Os adultos sabem o que são os coágulos sanguíneos e porque é que a sua formação nos vasos sanguíneos é perigosa. Mas se o corpo humano não soubesse como formar coágulos sanguíneos, uma pessoa sangraria até a morte se um vaso sanguíneo fosse danificado. As plaquetas são responsáveis ​​pela formação de coágulos sanguíneos no corpo.

O que são plaquetas? Estas são as menores células sanguíneas. Elas são chamadas de plaquetas sanguíneas porque não possuem núcleo. O que eles significam para o corpo? Elas significam muito porque, além de estancar o sangramento, as plaquetas também desempenham outras funções.

Norma

A conformidade das plaquetas com a norma é determinada por um exame de sangue geral. O estudo determinará os índices de plaquetas. O que eles significam e por que você precisa conhecê-los? Os índices de plaquetas são:

• volume médio (VPM);
• largura relativa de distribuição celular por volume (PDW);
• trombócrito (PCT).

Cada um dos índices indica uma doença no corpo.

Quantidade normal plaquetas sanguíneas no sangue de um adulto varia entre 200-400 mil por milímetro cúbico de sangue. Alguns pesquisadores ampliam o alcance omitindo norma inferior até 150 mil unidades e elevando o topo para 450 mil.

No entanto, a concentração de plaquetas sanguíneas devido a Várias razões desce e sobe. Seu conteúdo em um exame de sangue pode ser superior ao normal: 550, 700 e 900 mil unidades. Ou os testes podem mostrar uma diminuição no seu número.

Se análise geral o sangue revelou um alto nível de plaquetas sanguíneas, indicando trombocitose. Maior quantidade plaquetas no sangue não é algo para se alegrar. Essas células em quantidades maiores do que o necessário não levarão a corte profundo levará alguns segundos. É o que acontece quando tudo é bom com moderação.

Por que as plaquetas altas no sangue são perigosas?

A trombocitose é perigosa porque ameaça a formação de coágulos sanguíneos nos vasos sanguíneos. O excesso de plaquetas pode indicar a presença de patologias no organismo, e bastante graves.

Os cientistas estudaram o grande número de plaquetas no sangue e as razões desse fenômeno. Eles distinguem dois tipos de trombocitose, por motivos diferentes.

Trombocitose tipo 1

Chamada de trombocitose primária. As plaquetas estão elevadas em adultos com mais de 60 anos de idade. Em outros categorias de idade a trombocitose do primeiro tipo é diagnosticada em casos raros.

Sintomas

Eles se manifestam de maneira diferente nos pacientes.

• Os pacientes queixam-se de dores de cabeça.
• Dor nos pés e nas mãos.
• A visão se deteriora.
• Gengivas estão sangrando há sangue saindo do nariz.
• No sangramento gastrointestinal sangue nas fezes.
• Fraqueza geral e irritabilidade.

Causas

A razão é apenas uma - a medula óssea aumenta a geração de células gigantes - megacariócitos, que servem como matéria-prima para as plaquetas. Mais megacariócitos em medula óssea– mais plaquetas no sangue.

As plaquetas adultas são produzidas mais tamanhos grandes do que as plaquetas sanguíneas normais. Apesar de seu tamanho aumentado, eles estão com defeito. Eles têm tendência a formar coágulos sanguíneos em vasos sanguíneos intactos e não se unem o suficiente quando é necessário estancar o sangramento. O que isto significa? O fato de a formação de coágulos sanguíneos nos vasos sanguíneos estar combinada com sangramento prolongado devido a danos vasculares.

Tratamento

Os cientistas não sabem por que a medula óssea começa a produzir mais megacariócitos, que aumentam a produção de plaquetas sanguíneas, e o que fazer para normalizar seu número. Isso significa que a terapia não se resume a eliminar a causa da patologia, mas a tratar as consequências.

O excesso de células sanguíneas é tratado com medicamentos. Nomeado:

• medicamentos que reduzem a coagulação sanguínea (anticoagulantes);
• medicamentos que impedem a adesão das plaquetas (agentes antiplaquetários);
• interferon, que estimula o sistema imunológico;
• Anagrelida é um medicamento que inibe a formação de plaquetas a partir de megacariócitos.

Em alguns casos, quando há uma tendência para aumentar ainda mais, os médicos recorrem ao procedimento de plaquetasférese. O sangue é separado para reduzir os níveis excessivos células sanguíneas.

Deve ser lembrado que a viscosidade do sangue aumenta:

• drogas hormonais;
• contraceptivos;
• diuréticos;
• fumar;
• álcool.

Informações sobre esses fatores devem ser relatadas ao seu médico.

Dieta

Se as plaquetas estiverem acima do normal, isso é razão séria reveja sua dieta.

• Em primeiro lugar, é preciso prestar atenção na quantidade de líquido. Se não for suficiente, o sangue fica mais espesso. A quantidade de líquidos pode ser aumentada bebendo chá, sucos, frutas e bagas.
• Uma “farmácia” de comida caseira deve conter produtos que tendem a tornar o sangue mais fluido:

1. alho;
2. limões;
3. azeite;
4. gordura de peixe;
5. suco de tomate e tomate.

• No alta concentração plaquetas sanguíneas, para não se expor grande risco formação de trombo, exclua da dieta alimentos que aumentam a viscosidade do sangue:

1. leguminosas;
2. nozes;
3. manga;
4. bananas.

A parede vascular e as plaquetas desempenham um papel importante neste processo.

Reação plaquetária - a reação das plaquetas a uma violação da integridade parede vascular, a reação dos próprios vasos ao dano é a contração no local do dano.

O endotélio vascular previne a coagulação sanguínea ao secretar prostaciclina, um inibidor da agregação plaquetária, bem como secretar o anticoagulante antitrombina-III. Um papel importante é desempenhado pela capacidade do endotélio de adsorver heparina, que é um poderoso anticoagulante, em sua superfície. Além disso, o endotélio vascular ou a íntima é capaz de secretar poderosos ativadores da fibrinólise. A atividade antitrombogênica do endotélio também é garantida por sua carga negativa.

Ao contrário do endotélio, a camada subendotelial do vaso, ao contrário, promove a coagulação, inclusive pela presença nesta camada de colágeno - um ativador plaquetário e fatores de Hageman (XII), de cuja atividade depende o processo de coagulação. As plaquetas são formações pós-celulares derivadas de megaeariócitos.

A concentração de plaquetas no sangue atinge 180-320 x10 9 /l.

As plaquetas são encontradas na corrente sanguínea nas formas ativadas e não ativadas. No sangue são encontrados na camada plasmática, alguns deles próximos ao endotélio. A membrana contém numerosos receptores (Fig. 5.2).

Existem duas partes em uma plaqueta - o hialômero e o granulômero. O hialômero é homogêneo, de granulação fina, contém uma espiral de microtúbulos e microfilamentos de actina ao longo da periferia, possui invaginações do plasmalema com glicohálix na forma sistema interno túbulos. Transporta íons de cálcio.

Existem 4 tipos de grânulos em uma plaqueta:

1) os grânulos a contêm proteínas, b-tromboalbumina, fatores de coagulação sanguínea

2) Grânulos eletrodensos - contêm serotonina, que é adsorvida no plasma sanguíneo

3) Os lisossomos contêm formas lisossomais.

4) Os microperoxissomos contêm peroxidase.

As plaquetas contêm 11 fatores de coagulação, designados por algarismos arábicos:

Fator 1- globulina aceleradora de plaquetas, idêntica ao fator V

Fator 2 - acelerador de trombina, fator fibrinoplástico (acelera a conversão de fibrinogênio)

Fator 3- tromboplastina plaquetária, tromboplastina parcial

Fator 4- fator anti-heparina

Fator 5- fator de coagulação (imunologicamente idêntico ao fibrinogênio)

Fator 6- trombostenina

Fator 7- cotromboplastina plaquetária

Fator 8- antifibrinolisina

Fator 9- fator estabilizador de fibrina, de efeito semelhante ao fator VIII

Fator 10- 5-hidroxitriptamina, serotonina

Fator 11- difosfato de adenosina (ADP).

Receptores e antígenos de membrana: HLO - antígenos do complexo principal de histocompatibilidade classe 1, antígenos de compatibilidade A, B, grupo Rh. Receptores: Fc- para imunoglobulinas; C3 - para o componente complemento

As plaquetas desempenham quatro funções principais:

Eles realizam angiotrofia, ou seja, nutrição da parede vascular;

Forme um tampão plaquetário;

Mantido em estado espasmódico músculo liso embarcação danificada;

Participar da coagulação sanguínea e fibrinólise.

A função angiotrófica se manifesta no fato de as plaquetas “derramarem” seu conteúdo no endotélio e “alimentá-lo”. O principal componente deste conteúdo é o fator de crescimento derivado de plaquetas. Cerca de 15% das plaquetas que circulam no sangue são utilizadas para essas necessidades. Com a trombocitopenia (uma diminuição nos níveis de plaquetas abaixo de 150 10 9 / l), desenvolve-se distrofia endotelial, como resultado da qual o endotélio começa a deixar os glóbulos vermelhos passarem por si mesmo, diapedese, hemorragias e liberação de glóbulos vermelhos na linfa ocorrer.

Arroz. 5.2 . Diagrama de estrutura T rombócito

Quando um vaso sanguíneo é lesionado, uma série de substâncias chamadas fatores de coagulação sanguínea são liberadas do tecido danificado, causando adesão plaquetária.

