Líquido cefalorraquidiano e suas vias de circulação. Licor (líquido cefalorraquidiano). Reabsorção do LCR e resistência à reabsorção do LCR

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EDUCAÇÃO,VIA DE CIRCULAÇÃO E SAÍDA DO líquido cefalorraquidiano

A principal via de formação do líquido cefalorraquidiano é sua produção pelos plexos coróides por meio do mecanismo de transporte ativo. A vascularização dos plexos coróides dos ventrículos laterais envolve os ramos das artérias vilosas anteriores e vilosas posteriores laterais, o terceiro ventrículo - as artérias vilosas posteriores mediais, o quarto ventrículo - as artérias cerebelares anteriores e posteriores inferiores. Atualmente, não há dúvida de que, além do sistema vascular, outras estruturas cerebrais também participam da produção do líquido cefalorraquidiano: neurônios, glia. A formação da composição do LCR ocorre com a participação ativa das estruturas da barreira sangue-líquido cefalorraquidiano (CLB). Uma pessoa produz cerca de 500 ml de LCR por dia, ou seja, a taxa de rotatividade é de 0,36 ml por minuto. A quantidade de produção de líquido cefalorraquidiano está relacionada à sua reabsorção, pressão no sistema de líquido cefalorraquidiano e outros fatores. Sofre alterações significativas nas condições de patologia do sistema nervoso.

A quantidade de líquido cefalorraquidiano em um adulto é de 130 a 150 ml; dos quais nos ventrículos laterais - 20-30 ml, nos III e IV - 5 ml, espaço subaracnóideo cranial - 30 ml, espinhal - 75-90 ml.

As vias de circulação do líquido cefalorraquidiano são determinadas pela localização da principal produção de líquido e pela anatomia do trato do líquido cefalorraquidiano. À medida que os ventrículos laterais se formam nos plexos coróides, o líquido cefalorraquidiano entra no terceiro ventrículo através dos forames interventriculares pareados (Monroe), misturando-se com o líquido cefalorraquidiano. produzido pelo plexo coróide deste último, flui através do aqueduto cerebral para o quarto ventrículo, onde se mistura com o líquido cefalorraquidiano produzido pelos plexos coróides deste ventrículo. A difusão do líquido da substância cerebral através do epêndima, que é o substrato morfológico da barreira líquido cefalorraquidiano (CLB), também é possível no sistema ventricular. Há também um fluxo reverso de fluido através do epêndima e dos espaços intercelulares até a superfície do cérebro.

Através das aberturas laterais pareadas do quarto ventrículo, o líquido cefalorraquidiano sai do sistema ventricular e entra no espaço subaracnóideo do cérebro, onde passa sequencialmente por sistemas de cisternas que se comunicam entre si dependendo de sua localização, canais de transporte de líquido e subaracnóide células. Parte do líquido cefalorraquidiano entra no espaço subaracnóideo espinhal. A direção caudal do movimento do líquido cefalorraquidiano até as aberturas do quarto ventrículo é criada, obviamente, devido à velocidade de sua produção e à formação de pressão máxima nos ventrículos laterais.

O movimento do líquido cefalorraquidiano para frente no espaço subaracnóideo do cérebro é realizado através dos canais do líquido cefalorraquidiano. A pesquisa de M.A. Baron e N.A. Mayorova mostrou que o espaço subaracnóideo do cérebro é um sistema de canais que transportam o líquido cefalorraquidiano, que são as principais vias de circulação do líquido cefalorraquidiano e das células subaracnóideas (Fig. 5-2). Essas microcavidades comunicam-se livremente entre si através de orifícios nas paredes dos canais e das células.

Arroz. 5-2. Diagrama da estrutura das leptomeninges dos hemisférios cerebrais. 1 - canais de transporte de licor; 2 - artérias cerebrais; 3 estruturas estabilizadoras das artérias cerebrais; 4 - células subaracpóides; 5 - veias; 6 - membrana vascular (macia); 7 membrana aracnóide; 8 - membrana aracnóide do canal excretor; 9 - cérebro (M.A. Baron, N.A. Mayorova, 1982)

As vias de saída do líquido cefalorraquidiano para fora do espaço subaracnóideo têm sido estudadas há muito tempo e com cuidado. Atualmente, a opinião predominante é que a saída do líquido cefalorraquidiano do espaço subaracnóideo do cérebro ocorre principalmente através da membrana aracnóide da região do canal excretor e derivados da membrana aracnóide (granulações aracnóides subdurais, intradurais e intrasinais). Através do sistema circulatório da dura-máter e dos capilares sanguíneos da membrana coróide (mole), o líquido cefalorraquidiano entra na bacia do seio sagital superior, de onde, através do sistema de veias (jugular interna - subclávia - braquiocefálica - veia superior cava), o líquido cefalorraquidiano com sangue venoso chega ao átrio direito.

A saída do líquido cefalorraquidiano para o sangue também pode ocorrer na área do espaço intratecal da medula espinhal através de sua membrana aracnóide e dos capilares sanguíneos da dura-máter. A reabsorção do LCR também ocorre parcialmente no parênquima cerebral (principalmente na região periventricular), nas veias dos plexos coróides e nas fendas perineural.

O grau de reabsorção do LCR depende da diferença na pressão arterial no seio sagital e no líquido cefalorraquidiano no espaço subaracnóideo. Um dos dispositivos compensatórios para a saída do líquido cefalorraquidiano com aumento da pressão do líquido cefalorraquidiano são os buracos que aparecem espontaneamente na membrana aracnóide acima dos canais do líquido cefalorraquidiano.

Assim, podemos falar da existência de um único círculo de circulação do líquido cefalorraquidiano, dentro do qual funciona o sistema de circulação do líquor, combinando três elos principais: 1 - produção de líquor; 2 - circulação de licor; 3 - reabsorção de licor.

PATOGÊNESEEma do líquido cefalorraquidiano pós-traumática

Lesões craniobasais anteriores e frontobasais envolvem os seios paranasais; com laterais craniobasal e laterobasal - pirâmides dos ossos temporais e seios paranasais da orelha. A natureza da fratura depende da força aplicada, sua direção, características estruturais do crânio, e cada tipo de deformação do crânio corresponde a uma fratura característica de sua base. O deslocamento de fragmentos ósseos pode danificar as meninges.

H.Powiertowski identificou três mecanismos dessas lesões: aprisionamento por fragmentos ósseos, violação da integridade das membranas por fragmentos ósseos livres e extensas rupturas e defeitos sem sinais de regeneração nas bordas do defeito. As meninges prolapsam no defeito ósseo formado em decorrência da lesão, impedindo sua cicatrização e, de fato, podem levar à formação de uma hérnia no local da fratura, composta por dura-máter, membrana aracnóide e medula.

Devido à estrutura heterogênea dos ossos que formam a base do crânio (não há placa externa, interna e camada diplóica separadas entre eles; a presença de cavidades de ar e numerosas aberturas para a passagem de nervos e vasos cranianos), a discrepância entre sua elasticidade e resiliência nas partes parabasal e basal do crânio é um ajuste apertado da dura-máter, pequenas rupturas da membrana aracnóide podem ocorrer mesmo com pequenos traumatismos cranianos, causando deslocamento do conteúdo intracraniano em relação à base. Essas alterações levam à licorréia precoce, que começa dentro de 48 horas após a lesão em 55% dos casos e em 70% durante a primeira semana.

Com tamponamento parcial de uma área de lesão da dura-máter ou interposição de tecido, a licorréia pode aparecer após lise de um coágulo sanguíneo ou tecido cerebral danificado, bem como como resultado da regressão do edema cerebral e aumento da pressão do licor durante estresse, tosse, espirros, etc. A causa da licorréia pode ser a meningite sofrida após uma lesão, em consequência da qual as cicatrizes do tecido conjuntivo formadas na terceira semana na área do defeito ósseo sofrem lise.

Casos de ocorrência semelhante de licorréia foram descritos 22 anos após um traumatismo cranioencefálico e até 35 anos depois. Nesses casos, o aparecimento de licorréia nem sempre está associado à história de TCE.

A rinorreia precoce cessa espontaneamente na primeira semana em 85% dos pacientes e a otorreia em quase todos os casos.

Um curso persistente é observado com justaposição insuficiente de tecido ósseo (fratura deslocada), regeneração prejudicada nas bordas do defeito da dura-máter em combinação com flutuações na pressão do líquido cefalorraquidiano.

Okhlopkov V.A., Potapov A.A., Kravchuk A.D., Likhterman L.B.

O líquido cefalorraquidiano é secretado nos ventrículos do cérebro pelas células do plexo coróide. Dos ventrículos laterais, o líquido cefalorraquidiano flui para o terceiro ventrículo através do forame interventricular de Monro e depois passa pelo aqueduto cerebral para o quarto ventrículo.

A partir daí, o líquido cefalorraquidiano flui para o espaço subaracnóideo através da abertura mediana (forame de Magendie) e da abertura lateral do quarto ventrículo (a circulação de líquido no canal central da medula espinhal pode ser negligenciada).

Parte do líquido cefalorraquidiano do espaço subaracnóideo drena através do forame magno e atinge a cisterna lombar em 12 horas. Do espaço subaracnóideo da superfície inferior do cérebro, o líquido cefalorraquidiano é direcionado para cima através da incisura do tentório do cerebelo e lava a superfície dos hemisférios cerebrais. O líquido cefalorraquidiano é então reabsorvido no sangue através de granulações da membrana aracnóide - granulações paquiônicas.

As granulações de Pachyon são protuberâncias da membrana aracnóide do tamanho de uma cabeça de alfinete, projetando-se nas paredes cobertas pela dura-máter dos principais seios cerebrais, especialmente o seio sagital superior, no qual se abrem pequenas lacunas venosas. Nas células epiteliais da membrana aracnóide, o líquido cefalorraquidiano é transportado em grandes vacúolos.

No entanto, cerca de um quarto do líquido cefalorraquidiano pode não atingir o seio sagital superior. Parte do líquido cefalorraquidiano flui para as granulações paquiônicas, que se projetam nas veias espinhais que emergem dos forames intervertebrais; a outra parte passa para os vasos linfáticos da adventícia das artérias da região da superfície inferior do cérebro e do epineuro dos nervos cranianos. Esses vasos linfáticos são direcionados para os gânglios linfáticos cervicais.

Cerca de 500 ml de líquido cefalorraquidiano são produzidos diariamente (300 ml são secretados pelas células do plexo coróide, 200 ml são formados a partir de outras fontes, descritas no Capítulo 5). O volume total de líquido cefalorraquidiano no corpo adulto é de 150 ml (25 ml circulam no sistema ventricular e 100 ml no espaço subaracnóideo). A reposição completa do líquido cefalorraquidiano ocorre duas a três vezes ao dia. A troca prejudicada do líquido cefalorraquidiano pode levar ao seu acúmulo no sistema ventricular - hidrocefalia.

O líquido cefalorraquidiano passa do espaço subaracnóideo para o cérebro através dos espaços perivasculares das arteríolas; além disso, neste nível ou no nível do endotélio capilar, o líquido cefalorraquidiano é capaz de penetrar nas hastes dos astrócitos, cujas células formam junções estreitas. Os astrócitos participam da formação da barreira hematoencefálica. A barreira hematoencefálica é um processo ativo realizado através de canais condutores de água (poros) na membrana plasmática dos pés dos astrócitos com a participação da proteína integral da membrana - aquaporina-4 (AQP4). O fluido é liberado dos astrócitos e segue para o espaço extracelular, onde se mistura com o fluido liberado como resultado dos processos metabólicos das células cerebrais.

Esse líquido intercelular “vaza” no cérebro e passa pela superfície do ependima ou pia-máter até o líquido cefalorraquidiano, no qual é removido do cérebro para a corrente sanguínea. Em caso de insuficiência do sistema linfático do cérebro, a barreira hematoencefálica garante a entrega de diversas moléculas sinalizadoras secretadas pelos neurônios ou células gliais, bem como a eliminação de substâncias teciduais dissolvidas e a manutenção do equilíbrio osmótico no cérebro.

A) Hidrocefalia(do grego hydor-water e kephale-head) - acúmulo excessivo de líquido cefalorraquidiano no sistema ventricular do cérebro. Na maioria dos casos, a hidrocefalia ocorre como resultado do acúmulo de líquido cefalorraquidiano no sistema ventricular do cérebro (causando sua dilatação) ou no espaço subaracnóideo; A exceção são as condições em que a causa da produção excessiva de líquido cefalorraquidiano é uma doença rara - papilomatose das células do plexo coróide. [O termo “hidrocefalia” não é usado para descrever o “acúmulo” excessivo de líquido cefalorraquidiano no sistema ventricular e no espaço subaracnóideo na atrofia cerebral senil; às vezes, nesses casos, o termo “hidrocefalia ex vacuo” é usado (ou seja, hidrocefalia de substituição mista).]

A hidrocefalia pode ser causada por processos patológicos como inflamação, tumores, traumas e alterações na osmolaridade do líquido cefalorraquidiano. Nesse sentido, a teoria comum de que a causa da hidrocefalia pode ser apenas uma violação da via de saída do líquido cefalorraquidiano é simplificada demais e provavelmente incorreto.

