Обожженные, перенесшие ожоговый шок, вступают во второй период ожоговой болезни, занимающий промежуток между 4 и 45-м днями и характеризующийся развитием гнойного воспаления в ожоговой ране, бактериемией, нарастанием гипопротеине-мии и частотой вторичных инфекционных осложнений.

Между первым и вторым периодами болезни нет четкой границы. Установить начало второго периода можно по восстановлению нормального диуреза. Однако этот показатель не является абсолютным. Едва ли можно относить к ожоговому шоку случаи необратимой или затяжной почечной недостаточности, где диурез не восстанавливается и на 3-5-й день. Поэтому следует рассмотреть и другие признаки, сигнализирующие о переходе болезни во второй период. Большинство этих признаков было обсуждено при изложении органопатологических сдвигов, и здесь остается лишь сопоставить их, дополнив некоторыми новыми показателями.

1. Ликвидация ожогового отека - прямое свидетельство прекращения плазмопотери, столь характерной для ожогового шока, и признак реабсорбции транссудата. Значение признака снижается из-за того, что трудно учесть степень скрытых отеков.

2. Нарушение психики-появление бреда, а иногда и развитие острого психоза (В. П. Богаченко, 1962, 1963, 1964). Выявляется в выраженной форме уже на высоте развития ожоговой инфекции.

3. Ликвидация гемоконцентрации с восстановлением нормального уровня гемоглобина и количества эритроцитов, а в тяжелых случаях и с развитием анемии. Как показали паши исследования, восстановление нормального уровня красной крови происходит на 3-6-й день, а первые признаки анемии появляются не ранее 6-7-го дня болезни. Следовательно, и этот признак, сам по себе надежный, не может считаться ранним.

4. Изменение картины белой к р о в и - повторное нарастание лейкоцитоза после кратковременного спада, увеличение количества палочкоядерных и юных нейтрофилов. Возможности практического учета этого признака затруднены большими пределами индивидуальных колебаний.

5. Изменение белковой формулы крови. При электрофоретическом исследовании мы обнаруживаем падение количества альбуминов и нарастание альфаг и альфаг-глобули-пов. Этот признак может считаться надежным и появляется рано, - по-видимому, еще в конце шокового периода.

6. С изменением состава красной крови и белков связана динамика показателя реакции оседания эритроцитов. Замедленная при шоке, эта реакция начинает ускоряться. По нашим данным, это ускорение начинается с 3-7-го дня, достигая максимума к 6-10-му дню болезни.

7. Дин а м и к а б и о х и м и ч е с к и х показателей крови -снижение содержания билирубина и сахара до нормального уровня. Ориентироваться на снижение уровня остаточного азота можно только при обратимости почечной недостаточности. В случае затяжного течения этого синдрома, напротив, азотемия продолжает нарастать, иногда даже при восстановлении диуреза. Развитие уремии в этих случаях должно быть отнесено уже, по-видимому, ко II периоду болезни.

8. В тяжелых случаях у больных развивается картина острого гастрита, возможно и возникновение острых язв ж е л у д к а.

9. В числе других осложнений началу второго периода болезни свойственно развитие первичных пневмоний на почве синдрома термического поражения дыхательных путей.

10. Изменения электрокардиограммы - ликвиди-руется картина острой коронарной недостаточности, свойственная шоку, нарастает синусовая тахикардия, снижается зубец Т и удлиняется электрическая систола сердца.

11. Лихорадка. Этот признак является необходимым симптомом II периода ожоговой болезни и требует более подробного обсуждения. Мы видели из описания картины шока, что лихорадка появляется рано. В случаях, протекающих без шока, лихорадка начинается с первого же дня. При шоке же лихорадка появляется только на второй день, до выхода из состояния шока ограничивается субфебрильны.ми цифрами. При выходе из шокового состояния наблюдается быстрый подъем температуры тела. При поверхностных ожогах максимальный подъем температуры тела достигал на 3-1-й день от начала лихорадки; высота этого подъема отражала тяжесть поражения, однако у подавляющего большинства больных с поверхностными поражениями (121 из 130) температура тела не превышала 39°.

Мы провели анализ температурных кривых первой недели болезни у 52 больных с глубокими ожогами. Лихорадка возникала у всех больных с глубокими ожогами. Отличия в характере лихорадки в зависимости от обширности глубокого ожога сводились к тому, что при распространенных поражениях чаще наблюдался более высокий подъем температуры тела; лихорадка начиналась и достигала максимума несколько позже.

Несколько отсроченное начало лихорадки при наиболее обширных поражениях объясняется шоком, продолжающимся тем дольше, чем тяжелее ожог.

Отсутствие выраженной лихорадки при шоке, се постоянство но выходе из шока, появление с самого начала болезни при отсутствии шока - все это делает лихорадку обязательным признаком II периода болезни. Быстрое нарастание температуры тела может считаться одним из наиболее надежных признаков перехода болезни из первого периода во второй.

Поскольку многие из вышеперечисленных признаков требуют для своего развития известного времени, постольку начало второго периода болезни носит черты переходной стадии и отличается от дальнейшего течения второго периода, которое может быть условно обозначено как период разгара ожоговой инфекции. По-видимому, такая обособленность начального этапа второго периода болезни и создала основания считать его проявлением ожоговой токсемии. Не отрицая возможности неспецифической интоксикации, мы полагаем, что правильнее рассматривать этот период как переходный.

В синдром второй фазы ожоговой болезни входят: лихорадка, лейкоцитоз, симптоматическая альбуминурия, гипопротеинемия, анемия. К этому может быть добавлено изменение иротеи-нограммы. Диспротеинемия в этом периоде характеризуется дальнейшим уменьшением альбуминов, нарастанием гамма-гло-булинов при высоком уровне альфаг-глобулинов.

Анализ клинических наблюдений над больными во втором периоде позволил составить следующую дифференциально-диагностическую таблицу (табл. 52).

В развитии второго периода ожоговой болезни существенная роль принадлежит бактериальному фактору. Поверхность ожога у подавляющего числа (99%) обожженных бывает загрязнена полиморфной микрофлорой с первых же часов после травмы. Прорыв микробов в кровь из глубоких ожоговых ран может происходить в любой период ожоговой болезни, но наибольшее число положительных высевов их из крови приходится на второй период ожоговой болезни, т. е. на сроки с 1-й по 4-ю неделю после травмы (68%) (А. Н. Орлов, 1966). Чаще всего из крови обожженных высевались стафилококки. Бактериемия при ожогах, по-видимому, имеет немалое значение в патогенезе ожоговой болезни. У половины больных с бактериемией развилась клиническая картина сепсиса.

Гнойно-резорбтивная лихорадка у обожженных в условиях клиники с большим трудом дифференцируется от сепсиса. Развитие общей инфекции (сепсис) отмечено только у больных с глубокими ожогами. Особенно часто сепсис возникает при обшириых глубоких ожогах площадью более 20% поверхности тела (3Д всех случаев сепсиса). Клиническая картина сепсиса развивалась в сроки от 4-го до 10-го дня после ожога у 15% пострадавших, от 10-го до 45-го дня - у 50% и позднее 45-го дня - у 35%. У больных с клинической картиной сепсиса из крови при жизни, а после смерти - из внутренних органов высевались стафилококки, грамотрицательная флора, вегетирую-щая на поверхности ожоговых ран. Клинически сепсис у обожженных может быть острым, подострым, рецидивирующим и хроническим. Общая инфекция чаще всего угрожает больным с тяжелыми термическими поражениями, значительно реже - пострадавшим с поверхностными и ограниченными глубокими ожогами и не успевает развиться (из-за небольшой продолжительности жизни) у пострадавших с сомнительным прогнозом для жизни. Активизация микробного фактора у обожженных и развитие сепсиса связаны с тяжестью поражения, нарушением всех видов обмена веществ (в первую очередь белкового) и механизмов песпецпфической резистентности организма и многими другими причинами.

