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Freqüentemente, as células mononucleares em um exame de sangue geral indicam o desenvolvimento de uma condição patológica em uma pessoa. A presença de células alteradas no sangue nunca deve ser ignorada.

As células mononucleares são células mononucleares responsáveis ​​pelo funcionamento coordenado do sistema imunológico. Alguns pacientes não sabem o que são células mononucleares e acreditam erroneamente que esses elementos sanguíneos não deveriam existir. Isso não é inteiramente verdade.

As células em questão pertencem aos fagócitos, ou seja, são capazes de absorver e neutralizar microrganismos nocivos. Devido à penetração dos vírus, seu número aumenta e eles produzem anticorpos específicos.

Células mononucleares e seus tipos

As células mononucleares atípicas em um exame de sangue geral são definidas como células mononucleares e são divididas em linfócitos e monócitos. Os linfócitos são responsáveis ​​pela produção de anticorpos para combater infecções. Os monócitos engolfam microorganismos patogênicos e sinalizam para outras células que uma infecção entrou no corpo.

Os linfócitos B são responsáveis ​​pelo desenvolvimento de imunidade a uma ampla variedade de vírus. Uma memória imunológica é formada no corpo humano, graças à qual o paciente tolera com muito mais facilidade a invasão subsequente de microrganismos.

A presença de células mononucleares em um exame de sangue geral indica a presença de patologias infecciosas graves.

Células mononucleares e virócitos atípicos

As células mononucleares são frequentemente chamadas de virócitos na análise geral. O corpo os sintetiza para prevenir o desenvolvimento de uma infecção viral. Acontece que um exame de sangue revela um aumento no número dessas células durante a mononucleose. Esta doença geralmente apresenta os mesmos sintomas de outras patologias virais infecciosas.

O maior perigo das células mononucleares é explicado pelo fato de serem capazes de alterar a composição do sangue. Essas células são portadoras de processos infecciosos, por isso podem causar sérios problemas. Se o seu nível exceder 10% da contagem de glóbulos brancos, isso indica que a doença progrediu muito e que o paciente necessita de tratamento urgente.

Doenças com níveis aumentados de células mononucleares

As células mononucleares atípicas em um exame de sangue geral em adultos aumentam nas seguintes patologias:

• mononucleose causada pelo vírus Epstein-Barr;
• doenças virais agudas;
• vírus da imunodeficiência;
• às vezes, a causa do aumento das células mononucleares pode ser doenças bacterianas - pneumonia, endocardite, tuberculose;
• helmintíase;
• lúpus eritematoso sistêmico, vasculite;
• intolerância individual a certas drogas;
• processos oncológicos;
• anemia;
• doenças hepáticas ou renais com acréscimo de fenômenos de intoxicação;
• intoxicação alimentar e medicamentosa.

Em uma criança, o aumento do número de células mononucleares ocorre não apenas devido ao desenvolvimento da mononucleose, mas também devido às seguintes doenças:

• tumores;
• processos autoimunes;
• alterações patológicas no sangue;
• intoxicações;
• uso prolongado de certos tipos de medicamentos.

Testes de laboratório

Os exames de sangue em adultos e crianças, sua interpretação são uma condição importante para determinar o número de células mononucleares e prescrever o tipo de tratamento necessário. O procedimento é muito importante, pois permite detectar precocemente condições patológicas humanas.

Como é feita a análise da presença dessas células?

Durante o diagnóstico, são analisadas alterações no nível de células patológicas. Para fazer isso, o médico determina os glóbulos vermelhos normais e conta todos os monócitos e linfócitos. Se houver mais de 10% de leucócitos patologicamente alterados, considera-se que a pessoa sofre de uma forma aguda da patologia.

Freqüentemente, os especialistas detectam de 5 a 10% das células alteradas.

Mudança no quadro sanguíneo

O número de células sanguíneas alteradas indica o quão agressiva é uma determinada patologia. Às vezes, o número de virócitos no sangue pode chegar a 50%. Isso acontece muito raramente quando uma pessoa sofre uma infecção pela primeira vez.

Se o número de células mononucleares no exame de sangue geral de uma criança exceder significativamente o número normal, outros métodos de diagnóstico deverão ser usados. Eles permitem determinar o estado do sangue em casos duvidosos. Às vezes, ocorre um aparecimento significativo de células atípicas na fase aguda da doença. Para fazer um diagnóstico correto, é necessário repetir a análise - após cerca de uma semana.

Durante a fase aguda do processo inflamatório é necessário verificar o nível de ferritina. Sua concentração aumenta durante a fase aguda do processo inflamatório.

Como fazer um exame de sangue para células mononucleares corretamente

A presença de células mononucleares atípicas em uma análise geral só pode ser determinada com precisão se o procedimento de coleta de sangue for realizado corretamente. O material para o procedimento diagnóstico deve ser entregue pela manhã, antes do café da manhã. É proibido consumir não só qualquer alimento, mas também sucos e chás.

Antes de um exame de sangue, você deve limitar a atividade física. É melhor ficar sentado em silêncio por 15 a 20 minutos.

Mononucleose

Esta doença é causada pelo vírus Epstein-Barr. Pode ser infectado por gotículas transportadas pelo ar através de contato íntimo desprotegido. A mononucleose em uma criança pode se desenvolver devido à transmissão do patógeno através da placenta pela mãe. A doença é ativada quando diminui a resistência do organismo aos vírus que causam diversas patologias infecciosas.

Principais sintomas

Na mononucleose, as adenóides, o fígado, o baço e os gânglios linfáticos são afetados. Sinais característicos da doença:

• temperatura corporal elevada;
• dor ao engolir;
• intoxicação geral;
• o aparecimento de placa nas amígdalas;
• sensação de congestão nasal;
• ronco;
• um aumento acentuado dos gânglios linfáticos no pescoço;
• amarelecimento da pele e esclera;
• fígado aumentado, baço.

Recursos em adultos

O curso clínico da patologia em pessoas com mais de 35 anos é muito raro. Isso se deve ao fato de essas pessoas já terem desenvolvido imunidade específica. Às vezes, podem ocorrer sintomas semelhantes aos de uma infecção respiratória aguda: mal-estar, congestão nasal, fraqueza, ligeiro aumento de temperatura. O paciente pode notar um aumento nos grupos cervicais de linfonodos.

Eles são representados por precursores de fagócitos, monócitos e macrófagos teciduais na medula óssea.

Dependendo da localização possuem o nome correspondente, a estrutura e funções são as mesmas.

