Características dos lipídios

Insolúvel em água (portanto
transportado no sangue em associação com
proteínas)
Funções no corpo (energia – até 30%
energia necessidades do corpo, construção
(plástico), protetor (termorregulação)…………
Distúrbio do metabolismo lipídico –
promove o desenvolvimento
aterosclerose

Principais lipídios no plasma sanguíneo.

Colesterol (hormônios esteróis, ácidos biliares
Ácido graxo
Ésteres de colesterol
Triglicerídeos
Fosfolipídios
)

Ácidos graxos saturados (1) e insaturados (2):

1. são predominantemente
material energético
2 são predominantemente de plástico
material (determinar a especificidade
membranas celulares)
Aumento do conteúdo em fosfolipídios de membrana (1)
reduz sua liquidez, aumenta a microviscosidade,
mais tarde interrompe o funcionamento do built-in
proteínas integrais.

EXEMPLO:

Palmítico (C16)
Esteárico (C18)
gordura animal
gordura animal
Oleico (C18:1ώ9)
manteiga
Vegetal araquidônico (C20:4 ώ9). óleo
Eicosapentoeno (C20
:5ώ3)
gordura de peixe

As lipoproteínas são formas de transporte de lipídios.

LP – complexos macromoleculares,
cuja parte interna contém
lipídios neutros (TGL e ECS), e
a camada superficial consiste em
fosfolipídios, colesterol não esterificado
e transporte lipídico específico
proteínas (proteínas Apo)

Tipos de lipoproteínas:

Os LPs são classificados de acordo com sua mobilidade em
campo elétrico ou densidade hidratada em
condições de aumento da gravidade durante a preparação
centrifugação (flotação ou sedimentação)
Olá,
β-LP,
pré-β-LP,
α-LP
Olá,
VLDL,
PRUMO,
LDL,
HDL

Apo - proteínas

1.
2.
Dependendo do papel na organização das partículas primárias
LPs e suas subsequentes transformações de proteínas Apo (ou
ApoLP) são divididos em:
Formando (servindo como núcleo) a partícula LP (ApoA,
ApoB). Eles não deixam esta partícula.
Regulando o metabolismo no leito vascular e
internalização pelas células (ApoE, Apo C).
Mova-se entre partículas LP.

Mesa

A- XM, B- VLDL, C- HDL (encontre correspondências com a mesma ampliação)

Degradação de lipídios no trato gastrointestinal

A quebra lipídica ocorre em 12-PC (lipase com
suco pancreático e ácidos biliares conjugados (BAs) em
composição da bile). Emulsificação de gordura é obrigatória
condição para a digestão, pois o torna hidrofóbico
o substrato é mais acessível à ação hidrolítica
enzimas - lipases. A emulsificação ocorre quando
participação de FAs, que, devido à sua anfifilicidade,
cercar uma gota de gordura e reduzir superficial
tensão, o que leva à fragmentação da queda

A hidrólise da gordura é realizada com a participação
lipase pancreática, que, sendo adsorvida em
superfície das gotículas de gordura, divide as ligações éter em
Os ácidos graxos TGL (TAG) são quebrados primeiro
de uma posição -. Como resultado, o diglicerídeo é formado,
depois b-monoglicerídeo, que é o principal
produto de hidrólise:

Sucção
também ocorre com a participação do LCD,
que se formam junto com monoacilgliceróis, colesterol e
As micelas mistas LC são complexos solúveis.
Formação de bile prejudicada ou fluxo de bile para
intestinos leva à interrupção da quebra de gorduras e
sua liberação nas fezes é esteatorreia.

Dependente de G-LPHeparina
lipase lipoproteica é uma enzima
garantindo o consumo de gorduras exógenas pelos tecidos.
localizado no endotélio vascular, interage com
quilomícrons na corrente sanguínea e hidrolisa triacilglirinas
em glicerol e ácidos graxos que entram no
célula. Como o TAG é extraído de quilomícrons
estes últimos se transformam em quilomícrons residuais e
então eles vão para o fígado.
A necessidade de gorduras é de 50-100 g por dia - em
dependendo da natureza da nutrição e energia

Ressíntese de triacilgliceróis a partir de produtos de clivagem
ocorre nas células da mucosa intestinal:

O transporte da gordura ressintetizada pelo sistema linfático e pela corrente sanguínea só é possível após sua inclusão nas lipoproteínas.

Por isso,

lipídios entrando no fígado
correspondem à composição de ácidos graxos
lipídios exógenos. Secretado em
fluxo sanguíneo através do fígado As partículas de LP têm uma composição de ácidos graxos característica do corpo humano.