Клинико-анатомо-бактсриологические параллели позволили А. Н. Орлову (1966) на основании анализа материалов клиники термических поражений ВМОЛА выделить ряд симптомов, которые облегчают дифференцирование сепсиса при ожогах от гнойно-резорбтивной лихорадки.

К числу симптомов сепсиса А. Н. Орлов относит: тяжесть общего состояния, острое течение, гектическую лихорадку, желтуху, петехии, метастатические гнойники, раннее развитие анемии, гиперлейкоцитоз или лейкопению, парез желудка и кишечника, некротические изменения дна рапы, пролежни. Лечение сепсиса обожженных большей частью неэффективно.

Продолжительность второго периода ожоговой болезни не ограничена какими-то строгими сроками, а зависит прежде всего от тяжести ожоговой травмы, от различных осложнений, возникающих при этом, индивидуальных и других особенностей пострадавших, а также и от вида лечения. Более чем у половины обожженных второй период продолжается от 3 до 6 педель, а при поверхностных и ограниченных глубоких ожогах - до 3 недель.

Таким образом, если в клинической картине I фазы II периода ожоговой болезни есть черты, наблюдающиеся при шоке (острая недостаточность почек в тяжелых случаях), то II фаза этого периода в случаях тяжелого течения довольно рано дает картину ожогового истощения, описанную В. И. Филатовым (1963). Об этом говорит быстрое развитие упадка питания, анемии и гипопротеинемии.

На второй период ожоговой болезни падает наибольшее количество смертей. Из 320 обследованных нами умерших 175 (54%) погибли между 4-45-м днями ожоговой болезни. Площади глубоких ожогов и возраст этих скончавшихся представлены в табл. 53.

Совершенно очевидно, что тяжесть течения второго периода ожоговой болезни в основном определяется площадью тотального некроза кожи: у 102 скончавшихся ожоги ШБ-IV степени занимали более 21% поверхности тела. Ожоги дыхательных путей найдены у 26 умерших. Немалое значение имеет локализация поражений кожи: при отсутствии ожогов дыхательных путей раньше гибнут те, у кого ожоговые раны локализуются на лине, шее и верхней части туловища. Среди скончавшихся во втором периоде ожоговой болезни лишь у 25% были глубокие ожоги только нижних конечностей.

Раневой процесс в обширной глубокой ожоговой ране отличается известным своеобразием. Так, при больших по площади поражениях всей толщи кожи весьма нередко экссудативная реакция и процессы регенерации в ожоговой ране резко угнетаются, а формирование демаркационного вала, новообразование грануляций и отторжение струпа задерживаются. В особенно тяжелых случаях преобладающими оказываются процессы альтерации, ведущие к значительному вторичному углублению дна ожоговых ран. Гнойная инфекция (флегмоны, абсцессы, даже гнойный тромбофлебит) представляет у обожженных известную редкость; чаще она развивается в зоне влажного некроза или в условиях вторичного размягчения сухого струпа. Развитие же вторичной общей инфекции у тяжелообожженных - явление частое. Как показывают наши наблюдения и данные литературы (Moncrief, 1958; Davis, 1962; Bolch, 1963; Feller с соавт., 1962; А. Н. Орлов, 1966, 1967), число обожженных, умирающих от тех или других инфекционных осложнений (чаще всего от гнойно-резорбтивной лихорадки, пневмонии или сепсиса), в современных условиях при отсутствии оперативного лечения не уменьшается, и, как показали наши наблюдения, именно эти осложнения (рис. 102) чаще всего оказываются непосредственной причиной гибели тяжелообожжепных.

Воспаления легких во втором периоде ожоговой болезни обычно имеют бронхогенное происхождение. В их развитии весьма важная роль принадлежит нарушениям дренажной функции бронхов, возникающим в условиях выраженных гемо-динамических расстройств, обусловленных как самой ожоговой травмой, так и стойким гипостазом, вызванным почти полной обездвиженностью подавляющего большинства тяжело-обожженных. Бронхопневмонии даже у погибших на 4- 5-й день болезни нередко оказываются крупноочаговымн, сливными и даже долевыми. Такой большой объем воспалительных изменений объясняется резким снижением защитных механизмов как всего организма,так и легочной ткани обожженного.

Такие пневмонии, естественно, сильно утяжеляют общее состояние больных и заметно приближают наступление летального исхода. В силу этого борьба за сохранение жизни тяжелообожженных уже с первых дней должна включать в себя профилактику легочных осложнений.

Весьма нередким, как это видно на рис. 102, и еще более грозным, чем пневмония, осложнением ожоговой болезни оказывается генерализация инфекции в виде сепсиса.

Литературные данные по поводу частоты этого осложнения и времени его возникновения довольно пестры. Большинство отечественных авторов (Ю. Ю. Джанелидзе и Б. Н. Постников, 1951; А. А. Вишневский и М. И. Шрайбер, 1961; В. Д. Братусь, 1963; Г. Д. Вилявин и О. В. Шумова, 1963, и ряд других) считают, что в современных условиях, когда нашли широкое применение антибиотики и ранняя кожная пластика, сепсис крайне редко осложняет ожоговую болезнь. По сборной статистике военных лет (Ю. 10. Джанелидзе и Б. Н. Постников, 1951) генерализация инфекции в виде сепсиса выявлена всего у 1,1% обожженных. По данным стационаров Ленинграда (Б. М. Хромов, 1959), сепсис выявлен у 1,0% пострадавших. Материалы Института грудной хирургии АМН СССР за 1960 г. (А. А. Вишневский и М. И. Шрайбер, 1961) показывают, что сепсис развивается не более чем у 2,4% обожженных.

Сведения эти находятся в резком противоречии с данными, приводимыми большинством зарубежных исследователей. Так, Jacson (1959, 1963), Davis (1962), Moncrieff с соавторами (1966) и ряд других считают сепсис одной из самых частых причин смерти обожженных. Liedberg (1954) наблюдал сепсис у 30% погибших от ожогов. По сведениям, опубликованным Artz и Reiss (1957), на долю сепсиса приходится половина всех летальных исходов у обожженных. Moncrieff и Rivera (1958), анализируя данные секций за 1950-1951 гг., обнаружили сепсис у 55% скончавшихся; в 1952-1953 гг. число септических осложнений, согласно их данным, возросло до 60%.