A hidrocefalia em crianças é observada na malformação de Arnold-Chiari, na qual o cerebelo fica parcialmente imerso no canal espinhal como resultado do desenvolvimento insuficiente da fossa craniana posterior no período pré-natal. Se não for tratada, a cabeça de uma criança pode atingir o tamanho de uma bola de futebol e os hemisférios do cérebro ficam mais finos e ficam com a espessura de uma folha de papel. A hidrocefalia está quase sempre associada à espinha bífida.

Danos cerebrais graves só podem ser evitados com tratamento precoce. Uma tentativa de tratamento consiste na instalação de um cateter ou shunt, cuja extremidade fica imersa no ventrículo lateral e a outra na veia jugular interna.

A hidrocefalia aguda ou subaguda pode se desenvolver quando o fluxo de saída é interrompido como resultado do deslocamento do cerebelo para o forame magno ou obstrução do quarto ventrículo por uma neoplasia que ocupa espaço (tumor ou hematoma)/

A causa da hidrocefalia em qualquer faixa etária pode ser a inflamação das membranas do cérebro - meningite. Um dos componentes patogenéticos do desenvolvimento da hidrocefalia pode ser a adesão leptomeníngea, que perturba a circulação do líquido cefalorraquidiano ao nível da saída dos ventrículos, da incisura do tentório cerebelar e/ou granulações paquiônicas.

b) Resumo. Líquido cefalorraquidiano. Na região da superfície inferior do cérebro, o líquido cefalorraquidiano é encontrado na cisterna magna cerebral, na cisterna pontina, na cisterna interpeduncular e na cisterna circunferencial. Além disso, o líquido cefalorraquidiano se espalha ao longo da bainha do nervo óptico; o aumento da pressão intracraniana pode causar compressão da veia central da retina, levando ao papiledema. O saco tecal da medula espinhal envolve a medula espinhal e termina no nível da segunda vértebra sacral. As raízes dos nervos espinhais estão localizadas na cisterna lombar, na área onde é realizada a punção lombar.

O líquido cefalorraquidiano secretado pelo plexo coróide entra no espaço subaracnóideo através das três aberturas do quarto ventrículo; parte dele passa para a cisterna lombar. Contornando a incisura do tentório do cerebelo e o espaço subaracnóideo do cérebro, o líquido cefalorraquidiano é direcionado para cima, para o seio sagital superior e suas lacunas, através de granulações paquiônicas. A circulação prejudicada do líquido cefalorraquidiano pode levar à hidrocefalia.

Vídeo educativo - anatomia do sistema líquido cefalorraquidiano e ventrículos do cérebro

Saída de líquido cefalorraquidiano:

Dos ventrículos laterais ao terceiro ventrículo através dos forames interventriculares direito e esquerdo,

Do terceiro ventrículo através do aqueduto cerebral até o quarto ventrículo,

Do IV ventrículo através das aberturas mediana e duas laterais na parede posteroinferior até o espaço subaracnóideo (cisterna cerebelocerebral),

Do espaço subaracnóideo do cérebro, através das granulações da membrana aracnóide, até os seios venosos da dura-máter do cérebro.

9. Perguntas do teste

1. Classificação das regiões cerebrais.

2. Medula oblonga (estrutura, principais centros, sua localização).

3. Ponte (estrutura, principais centros, sua localização).

4. Cerebelo (estrutura, centros principais).

5. Fossa em forma de diamante, seu relevo.

7. Istmo do rombencéfalo.

8. Mesencéfalo (estrutura, centros principais, sua localização).

9. Diencéfalo, suas seções.

10. III ventrículo.

11. Telencéfalo, suas partes.

12. Anatomia dos hemisférios.

13. Córtex cerebral, localização de funções.

14. Substância branca dos hemisférios.

15. Aparelho comissural do telencéfalo.

16. Gânglios da base.

17. Ventrículos laterais.

18. Formação e saída de líquido cefalorraquidiano.

10. Referências

Anatomia humana. Em dois volumes. T.2/Ed. Sapina M.R. – M.: Medicina, 2001.

Anatomia humana: livro didático. /Ed. Kolesnikova L.L., Mikhailova S.S. – M.: GEOTAR-MED, 2004.

Prives M.G., Lysenkov N.K., Bushkovich V.I. Anatomia humana. – São Petersburgo: Hipócrates, 2001.

Sinelnikov R.D., Sinelnikov Y.R. Atlas de anatomia humana. Em 4 volumes.T. 4 – M.: Medicina, 1996.

literatura adicional

Gaivoronsky I.V., Nichiporuk G.I. Anatomia do sistema nervoso central. – São Petersburgo: ELBI-SPb, 2006.

11. Apêndice. Desenhos.

Arroz. 1. Base do cérebro; saída das raízes dos nervos cranianos (pares I-XII).

1 - bulbo olfatório, 2 - trato olfatório, 3 - substância perfurada anterior, 4 - tubérculo cinza, 5 - trato óptico, 6 - corpo mastóide, 7 - gânglio trigêmeo, 8 - substância perfurada posterior, 9 - ponte, 10 - cerebelo, 11 – pirâmide, 12 – oliva, 13 – nervos espinhais, 14 – nervo hipoglosso (XII), 15 – nervo acessório (XI), 16 – nervo vago (X), 17 – nervo glossofaríngeo (IX), 18 – nervo vestibulococlear ( VIII), 19 – nervo facial (VII), 20 – nervo abducente (VI), 21 – nervo trigêmeo (V), 22 – nervo troclear (IV), 23 – nervo oculomotor (III), 24 – nervo óptico (II) , 25 – nervos olfativos (I).

Arroz. 2. Cérebro, corte sagital.

1 – sulco do corpo caloso, 2 – sulco cingulado, 3 – giro cingulado, 4 – corpo caloso, 5 – sulco central, 6 – lóbulo paracentral. 7 - precuneus, 8 - sulco parieto-occipital, 9 - cunha, 10 - sulco calcarino, 11 - teto do mesencéfalo, 12 - cerebelo, 13 - IV ventrículo, 14 - medula oblonga, 15 - ponte, 16 - corpo pineal, 17 – pedúnculo cerebral, 18 – glândula pituitária, 19 – III ventrículo, 20 – fusão intertalâmica, 21 – comissura anterior, 22 – septo pelúcido.

Arroz. 3. Tronco cerebral, vista superior; fossa em forma de diamante.

1 - tálamo, 2 - placa quadrigêmea, 3 - nervo troclear, 4 - pedúnculos cerebelares superiores, 5 - pedúnculos cerebelares médios, 6 - eminência medial, 7 - sulco mediano, 8 - estrias medulares, 9 - campo vestibular, 10 - triângulo de o nervo hióide, 11 - triângulo do nervo vago, 12 - tubérculo fino, 13 - tubérculo esfenoidal, 14 - sulco mediano posterior, 15 - fascículo fino, 16 - fascículo esfenoidal, 17 - sulco póstero-lateral, 18 - cordão lateral, 19 - válvula, 20 - sulco de borda.

Figura 4. Projeção dos núcleos dos nervos cranianos na fossa romboide (diagrama).

1 – núcleo do nervo oculomotor (III); 2 – núcleo acessório do nervo oculomotor (III); 3 – núcleo do nervo troclear (IV); 4, 5, 9 – núcleos sensitivos do nervo trigêmeo (V); 6 – núcleo do nervo abducente (VI); 7 – núcleo salivar superior (VII); 8 – núcleo do trato solitário (comum aos pares VII, IX, X de nervos cranianos); 10 – núcleo salivar inferior (IX); 11 – núcleo do nervo hipoglosso (XII); 12 – núcleo posterior do nervo vago (X); 13, 14 – núcleo do nervo acessório (cérebro e parte espinhal) (XI); 15 – núcleo duplo (comum para pares IX, X de nervos cranianos); 16 – núcleos do nervo vestibulococlear (VIII); 17 – núcleo do nervo facial (VII); 18 – núcleo motor do nervo trigêmeo (V).

Arroz. 5. Sulcos e circunvoluções do hemisfério esquerdo do cérebro; superfície superolateral.

1 - sulco lateral, 2 - parte tegmental, 3 - parte triangular, 4 - parte orbital, 5 - sulco frontal inferior, 6 - giro frontal inferior, 7 - sulco frontal superior, 8 - giro frontal médio, 9 - giro frontal superior, 10, 11 - sulco pré-central, 12 - giro pré-central, 13 - sulco central, 14 - giro pós-central, 15 - sulco intraparietal, 16 - lóbulo parietal superior, 17 - lóbulo parietal inferior, 18 - giro supramarginal, 19 - giro angular, 20 - pólo occipital, 21 - sulco temporal inferior, 22 - giro temporal superior, 23 - giro temporal médio, 24 - giro temporal inferior, 25 - sulco temporal superior.

Arroz. 6. Sulcos e circunvoluções do hemisfério direito do cérebro; superfícies medial e inferior.

1 - fórnice, 2 - bico do corpo caloso, 3 - joelho do corpo caloso, 4 - tronco do corpo caloso, 5 - sulco do corpo caloso, 6 - giro cingulado, 7 - giro frontal superior, 8, 10 - sulco cingulado, 9 - lóbulo paracentral, 11 - precuneus, 12 - sulco parieto-occipital, 13 - cuneus, 14 - sulco calcarino, 15 - giro lingual, 16 - giro occipitotemporal medial, 17 - sulco occipitotemporal, 18 - giro occipitotemporal lateral , 19 – sulco hipocampal, 20 – giro parahipocampal.

Arroz. 7. Gânglios da base em uma seção horizontal dos hemisférios cerebrais.

1 – córtex cerebral; 2 – joelho do corpo caloso; 3 – corno anterior do ventrículo lateral; 4 – cápsula interna; 5 – cápsula externa; 6 – cerca; 7 – cápsula mais externa; 8 – concha; 9 – globo pálido; 10 – III ventrículo; 11 – corno posterior do ventrículo lateral; 12 – tálamo; 13 – córtex das ilhotas; 14 - cabeça do núcleo caudado.

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Onde está localizado o líquido cefalorraquidiano e por que é necessário?

O licor ou líquido cefalorraquidiano é um meio líquido que desempenha uma função importante na proteção da substância cinzenta e branca contra danos mecânicos. O sistema nervoso central está completamente imerso no líquido liquórico, por meio do qual todos os nutrientes necessários são transferidos para os tecidos e terminações, e os produtos metabólicos também são removidos.

O que é líquido cefalorraquidiano

O licor pertence a um grupo de tecidos cuja composição é semelhante à linfa ou a um líquido viscoso e incolor. O líquido cefalorraquidiano contém grande quantidade de hormônios, vitaminas, compostos orgânicos e inorgânicos, além de uma certa porcentagem de sais de cloro, proteínas e glicose.

Funções de amortecimento do líquido cefalorraquidiano. Essencialmente, a medula espinhal e o cérebro estão suspensos e não entram em contato com o tecido ósseo duro.

Durante movimentos e impactos, os tecidos moles são submetidos a um estresse aumentado, que pode ser nivelado graças ao líquido cefalorraquidiano. A composição e a pressão do fluido são mantidas anatomicamente, proporcionando condições ideais para a proteção e desempenho das funções básicas da medula espinhal.

Através do líquido cefalorraquidiano, o sangue é decomposto em componentes nutricionais e, ao mesmo tempo, são produzidos hormônios que afetam o trabalho e as funções de todo o corpo. A circulação constante do líquido cefalorraquidiano promove a remoção de produtos metabólicos.

Onde está localizado o licor?

As células ependimárias do plexo coróide são uma “fábrica” responsável por 50-70% de toda a produção de líquido cefalorraquidiano. O líquido cefalorraquidiano desce então para os ventrículos laterais e o forame de Monro e passa pelo aqueduto de Sylvius. O LCR sai pelo espaço subaracnóideo. Como resultado, o líquido envolve e preenche todas as cavidades.

Qual é a função do líquido?

O líquido cefalorraquidiano é formado por compostos químicos, incluindo: hormônios, vitaminas, compostos orgânicos e inorgânicos. O resultado é um nível ideal de viscosidade. A bebida alcoólica cria condições para mitigar o impacto físico enquanto uma pessoa desempenha funções motoras básicas e também evita danos cerebrais críticos causados por impactos fortes.

Composição do líquido cefalorraquidiano, em que consiste

A análise do líquido cefalorraquidiano mostra que a composição permanece praticamente inalterada, o que permite diagnosticar com precisão possíveis desvios da norma, bem como determinar a provável doença. A amostragem de LCR é um dos métodos diagnósticos mais informativos.

Os níveis normais do líquido cefalorraquidiano permitem pequenos desvios da norma devido a hematomas e lesões.

Métodos para estudar o líquido cefalorraquidiano

A coleta ou punção do líquido cefalorraquidiano ainda é o método de exame mais informativo. Ao estudar as propriedades físicas e químicas do líquido, é possível obter um quadro clínico completo do estado de saúde do paciente.

Análise macroscópica - são avaliados volume, caráter, cor. O sangue no líquido durante a coleta da punção indica a presença de processo infeccioso inflamatório, bem como a presença de hemorragia interna. Durante a punção, as duas primeiras gotas podem escorrer, o restante da substância é coletado para análise.

O volume do líquido cefalorraquidiano flutua dentro de ml. Neste caso, a região intracraniana é responsável por 170 ml, os ventrículos 25 ml e a região espinhal 100 ml.

Lesões do líquido cefalorraquidiano e suas consequências

Inflamação do líquido cefalorraquidiano, alterações na composição química e fisiológica, aumento de volume - todas essas deformações afetam diretamente o bem-estar do paciente e ajudam a equipe responsável pelo tratamento a determinar possíveis complicações.