Funções:

1. Células efetoras principais do sistema imunológico inato (juntamente com NK-L e neutrófilos).

2. Sendo uma das formas de APC, participam da formação da imunidade adaptativa (junto com as células dendríticas e V-L).

3. Ativadas durante o processo de endocitose, partículas estranhas secretam produtos solúveis de diversas atividades: lisozima, proteases, colagenases, elastases, ativador de plasminogênio, citocinas, componentes do sistema complemento, prostanóides, fibronectina, fatores de coagulação sanguínea, etc.

4. Alguns são quimioatraentes, recrutando diferentes tipos histológicos de células, principalmente da série mieloide, para o local da inflamação.

5. Alguns têm efeito microbicida devido aos produtos lisossomais secretados durante a exocitose.

6. Alguns de seus produtos têm propriedades cicatrizantes.

7. Endocitose de células obsoletas e destruídas do próprio corpo.

8. Várias de suas citocinas promovem interações intercelulares, exibem propriedades inflamatórias, desenvolvem atividade reguladora em relação às células do sistema imunológico e promovem a destruição de tumores.

Monócitos(3-11% no sangue) – promonócitos, monoblastos, células-tronco mieloides são formadas na medula óssea sob a influência de citocinas e em 24 horas são despejadas na corrente sanguínea, onde permanecem por até 2 dias. (12-32 horas). Eles são divididos em 2 grupos: circulantes e parietais - em contato próximo com as células endoteliais e prontos para a migração interendotelial para os tecidos, onde se transformam em macrófagos. Pode se diferenciar em células dendríticas mieloides. Permanece nos tecidos por até 30 dias. Os lisossomas dos monócitos contêm um grande número de enzimas (lisozima, lactoferrina, peptídeos antibióticos, hidrolases ácidas - proteases, nucleases, etc.). Muitas estruturas moleculares são expressas na membrana, incluindo antígenos de histocompatibilidade, receptores para componentes do sistema complemento, citocinas, quimiocinas, etc. Funções de proteção– recrutar células inflamatórias para o foco inflamatório, funções efetoras para células-alvo geneticamente estranhas (citotoxicidade celular dependente de anticorpos), secretar produtos bactericidas, absorver o antígeno e garantir sua fragmentação (1 monócito fagocita cerca de 100 bactérias (neutrófilos - 5-25)) , precursor de macrófagos

Macrófagos– são os primeiros a encontrar o antígeno no tecido por ele danificado (junto com os neutrófilos). A produção de citocinas devido à sua ativação é um importante estímulo indutor do envolvimento de neutrófilos e outros leucócitos, incluindo monócitos, que formam uma nova onda de macrófagos, na formação de um foco inflamatório. É também a base para a criação da massa quantitativa de células necessária para a fragmentação completa do antígeno e a conclusão da inflamação. Células de vida longa vivem nos tecidos por meses a anos.

Migração dirigida de macrófagos(quimiotaxia) ao antígeno e ao local de desenvolvimento da inflamação é garantida sob a influência quimiotaxinas ou quimioatraentes. Moléculas quimiotáticas de micróbios têm propriedades de quimioatraentes; citotaxinas produzidas por fagócitos e outras células. sob a influência de endotoxinas bacterianas; produtos de destruição de tecidos; secreções de células ativadas no foco inflamatório - interleucinas, quimiocinas, histamina, leucotrieno, etc.; componentes formados durante a ativação do sistema complemento, etc. Eles limitam a quimiotaxia - uma série de produtos bacterianos, alguns hormônios, a2-macroglobulina, etc. dos quais, ao longo das vias de sinalização intracelular, determina a direção do funcionamento do fagócito, em particular o movimento direcionado. Sua base é a reação de proteínas do citoesqueleto (actina), mudando o formato da célula de redondo para triangular com pseudópodes.

O movimento das células na ausência de um gradiente de quimioatraentes é denominado migração espontânea de fagócitos, aumento não direcionado da motilidade celular sob a influência de produtos químicos – quimiocinese.

A quimiotaxia de macrófagos induzida por quimioatraentes é acompanhada por sua interação com o antígeno, sua absorção e fragmentação, esse processo inclui as etapas de interação dos receptores com ligantes.

Os receptores que fornecem reconhecimento da hipertensão nos estágios primários da inflamação pré-imune são chamados de receptores PRR (receptores de reconhecimento de padrões), ou seja, reconhecer a imagem geral da hipertensão ou seu tipo não detalhado.

A estrutura da imagem geral da hipertensão infecciosa é designada como um mosaico molecular do patógeno - PAMP (Pathogen-Associated Molecular Pattern) - são as estruturas de bactérias, vírus, protozoários, fungos, componentes normalmente ausentes no corpo.

Com base na sua atividade funcional, os receptores PRR são divididos em reconhecendo Antígeno PAMP e promovendo sua endocitose e fragmentação e sinal - ativando genes de citocinas para formar uma resposta imune.

Outro tipo de receptores para moléculas de origem endógena: para IgG e IgE, para componentes do complemento, diversas citocinas, proteínas de adesão, etc. Um papel importante é desempenhado pelos antígenos de histocompatibilidade das classes I e II localizados em sua membrana, que são de grande importância nos estágios finais da inflamação pré-imune.

A fagocitose mediada por receptores para moléculas de origem sérica que opsonizam a célula microbiana - proteína C reativa, proteínas do sistema complemento, pentraxinas, ficolinas, colectinas, anticorpos IgG, etc. indireto, e o PAMP mediado através das estruturas moleculares é direto.

O grupo de receptores PAMP inclui as seguintes famílias:

1. Receptores Toll-like (11 classes) - TLR (Toll-Like Receptors) - na superfície celular, reconhecem vários componentes de microrganismos patogênicos;

2. Receptores que se ligam a sítios de nucleotídeos enriquecidos com repetições de leucina (20+14) - NBS-LRR (Nucleotide-Binding Site - Leucine-Rich Receptors) - intracelulares, reconhecem componentes de microrganismos que entraram no citoplasma da célula.;

3. Receptores “para coleta de lixo” (6) - SR (Scavenger Receptors) - na superfície celular, ligam-se a lipoproteínas de baixa densidade modificadas, sofrem endocitose (diferença de outros receptores) e fragmentação.

4. Receptores de polilectina - MLRF (Família de Receptores de Multilectina) - reconhecem carboidratos e se ligam de maneira proteína-carboidrato, etc.

Granulócitos

Seu citoplasma contém grânulos. Dependendo da coloração dos grânulos, eles são divididos em basófilos (corados com corantes básicos), eosinófilos (corantes ácidos) e neutrófilos (não corados). Eles são formados na medula óssea a partir de um precursor mieloide comum, passam por vários estágios de maturação e, no último estágio de diferenciação, são liberados no sangue. Após uma curta circulação no sangue (horas), entram nos tecidos, onde morrem pelo mecanismo de apoptose.