GLP transitório

Normalmente como resultado de hidrólise parcial
CM com TGL exógeno pela enzima LPlipase perde cerca de 96% de sua massa. De
CM, componentes residuais são formados,
tendo uma densidade como VLDL, LPPP e
tendo uma vida útil curta. Próximo deles
elimina o fígado do soro
através de receptores apoE. No entanto, quando
algumas formas de HLP ocorrem
ocorre acúmulo de DILI
HLP transitório, que dura mais de 2 horas.

Deposição e mobilização de gorduras

As gorduras, como o glicogênio, são formas de armazenamento
matéria energética. Além disso, as gorduras são as mais
fontes de energia mais eficientes e de longo prazo.
Durante o jejum, as reservas de gordura de uma pessoa se esgotam em 5-
7 semanas, enquanto o glicogênio está completamente esgotado
em cerca de um dia. Se a ingestão de gordura exceder
as necessidades de energia do corpo, então a gordura é depositada em
adipócitos. Se a quantidade de carboidratos ingeridos
mais do que o necessário para armazenamento na forma de glicogênio, então
Parte da glicose também é convertida em gorduras.

Assim, as gorduras no tecido adiposo se acumulam como resultado de três processos:

vêm de quilomícrons, que trazem
gorduras exógenas dos intestinos
vêm do VLDL, que transporta
gorduras endógenas sintetizadas no fígado a partir da glicose
são formados a partir da glicose nas próprias células do tecido adiposo.
A insulina estimula
Síntese de TAG porque
em sua presença
sobe
permeabilidade
membranas celulares
tecido adiposo para
glicose.

Biossíntese de colesterol.
O processo ocorre no citosol da célula. Molécula
o colesterol é inteiramente “montado” a partir de acetil-CoA

Distúrbios do metabolismo lipídico

O principal objetivo da pesquisa lipídica
troca é a identificação do GLP como um fator
Risco de DCV:
1. Para doenças isquêmicas do coração, acidentes cerebrovasculares e
fluxo sanguíneo nas grandes artérias.
2. Em pessoas com hereditariedade onerosa (CHD em
pais com menos de 60 anos).
3. Na presença de lipídios locais
depósitos (xantomas, estrias lipídicas,
arco lipídico da córnea).
4. Nos casos de soro lipímico.

Um número significativo de casos de violações
metabolismo lipídico é secundário
personagem. Antes de usar
medicamentos hipolipemiantes,
é necessário descobrir a natureza da violação
e direcionar a terapia principal para
a causa raiz.

Valores de referência para lipídios séricos.

THC – de 3,5 a 6,5 ​​mmol/l,
MAS!
Estudos populacionais mostraram
que o risco de doença coronariana aumenta com
CT > 5,2 mmol/l é o nível desejado.
5,2 - 6,2 mmol/l – limítrofe alto
> 6,2 mmol/l - alto

Normas de outros lipídios

LDL-C<3,36 ммоль/л -желаемый
(>4,14 mmol - nível alto)
Colesterol HDL > 1,0 mmol/l - desejado
(<0,9 ммоль- высокий уровень)
TGL<2,0 ммоль/л -желаемый
(>2,5 mmol - nível alto)

Métodos para determinação de lipídios

Direto e indireto (extração).
Assim, na prática da bioquímica clínica
os níveis plasmáticos de lipoproteínas são geralmente
avaliados pelo colesterol que contêm.
Conteúdo de TGL em certas classes de medicamentos,
via de regra, não são estudados porque
sujeito a mais significativos
flutuações do que os níveis de colesterol. Razão
Colesterol plasmático e níveis de colesterol das principais classes de medicamentos
pode ser expressada:
CT = VLDL-C + LDL-C + HDL-C

Hoje, o colesterol no plasma sanguíneo é determinado por métodos enzimáticos:

1. Primeiro, a precipitação de drogas “interferentes” com
usando vários agentes
(polietilenoglicol, sulfato de dextrato)
2. Quantificação
Colesterol-LP “interessante” no sobrenadante
líquidos.
Hidrólise enzimática de ésteres de colesterol
ação da colesterol esterase com a formação de St. SH e
Santo. LCD
Oxidação do colesterol com oxigênio dissolvido na reação
ambiente, sob a ação da colesterol oxidase (com formação
H2O2), que oxida ainda mais os cromógenos.

Então, as características de determinação de LP

Determinando-os com base em evidências comprovadas
suposições de que existe uma linha reta
correlação entre colesterol e LP, sua
contendo.