O acúmulo de líquido cefalorraquidiano ocorre devido à circulação prejudicada de líquido devido a lesões, aderências e formações tumorais. A consequência é a deterioração da função motora, ocorrência de hidrocefalia ou hidropisia cerebral.

Tratamento de processos inflamatórios no líquido cefalorraquidiano

Após a coleta da punção, o médico determina a causa do processo inflamatório e prescreve um curso de terapia cujo objetivo principal é eliminar o catalisador dos desvios.

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Artigos → Fisiologia do líquido cefalorraquidiano e fisiopatologia da hidrocefalia (revisão de literatura)

Questões de neurocirurgia 2010 No. 4 Página 45-50

Resumo

Anatomia do sistema do líquido cefalorraquidiano

O sistema do líquido cefalorraquidiano inclui os ventrículos cerebrais, cisternas da base do cérebro, espaços subaracnóideos espinhais e espaços subaracnóideos convexitais. O volume de líquido cefalorraquidiano (também chamado de líquido cefalorraquidiano) em um adulto saudável é de ml, sendo o principal reservatório de líquido cefalorraquidiano as cisternas.

Secreção de líquido cefalorraquidiano

O licor é secretado principalmente pelo epitélio dos plexos coróides dos ventrículos lateral, terceiro e quarto. Ao mesmo tempo, a ressecção do plexo coróide, via de regra, não cura a hidrocefalia, o que é explicado pela secreção extracoroidiana do líquido cefalorraquidiano, ainda muito pouco estudada. A taxa de secreção do líquido cefalorraquidiano em condições fisiológicas é constante e atinge 0,3-0,45 ml/min. A secreção do líquido cefalorraquidiano é um processo ativo e que consome muita energia, no qual a Na/K-ATPase e a anidrase carbônica do epitélio do plexo coróide desempenham um papel fundamental. A taxa de secreção do líquido cefalorraquidiano depende da perfusão dos plexos coróides: cai acentuadamente com hipotensão arterial grave, por exemplo, em pacientes em estado terminal. Ao mesmo tempo, mesmo um aumento acentuado da pressão intracraniana não interrompe a secreção do líquido cefalorraquidiano, portanto, não há dependência linear da secreção do líquido cefalorraquidiano na pressão de perfusão cerebral.

Observa-se uma diminuição clinicamente significativa na taxa de secreção do líquido cefalorraquidiano (1) com o uso de acetazolamida (diacarb), que inibe especificamente a anidrase carbônica do plexo coróide, (2) com o uso de corticosteróides que inibem o Na/K- ATPase do plexo coróide, (3) com atrofia do plexo coróide como resultado de doenças inflamatórias do sistema líquido cefalorraquidiano, (4) após coagulação cirúrgica ou excisão do plexo coróide. A taxa de secreção do líquido cefalorraquidiano diminui significativamente com a idade, o que é especialmente perceptível no período pós-vida.

Observa-se um aumento clinicamente significativo na taxa de secreção do líquido cefalorraquidiano (1) com hiperplasia ou tumores do plexo coróide (papiloma coróide), caso em que a secreção excessiva do líquido cefalorraquidiano pode causar uma forma hipersecretora rara de hidrocefalia; (2) para doenças inflamatórias atuais do sistema do líquido cefalorraquidiano (meningite, ventriculite).

Além disso, numa extensão clinicamente insignificante, a secreção do LCR é regulada pelo sistema nervoso simpático (a ativação simpática e o uso de simpaticomiméticos reduzem a secreção do LCR), bem como através de várias influências endócrinas.

Circulação do LCR

A circulação é o movimento do líquido cefalorraquidiano dentro do sistema do líquido cefalorraquidiano. Existem movimentos rápidos e lentos do líquido cefalorraquidiano. Os movimentos rápidos do líquido cefalorraquidiano são de natureza oscilatória e surgem como resultado de mudanças no suprimento de sangue ao cérebro e aos vasos arteriais nas cisternas de base durante o ciclo cardíaco: durante a sístole, o suprimento de sangue aumenta e o volume excessivo de líquido cefalorraquidiano é forçado para fora da cavidade rígida do crânio para o saco dural espinhal tensionado; Na diástole, o fluxo do líquido cefalorraquidiano é direcionado do espaço subaracnóideo espinhal para cima, para as cisternas e ventrículos do cérebro. A velocidade linear dos movimentos rápidos do líquido cefalorraquidiano no aqueduto cerebral é de 3-8 cm/s, a velocidade volumétrica do fluxo do líquido cefalorraquidiano é de até 0,2-0,3 ml/s. Com a idade, os movimentos do pulso do líquido cefalorraquidiano enfraquecem proporcionalmente à redução do fluxo sanguíneo cerebral. Os movimentos lentos do líquido cefalorraquidiano estão associados à sua secreção e reabsorção contínuas e, portanto, possuem caráter unidirecional: dos ventrículos às cisternas e depois dos espaços subaracnóideos aos locais de reabsorção. A velocidade volumétrica dos movimentos lentos do líquido cefalorraquidiano é igual à velocidade de sua secreção e reabsorção, ou seja, 0,005-0,0075 ml/s, que é 60 vezes mais lenta que os movimentos rápidos.

A dificuldade de circulação do líquido cefalorraquidiano é a causa da hidrocefalia obstrutiva e é observada em tumores, alterações pós-inflamatórias no epêndima e na membrana aracnóide, bem como em anormalidades do desenvolvimento cerebral. Alguns autores chamam a atenção para o fato de que, pelas características formais, juntamente com a hidrocefalia interna, os casos da chamada obstrução extraventricular (cisternal) também podem ser classificados como obstrutivos. A adequação desta abordagem é questionável, uma vez que as manifestações clínicas, o quadro radiológico e, mais importante, o tratamento da “obstrução cisternal” são semelhantes aos da hidrocefalia “aberta”.

Reabsorção do LCR e resistência à reabsorção do LCR

A reabsorção é o processo de retorno do líquido cefalorraquidiano do sistema liquórico para o sistema circulatório, ou seja, para o leito venoso. Anatomicamente, o principal local de reabsorção do líquido cefalorraquidiano em humanos são os espaços subaracnóideos convexitais nas proximidades do seio sagital superior. Vias alternativas de reabsorção do líquido cefalorraquidiano (ao longo das raízes nervosas espinhais, através do epêndima dos ventrículos) em humanos são importantes em bebês e, posteriormente, apenas em condições patológicas. Assim, a reabsorção transependimária ocorre quando as vias do líquido cefalorraquidiano são obstruídas sob a influência do aumento da pressão intraventricular, os sinais de reabsorção transependimária são visíveis na TC e na ressonância magnética na forma de edema periventricular (fig. 1, 3).

Paciente A., 15 anos. A causa da hidrocefalia é um tumor no mesencéfalo e nas formações subcorticais à esquerda (astrocitoma fibrilar). Ele foi examinado devido a distúrbios progressivos de movimento nas extremidades direitas. O paciente tinha discos ópticos congestivos. Perímetro cefálico 55 centímetros (norma de idade). A – Estudo de ressonância magnética em modo T2, realizado antes do tratamento. É detectado um tumor no mesencéfalo e nos nódulos subcorticais, causando obstrução das vias do líquido cefalorraquidiano ao nível do aqueduto cerebral, os ventrículos lateral e terceiro ventrículos estão dilatados, o contorno dos cornos anteriores não é claro (“edema periventricular”). B – Estudo de ressonância magnética do cérebro em modo T2, realizado 1 ano após ventriculostomia endoscópica do terceiro ventrículo. Os ventrículos e espaços subaracnóideos convexitais não estão dilatados, os contornos dos cornos anteriores dos ventrículos laterais são claros. Durante o exame de controle, não foram detectados sinais clínicos de hipertensão intracraniana, incluindo alterações no fundo de olho.

Paciente B, 8 anos. Forma complexa de hidrocefalia causada por infecção intrauterina e estenose do aqueduto cerebral. Examinado devido a distúrbios progressivos de estática, marcha e coordenação, macrocrania progressiva. No momento do diagnóstico, havia sinais pronunciados de hipertensão intracraniana no fundo. Perímetro cefálico 62,5 cm (significativamente maior que a norma de idade). A – Dados de ressonância magnética do cérebro em modo T2 antes da cirurgia. Há uma expansão pronunciada dos ventrículos lateral e terceiro, o edema periventricular é visível na área dos cornos anterior e posterior dos ventrículos laterais e os espaços subaracnóideos convexitais são comprimidos. B – Dados de tomografia computadorizada do cérebro 2 semanas após tratamento cirúrgico - ventriculoperitoneostomia com válvula ajustável com dispositivo anti-sifão, capacidade da válvula ajustada para média pressão (nível de desempenho 1,5). Uma diminuição notável no tamanho do sistema ventricular é visível. Espaços subaracnóideos convexitais acentuadamente dilatados indicam drenagem excessiva de líquido cefalorraquidiano através do shunt. B – Dados de tomografia computadorizada do cérebro 4 semanas após o tratamento cirúrgico, a capacidade da válvula é ajustada para uma pressão muito alta (nível de desempenho 2,5). O tamanho dos ventrículos cerebrais é apenas ligeiramente mais estreito que o pré-operatório; os espaços subaracnóideos convexitais são visualizados, mas não expandidos. Não há edema periventricular. Quando examinado por um neuro-oftalmologista um mês após a cirurgia, foi observada regressão dos discos ópticos congestivos. O acompanhamento mostrou diminuição da gravidade de todas as queixas.

O aparelho de reabsorção do líquido cefalorraquidiano é representado por granulações aracnóideas e vilosidades e garante o movimento unidirecional do líquido cefalorraquidiano dos espaços subaracnóideos para o sistema venoso. Em outras palavras, quando a pressão do líquido cefalorraquidiano diminui abaixo do nível venoso, não ocorre movimento reverso do líquido do leito venoso para os espaços subaracnóideos.

A taxa de reabsorção do líquido cefalorraquidiano é proporcional ao gradiente de pressão entre o líquido cefalorraquidiano e os sistemas venosos, enquanto o coeficiente de proporcionalidade caracteriza a resistência hidrodinâmica do aparelho de reabsorção, esse coeficiente é denominado resistência à reabsorção do líquido cefalorraquidiano (Rcsf). O estudo da resistência à reabsorção do líquido cefalorraquidiano pode ser importante no diagnóstico da hidrocefalia de pressão normal, é medido por meio de teste de infusão lombar. Ao realizar um teste de infusão ventricular, o mesmo parâmetro é denominado resistência à saída do líquido cefalorraquidiano (Rout). A resistência à reabsorção (saída) do líquido cefalorraquidiano, via de regra, aumenta com a hidrocefalia, em contraste com a atrofia cerebral e a desproporção craniocerebral. Num adulto saudável, a resistência à reabsorção do líquido cefalorraquidiano é de 6-10 mmHg/(ml/min), aumentando gradualmente com a idade. Um aumento no Rcsf acima de 12 mmHg/(ml/min) é considerado patológico.

Drenagem venosa da cavidade craniana

A saída venosa da cavidade craniana ocorre através dos seios venosos da dura-máter, de onde o sangue entra na veia jugular e depois na veia cava superior. A obstrução do fluxo venoso da cavidade craniana com aumento da pressão intrasinusal leva a uma desaceleração da reabsorção do líquido cefalorraquidiano e a um aumento da pressão intracraniana sem ventriculomegalia. Esta condição é conhecida como pseudotumor cerebral ou hipertensão intracraniana benigna.

Pressão intracraniana, flutuações na pressão intracraniana

A pressão intracraniana é a pressão manométrica na cavidade craniana. A pressão intracraniana depende fortemente da posição do corpo: na posição deitada em uma pessoa saudável varia de 5 a 15 mm Hg, na posição ortostática varia de -5 a +5 mm Hg. . Na ausência de separação das vias do líquido cefalorraquidiano, a pressão do líquido cefalorraquidiano lombar na posição supina é igual à pressão intracraniana; ao passar para a posição ortostática, ela aumenta. Ao nível da 3ª vértebra torácica, a pressão do líquido cefalorraquidiano não muda quando a posição do corpo muda. Com a obstrução dos ductos do líquido cefalorraquidiano (hidrocefalia obstrutiva, malformação de Chiari), a pressão intracraniana não cai tão significativamente ao passar para a posição ortostática e às vezes até aumenta. Após a ventriculostomia endoscópica, as flutuações ortostáticas na pressão intracraniana geralmente retornam ao normal. Após a cirurgia de ponte de safena, as flutuações ortostáticas da pressão intracraniana raramente correspondem à norma para uma pessoa saudável: na maioria das vezes há tendência a valores baixos de pressão intracraniana, especialmente na posição ortostática. Os sistemas de derivação modernos usam muitos dispositivos para resolver este problema.

A pressão intracraniana em repouso na posição supina é descrita com mais precisão pela fórmula de Davson modificada:

ICP = (F * Rcsf) + Pss + ICPv,

onde PIC é a pressão intracraniana, F é a taxa de secreção do líquido cefalorraquidiano, Rcsf é a resistência à reabsorção do líquido cefalorraquidiano, ICPv é o componente vasogênico da pressão intracraniana. A pressão intracraniana na posição supina não é constante; as flutuações na pressão intracraniana são determinadas principalmente por alterações no componente vasogênico.

Paciente Zh., 13 anos. A causa da hidrocefalia é um pequeno glioma da placa quadrigêmea. Examinado para uma única condição paroxística que poderia ser interpretada como uma crise epiléptica parcial complexa ou uma crise oclusiva. O paciente não apresentava sinais de hipertensão intracraniana no fundo do olho. Perímetro cefálico 56 cm (norma de idade). A – dados do exame de ressonância magnética do cérebro no modo T2 e monitoramento noturno de quatro horas da pressão intracraniana antes do tratamento. Há expansão dos ventrículos laterais, não sendo traçados espaços subaracnóideos convexitais. A pressão intracraniana (PIC) não aumenta (em média 15,5 mm Hg durante o monitoramento), a amplitude das flutuações de pulso da pressão intracraniana (CSFPP) aumenta (em média 6,5 mm Hg durante o monitoramento). As ondas vasogênicas de PIC são visíveis com valores de pico de PIC de até 40 mm Hg. B - dados do exame de ressonância magnética do cérebro no modo T2 e monitoramento noturno de quatro horas da pressão intracraniana uma semana após a ventriculostomia endoscópica do 3º ventrículo. O tamanho dos ventrículos é mais estreito do que antes da cirurgia, mas a ventriculomegalia permanece. Espaços subaracnóideos convexos podem ser traçados, o contorno dos ventrículos laterais é claro. A pressão intracraniana (PIC) no nível pré-operatório (em média 15,3 mm Hg durante o monitoramento), a amplitude das flutuações do pulso da pressão intracraniana (CSFPP) diminuiu (em média 3,7 mm Hg durante o monitoramento). Os valores de pico da PIC no auge das ondas vasogênicas diminuíram para 30 mmHg. Durante um exame de acompanhamento um ano após a operação, o estado do paciente era satisfatório e não havia queixas.

As seguintes flutuações na pressão intracraniana são diferenciadas:

Ondas de pulso de PIC, cuja frequência corresponde à frequência de pulso (período de 0,3-1,2 segundos), surgem como resultado de alterações no suprimento de sangue arterial ao cérebro durante o ciclo cardíaco, normalmente sua amplitude não excede 4 mm Hg . (em repouso). O estudo das ondas de pulso da PIC é utilizado no diagnóstico da hidrocefalia de pressão normal;
As ondas respiratórias da PIC, cuja frequência corresponde à frequência respiratória (período de 3-7,5 segundos), surgem como resultado de alterações no suprimento de sangue venoso ao cérebro durante o ciclo respiratório, não são utilizadas no diagnóstico de hidrocefalia, seus o uso foi proposto para avaliar as relações volumétricas craniovertebrais em traumatismo cranioencefálico;
ondas vasogênicas de pressão intracraniana (Fig. 2) são um fenômeno fisiológico cuja natureza é pouco compreendida. Eles representam aumentos suaves na pressão intracraniana (nmm Hg). do nível basal, seguido por um retorno suave aos números originais, a duração de uma onda é de 5 a 40 minutos, o período é de 1 a 3 horas. Aparentemente, existem vários tipos de ondas vasogênicas devido à ação de diversos mecanismos fisiológicos. Patológica é a ausência de ondas vasogênicas de acordo com a monitorização da pressão intracraniana, que ocorre com a atrofia cerebral, em contraste com a hidrocefalia e a desproporção craniocerebral (a chamada “curva monotônica de pressão intracraniana”).
As ondas B são ondas lentas condicionalmente patológicas de pressão intracraniana com amplitude de 1-5 mm Hg, período de 20 segundos a 3 minutos, sua frequência pode ser aumentada com hidrocefalia, porém, a especificidade das ondas B para o diagnóstico de hidrocefalia é baixo e, portanto, atualmente, o teste de onda B não é usado para diagnosticar hidrocefalia.
ondas de platô são ondas absolutamente patológicas de pressão intracraniana, representando aumentos repentinos, rápidos e duradouros, por várias dezenas de minutos, da pressão intracraniana (domm Hg). seguido por um rápido retorno aos níveis basais. Ao contrário das ondas vasogênicas, no auge das ondas de platô não há relação direta entre a pressão intracraniana e a amplitude de suas flutuações de pulso e, às vezes, até reverte, a pressão de perfusão cerebral diminui e a autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral é perturbada. Ondas de platô indicam esgotamento extremo dos mecanismos de compensação do aumento da pressão intracraniana e, via de regra, são observadas apenas na hipertensão intracraniana.

Várias flutuações na pressão intracraniana, via de regra, não permitem uma interpretação inequívoca dos resultados de uma medição única da pressão do licor como patológica ou fisiológica. Em adultos, a hipertensão intracraniana é um aumento da pressão intracraniana média acima de 18 mm Hg. de acordo com o monitoramento de longo prazo (pelo menos 1 hora, mas o monitoramento noturno é preferível). A presença de hipertensão intracraniana distingue a hidrocefalia hipertensiva da hidrocefalia normotensa (Fig. 1, 2, 3). Deve-se ter em mente que a hipertensão intracraniana pode ser subclínica, ou seja, não apresentam manifestações clínicas específicas, como discos ópticos congestivos.

Doutrina Monroe-Kellie e elasticidade

A doutrina Monroe-Kellie considera a cavidade craniana como um recipiente fechado absolutamente inextensível preenchido com três meios absolutamente incompressíveis: líquido cefalorraquidiano (normalmente 10% do volume da cavidade craniana), sangue no leito vascular (normalmente cerca de 10% do volume da cavidade craniana) e o cérebro (normalmente 80% do volume da cavidade craniana). Um aumento no volume de qualquer um dos componentes só é possível movendo outros componentes para fora da cavidade craniana. Assim, na sístole, com um aumento no volume de sangue arterial, o líquido cefalorraquidiano é deslocado para o saco dural espinhal tensionado e o sangue venoso das veias do cérebro é deslocado para os seios durais e ainda mais para fora da cavidade craniana; na diástole, o líquido cefalorraquidiano retorna dos espaços subaracnóideos espinhais para os espaços intracranianos e o leito venoso cerebral é preenchido novamente. Todos esses movimentos não podem ocorrer instantaneamente, portanto, antes de ocorrerem, o influxo de sangue arterial na cavidade craniana (bem como a introdução instantânea de qualquer outro volume elástico) leva a um aumento da pressão intracraniana. O grau de aumento da pressão intracraniana quando um determinado volume adicional absolutamente incompressível é introduzido na cavidade craniana é denominado elasticidade (E do inglês elastância), é medido em mmHg/ml. A elasticidade afeta diretamente a amplitude das flutuações do pulso na pressão intracraniana e caracteriza as capacidades compensatórias do sistema líquido cefalorraquidiano. É claro que a introdução lenta (ao longo de vários minutos, horas ou dias) de volume adicional nos espaços do líquido cefalorraquidiano levará a um aumento marcadamente menos pronunciado na pressão intracraniana do que a injeção rápida do mesmo volume. Em condições fisiológicas, com a introdução lenta de volume adicional na cavidade craniana, o grau de aumento da pressão intracraniana é determinado principalmente pela distensibilidade do saco dural espinhal e pelo volume do leito venoso cerebral, e se estamos falando sobre o introdução de líquido no sistema liquórico (como é o caso ao realizar um teste de infusão com infusão lenta ), então o grau e a taxa de aumento da pressão intracraniana também são influenciados pela taxa de reabsorção do líquido cefalorraquidiano no leito venoso.

A elasticidade pode ser aumentada (1) quando o movimento do líquido cefalorraquidiano dentro dos espaços subaracnóideos é interrompido, em particular, quando os espaços intracranianos do líquido cefalorraquidiano são isolados do saco dural espinhal (malformação de Chiari, edema cerebral após lesão cerebral traumática, síndrome do ventrículo em fenda após cirurgia de ponte de safena); (2) com dificuldade de saída venosa da cavidade craniana (hipertensão intracraniana benigna); (3) com diminuição do volume da cavidade craniana (craniostenose); (4) quando surge volume adicional na cavidade craniana (tumor, hidrocefalia aguda na ausência de atrofia cerebral); 5) com aumento da pressão intracraniana.

Valores baixos de elasticidade devem ocorrer (1) com o aumento do volume da cavidade craniana; (2) na presença de defeitos ósseos da abóbada craniana (por exemplo, após traumatismo cranioencefálico ou craniotomia de ressecção, com fontanelas abertas e suturas na infância); (3) com aumento do volume do leito venoso cerebral, como acontece na hidrocefalia lentamente progressiva; (4) quando a pressão intracraniana diminui.

Relação entre parâmetros da dinâmica do líquido cefalorraquidiano e fluxo sanguíneo cerebral

A perfusão normal do tecido cerebral é de cerca de 0,5 ml/(g*min). A autorregulação é a capacidade de manter o fluxo sanguíneo cerebral em um nível constante, independentemente da pressão de perfusão cerebral. Na hidrocefalia, distúrbios na dinâmica do líquido cefalorraquidiano (hipertensão intracraniana e aumento da pulsação do líquido cefalorraquidiano) levam à diminuição da perfusão cerebral e à interrupção da autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral (não há reação no teste com CO2, O2, acetazolamida); neste caso, a normalização dos parâmetros da dinâmica do líquido cefalorraquidiano através da remoção dosada do líquido cefalorraquidiano leva a uma melhora imediata na perfusão cerebral e na autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral. Isso ocorre tanto na hidrocefalia hipertensa quanto na normotensa. Em contrapartida, na atrofia cerebral, nos casos em que há distúrbios na perfusão e na autorregulação, sua melhora não ocorre em resposta à retirada do líquido cefalorraquidiano.

Mecanismos de sofrimento cerebral na hidrocefalia

Os parâmetros da dinâmica do LCR afetam a função cerebral na hidrocefalia principalmente indiretamente através da perfusão prejudicada. Além disso, acredita-se que os danos às vias se devam, em parte, ao seu estiramento excessivo. É amplamente aceito que a principal causa imediata da diminuição da perfusão na hidrocefalia é a pressão intracraniana. Contrariamente a isto, há razões para acreditar que um aumento na amplitude das flutuações do pulso na pressão intracraniana, refletindo o aumento da elasticidade, não contribui menos, e talvez até maior, para o distúrbio da circulação cerebral.

Na doença aguda, a hipoperfusão causa principalmente apenas alterações funcionais no metabolismo cerebral (comprometimento do metabolismo energético, diminuição dos níveis de fosfocreatinina e ATP, aumento dos níveis de fosfatos inorgânicos e lactato) e, nesta situação, todos os sintomas são reversíveis. Com uma doença prolongada, como resultado de hipoperfusão crônica, ocorrem alterações irreversíveis no cérebro: danos ao endotélio vascular e ruptura da barreira hematoencefálica, danos aos axônios até sua degeneração e desaparecimento, desmielinização. Em bebês, a mielinização e os estágios de formação das vias cerebrais são interrompidos. O dano neuronal geralmente é menos grave e ocorre em estágios posteriores da hidrocefalia. Nesse caso, pode-se notar tanto alterações microestruturais nos neurônios quanto uma diminuição em seu número. Nos estágios posteriores da hidrocefalia, ocorre uma redução na rede vascular capilar do cérebro. Com um longo curso de hidrocefalia, todos os itens acima levam à gliose e à diminuição da massa cerebral, ou seja, à sua atrofia. O tratamento cirúrgico leva à melhora do fluxo sanguíneo e do metabolismo neuronal, restauração das bainhas de mielina e danos microestruturais aos neurônios, mas o número de neurônios e fibras nervosas danificadas não muda visivelmente, e a gliose também persiste após o tratamento. Portanto, na hidrocefalia crônica, parte significativa dos sintomas é irreversível. Se a hidrocefalia ocorrer na infância, a violação da mielinização e os estágios de maturação das vias também levam a consequências irreversíveis.

A ligação direta da resistência à reabsorção do líquido cefalorraquidiano com as manifestações clínicas não foi comprovada, no entanto, alguns autores sugerem que uma desaceleração na circulação do líquido cefalorraquidiano, associada a um aumento na resistência à reabsorção do líquido cefalorraquidiano, pode levar ao acúmulo de metabólitos tóxicos em o líquido cefalorraquidiano e, portanto, afetar negativamente a função cerebral.

Definição de hidrocefalia e classificação de condições com ventriculomegalia

Ventriculomegalia é uma expansão dos ventrículos do cérebro. A ventriculomegalia ocorre sempre com hidrocefalia, mas também ocorre em situações que não requerem tratamento cirúrgico: com atrofia cerebral e desproporção craniocerebral. A hidrocefalia é um aumento no volume dos espaços do líquido cefalorraquidiano causado pela circulação prejudicada do líquido cefalorraquidiano. As características distintivas destas condições estão resumidas na Tabela 1 e ilustradas nas Figuras 1-4. A classificação acima é em grande parte arbitrária, uma vez que as condições listadas são frequentemente combinadas entre si em várias combinações.

Classificação de condições com ventriculomegalia

Paciente K, 17 anos. Examinado 9 anos após uma lesão cerebral traumática grave devido a queixas de dores de cabeça, episódios de tontura e episódios de disfunção autonômica na forma de ondas de calor que apareceram dentro de 3 anos. Não há sinais de hipertensão intracraniana no fundo. A – Dados de ressonância magnética do cérebro. Há expansão pronunciada dos ventrículos lateral e 3º, não há edema periventricular, as fissuras subaracnóideas podem ser rastreadas, mas estão moderadamente comprimidas. B – dados da monitorização da pressão intracraniana durante 8 horas. A pressão intracraniana (PIC) não está aumentada, com média de 1,4 mm Hg, a amplitude das flutuações do pulso da pressão intracraniana (CSFPP) não está aumentada, com média de 3,3 mm Hg. B – dados de teste de infusão lombar com taxa de infusão constante de 1,5 ml/min. O período de infusão subaracnóidea está destacado em cinza. A resistência à reabsorção do líquido cefalorraquidiano (Rout) não está aumentada e é de 4,8 mm Hg/(ml/min). D – resultados de estudos invasivos de dinâmica do licor. Assim, ocorrem atrofia cerebral pós-traumática e desproporção craniocerebral; Não há indicações para tratamento cirúrgico.

A desproporção craniocerebral é uma discrepância entre o tamanho da cavidade craniana e o tamanho do cérebro (volume excessivo da cavidade craniana). A desproporção craniocerebral ocorre devido à atrofia cerebral, macrocrania e também após a remoção de grandes tumores cerebrais, especialmente os benignos. A desproporção craniocerebral também ocorre apenas ocasionalmente em sua forma pura; mais frequentemente acompanha hidrocefalia crônica e macrocrania. Não requer tratamento por si só, mas sua presença deve ser levada em consideração no tratamento de pacientes com hidrocefalia crônica (Fig. 2-3).

Conclusão

Neste trabalho, baseado em dados da literatura moderna e na experiência clínica do próprio autor, os conceitos fisiológicos e fisiopatológicos básicos utilizados no diagnóstico e tratamento da hidrocefalia são apresentados de forma acessível e concisa.

Liquorreia basal pós-traumática. Formação de líquido cefalorraquidiano. Patogênese

EDUCAÇÃO, CIRCULAÇÃO E SAÍDA DE líquido cefalorraquidiano

PATOGÊNESE DA ema do líquido cefalorraquidiano pós-traumático

Com tamponamento parcial de uma área de lesão da dura-máter ou interposição de tecido, a licorréia pode aparecer após lise de um coágulo sanguíneo ou tecido cerebral danificado, bem como como resultado da regressão do edema cerebral e aumento da pressão do licor durante estresse, tosse, espirros, etc. A causa da licorréia pode ser lesão post-mortem, meningite, como resultado da lise das cicatrizes do tecido conjuntivo formadas na terceira semana na área do defeito ósseo.

A rinorreia precoce cessa espontaneamente na primeira semana em 85% dos pacientes e a otorreia em quase todos os casos.

Okhlopkov V.A., Potapov A.A., Kravchuk A.D., Likhterman L.B.

As contusões cerebrais incluem danos macroestruturais focais à substância cerebral resultantes de trauma.

De acordo com a classificação clínica unificada de TCE adotada na Rússia, as contusões cerebrais focais são divididas em três graus de gravidade: 1) leve, 2) moderada e 3) grave.

Lesões axonais difusas do cérebro incluem rupturas axonais generalizadas completas e/ou parciais, muitas vezes combinadas com pequenas hemorragias focais, causadas por trauma predominantemente do tipo inercial. Neste caso, os territórios mais característicos são os tecidos axonais e vasculares.

Na maioria dos casos, são uma complicação da hipertensão e da aterosclerose. Menos comumente causada por doenças das válvulas cardíacas, infarto do miocárdio, anomalias vasculares cerebrais graves, síndrome hemorrágica e arterite. Existem acidentes vasculares cerebrais isquêmicos e hemorrágicos, bem como p.

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LCR (líquido cefalorraquidiano)

O licor é um líquido cefalorraquidiano com fisiologia complexa, bem como mecanismos de formação e reabsorção.

É objeto de estudo de uma ciência como a licorologia.

Um único sistema homeostático controla o líquido cefalorraquidiano que envolve os nervos e as células gliais do cérebro e mantém sua química relativamente constante em comparação com a química do sangue.

Existem três tipos de fluido dentro do cérebro:

sangue que circula em uma extensa rede de capilares;
líquido cefalorraquidiano - líquido cefalorraquidiano;
fluido de espaços intercelulares, que têm uma largura de cerca de 20 nm e são livremente abertos para a difusão de alguns íons e moléculas grandes. Esses são os principais canais pelos quais os nutrientes chegam aos neurônios e às células gliais.

O controle homeostático é fornecido pelas células endoteliais dos capilares cerebrais, células epiteliais do plexo coróide e membranas aracnóides. A conexão entre o líquido cefalorraquidiano pode ser representada da seguinte forma (ver diagrama).

Diagrama da conexão entre o líquido cefalorraquidiano e as estruturas cerebrais

com sangue (diretamente através do plexo, membrana aracnóide, etc., e indiretamente através da barreira hematoencefálica (BHE) e fluido extracelular do cérebro);
com neurônios e glia (indiretamente através do líquido extracelular, ependima e pia-máter, e diretamente em alguns locais, especialmente no terceiro ventrículo).

Formação de líquido cefalorraquidiano (LCR)

O LCR é formado nos plexos coróides, ependima e parênquima cerebral. Nos humanos, os plexos coróides constituem 60% da superfície interna do cérebro. Nos últimos anos, foi comprovado que o principal local de origem do líquido cefalorraquidiano é o plexo coróide. Faivre, em 1854, foi o primeiro a sugerir que os plexos coróides são o local de formação do líquido cefalorraquidiano. Dandy e Cushing confirmaram isso experimentalmente. Dandy, ao retirar o plexo coróide de um dos ventrículos laterais, descobriu um novo fenômeno - hidrocefalia no ventrículo com plexo preservado. Schalterbrand e Putman observaram liberação de fluoresceína dos plexos após administração intravenosa dessa droga. A estrutura morfológica dos plexos coróides indica sua participação na formação do líquido cefalorraquidiano. Eles podem ser comparados com a estrutura das partes proximais dos túbulos do néfron, que secretam e absorvem diversas substâncias. Cada plexo é um tecido altamente vascularizado que se estende até o ventrículo correspondente. Os plexos coróides originam-se da pia-máter do cérebro e dos vasos sanguíneos do espaço subaracnóideo. O exame ultraestrutural mostra que sua superfície consiste em um grande número de vilosidades interconectadas, que são cobertas por uma única camada de células epiteliais cúbicas. Eles são epêndima modificado e estão localizados no topo de um fino estroma de fibras colágenas, fibroblastos e vasos sanguíneos. Os elementos vasculares incluem pequenas artérias, arteríolas, grandes seios venosos e capilares. O fluxo sanguíneo nos plexos é de 3 ml/(min*g), ou seja, 2 vezes mais rápido que nos rins. O endotélio dos capilares é reticular e difere em estrutura do endotélio dos capilares cerebrais em outras partes. As células das vilosidades epiteliais ocupam% do volume celular total. Eles têm a estrutura de um epitélio secretor e são projetados para o transporte transcelular de solventes e solutos. As células epiteliais são grandes, com grandes núcleos localizados centralmente e microvilosidades agrupadas na superfície apical. Eles contêm cerca de% do número total de mitocôndrias, o que causa alto consumo de oxigênio. As células epiteliais coróides vizinhas são interligadas por contatos compactados, nos quais existem células localizadas transversalmente, preenchendo assim o espaço intercelular. Essas superfícies laterais de células epiteliais estreitamente espaçadas no lado apical estão conectadas entre si e formam um “cinto” próximo a cada célula. Os contatos formados limitam a penetração de grandes moléculas (proteínas) no líquido cefalorraquidiano, mas pequenas moléculas penetram livremente através deles nos espaços intercelulares.

Ames et al examinaram fluido extraído dos plexos coróides. Os resultados obtidos pelos autores comprovaram mais uma vez que os plexos coróides dos ventrículos lateral, terceiro e quarto são o principal local de formação do líquido cefalorraquidiano (de 60 a 80%). O líquido cefalorraquidiano também pode ocorrer em outros lugares, como Weed sugeriu. Recentemente, esta opinião foi confirmada por novos dados. No entanto, a quantidade desse líquido cefalorraquidiano é muito maior do que a formada nos plexos coróides. Existem evidências suficientes para apoiar a formação de líquido cefalorraquidiano fora do plexo coróide. Cerca de 30%, e segundo alguns autores, até 60% do líquido cefalorraquidiano ocorre fora dos plexos coróides, mas a localização exata de sua formação permanece uma questão de debate. A inibição da enzima anidrase carbônica pela acetazolamida em 100% dos casos interrompe a formação de líquido cefalorraquidiano em plexos isolados, mas in vivo sua eficácia é reduzida para 50-60%. A última circunstância, bem como a exclusão da formação de líquido cefalorraquidiano nos plexos, confirma a possibilidade do aparecimento de líquido cefalorraquidiano fora dos plexos coróides. Fora dos plexos, o líquido cefalorraquidiano é produzido principalmente em três locais: vasos sanguíneos pial, células ependimárias e líquido intersticial cerebral. A participação do ependima é provavelmente menor, como evidenciado pela sua estrutura morfológica. A principal fonte de formação do líquido cefalorraquidiano fora dos plexos é o parênquima cerebral com seu endotélio capilar, que forma cerca de 10-12% do líquido cefalorraquidiano. Para confirmar essa suposição, foram estudados marcadores extracelulares que, após sua introdução no cérebro, foram encontrados nos ventrículos e no espaço subaracnóideo. Eles penetraram nesses espaços independentemente da massa de suas moléculas. O próprio endotélio é rico em mitocôndrias, indicando metabolismo ativo para produzir a energia necessária para esse processo. A secreção extracoroidiana também explica o insucesso da plexusectomia vascular para hidrocefalia. É observada penetração de líquido dos capilares diretamente nos espaços ventricular, subaracnóideo e intercelular. A insulina administrada por via intravenosa atinge o líquido cefalorraquidiano sem passar pelos plexos. As superfícies pial e ependimárias isoladas produzem um fluido semelhante em composição química ao líquido cefalorraquidiano. Evidências recentes sugerem que a membrana aracnóide está envolvida na formação extracoroidiana do líquido cefalorraquidiano. Existem diferenças morfológicas e, provavelmente, funcionais entre os plexos coróides dos ventrículos lateral e quarto. Acredita-se que cerca de 70-85% do líquido cefalorraquidiano apareça nos plexos coróides, e o restante, ou seja, cerca de 15-30%, no parênquima cerebral (capilares cerebrais, bem como na água formada durante o metabolismo).

O mecanismo de formação do líquido cefalorraquidiano (LCR)

De acordo com a teoria da secreção, o líquido cefalorraquidiano é um produto da secreção dos plexos coróides. No entanto, esta teoria não pode explicar a ausência de um hormônio específico e a ineficácia dos efeitos de alguns estimulantes e inibidores das glândulas endócrinas sobre os plexos. De acordo com a teoria da filtração, o líquido cefalorraquidiano é um dialisante regular ou ultrafiltrado do plasma sanguíneo. Explica algumas propriedades gerais do líquido cefalorraquidiano e do líquido intersticial.

Inicialmente pensava-se que se tratava de uma simples filtração. Mais tarde, descobriu-se que vários padrões biofísicos e bioquímicos são essenciais para a formação do líquido cefalorraquidiano:

A composição bioquímica do líquido cefalorraquidiano confirma de forma mais convincente a teoria da filtração como um todo, ou seja, que o líquido cefalorraquidiano é apenas um filtrado de plasma. O licor contém grandes quantidades de sódio, cloro e magnésio e baixas quantidades de potássio, bicarbonato de cálcio, fosfato e glicose. A concentração dessas substâncias depende da localização do líquido cefalorraquidiano, pois há difusão contínua entre o cérebro, o líquido extracelular e o líquido cefalorraquidiano à medida que este passa pelos ventrículos e pelo espaço subaracnóideo. O conteúdo de água no plasma é de cerca de 93% e no líquido cefalorraquidiano - 99%. A proporção de concentração de líquido cefalorraquidiano/plasma para a maioria dos elementos difere significativamente da composição do ultrafiltrado plasmático. O conteúdo proteico, determinado pela reação de Pandey no líquido cefalorraquidiano, é de 0,5% das proteínas plasmáticas e muda com a idade de acordo com a fórmula:

O líquido cefalorraquidiano lombar, conforme mostrado pela reação de Pandey, contém quase 1,6 vezes mais proteínas totais que os ventrículos, enquanto o líquido cefalorraquidiano das cisternas possui 1,2 vezes mais proteínas totais que os ventrículos, respectivamente:

0,06-0,15 g/l nos ventrículos,
0,15-0,25 g/l nas cisternas cerebelomedulares,
0,20-0,50 g/l na lombar.

Acredita-se que o alto nível de proteínas na porção caudal seja devido a um influxo de proteínas plasmáticas, e não à desidratação. Estas diferenças não se aplicam a todos os tipos de proteínas.

A proporção líquido cefalorraquidiano/plasma para o sódio é de cerca de 1,0. A concentração de potássio, e segundo alguns autores, de cloro, diminui no sentido dos ventrículos para o espaço subaracnóideo, e a concentração de cálcio, ao contrário, aumenta, enquanto a concentração de sódio permanece constante, embora haja opiniões opostas . O pH do líquido cefalorraquidiano é ligeiramente inferior ao pH do plasma. A pressão osmótica do líquido cefalorraquidiano, plasma e ultrafiltrado plasmático no estado normal é muito próxima, até mesmo isotônica, o que indica um equilíbrio livre de água entre esses dois fluidos biológicos. A concentração de glicose e aminoácidos (por exemplo, glicina) é muito baixa. A composição do líquido cefalorraquidiano permanece quase constante com as alterações na concentração plasmática. Assim, o conteúdo de potássio no líquido cefalorraquidiano permanece entre 2-4 mmol/l, enquanto no plasma sua concentração varia de 1 a 12 mmol/l. Com a ajuda do mecanismo de homeostase, as concentrações de potássio, magnésio, cálcio, AA, catecolaminas, ácidos e bases orgânicas, bem como o pH são mantidos constantes. Isto é de grande importância, uma vez que alterações na composição do líquido cefalorraquidiano levam a perturbações na atividade dos neurônios e nas sinapses do sistema nervoso central e alteram as funções normais do cérebro.

Como resultado do desenvolvimento de novos métodos de estudo do sistema liquórico (perfusão ventriculocisternal in vivo, isolamento e perfusão dos plexos coróides in vivo, perfusão extracorpórea do plexo isolado, coleta direta de líquido dos plexos e sua análise, contraste radiografia, determinação da direção do transporte de solvente e solutos através do epitélio) houve necessidade de considerar questões relacionadas à formação do líquido cefalorraquidiano.

Como deve ser visto o fluido formado pelo plexo coróide? Como um simples filtrado plasmático, resultante de diferenças transependimárias nas pressões hidrostática e osmótica, ou como uma secreção complexa específica de células vilosas ependimárias e outras estruturas celulares, resultante do gasto energético?

O mecanismo de secreção do licor é um processo bastante complexo e, embora muitas de suas fases sejam conhecidas, ainda existem ligações não reveladas. O transporte vesicular ativo, a difusão facilitada e passiva, a ultrafiltração e outros tipos de transporte desempenham um papel na formação do líquido cefalorraquidiano. A primeira etapa na formação do líquido cefalorraquidiano é a passagem do ultrafiltrado plasmático pelo endotélio capilar, no qual não há contatos selados. Sob a influência da pressão hidrostática nos capilares localizados na base das vilosidades coroidais, o ultrafiltrado entra no tecido conjuntivo circundante sob o epitélio viloso. Os processos passivos desempenham um certo papel aqui. O próximo estágio na formação do líquido cefalorraquidiano é a transformação do ultrafiltrado recebido em uma secreção chamada líquido cefalorraquidiano. Neste caso, os processos metabólicos ativos são de grande importância. Às vezes é difícil separar essas duas fases uma da outra. A absorção passiva de íons ocorre com a participação de desvios extracelulares para os plexos, ou seja, por meio de contatos e espaços intercelulares laterais. Além disso, é observada penetração passiva de não eletrólitos através das membranas. A origem destes últimos depende em grande parte da sua solubilidade em lípidos/água. A análise dos dados indica que a permeabilidade dos plexos varia numa faixa muito ampla (de 1 a 1000*10-7 cm/s; para açúcares - 1,6*10-7 cm/s, para uréia - 120*10-7 cm/s, para água 680*10-7 cm/s, para cafeína - 432*10-7 cm/s, etc.). Água e uréia penetram rapidamente. A taxa de sua penetração depende da relação lipídio/água, o que pode afetar o tempo que essas moléculas levam para penetrar nas membranas lipídicas. Os açúcares percorrem esse caminho através da chamada difusão facilitada, que mostra uma certa dependência do grupo hidroxila na molécula de hexose. Até o momento, não existem dados sobre o transporte ativo de glicose através dos plexos. A baixa concentração de açúcares no líquido cefalorraquidiano é explicada pela alta taxa de metabolismo da glicose no cérebro. Os processos de transporte ativo contra o gradiente osmótico são de grande importância para a formação do líquido cefalorraquidiano.

A descoberta de Davson de que o movimento do Na + do plasma para o líquido cefalorraquidiano é unidirecional e isotônico com o líquido resultante tornou-se justificada quando se consideram os processos de secreção. Está comprovado que o sódio é transportado ativamente e é a base para o processo de secreção do líquido cefalorraquidiano dos plexos coróides. Experimentos com microeletrodos iônicos específicos mostram que o sódio entra no epitélio devido ao gradiente de potencial eletroquímico existente de aproximadamente 120 mmol através da membrana basolateral da célula epitelial. Em seguida, ele se move da célula para o ventrículo contra um gradiente de concentração através da superfície apical da célula usando uma bomba de sódio. Este último está localizado na superfície apical das células juntamente com o adenilciclonitrogênio e a fosfatase alcalina. A liberação de sódio nos ventrículos ocorre em decorrência da penetração de água ali devido a um gradiente osmótico. O potássio se move no sentido do líquido cefalorraquidiano para as células epiteliais contra o gradiente de concentração com gasto de energia e com a participação da bomba de potássio, também localizada na face apical. Uma pequena porção de K+ move-se então passivamente para o sangue, devido ao gradiente de potencial eletroquímico. A bomba de potássio está relacionada à bomba de sódio, pois ambas as bombas têm a mesma relação com a ouabaína, nucleotídeos, bicarbonatos. O potássio se move apenas na presença de sódio. Supõe-se que o número de bombas em todas as células é 3×10 6 e cada bomba realiza 200 bombeamentos por minuto.

Esquema do movimento de íons e água através do plexo coroidal e da bomba Na-K na superfície apical do epitélio coroidal:

Nos últimos anos, o papel dos ânions nos processos de secreção foi revelado. É provável que o transporte de cloro envolva uma bomba ativa, mas também foi observado transporte passivo. A formação de HCO 3 - a partir de CO 2 e H 2 O é de grande importância na fisiologia do líquido cefalorraquidiano. Quase todo o bicarbonato do líquido cefalorraquidiano vem do CO 2 e não do plasma. Este processo está intimamente relacionado ao transporte de Na+. A concentração de HCO3 - durante a formação do líquido cefalorraquidiano é muito maior do que no plasma, enquanto o conteúdo de Cl é baixo. A enzima anidrase carbônica, que serve como catalisador para a reação de formação e dissociação do ácido carbônico:

Reação de formação e dissociação de ácido carbônico

Esta enzima desempenha um papel importante na secreção do líquido cefalorraquidiano. Os prótons resultantes (H +) são trocados pelo sódio que entra nas células e passa para o plasma, e os ânions tampão seguem o sódio para o líquido cefalorraquidiano. A acetazolamida (Diamox) é um inibidor desta enzima. Reduz significativamente a formação de líquido cefalorraquidiano ou seu fluxo, ou ambos. Com a introdução da acetazolamida, o metabolismo do sódio diminui em% e sua taxa se correlaciona diretamente com a taxa de formação do líquido cefalorraquidiano. O exame do líquido cefalorraquidiano recém-formado, retirado diretamente dos plexos coróides, mostra que ele é ligeiramente hipertônico devido à secreção ativa de sódio. Isso causa uma transição osmótica da água do plasma para o líquido cefalorraquidiano. O conteúdo de sódio, cálcio e magnésio no líquido cefalorraquidiano é ligeiramente superior ao do ultrafiltrado plasmático, e a concentração de potássio e cloro é menor. Devido ao lúmen relativamente grande dos vasos coróides, pode-se presumir a participação de forças hidrostáticas na secreção do líquido cefalorraquidiano. Cerca de 30% dessa secreção pode não ser inibida, indicando que o processo ocorre de forma passiva, através do epêndima, e depende da pressão hidrostática nos capilares.

A ação de alguns inibidores específicos foi esclarecida. A ouabaína inibe o Na/K de maneira dependente da ATPase e inibe o transporte de Na+. A acetazolamida inibe a anidrase carbônica e a vasopressina causa espasmo capilar. Os dados morfológicos detalham a localização celular de alguns desses processos. Às vezes, o transporte de água, eletrólitos e outros compostos nos espaços coróides intercelulares está em estado de colapso (ver figura abaixo). Quando o transporte é inibido, os espaços intercelulares se expandem devido à compressão celular. Os receptores de ouabaína estão localizados entre as microvilosidades no lado apical do epitélio e voltados para o espaço do líquido cefalorraquidiano.

Mecanismo de secreção de licor

Segal e Rollay admitem que a formação do líquido cefalorraquidiano pode ser dividida em duas fases (ver figura abaixo). Na primeira fase, água e íons são transferidos para o epitélio viloso devido à existência de forças osmóticas locais dentro das células, segundo a hipótese de Diamond e Bossert. Depois disso, na segunda fase, os íons e a água são transferidos, saindo dos espaços intercelulares, em duas direções:

para os ventrículos através dos contatos selados apicais e
intracelularmente e depois através da membrana plasmática até os ventrículos. Esses processos transmembrana são provavelmente dependentes da bomba de sódio.

Alterações nas células endoteliais das vilosidades aracnóideas em conexão com a pressão do líquido subaracnóideo:

1 - pressão normal do líquido cefalorraquidiano,

2 - aumento da pressão do líquido cefalorraquidiano

O líquido cefalorraquidiano nos ventrículos, na cisterna cerebelomedular e no espaço subaracnóideo não tem a mesma composição. Isso indica a existência de processos metabólicos extracoroidais nos espaços do líquido cefalorraquidiano, no epêndima e na superfície pial do cérebro. Isto foi comprovado para K+. A partir dos plexos coróides da cisterna cerebelomedular, as concentrações de K + , Ca 2+ e Mg 2+ diminuem, enquanto a concentração de Cl - aumenta. O líquido cefalorraquidiano do espaço subaracnóideo tem menor concentração de K + que o suboccipital. A coróide é relativamente permeável ao K +. A combinação de transporte ativo no líquido cefalorraquidiano em plena saturação e secreção volumétrica constante de líquido cefalorraquidiano dos plexos coróides pode explicar a concentração desses íons no líquido cefalorraquidiano recém-formado.

Reabsorção e saída de líquido cefalorraquidiano (LCR)

A formação constante de líquido cefalorraquidiano indica a existência de reabsorção contínua. Sob condições fisiológicas, existe um equilíbrio entre estes dois processos. O líquido cefalorraquidiano formado, localizado nos ventrículos e no espaço subaracnóideo, sai do sistema liquórico (reabsorvido) com a participação de diversas estruturas:

vilosidades aracnóides (cerebrais e espinhais);
sistema linfático;
cérebro (adventícia dos vasos cerebrais);
plexos coróides;
endotélio capilar;
membrana aracnóide.

As vilosidades aracnóideas são consideradas o local de drenagem do líquido cefalorraquidiano proveniente do espaço subaracnóideo para os seios da face. Em 1705, Pachion descreveu granulações aracnóides, que mais tarde receberam seu nome - granulações de Pachion. Mais tarde, Key e Retzius apontaram a importância das vilosidades e granulações aracnóides para a saída do líquido cefalorraquidiano para o sangue. Além disso, não há dúvida de que as membranas em contato com o líquido cefalorraquidiano, o epitélio das membranas do sistema cefalorraquidiano, o parênquima cerebral, os espaços perineurais, os vasos linfáticos e os espaços perivasculares participam da reabsorção do líquido cefalorraquidiano. A participação dessas vias adicionais é pequena, mas tornam-se de grande importância quando as vias principais são afetadas por processos patológicos. O maior número de vilosidades e granulações aracnóideas está localizado na região do seio sagital superior. Nos últimos anos, novos dados foram obtidos sobre a morfologia funcional das vilosidades aracnóides. Sua superfície forma uma das barreiras à saída do líquido cefalorraquidiano. A superfície das vilosidades é variável. Em sua superfície existem células fusiformes com 4-12 µm de comprimento e 4-12 µm de espessura, com protuberâncias apicais no centro. A superfície das células contém numerosas pequenas protuberâncias, ou microvilosidades, e as superfícies limítrofes adjacentes têm contornos irregulares.

Estudos ultraestruturais indicam que as superfícies celulares são sustentadas por membranas basais transversais e tecido conjuntivo submesotelial. Este último consiste em fibras colágenas, tecido elástico, microvilosidades, membrana basal e células mesoteliais com processos citoplasmáticos longos e finos. Em muitos locais não existe tecido conjuntivo, resultando na formação de espaços vazios que estão ligados aos espaços intercelulares das vilosidades. A parte interna das vilosidades é formada por tecido conjuntivo, rico em células que protegem o labirinto dos espaços intercelulares, que servem de continuação dos espaços aracnóideos contendo líquido cefalorraquidiano. As células da parte interna das vilosidades têm diferentes formas e orientações e são semelhantes às células mesoteliais. As protuberâncias das células próximas estão interligadas e formam um único todo. As células da parte interna das vilosidades possuem um aparelho de malha de Golgi bem definido, fibrilas citoplasmáticas e vesículas pinocitóticas. Entre eles às vezes existem “macrófagos errantes” e várias células da série de leucócitos. Como essas vilosidades aracnóides não contêm vasos sanguíneos ou nervos, acredita-se que sejam alimentadas pelo líquido cefalorraquidiano. As células mesoteliais superficiais das vilosidades aracnóideas formam uma membrana contínua com células próximas. Uma propriedade importante dessas células mesoteliais que cobrem as vilosidades é que elas contêm um ou mais vacúolos gigantes, inchados em direção à parte apical das células. Os vacúolos estão conectados a membranas e geralmente estão vazios. A maioria dos vacúolos são côncavos e estão diretamente conectados ao líquido cefalorraquidiano localizado no espaço submesotelial. Em uma proporção significativa de vacúolos, as aberturas basais são maiores que as apicais e essas configurações são interpretadas como canais intercelulares. Canais transcelulares vacuolares curvos funcionam como uma válvula unidirecional para a saída do líquido cefalorraquidiano, ou seja, na direção da base para o ápice. A estrutura desses vacúolos e canais tem sido bem estudada utilizando substâncias marcadas e fluorescentes, na maioria das vezes injetadas na cisterna cerebelomedular. Os canais transcelulares de vacúolos são um sistema de poros dinâmico que desempenha um papel importante na reabsorção (saída) do líquido cefalorraquidiano. Acredita-se que alguns dos supostos canais transcelulares vacuolares sejam, em essência, espaços intercelulares expandidos, que também são de grande importância para a saída do líquido cefalorraquidiano para o sangue.

Em 1935, Weed, com base em experimentos precisos, estabeleceu que parte do líquido cefalorraquidiano flui através do sistema linfático. Nos últimos anos, houve vários relatos de drenagem do líquido cefalorraquidiano através do sistema linfático. No entanto, estes relatórios deixaram em aberto a questão de quanto líquido cefalorraquidiano é absorvido e quais os mecanismos envolvidos. 8-10 horas após a injeção de albumina colorida ou proteínas marcadas na cisterna cerebelomedular, 10 a 20% dessas substâncias podem ser encontradas na linfa formada na coluna cervical. À medida que a pressão intraventricular aumenta, a drenagem através do sistema linfático aumenta. Anteriormente, presumia-se que havia reabsorção do líquido cefalorraquidiano através dos capilares do cérebro. Usando tomografia computadorizada, foi estabelecido que zonas periventriculares de densidade reduzida são frequentemente causadas pelo fluxo extracelular de líquido cefalorraquidiano para o tecido cerebral, especialmente com aumento da pressão nos ventrículos. É controverso se a maior parte do líquido cefalorraquidiano que entra no cérebro é reabsorvida ou uma consequência da dilatação. Há um vazamento de líquido cefalorraquidiano para o espaço cerebral intercelular. As macromoléculas que são injetadas no líquido cefalorraquidiano ventricular ou no espaço subaracnóideo atingem rapidamente o espaço medular extracelular. Os plexos coróides são considerados locais de saída do líquido cefalorraquidiano, pois ficam manchados após a injeção da tinta com aumento da pressão osmótica do líquido cefalorraquidiano. Foi estabelecido que os plexos coróides podem reabsorver cerca de 1/10 do líquido cefalorraquidiano por eles secretado. Essa saída é extremamente importante quando a pressão intraventricular está elevada. As questões da absorção do líquido cefalorraquidiano através do endotélio capilar e da membrana aracnóide permanecem controversas.

O mecanismo de reabsorção e saída do líquido cefalorraquidiano (LCR)

Vários processos são importantes para a reabsorção do líquido cefalorraquidiano: filtração, osmose, difusão passiva e facilitada, transporte ativo, transporte vesicular e outros processos. A saída do líquido cefalorraquidiano pode ser caracterizada como:

vazamento unidirecional através das vilosidades aracnóideas através de um mecanismo de válvula;
reabsorção, que não é linear e requer certa pressão (coluna de água regular);
uma espécie de passagem do líquido cefalorraquidiano para o sangue, mas não vice-versa;
reabsorção do LCR, que diminui à medida que aumenta o conteúdo proteico total;
reabsorção na mesma taxa para moléculas de tamanhos diferentes (por exemplo, moléculas de manitol, sacarose, insulina, dextrana).

A taxa de reabsorção do líquido cefalorraquidiano depende em grande parte das forças hidrostáticas e é relativamente linear em pressões numa ampla faixa fisiológica. A diferença de pressão existente entre o líquido cefalorraquidiano e o sistema venoso (de 0,196 a 0,883 kPa) cria condições para filtração. A grande diferença no conteúdo de proteínas nesses sistemas determina o valor da pressão osmótica. Welch e Friedman sugerem que as vilosidades aracnóides funcionam como válvulas e determinam o movimento do fluido na direção do líquido cefalorraquidiano para o sangue (nos seios venosos). Os tamanhos das partículas que passam pelas vilosidades são diferentes (ouro coloidal de 0,2 mícron de tamanho, partículas de poliéster de até 1,8 mícron, glóbulos vermelhos de até 7,5 mícron). Partículas grandes não passam. O mecanismo de saída do líquido cefalorraquidiano através de diferentes estruturas é diferente. Dependendo da estrutura morfológica das vilosidades aracnóideas, existem várias hipóteses. De acordo com o sistema fechado, as vilosidades aracnóides são cobertas por uma membrana endotelial e há contatos selados entre as células endoteliais. Devido à presença dessa membrana, a reabsorção do líquido cefalorraquidiano ocorre com a participação de osmose, difusão e filtração de substâncias de baixo peso molecular, e para macromoléculas - por transporte ativo através de barreiras. Porém, a passagem de alguns sais e água permanece livre. Em contraste com este sistema, existe um sistema aberto, segundo o qual as vilosidades aracnóides possuem canais abertos que conectam a membrana aracnóide ao sistema venoso. Esse sistema envolve a passagem passiva de micromoléculas, tornando a absorção do líquido cefalorraquidiano totalmente dependente da pressão. Tripathi propôs outro mecanismo de absorção do líquido cefalorraquidiano, que, em essência, é um desenvolvimento adicional dos dois primeiros mecanismos. Além dos modelos mais recentes, também existem processos dinâmicos de vacuolização transendotelial. No endotélio das vilosidades aracnóideas, formam-se temporariamente canais transendoteliais ou transmesoteliais, através dos quais o líquido cefalorraquidiano e suas partículas constituintes fluem do espaço subaracnóideo para o sangue. O efeito da pressão neste mecanismo não é claro. Novas pesquisas apoiam esta hipótese. Acredita-se que com o aumento da pressão o número e o tamanho dos vacúolos no epitélio aumentam. Vacúolos maiores que 2 µm são raros. A complexidade e a integração diminuem com grandes diferenças de pressão. Os fisiologistas acreditam que a reabsorção do líquido cefalorraquidiano é um processo passivo e dependente da pressão que ocorre através de poros maiores que o tamanho das moléculas de proteína. O líquido cefalorraquidiano passa do espaço subaracnóideo distal entre as células que formam o estroma das vilosidades aracnóideas e atinge o espaço subendotelial. No entanto, as células endoteliais são pinociticamente ativas. A passagem do líquido cefalorraquidiano através da camada endotelial também é um processo transcelulósico ativo de pinocitose. De acordo com a morfologia funcional das vilosidades aracnóides, a passagem do líquido cefalorraquidiano ocorre através de canais transcelulose vacuolares em uma direção da base ao ápice. Se a pressão no espaço subaracnóideo e nos seios da face for a mesma, os crescimentos aracnóideos estão em estado de colapso, os elementos estromais são densos e as células endoteliais apresentam espaços intercelulares estreitos, em locais atravessados por conexões celulares específicas. Quando no espaço subaracnóideo a pressão aumenta apenas para 0,094 kPa, ou 6-8 mm de água. Art., os crescimentos aumentam, as células do estroma são separadas umas das outras e as células endoteliais parecem menores em volume. O espaço intercelular é expandido e as células endoteliais apresentam atividade aumentada para pinocitose (ver figura abaixo). Com uma grande diferença de pressão, as mudanças são mais pronunciadas. Canais transcelulares e espaços intercelulares expandidos permitem a passagem do líquido cefalorraquidiano. Quando as vilosidades aracnóides estão em estado de colapso, a penetração dos constituintes do plasma no líquido cefalorraquidiano é impossível. A micropinocitose também é importante para a reabsorção do líquido cefalorraquidiano. A passagem de moléculas de proteína e outras macromoléculas do líquido cefalorraquidiano do espaço subaracnóideo depende, até certo ponto, da atividade fagocítica das células aracnóides e dos macrófagos “errantes” (livres). É pouco provável, no entanto, que a eliminação destas macropartículas seja realizada apenas por fagocitose, uma vez que este é um processo bastante demorado.

Diagrama do sistema do líquido cefalorraquidiano e os prováveis locais através dos quais as moléculas são distribuídas entre o líquido cefalorraquidiano, o sangue e o cérebro:

1 - vilosidades aracnóideas, 2 - plexo coroidal, 3 - espaço subaracnóideo, 4 - meninges, 5 - ventrículo lateral.

Recentemente, tem havido cada vez mais defensores da teoria da reabsorção ativa do líquido cefalorraquidiano através do plexo coróide. O mecanismo exato deste processo não está claro. No entanto, supõe-se que o fluxo do líquido cefalorraquidiano ocorra em direção aos plexos a partir do campo subependimário. Depois disso, o líquido cefalorraquidiano entra no sangue através de capilares vilosos fenestrados. As células ependimárias do local dos processos de transporte de reabsorção, ou seja, células específicas, são intermediárias para a transferência de substâncias do líquido cefalorraquidiano ventricular através do epitélio viloso para o sangue capilar. A reabsorção de componentes individuais do líquido cefalorraquidiano depende do estado coloidal da substância, da sua solubilidade em lípidos/água, da sua relação com proteínas de transporte específicas, etc. Existem sistemas de transporte específicos para a transferência de componentes individuais.

Taxa de formação de líquido cefalorraquidiano e reabsorção de líquido cefalorraquidiano

Métodos para estudar a taxa de formação de líquido cefalorraquidiano e reabsorção de líquido cefalorraquidiano utilizados até o momento (drenagem lombar de longa duração; drenagem ventricular, também utilizada para o tratamento de hidrocefalia; medição do tempo necessário para restauração da pressão no sistema de líquido cefalorraquidiano após o vazamento de líquido cefalorraquidiano do espaço subaracnóideo) foram submetidos a críticas por serem não fisiológicos. O método de perfusão ventriculocisternal introduzido por Pappenheimer e cols. não era apenas fisiológico, mas também permitia a avaliação simultânea da produção e reabsorção do LCR. A taxa de formação e reabsorção do líquido cefalorraquidiano foi determinada com pressão normal e patológica do líquido cefalorraquidiano. A formação do líquido cefalorraquidiano não depende de alterações de curto prazo na pressão ventricular; sua saída está linearmente relacionada a ele. A secreção do líquido cefalorraquidiano diminui com o aumento prolongado da pressão como resultado de alterações no fluxo sanguíneo da coróide. Em pressões abaixo de 0,667 kPa, a reabsorção é zero. A uma pressão entre 0,667 e 2,45 kPa, ou 68 e 250 mm de água. Arte. Conseqüentemente, a taxa de reabsorção do líquido cefalorraquidiano é diretamente proporcional à pressão. Cutler et al estudaram esses fenômenos em 12 crianças e descobriram que a uma pressão de 1,09 kPa, ou 112 mm de água. Art., a taxa de formação e a taxa de saída do líquido cefalorraquidiano são iguais (0,35 ml/min). Segal e Pollay afirmam que em humanos a taxa de formação de líquido cefalorraquidiano chega a 520 ml/min. Pouco ainda se sabe sobre o efeito da temperatura na formação do LCR. Um aumento da pressão osmótica induzido experimentalmente de forma aguda inibe e uma diminuição da pressão osmótica aumenta a secreção do líquido cefalorraquidiano. A estimulação neurogênica das fibras adrenérgicas e colinérgicas que inervam os vasos sanguíneos e o epitélio da coróide têm efeitos diferentes. Ao estimular as fibras adrenérgicas que emanam do gânglio simpático cervical superior, o fluxo do líquido cefalorraquidiano diminui drasticamente (em quase 30%) e a desnervação aumenta em 30%, sem alterar o fluxo sanguíneo da coróide.

A estimulação da via colinérgica aumenta a formação de líquido cefalorraquidiano em até 100% sem interferir no fluxo sanguíneo coroidal. Recentemente, o papel do monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) na passagem de água e solutos através das membranas celulares, incluindo o seu efeito no plexo coróide, foi elucidado. A concentração de AMPc depende da atividade da adenil ciclase, enzima que catalisa a formação de AMPc a partir do trifosfato de adenosina (ATP) e da atividade de sua metabolização em 5-AMP inativo com a participação da fosfodiesterase, ou adição de uma subunidade inibitória de uma proteína quinase específica para ele. O cAMP atua em vários hormônios. A toxina da cólera, que é um estimulador específico da adenil ciclase, catalisa a formação de AMPc, e um aumento de cinco vezes dessa substância é observado no plexo coróide. A aceleração causada pela toxina do cólera pode ser bloqueada por medicamentos do grupo da indometacina, que são antagonistas das prostaglandinas. É controverso quais hormônios específicos e agentes endógenos estimulam a formação de líquido cefalorraquidiano ao longo do caminho para o AMPc e qual é o seu mecanismo de ação. Existe uma extensa lista de medicamentos que afetam a formação do líquido cefalorraquidiano. Alguns medicamentos afetam a formação do líquido cefalorraquidiano, interferindo no metabolismo celular. O dinitrofenol afeta a fosforilação oxidativa no plexo coróide, a furosemida afeta o transporte de cloro. Diamox reduz a taxa de formação da medula espinhal ao inibir a anidrase carbônica. Também provoca um aumento transitório da pressão intracraniana, libertando CO 2 dos tecidos, resultando num aumento do fluxo sanguíneo cerebral e do volume sanguíneo cerebral. Os glicosídeos cardíacos inibem a dependência de Na e K da ATPase e reduzem a secreção do líquido cefalorraquidiano. Os glico e mineralocorticóides quase não têm efeito no metabolismo do sódio. Um aumento na pressão hidrostática afeta os processos de filtração através do endotélio capilar dos plexos. Quando a pressão osmótica aumenta pela introdução de uma solução hipertônica de sacarose ou glicose, a formação de líquido cefalorraquidiano diminui, e quando a pressão osmótica diminui pela introdução de soluções aquosas, ela aumenta, pois essa relação é quase linear. Quando a pressão osmótica muda com a introdução de 1% de água, a taxa de formação do líquido cefalorraquidiano é perturbada. Quando soluções hipertônicas são administradas em doses terapêuticas, a pressão osmótica aumenta de 5 a 10%. A pressão intracraniana depende muito mais da hemodinâmica cerebral do que da taxa de formação do líquido cefalorraquidiano.

Circulação do líquido cefalorraquidiano (LCR)

1 - raízes espinhais, 2 - plexos coroidais, 3 - plexos coroidais, 4 - III ventrículo, 5 - plexo coroidal, 6 - seio sagital superior, 7 - grânulo aracnóide, 8 - ventrículo lateral, 9 - hemisfério cerebral, 10 - cerebelo.

A circulação do líquido cefalorraquidiano (LCR) é mostrada na figura acima.

O vídeo acima também será educativo.

Anatomia do sistema do líquido cefalorraquidiano

O sistema do líquido cefalorraquidiano inclui os ventrículos cerebrais, cisternas da base do cérebro, espaços subaracnóideos espinhais e espaços subaracnóideos convexitais. O volume de líquido cefalorraquidiano (que também é comumente chamado de líquido cefalorraquidiano) em um adulto saudável é de 150-160 ml, sendo o principal reservatório de líquido cefalorraquidiano as cisternas.

Secreção de líquido cefalorraquidiano

Circulação do LCR

Reabsorção do LCR e resistência à reabsorção do LCR

Drenagem venosa da cavidade craniana

Pressão intracraniana, flutuações na pressão intracraniana

A pressão intracraniana em repouso na posição supina é descrita com mais precisão pela fórmula de Davson modificada:

ICP = (F * Rcsf) + Pss + ICPv,

As seguintes flutuações na pressão intracraniana são diferenciadas:

Ondas de pulso de PIC, cuja frequência corresponde à frequência de pulso (período de 0,3-1,2 segundos), surgem como resultado de alterações no suprimento de sangue arterial ao cérebro durante o ciclo cardíaco, normalmente sua amplitude não excede 4 mm Hg . (em repouso). O estudo das ondas de pulso da PIC é utilizado no diagnóstico da hidrocefalia de pressão normal;
As ondas respiratórias da PIC, cuja frequência corresponde à frequência respiratória (período de 3-7,5 segundos), surgem como resultado de alterações no suprimento de sangue venoso ao cérebro durante o ciclo respiratório, não são utilizadas no diagnóstico de hidrocefalia, seus o uso foi proposto para avaliar as relações volumétricas craniovertebrais em traumatismo cranioencefálico;
ondas vasogênicas de pressão intracraniana (Fig. 2) são um fenômeno fisiológico cuja natureza é pouco compreendida. Eles representam aumentos suaves na pressão intracraniana em 10-20 mmHg. do nível basal, seguido por um retorno suave aos números originais, a duração de uma onda é de 5 a 40 minutos, o período é de 1 a 3 horas. Aparentemente, existem vários tipos de ondas vasogênicas devido à ação de diversos mecanismos fisiológicos. Patológica é a ausência de ondas vasogênicas de acordo com a monitorização da pressão intracraniana, que ocorre com a atrofia cerebral, em contraste com a hidrocefalia e a desproporção craniocerebral (a chamada “curva monotônica de pressão intracraniana”).
As ondas B são ondas lentas condicionalmente patológicas de pressão intracraniana com amplitude de 1-5 mm Hg, período de 20 segundos a 3 minutos, sua frequência pode ser aumentada com hidrocefalia, porém, a especificidade das ondas B para o diagnóstico de hidrocefalia é baixo e, portanto, atualmente, o teste de onda B não é usado para diagnosticar hidrocefalia.
ondas de platô são ondas absolutamente patológicas de pressão intracraniana, representando aumentos repentinos, rápidos e de longo prazo, por várias dezenas de minutos, na pressão intracraniana de até 50-100 mm Hg. seguido por um rápido retorno aos níveis basais. Ao contrário das ondas vasogênicas, no auge das ondas de platô não há relação direta entre a pressão intracraniana e a amplitude de suas flutuações de pulso e, às vezes, até reverte, a pressão de perfusão cerebral diminui e a autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral é perturbada. Ondas de platô indicam esgotamento extremo dos mecanismos de compensação do aumento da pressão intracraniana e, via de regra, são observadas apenas na hipertensão intracraniana.

Doutrina Monroe-Kellie e elasticidade

Relação entre parâmetros da dinâmica do líquido cefalorraquidiano e fluxo sanguíneo cerebral

A perfusão normal do tecido cerebral é de cerca de 0,5 ml/(g*min). A autorregulação é a capacidade de manter o fluxo sanguíneo cerebral em um nível constante, independentemente da pressão de perfusão cerebral. Na hidrocefalia, distúrbios na dinâmica do líquido cefalorraquidiano (hipertensão intracraniana e aumento da pulsação do líquido cefalorraquidiano) levam à diminuição da perfusão cerebral e à interrupção da autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral (não há reação no teste com CO2, O2, acetazolamida); neste caso, a normalização dos parâmetros da dinâmica do líquido cefalorraquidiano através da remoção dosada do líquido cefalorraquidiano leva a uma melhora imediata na perfusão cerebral e na autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral. Isso ocorre tanto na hidrocefalia hipertensa quanto na normotensa. Em contrapartida, na atrofia cerebral, nos casos em que há distúrbios na perfusão e na autorregulação, sua melhora não ocorre em resposta à retirada do líquido cefalorraquidiano.

Mecanismos de sofrimento cerebral na hidrocefalia

Definição de hidrocefalia e classificação de condições com ventriculomegalia

Classificação de condições com ventriculomegalia

A atrofia é uma diminuição no volume do tecido cerebral que não está associada à compressão externa. A atrofia cerebral pode ser isolada (idade senil, doenças neurodegenerativas), mas além disso, em graus variados, a atrofia ocorre em todos os pacientes com hidrocefalia crônica (Fig. 2-4).

Conclusão

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O que é líquido cefalorraquidiano

Esta composição fornece condições ideais para a execução de duas tarefas principais:

A composição e a quantidade do líquido cefalorraquidiano são mantidas no mesmo nível pelo corpo humano. Quaisquer alterações: aumento do volume do líquido cefalorraquidiano, aparecimento de inclusões de sangue ou pus, são indicadores graves que indicam a presença de distúrbios patológicos e processos inflamatórios.

Onde está localizado o licor?

Do espaço subaracnóideo, o líquido cefalorraquidiano flui através das vilosidades aracnóideas, fissuras da dura-máter da medula espinhal e granulações paquiônicas. Em estado normal, o paciente apresenta circulação constante de líquido cefalorraquidiano. Devido a lesões, aderências, doenças infecciosas, a condutividade na via de saída é perturbada. Como resultado, observam-se hidrocefalia, hemorragias maciças e processos inflamatórios que migram para a região da cabeça humana. Os distúrbios de fluxo afetam seriamente o funcionamento de todo o corpo.

Qual é a função do líquido?

A funcionalidade do líquido cefalorraquidiano não se limita apenas às propriedades de absorção de choque. O líquido cefalorraquidiano contém elementos que podem processar o sangue que chega e decompô-lo em nutrientes úteis. Ao mesmo tempo, é produzida uma quantidade suficiente de hormônios que afetam os sistemas reprodutivo, endócrino e outros.

O estudo do líquido cefalorraquidiano permite estabelecer não só patologias existentes, mas também prever possíveis complicações.

Composição do líquido cefalorraquidiano, em que consiste

O líquido cefalorraquidiano tem as seguintes características e composição:

Densidade 1003-1008 g/l.
A citose no líquido cefalorraquidiano não ultrapassa três células por 3 μL.
Glicose 2,78-3,89 mmol/l.
Sais de cloro 120-128 mmol/l.
Determinação de proteína em líquido na faixa de 2,78-3,89 mmol/l.

Os níveis normais do líquido cefalorraquidiano permitem pequenos desvios da norma devido a hematomas e lesões.

Métodos para estudar o líquido cefalorraquidiano

Existem cinco procedimentos diagnósticos principais:

O estudo de exsudatos e transudatos do líquido cefalorraquidiano por meio de punção acarreta certo risco e ameaça à saúde do paciente. O procedimento é realizado exclusivamente em ambiente hospitalar por pessoal qualificado.

Lesões do líquido cefalorraquidiano e suas consequências

Que processos patológicos ajudam a determinar os métodos de pesquisa?

Existem várias razões principais para o mau escoamento do fluido e alterações na sua composição. Para determinar o catalisador de deformação, serão necessários diagnósticos diferenciais.

Tratamento de processos inflamatórios no líquido cefalorraquidiano

Após a coleta da punção, o médico determina a causa do processo inflamatório e prescreve um curso de terapia cujo objetivo principal é eliminar o catalisador dos desvios.

Se o volume for baixo, são examinados adicionalmente os locais de produção do líquido cefalorraquidiano (ressonância magnética, tomografia computadorizada) e também é realizada uma análise citológica para excluir a possibilidade de tumores oncológicos.

Se houver uma causa infecciosa para a inflamação, é prescrito um curso de antibióticos, bem como medicamentos que reduzem a temperatura e normalizam o metabolismo. Em cada caso, para uma terapia eficaz é necessário determinar com precisão o catalisador da inflamação, bem como possíveis complicações.

Líquido cefalorraquidiano e suas vias de circulação. Licor (líquido cefalorraquidiano). Reabsorção do LCR e resistência à reabsorção do LCR

EDUCAÇÃO,VIA DE CIRCULAÇÃO E SAÍDA DO líquido cefalorraquidiano

PATOGÊNESEEma do líquido cefalorraquidiano pós-traumática

Vídeo educativo - anatomia do sistema líquido cefalorraquidiano e ventrículos do cérebro

9. Perguntas do teste

10. Referências

literatura adicional

11. Apêndice. Desenhos.

Onde está localizado o líquido cefalorraquidiano e por que é necessário?

O que é líquido cefalorraquidiano

Onde está localizado o licor?

Qual é a função do líquido?

Composição do líquido cefalorraquidiano, em que consiste

Métodos para estudar o líquido cefalorraquidiano

Lesões do líquido cefalorraquidiano e suas consequências

Tratamento de processos inflamatórios no líquido cefalorraquidiano

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Assincronia e horário de ventilação mecânica

Eletrólito de água

Artigos → Fisiologia do líquido cefalorraquidiano e fisiopatologia da hidrocefalia (revisão de literatura)

Resumo

Anatomia do sistema do líquido cefalorraquidiano

Secreção de líquido cefalorraquidiano

Circulação do LCR

Reabsorção do LCR e resistência à reabsorção do LCR

Drenagem venosa da cavidade craniana

Pressão intracraniana, flutuações na pressão intracraniana

Doutrina Monroe-Kellie e elasticidade

Relação entre parâmetros da dinâmica do líquido cefalorraquidiano e fluxo sanguíneo cerebral

Mecanismos de sofrimento cerebral na hidrocefalia

Definição de hidrocefalia e classificação de condições com ventriculomegalia

Conclusão

Liquorreia basal pós-traumática. Formação de líquido cefalorraquidiano. Patogênese

EDUCAÇÃO, CIRCULAÇÃO E SAÍDA DE líquido cefalorraquidiano

PATOGÊNESE DA ema do líquido cefalorraquidiano pós-traumático

LCR (líquido cefalorraquidiano)

Formação de líquido cefalorraquidiano (LCR)

O mecanismo de formação do líquido cefalorraquidiano (LCR)

Reabsorção e saída de líquido cefalorraquidiano (LCR)

O mecanismo de reabsorção e saída do líquido cefalorraquidiano (LCR)

Taxa de formação de líquido cefalorraquidiano e reabsorção de líquido cefalorraquidiano

Circulação do líquido cefalorraquidiano (LCR)

Anatomia do sistema do líquido cefalorraquidiano

Secreção de líquido cefalorraquidiano

Circulação do LCR

Reabsorção do LCR e resistência à reabsorção do LCR

Drenagem venosa da cavidade craniana

Pressão intracraniana, flutuações na pressão intracraniana

Doutrina Monroe-Kellie e elasticidade

Relação entre parâmetros da dinâmica do líquido cefalorraquidiano e fluxo sanguíneo cerebral

Mecanismos de sofrimento cerebral na hidrocefalia

Definição de hidrocefalia e classificação de condições com ventriculomegalia

Conclusão

Bibliografia

O que é líquido cefalorraquidiano

Onde está localizado o licor?

Qual é a função do líquido?

Composição do líquido cefalorraquidiano, em que consiste

Métodos para estudar o líquido cefalorraquidiano

Lesões do líquido cefalorraquidiano e suas consequências

Tratamento de processos inflamatórios no líquido cefalorraquidiano

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