1) Neutrófilos(granulócitos neutrófilos) – leucócitos polimorfonucleares, divididos em jovens (metamielócitos, núcleo em forma de feijão), bastonetes (núcleo em forma de ferradura) e segmentados (núcleo de 2 a 5 segmentos). Amadurecem na medula óssea de 7 a 14 dias. a uma taxa de 8 milhões de células/hora. sob a influência de citocinas.

Durante o processo de maturação, é formado no citoplasma 2 tipos de grânulos contendo mais de 20 enzimas proteolíticas, etc.:

1. Primário ou azurófilo(na fase de promielócitos);

2. Secundário ou específico(mielócito) – 80%.

Eles são expulsos da medula óssea dentro de 24 horas após a maturação, a maior população (60-75% - carnívoros, 50% - cavalos, 20-30% - ruminantes, 40-70% - humanos).

No sangue eles formam 2 poças - circulando(no sangue 6-14 horas) e marginal ou parietal(no trato gastrointestinal, fígado, pulmões, até 7 dias), morrem por apoptose e são fagocitados por macrófagos.

Sob a influência de estímulos quimiotáticos (produtos microbianos, tecidos danificados, etc.), eles são os primeiros a migrar para o local da inflamação (calor, vermelhidão, inchaço, dor, diminuição da função), absorvem e digerem antígenos.

3) Basófilos ou granulócitos basofílicos– 0,5-1%, vivem nos tecidos por vários dias, no sangue – 4-8 horas, secretam citocinas e expressam receptores. Os grânulos primários contêm enzimas hidrolíticas, os grânulos secundários contêm fatores de quimiotaxia de histamina, heparina, anafilaxina, neutrófilos e eosinófilos. Sob a influência do alérgeno ocorre a desgranulação e liberação dessas substâncias. Como resultado, forma-se um complexo de reações protetoras, causadas por contração da musculatura lisa, broncoespasmo, vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, atração de outros tipos de células para a zona - células mononucleares, neutrófilos, eosinófilos, estimulação da agregação plaquetária, etc. .

Mastócitos

São células residentes do tecido conjuntivo, encontradas principalmente na pele, órgãos respiratórios e trato gastrointestinal. No estado livre - nas membranas mucosas, no lúmen brônquico, no tecido conjuntivo ao longo das fibras nervosas e nos vasos sanguíneos. Com base na localização e nos produtos granulares, são divididos em tecido conjuntivo e mucoso (ou atípico). Eles contêm muitos grânulos metacromáticos grandes, que são lisossomos modificados. Eles sintetizam fatores de quimiotaxia de neutrófilos e eosinófilos, citocinas, fator de agregação plaquetária, mediadores de dano e reparo tecidual - quimase, triptase, ácido hialurônico, histamina, serotonina, heparina, leucotrienos, prostaglandinas, etc. são liberados no espaço extracelular e apresentam diversos efeitos, dependendo da necessidade - contração da musculatura lisa, ação quimiotática, enzimática ou vasoativa, estimulação das terminações nervosas periféricas, etc. precursores.

Plaquetas

Estruturas pós-celulares livres de núcleo de megacariócitos maduros, fragmentos de seu citoplasma. Megacarioblastos Þ promegacariócitos Þ megacariócitos- viver 10 dias. e cada um produz de 2 a 5 mil. plaquetas- viver 8-11 dias, expressar receptores, possuir isoantígenos dos grupos sanguíneos Rh e A, B, 0.

2 tipos de grânulos, incluindo fatores de coagulação sanguínea: 1) a-grânulos– enzimas (glicuronidase, fosfatase, tromboquinase, etc.) e 2) corpos densos– compostos (fibrinogênio, serotonina, ADP, ATP, etc.). Quando a parede do vaso é danificada, o tecido danificado secreta fator de coagulação extrínseco, determinar a adesão das plaquetas à superfície danificada. Neste caso, grânulos densos contendo fator intrínseco de coagulação. Induz agregação plaquetária, que trombose o vaso.

Ambos os fatores ativam a protrombina (proteína plasmática) em trombina sob a influência do cofator tromboplastina tecidual, que é ativado quando o tecido é danificado. Sob a influência da trombina, o fibrinogênio forma fios de fibrina, que garantem a coagulação (coagulação) do sangue. Ao se fixarem aos fios de fibrina, as plaquetas ajudam a compactar o coágulo, que diminui de tamanho devido à atração dos fios de fibrina para dentro do coágulo. A trombose dos vasos sanguíneos também evita a propagação de micróbios pela corrente sanguínea por todo o corpo.

As plaquetas ativadas liberam substâncias envolvidas na inflamação (hidrolases, lipídios vasoativos, etc.).

Acredita-se que tenham efeito citotóxico sobre trematódeos.

Células endoteliais

No tecido em repouso, as células endoteliais de pequenos vasos regulam os processos de extravasamento fisiológico de macromoléculas e leucócitos dos vasos sanguíneos para os tecidos que mantêm a constância genética do ambiente interno do corpo.

Sob a influência de microrganismos, produtos de tecidos danificados ou citocinas produzidos por fagócitos mononucleares, granulócitos, mastócitos, plaquetas, linfócitos, células endoteliais escamosas são ativados e transformados em células endoteliais altas (cubóides) que revestem as vênulas pós-capilares.

Este é um dos estágios iniciais mais importantes do desenvolvimento da inflamação, o que influencia significativamente os estágios subsequentes. Leva ao desenvolvimento de processos que atraem células do sistema imunológico para o foco emergente de inflamação: a produção de citocinas e, sobretudo, a-quimiocinas (neutrófilos) e b-quimiocinas (mnócitos e linfócitos), que são os principais quimioatraentes que ativam a emigração de leucócitos do sangue para o tecido. A expressão de moléculas de adesão nas células endoteliais e nos leucócitos aumenta significativamente, estes últimos ficam retidos e fixados na superfície dos primeiros, o que promove a diapedese dos leucócitos através da parede vascular.

Outros processos após a ativação são aumento da resistência apoptótica das células, atividade bactericida do endotélio (NO), ativação plaquetária, síntese de prostaglandinas, dor, vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e supressão da agregação plaquetária.

Aula 6

1. Antígenos

1. Antígenos e condições que determinam sua imunogenicidade

Antígenos ou imunógenos são substâncias de natureza biológica ou química estruturalmente diferentes das moléculas do próprio corpo, reconhecidas pelo sistema imunológico como geneticamente estranhas e capazes de causar uma resposta imune específica ao entrar no corpo, visando sua destruição e eliminação.

