Coma é um estado de desligamento da consciência com perda total de percepção do mundo ao redor e de si mesmo.

O coma é o estágio final mais grave de doenças, lesões e intoxicações. É caracterizada por danos profundos ao sistema nervoso central - perda de consciência, supressão (até a ausência completa) de todos os reflexos e é acompanhada por distúrbios nas funções vitais do corpo.

As causas do coma são diversas: distúrbios circulatórios nos vasos do cérebro, traumas e tumores cerebrais, diabetes mellitus, insuficiência renal aguda e hepática aguda, distúrbios do metabolismo hidroeletrolítico, envenenamento.

A base de qualquer tipo de coma é a falta de oxigênio no cérebro ou, mais precisamente, uma discrepância entre as necessidades cerebrais de oxigênio e energia (glicose) e a satisfação dessas necessidades.

Apesar do grande número de motivos que determinam o desenvolvimento do coma, as manifestações clínicas de todos os seus tipos em determinado momento tornam-se semelhantes. Os sinais clínicos mais característicos: falta de consciência, diversas síndromes neurológicas, rigidez muscular, diminuição ou aumento dos reflexos, convulsões, distúrbios respiratórios (hipo ou hiperventilação, apnéia, respiração periódica do tipo Cheyne-Stokes, Kussmaul). Além disso, o coma é acompanhado por distúrbios do metabolismo eletrolítico de entrada (desidratação ou hiperidratação), estado ácido-base, termorregulação (síndrome hipo ou hipertérmica), distúrbios neurotróficos (muitas vezes se formam escaras), infecção, etc.

A gravidade do coma é avaliada pela escala de Glasgow. Os critérios de avaliação são 3 grupos de sinais: abertura ocular, reações motoras, reações de fala. Nesta escala, o estado de consciência é avaliado de 3 a 15 pontos. Para coma – não mais que 8 pontos.

Coma leve - não há consciência, reações protetoras, reflexos corneanos e tendinosos, a reação das pupilas à luz são preservadas, as funções vitais (respiração e circulação sanguínea) não são prejudicadas.

Coma moderado - não há consciência, as reações protetoras enfraquecem-se acentuadamente, os reflexos quase não são evocados. Comprometimento moderado das funções vitais

Coma profundo – ausência de consciência e reações defensivas, arreflexia, atonia muscular completa, distúrbios respiratórios graves, circulação sanguínea, trofismo

O coma terminal é um distúrbio crítico das funções vitais. Para manter as funções vitais, são necessárias medidas especiais (ventilação, terapia com marca-passo).

Quando um paciente em coma é internado na UTI, ele é cuidadosamente examinado e é feito um diagnóstico diferencial. Em casos especialmente graves, o exame pode ser realizado no contexto de medidas destinadas a manter as funções vitais. Durante o exame, é esclarecido o histórico médico, revela-se a presença de doenças orgânicas que podem levar ao coma (diabetes mellitus, doença renal, doença hepática, doença da tireoide, etc.)

A observação constante é o princípio mais importante no tratamento de pacientes comatosos.

Uma das principais orientações do tratamento de pacientes em coma é a prevenção e eliminação da hipóxia cerebral. Como esses pacientes estão inconscientes e muitas vezes apresentam comprometimento do reflexo de deglutição e tosse, é muito importante manter a permeabilidade das vias aéreas. O paciente é colocado em posição horizontal de costas, sem travesseiro. Quando a língua é retraída, é utilizado um duto de ar. O escarro é imediatamente aspirado. Se a hipoventilação progredir e a cianose aumentar, a intubação traqueal é realizada.

Para prevenir o desenvolvimento da síndrome de aspiração, uma sonda é inserida no estômago. Em pacientes que estão em coma há muito tempo, a sonda também é utilizada para nutrição enteral.

Para atender adequadamente às necessidades de oxigênio do cérebro, é necessário manter a circulação sanguínea. Para hipotensão arterial, são administrados medicamentos estimuladores cardíacos, expansores de plasma e, se indicado, medicamentos hormonais. Para combater a hipotensão arterial, os pacientes em coma recebem dopamina (até 10 mcg/kg/min), que, proporcionando efeito hemodinâmico pronunciado, ajuda a melhorar o fluxo sanguíneo renal.

Para combater o edema cerebral, é realizada terapia de desidratação. 100-150 ml de solução de manitol a 10% são injetados por via intravenosa. Saluréticos (40-80 mg de furosemida) e aminofilina (240-480 mg) também são utilizados. Como esses pacientes costumam ser submetidos à punção lombar, o enfermeiro precisa ter kits estéreis prontos para realizá-la, bem como um meio de medir a pressão do líquido cefalorraquidiano.

Quando ocorrem convulsões, sibazona (5-10 mg), hidroxibutirato de sódio (50-100 mg/kg de peso corporal) ou barbitúricos são administrados sob o controle da circulação sanguínea e da respiração. Se as convulsões não puderem ser controladas e ocorrerem problemas respiratórios, são administrados relaxantes musculares, a traqueia é entubada e é realizada ventilação mecânica.

Coma diabético (cetoacidótico)

É uma complicação do diabetes mellitus descompensado. Seu desenvolvimento se deve ao efeito no cérebro dos corpos cetônicos no sangue, desidratação grave e acidose metabólica descompensada.

O coma diabético ocorre como resultado de violação da dieta (atraso na injeção ou redução da dose de insulina), trauma mental ou físico, cirurgia, doenças infecciosas, intoxicação alcoólica ou uso de glicocorticóides.

Os principais fatores patogenéticos no desenvolvimento do coma são a deficiência absoluta ou relativa de insulina, bem como a hipersecreção de glucagon e outros hormônios contrainsulares. A utilização da glicose pelas células é prejudicada. Isso leva a hiperglicemia grave e glicosúria. A cetoacidose grave leva a uma inibição pronunciada dos sistemas enzimáticos do cérebro e a uma diminuição na utilização de glicose pelas células cerebrais, bem como à hipóxia cerebral e ao desenvolvimento de coma.

Clínica. Mais frequentemente, o coma diabético desenvolve-se gradualmente, ao longo de várias horas e até dias, no contexto da diabetes mellitus descompensada.

Existem três estágios de coma: cetoacidose compensada, cetoacidose descompensada (précoma), coma cetoacidótico. O primeiro estágio é caracterizado por fraqueza geral, fadiga, dor de cabeça, sede, náusea e poliúria.

Com o pré-coma, o estado geral piora ainda mais. A apatia, a sonolência, a falta de ar (respiração de Kussmaul) aumentam, a sede torna-se insaciável, os vômitos se repetem. O ar que o paciente exala cheira a acetona.

Sem tratamento, o pré-coma progride para o coma. A pele fica seca, enrugada, os traços faciais são acentuados, o tom do globo ocular é drasticamente reduzido. O tônus ​​muscular é reduzido. Taquicardia, diminuição da pressão arterial. A respiração é profunda, barulhenta (Kussmaul).