Почти все зарубежные исследователи относят сепсис к числу весьма ранних осложнений ожоговой болезни. Artz и Reiss (1957), Jacson с соавторами (1961) утверждают, что наибольшее число септических осложнений приходится на три первые недели болезни. Liedberg с соавторами (1954), Moncrieff и Rivera (1958), Lowburi (1960), Tumbusch и другие (1962), Koslov-ski (1963), Feller и Hendrik (1964) описывают случаи гибели обожженных при отчетливой картине сепсиса между 6-10-м днями болезни. Marclcy (1961) утверждает, что гибель обожженных даже в первые два дня болезни чаше всего бывает обусловлена молниеносным сепсисом. М. И. Шрайбер (1963), Г. Д. Вилявин (1963), В. Д. Вратусь (1963), напротив, утверждают, что развитие сепсиса возможно лишь в поздние сроки болезни.

Столь существенное расхождение взглядов на роль сепсиса при ожоговой инфекции объясняется прежде всего различным методическим подходом к вычислению процентных соотношений. Так, в большинстве отечественных исследований учитывается процент септических осложнений среди всех лечившихся от ожогов, в то время как в зарубежной литературе, как правило, определяется процент этих осложнений лишь у тяжелообожжепных, у которых как раз чаще всего и наблюдается генерализация инфекции. Важность выделения разных групп тяжести ожоговой травмы подтверждается также и материалами Ю. Ю. Джанелидзе и Б. П. Постникова (1951). Если по отношению ко всем обожженным в годы войны случаи сепсиса составляли 1,1%, то среди лиц, имевших глубокие ожоги, «отчетливая картина» сепсиса обнаружена уже в 16,6%. В большинстве работ зарубежных авторов процент септических осложнений показан для умерших от ожогов. Отсутствие же одинакового подхода к определению числа септических осложнений делает материалы различных авторов абсолютно несопоставимыми и, что значительно важнее, не дает возможности получить сколько-нибудь определенное представление о роли и значении общей инфекции в течение ожоговой болезни.

Достаточно хорошо известно, что критерии, позволяющие отграничить гнойно-резорбтивную лихорадку от сепсиса и травматического (ожогового) истощения, далеко не всегда имеют отчетливые границы. Диагноз «сепсис» на фоне ожоговой болезни, имеющей обширные ворота для инфекции, может быть поставлен лишь при условии самого тщательного анализа клинических, бактериологических и патологоанатомических материалов. Такой диагноз на вскрытии ставился всегда с известной осторожностью и лишь в тех случаях, когда наблюдались достаточно определенные проявления указанного осложнения.

Развитие сепсиса, как правило, сопровождалось характерной температурной реакцией, типичными изменениями картины крови, явлениями геморрагического диатеза, стойкой, напряженной бактериемией. Обычные лечебные средства (гемотрансфузии, витаминотерапия, введение богатых белком смесей, антибиотики), дающие определенный эффект даже при обширных, но не осложненных сепсисом ожогах, в этих случаях оставались бездейственными, а попытки аутопластичсского закрытия ран завершались расплавлением и отторжением всех или значительной части пересаженных лоскутов.

Вскрытие обожженных, скончавшихся при указанной картине, и последующее гистологическое исследование выявляли чрезвычайно резко выраженные дистрофические, а нередко и некротические повреждения в паренхиме органов (напомним, что у лиц, погибших в те же сроки от обширных ожогов, осложненных гпойно-резорбтивной лихорадкой и бронхопневмонией, подобные повреждения оказывались ничтожными или вовсе отсутствовали), распространенный отек межуточной ткани, множественные кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках. Эти патологические процессы всегда сопровождались существенными изменениями кроветворных органов. Нередко наблюдалась гиперплазия пульпы селезенки с лейкоцитозом ее. Как правило, отмечалось резкое подавление эритроидного ростка костного мозга при заметной активизации миелопоэза. Постоянной находкой оказывался выраженный гемосидероз ретикуло-эндотелия печени, селезенки и костного мозга. У подавляющего большинства умерших при явлениях сепсиса обычно уже на вскрытии, реже только при микроскопическом исследовании, выявлялись единичные или множественные гнойные метастатические очаги, делавшие диагноз септикопиемии бесспорным.

Среди 320 обследованных нами умерших от ожогов клинические, патологоанатомнческие и бактериологические изменения, свидетельствовавшие о развитии сепсиса, найдены 66 раз (21%). В 55 случаях глубокие ожоговые раны занимали более 21% поверхности тела, в 11-колебались в пределах 5-20%. Подавляющее большинство (57) умерших от сепсиса были моложе 50 лет, и лишь 9 принадлежали к старшей возрастной группе. В 54 наблюдениях генерализация инфекции сопровождалась развитием метастатических гнойников или гнойного воспаления в одном или нескольких органах.

Сепсис относится к числу относительно ранних осложнений ожоговой болезни. Из 66 погибших от сепсиса 50 (75,7%) умерли в пределах первых полутора месяцев.

Специального рассмотрения требуют случаи сепсиса, закончившиеся гибелью уже на 5-10-й день болезни. Из 90 обожженных, умерших между 4-10-ми днями, генерализация инфекции в виде септикопиемии выявлена 10 раз (11,1%). Следует указать, что в 8 случаях острый сепсис развился после ожогов, сопровождавшихся влажным некрозом кожи.

Клиническая картина раннего сепсиса весьма характерна: как правило, он начинается остро на 4-6-п день болезни, со значительным подъемом температуры тела (иногда до 41°), пе снижающейся под действием лечебных средств. Отмечаются синусовая тахикардия, гипотензия, учащение дыхания, почти постоянно присоединяются и быстро нарастают явления динамической кишечной непроходимости; нередко расстраивается диурез (олигурия или анурия), иногда появляется желтуха. Заболевание протекает вначале на фоне психоза (онейроидно-дели-риозный синдром), быстро сменяющегося бессознательным состоянием. Как правило, описанные выше явления в случаях острого и раннего их развития воспринимаются как проявление токсемии, однако вскрытие и микроскопическое исследование сплошь и рядом выявляют характерные черты септикопиемии. Бактериологические исследования, сделанные как при жизни, так и посмертно, во всех этих наблюдениях обнаруживают обильный рост синегнойной или слизистой палочки.

Приводим одно из таких наблюдений.

Больной М., 33 лет, 29/VIII 1961 г. получил ожоги пламенем и горячей водой на площади около 40% поверхности тела. В клинику поступил в состоянии ожогового шока (гипотония, олигурия, гемоглобинурия), из которого выведен к середине 3-го дня, однако состояние больного оставалось достаточно тяжелым. На 5-й день болезни температура тела внезапно поднялась до 40°, снизился диурез (50 мл мочн за сутки), содержание остаточного азота в крови возросло до 159 мг%. Появились и быстро нарастали признаки кишечной непроходимости. АД упало до 105/60 мм рт. ст. В крови - резкий сдвиг формулы в сторону юных при отсутствии лейкоцитоза (5 200); резко выраженная токсическая зернистость лейкоцитов, РОЭ - 38 мм в час. Ухудшение состояния сопровождалось развитием онейроидно-делириозного синдрома, сменившегося затем бессознательным состоянием. 6/1Х (на 8-й день после ожога) при явлениях нарастающего отека легких и упадка сердечной деятельности наступила смерть.

Клиническии диагноз: ожоги-п-гг. нижних конечностей, ягодиц, жи-бота; интоксикационный психоз; острая почечная недостаточность; азотеми-ческая уремия; нарез кишечника; пневмония.