Mas!

colesterol LDL
3,6 mmol/l
C
C
C
3,6 mmol/l
Apo B
Risco de DCV
3,6 mmol/l
C
C C
C
C C
3,6 mmol/l
apo B
apo B
LDL-C grande
LDL-C pequeno
0,8 g/l
1,5 g/l
†
††

Portanto, estamos gradualmente nos movendo para
determinação de proteínas apo contidas em
Partículas LP, porque certo
1 partícula LP = 1 proteína apo

Algoritmo para diagnosticar distúrbios do metabolismo lipídico (precoce)

β-LP
Lipidograma

Algoritmo para diagnóstico de distúrbios do metabolismo lipídico (exemplo na literatura)

Algoritmo moderno:

1. SH
2 Lipidograma
3 Eletroforese lipídica

SLP

O desenvolvimento de HLP pode ser devido a
anomalias e fatores genéticos
ambientes (primários), bem como tais
doenças como diabetes, patologia hepática,
rins, distúrbios hormonais
(secundário)
De acordo com uma pesquisa com gêmeos mono e dizigóticos em
Rússia, variabilidade do colesterol total em 82%
causada por fatores genéticos.

Atualmente, muito se estudou
anomalias hereditárias do metabolismo lipídico, mas
apenas para alguns são os exatos
defeitos bioquímicos que permitem
diagnosticar a doença.

HLP tipo III ou disbetalipoproteinemia familiar

Outro nome para "família"
hipercolesterolemia"
Altos níveis de colesterol total e LDL
Desenvolvimento precoce de aterosclerose e IVS
Tipo de herança autossômica dominante
Nos homozigotos a doença é mais grave (em 60%
homozigotos desenvolvem DIC antes dos 10 anos)
O CT pode ser superior a 15,0 mmol/l.
Causa: Defeito no receptor de LDL causando
uma diminuição acentuada na absorção de LDL e
conseqüentemente, seu aumento no sangue.

-
-
-
-
4 tipos de mutações genéticas foram identificados
Defeitos no receptor de LDL:
ausência completa de proteína receptora
interrupção do transporte da proteína receptora para a superfície
células:
um defeito no receptor que impede a ligação do LDL;
um defeito no receptor que impede sua internalização
após ligação ao LDL.
Atualmente, mais de 150 mutações deste
esquilo.

Apesar do estabelecimento da genética
defeito, características clínicas
manifestações e distúrbios lipídicos
intercâmbio, critérios familiares
hipercolesterolemia definitivamente não é
definiram. Infelizmente, a definição
Atividade do receptor de LDL para
diagnóstico desta FHD não tem sido amplamente
formulários. Acredita-se que a análise de DNA para diagnóstico.
O GLP III não é prático devido ao grande número
mutações.
Um aumento no colesterol total é um critério diagnóstico confuso
GLP III, porque Existem pacientes com atividade reduzida. receptor apo e níveis normais de colesterol total.

Gipr TGL - risco de desenvolver doença cardíaca isquêmica?

Dados sobre a relação entre GTHL e doença cardíaca isquêmica
contraditório, embora epidemiológico
pesquisas em muitas populações mostraram
independência do TGL como fator de risco para doença cardíaca isquêmica
O valor de GTHL em
formação de patologia periférica
e vasos cerebrais. , que em um nível baixo
CT e incidência de IM, HTGL é um fator de risco
patologias das artérias periféricas

Cálculo do risco de DCV com base no perfil lipídico

Colesterol total (mmol/l)
<5.2 Желательный
5,2-6,2 Limite alto
>6,2 Alto
Colesterol LDL (mmol/l)
<2.6 Оптимальный
2,6-3,4 Perto do ideal.
3,4-4,1 Limite alto
4,1-4,9 Alto
Colesterol HDL (mmol/l)
<1.0 Низкий
>1,55 Alto

Os estudos foram realizados com base na Unidade Médica Sanitária da clínica do Serviço Federal de Segurança da Rússia no Território Kamchatka de Petropavlovsk-Kamchatsky. Foram examinadas 68 pessoas – 33 mulheres (49,2%) e 36 homens (53,7%).

Foram formadas 2 faixas etárias: de 35 a 50 anos - 16 mulheres e 18 homens, de 50 a 60 anos - 17 mulheres e 18 homens. Todos os pacientes viveram em Kamchatka por muito tempo (mais de 20 anos).

Todos os pacientes foram examinados e tratados no ambulatório e não apresentavam doenças concomitantes, como doenças hepáticas, renais, hipotireoidismo, obesidade, nas quais o metabolismo lipídico também está prejudicado.

O estudo foi realizado com perfil lipídico detalhado para determinação de colesterol total, TG, colesterol - LDL, colesterol - HDL utilizando kits de reagentes padrão da Olvex Diagnosticum LLC. A concentração de colesterol - VLDL e o coeficiente aterogênico foram determinados por cálculo.

O soro sanguíneo obtido por centrifugação foi examinado visual e quimicamente.

Arroz. 9.

Aparência do soro. Avaliar a aparência do soro sanguíneo permite determinar aproximadamente o conteúdo de TG nele. Se o soro sanguíneo estiver claro, o nível de triglicerídeos não excede 2,2 mmol/l. A opalescência pronunciada do soro sanguíneo é característica da hipertrigliceridemia da ordem de 3 - 6 mmol/l, que não é mais transparente. A presença de quilomícrons no sangue pode ser detectada através da realização de um “teste de permanência”: baseado no aparecimento de um “creme” na superfície do soro ao permanecer por 16 horas a uma temperatura de + 40 C. Isso geralmente se deve ao facto de a amostra não ter sido colhida com o estômago vazio.