O tratamento começa com medidas que visam eliminar hiperglicemia, desidratação, hipovolemia e distúrbios hemodinâmicos. Para tanto, são realizadas infusões intravenosas de soro fisiológico, solução de Ringer e reopoliglucina. A taxa de infusão é de 0,5 - 1 l/hora, volume - 3-8 l por dia. Após eliminar a hiperglicemia grave e reduzir o nível de glicose no sangue para 8-10 mmol/l, é realizada uma infusão de solução de glicose com insulina e potássio.

Os níveis de glicose e potássio no sangue são monitorados a cada 2 horas até voltarem ao normal.

Coma hipoglicêmico

Ela se desenvolve como resultado de uma diminuição pronunciada nos níveis de açúcar no sangue, o que leva à deterioração dos processos metabólicos no cérebro e ao desenvolvimento de hipoglicemia.

Ela se desenvolve mais frequentemente em pacientes com diabetes mellitus com maior sensibilidade à insulina. A causa do desenvolvimento do coma hipoglicêmico pode ser a ingestão de alimentos insuficientes após uma injeção de insulina ou uma overdose de medicamentos que reduzem os níveis de açúcar no organismo. A HA também pode ocorrer devido a esforço físico excessivo, intoxicação alcoólica, doenças do canal digestivo e do sistema neuroendócrino.

Clínica. A HA pode desenvolver-se rapidamente (durante vários minutos ou horas). Primeiro há dor de cabeça, aumento da sensação de fome, agitação, agressividade, sudorese, pele pálida, parestesia da ponta da língua, lábios, taquicardia. Então a agitação psicomotora dá lugar ao estupor e ao estupor. Podem ocorrer convulsões tônicas, que evoluem para uma convulsão de grande mal. A língua está úmida, não há sinais de desidratação. Não há consciência. Hipotensão arterial. Respiração superficial. Areflexia. Esta condição pode ser fatal.

Tratamento. Mantendo a consciência, para melhorar o quadro, às vezes basta dar ao paciente 1 a 2 copos de chá doce, comer alguns doces e 100 a 150 g de geléia. Em casos mais graves, 40-100 ml de solução de glicose a 40% são administrados imediatamente por via intravenosa ou a glicose é administrada por gotejamento. Se não houver efeito, o paciente recebe gotejamento intravenoso de solução de glicose a 5% com glicocorticóides (30-60 mg de prednisolona), ​​glucagon (1-2 ml). Prescrever vitaminas, medicamentos para o coração e oxigenoterapia. Para a prevenção e tratamento do edema cerebral, são administradas uma solução de manitol a 15% (na proporção de 0,5-1 g/kg), 10-15 ml de sulfato de magnésio a 25%. Em casos de agitação intensa e convulsões, são administrados 5-10 mg de diazepam.

O coma hepático é uma lesão do sistema nervoso central (SNC) em decorrência de efeitos tóxicos causados ​​por doença hepática, acompanhada de danos às suas funções de desintoxicação. A principal causa (80-85%) do coma hepático é considerada hepatite e cirrose hepática. O coma hepático pode se desenvolver com qualquer gravidade da doença, mas mais frequentemente com doença grave. Existem três fases no desenvolvimento do coma: 1 - pré-coma; 2 – ameaçar alguém e 3 – realmente alguém.

Os sinais característicos do coma são o aparecimento de “odor de fígado” - um odor adocicado e desagradável que emana da boca, do vômito, suor e outras secreções do paciente. Icterícia. Disfunção do sistema nervoso central desde encefalopatia até coma profundo, dependendo do estágio. No estágio 1 – perturbação do ciclo sono-vigília, euforia ou letargia, dor de cabeça.

No estágio 2 – delírio, alucinações, convulsões epileptiformes. Tremor dos músculos da face e membros.

111 arte. – coma profundo por intoxicação por amônia. Falta de consciência. As pupilas estão dilatadas e imóveis. Bradicardia.

Desenvolve-se função respiratória prejudicada (falta de ar expiratória, hiperventilação), distúrbios hemodinâmicos (bradicardia, extra-sístole, hipotensão, edema pulmonar, dilatação das veias esofágicas), função renal prejudicada, trato gastrointestinal (vômitos, distensão abdominal, erosões gastrointestinais, sangramento), metabolismo distúrbios, equilíbrio ácido-base, metabolismo hidroeletrolítico.

Terapia intensiva:

Eliminação do fator etiológico

Parando a hepatonecrose

Função hepática melhorada

Tratamento da encefalopatia hepática

Terapia corretiva.

Próteses de funções.

Melhorar o fluxo sanguíneo hepático (oxigenação, correção de hipovolemia), corticosteróides, terapia descongestionante (diuréticos), inibidores de protease, terapia vitamínica, hepatoprotetores, entero-, hemossorção, plasmaforese. Terapia corretiva (veja acima).

Insuficiência renal aguda (IRA). Condição caracterizada pelo desenvolvimento repentino de azotemia, alterações no equilíbrio água-sal e equilíbrio ácido-base. Essas alterações são o resultado de danos agudos e graves ao fluxo sanguíneo nos rins, filtração glomerular e reabsorção tubular. Existem IRA pré-renal ("pré-renal"), renal (renal) e pós-renal ("pós-renal"). O primeiro tipo inclui insuficiência renal aguda, que se desenvolve com queda acentuada da pressão arterial (choque, choque cardiogênico durante infarto do miocárdio), desidratação grave. A insuficiência renal aguda renal é causada por efeitos tóxicos (sublimado, chumbo, tetracloreto de carbono, anilina, gasolina, anticongelante), reações tóxico-alérgicas (antibióticos, administração de agentes de radiocontraste, sulfonamidas, pitrofuranos, salicilatos), doenças renais agudas (glomerulonefrite, pielonefrite ). A insuficiência renal aguda pós-renal se desenvolve quando os ureteres são bloqueados por uma pedra, tumor ou com retenção urinária aguda (adenoma de próstata, tumor de bexiga, etc.).

Sintomas e curso. Existem 4 períodos: fase de ação inicial da causa que causou a insuficiência renal aguda, oligoanúrica (diminuição acentuada da quantidade de urina e sua ausência completa), fase de restauração do débito urinário (diurese) e recuperação. No primeiro período pode haver aumento da temperatura, calafrios, queda da pressão arterial e diminuição dos níveis de hemoglobina. O segundo período é uma diminuição acentuada ou cessação completa da diurese. O nível de resíduos nitrogenados no sangue aumenta, aparecem náuseas e vômitos e pode ocorrer coma (inconsciência). Devido à retenção de íons sódio e água no corpo, são possíveis vários edemas (pulmões, cérebro) e ascite (acúmulo de líquido na cavidade abdominal). Se os pacientes não morrerem, após 3-5 dias ocorre poliúria, indicando o início do estágio III - restauração da diurese.

Terapia intensiva:

Medição precisa de entrada e saída de fluido. A quantidade diária de líquido administrado por via oral ou parenteral não deve exceder as perdas por urina, vômito ou diarreia em mais de 400 ml.