Наружный осмотр показал, что ожоговые раны, площадь и глубина которых соответствовали клиническим представлениям, почт на всем протяжении находились в состоянии влажного некроза; в толще пораженной кожи и в подкожной клетчатке - явления гнойного воспаления. Микроскопическое исследование кожи обнаружило обильную гнойную инфильтрацию пораженных участков и очаговые скопления лейкоцитов в подкожной жировой клетчатке далеко за пределами ожоговой раны.

На вскрытии - желудок и петли тонких кишок раздуты газами. На слизистых и серозных оболочках-множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. В легких крупные пневмонические фокусы. Сердце увеличено в объеме, дряблое, мышца буроватого цвета, тусклая. Печень увеличена, глинистого вида с неясным мускатным рисунком. Почки набухшие, капсулы снимаются легко, под капсулой множественные мелкие зеленоватые очажки, окруженные красной каемкой. Кора па разрезе глинистого вида, набухшая, границы слоев смазаны. Надпочечники увеличены (16,0 г каждый), кора сероватого цвета, утолщена. Селезенка обычных размеров, без соскоба пульпы.

Микроскопическое исследование выявило множественные метастатические гнойники в сердечной мышце; мелкие гнойники и кровоизлияния в веществе головного мозга; явления белковой дистрофии в миокарде и печени, очаговый некроз эпителия извитых канальцев и множественные очаговые лейкоцитарные инфильтраты в почках. Дистрофические и некротические изменения паренхимы этих органов сочетались с очаговым набуханием стромы. В селезенке заметная убыль лимфоцитов, лейкоцитоз. В надпочечниках - отсутствие липоидов на фоне выраженной гиперплазии клеток пучковой зоны. В посеве из крови и органов трупа - обильный рост синегнойной палочки.

Вскрытие и гистологическое исследование достаточно убедительно показали, что резкое утяжеление состояния больного и его гибель были обусловлены развитием септикопиемии, вызванной сипегнойной палочкой.

Сепсис, развивающийся в более поздние сроки и заканчивающийся гибелью через 2-4 недели после травмы, в большинстве случаев приобретает отчетливую клиническую и микробиологическую картину и находит достаточно яркое подтверждение на вскрытии, обнаруживающем тяжкие дистрофические изменения паренхиматозных органов, явления геморрагического диатеза и очень часто множественные гнойные метастазы. Возбудителем сепсиса в эти сроки чаще всего оказывается кокковая флора, нечувствительная к большинству антибиотиков.

Обследованный нами секционный материал не позволяет согласиться с М. И. Шрайбером (1963), В. Д. Братусем (1963), Г. Д. Вилявиным и О. Д. Шумовой (1963), считающими, что генерализация инфекции у обожженных происходит лишь в поздние сроки болезни, на фоне далеко зашедшего ожогового истощения и, как правило, не имеет характерной клиники.

Как показали наши наблюдения, сепсис значительно чаще выявляется как раз в ранние сроки. Мы обнаружили его у 11 % погибших между 6-10-м днями болезни и почти у половины (47%) скончавшихся между 11-45-м днями. С увеличением продолжительности жизни число септических осложнений, по нашим наблюдениям, снижается. У погибших при явлениях ожогового истощения сепсис был выявлен только в 22,5% (см. рис. 102). Мы не склонны также разделять и точку зрения Маг-cley (1961), Artz и Reiss (1957), Jacson (1963)," Tumbusch и других (1962) и Altemeier (1962), утверждающих, что общая инфекция является самой частой причиной гибели тяжелообож-женных уже в первые дни болезни. Однако отрицание возможности ранней генерализации инфекции представляется нам весьма опасным.

Известная роль в недооценке возможности развития раннего сепсиса объясняется некоторым преувеличением значения ожоговой токсемии. Мы не беремся ни в какой мере отрицать возможность даже специфической интоксикации при ожогах, однако, как показали наши наблюдения, такая токсемия сама по себе сравнительно редко может быть причиной летального исхода. Почти во всех случаях, когда клиническая картина имела особенно яркие черты острой токсемии, тщательный анализ материалов секций погибших на 5-10-й день, данные гистологического и бактериологического исследования выявляли отчетливые признаки ранней генерализации инфекции. Гипноз специфической ожоговой интоксикации, о которой С. М. Калмановский говорил еще па XXIV съезде хирургов в 1938 г., и до сих пор мешает клиницистам (а часто - и морфологам) правильно оценить роль общей инфекции при ожоговой болезни, препятствуя тем самым изысканию наиболее эффективных средств борьбы с ней.

Многочисленные литературные данные и наблюдения, сделанные в микробиологическом отделе лаборатории термических поражений (А. М. Яковлев и О. С. Краснопевцева с соавт., 1962, 1963; А. Н. Орлов и О. С. Краснопевцева, 1967; А. М. Яковлев, 1967), убедительно показали, что сепсис у обожженных, как правило, вызывается самой банальной флорой: кокками (обычно резистентными ко многим антибиотикам), синегпойной или слизистой палочками, иногда-протеем. В последнее десятилетие очень многие (Moncrief, 1958, 1966; Liedberg, 1954; Altemeier и MacMillan, 1962; Tumbusch с соавт., 1962; Kefalides и др., 1962; Stone с соавт., 1965) отмечают заметно возросшую роль грам-отрицательной флоры как возбудителя сепсиса у тяжелообожжепных. Причину этого явления указанные авторы видят, с одной стороны, в невозможности раннего удаления омертвевших тканей из области обширной ожоговой рапы, а с другой - связывают его с подавлением антибиотиками, все шире применяемыми при лечении термических ожогов, грамположительных микроорганизмов и ростом за их счет синегнойной палочки.

Наши наблюдения показывают, что сепсис, вызванный грам-отрицатсльной флорой, возникает тем чаще, чем тяжелее ожог. Следовательно, не появление каких-то особо вирулентных микроорганизмов, а резкое изменение состояния макроорганизма является главной причиной развития сепсиса у обожженных. При распространенных влажных некрозах общие расстройства бывают особенно резко выраженными (Elman и Licher, 1944; Price и соавт., 1954; Frank, 1959; Н. И. Кочетыгов, 1963, 1967, и др.), и как раз при таких ожогах чаще всего и наблюдается ранняя генерализация инфекции в виде септикопиемии.

Наблюдения Davis (1962), Koslovski (1963) и наши показывают, что существует взаимосвязь между тяжестью ожогового шока и возможностью развития общей инфекции. Тяжкие цир-куляторные, нейротрофические и обменные нарушения, очень резко выраженные у тяжелообожженных и сохраняющиеся у них затем и по выходе из шокового состояния, создают благоприятную почву для генерализации инфекции в дальнейшем. Изыскание средств возможно раннего устранения циркулятор-ных и нейротрофических нарушений будет способствовать усилению защитных возможностей организма и тем самым уменьшит и опасность развития общей инфекции.

Тяжесть расстройств сердечной деятельности, степень нарушения функции печени, почек и других органов, а также характер их структурных изменений во втором периоде ожоговой болезни находятся в прямой зависимости от интенсивности инфекционного процесса. Обширные, но не осложненные общей инфекцией случаи ожога протекают при сравнительно слабо выраженных дистрофических изменениях паренхимы органов и небольшом очаговом набухании их межуточной и периваскуляр-ной ткани. Только у скончавшихся при явлениях сепсиса уже в первые недели болезни выявляются распространенные дистрофические и некротические поражения почек, печени и мышцы сердца, развивается картина геморрагического диатеза, а нередко также и тяжкие воспалительные изменения характера гнойно-фибринозного перикардита или серозно-гнойного миокардита.

В части случаев обожженные и во втором периоде погибают от различных последствий острых нарушений кровообращения, возникающих в самые первые дни болезни. О таких причинах гибели тяжелообожженных в относительно поздние сроки сообщают многие исследователи (Monsaingeon и др., 1962; Delarue с соавт., 1962; Kalina, Tichy, 1963; И. В. Ревзин и Л. С. Юхин, 1967).

Согласно нашим наблюдениям, первое место среди осложнений такого характера принадлежит острым язвам различных отделов желудочно-кишечного тракта или повреждениям стенки желчного пузыря. Острые желудочно-кишечные кровотечения из этих язв или разлитой перитонит после их микроперфорации оказались причиною смерти примерно в 6% летальных исходов. В отдельных наблюдениях причиною гибели обожженных оказываются последствия тромбоза крупных сосудистых стволов. Так, дважды мы видели развитие крупных инфарктов миокарда у совсем молодых людей. Причиной их возникновения был тромбоз крупных ветвей венечных артерий. Одна больная умерла на 17-й день болезни при явлениях острой сердечной недостаточности, обусловленной закупоркой восходящей части неизмененной дуги аорты массивным тромбом. Двое обожженных (34 и 54 лет) скончались от тромбоэмболии легочной артерии, источником которой оказались тромбированные вены ожоговых ран, локализовавшиеся па нижних конечностях.

05.05.2013

Ожоги. Клиника, лечение

Ожогами называют повреждения, вызванные термической, химической или лучевой энергией. Тяжесть ожога определяется величиной площади и глубиной повреждения тканей. Чем больше площадь и глубже повреждение тканей, тем тяжелее течение ожога.

Классификация ожогов

В зависимости от причин, вызвавших ожоги, их разделяют на термические, химические и лучевые. По глубине поражения ожоги делят на пять степеней по Крейбиху

Ожоги 1 степени проявляются резко выраженной краснотой кожи и отеком тканей, сопровождаются жгучей болью и поражением только эпидермиса.

Ожоги II степени характеризуются более глубоким поражением кожи, но с сохранением сосочкового слоя ее. Кроме выраженных симптомов, отмеченных при 1 степени, отмечается образование пузырей из отслоенного эпидермиса, наполненных серозной жидкостью. Пузыри могут образоваться после воздействия температуры или развиться в течение первых суток, что определяется температурой травмирующего агента и длительностью его действия.

Ожоги III степени характеризуются некрозом верхушек сосочкового слоя кожи.

ОжогиIV степени сопровождаются некрозом всего сосочкового слоя. Ожоги V степени сопровождаются некрозом более глубоких слоев тканей и обугливанием кожи или даже органа в результате сильного воздействия травмирующего агента (пламя, расплавленный металл, электрический ток, концентрированная кислота и др.).

Тяжелые и глубокие ожоги (III , IV, V степени) обычно по краям пораженной поверхности сопровождаются менее глубокими поражениями (1, II степени). Существует и четырехстепенная классификация ожогов.

I степень характеризуется гиперемией и отеком кожи; II степень - образованием пузы­рей, заполненных прозрачной жидкостью желтоватого цвета; 1НА степень - распростране­нием некроза на весь или почти весь эпидермис; HIE степень - некрозом всех слоев ко­жи; IV степень - омертвением не только кожи, но и глубжележащих тканей (фасции, сухожилия, кости).

В практике часто пользуются делением ожогов на три степени: 1 степень - эритема и отек 11 степень- образование пузырей из отслоенного экссудатом эпидермисаи III степень - некроз кожи с разрушением росткового слоя эпидермиса. Эта классификация дополняется данными площади ожога.

Большое значение для определения, тяжести ожога имеет измерение площади пораженной поверхности. Для этой цели в принята схема Постникова , которая позволяет довольно точно определить площадь ожога.

Существуют также способы, которые не отличаются большой точностью, но дают - возможность быстро определить площадь пораженной поверхности. Правило «ладони» основано на том, что площадь ладони больного составляет приблизительно 1 от общей площади его кожи. Таким образом, сколько ладоней помещается на поверхности ожога, такова площадь поверхности ожога, выраженная в процентах.

Сущность правила «девяток» состоит в том, что вся площадь кожи делится на части, кратные девяти. Грудь и живот составляют 18 % от общей площади кожи, нижние конечности - по 18%, верхние конечности - по 9 голова и шея -9 промежность -1

Таким образом, при осмотре можно приблизительно, используя тот или иной способ, определить площадь ожога.

Если ожоги не занимают полностью какой-либо области тела, а располагаются отдельными участками, то площадь измеряют путем наложения на них стерильного целлофана и обведения контуров чернилами. Затем целлофан помещают на миллиметровую бумагу и вычисляют площадь в квадратных сантиметрах. Средняя величина общей поверхности тела человека принята за 16000см".

Термические ожоги вызываются паром, кипятком, пламенем, раскаленными предметами и даже солнечными лучами. Глубина поражения определяется температурой травмирующего агента, длительностью его воздействия, а также особенностями организма и состоянием кожи области поражения (тонкая, толстая, нежная или омозолелая и др.).

Ожоговый шок. Развивается в связи с раздражением огромного количества нервных элементов обширной области поражения. Чем больше пло­щадь ожога, тем чаще бывает и тяжелее протекает шок. При ожогах более 50 % поверхности тела шок наблюдается у всех пострадавших и является основной причиной смерти. При ожоговом шоке часто отмечается длительная эректильная фаза. Для развития и течения шока, помимо потока очень мощных нервно-рефлекторных импульсов из зоны ожога в центральную нервную систему, важное значение имеют большая плазмопотеря (особенно выраженная при обширных ожогах 11 степени), а также токсемия продуктами распада тканей.

Токсемия. Начинается с первых часов после ожога, постепенно усили­вается и после выхода из шока определяет в дальнейшем состояние постра­давшего. В развитии токсемии играет роль всасывание из, зоны ожога

В последние годы стали применять следующий метод: обработанную поверхность ожогов закрывают фибриновыми или пластмассовыми пленками, защищающими раневую поверхность, и под пленки вводят антибиотики, препятствующие развитию инфекции. Преимущества этого метода следующие: уменьшение опасности инфицирования ожога, возможность применения в любых условиях (поликлиника, стационар, военно-полевые учреждения и др.), подвижность больного, облегчающая борьбу с осложнениями со стороны серд­ца, легких, с контрактурами суставов, возможность транспортировки. Недостатками его являются затруднение при наблюдении за раневой повер­хностью, болезненность перевязок и разрушение при них части грануляций и эпителия.

Открытый ме то лечения применяют в двух видах: а) без обработки поверхности ожога дубящими веществами и б) с созданием на поверхности ожога корочки (струпа) путем обработки коагулирующими препаратами. При открытом методе лечения без обработки дубящими препаратами больного после первичной обработки ожоговой поверхности укладывают на кровать, заправленную стерильной простыней, и помещают под каркас из стерильных простыней. С помощью электрических лампочек поддерживают температуру 23-25 °С. Раневая поверхность подсушивается и покрывается корочкой, под которой и происходит заживление. При развитии нагноения корочку снимают и переходят на закрытый метод лечения.