Estágio pré-analítico da pesquisa do metabolismo lipídico

A coleta de sangue para determinação dos indicadores do metabolismo lipídico é realizada após 12 a 16 horas de jejum. A concentração de colesterol no sangue não se altera antes e depois das refeições, porém, a opalescência pronunciada do soro sanguíneo, causada pela presença de quilomícrons e VLDL, pode interferir na determinação. É aconselhável que o paciente não altere sua dieta habitual por pelo menos duas semanas antes da coleta de sangue. Você não deve beber álcool no dia anterior; esta é uma causa comum de hipertrigliceridemia, mesmo após jejum prolongado. O nível de lipídios no sangue pode ser afetado pela posição do paciente ao coletar sangue (sentado, em pé, deitado), pela duração e intensidade da puxada do braço com um torniquete ao coletar sangue de uma veia. As amostras de sangue devem ser colhidas na mesma posição dos pacientes (de preferência sentados) e a estase sanguínea (>1 min de compressão dos vasos) não é permitida. Para determinar o colesterol e os TG, você pode usar soro ou plasma, mas precisa saber. Que os valores de colesterol e TG determinados no plasma sanguíneo são 2 a 4% inferiores aos do soro. Isto se deve à diluição devido ao líquido perdido pelos glóbulos vermelhos sob a influência do anticoagulante. É melhor usar um tipo de anticoagulante, EDTA.

Na determinação dos indicadores do metabolismo lipídico, é necessário realizar a padronização e o controle de qualidade dos exames laboratoriais não apenas na fase analítica, mas também na fase pré-analítica.

Recomenda-se que a entrega de sangue ao laboratório, a centrifugação e a separação do soro sanguíneo do coágulo sanguíneo sejam realizadas dentro de 2 horas após a coleta de sangue para evitar a troca dinâmica de colesterol livre entre o soro sanguíneo e a membrana eritrocitária.

Ao interpretar as análises dos indicadores do metabolismo lipídico, é necessário levar em consideração que o nível de lipídios e apoproteínas no soro sanguíneo de homens e mulheres muda com a idade, sob certas condições fisiológicas (gravidez), presença de doenças (intervenções cirúrgicas) , etc.

Resumo da dissertaçãoem medicina sobre o tema Significado clínico do metabolismo lipídico em pacientes com tumores ovarianos e mulheres com alto risco para sua ocorrência

MINISTÉRIO DA SAÚDE DA RSFSR

SEGUNDA ORDEM DE MOSCOVO DO INSTITUTO MÉDICO DO ESTADO DE LENIN NOMEADO APÓS N. I. GSHROGOV

Como um manuscrito UDC 618.11-006-008L

KOSETSKY Vladimir Nikolaevich

SIGNIFICADO CLÍNICO DE INDICADORES DE METABOLISMO LIMITADO

PACIENTES COM TUMORES DE OVÁRIO E MULHERES ESTÃO EM ALTO RISCO DE APARÊNCIA

I4.00.CI - obstetrícia e ginecologia 03.00.04 - bioquímica

MOSCOU - 1990

O trabalho foi realizado no Instituto Médico Estadual da Segunda Ordem de Lenin de Moscou em homenagem a N.I. Pirogov

Supervisores científicos:

Candidato em Ciências Médicas, Professor Associado O.V. Makarov Doutor em Ciências Médicas L.F. Marchenko

Oponentes oficiais:

Berman BC - Doutor em Ciências Médicas Panchenko L.F. - Doutor em Ciências Médicas

Organização líder: Instituto Regional de Pesquisa de Obstetrícia e Ginecologia de Moscou do Ministério da Saúde da RSFSR

A defesa ocorrerá " " _ 1990 na reunião

Conselho Acadêmico especializado / K.084.14.03 / 2ª Ordem de Moscou do Instituto Médico Estadual de Lenin em homenagem a N. I. Pirogov / II7437, Moscou, Ostrovityanova str.1 /.

Você pode conhecer a dissertação na biblioteca do 2º MOLGMI que leva seu nome. N. I. Pirogova.

Secretário Científico do Conselho Académico Especializado Candidato de Ciências Médicas, Professor Associado

L. V. Sapelkina

DESCRIÇÃO GERAL DO TRABALHO

Relevância do trabalho. O câncer de ovário é um dos problemas mais prementes da oikoginecologia moderna e é responsável por 60-70% de todas as mortes por câncer ginecológico. Entre todos os tumores de feridas ovarianas, ocupa o terceiro lugar como causa de morte / fetUg 0., 1985, Hudson S., 1987 /. As razões para isso são o diagnóstico tardio / 80% - 111-1U Art. / e a baixa possibilidade dos próprios métodos diagnósticos e da eficácia da terapia.