Tratamento da hipercalemia: uso de antagonistas de potássio (gluconato ou cloreto de cálcio IV), aumento da excreção urinária de potássio com altas doses de furosemida (IV até 2.000 mg/dia), administração de glicose com insulina, ligação intracelular de potássio pela correção da acidose metabólica ( refrigerante 4% - 200ml).

Métodos que corrigem artificialmente as principais constantes do ambiente interno do corpo: diálise intraintestinal (lavagem gástrica e intestinal), diálise peritoneal, plasmaférese, hemodiálise, hemofiltração.

Acidente vascular cerebral agudo.

Mecanismos de acidente cerebrovascular:

Ruptura de artérias cerebrais, veias, aneurismas, que se manifesta por hemorragia no cérebro, nos ventrículos, sob as membranas do cérebro

Bloqueio de vasos sanguíneos por trombo ou êmbolo. Desenvolve-se infarto cerebral isquêmico

Desenvolvimento de angioparesia ou vasoespasmo. Desenvolve-se isquemia e necrose do tecido nervoso. Este é o amolecimento isquêmico do cérebro.

Coma pré-hospitalar

V. V. Gorodetsky, A. L. Vertkin, O. V. Lyubshina, V. I. Skvortsova, Doutor em Ciências Médicas, Professor, Kh. M. Torshkhoeva, Candidato em Ciências Médicas, Universidade Estadual de Medicina de Moscou,Atendimento Médico de Emergência NNPO, Moscou

Definição

“Coma” é traduzido do grego antigo como sono profundo. De acordo com a definição clássica, este termo denota o grau mais significativo de inibição patológica do sistema nervoso central (SNC), caracterizado por uma profunda perda de consciência, falta de reflexos a estímulos externos e um distúrbio na regulação das funções vitais do corpo.

No entanto, é mais apropriado definir o coma como um estado de insuficiência cerebral, caracterizado por uma violação da atividade de coordenação do sistema nervoso central, dissociação do corpo em sistemas separados e com funcionamento autônomo, que ao nível de todo o organismo perdem a capacidade de autorregulação e manutenção da homeostase.

Clinicamente, o coma se manifesta por perda de consciência, comprometimento das funções motoras, sensoriais e somáticas, inclusive vitais.

Principais causas e patogênese

Os estados comatosos se desenvolvem por vários motivos, que podem ser agrupados em quatro grupos:

processos intracranianos (vasculares, inflamatórios, volumétricos, etc.);

condições hipóxicas:

• para patologia somática;

  em caso de distúrbios respiratórios dos tecidos (hipóxia tecidual);

  quando a tensão de oxigênio no ar inspirado cai;

distúrbios metabólicos;

intoxicação.

Classificação

Dependendo dos fatores causais, distinguem-se os comas primários e secundários (Tabela 1).

Para avaliar o prognóstico e escolher táticas de tratamento, é muito importante determinar o que levou ao desenvolvimento do coma: dano cerebral focal com efeito de massa, dano ao tronco cerebral ou dano difuso ao córtex e tronco cerebral. Além disso, as duas primeiras opções são características dos primários, e a última ocorre quase exclusivamente nos comas secundários.

O desligamento da consciência - atordoamento - pode ter diferentes profundidades, dependendo de qual se divide em:

obnibulação - nebulização, estupefação, “consciência turva”, atordoamento;

dúvida - sonolência;

estupor - inconsciência, insensibilidade, hibernação patológica, estupor profundo;

para quem - o grau mais profundo de insuficiência cerebral.

Via de regra, em vez das três primeiras opções, é feito o diagnóstico de “précoma”. No entanto, não existem distinções patogeneticamente fundamentadas entre os quatro graus de atordoamento e, portanto, independentemente do grau de perda de consciência, é permitido usar o termo “estado comatoso”, cuja profundidade pode ser avaliada usando um simples, mas escala clínica informativa da profundidade dos estados comatosos.

No grego antigo, o conceito de “coma” significava “sono profundo”. No entendimento médico, o estado de coma é o nível máximo de inibição patológica do funcionamento dos órgãos do sistema nervoso central.

O coma é uma provação difícil tanto para o paciente quanto para seus entes queridos.

Sinais de coma

Para responder à pergunta: o que é coma, é preciso entender a fisiologia dessa condição. Não tem nada a ver com o estado de sono. Em coma, a pessoa fica inconsciente e não responde a nenhum som ou estímulo. O corpo do paciente vive e funciona, embora o próprio cérebro esteja no estágio mais extremo de sua atividade. Não há como acordar ou perturbar uma pessoa.

Esta condição é caracterizada por:

• perda de todos os reflexos;
• falta de qualquer reação a estímulos externos;
• perda profunda de consciência;
• distúrbio da regulação das funções vitais do corpo humano.

Tipos de coma

Os comas são divididos em:

Primário

Nessa condição, os pacientes apresentam lesões focais no cérebro. Após o que as reações patológicas de vários sistemas e órgãos se desenvolvem em cascata. Esse coma geralmente ocorre com lesões cranianas, epilepsia, acidentes vasculares cerebrais, bem como com processos tumorais ou infecção do cérebro.

Secundário

Este tipo de doença desenvolve-se como resultado de várias condições e doenças crónicas (por exemplo, diabetes mellitus ou insuficiência renal crónica, jejum prolongado, etc.).

Tipos de estados comatosos

Na medicina, existem 15 condições que classificam o coma. O grau mais profundo de dano é o 1º grau, e 15 caracteriza uma pessoa que recuperou a consciência plena. Por conveniência no tratamento, é utilizada uma designação mais simplificada dos tipos de doenças.

Coma profundo

Com ele, o paciente não abre os olhos, não volta a si e não emite nenhum som. Ele não apresenta sinais de nenhuma habilidade motora (ao mesmo tempo, não reage de forma alguma aos estímulos dolorosos), e também não reage à luz, aos sons e ao que está acontecendo ao seu redor.

Os avanços da medicina moderna tornam possível manter um paciente vivo em estado de coma.

Coma (grau mais comum da doença)

O paciente não recupera a consciência, mas às vezes abre os olhos espontaneamente. Nesse estado, ele pode emitir sons incoerentes em resposta a influências externas. É observada rigidez descerebrada - uma resposta espontânea dos músculos aos estímulos (espasmos involuntários ou flexão das articulações).

Coma superficial

O paciente permanece inconsciente, mas pode abrir os olhos em resposta à voz. Às vezes ele emite sons, pronuncia palavras individuais e pode até responder perguntas. O paciente tem fala incoerente. O paciente também apresenta rigidez descerebrada.

Manifestações clínicas da doença

É impossível dar uma resposta clara à pergunta: coma – o que é? A essência dessa condição é que todas as funções do sistema nervoso central, que é o órgão governante e diretor, são perturbadas na pessoa. O corpo manifesta completa “confusão e vacilação” - relações claras entre órgãos e sistemas individuais são perturbadas.

Ao nível de todo o organismo, diminui a capacidade de autorregulação e manutenção da estabilidade das funções do ambiente interno (homeostase). As manifestações clínicas características do coma são expressas em perda de consciência, distúrbios sensoriais, motores e outras funções vitais.

Causas da doença

Para entender o que é o coma, é necessário considerar os motivos pelos quais ele pode ocorrer. Tais fatores podem ser agrupados em 4 grupos:

• hipóxia (falta de oxigênio) com danos ao sistema respiratório, distúrbios circulatórios ou outras condições que a causam;
• processos patológicos intracranianos (tumores, problemas vasculares, inflamação);
• distúrbios metabólicos (mais frequentemente causados ​​por distúrbios endócrinos, bem como insuficiência renal ou hepática);
• intoxicações complexas do corpo.

Independentemente da variedade de razões que causaram esta doença, o resultado é o mesmo - um processo patológico. A causa imediata do desenvolvimento de tal doença são distúrbios na formação, distribuição e transmissão dos impulsos nervosos. Esse distúrbio ocorre diretamente no tecido cerebral, o que causa distúrbios no metabolismo e na energia, bem como na respiração dos tecidos.

O coma é apenas uma consequência de uma cadeia de alterações patológicas interligadas no corpo, que se agravam. Quanto mais profundo o coma, mais pronunciados são os distúrbios nos órgãos respiratórios e no funcionamento do sistema cardiovascular.

Após sair do coma, o paciente terá que percorrer um longo e difícil caminho de reabilitação.

Segundo as estatísticas, um acidente vascular cerebral causa coma em 57,2% dos pacientes e, após uma overdose de medicamentos, 14,5% das pessoas entram em coma. Por estado hipoglicêmico - 5,7%, após traumatismo cranioencefálico - 3,1%, e por lesão diabética ou intoxicação medicamentosa - 2,5% cada. O fator álcool causa coma em 1,3% dos casos. Deve-se notar que em cerca de 12% dos pacientes não foi possível determinar de forma inequívoca o que causou a doença.

Complicações causadas pelo coma

Outros tipos de complicações são distúrbios na função reguladora do sistema nervoso central. Podem causar vômito com penetração dessas massas nos órgãos respiratórios, retenção aguda do fluxo de urina (até ruptura da bexiga) e desenvolvimento de peritonite geral.

O coma também é caracterizado por vários graus de danos cerebrais. Os pacientes apresentam vários distúrbios respiratórios (paradas frequentes), edema pulmonar, alterações repentinas na pressão arterial e até parada cardíaca. Tais complicações podem levar à morte clínica e posteriormente biológica do paciente.

Consequências do coma

Não há uma resposta direta sobre quanto tempo durará o coma. Normalmente, uma pessoa fica em coma por não mais do que algumas semanas. Porém, há casos em que o paciente permanece nesse estado por vários meses e até anos. O recorde de tempo de permanência em coma é de 37 anos.

É impossível prever com clareza como o coma terminará. Algumas pessoas recuperam a consciência por conta própria quando a função cerebral é restaurada. Para outros, é necessária uma série de medidas terapêuticas sérias para sair desse estado.

Em alguns casos, quando o cérebro sofre lesões particularmente graves, uma pessoa sai do coma, mas o seu cérebro é capaz de restaurar apenas as suas funções mais básicas. Após essa condição, o paciente só conseguirá respirar ou dormir sozinho, bem como ingerir alimentos com ajuda externa. Porém, toda parte cognitiva do cérebro, neste caso, perde suas funções e não consegue responder aos fatores ambientais.

Nesta posição, às vezes chamada de “vegetativa”, a pessoa perde todas as funções cognitivas e neurológicas. Essa condição pode durar anos.

Casos particularmente difíceis de pacientes em coma

O desenvolvimento da tecnologia permite que a medicina moderna mantenha (artificialmente) as funções vitais do corpo humano em estado de coma pelo tempo que desejar. A principal questão dos médicos é a viabilidade de tais procedimentos.

Um grande papel na determinação das possíveis perspectivas para o paciente é desempenhado pelo estudo das condições anteriores e das causas específicas que causaram o coma. A questão das funções de apoio muitas vezes passa para o plano dos conceitos morais e éticos e até cruza com a eutanásia. Os familiares do paciente resistem categoricamente a desligar o equipamento, e os médicos não veem sentido em apoiar a condição do paciente.

O argumento mais importante a favor deste último seria a morte cerebral. Este estado do tecido cerebral possui uma lista especial de sinais clínicos que nos permitem afirmar esse fato. São eles que concluem que o paciente está com morte cerebral.

O coma é o quadro mais grave do paciente e o possível prognóstico para seu desenvolvimento ou cura depende de muitos fatores.

Uma pessoa em coma apresenta depressão do sistema nervoso. Isso é muito perigoso, porque esse processo progride e é possível a falência de órgãos vitais, por exemplo, a atividade respiratória pode parar. Durante o coma, a pessoa para de responder aos estímulos externos e ao mundo ao seu redor; ela pode não ter reflexos.

Estágios do coma

Classificando o coma de acordo com o grau de profundidade, podemos distinguir os seguintes tipos desta condição:

Neste artigo examinaremos mais de perto a condição de uma pessoa em coma de penúltimo grau.

Coma 3º grau. Chances de sobrevivência

Esta é uma condição muito perigosa para a vida humana, na qual o corpo não consegue funcionar de forma praticamente independente. Portanto, é impossível prever quanto tempo durará. Tudo depende do próprio corpo, do grau de dano cerebral e da idade da pessoa. Sair do coma é bastante difícil, via de regra, apenas cerca de 4% das pessoas conseguem superar essa barreira. Além disso, mesmo que a pessoa recupere a consciência, muito provavelmente permanecerá incapacitada.

Se você estiver em coma de terceiro grau e voltar à consciência, o processo de recuperação será muito longo, principalmente após complicações tão graves. Via de regra, as pessoas aprendem a falar, sentar, ler e andar novamente. O período de reabilitação pode demorar bastante: de vários meses a vários anos.

Segundo estudos, se nas primeiras 24 horas após o início do coma a pessoa não sentir estímulos externos e dor, e as pupilas não reagirem de forma alguma à luz, o paciente morrerá. Porém, se pelo menos uma reação estiver presente, o prognóstico é mais favorável para a recuperação. É importante ressaltar que a saúde de todos os órgãos e a idade do paciente que desenvolveu coma de 3º grau desempenham um papel importante.

Chances de sobrevivência após um acidente

Cerca de trinta mil pessoas morrem anualmente em acidentes rodoviários e trezentas mil são suas vítimas. Como resultado, muitos deles ficam incapacitados. Uma das consequências mais comuns de um acidente de viação é o traumatismo cranioencefálico, que muitas vezes faz com que a pessoa entre em coma.

Se, após um acidente, a vida de uma pessoa necessitar de suporte de hardware, e o próprio paciente não tiver reflexos e não responder à dor e outros estímulos, é diagnosticado coma de 3º grau. As chances de sobrevivência após um acidente que leve a essa condição são insignificantes. O prognóstico para esses pacientes é decepcionante, mas ainda há chance de retorno à vida. Tudo depende do grau de lesão cerebral resultante do acidente.

Se for diagnosticado coma em estágio 3, as chances de sobrevivência dependem dos seguintes fatores:

• Grau de lesão cerebral.
• Consequências a longo prazo do TCE.
• Fratura
• Fratura da abóbada craniana.
• Fratura dos ossos temporais.
• Concussão.
• Trauma nos vasos sanguíneos.
• Inchaço cerebral.

Probabilidade de sobrevivência após um acidente vascular cerebral

Um acidente vascular cerebral é uma interrupção do fornecimento de sangue ao cérebro. Isso acontece por dois motivos. O primeiro é o bloqueio dos vasos sanguíneos no cérebro, o segundo é o sangramento no cérebro.

Uma das consequências do acidente vascular cerebral é o coma (coma apolectiforme). Em caso de hemorragia pode ocorrer coma de 3º grau. As chances de sobreviver a um acidente vascular cerebral estão diretamente relacionadas à idade e à extensão dos danos. Sinais desta condição:

A duração do coma depende de vários fatores:

• Estágio de coma. Na primeira ou segunda fase, as chances de recuperação são muito altas. Com o terceiro ou quarto, o resultado costuma ser desfavorável.
• Condição do corpo.
• Idade do paciente.
• Equipar com o equipamento necessário.
• Assistência ao paciente.

Sinais de coma de terceiro grau durante acidente vascular cerebral

Esta condição tem suas próprias características distintivas:

• Falta de resposta à dor.
• As pupilas não respondem aos estímulos luminosos.
• Falta de reflexo de deglutição.
• Falta de tônus ​​muscular.
• Temperatura corporal reduzida.
• Incapacidade de respirar de forma independente.
• Os movimentos intestinais ocorrem de forma incontrolável.
• Presença de convulsões.

Via de regra, o prognóstico de recuperação do coma de terceiro grau é desfavorável devido à ausência de sinais vitais.

Probabilidade de sobrevivência após coma neonatal

Uma criança pode entrar em coma no caso de um distúrbio profundo do sistema nervoso central, que é acompanhado por perda de consciência. As razões para o desenvolvimento do coma em uma criança são as seguintes condições patológicas: insuficiência renal e hepática, meningoencefalite, tumor e trauma cerebral, diabetes mellitus, desequilíbrio hídrico e eletrolítico, hemorragia cerebral, hipóxia durante o parto e hipovolemia.

Os recém-nascidos entram em estado de coma com muito mais facilidade. É muito assustador quando é diagnosticado um coma de terceiro grau. Uma criança tem maiores chances de sobrevivência do que as pessoas mais velhas. Isso se explica pelas características do corpo da criança.

No caso de ocorrer coma de 3º grau, o recém-nascido tem chance de sobrevivência, mas, infelizmente, é muito pequena. Se o bebê conseguir sair de um estado grave, são possíveis complicações graves ou incapacidades. Ao mesmo tempo, não devemos esquecer a percentagem de crianças, ainda que pequenas, que conseguiram enfrentar esta situação sem quaisquer consequências.

Consequências do coma

Quanto mais tempo durar o estado de inconsciência, mais difícil será sair dele e se recuperar. Um coma de 3º grau pode ocorrer de forma diferente para cada pessoa. As consequências, via de regra, dependem do grau do dano cerebral, do tempo de inconsciência, dos motivos que levaram ao coma, da saúde dos órgãos e da idade. Quanto mais jovem for o corpo, maiores serão as chances de um resultado favorável. No entanto, os médicos raramente fazem um prognóstico de recuperação, uma vez que esses pacientes estão muito doentes.

Apesar de os recém-nascidos se recuperarem mais facilmente do coma, as consequências podem ser muito tristes. Os médicos alertam imediatamente os parentes sobre o quão perigoso é o coma de terceiro grau. Claro, há chances de sobrevivência, mas ao mesmo tempo uma pessoa pode continuar sendo uma “planta” e nunca aprender a engolir, piscar, sentar e andar.

Para um adulto, uma permanência prolongada em coma acarreta o desenvolvimento de amnésia, a incapacidade de se mover e falar, comer e defecar de forma independente. A reabilitação após um coma profundo pode levar de uma semana a vários anos. Nesse caso, a recuperação pode nunca ocorrer, e a pessoa permanecerá em estado vegetativo pelo resto da vida, quando só conseguirá dormir e respirar de forma independente, sem reagir de forma alguma ao que está acontecendo.

As estatísticas mostram que a probabilidade de uma recuperação total é extremamente pequena, mas tais eventos acontecem. Na maioria das vezes é possível, ou em caso de recuperação do coma - uma forma grave de incapacidade.

Complicações

A principal complicação após o coma é a violação das funções reguladoras do sistema nervoso central. Posteriormente, ocorre frequentemente vômito, que pode entrar no trato respiratório, e estagnação da urina, que pode levar à ruptura da bexiga. As complicações também afetam o cérebro. O coma geralmente causa problemas respiratórios, edema pulmonar e parada cardíaca. Freqüentemente, essas complicações levam à morte biológica.

A viabilidade de manter as funções do corpo

A medicina moderna permite manter artificialmente as funções vitais do corpo por bastante tempo, mas muitas vezes surge a questão sobre a viabilidade dessas medidas. Esse dilema surge para os familiares quando são informados de que as células cerebrais morreram, ou seja, da própria pessoa. Freqüentemente, é tomada a decisão de remover o suporte artificial de vida.

O coma é um tipo especial de distúrbio de consciência que ocorre devido a danos em estruturas cerebrais inteiras. A principal manifestação do coma é a total falta de contato humano com o mundo exterior.

As causas desta condição fisiológica podem ser muito diferentes, mas estão todas divididas em:

• metabólico (decorrente de envenenamento do corpo com produtos metabólicos ou químicos);
• orgânico (devido à destruição de certas áreas do cérebro).

Quanto às manifestações externas, os principais sintomas são considerados um estado de inconsciência e uma total falta de reação ao mundo exterior (a pupila do olho não reage de forma alguma aos estímulos externos).

Os principais métodos diagnósticos são tomografia computadorizada e ressonância magnética, além de exames laboratoriais. O tratamento desta condição visa, em primeiro lugar, eliminar a causa que causou este processo patológico.

O coma é um distúrbio patológico tão profundo da consciência que é impossível tirar o paciente dele, mesmo após estimulação intensa. Uma pessoa em coma permanece sempre com os olhos fechados, sem abrir e sem reagir à dor, som, luz ou mudanças na temperatura ambiente. Esta é a principal característica distintiva do coma.

Outros sinais de coma incluem:

• presença (ausência) de movimentos corporais inconscientes;
• preservação (desbotamento) dos reflexos;
• preservação (ausência) da capacidade de respirar de forma independente; na ausência dessa capacidade, o paciente é conectado a um aparelho de respiração artificial; este último dependerá do motivo do coma do paciente, bem como do grau de depressão do sistema nervoso.

Deve-se dizer que nem sempre com lesões cerebrais traumáticas a pessoa entra em coma. O coma é uma condição causada por danos em áreas especiais do cérebro responsáveis ​​pela vigília.