Открытый метод, с обработкой дубящими веществами применяют при значительной плазмопотере и опасности инфицирования ожогов. При атом поверхность ожога обрабатывают дубящими, прижигающими препаратами (2-3 блокада и другие меры борьбы с болью, введение бромидов, переливание крови или плазмы, кровезаменителей. При и др.). В дальнейшем вид и дозу антибиотика определяют по результатам исследования флоры ожоговой поверхности на чувствительность к антибиотикам.

В связи с большими потерями белка важное значение имеет вкусное, высококалорийное, богатое белками и витаминами питание. У больного с ожогами всегда возникает нарушение витаминного баланса, поэтому показано введение аскорбиновой кислоты, витаминов группы “В” и др.

Положительное влияние оказывают повторные переливания крови, плазмы. При ограниченных ожогах III степени показано раннее иссечение их с наложением первичного шва на рану или со свободной пластикой кожи.

Прогноз при ожогах определяется многими факторами: глубина и обширность поражения, возраст и состояние пострадавшего, характер травмирующего агента (пламя, кипяток и др.), наличие или отсутствие сопутствующих травм, заболеваний и др. При заживлении обширных и глубоких ожогов могут развиться грубые рубцы, приводящие к контрактурам суставов.

Основными причинами смерти при ожогах являются шок, токсемия, инфекция и эмболия.

Возникающие после ожога пузыри не настолько уж безопасны, как считают многие. При больших пузырях после ожога, а особенно в случае присоединения инфекции при неправильном их лечении возникает реальная угроза для кожи.

После ожога: почему пузыри - угроза кожи?

Пузыри после ожога являются главным критерием отнесения такого повреждения ко второй степени ожога. То есть, такой ожог уже может представлять угрозу для кожи.

Если же пузыри после ожога второй степени покрывают более 10% тела, такой ожог еще и представляет угрозу для жизни пострадавшего и требует немедленной госпитализации. Не зависимо от площади пузырей после ожога угрозу представляют ожоги промежности, лица, ожоги у новорожденных детей и детей до 1 года.

Самое распространенное угрожающее состояние после ожога кожи с образованием пузырей - это воспаление пузырей после ожога.

Воспаление пузырей после ожога возникает в результате присоединения инфекции (чаще всего бактериальной, реже - вирусной).

После ожога пузыри чреваты инфекцией

После ожога пузырь изначально можно считать инфицированным, ведь в норме на коже человека обитает до 150 видов различных микробов, среди которых много патогенных и условно патогенных. Также источниками инфекции могут выступать любые предметы и даже воздушная среда, которые соприкасались с пузырем после ожога и во время его получения. Инфекция может проникнуть в пузырь после ожога прямо с кожи, а также из сальных или потовых желез.

В результате воспаления в пузыре после ожога нарушается нормальное течение регенерации. В норме заживление пузыря после ожога происходит в течение 1-2 недель, но при присоединении инфекции этот процесс может затянуться. Послеожоговые пузыри способны «отсрочить» заживление на целые месяцы.

Повреждения после ожога инициируют три стадии раневого процесса:

• Гнойно-некротическая фаза
• Грануляция.
• Эпителизация.

Во время гнойно-некротической фазы содержимое пузыря после ожога мутнеет, а затем становится гнойным. Вокруг пузыря после ожога может также возникнуть воспаление, сопровождающееся покраснением, усилением боли. Клетки раневой поверхности под пузырем после ожога гибнут под воздействием инфекции.

При правильном лечении инфицированного после ожога пузыря (с применением антисептических средств и хирургического вскрытия пузыря после ожога) рана постепенно очищается от гноя и мертвых клеток. И начинается процесс грануляции - образования новых клеток кожи в зоне пузыря после ожога. Это и есть фактически начало заживления. На этом этапе постоянно есть риск инфицирования раны и возвращения на первую стадию, гнойно- некротическую. Во время стадии грануляции важно, чтобы клеточки новой кожи оставались защищенными от пересыхания, получали достаточно кислорода и не травмировались присыхающей повязкой. На стадии эпителизации кожа требует уже фактически только защиты от внешних воздействий, чтобы процесс эпителизации не остановился, не возникло сухости раневой поверхности, трещин и инфицирования. К сожалению, инфицированные после ожога пузыри чаще всего заживают с образованием рубца.

После ожога: пузыри. Как предупредить опасность?

Самые главные мероприятия, которые уменьшают угрозу для кожи с пузырями после ожога:

• Механическое очищение кожи от гноя и омертвевших тканей с минимальной травматизацией живых клеток кожи. Как правило, для этого требуется вскрыть инфицированный пузырь после ожога. Делать это должен врач.
• Местное применение антисептиков, которые уничтожат инфекцию в пузыре после ожога.
• Создание благоприятных условий для образования из грануляционной ткани клеток кожи в месте пузыря после ожога. Обеспечивается гидрофильной основой средств для местного лечения пузырей после ожога - это не дает ране высыхать, а также травмироваться присыхающей повязкой. При этом после ожога пузырь должен получать достаточно кислорода, то есть препараты для местного лечения не должны создавать жирную пленку.

Эти три подхода в лечении пузыря после ожога позволят предупредить инфицирование раны и обеспечат скорейшее (не более 2 недель) и бесследное его заживление. В случае уже возникшего инфицирования эти мероприятия позволят добиться скорейшего очищения кожи, уничтожения микробов в ране и активизации клеток, из которых образуется новая кожа. В этом случае риск возникновения рубца после ожога с образованием пузыря будет минимально возможным.

Идеально, когда один препарат для местного лечения пузыря после ожога соответствует всем трем требованиям:

• Защита раны от травматизации и пересушивания.
• Губительное действие в отношении большинства бактерий и вирусов.
• Гидрофильность, отсутствие жирной пленки на поврежденном месте при применении местного средства - это способствует грануляции раны на месте пузыря после ожога.

И такие препараты сейчас есть: крем Аргосульфан - серебросодержащее гидрофильное средство для местного лечения ран, в том числе пузырей после ожога. Крем защищает рану, не оставляя жирной пленки. А антисептическое действие серебра известно давно. Действующее вещество крема Аргосульфан - сульфатиазол серебра - обладает широким спектром противомикробного и противовирусного действия с высокой степенью безопасности.

Применив Аргосульфан после ожога немедленно, можно избежать развития пузырей - крем защищает кожу от их образования. Аргосульфан - безопасный для человека (его разрешено применять даже у детей с 2-месячного возраста) и губительный для микробов крем, наилучшим образом подходящий для местного лечения пузырей после ожогов. Аргосульфан также способствует скорейшему заживлению ран!

Cодержание статьи: classList.toggle()">развернуть

Ожоги диагностируются довольно часто как у взрослых, так и у детей. Лечение их зависит от степени тяжести травмы. Однако когда возникают симптомы воспаления и нагноения раны, тогда говорят об инфицированном ожоге. В этом случае план лечения несколько меняется.

Причины патологического процесса

Ожог представляет собой открытую раневую поверхность, в которую легко проникают патогенные микроорганизмы уже в первые минуты после получения травмы. Инфицирование ожога по времени возникновения может быть:

• Первичным, то есть возникает в первые 5 дней после возникновения ожоговой раны;
• Вторичным, развивается спустя 5 – 7 дней после получения человеком ожоговой травмы. Этот вид инфицирования считается более тяжелым и требует длительной терапии.

Причины инфицирования ожога следующие :

• Прикосновение к ожоговой ране руками. На руках человека находится огромное количество патогенных микробов;
• Промывание раны грязной водой;
• Несоблюдение правил асептики и антисептики при обработке и перевязке раны;
• Использование нестерильного перевязочного материала.

Следует отметить, что у людей с ослабленным иммунитетом нагноение ожога может возникнуть даже при соблюдении всех правил и принципов лечения.

Это связано с тем, что ослабленные защитные силы организма не в силах справляться даже с условно патогенными микроорганизмами. Для их активации создаются благоприятные условия.

Симптомы инфицирования ожога

При инфицированном ожоге, возникают следующие патологические симптомы :

• Усиление боли. Причем болевые ощущения носят пульсирующий, распирающий, интенсивный характер;
• Гиперемия усиливается, появляется сосудистый рисунок вокруг ожоговой травмы;
• Возникает или резко увеличивается отечность мягких тканей;
• Местная, а в тяжелых случаях и общая гипертермия;
• Гнойное содержимое в пузыре, а так же выделение гноя из раны;
• Озноб;
• Головная боль, резкая слабость;
• Тошнота.

Воспалительный процесс протекает в виде 3 фаз :

• 1 фаза, нагноение. Происходят изменения в ране, появляются первые признаки воспаления (боль, гиперемия и отечность), постепенно в ране образуется гнойный экссудат;
• 2 фаза, грануляция. В данном случае рана очищается и заполняется грануляционными клетками. При отсутствии лечения данная фаза не наступает;
• 3 фаза, регенерация (заживление). Образуются новые клетки, которые закрывают рану.

Инфицирование протекает тяжелее при обширных и глубоких ожогах, а также у ослабленных лиц страдающих иммунодефицитом (ВИЧ, сахарный диабет, гормональные нарушения и так далее).

Похожие статьи

Лечение патологии

Если нагноился ожог, то необходимо вне зависимости от степени его тяжести обратиться к врачу. Доктор проведет чистку и обработку инфицированной раны и назначит соответствующее лечение. В лечение инфицированного ожога включено :

• Хирургическая обработка раны (первичная и вторичная);
• Медикаментозная терапия;
• Хирургическое лечение в тяжелых случаях.

Общий алгоритм терапии воспаленной раны

При инфицированном ожоге требуется правильное и адекватное лечение, для этого существует особый алгоритм :

• Очищение инфицированной ожоговой раны. Эту манипуляцию проводит врач хирург. Из нее удаляется гнойное содержимое, проводится иссечение некротизированных (отмерших тканей). Это необходимо сделать для предотвращения распространения инфекции и подготовки раны к нанесению лекарственных препаратов;
• При повторной обработке проводится ревизия раны для обнаружения гнойных карманов и затеков. При их обнаружение производится очищение;
• Обработка раны антисептическими растворами (Хлоргексидин, Йодинол, Перекись водорода и так далее). Инфицированный ожог орошается антисептиком, производится его промывание. После чего ожоговою рану осушают с помощью марлевой салфетки;
• Накладывается салфетка с мазью, назначенной лечащим врачом;
• Накладывается асептическая повязка.

Лечение воспаленной раны осуществляется только под контролем врача.

Особенности обработки ожоговой раны

При ожогах часто наблюдается нагноение волдыря (скопление гнойного экссудата в пузыре), а также раны образовавшейся после его прорыва. Лечение проводится хирургом в условиях стационара. Обработка ожоговой раны:

• Обработка поверхности ожога растворами антисептика;
• Вскрытие нагноившегося волдыря. Проводится его ревизия и иссечение стенок пузыря. Если пузырь уже вскрыт, то отсекаются лишние отмершие ткани;
• Повторная обработка антисептиками (Хлоргексидин, Перекись водорода и другие);
• Осушение раны стерильным перевязочным материалом (салфетки);
• Обработка раневой поверхности лекарственными средствами, обладающими антибактериальными, противовоспалительными и ранозаживляющими свойствами;
• Наложение асептической повязки.

Обработка инфицированной ожоговой раны должна быть частой (несколько раз в день).

Использование антисептиков возможно до 7 раз в сутки. Мази накладываются только по назначению врача (количество и кратность использования в сутки).

Применение лекарственных средств

В лечении инфицированного ожога используют лекарственные средства местного и системного действия:

• Мази;
• Растворы для наружного применения;
• Таблетирование средства;
• Растворы для инъекций.

Препараты должны оказывать следующее воздействие:

• Устранять патогенную микрофлору;
• Увлажнять ожог;
• Ускорять процессы регенерации;
• Укреплять местный и общий иммунитет;
• Устранять признаки воспаления.

Растворы для обработки загноившегося ожога

Для обработки загноившейся раны используют различные растворы антисептиков. Они помогают устранить имеющуюся инфекцию и предотвращают проникновение новых патогенных микроорганизмов.

Для обработки инфицированного ожога используют антисептики, которые не раздражают поврежденные ткани. А вот для обработки краев раны (вокруг ожога) могут применяться спиртовые антисептики (спирт медицинский, Йод, ). Антисептики для обработки полости инфицированной раны :

• Хлоргексидин. Этот антисептик эффективен в отношении многих бактерий, а также грибков и дрожжей;
• Перекись водорода . Препарат эффективен в отношении анаэробных микробов, так как при контакте с раневой поверхностью начинает производить активно пену с кислородом. Помимо этого раствор оказывает кровоостанавливающее действие;
• Раствор Фурацилина . Его можно приобрести в аптеке в готовом виде или сделать самостоятельно из таблеток Фурацилина и кипяченой или дистиллированной воды;
• Раствор марганцовки . Хорошо подсушивает рану и убивает патогенных микробов. Для обработки инфицированного ожога используют разовый раствор, который готовят из перманганата калия (кристаллы малинового цвета) и воды.

Чем мазать ожоговую рану при воспалении

Мази при лечении инфицированных ожогов должны обладать не только регенерирующими, но и противовоспалительными и антибактериальными свойствами.

Все мази применяются только после тщательной обработки и очищения инфицированной раневой поверхности. Это улучшит их воздействие и активность в месте повреждения. Также следует помнить, что они не должны образовывать пленку, которая не пропускает воздух.

Народные методы

Народная медицина предлагает свои способы лечения инфицированного ожога. Однако следует помнить, что такой вид лечения не может заменить медикаментозной терапии. В некоторых случаях применение народных методов опасно.

Необходимо сначала проконсультироваться с лечащим врачом.

Рассмотрим несколько народных рецептов, которые помогут справиться с нагноением ожога :

• Отвар ромашки применяют для промывания инфицированного ожога. Он облагается антисептическим и противовоспалительным воздействием. Ромашку заливают кипятком и кипятят некоторое время на водяной бане. После чего раствор следует процедить;
• Сок и мякоть алоэ . Это растение обладает противовоспалительным и регенерирующим свойством. Сок наносят на салфетки и прикладывают к инфицированной поверхности. Если нет времени выжимать сок, то можно к ожогу приложить разрезанный вдоль лист алоэ. Оно вытягивает гной из инфицированной ожоговой раны, который скапливается на салфетке или поверхности листа;
• Сок репчатого лука обладает антисептическим и бактерицидным свойством.