Nos últimos anos, foi estabelecido que os distúrbios do metabolismo lipídico desempenham um papel significativo na ocorrência do fenômeno da cancrofilia e induzem o desenvolvimento de imunossupressão metabólica, influenciam o metabolismo dos hormônios esteróides e a imunidade celular / Dilman V.M., 1986 /.

Apesar de um número significativo de estudos dedicados ao estudo do papel dos lipídios na patogênese do crescimento tumoral, ainda não existe uma abordagem abrangente para estudar as características do metabolismo lipídico no desenvolvimento de tumores ovarianos; As complexas ligações da regulação hormonal-metabólica inerentes aos estágios individuais desta doença permanecem não totalmente compreendidas. Não existem estudos sobre o espectro lipídico e fosfolipídico das membranas eritrocitárias em pacientes com tumores ovarianos. Não foi desenvolvido um sistema de medidas terapêuticas de base patogenética destinado a corrigir distúrbios do metabolismo lipídico em mulheres com alto risco de desenvolvimento de tumores ovarianos e em pacientes com câncer de ovário.

Considerando que as perturbações hormonais e metabólicas desempenham um papel preponderante na ocorrência da síndrome da cancrofilia, o estudo dos índices do metabolismo lipídico nas mulheres reveste-se de particular interesse.

mulheres que estão no período pós-menopausa.

;|,desde o trabalho. Estudar o significado clínico dos indicadores lipi; troca em pacientes com tumores ovarianos benignos e malignos e mulheres de alto risco de acordo com inovação IH B03NI1 para melhorar o diagnóstico e justificativa teórica para terapia corretiva.

Objetivos de pesquisa:

1. Fornecer uma descrição abrangente da composição lipídica e fosfolipídica do soro sanguíneo e das membranas eritrocitárias em mulheres saudáveis ​​na pós-menopausa, dependendo da idade, peso corporal e tempo gasto na pós-menopausa.

2. Estudar as características dos espectros lipídicos, lipoproteicos e fosfolipídicos do soro sanguíneo de pacientes com tumores ovarianos benignos e malignos e mulheres com alto risco para sua ocorrência.

3. Determinar a composição qualitativa e quantitativa de lipídios e fosfolipídios nas membranas dos eritrócitos de pacientes com tumores ovarianos benignos e malignos e mulheres com alto risco para sua ocorrência.

4. Avalie alterações nos níveis lipídicos e fosfolipídicos! espectros em tecidos ovarianos de pacientes com tumores benignos e malignos.

5. Identificar critérios adicionais para o diagnóstico de tumores ovarianos com base no metabolismo lipídico e justificar a necessidade de terapia corretiva da dislipidemia.

Novidade científica. Pela primeira vez, foi realizado um estudo multifacetado da composição lipídica do soro sanguíneo e das membranas eritrocitárias.

ocorre em mulheres saudáveis ​​na pós-menopausa, em pacientes com tumores ovarianos benignos e malignos e em mulheres com alto risco de ocorrência na faixa etária, dependendo da duração da pós-menopausa e do peso dos alimentos.

Foi estabelecido que as características do espectro lipídico e fosfolipídico do soro sanguíneo e das membranas eritrocitárias, dependendo da idade, duração da pós-menopausa e peso corporal, presentes em mulheres saudáveis, perdem seu significado em pacientes com tumores ovarianos.

Foi demonstrado que em pacientes com tumores ovarianos benignos e malignos há alterações multidirecionais nos parâmetros do metabolismo do colesterol no soro sanguíneo / aumento do colesterol mútuo e total / nas membranas dos eritrócitos / diminuição do colesterol livre e ligado ao éster /, mais pronunciado em pacientes com câncer de ovário. As alterações na composição lipídica do soro sanguíneo em mulheres com alto risco de ocorrência de tumores ovarianos são semelhantes às de pacientes com tumores ovarianos benignos, mas menos pronunciadas.

Os distúrbios na composição fosfolipídica do soro sanguíneo e das membranas dos glóbulos vermelhos em pacientes com doenças ovarianas benignas e malignas são unidirecionais, manifestando-se no aumento da concentração de lisofosfatidilcolina e na diminuição do nível de esfingomielina, o que é um reflexo de uma violação de a estabilidade das membranas celulares.

Foi demonstrado que o aparecimento da fração carcioligina no soro sanguíneo e uma diminuição significativa da relação NEJ/TG aumentam o peso

a presença de câncer de ovário em pacientes.

Notou-se que nos tecidos de tumores ovarianos benignos e malignos o conteúdo de colesterol livre, fosfolipídios, ácidos graxos não esterificados foi aumentado e o nível de colesterol total (devido às formas ligadas ao éster), esfin-homielina e lisofosfatidilcolina foi reduzido .

