов из капилляров. Стадия серой гепатизации характеризуется миграцией лейкоцитов. На этапе разрешения происходит разжижение экссудата.

Симптомы у собаки

Вначале заболевания владелец наблюдает, как правило, общие симптомы, характерные для множества респираторных заболеваний:

  • снижение аппетита или полный отказ от корма, усиление жажды;
  • вялое, сонливое, апатичное состояние питомца;
  • сухой и горячий на ощупь нос;
  • озноб, свидетельствующий о повышении температуры тела;
  • истечения из носа слизисто-гнойного характера.

С развитием воспаления симптоматика становится более характерной для пневмонии:


Степень выраженности клинической картины во много зависит от тяжести воспаления и состояния иммунной системы собаки.

Методы диагностики

Ветеринарный врач при подозрении на пневмонию первым делом проведет перкуссию легких для обнаружения участков притупления и аускультацию с целью оценки дыхательных шумов. Обнаружение хрипов, усиленные дыхательные шумы, затухание дыхания в разных областях легких свидетельствуют о патологическом процессе.

Информативным методом диагностики является рентгенографическое исследование грудной клетки животного. Воспаленный участок легких выглядит на снимке как затемнение с неровной границей.

Комплексная терапия недуга включает в себя антибактериальные средства, сосудорасширяющие препараты, отхаркивающие и муколитические лекарства. Особое внимание уделяется содержанию и полноценному кормлению больного питомца.

Антибиотики, которые назначит врач

Ведущую роль в лечение воспаления легких у животных занимает антибактериальная
терапия. Повысить ее эффективность можно, сделав предварительные анализы мокроты или бронхиальных смывов на чувствительность к той или иной группе антимикробных средств.

Наиболее часто при недуге назначаются антибиотики широкого спектра действия: Гентамицин, Ампициллин, Амоксиклав. Эффективны препараты цефалоспоринового ряда: Цефотаксим, Цефтриаксон, Цефалексин, Цефуроксим. Цефалоспорины активны в отношении стафилококков, стрептококков, синегнойной палочки и т.д.

В том случае, если возбудителем пневмонии является хламидия или микоплазма, применяются тетрациклины – Доксициклин, а также макролиды, например Сумамед.

Витаминотерапия

Комплексный подход в обязательном порядке включает в себя витаминотерапию. По рекомендации ветеринарного врача четвероногому питомцу могут быть прописаны поливитаминные препараты, а также внутримышечные инъекции аскорбиновой кислоты, витаминов группы В. Полезен при недуге жирорастворимый витамин А, оказывающий влияние на процессы регенерации тканей.

Уход в домашних условиях и восстановление

После стабилизации состояния питомца в стационаре для скорейшего выздоровления в домашних условиях владелец должен обеспечить грамотный уход:

  • Помещение следует выбрать теплое, сухое, без сквозняков
  • Сбалансированное питание необходимо обогатить витаминами и минералами.
  • По рекомендации ветеринарного специалиста владелец может проводить массаж грудной клетки для стимуляции отхождения мокроты.
  • В домашних условиях полезно применять сухое тепло в виде облучения лампой соллюкс.

Прогревание грудной клетки собаки лампой Соллюкс
  • Строгое выполнение предписаний ветеринарного специалиста. Не допускается бесконтрольное применение противокашлевых препаратов, например на основе кодеина.
  • Лечение должно осуществляться под контролем рентгенографического исследования.

Профилактика заболевания

Не допустить развитие воспаления легких у четвероногого члена семьи владелец может, выполняя следующие советы и рекомендации ветеринарных специалистов:

Пневмония у собак – распространенный недуг, поражающий альвеолярную ткань. Воспаление возникает, как правило, при внедрении патогенной микрофлоры. У собак нередко диагностируется аспирационная форма недуга. Диагностика включает в себя общие клинические методы и рентгенографическое исследование грудной клетки.

Лечение носит комплексный характер, основано на длительном применении антибактериальных препаратов и должно проводиться только под контролем ветеринарного врача.

Полезное видео

О симптомах, диагностике и лечении пневмонии у собак смотрите в этом видео: