Que planta foi chamada de “praga da água” e por quê? A praga da água (ou praga da água) às vezes é chamada de Elodea canadensis. Esta erva aquática perene reproduz-se muito rapidamente e as suas extensas acumulações dificultam a navegação e a pesca. Então

2. Pinheiro cedro siberiano Os botânicos contam cerca de 70 espécies de pinheiros diferentes. O pinheiro siberiano é uma das espécies que difere significativamente do nosso pinheiro comum. As agulhas mais escuras do pinheiro cedro são muito mais grossas e longas. Além disso, eles não sentam

Abeto siberiano (Picea obovata) As árvores desta espécie crescem na Sibéria, em condições climáticas mais severas do que o abeto europeu ou comum. A estrutura e funções vitais dos dois tipos de abetos são muito semelhantes, a diferença se manifesta na estrutura dos cones e das agulhas. Agulhas de abeto

Pinheiro siberiano (Pinus sibirica) Os pinheiros desta espécie crescem em quase toda a Sibéria e na parte norte da Mongólia. São árvores altas - até 40 m. Troncos poderosos, cobertos com casca cinza-acastanhada, têm um diâmetro de até 1,8 m. Uma bela e densa copa em forma de cone é formada por perto

Abeto siberiano (Abies sibirica) Esta árvore alta (mais de 30 m) com copa estreita e cônica e tronco cinza escuro é sempre visível tanto em florestas de coníferas quanto em florestas mistas. Sendo uma planta típica da taiga conífera escura, o abeto instala-se em áreas com solo rico e em solos pantanosos

Lariço siberiano (Larix sibirica) Na natureza, o lariço siberiano cresce em grandes áreas da Sibéria. Plantada na Rússia central da Europa, enraíza-se bem e produz sementes. O larício, como todas as gimnospermas, não possui flores. Em carpelos coletados

Vírus da Imunodeficiência Humana da Peste Jovem Toda semana, os Centros de Controle e Prevenção de Doenças (EUA) lançam um folheto chamado Relatório Semanal de Morbidade e Mortalidade. O lançamento, ocorrido em 4 de julho de 1981, foi típico de tal

É uma doença infecciosa aguda, especialmente perigosa, que ocorre em humanos e animais quando infectados por Bacillus anthracis, ocorrendo com formação de carbúnculos específicos na pele, ou de forma séptica. A fonte de infecção são animais selvagens e gado, a infecção ocorre por contato. O período de incubação do antraz é em média de 3 a 5 dias. O diagnóstico é realizado em 3 etapas: microscopia de escarro ou secreção cutânea, cultura, bioensaios em animais de laboratório. O antraz é tratado com penicilina. Na forma cutânea, é combinado com tratamento local de úlceras e carbúnculos.

CID-10

A22

informações gerais

É uma doença infecciosa aguda, especialmente perigosa, que ocorre em humanos e animais quando infectados por Bacillus anthracis, ocorrendo com formação de carbúnculos específicos na pele, ou de forma séptica.

Causas

Bacillus anthracis é uma bactéria grande, capsulada, gram-positiva, anaeróbica facultativa, formadora de esporos e em forma de bastonete com extremidades cortadas. Forma esporos ao entrar em contato com o oxigênio e, nesta forma, pode persistir no ambiente por muito tempo (vários anos na água, décadas no solo, às vezes germinando e formando novos esporos). Permanece viável após cinco minutos de fervura, morre somente após 12-15 minutos de exposição ao vapor corrente, por 5-10 minutos a uma temperatura de 110 ° C. O calor seco a uma temperatura de 140 °C requer 3 horas para destruir os esporos bacterianos, desinfetantes (solução de formaldeído a 1%, soda cáustica a 10%) - 2 horas.

As formas vegetativas são instáveis ​​no ambiente externo e morrem quando fervidas e desinfetadas. O bacilo do antraz secreta uma exotoxina de três componentes (fatores antigênicos, edematosos e letais), que é bastante instável e é destruída quando aquecida a 60 ° C. A fonte e reservatório do antraz no ambiente natural são os herbívoros, nos assentamentos - a pecuária (grande e pequena). Nos animais, o antraz ocorre de forma generalizada, a contagiosidade ocorre durante toda a doença (os animais excretam o patógeno nas fezes) e durante 7 dias após a morte (sem abrir e cortar a carcaça). A pele, a lã e seus produtos podem permanecer infecciosos por muitos anos.

Os animais são infectados pelo consumo de alimentos ou água contendo esporos de antraz, ou pelas picadas de insetos que carregam o patógeno de animais doentes, cadáveres infectados ou objetos contaminados com esporos. De particular perigo são os esporos remanescentes no solo que formam um foco epidêmico, que pode ser afetado durante a construção, irrigação, trabalhos geofísicos e outros, como resultado dos quais os esporos do antraz vêm à superfície e podem infectar animais e humanos.

Uma pessoa doente não representa um perigo epidemiológico significativo para outras pessoas, mas pode servir como fonte de infecção para animais. O mecanismo de transmissão do antraz geralmente é o contato (a penetração do patógeno ocorre através da pele e membranas mucosas danificadas). Na maioria das vezes, as pessoas são infectadas através do contato com animais doentes e do processamento de carcaças, da fabricação de itens a partir de matérias-primas animais ou do cozimento de carne contaminada. A incidência do antraz é dividida em ocupacional e doméstica. Casos de transmissão alimentar e inalação de bactérias são extremamente raros.

A suscetibilidade natural dos humanos ao antraz é baixa, o desenvolvimento da doença ocorre em 20% das pessoas que tiveram contato com o patógeno, mas quando ocorre a via de infecção pela poeira transportada pelo ar, a incidência é de quase cem por cento. Os homens em idade activa são mais frequentemente infectados com antraz, principalmente nas zonas rurais.

Classificação

O antraz ocorre em duas formas clínicas: cutânea e generalizada.

• A forma cutânea, encontrada na grande maioria dos casos (95% ou mais), divide-se nas variedades carbúnculosa, bolhosa e edemaciada, dependendo da natureza das manifestações cutâneas.
• A forma generalizada também se apresenta em três tipos: pulmonar, intestinal e séptica.

Sintomas de antraz

O período de incubação do antraz geralmente leva de 3 a 5 dias, mas pode durar até uma semana ou duas, e também pode durar várias horas. A forma clínica mais comum de antraz: carbúnculo. Nesse caso, forma-se um carbúnculo na pele no local de penetração do patógeno, passando sucessivamente pelas fases de manchas, pápulas, vesículas e úlceras. Primeiro, forma-se uma mancha vermelha e indolor, que se transforma rapidamente em uma pápula vermelho-cobre (às vezes roxa) que se eleva acima da superfície da pele. Nessa fase, os pacientes costumam se incomodar com coceira e alguma queimação na área afetada.

Após algumas horas, a pápula progride para uma vesícula serosa cheia de líquido com cerca de 2 a 4 mm de diâmetro. O conteúdo da vesícula logo adquire uma tonalidade escura, às vezes púrpura-púrpura, como resultado da hemorragia. Quando aberta (sozinha ou arranhada), a vesícula forma uma úlcera com fundo marrom-escuro, bordas elevadas e secreção seroso-hemorrágica. Num curso típico, a úlcera primária é circundada por novas vesículas, que ao serem abertas fundem-se e aumentam o defeito ulcerativo.

Depois de alguns dias (às vezes até duas semanas), uma crosta necrótica preta se forma no centro da úlcera, substituindo gradualmente todo o seu fundo. Na aparência, o carbúnculo se assemelha a uma crosta queimada, é indolor, circundado por uma crista inflamatória vermelho-arroxeada que se eleva acima da pele não afetada. Os tecidos ao redor do carbúnculo estão visivelmente inchados, muitas vezes o inchaço cobre uma área significativa (especialmente se estiver localizado em locais com tecido subcutâneo frouxo, por exemplo, na face). Quando o carbúnculo está localizado na face, há uma grande probabilidade de o inchaço se espalhar para o trato respiratório superior e o desenvolvimento de asfixia com risco de vida.

Desde o início, a doença é acompanhada de intoxicação significativa (dor de cabeça, fraqueza, adinamia, dores musculares, lombares, possíveis dores abdominais), febre. Após cinco a seis dias, a temperatura corporal cai drasticamente e as manifestações clínicas gerais e locais regridem. A crosta é rejeitada após 2-3 semanas, a úlcera cicatriza gradualmente, deixando uma cicatriz áspera.

Via de regra, o carbúnculo se forma em uma única cópia, em casos raros seu número pode chegar a 10 ou mais, o que complica significativamente o curso da doença. O maior perigo são os carbúnculos na cabeça, pescoço, mucosas da boca e nariz, que pioram significativamente o curso e ameaçam ser complicados por sepse.

A forma edemaciada no primeiro estágio é limitada pelo inchaço dos tecidos, o carbúnculo se forma posteriormente e é bastante grande. A variedade bolhosa é caracterizada pela formação de bolhas cheias de conteúdo hemorrágico na área da porta de entrada da infecção, que, após abertas, transformam-se em úlceras extensas que progridem para carbúnculos.

As formas generalizadas de antraz são caracterizadas por danos predominantes ao sistema respiratório (forma pulmonar). As manifestações clínicas se assemelham às da gripe: os sintomas de intoxicação são acompanhados de tosse, coriza, lacrimejamento, aumento da respiração, taquicardia e falta de ar. Esta fase da doença pode durar de várias horas a dois dias, após os quais há um aumento significativo dos sinais de intoxicação, a febre atinge níveis críticos (39-40 graus) e são expressos calafrios. Às vezes, durante esse período, há dor e aperto no peito; ao tossir, é liberado escarro abundante com uma mistura de sangue, que quando coagulado se assemelha a geleia de cereja. Posteriormente, ocorre aumento da oligúria, sinais de insuficiência cardiovascular e edema pulmonar. A duração da última fase da doença não ultrapassa 12 horas, os pacientes estão conscientes.

A mais grave é a variedade intestinal da forma generalizada de antraz, que tem evolução extremamente desfavorável. A primeira fase, como nos demais casos, é caracterizada por febre e intoxicação grave, acompanhada de sensação de queimação e dor de garganta, e dura até um dia e meio, então essa sintomatologia é acompanhada por fortes dores cortantes no abdômen , náuseas, vômitos com sangue e diarreia. O sangue também é detectado visualmente nas fezes. Na terceira fase, ocorre aumento da descompensação cardíaca, a face adquire coloração arroxeada ou rosa-azulada, são notadas injeções esclerais e podem ocorrer erupções cutâneas petequiais ou hemorrágicas. Os pacientes ficam ansiosos e com medo.

A variedade séptica da forma generalizada ocorre na forma de sepse primária ou secundária (que foi uma complicação de outra forma de antraz). Nesse caso, ocorre um aumento muito rápido dos sintomas de intoxicação, numerosas hemorragias na pele e nas mucosas e as meninges são frequentemente afetadas. Esta forma geralmente progride com o desenvolvimento de choque tóxico infeccioso.

Complicações

O antraz pode ser complicado por meningite, meningoencefalite, edema e inchaço do cérebro, edema pulmonar, asfixia, peritonite, sangramento gastrointestinal e paresia intestinal. As formas generalizadas evoluem facilmente para sepse e choque infeccioso-tóxico.

Diagnóstico

O diagnóstico específico do antraz inclui três etapas: exame microscópico de materiais biológicos (expectoração, secreção cutânea, derrame pleural, fezes), isolamento de cultura por cultura em meio nutriente e bioensaios em animais de laboratório. Como métodos de diagnóstico sorológico, são utilizadas a reação de termoprecipitação de Ascoli, a análise sorológica luminescente e alguns outros métodos. Os pacientes são submetidos a um teste de alergia cutânea com antraxina.

A radiografia dos pulmões na forma pulmonar generalizada mostra um quadro de pneumonia ou pleurisia. Nesses casos, um paciente com antraz precisa de consulta adicional com um pneumologista. Se necessário, é realizada punção pleural. No início da doença, é necessária consulta com um dermatologista para diferenciar as manifestações cutâneas do antraz. Todos os estudos com o bacilo do antraz são realizados em laboratórios especializados e equipados devido ao especial perigo desta doença.

Tratamento do antraz

O tratamento etiotrópico do antraz é feito com penicilina, prescrevendo-a por via intramuscular por 7 a 8 dias ou mais, até o alívio dos sintomas de intoxicação. Doxiciclina ou levofloxacina podem ser prescritas por via oral. Em casos graves, são utilizadas injeções intravenosas de ciprofloxacina. Juntamente com a antibioticoterapia, é prescrita a administração de imunoglobulina antiantraz (administrada aquecida meia hora após a injeção de prednisolona).

Pacientes com antraz recebem terapia de desintoxicação - infusão de soluções desintoxicantes com prednisolona e diurese forçada. Complicações graves são tratadas de acordo com técnicas desenvolvidas de terapia intensiva. Curativos assépticos são aplicados em úlceras e carbúnculos. A remoção cirúrgica dos carbúnculos é estritamente contra-indicada devido à possível generalização da infecção.

Prognóstico e prevenção

As formas cutâneas de antraz têm um prognóstico favorável; as formas generalizadas geralmente resultam em morte. Os métodos de tratamento modernos ajudam a reduzir significativamente os resultados adversos desta doença, por isso a procura oportuna de ajuda médica é extremamente importante.

As medidas sanitárias e higiênicas para prevenir a incidência do antraz incluem medidas veterinárias e sanitárias, cuja tarefa é identificar, controlar e higienizar focos epidemiológicos, monitorar o estado das pastagens, fontes de água, fazendas de gado, vacinações de rotina de animais, padrões de higiene quando processamento de matérias-primas animais, seu armazenamento e transporte, sepultamento de gado morto.

A prevenção individual consiste na observância das normas sanitárias e higiênicas no trabalho com animais e na profilaxia vacinal específica para pessoas com alto risco ocupacional de infecção. Os focos identificados estão sujeitos a desinfecção. A profilaxia de emergência é realizada no máximo 5 dias após o contato com objetos suspeitos e é um curso de antibioticoterapia preventiva.

Aula 18 (06.09.12)

Peste, antraz.

Relevância do problema das doenças OI

Uma tendência constante de surgimento de novas e retorno de formas nosológicas antigas, mas modificadas

Danos económicos que ameaçam a estabilidade da comunidade mundial

Aumento do risco de situações de emergência devido a desastres naturais, desastres provocados pelo homem e atos de agressão biológica.

O agente causador da peste é o mais virulento.

Primeira pandemia 542-600 peste justiniana

Segunda pandemia 1346-1351 Peste Negra (forma pulmonar)

A terceira pandemia de 1894-1903 (Yersen, Sh. kitazato, G. N. Minkh)

DepartamentoGracilicutes

FamíliaEnterobactérias

GêneroYersínia

Visualizar Y. Pestis

Y. pseudotuberculoseprogenitorvocê. Peste

Bastonetes ovóides

Coloração bipolar característica

Polimórfico

Gram negativo

Propriedades culturais

Anaeróbios facultativos - quimioarganotróficos, estritos

Oxidativo

Eles crescem em meio nutriente regular com adição de sangue hemolisado.

Salactites da peste em caldo

Temperatura ideal 28 graus (psicrofílico)

Estrutura antigênica y. Peste

Ag capsular (fração I)

Antígeno T

Antígeno VW-W - antígenos polissacarídeos

Nicho ecológico Eles vivem de animais (animais de sangue frio) e algas.

Esquilos

Plasmocoagulase

Fibrinolisina

Proteínas da membrana externa

PH6 - antígeno

Os sorovares não são isolados dentro da espécie; a espécie é sorologicamente homogênea.

Fatores de patogenicidade y. Peste

Neuraminidase- promove a adesão (libera receptores para y.pestis)

Adenilato-ciclase- suprime a explosão oxidativa - bloqueia

pH6- antígeno - suprime a fagocitose, tem um efeito citotóxico incrível nos macrófagos (sintetizados a 37C e pH baixo)

Cápsula (FI)- inibe a atividade dos macrófagos

Proteínas da membrana externa- tem atividade antifagocítica.

Antígenos VW- fornecer reprodução y. Pestis dentro de macrófagos. AG W está localizado na membrana externa, V - no citoplasma.

Capacidade das células de absorver hemina- fornece a capacidade de reprodução nos tecidos do corpo.

Fibrinolisina e plasmacoagulase - proporcionam propriedades invasivas aumentadas (localizadas na membrana externa).

Toxina de rato

As aminopeptidases destroem peptídeos regulares

Endotoxina - lipopolissacarídeo da parede celular, etc., componentes da parede celular - efeitos tóxicos e alérgicos.

Pesticida

As pulgas de rato (xenopsylla cheopsis) são portadoras do patógeno da peste.

Esquema da patogênese da peste bubônica

Y. Pestis - portão de entrada - pele intacta!!!

Migração para o linfonodo regional mais próximo. Reprodução, formação de fatores de virulência.

Inflamação - formação de bubão, sua supuração e possível drenagem.

Generalização do processo - bacteremia, possível aparecimento de peste pneumônica secundária

Mortalidade 75%

Métodos para diagnóstico microbiológico da peste

O trabalho só é permitido em instituições de serviço anti-peste por pessoal especialmente treinado!

1. Diagnóstico expresso PCR e RIF

2. Método microscópico

Coloração de Gram

Coloração com azul de metileno

3. Método bacteriológico

4. Método biológico

5. Método sorológico (RA, RNGA, ELISA)

Prevenção específica da peste

Vacina viva contra a peste EV

Prevenção e tratamento de emergência da peste

Antibióticos do grupo fluoroquinol (ciprofloxacina, ofloxacina, etc.) em combinação com rifampicina.

antraz

Departamento Firmicutes

Família B aciláceas

Gênero B acilo

Visualizar B. Antracis

Gram positivo

Grandes palitos ásperos com pontas cortadas, dispostos em correntes

Comprimento 7-10 mícrons

Os esporos são de formato oval.

Esporulação a uma temperatura de 18-30 graus.

Uma cápsula é formada no corpo, contendo dois ou três microrganismos formando uma cadeia.

Propriedades culturais

Anaeróbios facultativos

Temperatura 37

Cabelo de cabeça de água-viva

Composição antigênica

- Somático - o-ag lipopolissacarídeo de parede celular, estável ao calor - reação de Ascoli

- Cápsula ag- é um polipeptídeo

- Ag de proteção- parte da exotoxina

Fatores de patogenicidade

Cápsula

Exotoxina

Proteases - amplo espectro

Componentes da toxina do antraz

1. Proteção protetora

2. Fator Edema (ef ou of)

3. Fator letal ef

Todos os três fatores são hipertensão

Epidemiologia do antraz

Reservatório e fonte de infecção: cemitérios de solo (contato com esporos), animais

Mecanismo de transmissão entrar em contato com a poeira do ar da transmissão alimentar.

Portão de entrada pele danificada e membranas mucosas

Formas clínicas cutâneo (carbúnculo) pulmonar generalizado intestinal

Métodos para diagnóstico microbiológico de antraz

1. Diagnóstico expresso RIF PCR

2. Microscópico

Coloração de Gram

Coloração de Safranina

3. Método bacteriológico

4. Método biológico

5. Método sorológico (ELISA)

6. Antraxina alérgica

Prevenção específica do antraz

1ª vacina l pasteur 1881

Vacina. S. Tsenkovsky 1883

Vacina ainda n.n. Ginsburgo 1940

Univac - uma vacina única para humanos e animais 1998

Praga

antraz

Etiologia. Causada pelo bacilo da peste (Yersinia pestis), que é um anaeróbio anaeróbio e facultativo. Pode secretar fibrinomagia e gyanuronidase e persiste em neurócitos polimorfonucleares e macrófagos.

Epidemiologia e patogênese.

A peste é uma antropozoopose típica. A fonte de infecção e reservatório do patógeno da peste são animais selvagens, roedores e animais domésticos - gatos, camelos. A peste é caracterizada por epidemias e lapdemias. Existem 2 rotas possíveis de infecção humana: mais frequentemente de roedores doentes quando picados por pulgas (peste bubônica bubônica ou cutânea), menos frequentemente - por gotículas transportadas pelo ar de uma pessoa doente com pneumonia por peste (peste pneumônica primária).

Período de incubação dura de várias horas a 6 dias. A partir do local da infecção, o patógeno se espalha linfogenamente, causando linfacepite (bubão da peste primária de primeira ordem). Então, à medida que se espalha, aparecem bubões primários de segunda, terceira ordem, etc.. A generalização hematomatosa do patógeno é característica, a peste flui como sepse, pois falta endocitobiose e imunidade humoral. Existe uma natureza e dinâmica especiais nas alterações teciduais - serosas-

a inflamação hemorrágica é substituída por inflamação hemorrágica-necrótica e inflamatória, como reação à necrose.

Anatomia patológica. Existem formas de peste bubônica, osso-bubônica (completa), pulmonar primária e séptica primária.

Praga bubÔnica caracterizada por aumento dos gânglios linfáticos regionais (bubões da peste primária de primeira ordem). Os gânglios linfáticos são soldados entre si, têm consistência pastosa, são imóveis e apresentam secção transversal vermelho-escura com focos de necrose.

O exame microscópico revela nilfadenite seroso-hemorrágica aguda. O tecido do nódulo infeccioso está saturado de sangue e líquido seroso, focos de necrose, a linfadenite torna-se hemorrágico-necrótica. Podem aparecer úlceras, que posteriormente cicatrizam.

Com a disseminação linfogênica, aparecem novos bubões (bubões primários de segunda, terceira ordem, etc.). A disseminação hematogênica leva ao desenvolvimento da bactéria da peste e da septicemia, que se manifestam por erupção cutânea, hemorragias múltiplas, pneumonia secundária da peste, degeneração e necrose dos órgãos parenquimatosos.

A erupção é representada por pústulas, pápulas, eritema, mas com componentes hemorrágicos e necróticos obrigatórios.

Alterações distróficas e necróticas afetam muitos órgãos parenquimatosos - coração, fígado, rins, etc.

Bubônico cutâneo A forma (cutânea) da peste é marcada pelo desenvolvimento de afeto primário e fictema da peste (ou carbúnculo hemorrágico da peste). No local do carbúnculo, observa-se inchaço e espessamento da pele e, posteriormente, o carbúnculo ulcera.

Para estabelecer o diagnóstico de peste na mesa de dissecação, é necessário exame bacterioscópico e posterior bacteriológico com semeadura do bacilo da peste.

As complicações da peste são fatais. São septicemia, intoxicação, complicações pulmonares.

Antraz.

Antraz - doença infecciosa aguda do grupo das antroposcoses bacterianas.

Etiologia. A doença é causada pelo bacilo do antraz portador de esporos (Bac. anbhracis), resistente no ambiente externo, isolado por R. Koch (1876).

Epidemiologia e patogênese. A infecção ocorre de várias maneiras. Se a infecção ocorrer através da pele, ocorre

A forma cutânea, de forma insalubre - a forma intestinal, e ao inalar ar contendo esporos do patógeno do antraz - a forma pulmonar primária da doença.

Período de incubaçãoé de 2 a 3 dias. Após a penetração no corpo, a bactéria do antraz forma uma cápsula, que impede a fagocitose e a formação de imunidade. A infecção se espalha primeiro por via linfogênica com acúmulo de infecção nos gânglios linfáticos regionais, depois por via hematogênica, o que leva a bactérias e sepse.

Anatomia patológica. Existem formas cutâneas, intestinais, pulmonares primárias e sépticas primárias de antraz. No local da injeção forma-se uma mancha vermelha, no centro da qual se forma uma bolha com líquido seroso-hemorrágico. Logo a parte central torna-se necrótica e preta - forma-se um carbúnculo de antraz. Desenvolve-se linfadenite seroso-hemorrágica regional.

Forma conjuntival desenvolve-se quando os esporos entram na conjuntiva e é acompanhado por inflamação seroso-hemorrágica do tecido ocular (oftalnite), uma saída do tecido circundante.

No forma muscular Doença na parte inferior do íleo, aparecem extensas áreas de infiltração hemorrágica e úlceras, e nela se desenvolve inflamação seroso-hemorrágica.

Forma pulmonar primária caracterizada por traqueíte hemorrágica, bronquite e pneumonia seroso-hemorrágica focal ou confluente.

antraz(carbúnculo maligno, antraz) é uma doença infecciosa particularmente perigosa de animais agrícolas e selvagens de todos os tipos, bem como de humanos. A doença ocorre de forma extremamente rápida, hiperaguda, aguda e subaguda (em ovinos e bovinos), aguda, subaguda e anginosa (em suínos), principalmente na forma carbúnculosa em humanos. Caracterizado por intoxicação, desenvolvimento de inflamação seroso-hemorrágica da pele, gânglios linfáticos e órgãos internos; ocorre na pele ou na forma séptica (as formas intestinal e pulmonar também são encontradas em animais).

origem do nome

O antraz, conhecido desde a antiguidade pelos nomes de “fogo sagrado”, “fogo persa”, etc., foi repetidamente mencionado nas obras de escritores e cientistas antigos e orientais. Uma descrição detalhada do quadro clínico desta doença foi feita pelo médico francês Moran em 1997. Na Rússia pré-revolucionária, devido à sua propagação predominante na Sibéria, esta doença recebeu o nome de antraz, quando o médico russo Andreevsky (g.) descreveu no ensaio “Sobre o antraz” uma grande epidemia desta infecção nas províncias da Sibéria Ocidental, e na experiência de autoinfecção estabeleceu a identidade do antraz em animais e humanos e comprovou a possibilidade de sua transmissão de animais para pessoas.

Patógeno

Bactéria antraz

O agente causador da doença foi descrito quase simultaneamente em 1849-1850. três pesquisadores ao mesmo tempo: F. Pollender, F. Brawell e K. Daven. Em 1876, R. Koch isolou-o em cultura pura. De todos os micróbios patogênicos aos humanos, o agente causador do antraz foi o primeiro a ser descoberto. O nome comumente aceito para antraz hoje é antraz, que traduzido do grego significa “carvão”: esse nome foi dado pela característica cor preta como carvão da crosta de antraz na forma cutânea da doença.

O agente causador do antraz é Bacillus anthracis ( Bacillus anthracis). É um grande bastonete gram-positivo formador de esporos medindo 5-10 × 1-1,5 mícrons. Os bacilos do antraz crescem bem em meio peptonado de carne, contêm antígenos capsulares e somáticos e são capazes de secretar exotoxina, que é um complexo proteico que consiste em uma concentração de AMPc que aumenta o edema, protetor - interage com as membranas celulares, medeia a atividade de outros componentes - e letal - efeito citotóxico, edema pulmonar - componentes. Cápsula - atividade antifagocítica.

Epidemiologia

A fonte de infecção são animais de fazenda doentes: bovinos, cavalos, burros, ovelhas, cabras, veados, camelos, nos quais a doença ocorre de forma generalizada. Animais de estimação - gatos, cães - não são muito suscetíveis.

O antraz em animais é caracterizado pelas seguintes características:

1. curto período de incubação, geralmente não superior a 3-4 dias;
2. quadro clínico pronunciado na forma de estado febril grave, declínio da atividade cardiovascular, fenômenos meníngeos, diarréia com sangue e vômitos;
3. rápido desenvolvimento do processo infeccioso, terminando com a morte dos animais, via de regra, nos primeiros 2-3 dias.

Bovinos e equinos: geralmente ocorre de forma aguda e subaguda. Caracterizado por: (forma séptica) aumento acentuado da temperatura, apatia, diminuição da produtividade, inchaço da cabeça, pescoço e tórax (forma intestinal) apatia, recusa de alimentação, diarreia com sangue e vômitos, timpanismo. Suínos: (forma anginosa) ocorre apenas em suínos e é assintomática; alterações podem ser detectadas apenas durante um exame veterinário e sanitário de carcaças com base na inflamação catarral-hemorrágica característica dos gânglios linfáticos. As epizootias do antraz estão geograficamente ligadas aos focos do solo - repositórios de patógenos. Os focos primários do solo são formados como resultado da infecção direta do solo com secreções de animais doentes em pastagens, em locais onde os animais são mantidos em baias, em locais onde são enterrados cadáveres (cemitérios de gado), etc. lavando e introduzindo esporos em novos territórios pela chuva, derretimento e águas de esgoto. A infecção pode ocorrer com a participação de um grande número de fatores de transmissão. Estes incluem secreções e peles de animais doentes, seus órgãos internos, carne e outros produtos alimentares, solo, água, ar e objetos ambientais contaminados com esporos de antraz. A suscetibilidade ao antraz em humanos não depende da idade, sexo e outras características fisiológicas do corpo; está relacionado às vias de infecção e à magnitude da dose infecciosa.

Patogênese

A porta de infecção do antraz geralmente é a pele danificada. Em casos raros, o bacilo penetra nas membranas mucosas do trato respiratório e do trato gastrointestinal. No local de penetração do patógeno na pele, surge um carbúnculo de antraz na forma de foco de inflamação seroso-hemorrágica com necrose, edema de tecidos adjacentes e linfadenite regional. O processo patológico local é causado pela ação da exotoxina do bacilo do antraz, cujos componentes individuais causam graves distúrbios da microcirculação, edema tecidual e necrose coagulativa.

Independentemente da porta de entrada da infecção, o primeiro estágio representa uma lesão localizada dos linfonodos regionais, o segundo estágio é a generalização do processo.

A generalização da infecção com a entrada de patógenos do antraz no sangue e o desenvolvimento de uma forma séptica ocorre extremamente raramente com o antraz cutâneo.

A sepse por antraz geralmente se desenvolve quando o patógeno entra através das membranas mucosas do trato respiratório ou gastrointestinal. Nestes casos, a violação da função de barreira dos linfonodos traqueobrônquicos ou mesentéricos leva à generalização do processo. Bacteremia e toxinemia podem causar o desenvolvimento de choque tóxico infeccioso.

A patogênese baseia-se na ação da exotoxina do patógeno, que consiste em pelo menos três componentes ou fatores:

• primeiro (I), fator edema (inflamatório);
• segundo (II), fator protetor (protetor);
• terceiro (III), fator letal. A adição do fator I ao fator II aumenta as propriedades imunogênicas e a adição do fator III as reduz.

Uma mistura dos fatores I e II provoca aumento da resposta inflamatória e edema devido ao aumento da permeabilidade capilar. Uma mistura dos fatores II e III potencializa o efeito do fator letal e leva à morte de cobaias, ratos e camundongos. Uma mistura de três fatores da toxina do antraz (I, II, III) tem efeito inflamatório (edema) e letal. A essência morfológica da sepse por antraz é inflamação seroso-hemorrágica aguda, hemorrágica e, menos comumente, fibrinoso-hemorrágica. A reação leucocitária em focos de inflamação durante a sepse é fraca ou ausente. Nos órgãos de imunogênese (baço, gânglios linfáticos, timo) há supressão da defesa imunológica do organismo com substituição do tecido linfóide por macrófagos e presença de reação protetora primitiva na forma de macrófagos fagocitose incompleta do patógeno.

Quadro clínico

A duração do período de incubação varia de várias horas a dias, geralmente de 2 a 3 dias. A doença pode ocorrer de forma localizada (cutânea e visceral) ou generalizada (séptica).

Antraz cutâneo

Ocorre em 98-99% de todos os casos de antraz. Seu tipo mais comum é a forma carbúnculosa; as formas edematosa, bolhosa e erisipelóide da doença são menos comuns. Partes do corpo predominantemente expostas são afetadas; A doença é especialmente grave quando os carbúnculos estão localizados na cabeça, pescoço, membranas mucosas da boca e nariz.

A clínica de generalização da infecção por antraz, independente da forma - cutânea ou visceral - com extrema variedade de manifestações no período inicial da doença na fase terminal é a mesma: é acompanhada pela liberação de micróbios do antraz na periferia sangue, cuja concentração atinge centenas de milhares e milhões de células bacterianas em 1 mm³ de sangue , o que pode ser considerado como sepse por antraz (ver), e é uma clínica de choque tóxico-infeccioso. São distúrbios graves dos sistemas de coagulação e anticoagulação do sangue, acidose, insuficiência renal aguda, queda da temperatura corporal abaixo do normal e intoxicação grave.

Antraz séptico

A forma séptica é bastante rara. A doença começa de forma aguda com tremendos calafrios e um aumento da temperatura para 39-40 °C. São observadas taquicardia grave, falta de ar, taquipnéia, dor no peito e tosse com expectoração espumosa e sanguinolenta. Sinais de pneumonia e pleurisia por derrame são determinados. Com o desenvolvimento do choque infeccioso-tóxico, ocorre edema pulmonar hemorrágico. Um grande número de bactérias do antraz é encontrado no sangue e no escarro. Alguns pacientes apresentam dor abdominal, náusea, vômito com sangue e fezes moles com sangue. Posteriormente, desenvolve-se paresia intestinal e é possível peritonite. Os sintomas da meningoencefalite são detectados. Choque tóxico infeccioso, edema e inchaço cerebral, sangramento gastrointestinal e peritonite podem causar a morte nos primeiros dias da doença.

Diagnóstico

Tratamento e prevenção

A terapia causativa do antraz é realizada com antibióticos. A penicilina é prescrita. Na terapia patogenética, são utilizadas soluções coloidais e cristalóides, plasma, albumina e glicocorticosteróides. As intervenções cirúrgicas para a forma cutânea da doença são inaceitáveis: podem levar à generalização da infecção.

As medidas preventivas são realizadas em estreito contato com o serviço veterinário. Os animais doentes identificados deverão ser isolados e os seus cadáveres queimados; objetos infectados devem ser desinfetados. A desinfecção da câmara é usada para desinfetar produtos de lã e peles. As pessoas que estiveram em contacto com animais doentes ou material infeccioso estão sujeitas a observação médica activa durante 2 semanas. A vacinação de pessoas e animais com vacina viva seca contra antraz é importante. Uma das primeiras vacinas, a vacina Lange, foi criada por Ivan Nikolaevich Lange.

Previsão

O prognóstico é em grande parte determinado pela forma da doença, em geral é condicionalmente desfavorável e a morte é possível mesmo com tratamento adequado e oportuno.

Na ausência de tratamento adequado para a forma cutânea, a taxa de mortalidade é de 10-20%. Na forma pulmonar da doença, dependendo da cepa do patógeno, a mortalidade pode ultrapassar 90-95%, mesmo com tratamento adequado. Forma intestinal - cerca de 50%. Meningite por antraz - 90%.

Veja também

• Epidemia de antraz em Sverdlovsk em 1979
• As cartas do antraz (2001) ( Inglês)

Fontes