O estudo dos indicadores do metabolismo dos ligantes em pacientes com tumores ovarianos e em mulheres com alto risco para sua ocorrência permitiu esclarecer alguns aspectos da patogênese dos tumores tumorais.< та.

Significado prático. É dada a necessidade cientificamente fundamentada de estudos do metabolismo lipídico em pacientes com tumores ovarianos e estabelecido o valor clínico e diagnóstico de uma avaliação abrangente dos perfis lipídicos para identificar grupos de alto risco para a recorrência de tumores ovarianos e a presença de tumores ovarianos.

As características identificadas de distúrbios do metabolismo lipídico em pacientes com tumores ovarianos benignos e malignos e em mulheres com alto risco para sua ocorrência indicam a necessidade de correção terapêutica da dislipidemia identificada

Implementação dos resultados da pesquisa na prática. Estudos dos parâmetros do metabolismo lipídico em pacientes com tumores ovarianos benignos e malignos e mulheres do grupo de alto risco de acordo com sua ocorrência foram introduzidos na prática do departamento de oncologia ginecológica do I City Clinical Hospital. N. I. Pirogov e clínicas pré-natais no distrito de Sebastopol, em Moscou. Os resultados deste trabalho são utilizados no ensino de alunos e residentes

Aprovação do trabalho. O trabalho de dissertação foi testado em uma conferência conjunta de funcionários do Departamento de Obstetrícia e Ginecologia da Faculdade de Educação do Laboratório de Bioquímica Relacionada à Idade do 2º Instituto Médico do Estado de Moscou [. N. I. Pirogov e médicos da associação de obstetrícia e ginecologia do Hospital Clínico Municipal nº 1.

Carga de trabalho. O trabalho é apresentado em 10 páginas de papel datilografado e é composto por uma introdução, 6 capítulos e uma conclusão. O índice de literatura contém 77 fontes de literatura nacional e 134 fontes de literatura estrangeira. O material ilustrativo inclui tabelas e figuras.

Disposições submetidas para proteção: características dos espectros lipídicos e fosfolipídicos do soro ovariano e das membranas eritrocitárias em mulheres saudáveis, dependendo da idade, duração da pós-menopausa e peso corporal; alterações no metabolismo lipídico em pacientes com tumores ovarianos benignos e malignos e mulheres com alto risco para sua ocorrência;

a importância de um estudo abrangente do metabolismo lipídico/soro, eritrócitos, tecido/em pacientes com tumores ovarianos e mulheres com alto risco de sua ocorrência para melhorar o diagnóstico e a justificativa para a terapia corretiva da dieta.

Materiais e métodos de pesquisa. Um total de 285 mulheres foram examinadas. Destas, 50 pacientes apresentavam tumores epiteliais benignos dos ovários / 34 com cistos serosos e 16 com cistos mucinosos.

adenomas/, 50 tinham câncer de ovário/adenocarcinoma/ e 135 mulheres apresentavam alto risco de tumores ovarianos. O grupo controle foi representado por 50 mulheres, I; tendo formações tumorais.

A idade média das mulheres examinadas no grupo controle foi de 63,3+0,8 anos, no grupo de pacientes com tumores benignos de ovário - 62,5+0,9 anos, no grupo de pacientes com câncer de ovário - 64,6+0,9 anos e nas mulheres com alto risco para tumores ovarianos - 54,2+1,1 anos.

A análise da distribuição da patologia extragenital nos grupos de estudo mostrou que doenças do aparelho cardiovascular estavam presentes em 42% das mulheres do grupo controle, no grupo de pacientes com tumores ovarianos benignos em 44%, no grupo de pacientes com ovário câncer em “¿”¿% e em mulheres do grupo de alto risco para tumores ovarianos em 36% das examinadas. 47% das mulheres do grupo controle estavam acima do peso, 34% no grupo de pacientes com tumores benignos de ovário, 32% no grupo de pacientes com câncer de ovário e 33% das mulheres examinadas no grupo de alto risco.

Assim, nos grupos comparados não houve diferença estatisticamente significativa na presença de patologia extragenital.

Deve-se notar também que pacientes com tumores ovarianos apresentavam história mais frequente de doenças dos órgãos genitais, sendo também caracterizados por início mais precoce da pós-menopausa.

Além do exame clínico geral dos pacientes, foi realizado um conjunto de estudos bioquímicos, incluindo determinação

espectro de lipídios séricos e suas formas de transporte, composição lipídica e fosfolipídica das membranas eritrocitárias e tecidos tumorais ovarianos.