Causas do coma

O coma não é considerado uma patologia independente, na medicina é definido como uma complicação grave do sistema nervoso central, cuja base são os danos às vias nervosas.

Como se sabe, o córtex cerebral é capaz de receber sinais emanados do meio ambiente por meio da chamada formação reticular, que se dirige por todo o cérebro. Será um filtro que sistematiza e transmite impulsos nervosos de vários tipos. Se as células responsáveis ​​pela formação reticular forem danificadas, ocorre uma perda completa de comunicação entre o cérebro e o meio ambiente. O paciente entra em coma.

Os danos às fibras nervosas ocorrem tanto devido ao impacto físico quanto à influência de produtos químicos. Danos físicos podem ocorrer até mesmo com acidentes vasculares cerebrais, lesões cerebrais traumáticas, hemorragia cerebral e outras lesões.

Quanto aos produtos químicos que causam o estado de coma, estes incluem:

• internos (produtos de processos metabólicos formados em decorrência de patologias de órgãos internos);
• externo (entrando no corpo vindo do meio ambiente).

Os fatores prejudiciais internos incluem: diminuição dos níveis de oxigênio no sangue (também chamada hipóxia), níveis baixos ou altos de glicose, presença de corpos de acetona (que é frequentemente encontrado no diabetes mellitus) ou amônia (no caso de doenças hepáticas graves) .

Se falamos de intoxicação externa do sistema nervoso, ela ocorre em caso de overdose de entorpecentes ou abuso de soníferos, bem como em caso de envenenamento por venenos neurotrópicos. Curiosamente, o tipo externo de intoxicação também pode ser causado pela ação de toxinas bacterianas, frequentemente observada durante a propagação de doenças infecciosas.

A causa mais comum de coma será uma combinação de sinais de danos químicos e físicos relacionados à formação reticular. Isto é expresso em um aumento característico da pressão intracraniana. Este último é frequentemente observado em casos de traumatismo cranioencefálico ou tumores cerebrais.

Classificação do coma

Normalmente, o coma é classificado de acordo com dois critérios: dependendo da causa que o causou e do nível de depressão da consciência.

Classificação do coma dependendo da causa que o causou:

• traumático (observado em caso de traumatismo cranioencefálico);
• epiléptico (representa uma complicação de natureza epiléptica);
• apoplexia (consequência de acidente vascular cerebral);
• meníngea (como resultado do desenvolvimento de meningite);
• tumor (para grandes tumores no cérebro);
• endócrino (manifesta-se no caso de função tireoidiana suprimida);
• tóxico (em caso de insuficiência renal, também pode ser resultado de doenças hepáticas).

Deve-se dizer que esta classificação é raramente utilizada em neurologia, pois nem sempre expressa a condição atual do paciente.

Na maioria das vezes, em neurologia, é usada uma classificação do estado comatoso, com base na gravidade do distúrbio da consciência. Esta classificação é chamada de escala Glazko. É usado para determinar a gravidade da doença, prescrever tratamento adicional e prever a recuperação. A base da escala Glazko é a análise de três indicadores: fala, capacidade de movimentação e abertura dos olhos. Dependendo da intensidade dos desvios para cada uma das indicações, o especialista faz uma avaliação em forma de pontos:

• 15 pontos correspondem à consciência clara;
• 13-14 pontos - grau moderado de atordoamento;
• 10-12 pontos indicam atordoamento profundo;
• 8-9 pontos - estupor;
• a partir de 7 pontos e abaixo, um coma começa.

Outra classificação do coma fala de seus 5 graus:

1. Precoma (condição que antecede o coma);
2. Coma I (ou estupor);
3. Coma II (ou estupor);
4. Coma III (grau atônico);
5. Coma IV (grau extremo, extremo).

Sintomas de coma

Os principais sintomas cuja presença é determinada pelo estado de coma são:

• falta de qualquer contato com o meio ambiente;
• falta de atividade mental mínima;
• aumento da temperatura corporal;
• mudança na frequência respiratória;
• picos de pressão e alterações na frequência cardíaca;
• azul ou vermelhidão da pele.

Vamos dar uma olhada em cada um dos sintomas.

• Uma mudança na temperatura corporal pode ser causada pelo superaquecimento do corpo. A temperatura corporal pode subir até 43 C⁰, acompanhada de pele seca. Se o paciente foi envenenado por álcool ou soníferos, seu quadro é acompanhado por queda de temperatura para 34 C⁰.
• Quanto à frequência respiratória, a respiração lenta é típica no caso de coma acompanhado de hipotireoidismo, ou seja, baixo nível de secreção do hormônio tireoidiano. Além disso, a respiração lenta pode ser consequência de envenenamento por um comprimido para dormir ou um narcótico (por exemplo, uma substância do grupo da morfina). Se o coma for causado por intoxicação bacteriana ou consequência de pneumonia grave, tumor cerebral, acidose ou diabetes, o paciente será caracterizado por respiração profunda.
• Alterações na pressão arterial e na frequência cardíaca também são sintomas importantes do coma. Se o paciente apresenta bradicardia (ou seja, diminuição do número de batimentos cardíacos por unidade de tempo), estamos falando de coma, que ocorre em decorrência de patologia cardíaca aguda. Um fato interessante é que quando se combinam taquicardia (ou aumento do número de batimentos cardíacos) e hipertensão, a pressão intracraniana também aumenta.
• A hipertensão arterial é um sintoma de coma, que pode ocorrer devido a um acidente vascular cerebral. No caso do coma por diabetes, a pessoa é acompanhada de pressão arterial baixa, que também é sintoma de hemorragia interna grave ou mesmo infarto do miocárdio.
• Uma mudança na cor da pele de natural para vermelho escuro pode ser um sinal de envenenamento por monóxido de carbono. Dedos azuis ou triângulo nasolabial indicam falta de oxigênio no sangue (por exemplo, em caso de asfixia). O coma, que ocorre devido a uma lesão cerebral traumática, também pode se manifestar como hematomas subcutâneos no nariz ou nas orelhas. Além disso, pode haver hematomas sob os olhos. Se a pele estiver pálida, eles falam de coma causado por grave perda de sangue.
• Outro critério importante para o estado de coma é a falta de contato com o meio ambiente. No caso de estupor ou coma leve, pode ser observada vocalização, ou seja, o paciente emite sons diversos involuntariamente. Este sinal é considerado favorável, indica um resultado positivo. Quanto mais profundo o coma, menor será a capacidade do paciente de emitir vários sons.
• Outros sinais característicos do estado comatoso, indicando um resultado bem-sucedido, são a capacidade do paciente de fazer caretas, puxar para cima os membros superiores e inferiores, em resposta à dor. Tudo isso é inerente a uma forma leve de coma.

Diagnóstico de coma

O diagnóstico de coma envolve a realização de duas tarefas: determinar a causa que causou essa condição e realizar o diagnóstico direto e o diagnóstico diferencial para excluir outras condições semelhantes ao coma.

Uma pesquisa realizada entre familiares do paciente ou pessoas que presenciaram o caso ajudará a determinar as causas do coma. Ao realizar esse exame, eles esclarecem se o paciente já apresentava queixas do sistema cardiovascular ou endócrino. Testemunhas são questionadas se havia bolhas ou outras embalagens com medicamentos perto do paciente.

De grande importância no diagnóstico do coma é a capacidade de determinar a taxa de desenvolvimento dos sintomas e a idade do paciente. Se o coma for diagnosticado em um jovem, geralmente é causado por intoxicação por drogas ou overdose de pílulas para dormir. Para os idosos, o coma é típico na presença de doenças cardiovasculares, ataque cardíaco ou acidente vascular cerebral.

Ao examinar o paciente, é possível estabelecer a causa que contribui para o aparecimento do coma. A presença de coma também é determinada pelos seguintes sinais:

• frequência cardíaca;
• nível de pressão arterial;
• presença ou ausência de movimentos respiratórios;
• hematomas característicos;
• mal hálito;
• Temperatura corporal.

Sinais característicos de coma

1. Os médicos também devem prestar atenção à posição corporal do paciente. Normalmente, a aparência de um paciente com a cabeça jogada para trás e aumento do tônus ​​​​muscular indica o início de um estado de irritação do revestimento do cérebro. Este último é típico de meningite ou hemorragia cerebral.
2. Cãibras por todo o corpo ou em músculos individuais indicam que a causa do coma foi provavelmente uma crise epiléptica ou um quadro de eclâmpsia (que se manifesta em mulheres grávidas).
3. A paralisia leve das extremidades superiores ou inferiores indica claramente um acidente vascular cerebral. No caso de ausência completa de quaisquer reflexos, eles falam de danos graves e profundos a um grande tipo de superfície do córtex ou de danos à medula espinhal.
4. O mais importante no diagnóstico diferencial do coma é estabelecer a capacidade do paciente de abrir os olhos ou responder à estimulação sonora (dor, luz). Se a reação a um estímulo doloroso ou luminoso se manifestar como uma abertura voluntária dos olhos, o paciente não está em estado de coma. E, ao contrário, se o paciente, apesar dos esforços e esforços dos médicos, não reage e não abre os olhos, então se fala de estado de coma presente.
5. Será obrigatório estudar a reação dos alunos em caso de suspeita de coma. As características das pupilas ajudarão a determinar a provável localização do dano no cérebro, bem como a determinar a causa que causou essa condição. É o “teste” do reflexo pupilar que é um dos estudos diagnósticos mais confiáveis, que pode dar um prognóstico de quase 100%. Se as pupilas estiverem estreitas e não reagirem à luz, isso indica uma possível intoxicação do paciente por álcool ou drogas. Se as pupilas do paciente tiverem diâmetros diferentes, isso indica um aumento na pressão craniana. Pupilas largas são um sinal de uma doença afetada na parte central do cérebro. Se o diâmetro das duas pupilas se dilata igualmente e a reação à luz está completamente ausente, então se fala de um tipo extremo de coma, o que é considerado um péssimo sinal, que na maioria das vezes indica uma possível morte cerebral iminente.

A medicina moderna avançou no diagnóstico instrumental, permitindo determinar corretamente as causas que contribuíram para o coma. Também é possível identificar corretamente qualquer outro tipo de comprometimento da consciência. Com a ajuda da tomografia computadorizada ou ressonância magnética, é possível determinar com maior precisão as alterações estruturais que ocorreram no cérebro, determinar a presença ou ausência de tumores do tipo tridimensional e também estabelecer os sinais característicos de aumento da pressão intracraniana. Dependendo do que as imagens mostram, o médico decide sobre a continuação da terapia, que pode ser conservadora ou cirúrgica.

Se não houver possibilidade e condições para realizar diagnósticos de tomografia computadorizada e ressonância magnética do paciente, é realizada radiografia da cavidade craniana (ou é feita uma imagem da coluna vertebral). Fazer um exame bioquímico de sangue ajudará a caracterizar o processo metabólico do coma. Em alguns casos, pode ser realizado um teste para determinar o nível de glicose e uréia presentes no sangue. Uma análise separada é realizada quanto à presença de amônia no sangue. Além disso, será importante determinar a porcentagem de gases e eletrólitos no sangue.

Se a tomografia computadorizada e a ressonância magnética não revelarem um distúrbio óbvio do sistema nervoso central, os motivos que poderiam levar o paciente ao coma desaparecem. Em seguida, os médicos examinam o sangue para detectar a presença de hormônios como insulina, hormônios da tireoide e adrenais. Além disso, é realizada uma análise separada que pode determinar a presença de substâncias tóxicas (pílulas para dormir, drogas, etc.) no sangue. Esta é uma hemocultura bacteriana.

O EEG é considerado um dos importantes estudos diagnósticos que podem diferenciar o coma de outros tipos de distúrbios de consciência. Para realizá-lo é feito um registro elétrico do potencial cerebral, que ajuda a determinar o coma, distinguindo-o de tumor cerebral, intoxicação medicamentosa ou hemorragia.

Tratamento do coma

O tratamento do estado comatoso deve ocorrer em duas direções: por um lado, mantendo as funções vitais do corpo humano para prevenir uma possível morte cerebral; por outro lado, o tratamento visa eliminar a causa subjacente que contribuiu para o desenvolvimento do coma.

O primeiro percurso, voltado para a manutenção das funções vitais, geralmente começa na ambulância. Os primeiros socorros são prestados a todos os pacientes, sem exceção, muito antes do recebimento dos resultados dos exames.

Isto envolve a realização de procedimentos destinados a manter a patência normal das vias aéreas:

• correção de língua afundada;
• limpar as cavidades oral e nasal do vômito nelas presente;
• uso de máscara de oxigênio (se necessário);
• uso de tubo respiratório (nos casos mais graves).

Além disso, é necessário estabelecer a circulação sanguínea normal através da administração de medicamentos antiarrítmicos que ajudarão a normalizar a pressão arterial. O paciente também pode ser submetido a massagem cardíaca.

Na terapia intensiva, o paciente pode ser conectado a um aparelho de respiração artificial, o que é feito em estados de coma extremamente graves. Se houver características convulsivas, será necessário introduzir glicose no sangue e normalizar a temperatura corporal. Para isso, o paciente é coberto com um cobertor quente ou colocado ao redor com almofadas térmicas. Se houver suspeita de envenenamento do paciente com entorpecentes ou pílulas para dormir, o estômago é lavado.

A segunda etapa do tratamento envolve a realização de um exame minucioso com táticas altamente qualificadas, que dependerá da causa raiz do coma. Se a causa for um tumor cerebral ou hematoma resultante, a cirurgia deve ser imediata. Se o paciente foi diagnosticado com coma diabético, é prescrito o monitoramento obrigatório de açúcar e insulina no sangue do paciente. A hemodiálise será prescrita se a causa do coma for insuficiência renal.