Когда необходимо обращаться к врачу

Лечением инфицированного ожога занимается хирург. Поэтому необходимо прийти на прием к хирургу в поликлинику. После осмотра он может направить пациента на лечение в хирургический стационар. Обратиться к врачу необходимо в следующих случаях:

• Длительное и вялое заживление инфицированной ожоговой раны;
• Усиление или вновь появление болевых ощущений в ране;
• Появление гнойного экссудата в инфицированный ране;
• Ухудшение общего самочувствия на фоне незаживающего ожога (слабость, вялость, тошнота, повышение температуры тела);
• Вскрытие волдыря.

Чем раньше пострадавший обратиться за медицинской помощью, тем проще и быстрее вылечить патологию.

Если лечение ожога проводится в стационаре, то нагноение диагностируется при плановой перевязке.

Профилактические меры

Чтобы не допустить инфицирования ожоговой раны необходимо придерживаться некоторых правил и строго соблюдать рекомендации лечащего врача:

• Не следует наносить на ожог косметические средства и жирные мази, крема. В этом случае инфицированная рана не получает кислород и в ней размножаются анаэробные микробы;
• Нельзя самостоятельно вскрывать волдыри . Это может сделать только хирург в стерильных условиях;
• Нельзя во время обработки и перевязки ощупывать раневую поверхность руками;
• Промывать рану только антисептическими средствами и чистой водой, нельзя использовать загрязненную воду, например, из рек или других водоемов;
• Следует использовать стерильные перевязочные материалы (бинты, марлевые салфетки);
• Использовать лекарственные средства , которые назначил врач. Не следует самостоятельно менять дозировку и кратность применения, а также полностью отменять препарат.

Ожоги инфицированные. Ожоги инфицированные.

Ожоги - повреждение (рана) тканей организма, вызванное местным действием высокой температуры, хим. веществ, электрического тока, излучениями. Их дифференцируют в зависимости от причины, тяжести: легкие, средней тяжести, тяжелые, очень тяжелые; присоединения инфекции: инфицированные и неинфицированные; глубины поражения: поверхностные и глубокие. Поверхностные разделяют на ожоги I степени, когда образуется эритема кожи,II -появляются пузыри, П1 А- развивается некроз с сохранением камбиального слоя. При глубоких ожогах наступает некроз всех слоев кожи -1 ПБ или кожи и подлежащих тканей- IV степень. Утрата кожного покрова, выполняющего барьерную антимикробную функцию, наличие некротических масс и экссудата, нарушение микроциркуляции, токсическое поражение окружающих тканей создают благоприятные условия для проникновения в рану и размножения в ней микробов. Кроме того, у б-ных О.и., особенно глубокими и обширными, происходит резкое снижение активности факторов естественного иммунитета и способности к иммунному ответу на инфекц. агенты, что осложняет и утяжеляет течение местного инфекц. процесса и содействует его генерализации, возникновению септикопиемии и микробной токсемии. Инфицирование раны начинается сразу после ожога на месте происшествия с нормальных участков кожи, воздуха, одежды и др. объектов внешней среды. В стационаре эта внебольничная, как правило, низковирулентная и чувствительная к антибактер. препаратам микрофлора вытесняется внутрибольничными штаммами. Ведущими возбудителями О.и. в этот период являются золотистый стафилококк, синегнойная палочка, энтеробактерии, стрептококк. При глубоких О.и. часто выделяют анаэробные микроорганизмы. Среди названных бактерий ведущее место сохраняет стафилококк, резко увеличился в последнее время удельный вес синегнойной палочки. Распространенность энтеробактерии после выраженного их подъема в 70-х годах несколько стабилизировалась, но продолжает оставаться высокой. Для О.и. характерны частое присутствие в ране популяции нескольких видов, выраженная их гетерогенность и изменчивость. Сепсис и вторичные очаги инфекции обусловлены теми же видами. Особенно тяжело, с сильной интоксикацией протекает псевдомонадный сепсис. Для выяснения этиологии О.и. применяют выделение к-ры. Материалом для исследования служит отделяемое ожоговых ран, к-рое забирают тампоном из глубоких слоев ожоговой раны. Посев делают на ЖСА (на стафилококки), среду с фурагином (на псевдомонады) , кровяной агар (для выделения стрептококков и др. видов). Посев осуществляют количественным методом, т.к. при микробных ассоциациях только этот метод позволяет установить ведущего возбудителя. С каждого типа колоний на чашках Петри отсевают по нескольку к-р (в связи с неоднородностью популяций) и идентифицируют их по общепринятым тестам. Исследование необходимо повторять каждые 5 - 7 дней, поскольку видовой и вариантный состав возбудителей часто меняется. При септических состояниях подлежит исследованию кровь.

(Источник: «Словарь терминов микробиологии»)

Смотреть что такое "Ожоги инфицированные." в других словарях:

См. Раны, Ожоги инфицированные, Отморожение. (Источник: «Словарь терминов микробиологии») … Словарь микробиологии

- (Amikacin) … Википедия

Латинское название Oxycyclosolum АТХ: ›› D07CA01 Гидрокортизон в комбинации с антибиотиками Фармакологическая группа: Глюкокортикоиды Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› T14.1 Открытая рана неуточненной области тела ›› T30 Термические и… …

Бальзамы Караваева серия парафармацевтических средств для наружного и местного применения. Выпускаются под марками «Аурон», «Соматон» и «Витаон» Содержание 1 Бальзамы Витаон 1.1 Групповая принадлежность препарата … Википедия

Действующее вещество ›› Сангвиритрин (Sanguiritrin) Латинское название Sanguiritrinum АТХ: ›› D08A Антисептики и дезинфицирующие препараты Фармакологические группы: Антисептики и дезинфицирующие средства ›› Противогрибковые средства… … Словарь медицинских препаратов

Действующее вещество ›› Сангвиритрин (Sanguiritrin) Латинское название Linimentum Sanguiritrini 1% АТХ: ›› D08A Антисептики и дезинфицирующие препараты Фармакологические группы: Антисептики и дезинфицирующие средства ›› Противогрибковые средства… … Словарь медицинских препаратов

Действующее вещество ›› Сангвиритрин (Sanguiritrin) Латинское название Solutio Sanguiritrini 0,2% АТХ: ›› D08A Антисептики и дезинфицирующие препараты Фармакологические группы: Антисептики и дезинфицирующие средства ›› Противогрибковые средства… … Словарь медицинских препаратов

Действующее вещество ›› Сангвиритрин (Sanguiritrin) Латинское название Tabulettae Sanguiritrini АТХ: ›› A07AX Прочие кишечные противомикробные препараты Фармакологические группы: Антисептики и дезинфицирующие средства ›› Противогрибковые средства … Словарь медицинских препаратов

Действующее вещество ›› Ципрофлоксацин* (Ciprofloxacin*) Латинское название Ciprinol АТХ: ›› J01MA02 Ципрофлоксацин Фармакологическая группа: Хинолоны/фторхинолоны Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› A02 Другие сальмонеллезные инфекции… … Словарь медицинских препаратов

Действующее вещество ›› Оксациллин* (Oxacillin*) Латинское название Oxacillinum natrium АТХ: ›› J01CF04 Оксациллин Фармакологическая группа: Пенициллины Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› A41 Другая септицемия ›› J18 Пневмония без уточнения … Словарь медицинских препаратов