A AG está dividida em 3 grupos principais :

1. Exógeno

2. Endógeno – autoantígenos

3. Alérgenos

Ags possuem diferenças estruturais que determinam sua especificidade.

As condições para induzir uma resposta imune dependem da estrutura do Ag e do genótipo do indivíduo imunizado.

AGs são proteínas, polipeptídeos, polissacarídeos, lipopolissacarídeos, lipoproteínas, compostos sintéticos individuais de alto peso molecular, vírus, bactérias, protozoários, fungos, helmintos, vários tipos de células e seus componentes, etc.

A formação de uma resposta imune é determinada pela ingestão do antígeno e seu reconhecimento pelo aparelho receptor da célula. Nem toda a molécula AG é reconhecida, mas os seus pequenos grupos químicos - epítopos ou determinantes antigênicos.

O corpo produz tantos tipos de anticorpos quantos são os determinantes de diferentes estruturas nos anticorpos que podem ser reconhecidos pelos receptores de reconhecimento de antígenos das células linfóides, ou seja, Para cada epítopo, forma-se um AT complementar a ele, que interage especificamente apenas com esse epítopo ou possui a mesma estrutura que ele.

Volume do epítopo - 2-3 nm 3, comprimento - 2,4 nm (7-15 aminoácidos ou 6 resíduos de monossacarídeo), peso molecular 0,6-1,0 kJ.

Essas moléculas determinam especificidade da hipertensão– lineares ou globulares, diferentes de outros Ags, interagem com receptores de reconhecimento de antígenos de linfócitos e com anticorpos contra um Ag específico.

Estruturas moleculares de tamanho menor não possuem propriedades antigênicas.

O número de epítopos em diferentes Ags varia: albumina de ovo – 5, toxina diftérica – 8, vírus do mosaico do tabaco – 650, linfócitos – 1000.

O número de epítopos que ligam o número máximo de moléculas AT caracteriza valência do antígeno.

Normalmente, a valência aumenta com o aumento do peso molecular do AG. Mas não é um critério preciso para o número de epítose. O número de epítopos num antígeno pode ser maior devido a áreas dentro do glóbulo que são inacessíveis ao antígeno.

Portanto, a hipertensão é caracterizada por um alto grau de especificidade. A exceção é antígenos de reação cruzada , incluindo epítopos de estrutura semelhante (exemplo: reação de eritrócitos de ovelha com anti-soro de coelho, órgãos de cobaia imunizados com antígeno (fígado, rins, etc.) - anti-soro de Forsman).

O processo oposto – efeito de competição de antígeno , isto é, a ausência de uma reação imunológica ou sua diminuição perceptível em um antígeno ou determinante antigênico quando outro antígeno ou determinante é introduzido no corpo.

Distinguir 3 formas de competição AG :

1. Intramolecular – Ags concorrentes ou determinantes estão localizados em uma molécula de Ag.

2. Intermolecular – epítopos concorrentes de antígenos estão localizados em moléculas diferentes.

3. Sequencial – um tipo de intermolecular, ocorre durante a imunização sequencial com diferentes antígenos.

O antígeno que induz a supressão da resposta imune a outros antígenos é denominado hipertensão dominante .

› Epítopos imunodominantes causar a maior estimulação da resposta imunológica.

A capacidade do AG de criar imunidade os caracteriza imunogenicidade .

› Antigenicidade AG é a capacidade qualitativa de induzir uma resposta imune de uma magnitude ou de outra.

Grupos de epítopos que determinam a especificidade imunológica dos antígenos são chamados grupos determinantes .

Ags que causam o desenvolvimento de uma resposta imune e reagem com anticorpos formados contra eles são chamados hipertensão completa .

Ags que não são capazes de resposta imune e produção de anticorpos, mas capazes de reagir com anticorpos, são chamados hipertensão incompleta ou acontece (lipídios, ácidos nucléicos, carboidratos, medicamentos, etc.).

Uma resposta imune contra haptenos se desenvolve somente quando eles são combinados com Ags de alto peso molecular.

A combinação de uma proteína com um hapteno ou outro antígeno, formando uma nova especificidade imunológica, é chamada antígeno conjugado.

A proteína contida no antígeno conjugado é chamada operadora .

3 tipos de anticorpos são produzidos a partir do antígeno conjugado:

1) contra a transportadora (reconhecer TL),

2) contra hapteno (VL),

3) contra a porção transformada da molécula como resultado da conjugação do transportador e do hapteno (T-L).

Os antígenos do próprio corpo são capazes de causar uma resposta imune: após a ruptura de formações de barreira (por exemplo, sangue-cérebro) e imunização de tecidos de barreira com antígenos ou como resultado de mutações ou mudanças na estrutura como resultado de várias influências (por exemplo, proteínas desnaturação), quando se tornam estranhos ao corpo, enquanto se desenvolvem lesões autoimunes.

A antigenicidade das proteínas aumenta à medida que aumentam as diferenças filogenéticas entre o doador e o receptor de AG, e também depende de funções (propriedades), peso molecular, rigidez estrutural, isometria da molécula, dose de AG, etc.

Dependendo da participação dos linfócitos T no processo de indução da resposta imune, em particular na produção de AT, AG dividido em dependente do timo E timo independente .

Estes últimos são divididos em 2 tipos: Classe AG independente do timo I – ativar V-Li maduro e imaturo Hipertensão independente do timo classe II – ativar apenas V-L maduro.

Não existe uma classificação unificada de hipertensão. Por solubilidade – solúvel e corpuscular (insolúvel); por origem - leucocitária, linfocítica, plaquetária, eritrocitária, celular, sérica, microbiana, bacteriana, câncer-embrionária, etc.; dependendo dos procedimentos utilizados - transplante, dependendo das estruturas genéticas codificantes - antígenos do complexo principal de histocompatibilidade, etc.

Os alérgenos são divididos em microbianos, insetos, domésticos, industriais, alimentares, etc. Microbiano – bacteriano, viral, etc.

Isolado de diferentes órgãos - específicos de órgãos, tecidos - específicos de tecidos, diferentes estágios de desenvolvimento na embriogênese - específicos de estágios; diferentes tipos de animais – específicos da espécie; indivíduos e grupos dentro de uma espécie – isoantígenos, específicos de grupo; os componentes distintivos de diferentes micróbios da mesma espécie são específicos do tipo.

Artificial ou sintético – AG obtidos como resultado da síntese química de estruturas baseadas no princípio dos análogos naturais ou não naturais.