Prognóstico para coma

O resultado desta condição depende do grau do dano cerebral, bem como da natureza das razões que o causaram. Na prática, as chances de sair do coma são altas para os pacientes que estavam em coma leve. Assim, por exemplo, no caso de pré-coma ou coma de primeiro grau, o desfecho da doença será na maioria das vezes favorável com a recuperação completa do paciente. No caso do coma graus II e III, já há dúvidas sobre um desfecho favorável: a probabilidade de recuperação ou não saída do coma é a mesma. O prognóstico mais desfavorável é para o coma em estágio IV, que em quase todos os casos termina com a morte do paciente.

Entre as principais ações preventivas do estado comatoso estão o diagnóstico oportuno, a correta prescrição do tratamento e, caso seja necessária a correção das condições patológicas, sua implementação oportuna.

Coma- uma condição patológica grave de desenvolvimento agudo, caracterizada por depressão progressiva das funções do sistema nervoso central com perda de consciência, resposta prejudicada a estímulos externos e distúrbios das funções vitais do corpo.

Tipos de coma:

Coma urêmico - insuficiência renal.

O coma hepático ocorre com danos ao fígado, hepatite, envenenamento por cogumelos e outros venenos e cirrose hepática.

Coma diabético:

hiperglicêmico

coma hipoglicêmico

Causas de estados de coma

Doenças e condições patológicas que levam à hipóxia cerebral:

– Patologia pulmonar

– Hipoventilação alveolar

– Diminuição da tensão de oxigênio no ar inspirado

– Anemia

- Envenenamento por monóxido de carbono

– Metemoglobinemia

Doenças que levam à isquemia cerebral devido a distúrbios da hemodinâmica cerebral ou sistêmica:

– Acidente cerebrovascular agudo (AVC hemorrágico, AVC isquêmico), hemorragia subaracnóidea

– Parada cardíaca, arritmia grave, síndrome de Morgagni-Edams-Stokes

- Infarto do miocárdio

1. – Síndrome de hiperventilação

   – Embolia cerebral

   – Síndrome DIC

   – Aumento da viscosidade sanguínea (policitemia, crioglobulinemia, anemia falciforme, etc.)

Síndrome hipoglicêmica:

– Sobredosagem de insulina exógena ou outros medicamentos hipoglicemiantes

– Síndrome de hiperinsulinismo

Síndrome de intoxicação endógena:

– Doenças hepáticas (coma hepático)

– Doença renal (coma urêmico)

– Doenças pulmonares (carbonarcose devido à eliminação prejudicada de CO2)

Doenças do sistema endócrino, acompanhadas de hipo ou hiperfunção das glândulas endócrinas:

– Doenças da glândula pituitária

– Doenças da tireóide

– Doenças das glândulas paratireoides

– Doenças das glândulas supra-renais

– Doenças do pâncreas

Envenenamento exógeno

Ferimentos na cabeça

Distúrbios da termorregulação (hipotermia,

superaquecimento)

Neuroinfecções

Lesões primárias do sistema nervoso central (doença de Creutzfeldt-Jacobi, doença de Marchiafava-Bignami, adrenoleucodistrofia, leucoencefalopatia multifocal progressiva)

Patologia do sistema nervoso central causada por distúrbios metabólicos por deficiência de cofatores (tiamina, niacina, piridoxina, cianocobalamina, ácido fólico)

Síndromes convulsivas

Distúrbios do metabolismo hidroeletrolítico e do estado ácido-básico

Sinais diagnósticos diferenciais de estados comatosos:

Traumatismo crâniano:

O início do coma imediatamente após um ferimento na cabeça, muitas vezes fora de casa; presença de vestígios de trauma na cabeça e outras partes do corpo, vômito do conteúdo gástrico, muitas vezes bradicardia, às vezes agitação psicomotora. Sangramento ou secreção de líquido claro (LCR) do nariz, ouvidos, sinais de irritação das meninges, às vezes com sintomas focais. Com hematomas intracranianos, é possível um “intervalo lúcido” de duração variável, seguido de repetidas perdas de consciência. Durante este período, queixas de dor de cabeça intensa e crescente.

Coma alcoólico:

História de uso de álcool. Aumento gradual dos sintomas de intoxicação com desenvolvimento de coma, que às vezes é precedido por forte agitação psicomotora. Rubor da pele do rosto, cheiro de álcool no ar exalado. Às vezes, convulsões epileptiformes podem ocorrer com perda de consciência, mas sem morder a língua ou urinar involuntariamente.

Hemorragia cerebral, hemorragia subaracnóidea, hemorragia nos ventrículos do cérebro, tromboembolismo cerebral:

Perda súbita de consciência, vômitos independentes da ingestão de alimentos, às vezes bradicardia, convulsões clônico-tônicas, rubor facial, respiração estertorosa, presença de paresia ou paralisia, aumento da temperatura corporal, síndrome meníngea, indicações anamnésicas de patologia vascular

Trombose de vasos cerebrais (AVC isquêmico):

Desenvolvimento gradual de coma, geralmente pela manhã. Queixas prévias de tontura, aumento gradual da fraqueza nos membros do lado oposto à lesão ou distúrbio de sensibilidade. Assimetria de reflexos, hemiparesia. A história indica hipertensão, doença arterial coronariana

Coma diabético:

História de diabetes mellitus. Início lento. O desenvolvimento do coma é precedido por um agravamento do quadro, manifestado por aumento da sede, vómitos, dores de cabeça, perda de apetite, dores abdominais, por vezes comichão na pele, aumento da sonolência, cheiro de acetona no ar exalado, hipotensão muscular, temperatura corporal normal ou diminuída

Coma hipoglicêmico:

Via de regra, há história de diabetes mellitus; raramente, indicação de síndrome de hiperinsulinismo. Tomar insulina ou medicamentos para baixar a glicose no dia anterior ou jejum prolongado do paciente. Início rápido, pele pálida, aumento da sudorese, hipersalivação, broncorreia, frequentemente convulsões.

Coma urêmico:

História de doença renal crônica. Odor de amônia na boca. O desenvolvimento do coma é gradual, é precedido por aumento da dor de cabeça, diminuição do volume diário de urina, perda de apetite, visão turva, diarreia, vômitos e coceira na pele.

Coma hepático:

História de doenças hepáticas (cirrose, hepatite). Há indicação da presença de precursores na forma de náusea, perda de apetite, dor de cabeça, fraqueza, sonolência, alternando com agitação, sangramento de mucosas, hemorragias na pele, coceira, icterícia.

Coma devido a envenenamento por monóxido de carbono:

Encontrar uma vítima em uma sala fechada com aquecimento de fogão ou garagem, cheiro de monóxido de carbono ou cheiro de gases de escapamento. Começo rápido. Tez vermelho-cereja ou rosa brilhante, pulso rápido e pequeno, respiração superficial frequente ou depressão respiratória.

Coma por intoxicação por psicotrópicos:

Indicação anamnéstica de doença mental anterior ao coma, declarações ou intenções suicidas do paciente, presença de embalagens de medicamentos perto do paciente, vestígios de injeções, vestígios de comprimidos no vômito. Respiração superficial, muitas vezes lenta, hipotensão arterial, bradicardia ou taquicardia dependendo do agente tóxico, diminuição do tônus ​​muscular, ausência de sintomas neurológicos focais.