O espectro lipídico e fosfolipídico foi estudado por cromatografia em camada delgada / E. Stahl, 19C9 / em camada fixa de sílica gel / placa “Silufol”, Tchecoslováquia /. A avaliação quantitativa das frações foi realizada por densitometria em luz refletida. Foram isoladas as seguintes frações lipídicas: fosfolipídios totais /PL/, colesterol livre /CX/, ácidos graxos não esterificados /NEZh/, triglicerídeos /TG/, ésteres de colesterol /EC/; e fosfolipídios: lisofosfatidilcolina /LPH/, esfingomielina /SM/, fosfatidilcolina /PC/, fosfatidiletanolamina /PEA/ e cardiolipina /CL/.

O espectro das lipoproteínas séricas foi determinado por eletroforese em disco de alta voltagem em gel de poliacrilamida / Mag-racheva E.Ya., 1973/. As frações lipoproteicas foram densitometrizadas em luz transmitida e pré-p-LP, p-LP e β-LP foram determinados.

Os resultados obtidos durante o trabalho foram processados ​​pelo método de estatística de variação.

Resultados da pesquisa e discussão. Até agora, não existe uma abordagem abrangente para estudar os parâmetros do metabolismo lipídico em mulheres na pós-menopausa. Nossos estudos sobre o metabolismo lipídico em mulheres saudáveis, dependendo da duração da pós-menopausa, mostraram que à medida que ela se prolonga, o conteúdo de NEF no soro sanguíneo aumenta. Após 10 anos de pós-menopausa, o nível de JJ aumenta para 0,6+0,02 g/l, sendo 0,19+0,03 g/l em mulheres com duração de pós-menopausa inferior a 5 anos / p / 0,05 /, o que, segundo -aparentemente-

mu, é explicado pela perturbação da homeostase relacionada à idade, que é caracterizada por uma mudança para o uso mais intensivo de ácidos graxos / em vez de glicose / como substrato energético / Dilman L.Y., 1383 /.

Por outro lado, o aumento do teor de NEF pode ser devido ao aumento dos processos de lipólise, o que é confirmado por uma diminuição relativa do teor sérico de 1,42+0,1 g/l para 1,30+0,05 g/l e um aumento simultâneo na porcentagem de LPC/produto de lipólise tóxico/no soro sanguíneo de 0,91+0,1% em mulheres com pós-menopausa há menos de 5 anos para 1,13+0,05% em mulheres com pós-menopausa há mais de 10 anos. Esses distúrbios aparentemente indicam ativação da fosfolipase A^/Veltitsev Lo.E. et al., 1981/, o que pode levar a danos nas membranas celulares.

A dinâmica do espectro lipídico do soro sanguíneo em mulheres do grupo controle em função da idade e peso corporal/índice peso-altura/correspondeu aos dados da literatura/Chebotarev D.F. et al., 1982, Talb P., 1981, etc./.

Ao contrário do soro, o perfil lipídico das membranas eritrocitárias de mulheres saudáveis ​​não apresenta diferenças dependendo da duração da pós-menopausa.

Os indicadores médios do espectro lipídico do soro sanguíneo de pacientes com tumores ovarianos benignos e malignos e mulheres com alto risco de ocorrência são apresentados na Tabela. I. Como pode ser observado na tabela, em pacientes com tumores ovarianos benignos e malignos, observa-se hiperlipidemia devido ao aumento da concentração de PL / p / 0,05 /, CX / p / 0,05

Tabela I.

Indicadores médios do espectro lipídico do soro sanguíneo de pacientes com tumores ovarianos malignos e malignos e mulheres com alto risco para sua ocorrência /g/l, M+m/.

Grupo de lipídios

^ ~zsh ~ skh~ sh ~ tg" ~ eh" ~ oh~ ~ ol~ "nezh/tg"

controle 50 1,40 0,90 0,24 0,98 2,90 2?53 "b.41 ~ 0,28 ~ ~ 0,03 0,02 0,02 0,05 0,12 0,06 0, 18 0,02

grupo 135 1,54*0,93 0,23 1,27* 3,30 2,76 7,24* 0,21 iska 0,02 0,02 0,02 0,04 . 0,06 0,04 0,11 0,02

obr.op. 50 1,78*1,14*0,27 1,80**2,79 2,71 7,80* 0,15* ovários 0,05 0,09 0,03 0,12 0,11 0,09 0,25 0,02

50 1,76*1,37*0,23 1,97**2,88 2,98* 8,20* 0,12**

ovários 0,03 0,07 0,02 0,13 0,11 0,10 0,20 0,009

P/0,05; ** - p/0,01 - significativo em relação ao grupo entrada.