Um excesso de plaquetas ameaça a formação de trombos e sangramento.

Como a reação vascular-plaquetária ao dano é a primeira a parar o sangramento, ela é chamada de hemostasia vascular-plaquetária ou hemostasia primária, e a formação e consolidação de coágulos sanguíneos é chamada de hemostasia de coagulação secundária.

A hemostasia vascular-plaquetária é capaz de interromper de forma independente o sangramento dos vasos microcirculatórios mais frequentemente lesionados com baixa pressão arterial. Consiste em uma série de processos sequenciais:

1. Espasmo reflexo de vasos sanguíneos danificados . Esta reação é fornecida vasoconstritores liberado pelas plaquetas (serotonina, adrenalina, norepinefrina). O espasmo leva apenas a uma parada temporária ou redução do sangramento.

2. Adesão plaquetária (aderindo ao local da lesão) . Esta reação está associada a uma mudança na carga elétrica negativa da embarcação no local do dano para uma positiva. As plaquetas carregadas negativamente aderem às fibras colágenas expostas da membrana basal. A adesão plaquetária geralmente é concluída em 3 a 10 segundos. A adesão provoca a liberação de grânulos densos das plaquetas, o que aumenta a colagem - agregação plaquetária, que leva à formação de um coágulo - um coágulo sanguíneo que bloqueia o vaso. As substâncias liberadas pelas plaquetas são chamadas de fatores intrínsecos de coagulação.

3. Agregação plaquetária reversível (aglomeração) . Começa quase simultaneamente com a adesão. O principal estimulador desse processo é o ADP “externo”, liberado do vaso lesado, e o ADP “interno”, liberado pelas plaquetas e eritrócitos. Como resultado, forma-se um tampão plaquetário solto, que permite a passagem do plasma sanguíneo.

4. Agregação plaquetária irreversível (em que o tampão plaquetário se torna impermeável ao sangue). Essa reação ocorre sob a influência da trombina, que altera a estrutura das plaquetas (“metamorfose viscosa” das plaquetas sanguíneas). Traços de trombina são formados sob a influência da trombinase tecidual, que aparece 5 a 10 s após a lesão do vaso. As plaquetas perdem sua estrutura e se fundem em uma massa homogênea. A trombina destrói a membrana plaquetária e seu conteúdo é liberado no sangue. Ao mesmo tempo, todos os fatores de coagulação plaquetária e novas quantidades de ADP são liberados, aumentando o tamanho do trombo plaquetário. A liberação do fator 3 dá origem à formação da protrombinase plaquetária - a ativação do mecanismo de hemostasia plaquetária. Um grande número de filamentos de fibrina é formado em agregados plaquetários, em cujas redes são retidos glóbulos vermelhos e leucócitos.

5. Retração do trombo plaquetário - sua compactação e fixação em vasos danificados pela redução da trombostenina (devido à contração do complexo plaquetário de actinomiosina). Como resultado da formação de um tampão plaquetário, o sangramento dos vasos microcirculatórios cessa em poucos minutos.

As plaquetas são responsáveis ​​por vários processos no nosso corpo, mas a sua principal tarefa é organizar a coagulação sanguínea estável. Em caso de danos aos vasos sanguíneos, as plaquetas se unem, formando um coágulo, e substituem a área danificada, restaurando o tecido.

Um dos problemas que podem surgir com eles são as plaquetas baixas.

Se o nível de coagulação das células sanguíneas cair, o número de plaquetas no sangue diminui, aumentando assim a possibilidade de sangramento e cicatrização lenta da ferida.

Quais processos as plaquetas realizam no corpo?

Originárias principalmente da medula óssea, essas plaquetas sanguíneas têm o formato de um círculo, ou forma oval, e nunca contém kernels. O diâmetro das plaquetas atinge de 2 a 4 mícrons.

Os complexos de glicoproteínas estão localizados diretamente na membrana, como receptores, e auxiliam as plaquetas na ativação, no estabelecimento de uma forma esférica e na formação de pseudópodes (excrescências de organismos unicelulares usados ​​pelas células para movimento).

A colagem de plaquetas e sua fixação em áreas danificadas dos vasos sanguíneos são todas tarefas de tais complexos. Eles se ligam à fibrina e liberam trombostenina (uma enzima), resultando na compactação do tecido.

A principal função das plaquetas é a coagulação do sangue.

Estimular diretamente essas células sanguíneas também produz benefícios. Componentes envolvidos na coagulação do sangue, ao mesmo tempo que são libertadas outras substâncias úteis e ativas.

As plaquetas são distribuídas por todos os vasos e participam das seguintes ações:

• Formação de coágulos sanguíneos, o trombo inicial que irá parar o sangramento fechando a área danificada;
• Nutre os vasos sanguíneos e também os estreita, se necessário;
• Processos relacionados ao sistema imunológico;
• Também participam na dissolução de coágulos sanguíneos, Este processo chamada fibrinólise;

A vida útil das plaquetas é de 8 a 10 dias, no final da sua existência diminuem de tamanho e perdem ligeiramente a forma.

Observação! Mais de 75% sangramento do nariz, menstruação prolongada, hemorragias subcutâneas e o fluxo sanguíneo das gengivas são classificados como patologias do sistema de formação de plaquetas.

Normal no sangue

Indicadores do nível normal para corpo humano existe um valor de 180-400*/l.

Plaquetas baixas são diagnosticadas se o nível estiver abaixo de 140*/l.

A trombocitopenia pode ser um sintoma de outra doença grave ou de uma patologia independente.

Sintomas de plaquetas baixas

Uma situação em que a saturação das plaquetas no sangue é baixa é chamada de trombocitopenia.

Se as plaquetas estiverem baixas, podem ocorrer os seguintes sintomas:

• Sangramento pela cavidade nasal;
• Menstruação prolongada e em maior quantidade;
• Sangramento nas gengivas;
• Educação em pele pontos vermelhos;
• Formação acelerada de hematomas e hematomas, mesmo com pressão baixa em tecido.
• Sangramento profuso e parando lentamente quando os tecidos moles são danificados;
• Menos comum é o baço aumentado.

As paradas lentas da hemorragia externa, com essa patologia, ocorrem porque a concentração de plaquetas no sangue é baixa e o processo de colagem e substituição da área danificada é muito mais demorado.

A trombocitopenia prolongada contribui para patologias graves, se você não prestar atenção a eles, pode ser fatal.

Eles são:

• Grande dano tecidual com hemorragias graves. Com baixa coagulação sanguínea, sangramento intenso causado por danos em grande escala, é quase impossível de parar, o que pode levar a grande perda de sangue;
• Hemorragias também podem ocorrer em tecidos macios, contribuindo para um acidente vascular cerebral, que pode causar complicações significativas ou terminar mal.

Tipos existentes de trombocitopenia

Esta patologia pode ser congênita ou desenvolver-se ao longo do tempo. A maioria dos casos é adquirida ao longo do tempo. E diretamente de mais adquiridas, um fator de plaquetas baixas são reações de natureza imunológica.

Eles são divididos de acordo com os mecanismos em 4 grupos:

• Autoimune. Ao perceber a proteína plaquetária no sangue, o organismo secreta anticorpos contra ela, por considerá-la prejudicial, doença chamada trombocitopenia autoimune. Contribua para o seu desenvolvimento doenças oncológicas, rubéola, HIV e doenças autoimunes e o uso de certas drogas;
• Aloimune. Aparecem como resultado do colapso plaquetário, se não grupo compatível sangue, ou durante a produção de anticorpos;
• Transimune. Os anticorpos neste cenário penetram diretamente dos infectados doença auto-imune plaquetas da mãe para o filho, transmitidas pela placenta;
• Heteroimune. O corpo produz anticorpos devido à formação de um novo antígeno no corpo ou à infecção da proteína da placa vermelha por doenças virais.

O que é trombocitopenia espontânea?

Durante a gravidez, a queda na coagulação sanguínea é insignificante e está dentro dos limites da normalidade. Mas se notar sintomas de uma queda mais grave, deve consultar imediatamente um médico. Também queda forte está repleta de grande perda de sangue durante o parto, o que pode ser fatal para a mãe.

Quais alimentos excluir para aumentar a coagulação?

Certos alimentos podem afetar o afinamento ou espessamento do sangue. No taxas baixas coagulação, deve ser removido ou reduzido ao mínimo o consumo de alimentos que não são permitidos para trombocitopenia.

Eles são os seguintes:

• Chá verde;
• Mirtilo;
• Tomates frescos;
• Pimenta;
• Alho;
• Ruivo;
• Suco de aipo, suco de framboesa;
• Peixe marinho;
• Iogurtes e Kefir;
• Carnes magras (peru e frango);
• Nozes;
• Sementes de girassol
• Azeite;
• e outros.

As seguintes ervas também levam à diminuição das plaquetas:

• Urtiga fresca;
• Milefólio;
• Bardana;
• Agulhas;
• Burnet;
• e outros.

Uma certa lista de medicamentos também afeta maior afinamento do sangue, então você deve parar de usar os seguintes medicamentos:

• Aspirina;
• Fenilina;
• Campainha;
• TromboAss;
• Cardiomagnyl;
• Ginko Biloba;
• Aspecard.

Como diagnosticar plaquetas baixas?

É necessário consultar um médico, ele poderá fazer exames, prescrever exames e a terapia correta, e identificará possíveis mais doença grave, que provocou trombocitopenia, vai te ajudar a escolher a alimentação certa para normalizar o espessamento.

Como tratar a coagulação lenta?

Não existem medicamentos específicos destinados a aumentar quantitativamente as plaquetas. Tratamento em nesse caso depende mais da patologia que causou esse estado de plaquetas no sangue. Para pequenos desvios da norma, não é necessário tratamento especializado, basta normalizar a alimentação.

Para normalizar as taxas de coagulação, você não deve apenas eliminar os alimentos que afinam, mas também adicionar à sua dieta alimentos que ajudem a engrossar o sangue.

Produtos

A lista de produtos a seguir ajudará a aumentar os processos de coagulação:

• Queijo e requeijão, que contêm grande quantidade de cálcio;
• Legumes (amêndoas, amendoins, avelãs) contendo ácidos graxos;
• Produtos ricos em ferro, como carne, maçã, trigo sarraceno, etc.;
• Rosa Mosqueta;
• Cenoura;
• Óleo de peixe (ômega-3);
• Espinafre, salsa;
• Batata;
• Ervilhas;
• Milho;
• Bife de fígado;
• e outros.

Drogas

Agentes de estimulação do sistema imunológico também são prescritos:

• Imunal;
• Tintura de Equinácea.

Remédios populares

Existem também métodos para reduzir remédios populares aumentando a densidade do sangue, estes incluem:

• Folhas de groselha;
• Fruta de rosa canina;
• Folhas de tomilho;
• Coltsfoot;

Todas as ervas são preparadas como chá e tomadas por via oral. Os médicos também recomendam incluir na dieta Óleo de gergelim(10 g por dia), junto com esses remédios é preciso consumir mais cebola e alho.

Observação! Você pode engrossar o sangue com uma decocção de folhas secas de urtiga. É muito importante que as folhas estejam secas, pois folhas frescas promover o afinamento do sangue.

Se a condição do paciente for muito grave, então condições clínicas são realizadas transfusões de plaquetas e plasma.

Importante! Se forem detectados anticorpos contra plaquetas, as transfusões de plaquetas devem ser abandonadas, pois há risco de aumento de sangramento.

Se as plaquetas baixas forem causadas por uma doença, determine espectro estreito doenças e são referidas pesquisa adicional diretamente doenças (oncologia, hepatite, etc.). E depois disso, os medicamentos são coordenados com um médico qualificado na área.

Vídeo. Púrpura trombocitopênica

Conclusão

Qualquer desvio das plaquetas a norma especificada, estão repletos de consequências graves. Plaquetas baixas provocam sangramentos e hemorragias cerebrais, o que é muito perigoso para a saúde.

Se forem detectados fatores de trombocitopenia, você deve ir imediatamente e com urgência para a um médico qualificado, faça testes de densidade sanguínea e introduza alimentos que afetam o espessamento do sangue em sua dieta.

A coagulação durante a gravidez requer atenção especial, pois pode resultar em perigo tanto para a futura mãe como para o feto.

Para não sentir doença seria e consequências, é melhor não se automedicar!

Trombose (do grego trombose) é a coagulação sanguínea intravital no lúmen de um vaso, nas cavidades do coração, ou perda de massas densas do sangue. O coágulo sanguíneo resultante é denominado trombo. A coagulação sanguínea é observada nos vasos sanguíneos após a morte (coagulação sanguínea post-mortem). E as densas massas de sangue que caem são chamadas de coágulos sanguíneos post-mortem. Além disso, a coagulação do sangue ocorre nos tecidos durante o sangramento de um vaso danificado e é um mecanismo hemostático normal que visa interromper o sangramento quando o vaso está danificado.

Coagulação sanguínea

De acordo com ideia moderna, o processo de coagulação sanguínea ocorre na forma de uma reação em cascata (“teoria da cascata”) - a ativação sequencial de proteínas precursoras, ou fatores de coagulação, localizadas no sangue ou nos tecidos (esta teoria é descrita em detalhes em uma palestra do Departamento de Fisiologia Patológica).

Além do sistema de coagulação, existe também um sistema anticoagulante, que garante a regulação do sistema de hemostasia - estado líquido do sangue no leito vascular em condições normais. Com base nisso, a trombose é uma manifestação de regulação prejudicada do sistema hemostático.

A trombose difere da coagulação sanguínea, mas esta distinção é um tanto arbitrária, pois em ambos os casos é desencadeada uma reação em cascata de coagulação sanguínea.

Trombo

O trombo está sempre ligado ao endotélio e é composto por camadas de plaquetas interligadas, filamentos de fibrina e elementos moldados sangue, e o coágulo sanguíneo contém filamentos de fibrina orientados aleatoriamente com plaquetas e eritrócitos localizados entre eles. Um trombo deve ser diferenciado de um tromboembolismo (ver método de Shamaev M.I.).

Morfologia e tipos de coágulos sanguíneos

Um trombo é um coágulo sanguíneo preso à parede de um vaso sanguíneo no local da lesão, geralmente de consistência densa, seco, desintegra-se facilmente, em camadas, com superfície ondulada ou áspera. Deve ser diferenciado na autópsia de um coágulo sanguíneo post mortem, que muitas vezes segue o formato do vaso, não está conectado à sua parede, é úmido, elástico, homogêneo, com superfície lisa.

Dependendo da estrutura e aparência distinguir:

• trombo branco;
• coágulo de sangue vermelho;
• trombo misto;
• trombo hialino.

1. Um trombo branco consiste em plaquetas, fibrina e leucócitos com uma pequena quantidade de glóbulos vermelhos; forma-se lentamente, mais frequentemente no leito arterial, onde é observado alta velocidade fluxo sanguíneo
2. O trombo vermelho é composto por plaquetas, fibrina e grande quantidade glóbulos vermelhos que ficam presos em redes de fibrina. Os coágulos sanguíneos vermelhos geralmente se formam em sistema venoso, onde o fluxo sanguíneo lento promove a captação de glóbulos vermelhos.
3. O trombo misto é o mais comum, tem uma estrutura em camadas e contém elementos sanguíneos característicos tanto do trombo branco quanto do vermelho. Os trombos em camadas formam-se mais frequentemente nas veias, na cavidade do aneurisma da aorta e no coração. Num trombo misto existem:

• cabeça (tem a estrutura de um coágulo de sangue branco) - esta é a parte mais larga,
• corpo (na verdade, trombo misto),
• cauda (tem a estrutura de um coágulo de sangue vermelho).

A cabeça está ligada a uma área de endotélio destruído, que distingue um trombo de um coágulo sanguíneo post-mortem.

Trombo hialino - tipo especial coágulos de sangue Consiste em eritrócitos hemolisados, plaquetas e proteínas plasmáticas precipitantes e praticamente não contém fibrina; as massas resultantes assemelham-se a hialinas. Esses coágulos sanguíneos ocorrem nos vasos sanguíneos microvasculatura. Às vezes, são encontrados coágulos sanguíneos compostos quase inteiramente de plaquetas. Geralmente se formam em pacientes tratados com heparina (seu efeito anticoagulante evita a formação de fibrina).

Em relação ao lúmen do vaso existem:

• trombo mural ( o máximo de o lúmen é gratuito);
• oclusão ou obstrução de trombo (o lúmen do vaso está quase completamente fechado).

Localização de coágulos sanguíneos

• Trombose arterial: Os coágulos sanguíneos nas artérias são muito menos comuns do que nas veias e geralmente se formam após danos ao endotélio e uma alteração local no fluxo sanguíneo (fluxo sanguíneo turbulento), por exemplo, na aterosclerose. Dentre as artérias de grande e médio calibre a aorta é a mais acometida artérias carótidas, artérias do círculo de Willis, artérias coronárias coração, artérias dos intestinos e membros.

Menos frequentemente trombose arterialé uma complicação da arterite, por exemplo, com periarterite nodosa, arterite de células gigantes, tromboangite obliterante e púrpura de Henoch-Schönlein e outras doenças reumáticas. No hipertensão As artérias de médio e pequeno calibre são as mais afetadas.

• Trombose cardíaca: Coágulos sanguíneos se formam nas câmaras do coração nas seguintes circunstâncias:
  • A inflamação das válvulas cardíacas leva a danos endoteliais, fluxo sanguíneo local turbulento e deposição de plaquetas e fibrina nas válvulas. Os pequenos coágulos sanguíneos são chamados de verrugas (reumatismo), os grandes são chamados de vegetações. As vegetais podem ser muito grandes e soltas, esfarelando-se (por exemplo, quando endocardite infecciosa). Fragmentos de um coágulo sanguíneo geralmente se rompem e são transportados pela corrente sanguínea na forma de êmbolos.
  • Danos ao endocárdio parietal. Danos endocárdicos podem ocorrer durante o infarto do miocárdio e a formação de aneurismas ventriculares. Os coágulos sanguíneos que se formam nas paredes da câmara são frequentemente grandes e também podem desintegrar-se e formar êmbolos.
  • Fluxo sanguíneo turbulento e estase nos átrios. Os trombos geralmente se formam na cavidade atrial quando ocorre fluxo sanguíneo turbulento ou estase sanguínea, por exemplo, com estenose mitral e fibrilação atrial. Os coágulos sanguíneos podem ser tão grandes (em forma de bola) que obstruem o fluxo sanguíneo através da abertura atrioventricular.
• Trombose venosa:
  • Tromboflebite.