Todos os componentes são meios filogeneticamente mais antigos de proteção do organismo (em comparação ao sistema imunológico), que, sem a participação de linfócitos e anticorpos, podem atuar sobre uma ampla gama de agentes infecciosos.

O sistema de resistência é ativado por indutores de inflamação e suprimido por seus inibidores. Comparado com a imunidade, o sistema de resistência inespecífico varia significativamente dependendo das diferenças temporais e individuais. A síntese de todos os componentes é determinada geneticamente, eles estão presentes no corpo no momento do nascimento. Graças ao equilíbrio do sistema imunológico e do sistema de resistência inespecífica, a integridade individual de um organismo altamente desenvolvido é preservada. Por outro lado, defeitos parciais e perturbações nos mecanismos reguladores levam a inúmeras doenças.

Sistema fagocítico. A fagocitose refere-se à absorção ativa de material sólido pelas células. Nos organismos unicelulares, esse processo serve principalmente para nutrição. Em muitos organismos multicelulares, incluindo humanos, a fagocitose serve como um mecanismo de defesa anti-infeccioso fundamental. Os fagócitos são células com uma capacidade particularmente pronunciada de fagocitose. Morfologicamente e funcionalmente, os componentes monócitos (macrófagos) e granulócitos (granulócitos e micrófagos) do sistema fagocítico são diferenciados. Todos os fagócitos têm as seguintes funções:
- migração e quimiotaxia;
- adesão e fagocitose;
- citotoxicidade;
- secreção de hidrolases e outras substâncias biologicamente ativas.

Os fagócitos mononucleares são capazes de proliferação limitada fora da medula óssea, síntese e secreção de numerosas proteínas e participam dos processos de diferenciação e maturação tecidual. Além disso, os macrófagos são células apresentadoras de antígenos, ou seja, processam e apresentam antígenos para reconhecimento pelas células do sistema imunológico e, assim, desencadeiam o mecanismo de resposta imune.

Sistema de fagocitose de granulócitos . Os granulócitos são gerados através do processo de granulopoiese na medula óssea. Eles são caracterizados por um grande número de grânulos no citoplasma, com base em sua capacidade de coloração, distinguem-se granulócitos basofílicos, eosinofílicos e neutrofílicos. Do ponto de vista da avaliação do sistema de resistência humano, os neutrófilos polimorfonucleares (PMNs) são de grande importância, o que é determinado tanto pelo seu número quanto pela sua função. O tempo de maturação dos PMN na medula óssea varia de 8 a 14 dias. Eles então entram no sangue como células maduras e sem divisão, com um diâmetro de 10-12 mícrons e um núcleo segmentado complexo. Muitas células contêm quantidades visíveis de grânulos citoplasmáticos fracamente azurofílicos, bem como uma membrana dobrada. Após algumas horas, os neutrófilos polimorfonucleares deixam a corrente sanguínea para o espaço intersticial e morrem após 1-2 dias. Diferentes tipos de granulócitos estão envolvidos em todas as formas de inflamação e desempenham um papel importante. É revelada uma estreita relação entre macrófagos e neutrófilos polimorfonucleares, bem como granulócitos eosinofílicos e basofílicos. Os neutrófilos polimorfonucleares são o principal componente dos leucócitos do sangue humano. Todos os dias, muitos neutrófilos polimorfonucleares são liberados da medula óssea para o sangue e, durante infecções agudas, esse número pode aumentar de 10 a 20 vezes, enquanto formas imaturas também aparecem no sangue (deslocamento do hemograma para a esquerda). O tamanho da mielopoiese é determinado e regulado por fatores específicos de crescimento de granulócitos produzidos por granulócitos periféricos e macrófagos. A saída da medula óssea e o acúmulo de células no local da inflamação são regulados por fatores de quimiotaxia. Os PMNs desempenham um papel decisivo na defesa anti-infecciosa, que é realizada continuamente no organismo, portanto a agranulocitose permanente não é compatível com o conceito de organismo vivo e funcional. A atividade do PMN está intimamente relacionada aos grânulos, cujo conteúdo são enzimas e outras substâncias biologicamente ativas. No estágio de promielócito, grânulos azurófilos primários aparecem no citoplasma da célula; os chamados grânulos secundários (específicos) também são detectados no mielócito. Estas formas podem ser distinguidas por microscopia eletrônica e separadas por fracionamento de estruturas subcelulares. A ultracentrifugação preparativa também permitiu identificar uma fração de pequenos grânulos correspondentes a lisossomas de neutrófilos polimorfonucleares. Independentemente do tipo, os grânulos são estruturas celulares que contêm enzimas ou proteínas hidrolíticas. Eles são circundados por um invólucro lipoproteico que, quando ativado, é capaz de se fundir com estruturas subcelulares semelhantes e com a membrana citoplasmática.

A atividade funcional dos neutrófilos polimorfonucleares é regulada por um grande número de receptores de membrana, ativadores solúveis e corpusculares. Existem neutrófilos polimorfonucleares em repouso e ativados. Os primeiros têm formato redondo, circulam na corrente sanguínea e em outros fluidos biológicos do corpo e são caracterizados pela natureza oxidativa do metabolismo. A adesão a outras células, fatores quimiotáticos e fagocitose levam à ativação de neutrófilos polimorfonucleares, que é determinada pelo aumento da absorção de oxigênio e glicose, bem como pela liberação de dióxido de carbono pelas células. Durante a fagocitose ou ação massiva de fatores quimiotáticos, a demanda energética das células aumenta, o que é conseguido através de um shunt de monofosfato. Sob condições hipóxicas, é possível obter suprimento suficiente de ATP em pouco tempo por meio da glicólise. As respostas subsequentes dos neutrófilos polimorfonucleares ativados dependem do tipo de estimulação. Os produtos de síntese são limitados a metabólitos do ácido araquidônico e outros fatores lipídicos.

Sistema fagocítico mononuclear. As células dominantes do sistema fagocítico mononuclear são os macrófagos. As formas de manifestação de sua atividade são extremamente heterogêneas. A origem geral das células depende da monocitopoiese da medula óssea, de onde os monócitos entram no sangue, onde circulam por até três dias e depois migram para os tecidos adjacentes. Aqui, ocorre a maturação final dos monócitos, seja em histiócitos móveis (macrófagos teciduais) ou em macrófagos específicos de tecido altamente diferenciados (macrófagos alveolares pulmonares, células de Kupffer do fígado). A heterogeneidade morfológica das células corresponde à diversidade funcional do sistema mononuclear. O histiócito possui habilidades pronunciadas de fagocitose, secreção e síntese. Por outro lado, as células dendríticas dos gânglios linfáticos e do baço, bem como as células de Langerhans da pele, são mais especializadas no processamento e apresentação de antígenos. As células do sistema fagocítico mononuclear podem viver de várias semanas a vários meses, seu diâmetro é de 15 a 25 mícrons, o núcleo é oval ou em forma de rim. Em promonócitos e monócitos, são detectados grânulos azurófilos, e em macrófagos maduros - semelhantes às células da série granulocítica. Contêm várias enzimas hidrolíticas, outras substâncias ativas e apenas vestígios de mieloperoxidase e lactoferrina. A monocitopoiese da medula óssea pode ser aumentada apenas 2 a 4 vezes. As células do sistema fagocítico mononuclear proliferam de forma extremamente limitada fora da medula óssea. A substituição das células do sistema fagocítico mononuclear nos tecidos é realizada pelos monócitos sanguíneos. É necessário distinguir entre macrófagos em repouso e ativados, e a ativação pode afetar uma ampla variedade de funções celulares. Os macrófagos desempenham todas as funções das células do sistema fagocitário mononuclear, além de sintetizar e secretar um grande número de proteínas no ambiente extracelular. As hidrolases são sintetizadas por macrófagos em grandes quantidades e se acumulam nos lisossomos ou são imediatamente secretadas. A lisozima é produzida continuamente nas células e também secretada, sob a influência de ativadores seu nível no sangue aumenta, o que permite avaliar o estado de atividade do sistema fagocítico mononuclear. O metabolismo nos macrófagos pode prosseguir tanto pela via oxidativa quanto pela via glicolítica. Após a ativação, também é observada uma “explosão de oxigênio”, realizada através do shunt de hexose monofosfato e manifestada na formação de espécies reativas de oxigênio.

Funções específicas dos fagócitos. A fagocitose é uma função característica dos fagócitos, pode ocorrer de várias maneiras e estar combinada com outras manifestações de atividade funcional:
- reconhecimento de sinais quimiotáticos;
- quimiotaxia;
- fixação em substrato sólido (adesão);
- endocitose;
- reação a agregados não fagocitados (devido ao tamanho);
- secreção de hidrolases e outras substâncias;
- quebra intracelular de partículas;
- remoção de produtos de decomposição da célula.

Mecanismos citotóxicos e inflamatórios. Os fagócitos ativados são células citotóxicas altamente eficientes. Neste caso, os seguintes mecanismos devem ser subdivididos:

1) citólise intracelular e atividade bactericida após fagocitose;

2) citotoxicidade extracelular:
- citotoxicidade de contato (o fagócito e a célula alvo estão associados entre si por pelo menos um curto período de tempo);
- citotoxicidade distante (o fagócito e a célula alvo são adjacentes, mas não entram em contato direto).

Os tipos de citotoxicidade intracelular e de contato podem ser causados ​​imunologicamente (mediados por anticorpos) ou ter natureza inespecífica. A citotoxicidade à distância é sempre inespecífica, ou seja, é induzida por enzimas tóxicas e espécies reativas de oxigênio de macrófagos ativados. Esta categoria inclui efeitos citotóxicos nas células tumorais mediados pelo fator de necrose tumoral e interferon alfa.

No âmbito da proteção anti-infecciosa, é atribuída grande importância à capacidade bactericida dos fagócitos, que se manifesta intracelularmente após a fagocitose de microrganismos. Na microscopia de fagocitose de granulócitos neutrófilos, observa-se desgranulação celular mais ou menos pronunciada. Estamos falando da fusão de grânulos específicos e azurófilos com o fagossomo e a membrana citoplasmática. Enzimas lisossômicas e substâncias biologicamente ativas são secretadas tanto no fagossomo quanto no meio ambiente. Nesse caso, as hidrolases são ativadas, atuando fora da célula como fatores promotores da inflamação e mediadores da citotoxicidade à distância. Sua concentração máxima é observada no fagolisossomo, resultando na rápida degradação de proteínas, lipídios e polissacarídeos. Deve-se notar que os microrganismos possuem uma casca relativamente resistente à ação das enzimas lisossomais, mas no fagolisossomo ela deve ser destruída. Existem mecanismos de citotoxicidade e atividade bactericida dos fagócitos dependentes e independentes de O2.

Citotoxicidade independente de oxigênio. Em áreas de inflamação com microcirculação prejudicada, hipóxia e anóxia, os fagócitos são caracterizados por viabilidade e atividade limitadas devido ao metabolismo glicolítico. A atividade bactericida dos fagolisossomos é determinada pelos valores de pH ácido, pelo conteúdo de uma série de proteínas catiônicas tóxicas, hidrolases ácidas e lisozima. PMNs e macrófagos ativados também são capazes de citotoxicidade de contato independente. Pode ser causada por ADCC ou outros mecanismos inespecíficos direcionados, por exemplo, a células tumorais. A base bioquímica deste fenômeno ainda não é conhecida. A citotoxicidade dependente e independente manifesta-se predominantemente no total, no entanto, várias hidrolases lisossomais são inativadas por radicais livres. A influência mútua de várias hidrolases lisossomais, proteinases, lipases, por um lado, e proteínas catiônicas juntamente com inibidores enzimáticos, por outro, é impossível de cobrir completamente.

Os mecanismos de atividade bactericida de granulócitos e macrófagos são semelhantes. Dependendo da sua localização, os macrófagos podem atuar tanto como antiinflamatórios quanto causar inflamação. Esses efeitos são devidos aos processos de secreção e síntese.

Funções de secreção e síntese de fagócitos. Junto com a quimiotaxia e a fagocitose, a secreção é uma das funções fundamentais dos fagócitos. Todas as 3 funções estão intimamente relacionadas entre si, sendo a síntese e a secreção necessárias para a cooperação dos leucócitos com as células endoteliais, ativação plaquetária, regulação das glândulas endócrinas e hematopoiese. Além disso, a síntese protéica nos macrófagos e sua secreção são importantes para o sistema de coagulação sanguínea, sistema complemento e sistema cinina. Vários processos devem ser destacados:

1) esvaziamento de grânulos ou lisossomos de macrófagos e granulócitos;

2) síntese e secreção de lipídios ativos;

3) síntese e secreção de numerosas proteínas em macrófagos.

Os macrófagos sintetizam vários fatores do sistema complemento e eles próprios carregam receptores para alguns produtos de ativação desse sistema. De particular importância para o sistema imunológico é a síntese de interleucina-1 pelas células do sistema macrófago, que, por um lado, induz a proliferação de linfócitos, por outro, ativa a síntese de proteínas de fase aguda no fígado e promove aumento da temperatura corporal (pirogênio endógeno).

Através da síntese de interferon, os macrófagos regulam a resistência do organismo às infecções virais. Um papel significativo na regulação da resistência realizada pelos macrófagos é desempenhado pela síntese por essas células dos fatores estimuladores de colônias G-CSF, GM-CSF) da mielo e monocitopoiese da medula óssea. A ampla gama de funções desempenhadas pelos macrófagos permite avaliar o seu papel na patogênese de doenças que ocorrem com e sem manifestações inflamatórias. A comparação dos dados sobre as propriedades dos macrófagos com informações sobre outras células do sistema de resistência e do sistema imunológico permite-nos concluir que o nosso conhecimento é bastante limitado. A utilização de métodos de biologia molecular e engenharia genética permite obter produtos de síntese de macrófagos na forma purificada e em quantidades significativas. Os fatores macrófagos conhecidos mais interessantes incluem o fator de necrose tumoral e o interferon. Pelas suas propriedades, o sistema macrófago ocupa um lugar central na defesa contra doenças bacterianas, virais e tumorais.

O sistema fagocítico mononuclear (MP) é uma coleção de células derivadas de monócitos que possuem atividade fagocítica. Além disso, as células fagocíticas incluem fagócitos polinucleares (PMNL) - neutrófilos, eosinófilos, basófilos, microglia (sombreados na figura).

Um papel importante nos mecanismos de proteção inespecífica também é desempenhado pelas células endoteliais reticulares, que não desempenham função fagocítica, mas mantêm a integridade do tecido linfóide e dos vasos sanguíneos (as células endoteliais revestem os vasos, as células reticulares são a base dos órgãos hematopoiéticos , formado a partir do mesênquima).

O fagócito descrito por I.I. Mechnikov, consiste nas seguintes 7 fases:

1) Quimiotaxia - movimento das células na direção de um gradiente de moléculas secretadas por microrganismos.

Fatores quimiotáticos regulam os movimentos dos fagócitos. Eles atuam em receptores específicos no plasmalema dos fagócitos, cuja estimulação é transmitida aos elementos do seu citoesqueleto e altera a expressão das moléculas adesivas. Como resultado, formam-se pseudópodes, que se fixam reversivelmente aos elementos do tecido conjuntivo, o que garante a migração celular direcionada.

2) Adesão (fixação) de uma célula ao objeto de fagocitose Ocorre quando seu aparelho receptor interage com moléculas na superfície da bactéria. Ocorre em duas etapas: -reversível e frágil -irreversível, durável.

3) Captura de uma bactéria por uma célula com a formação de um fagossomo.Os pseudópodes envolvem a bactéria, encerrando-a em uma vesícula de membrana - um fagossomo. Se a bactéria estiver encapsulada, IgG ou SZV estarão ligados a ela. Neste caso, a bactéria está opsonizada.

4) Fusão dos grânulos de neutrófilos com o fagossomo para formar um fagolisossomo.O conteúdo dos grânulos é derramado no lúmen do fagolisossomo (pH ácido).

5) Danos e digestão intracelular de bactérias A morte da bactéria ocorre devido à ação de substâncias antimicrobianas sobre ela, sendo então digerida por enzimas lisossomais. O efeito bactericida é potencializado pela ação de biooxidantes reativos tóxicos (peróxido de hidrogênio, moléculas de oxigênio, radicais superóxido, hipoclorito...)

A fagocitose, sendo um mecanismo de proteção inespecífica (quaisquer partículas estranhas podem ser fagocitadas independentemente da presença de imunização), ao mesmo tempo contribui para mecanismos imunológicos de proteção. Isso se deve, em primeiro lugar, ao fato de que, ao absorver macromoléculas e decompô-las, o fagócito parece revelar as partes estruturais das moléculas, que se distinguem pela sua estranheza. Em segundo lugar, a fagocitose sob condições de proteção imunológica ocorre de forma mais rápida e eficiente. Assim, o fenômeno da fagocitose ocupa um lugar intermediário entre os mecanismos de proteção específica e inespecífica. Isto enfatiza mais uma vez a convencionalidade de dividir os mecanismos de proteção da homeostase celular em específicos e inespecíficos.

O mecanismo não fagocítico de destruição microbiana é característico de situações em que os microrganismos são tão grandes que as células não conseguem absorvê-los. Nesses casos, os fagócitos se acumulam ao redor da bactéria e liberam o conteúdo de seus grânulos, destruindo o micróbio com grandes concentrações de substâncias antimicrobianas.

As reações inflamatórias também se referem a reações celulares inespecíficas. É um processo desenvolvido evolutivamente para proteger o ambiente interno da penetração de macromoléculas estranhas, uma vez que elementos estranhos que penetraram no tecido, por exemplo, microrganismos, são fixados no local da penetração, destruídos e até removidos do tecido para o ambiente externo com meio líquido do foco de inflamação - exsudato. Os elementos celulares, tanto os de origem tecidual quanto os que emergem do sangue (leucócitos), formam uma espécie de parede protetora ao redor do local de penetração, evitando a propagação de partículas estranhas pelo ambiente interno. No local da inflamação, o processo de fagocitose é particularmente eficaz.

Os fatores humorais do ambiente interno, que proporcionam mecanismos de proteção inespecíficos, são representados pelo sistema de propriedade e pelo sistema complemento, que realizam a lise de células estranhas. Neste caso, o sistema complemento, embora possa ser ativado de forma não imunológica, geralmente está envolvido em processos imunológicos e, portanto, deveria estar relacionado a mecanismos de defesa específicos.

O sistema apropriado realiza seu efeito protetor independentemente das reações imunológicas.

Fatores humorais de proteção inespecífica também incluem leucinas, plaquinas, betalisinas, lisocimas, etc., contidas no plasma sanguíneo e no fluido tecidual.As leucinas são secretadas pelos leucócitos, as plaquinas pelas plaquetas sanguíneas e têm um efeito bacteriolítico distinto. As beta-lisinas do plasma sanguíneo têm um efeito lítico ainda maior sobre os estafilococos e microrganismos anaeróbios. O conteúdo e a atividade desses fatores humorais não se alteram durante a imunização, o que justifica considerá-los fatores de proteção inespecíficos. Este último também deve incluir uma gama bastante ampla de substâncias fluidas de tecidos que têm a capacidade de suprimir a atividade enzimática de microrganismos e a atividade de vírus. Estes são inibidores de hialuronidase, fosfolipases, colagenase, plasmina e interferon leucocitário.

O sistema fagocitário mononuclear (grego monox um + lat. nucleos núcleo: fagos grego devorador, absorvente + histol. célula sutus; sinônimo: sistema macrófago, sistema monócito-macrófago) é um sistema protetor fisiológico de células com a capacidade de absorver e digerir substâncias estranhas material. As células que compõem este sistema têm origem comum, caracterizam-se pela semelhança morfológica e funcional e estão presentes em todos os tecidos do corpo.

A base do conceito moderno de sistema fagocitário mononuclear é a teoria fagocítica desenvolvida por I.I. Mechnikov no final do século XIX, e os ensinamentos do patologista alemão Aschoff (K. A. L. Aschoff) sobre o sistema reticuloendotelial (RES). Inicialmente, o RES foi identificado morfologicamente como um sistema de células corporais capazes de acumular o corante vital carmim. De acordo com este critério, histiócitos de tecido conjuntivo, monócitos sanguíneos, células hepáticas de Kupffer, bem como células reticulares de órgãos hematopoiéticos, células endoteliais de capilares, seios da medula óssea e linfonodos foram classificados como RES.

Com o acúmulo de novos conhecimentos e o aprimoramento dos métodos de pesquisa morfológica, ficou claro que as ideias sobre o sistema reticuloendotelial são vagas, inespecíficas e em várias posições são simplesmente errôneas. Por exemplo, as células reticulares e o endotélio dos seios da medula óssea e dos gânglios linfáticos foram durante muito tempo atribuídos ao papel de fonte de células fagocíticas, o que se revelou incorreto. Foi agora estabelecido que os fagócitos mononucleares se originam de monócitos sanguíneos circulantes. Os monócitos amadurecem na medula óssea e depois entram na corrente sanguínea, de onde migram para os tecidos e cavidades serosas, tornando-se macrófagos. As células reticulares desempenham uma função de suporte e criam o chamado microambiente para células hematopoiéticas e linfóides. As células endoteliais transportam substâncias através das paredes dos capilares. As células reticulares e o endotélio vascular não estão diretamente relacionados ao sistema protetor das células. Em 1969, numa conferência em Leiden dedicada ao problema do RES, o conceito de “sistema reticuloendotelial” foi considerado obsoleto. Em vez disso, foi adotado o conceito de “sistema fagocitário mononuclear”.

Este sistema inclui histiócitos de tecido conjuntivo, células de Kupffer do fígado (reticuloendoteliócitos estrelados), macrófagos alveolares dos pulmões, macrófagos dos gânglios linfáticos, baço, medula óssea, macrófagos pleurais e peritoneais, osteoclastos de tecido ósseo, micróglia de tecido nervoso, sinoviócitos de sinovial membranas, células de Langergais da pele, dendrócitos granulares sem pigmento. Existem gratuitos, ou seja, movendo-se através dos tecidos e macrófagos fixos (residentes), tendo um lugar relativamente constante.

Os macrófagos dos tecidos e cavidades serosas, segundo a microscopia eletrônica de varredura, apresentam formato próximo ao esférico, com superfície dobrada irregular formada pela membrana plasmática (citolema). Em condições de cultivo, os macrófagos se espalham na superfície do substrato e adquirem formato achatado e, ao se movimentarem, formam múltiplos pseudópodes polimórficos. Uma característica ultraestrutural característica de um macrófago é a presença em seu citoplasma de numerosos lisossomos e fagolisossomos, ou vacúolos digestivos. Os lisossomos contêm várias enzimas hidrolíticas que garantem a digestão do material absorvido.

Os macrófagos são células secretoras ativas que liberam enzimas, inibidores e componentes do complemento no ambiente. O principal produto secretor dos macrófagos é a lisozima. Os macrófagos ativados secretam proteinases neutras (elastase, colagenase), ativadores do plasminogênio, fatores do complemento como C2, C3, C4, C5 e interferon.

As células do sistema fagocitário mononuclear têm uma série de funções, que se baseiam na sua capacidade de endocitose, ou seja, absorção e digestão de partículas estranhas e líquidos coloidais. Graças a esta capacidade, eles desempenham uma função protetora. Através da quimiotaxia, os macrófagos migram para focos de infecção e inflamação, onde realizam a fagocitose dos microrganismos, matando-os e digerindo-os. Em condições de inflamação crônica, podem aparecer formas especiais de fagócitos - células epitelióides (por exemplo, em um granuloma infeccioso) e células gigantes multinucleadas, como células de Pirogov-Langhans e o tipo de células de corpo estranho. que são formados pela fusão de fagócitos individuais em um policário - uma célula multinucleada. Nos granulomas, os macrófagos produzem a glicoproteína fibronectina, que atrai fibroblastos e promove o desenvolvimento da esclerose.

As células do sistema fagocitário mononuclear participam de processos imunológicos. Assim, um pré-requisito para o desenvolvimento de uma resposta imune dirigida é a interação primária do macrófago com o antígeno. Neste caso, o antígeno é absorvido e processado pelo macrófago em uma forma imunogênica. A estimulação imunológica dos linfócitos ocorre através do contato direto com um macrófago que transporta um antígeno convertido. A resposta imune como um todo é realizada como uma interação complexa de vários estágios de linfócitos G e B com macrófagos.

Os macrófagos têm atividade antitumoral e exibem propriedades citotóxicas contra células tumorais. Esta atividade é especialmente pronunciada nos chamados macrófagos imunes, que lisam células tumorais alvo em contato com linfócitos T sensibilizados que transportam anticorpos citofílicos (linfocinas).

As células do sistema fagocitário mononuclear participam da regulação da hematopoiese mieloide e linfoide. Assim, ilhas hematopoiéticas na medula óssea vermelha, baço, fígado e saco vitelino do embrião são formadas em torno de uma célula especial - o macrófago central, que organiza a eritropoiese da ilha eritroblástica. As células de Kupffer do fígado estão envolvidas na regulação da hematopoiese através da produção de eritropoetina. Monócitos e macrófagos produzem fatores que estimulam a produção de monócitos, neutrófilos e eosinófilos. Na glândula timo (timo) e nas zonas dependentes do timo dos órgãos linfóides, encontram-se as chamadas células interdigitantes - elementos estromais específicos, também relacionados aos sistemas de fagócitos mononucleares, responsáveis ​​​​pela migração e diferenciação dos linfócitos.

A função metabólica dos macrófagos é a sua participação no metabolismo do ferro. No baço e na medula óssea, os macrófagos realizam a eritrofagocitose e acumulam ferro na forma de hemossiderina e ferritina, que pode então ser reutilizado pelos eritroblastos.