O choque infeccioso-tóxico é uma reação generalizada do corpo à penetração maciça de agentes infecciosos e suas toxinas na corrente sanguínea. A condição é classificada como emergência. Os pontos de entrada para a infecção podem ser a mucosa intestinal, pulmões, trato urinário, vias biliares, etc.

Causas e fatores de risco

Na maioria das vezes, o choque infeccioso-tóxico ocorre no contexto de processos infecciosos avançados. Na maioria dos casos, os agentes causadores são microrganismos gram-negativos. Além disso, o processo patológico pode ocorrer devido a uma infecção fúngica ou viral do corpo.

Fatores que podem provocar o desenvolvimento de choque tóxico infeccioso:

• processos inflamatórios pós-operatórios;
• estados de imunodeficiência;
• sepse no pós-parto;
• feridas, queimaduras;
• dependência de drogas injetáveis;
• doenças infecciosas (agudas e crônicas).

Formas da doença

O choque infeccioso-tóxico é de dois tipos:

• reversível (precoce, tardio e estável);
• irreversível.

Estágios da doença

Dependendo da gravidade das manifestações clínicas, distinguem-se 3 estágios da patologia:

1. Compensado.
2. Subcompensado.
3. Descompensado.

Nas fases subcompensada e descompensada, a probabilidade de morte é elevada devido à perturbação do funcionamento da maioria dos órgãos internos.

Sintomas

O quadro clínico do choque infeccioso-tóxico é caracterizado por:

• febre alta (até 40-41°C);
• convulsões;
• diminuição da pressão arterial;
• taquicardia;
• náusea, vômito;
• dor de cabeça severa;
• arrepios;
• erupção cutânea difusa;
• hiperemia das mucosas;
• insuficiência renal;
• confusão;
• coma.

Na fase de subcompensação, a temperatura corporal normaliza, a pele fica pálida e a pressão arterial diminui ainda mais. Há letargia e falta de ar.

Na fase de descompensação, o paciente fica inconsciente ou em estado pré-comatoso. O pulso é fraco, a respiração é superficial. Podem ser observadas convulsões e cianose da pele.

Diagnóstico

Para diagnosticar o choque infeccioso-tóxico, é realizado o seguinte:

• determinação de agente infeccioso em amostras de sangue;
• análise geral de sangue;
• química do sangue;
• exame instrumental (ECG, ultrassom, ressonância magnética ou tomografia computadorizada, etc. - dependendo das indicações individuais).

Na maioria dos casos, os agentes causadores do choque infeccioso-tóxico são microrganismos gram-negativos.

É necessário diagnóstico diferencial com coma hipoglicêmico, formas graves de tifo e febre tifóide, choque anafilático e hemorrágico.

Tratamento

O atendimento médico de emergência para o desenvolvimento de choque tóxico infeccioso implica:

• terapia de infusão;
• cateterização da veia e bexiga;
• administração de uma das soluções cristalóides;
• oxigenoterapia;
• controle da pressão arterial, temperatura corporal, frequência cardíaca e frequência respiratória.

O paciente é transportado da forma mais rápida e suave possível. Somente pacientes em estágio inicial de choque infeccioso-tóxico são transportáveis. Quando ocorre morte clínica, toda a gama de medidas de reanimação é realizada.

O tratamento do choque infeccioso-tóxico é complexo. A escolha da terapia medicamentosa depende do tipo de patógeno que causou o desenvolvimento do processo patológico. Em alguns casos, são realizadas plasmaférese e hemossorção. Estão indicadas terapia de infusão, oxigenoterapia, prescrição de medicamentos restauradores, imunomoduladores. O cancelamento de soluções cristalóides só é possível após a normalização da pressão arterial. As medidas de tratamento são realizadas mesmo na fase terminal do choque infeccioso-tóxico. O suporte nutricional artificial é fornecido na forma de nutrição enteral (sonda) ou parenteral (intravenosa).

Possíveis complicações e consequências

As complicações do choque infeccioso-tóxico podem ser:

• encefalopatia;
• Edema Cerebral;
• acidose metabólica;
• rabdomiólise;
• insuficiência renal;
• insuficiência hepática;
• síndrome de coagulação intravascular disseminada (síndrome DIC).

Previsão

Com tratamento adequado e oportuno, o prognóstico é favorável. A capacidade de trabalho geralmente é restaurada 2 a 3 semanas após o início do tratamento. Nas fases subcompensada e descompensada, a probabilidade de morte é elevada devido à perturbação do funcionamento da maioria dos órgãos internos. Com o desenvolvimento da síndrome DIC, ocorre uma alta taxa de mortalidade nos pacientes.

Prevenção

Para prevenir o desenvolvimento de choque tóxico infeccioso, recomenda-se:

• medidas gerais de fortalecimento;
• tratamento oportuno de doenças infecciosas;
• tratamento de lesões com danos à integridade da pele com antissépticos.

Além disso, as mulheres não devem usar absorventes higiênicos ou contraceptivos de barreira durante três meses após o parto.

Uma das complicações mais graves do processo infeccioso é o choque infeccioso-tóxico.

O choque infeccioso-tóxico, como qualquer estado de choque, acarreta uma violação das funções vitais do organismo e sua taxa de mortalidade, dependendo do agente causador da infecção, varia de 15 a 64%.

O processo infeccioso é um fenômeno biológico baseado na interação de um microrganismo com um macrorganismo.

Esta interação pode resultar em portador assintomático ou doença clinicamente significativa.

O choque infeccioso-tóxico é um processo patológico que ocorre em resposta à entrada de toxinas infecciosas no sangue e é caracterizado por uma diminuição acentuada da pressão arterial e comprometimento da função dos órgãos.

Motivos principais

O choque infeccioso-tóxico é precedido por uma infecção, cujos patógenos incluem:

• bactérias. Infecções estreptocócicas, meningocócicas, pneumocócicas, estafilocócicas, bactérias do tifo, peste, antraz, disenteria, salmonelose, pseudomonas, E. coli. Na maioria dos casos, o choque é provocado por bactérias gram-negativas, pois sua parede celular contém uma poderosa endotoxina, representada pelo lipopolissacarídeo;
• vírus influenza, parainfluenza e varicela;
• protozoários. Ameba, plasmódio da malária;
• Klebsiela;
• riquétsia;
• cogumelos. Candidíase, aspergilose, dermatomicose.

Para sintomas e sinais da doença de Parkinson, consulte.

Mecanismos de ocorrência e desenvolvimento

Durante sua atividade vital, os agentes infecciosos liberam endo e exotoxinas. A entrada de endotoxinas no sangue desencadeia uma resposta imunológica.

Choque infeccioso-tóxico: patogênese

Como a endotoxina está contida na parede celular da bactéria, ela só pode entrar no sangue devido à sua destruição. É destruído por macrófagos (defesa imunológica inespecífica).

Se a atividade imunológica aumentar, a destruição será mais intensa, o que significa que mais toxinas entrarão no sangue. As endotoxinas têm um efeito alterador nas células endoteliais dos vasos sanguíneos, fígado, pulmões e células sanguíneas.

Os macrófagos secretam citocinas: interleucinas estimuladoras da inflamação (IL-1, IL-6) e fator de necrose tumoral (TNF-OV±) e interleucinas inibidoras da inflamação (IL-4,10,11,13). Quando o equilíbrio entre os dois grupos de citocinas é perturbado, desenvolve-se choque infeccioso-tóxico. As interleucinas são substâncias pirogênicas, ou seja, levam ao desenvolvimento de febre até 39°C. O TNF-OV± causa danos adicionais à parede vascular, aumentando sua permeabilidade, o plasma sai da corrente sanguínea para a substância intercelular e o volume sanguíneo circulante (CBV) diminui.

Além das citocinas, são liberadas serotonina e histamina, causando vasodilatação da microvasculatura, resultando em diminuição da resistência periférica no sistema circulatório, diminuição do débito cardíaco e queda da pressão arterial. A queda da pressão arterial é um dos principais estágios da patogênese.

Em resposta à diminuição do débito cardíaco e à queda da pressão arterial, o sistema simpatoadrenal é ativado. Sob a influência da adrenalina, ocorre espasmo dos vasos microcirculatórios e ocorre a centralização da circulação sanguínea, ou seja, suprimento sanguíneo ativo para órgãos vitais - o coração e o cérebro. Desenvolve-se taquicardia compensatória.

Os demais órgãos sofrem de perfusão insuficiente e não recebem oxigênio suficiente.

Em particular, os rins perdem a capacidade de secretar urina e desenvolve-se oligúria (uma diminuição na quantidade de urina excretada, embora tenha uma cor marrom característica) ou anúria (ausência completa de urina).

Nos pulmões, que também são privados de suprimento sanguíneo normal, não ocorre saturação normal de oxigênio no sangue, de modo que o cérebro e o coração, apesar da circulação sanguínea restaurada, também começam a sofrer de hipóxia. Devido à falta de oxigênio, os processos oxidativos nos tecidos param, a quantidade de produtos metabólicos ácidos aumenta e os rins não são capazes de eliminá-los e desenvolve-se acidose metabólica. A adrenalina também aumenta compensatoriamente a velocidade da respiração para aumentar o suprimento de oxigênio.

Devido a um espasmo acentuado dos vasos periféricos, o fluxo sanguíneo neles diminui, as células sanguíneas se depositam no endotélio, o que provoca o desenvolvimento da síndrome DIC (coagulação sanguínea vital nos vasos sanguíneos). Juntamente com a falta de oxigênio, isso leva à falência de múltiplos órgãos. A quantidade de enzimas hepáticas celulares ALT e AST aumenta no sangue, o que será um critério diagnóstico para falência de órgãos, bem como ausência de urina.

Com o tempo, os sistemas compensatórios do corpo começam a se desgastar e começa a fase de descompensação. A frequência cardíaca diminui para 40, a pressão arterial cai novamente para níveis críticos de 90/20, a temperatura corporal pode cair para 35°C. Carga excessiva no miocárdio, diminuição da perfusão tecidual, acidose e hipóxia cerebral levarão inevitavelmente à morte se o estado de choque não for interrompido.

Sintomas

Nos dias 1-2 da doença são observados os seguintes sintomas:

• aumento da temperatura corporal até 39 °C, calafrios, aumento da sudorese;
• pele pálida;
• pressão arterial baixa ou alta, aumento da frequência cardíaca;
• oligúria;
• o paciente está em estado de excitação, a atividade motora aumenta.

No terceiro dia:

• a temperatura corporal pode permanecer elevada, mas um sinal perigoso será uma queda na temperatura corporal para 35 °C;
• diminuição da frequência cardíaca e da pressão arterial;
• a pele está pálida e seca;
• o paciente pode estar em estado de estupor e, em casos graves, desenvolve-se coma;
• sem urina;
• o pulso torna-se filiforme, pouco palpável ou nem mesmo palpável;
• a respiração é frequente e superficial.

Sinais laboratoriais:

• bacteremia (mas nem sempre);
• toxemia;
• aumento das enzimas teciduais ALT e AST;
• uma diminuição no pH do sangue, uma mudança na composição do gás.

Como o choque infeccioso-tóxico se desenvolve no contexto de uma infecção, também haverá sintomas característicos de um processo infeccioso específico. Em caso de infecções intestinais, vômitos e diarreia, dores abdominais; com pneumonia, o paciente se queixará de dores nos pulmões, tosse e possivelmente hemoptise.

Se houver foco purulento nos tecidos moles, certamente causará dor. Outro sinal característico de intoxicação é a dor de cabeça.

Classificação

Classificação clínica do choque:

• Grau I (compensado) - palidez e umidade da pele, taquicardia, falta de ar, aumento da temperatura corporal, a pressão arterial pode aumentar ou diminuir, mas mais frequentemente está dentro dos limites normais.
• Grau II (subcompensado) - a pele fica pálida, o suor secretado torna-se pegajoso, a pressão arterial cai, a frequência cardíaca diminui, observa-se cianose dos lábios e partes distais das extremidades, a temperatura diminui ou permanece elevada.
• Grau III (descompensado) - forte diminuição da temperatura corporal, pulso filiforme, respiração superficial e rápida, ausência completa de urina, coma é possível, a pressão arterial cai para níveis críticos.

Diagnóstico

O diagnóstico é feito com base em estudos clínicos, laboratoriais e instrumentais.

Sinais laboratoriais: aumento de ALT e AST, alterações na composição dos gases sanguíneos (diminuição dos níveis de oxigênio e aumento dos níveis de dióxido de carbono), alterações no pH do sangue (normalmente 7,25-7,44, e com acidose diminui), presença de patógenos infecciosos ou toxinas no sangue .

Para detectar e identificar um microrganismo, são realizados diagnósticos bacteriológicos.

Durante o exame instrumental, é realizada a busca por um foco infeccioso, caso ele não possa ser encontrado durante o exame visual do paciente.

Se houver suspeita de foco purulento, sua busca é feita por meio de diagnóstico de ressonância magnética.

Choque infeccioso-tóxico - atendimento de emergência

O atendimento de emergência inclui principalmente terapia patogenética:

• Terapia de infusão. Administração intravenosa de solução salina (NaCl 0,9%) para melhorar as propriedades reológicas do sangue; Para compensar a acidose, são administradas soluções cristalóides, como a solução de Ringer.
• Oxigenoterapia com dispositivo de ventilação pulmonar artificial (ALV).

Se a terapia de infusão não ajudar a melhorar a circulação sanguínea, então é usada dopamina, que alivia o espasmo dos microvasos.

Apesar de a dopamina também ajudar a normalizar a função renal, às vezes a hemodiálise ainda é necessária. Isso é feito para aliviar temporariamente a carga nos rins.

Choque infeccioso-tóxico: tratamento

Os antibióticos podem ter efeito bacteriostático (interrompe a proliferação de bactérias) ou bactericida (mata bactérias).

Para o tratamento do choque infeccioso-tóxico, são utilizados antibióticos bacteriostáticos porque não causam morte adicional da célula microbiana e, consequentemente, liberação adicional de endotoxinas no sangue.

Em caso de choque grau II ou III, o paciente continua em ventilação mecânica e em hemodiálise.

A terapia transfusional (transfusão de sangue) é realizada para repor o volume sanguíneo.

Além dos antibióticos, o tratamento medicamentoso inclui:

• glicocorticosteroides, que normalizam a circulação sanguínea;
• heparina para alívio da síndrome da coagulação intravascular disseminada;
• dopamina;
• nutrição parenteral ou enteral.

Durante a nutrição enteral, recomenda-se que os pacientes consumam alimentos proteicos com baixo teor de gordura, muitos líquidos (pelo menos 2,5-3 litros por dia), cereais, verduras, nozes, alimentos ricos em vitaminas - frutas, vegetais, frutas vermelhas. Alimentos gordurosos, fast food, defumados e salgados são contraindicados, pois pioram os processos metabólicos.

Em média, com curso favorável do processo patológico, a recuperação completa ocorre em 2 a 3 semanas.

Com o choque infeccioso-tóxico, a autocura é impossível e, mesmo em condições de terapia intensiva, a taxa de mortalidade da doença permanece muito elevada devido ao fato de o choque ser complicado por infecção e falência de múltiplos órgãos. O alívio do processo de choque só é possível com a prestação de cuidados médicos de emergência, e a recuperação completa do paciente é impossível fora da terapia intensiva ou em condições hospitalares sem a prestação de cuidados médicos qualificados.

Vídeo sobre o tema

O choque infeccioso-tóxico é uma consequência dos efeitos negativos das toxinas no corpo humano. Substâncias tóxicas são formadas devido à presença de vírus e bactérias no corpo. Com esta patologia, ocorre uma diminuição acentuada da pressão arterial, que pode levar à morte. Quando ocorre choque infeccioso-tóxico, o funcionamento de todo o corpo é perturbado. É necessária atenção médica de emergência para prevenir complicações e morte da pessoa.

Causas

Por que uma criança pode ter essa patologia?

• A principal e única causa do choque infeccioso-tóxico é a produção de toxinas por microrganismos.
• As toxinas proteicas, de tamanho grande, são especialmente perigosas.
• A proteína contém um grande número de enzimas prejudiciais que afetam negativamente outras partículas e moléculas.
• As toxinas proteicas que podem desencadear choque tóxico infeccioso incluem bactérias cocos.
• Os microrganismos Coccus incluem estafilococos e estreptococos.
• Entre os estafilococos, o aureus é o mais perigoso. Produz proteínas que podem quebrar o colágeno.
• De outro grupo de bactérias cocos perigosas, pode-se distinguir o estreptococo beta-hemolisante. Afeta negativamente as células sanguíneas.
• As doenças que provocam a ocorrência de choque infeccioso-tóxico incluem pneumonia, endocardite e outras doenças.
• Quando o sistema imunológico está ativo, as bactérias cocos produzem superantígenos. Isto leva ao aparecimento de substâncias quimicamente ativas no corpo da criança.
• Essas substâncias afetam a expansão dos capilares e vasos sanguíneos, o que leva a uma transição brusca do sangue. Isso provoca uma queda acentuada da pressão arterial e piora o bem-estar do bebê.

Sintomas

Uma deterioração acentuada nas condições do corpo de uma criança pode ser determinada por muitos sinais.

• A temperatura corporal do bebê aumenta.
• A pressão arterial cai drasticamente.
• Uma erupção cutânea pontual aparece nas palmas das mãos e nas solas dos pés, que desaparece dentro de duas semanas após o tratamento eficaz.
• A superfície da pele do corpo fica vermelha como mármore. Posteriormente, a camada superior da pele é arrancada.
• Sinais de disfunção de outros órgãos: náuseas e vômitos, distúrbios intestinais.

Diagnóstico de choque infeccioso-tóxico em uma criança

• O médico poderá diagnosticar a patologia da criança durante o exame inicial.
• Para fazer um diagnóstico preciso, a criança faz exames laboratoriais.
• O bebê precisa ser submetido a um exame geral de urina e sangue, bem como a um exame bioquímico de sangue. Isso é necessário para determinar a causa do choque tóxico infeccioso.
• Na admissão no hospital, é retirada uma amostra de sangue da criança para análise bacteriológica. Isso ajudará a identificar o patógeno e determinar sua sensibilidade aos antibióticos.
• Exames adicionais de órgãos internos também são prescritos.

Complicações

Quão perigoso é o choque infeccioso-tóxico para um bebê? Em primeiro lugar, muitos órgãos e sistemas internos são danificados.

• Possível desenvolvimento de insuficiência renal e adrenal.
• Edema pulmonar e dificuldade em respirar.
• Desenvolvimento da síndrome DIC.
• Danos hepáticos e desenvolvimento de insuficiência hepática aguda.
• Problemas no funcionamento do sistema circulatório.
• A ocorrência de edema cerebral.
• Se os cuidados médicos não forem prestados em tempo hábil, a criança pode morrer. Alta mortalidade é observada com o desenvolvimento de estreptococos no corpo de uma criança.
• Se a ajuda for prestada a tempo, o prognóstico de recuperação é favorável.
• A criança se recupera dentro de 2 a 3 semanas após o tratamento adequado.

Tratamento

O que você pode fazer

A ocorrência de uma condição perigosa em uma criança requer assistência emergencial.

• Os pais ou as pessoas ao redor do bebê devem chamar uma ambulância ou levar eles próprios a vítima ao hospital mais próximo.
• Antes da chegada do médico, o bebê deve ser aquecido. Você pode colocar uma almofada térmica sob os pés.
• A criança precisa de ar fresco, por isso deve estar livre de roupas apertadas.

O que um médico faz

O que um médico faz para curar um choque tóxico infeccioso em um bebê?

• É necessária internação urgente na unidade de terapia intensiva.
• A terapia imediata é prescrita para eliminar a insuficiência respiratória. É possível conectar um ventilador.
• São utilizados medicamentos para aumentar a pressão arterial.
• É necessário ajustar o equilíbrio hídrico e eletrolítico.
• A fonte de infecção está sendo higienizada.
• Quando os sintomas mortais são eliminados, o médico prescreve tratamento para eliminar a fonte da infecção.
• Medicamentos antibacterianos são usados ​​para isso.

Prevenção

Como você pode prevenir o desenvolvimento de uma condição perigosa em crianças? Para fazer isso, siga regras simples para manter a saúde da criança.

• Se ocorrerem doenças infecciosas e bacterianas, elas devem ser tratadas imediatamente. Mas você não pode se automedicar e usar métodos da medicina tradicional.
• Na presença de doenças crônicas, deve-se prevenir o desenvolvimento e possíveis complicações.
• É necessário aumentar a eficiência do sistema imunológico. Para isso, seu filho pode tomar vitaminas. Mas a ingestão de medicamentos, incluindo complexos vitamínicos, deve ocorrer após consulta médica.
• A criança deve estar ao ar livre todos os dias.
• Os pais devem fornecer-lhe uma nutrição adequada.
• O bebê deve seguir uma rotina diária.
• Seu quarto deve ser ventilado regularmente e limpo com água.
• A criança deve ser submetida a exames em tempo hábil. Isso nos permitirá determinar o aparecimento de possíveis doenças numa fase inicial.
• Uma criança deve aprender um estilo de vida saudável desde a primeira infância. Os pais podem demonstrar exercícios físicos leves.

No artigo você lerá tudo sobre métodos de tratamento de uma doença como o choque infeccioso-tóxico em crianças. Descubra o que devem ser primeiros socorros eficazes. Como tratar: escolha medicamentos ou métodos tradicionais?

Você também aprenderá como o tratamento tardio do choque infeccioso-tóxico em crianças pode ser perigoso e por que é tão importante evitar as consequências. Tudo sobre como prevenir choque infeccioso-tóxico em crianças e prevenir complicações.

E os pais atenciosos encontrarão nas páginas do serviço informações completas sobre os sintomas da doença choque infeccioso-tóxico em crianças. Como os sinais da doença em crianças de 1, 2 e 3 anos diferem das manifestações da doença em crianças de 4, 5, 6 e 7 anos? Qual é a melhor forma de tratar a doença do choque tóxico em crianças?

Cuide da saúde dos seus entes queridos e fique em boa forma!

O termo “choque” é um conceito coletivo utilizado para caracterizar condições especiais (urgentes) das funções vitais mais importantes do corpo, manifestadas por um complexo de processos patológicos resultantes da exposição extrema a diversos fatores. Uma condição emergencial do organismo que ocorre em decorrência da bacteremia, causada tanto pela ação das próprias bactérias quanto por suas substâncias biologicamente ativas (exo/endotoxinas), é chamada de choque tóxico infeccioso (ITSH).

Baseia-se em um complexo de distúrbios patológicos das funções vitais do corpo, causados ​​​​por reações compensatórias inadequadas ou excessivas, manifestadas por distúrbios da circulação sanguínea, respiração, coagulação sanguínea, regulação endócrina, distúrbios metabólicos e função do sistema nervoso central, levando ao desenvolvimento de falência múltipla de órgãos. Apesar das conquistas da medicina moderna, a STI é uma síndrome comum que causa o estado de emergência de pacientes internados em unidade de terapia intensiva/hospital de doenças infecciosas.

A importância do diagnóstico e tratamento oportunos da ITS continua a ser um problema urgente até hoje, uma vez que tais condições são acompanhadas por altas taxas de mortalidade (25-30%). Em termos de frequência de ocorrência, o ITS ocupa o terceiro lugar, depois cardiogênico E choque hemorrágico , e em termos de mortalidade - primeiro.

A ITS é uma complicação grave de uma série de doenças infecciosas acompanhadas por bacteremia persistentemente grave. O choque infeccioso-tóxico mais comum é pneumonia (lobar), especialmente com pneumonia causada por pneumococos ; meningococemia ; abdominal E tifo , salmonelose ; febres hemorrágicas ; shigelose ; praga; forma hipertóxica. Muitas vezes, o choque bacterêmico (endotóxico) ocorre com complicações sépticas em várias doenças purulentas, complicações pós-parto e doenças inflamatórias do trato urinário. Também pode desenvolver-se no contexto de outras doenças infecciosas com doses excessivamente grandes de antibióticos prescritos.

Na década de 80 do século passado, foram descritos pela primeira vez casos de desenvolvimento de ITS com o uso de tampões vaginais. O choque infeccioso-tóxico causado por tampões (síndrome do choque tóxico menstrual) na maioria dos casos se desenvolve como resultado do uso prolongado de tampões higiênicos superabsorventes, diafragmas e gorros, o que cria condições favoráveis ​​​​para o desenvolvimento e produção da microflora. É mais frequentemente causada por bactérias produtoras de exotoxinas - estreptococos β-hemolíticos piogênicos do grupo A e Staphylococcus aureus. Ao mesmo tempo, o choque endotóxico ocorre mais frequentemente no contexto do transporte crônico de patógenos, e o uso indevido de tampões (não substituí-los a tempo) é um fator predisponente que cria condições favoráveis ​​​​para a proliferação de microrganismos e sua penetração no sangue.

Patogênese

O mecanismo do efeito danoso do ITS é bastante complexo e determinado principalmente pelos fatores de patogenicidade do patógeno, que são individuais para cada tipo de bactéria. Assim, a Salmonella tem significativamente menos fatores agressivos e suas propriedades choquegênicas são mais fracas que as do patógeno da peste. A probabilidade de desenvolver ITS é determinada tanto pelas propriedades patogênicas do patógeno quanto pelo estado do sistema imunológico humano em cujo corpo esses processos patológicos se desenvolvem. A principal interação entre fatores externos e internos ocorre principalmente na microvasculatura, cujas alterações patológicas predeterminam o desenvolvimento de ITS no futuro. O fator desencadeante para o desenvolvimento em cascata de reações é a entrada no sangue de um grande número de bactérias e toxinas bacterianas.

A base endotoxina de bactérias gram-negativas compõe o antígeno somático lipopolissacarídeo (LPS). A endotoxina é liberada predominantemente somente após a morte da célula bacteriana e exibe atividade biológica pronunciada. O efeito tóxico do LPS baseia-se na estimulação massiva das células do sistema linforeticular, promovendo a liberação em grandes volumes citocinas e outros mediadores da resposta inflamatória e do choque. São eles que, no ITS, desempenham um papel crítico no aparecimento de febre, danos nos tecidos e no desenvolvimento de doenças graves. hipotensão arterial . Os LPS também têm efeitos cardiodepressivos e citotóxicos diretos. O ITS está se desenvolvendo de forma relativamente rápida.

A maioria das bactérias gram-positivas não contém endotoxina, mas possui uma cápsula lipossacarídica e antígenos específicos (incluindo exotoxinas). Tais componentes da célula bacteriana estimulam a produção citocinas , alteram a atividade dos linfócitos/macrófagos mononucleares, de modo que sua ação é, em certa medida, determinada por fatores humorais.

A combinação de fatores agressivos provoca predomínio de fatores pró-inflamatórios, formando a síndrome da resposta inflamatória sistêmica, que é a base patogenética do choque infeccioso-tóxico.

Sob a influência de um complexo de fatores prejudiciais, uma cascata de reações patológicas é desencadeada (desenvolve-se vasodilatação, aumenta a permeabilidade vascular, a agregação de células sanguíneas é ativada e enzimas lisossômicas ativas e radicais de oxigênio entram no sangue), levando à interrupção da microcirculação, danos a células endoteliais vasculares e elementos sanguíneos e aumento da permeabilidade capilar.

Neste contexto, a resistência vascular periférica total na microvasculatura diminui e o volume de fornecimento de sangue diminui significativamente. Forma-se um espasmo dos pré/pós-capilares, abrem-se shunts arteriovenosos, o que leva ao fluxo de sangue do leito arterial para o leito venoso, contornando a rede capilar. A contratilidade miocárdica é inibida. Como resposta compensatória, a produção aumenta Hormônio adrenocorticotrópico , aldosterona E cortisol , o que otimiza temporariamente a hemodinâmica. No entanto, uma maior deterioração da microcirculação contribui para a formação de tecido progressivo. São os distúrbios da microcirculação e a hipóxia tecidual que determinam a progressão adicional do ITS - redistribuição do fluxo sanguíneo sistêmico, retenção de água e sais pelos rins, transferência de líquido intersticial dos tecidos para os vasos sanguíneos, aumento dos níveis de glicose no sangue e aumento do trabalho miocárdico.

As medidas terapêuticas eficazes tomadas nesta fase para eliminar as causas do ITS permitem restaurar integralmente a microcirculação e o volume sanguíneo circulante (CBV), interrompendo assim o desenvolvimento do processo patológico. Nos casos de insuficiência/ineficácia das medidas terapêuticas e com a entrada continuada de agentes tóxicos no sangue, o desenvolvimento da STI continua.

O aparecimento de distúrbios reológicos é agravado, desenvolve-se a síndrome da coagulação intravascular disseminada e a síndrome do lodo, agravada nos tecidos, os metabólitos teciduais se acumulam, causando expansão dos pré-capilares enquanto os pós-capilares permanecem espasmódicos. Ao mesmo tempo, o sangue é bombeado para a microvasculatura com permeabilidade aumentada (deposição de até 10% do CBC), o que contribui para a exsudação de proteínas séricas e plasma sanguíneo para o espaço extravascular e, consequentemente, perdas adicionais de volume sanguíneo circulante . Neste contexto, a circulação sanguínea é centralizada para que os órgãos vitais (cérebro, coração, fígado) a recebam primeiro.

Após a identificação do patógeno (associação de patógenos), é necessária uma transição rápida para a terapia etiotrópica direcionada. Outros medicamentos etiotrópicos também podem ser prescritos - soros antitóxicos (para, difteria , tétano ), gama/imunoglobulinas terapêuticas específicas que neutralizam com eficácia a ação dos patógenos do processo infeccioso, principalmente em seus estágios iniciais.

Com o desenvolvimento de insuficiência adrenal aguda manifesta (com graus ITS II-III), os mineralocorticosteroides são prescritos na forma de solução oleosa DOXA . Além disso, para o tratamento da síndrome DIC, é necessária a administração intravenosa de inibidores de protease, o que melhora efetivamente a microcirculação. É realizada a correção dos desvios do estado ácido-base.

A manutenção da função respiratória e a ingestão de O2 são asseguradas através de máscara, cateter nasal ou traqueostomia. O efeito desidratante no tratamento de emergência da STI é alcançado pela prescrição de saluréticos (, Droperidol , GHB , ).

Procedimentos e operações

São realizadas de acordo com as indicações (para complicações cirúrgicas, doenças purulentas, infecção de superfícies abertas de feridas, queimaduras, complicações pós-parto).

Choque infeccioso-tóxico em crianças

A STI em crianças é especialmente grave, com sintomas que aumentam dinamicamente. Além das doenças listadas em adultos, que muitas vezes são complicadas por ITS em crianças, muitas vezes se desenvolve no contexto de, e. O choque infeccioso-tóxico também é frequentemente causado pela introdução de um patógeno infeccioso durante arranhões ou abrasões. A doença em crianças é caracterizada pelo desenvolvimento ativo do processo dentro de 1-2 dias. Isto é caracterizado por um aumento acentuado da temperatura corporal para 39-41 C.

O estado da criança é grave e é acompanhado por fortes calafrios, agitação motora, vômitos, convulsões, palidez das mucosas e da pele, aumento da frequência cardíaca, queda significativa e acentuada da pressão arterial e confusão. Com a infecção meningocócica, numerosas hemorragias de vários formatos aparecem na pele das crianças. O aumento dos distúrbios da microcirculação pode provocar um desenvolvimento precoce de sintomas agudos.

O tratamento do choque infeccioso-tóxico em crianças deve começar o mais rápido possível e é realizado apenas na unidade de terapia intensiva de acordo com esquema semelhante ao tratamento do ITS em adultos com ajuste dos medicamentos à idade/peso corporal da criança. Sem tratamento adequado e oportuno, existe um alto risco de morte.

Dieta

• O valor energético da dieta é baseado em 25–30 kcal/kg de peso corporal/dia.
• Componente proteico: 1,3–2,0 g/kg/dia.
• Lipídios: 15–20% de calorias não proteicas.
• Glicose: 50–60% de calorias não proteicas, mantendo níveis glicêmicos não superiores a 6,1 mmol/L.

Prevenção

Para prevenir choque infeccioso-tóxico, recomenda-se:

• Tratamento oportuno e adequado de doenças infecciosas, especialmente aquelas acompanhadas de bacteremia elevada e alto estado de alerta para a possibilidade de desenvolver ITS em pacientes com salmonelose , pneumonia lobar , forma hipertóxica de difteria , shigelose , sepse , meningococemia , Doença dos legionários , para abortos extra-hospitalares, partos complicados, doenças purulentas, doenças bacterianas obstrutivas do trato urinário.
• Tratamento oportuno de hematomas e feridas com violação da integridade da pele com medicamentos anti-sépticos.

Para prevenir a síndrome do choque tóxico causado pelos absorventes internos, é recomendado que as mulheres:

• alternar produtos de higiene (absorventes e absorventes internos) a cada ciclo menstrual e, se necessário, durante um ciclo menstrual (absorventes durante o dia e absorventes à noite);
• selecione cuidadosamente tampões cujas capacidades de adsorção correspondam ao volume de secreção;
• trocar os absorventes internos a cada quatro horas, mesmo que ainda não esteja completamente saturado de secreção;
• Evite usar meios mecânicos de prevenção da gravidez (contraceptivos intravaginais - diafragmas/capas).

Consequências e complicações

As complicações do ITS são: Síndrome DIC , insuficiência renal/hepática, acidose metabólica , Edema Cerebral , síndrome de coagulação intravascular disseminada .

Previsão

O prognóstico é relativamente favorável com tratamento oportuno e adequado dos estágios 1 e 2 da ITS. Com o desenvolvimento dos estágios subcompensados ​​e descompensados, existe um alto risco de desenvolver falência de múltiplos órgãos e morte.

Lista de fontes

• Glumcher F.S. Choque séptico: novos conceitos de patogênese e tratamento // Mistério de Likuvannya. – 2004. – Nº 8 (14). – Pág. 3-8.
• Lauer X. Choque: ocorrência, reconhecimento, controle, tratamento. – M., 1981. – 390 p.
• Konovodova E. N. Síndrome do choque tóxico em mulheres em idade fértil //Ros. mel. revista - 2002. - Nº 6. - P. 43 - 47.
• Musin N. O. Choque séptico. Síndrome do choque tóxico. Manual educativo e metodológico. -Karaganda, 2007. - 46 p.

O atendimento de emergência ao choque infeccioso-tóxico começa a ser prestado na fase pré-hospitalar. A equipe da ambulância estabiliza o estado hemodinâmico (pressão arterial, pulso), estabiliza a respiração e retorna a diurese adequada. Para isso, são administrados vasopressores por via intravenosa: 2 ml de uma solução de noradrenalina a 0,2% (norepinefrina) com 20 ml de soro fisiológico ou 0,5-1 ml de uma solução de epinefrina a 0,1% (adrenalina) e glicocorticosteróides: 90-120 mg de prednisolona por via intravenosa ou 8-16 mg de dexametasona por via intravenosa. A oxigenoterapia e a ventilação artificial são realizadas em casos de insuficiência respiratória grave e parada respiratória.

A internação é realizada na unidade de terapia intensiva ou unidade de terapia intensiva onde são prestados atendimentos de emergência adicionais. O cateterismo vesical é realizado para monitoramento da diurese, cateterismo da veia subclávia e monitoramento do sistema respiratório e cardiovascular.

Para manter a hemodinâmica e as funções vitais do corpo, use:

Agentes inotrópicos:

200 mg de dopamina (5 ml de uma solução de dopamina a 4% devem ser dissolvidos em 400 ml de uma solução de glicose a 5%) são administrados por via intravenosa a uma taxa de 3-5 mcg/kg/min, seguido por um aumento para 15 mcg/ kg/min;

40 mg de noradrenalina (noradrenalina) (2 ml de solução de noradrenalina a 0,2% dissolvida em 400 ml de solução de glicose a 5%) são administrados por via intravenosa a uma taxa de 2 mcg/kg/min e depois aumentada para 16 mcg/kg/min.

Glicocorticosteroides:

A prednisolona é usada por via intravenosa até 10-15 mg/kg/dia. Até 120 mg são administrados uma vez e se for observado um efeito positivo, após 4-6 horas o procedimento é repetido.

Oxigenoterapia:

A inalação de oxigênio umidificado é realizada a uma taxa de 5 l/min.

Para corrigir distúrbios hemorreológicos é utilizado o seguinte:

Soluções coloidais e cristalóides:

400 ml de reopoliglucina;

100 ml de solução de albumina a 10%;

400 ml de solução de glicose a 5%

400-800 ml de solução salina

O volume total de líquido não deve exceder 80-100 ml/kg/dia.

Antitrombinas:

São administradas heparinas não fracionadas: a primeira dose é de 5.000 unidades por via intravenosa, depois 3-4 vezes ao dia por via subcutânea a uma taxa de 80 unidades/kg/dia.

Terapia antienzimática:

1.000 UI/kg/dia Contrical ou 5.000 UI/kg/Sutgordox são administrados por via intravenosa 3-4 vezes ao dia, dissolvidos em 500 ml de solução salina.

Além disso, após atendimento de emergência por choque infeccioso-tóxico, deve-se mudar para antibióticos bacteriostáticos (eritromicina, lincomicina) ou reduzir a dose do antibiótico que foi usado anteriormente para tratar a doença que causou o choque.

118. Básico e a medida mais urgente para o tratamento e prevenção da progressão do choque hemorrágico deve ser considerada a busca da fonte do sangramento e sua eliminação.

A segunda ação fundamental que decide a questão da preservação da vida do paciente é a velocidade de restauração da volemia. A taxa de infusão é determinada pelos indicadores mais acessíveis - pressão arterial, frequência cardíaca, pressão venosa central e diurese minuto. Além disso, no caso de sangramento contínuo, deve-se aumentar a taxa de fluxo sanguíneo em aproximadamente 20%.

Essa velocidade de administração da solução só pode ser alcançada se houver acesso confiável aos vasos venosos centrais por meio de um cateter de grande diâmetro. Portanto, o cateterismo da veia subclávia ou jugular está incluído no leque de medidas emergenciais.

Não devemos esquecer a cateterização simultânea de preferencialmente dois vasos periféricos, necessária para a administração de medicamentos a longo prazo e estritamente dosada, bem como a instalação de um cateter na bexiga.

(Opção 2): Para eliminar a perda de líquidos durante o choque compensado (estágio inicial do choque hipovolêmico), são prescritas solução isotônica de cloreto de sódio e solução de glicose a 5%, solução de albumina a 5% - 10 ml/kg, reopoliglucina - 10- 15 ml/kg.kg.

No caso de choque subcompensado e compensado, o volume total de colóides deve ser de pelo menos um terço do volume de infusão e de cristaloides - 2/3.

No caso de choque hipovolêmico descompensado (ou seja, o mais grave), a correção cirúrgica de emergência dos distúrbios hemodinâmicos inclui injeções de solução de albumina a 5%, solução de reomacrodex a 6% e soluções de substituição de plasma: solução de hemacel a 6%, 6 % de solução de plasmasteril, solução a 6% de hidroxietilamido ou hidroxietilamilopectina, solução a 5% de jellyfundol.

O volume cristaloide deve incluir soluções de bicarbonato de sódio e sal de glicose. Não é recomendado administrar cloreto de potássio fora do hospital devido ao risco de hipercalemia.

Se o choque progride, passando para o estágio subcompensado e depois para o descompensado, e a terapia não produz o efeito adequado, são prescritos simpaticomiméticos (dopamina - 1-5 mcg/kg por minuto).

119. Atendimento de emergência para crise de asma brônquica.

1. É imediatamente necessário remover alérgenos causalmente significativos ou minimizar a interação do paciente com ele.

2. Forneça acesso ao ar fresco, desabotoe as roupas do paciente.

3. Dê um dos medicamentos que tem efeito broncoespasmolítico: Berotec N, salbutamol, Berodual. 1-2 doses são administradas usando um inalador de aerossol dosimetrado ou através de um nebulizador (o intervalo entre as inalações é de 2 minutos).

4. Você pode dar ao paciente 1 comprimido de aminofilina.

5. Se não houver efeito, repita a inalação após 20 minutos.

120. Status asmático não responde para tratamento com inaladores. Para tratar o estado asmático, é necessário o uso regular de aerossóis e antibióticos parenterais, como epinefrina e prednisona. Também são usados ​​​​para tratar o estado de asmático a terbutalina parenteral, o sulfato de magnésio, que ajuda a relaxar o tecido muscular ao redor das vias aéreas, e um inibidor de leucotrieno, que tem efeito antiinflamatório. Durante um ataque de mal asmático que não responde aos medicamentos regulares para asma, você também pode precisar de um ventilador para ajudar os pulmões e os músculos das vias aéreas a funcionarem. Nesse caso, é utilizada uma máscara respiratória ou tubo respiratório, que é inserido no nariz ou na boca. Estas ajudas são temporárias, a necessidade delas desaparece assim que o ataque agudo passa e a função pulmonar é restaurada. É possível que após tal ataque você precise passar algum tempo na unidade de terapia intensiva.

Para evitar a necessidade de internação urgente, é necessário iniciar o tratamento da asma aos primeiros sinais e sintomas, mesmo que leves, de estado de mal asmático.

121pneumotórax. Primeiro socorro: pare o sangramento e o fluxo de ar para a cavidade pleural aplicando um curativo hermético. Naturalmente, não será estéril, pois serão utilizados meios improvisados, mas os mais limpos disponíveis deverão entrar em contato direto com a ferida. Seria bom adicionar um filme plástico ou oleado em cima do curativo para uma vedação mais convincente.

Para facilitar a respiração, o acidentado deve ser colocado em posição elevada, novamente utilizando os meios disponíveis. Isso deve ser feito com cuidado para não causar sofrimento adicional.

Se você desmaiar, leve um produto com cheiro forte ao nariz. A amônia nem sempre está disponível. Pode ser substituído por perfume, removedor de esmalte, gasolina, enfim. Para dor, dê analgin, aspirina, se disponível. E espere o médico da ambulância chegar.

Assistência médica

Um exame de raios X dará uma imagem objetiva da lesão. Normalmente, as costelas e os pulmões com padrão pulmonar característico são claramente visíveis na radiografia. Você também pode avaliar o grau de deslocamento do coração e do segundo pulmão. No pneumotórax, é visível um espessamento do padrão pulmonar no pulmão comprimido, e a presença de gás é indicada pela transparência absoluta da lateral do tórax (não há padrão pulmonar).

O que os cirurgiões fazem: Um pneumotórax aberto é convertido em fechado por meio da sutura da ferida.

O gás é então sugado, restaurando a pressão negativa.

São tomadas medidas para combater o choque através da administração de analgésicos.

Eles combatem a queda acentuada da pressão arterial devido à perda de sangue com transfusões de sangue e o choque resultante com medicamentos que estimulam os centros vasculares e respiratórios.

O pneumotórax valvular é convertido em pneumotórax fechado pela excisão da válvula.

Em seguida, o gás é evacuado por meio de um aparelho especial.