Resultado da trombose

A formação de coágulos sanguíneos provoca uma resposta do corpo que visa eliminar o coágulo sanguíneo e restaurar o fluxo sanguíneo na área danificada. vaso sanguíneo. Existem vários mecanismos para isso:

• Lise de um coágulo sanguíneo (fibrinólise), levando a destruição completa trombo - ideal resultado favorável, mas é muito raro. A fibrina que compõe o coágulo é decomposta pela plasmina, que é ativada pelo fator Hageman (fator XII) quando a cascata de coagulação intrínseca é ativada (ou seja, o sistema fibrinolítico é ativado simultaneamente com o sistema de coagulação; esse mecanismo evita trombose excessiva ). A fibrinólise evita a formação de excesso de fibrina e a quebra de pequenos coágulos sanguíneos. A fibrinólise é menos eficaz na dissolução de grandes coágulos sanguíneos encontrados nas artérias, veias ou no coração. Algumas substâncias, como a estreptoquinase e ativadores de tecidos plasminogênio, que ativa o sistema fibrinolítico, são inibidores eficazes formação de trombo quando usado imediatamente após a trombose e causa lise do trombo e restauração do fluxo sanguíneo. Eles são usados ​​com sucesso no tratamento ataque cardíaco agudo miocárdio, trombose venosa profunda e trombose arterial periférica aguda.
• Organização e recanalização geralmente ocorrem em trombos grandes. A lise lenta e a fagocitose do trombo são acompanhadas por proliferação tecido conjuntivo e colagenização (organização). Podem formar-se fissuras nos trombos - canais vasculares revestidos com endotélio (recanalização), devido aos quais o fluxo sanguíneo pode ser restaurado até certo ponto. A recanalização ocorre lentamente, durante várias semanas, e embora não impeça manifestações agudas trombose, pode melhorar ligeiramente a perfusão tecidual a longo prazo.
• A petrificação de um coágulo sanguíneo é um resultado relativamente favorável, caracterizado pela deposição de sais de cálcio no coágulo sanguíneo. Nas veias, esse processo às vezes é pronunciado e leva à formação de cálculos venosos (flebólitos).
• A desintegração do trombo séptico é um resultado desfavorável que ocorre quando um coágulo sanguíneo é infectado pelo sangue ou pela parede do vaso.

Placas de sangue

Plaquetas sanguíneas ou plaquetas, no sangue humano fresco parecem corpos pequenos, incolores, redondos ou fusiformes. Eles podem agregar-se (aglutinar) em pequenos ou grandes grupos. Seu número varia de 200 a 400 x 10 9 em 1 litro de sangue. As placas sanguíneas são fragmentos livres de núcleo do citoplasma separados de megacariócitos- células gigantes da medula óssea.

As plaquetas na corrente sanguínea têm o formato de um disco biconvexo. Eles revelam mais leve parte periférica - hialômero e a parte mais escura e granulada - granulômetro. A população plaquetária contém formas mais jovens e mais diferenciadas e envelhecidas. O hialômero nas placas jovens é de cor azul (basofileno) e nas placas maduras é rosa (oxifileno). As formas jovens de plaquetas são maiores que as mais velhas.

O plasmalema plaquetário possui espessa camada de glicocálice e forma invaginações com túbulos salientes, também recobertos por glicocálice. O plasmalema contém glicoproteínas que funcionam como receptores de superfície envolvidos nos processos de adesão e agregação de plaquetas sanguíneas (ou seja, nos processos de coagulação ou coagulação sanguínea).

O citoesqueleto das plaquetas é bem desenvolvido e é representado por microfilamentos de actina e feixes de microtúbulos localizados circularmente no hialômero e adjacentes à parte interna do plasmalema. Elementos do citoesqueleto garantem a manutenção da forma das plaquetas sanguíneas e participam da formação de seus processos. Os filamentos de actina estão envolvidos na redução do volume (retração) dos coágulos sanguíneos que se formam.

As placas sanguíneas possuem dois sistemas de túbulos e túbulos. O primeiro é um sistema aberto de canais associados, como já foi observado, às invaginações do plasmalema. Através deste sistema, o conteúdo dos grânulos plaquetários é liberado no plasma e as substâncias são absorvidas. O segundo é o chamado sistema tubular denso, representado por grupos de tubos semelhantes ao retículo endoplasmático liso. O denso sistema tubular é o local de síntese de cicloxigenase e prostaglandinas. Além disso, esses tubos ligam seletivamente cátions divalentes e atuam como reservatório de íons Ca2+. As substâncias acima são componentes necessários ao processo de coagulação do sangue.

A liberação de íons Ca 2+ dos tubos para o citosol é necessária para garantir o funcionamento das plaquetas sanguíneas. Enzima ciclooxigenase metaboliza o ácido araquidônico para formar prostaglandinas e tromboxano A2, que são secretados pelas placas e estimulam sua agregação durante a coagulação sanguínea.

Ao bloquear a ciclooxigenase (por exemplo, ácido acetilsalicílico) a agregação plaquetária é inibida, o que é usado para prevenir a formação de coágulos sanguíneos.

Organelas, inclusões e grânulos especiais foram identificados no granulômetro. Organelas são representadas por ribossomos, elementos retículo endoplasmático Aparelho de Golgi, mitocôndrias, lisossomos, peroxissomos. Existem inclusões de glicogênio e ferritina na forma de pequenos grânulos.

Os grânulos especiais constituem a parte principal do granulômero e estão disponíveis em três tipos.

O primeiro tipo são os grânulos alfa grandes. Eles contêm várias proteínas e glicoproteínas envolvidas nos processos de coagulação sanguínea, fatores de crescimento e enzimas líticas.

O segundo tipo de grânulos são os grânulos delta contendo serotonina acumulada no plasma e outras aminas biogênicas (histamina, adrenalina), íons Ca2+, ADP, ATP em altas concentrações.

O terceiro tipo de pequenos grânulos é representado por lisossomos contendo enzimas lisossomais, bem como microperoxissomos contendo a enzima peroxidase.

Quando as placas são ativadas, o conteúdo dos grânulos é liberado através de um sistema aberto de canais conectados ao plasmalema.

A principal função das plaquetas sanguíneas é participação no processo de coagulação, ou coagulação, sangue - reação defensiva o corpo para danificar e evitar a perda de sangue. As plaquetas contêm cerca de 12 fatores envolvidos na coagulação do sangue. Quando a parede do vaso é danificada, as placas rapidamente se agregam e aderem aos fios de fibrina resultantes, resultando na formação de um coágulo sanguíneo que fecha o defeito. No processo de formação do trombo, existem várias etapas que envolvem muitos componentes do sangue.

No primeiro estágio, ocorre o acúmulo de plaquetas e a liberação fisiológica substâncias ativas. No segundo estágio - a própria coagulação e interrupção do sangramento (hemostasia). Primeiro, a tromboplastina ativa é formada a partir de plaquetas (as chamadas fator interno) e dos tecidos do vaso (os chamados fator externo). Então, sob a influência da tromboplastina, a trombina ativa é formada a partir da protrombina inativa. Além disso, sob a influência da trombina, o fibrinogênio é formado fibrina. O Ca2+ é necessário para todas essas fases da coagulação sanguínea.

Por fim, no último terceiro estágio, observa-se retração coágulo sanguíneo, associada à contração dos filamentos de actina nos processos plaquetários e nos filamentos de fibrina.

Assim, morfologicamente, no primeiro estágio, a adesão plaquetária ocorre na membrana basal e nas fibras colágenas da parede vascular lesada, como resultado da formação de processos plaquetários e grânulos contendo tromboplastina emergem das placas através de um sistema de tubos para sua superfície. Ativa a reação de conversão da protrombina em trombina, e esta última afeta a formação de fibrina a partir do fibrinogênio.

Função importante plaquetas é sua participação no metabolismo serotonina. As plaquetas são praticamente os únicos elementos do sangue nos quais as reservas de serotonina se acumulam no plasma. A ligação da serotonina às plaquetas ocorre com a ajuda de fatores de alto peso molecular no plasma sanguíneo e cátions divalentes com a participação do ATP.

Durante o processo de coagulação do sangue, a serotonina é liberada das plaquetas em degradação, o que atua na permeabilidade vascular e na contração das células musculares lisas vasculares.

A vida útil das plaquetas é em média de 9 a 10 dias. As plaquetas envelhecidas são fagocitadas pelos macrófagos esplênicos. O aumento da função destrutiva do baço pode ser a causa redução significativa contagem de plaquetas no sangue (trombocitopenia). Para corrigir isso, pode ser necessário remover o baço (esplenectomia).

Quando o número de plaquetas sanguíneas diminui, por exemplo, durante a perda de sangue, trombopoietina- um fator que estimula a formação de placas a partir de megacariócitos da medula óssea.

Alguns termos da medicina prática:

• hemofilia -- Doença hereditária causada por deficiência dos fatores VIII ou IX da coagulação sanguínea; manifestado por sintomas de aumento de sangramento; herdado de forma recessiva ligada ao sexo;
• púrpura-- múltiplas pequenas hemorragias na pele e nas membranas mucosas;
• púrpura trombocitopênica -- nome comum grupo de doenças caracterizadas por trombocitopenia e manifestadas síndrome hemorrágica(por exemplo, doença de Werlhof);