Mesa 2.

indicadores diários do espectro lipídico das membranas eritrocitárias de pacientes com tumores ovarianos ebro-malignos e malignos e mulheres-1H grupos de alto risco para sua ocorrência /% da contagem lipídica total, M+m/.

espectro lipídico

Ch- FL cx NEZH TG EH OX NEZH/TG

controle 50 28,73 37,24 0,83 0,99 5,13 17,44 11,16 43,49 0,32 0,37 0,71 0,57 0,92 0,02

euppa teka 65 27,19 38,01 0,70 1,06 6,53 18,03 10,95 43,65 0,39 0,31 0,89 0,40 1,07 0,02

ebr.op. 14niks 50 25,18 35,95 0,66 0,71 4,90 25,05*9,30*41,19 0,22* 0,39 1,01 0,50 1,01 0,02

1K 1º ALUNOS 50 25,91 32,63* 0,75 1,02 4,91 28,36* 8,45* 37,38* 0,18* 0,26 1,16 0,40 0,89 0,02

P/0,05 - significativo em relação ao grupo controle.

e TG /p/0,05/. O acúmulo de PL pode levar ao seu envolvimento simultâneo e intensivo nas reações oxidativas dos tecidos como fontes potenciais de energia, e um alto nível de CX no soro sanguíneo, aparentemente associado a uma violação dos processos de esterificação no fígado, afeta o nível de colesterol nas membranas dos eritrócitos, o que pode levar à sua instabilidade osmótica.

Um aumento no conteúdo de TG no soro sanguíneo também é observado em outras localizações de tumores / Lnubar M., 1900, "Labyan I., 198, etc. /, portanto, pode-se supor que um aumento acentuado no conteúdo dos TG séricos é uma manifestação de um fenômeno geral associado à altura do tumor.

O mecanismo da hipertrigliceridemia em pacientes com tumores ovarianos benignos e malignos ainda não está totalmente claro. As razões para o aumento dos níveis de TG incluem a ativação de processos de lipólise no tecido adiposo, resultando no aumento da formação de pré-β-lipoproteínas no fígado, bem como na desaceleração do catabolismo das pré-β-lipoproteínas. É possível que a atividade dos sistemas enzimáticos no fígado também mude.

Nossos estudos sobre sistemas de transporte lipídico sérico mostraram que pacientes com tumores ovarianos benignos e malignos apresentam níveis aumentados de pré-p e -lipoproteínas /p/0,05/. Alterações na composição quantitativa das lipoproteínas em pacientes com tumores ovarianos complementam o quadro geral dos distúrbios metabólicos que acompanham esta patologia e aparentemente indicam a natureza adaptativa do hi-

perpre-p e p>-lipolroteidemia, com o objetivo de fornecer ao tecido em proliferação os componentes estruturais e a energia necessários.

O fator decisivo para o reconhecimento precoce e oportuno do câncer é a identificação, na população geral da população examinada, da categoria de pessoas nas quais a ocorrência de um tumor parece mais provável e a partir das quais se forma um grupo com risco aumentado de câncer. .

Examinamos 135 mulheres que constituíam um grupo de alto risco para a ocorrência de tumores ovarianos. O grupo foi formado a partir de um mapa de avaliação de risco para ocorrência e detecção de tumores ovarianos, desenvolvido por O.B. Makarov. /1988/. Na elaboração do mapa foram utilizados os seguintes fatores de risco: idade, presença de tumores malignos em parentes próximos, idade de início da menstruação regular, função reprodutiva, idade de cessação da menstruação, frequência de diversas doenças somáticas, cirurgias anteriores, observação clínica para “miomas uterinos”, “cistos ovarianos” , “inflamação dos apêndices”, polipose endometrial, aumento dos apêndices uterinos durante o exame.

Em mulheres com alto risco de ocorrência de tumores ovarianos, um nível mais alto de M / p / 0,05 / e TG / p / 0,05 / é determinado no soro sanguíneo do que em mulheres do grupo controle, mas menor do que em pacientes com doença benigna tumores ovários / tabela 1 /. Aparentemente, estes distúrbios no metabolismo lipídico podem indicar alterações na homeostase que precedem o crescimento do tumor.

A especificidade da distribuição quantitativa de classes individuais de lipídios séricos dependendo da idade, duração do período pós-menopausa e peso corporal em mulheres em risco foi a mesma que nas mulheres do grupo controle. Ao mesmo tempo, em pacientes com cancro do ovário esta especificidade é completamente perdida.

Deve-se notar também que em pacientes com câncer de ovário com sintomas pronunciados de caquexia no soro sanguíneo, há predominância de formas de colesterol ligadas a ésteres sobre suas frações livres. Essas alterações podem ser consequência de distúrbios metabólicos significativos na fase terminal da doença e, possivelmente, da diminuição do consumo de ésteres de colesterol para a esteroidogênese.

Destaca-se também a queda acentuada da relação NES/TG em pacientes com tumores benignos / p / 0,05 / e malignos / p / 0,05 / de ovário em comparação com mulheres do grupo controle. Em nossa opinião, uma diminuição acentuada da relação IC/TG quando há alto teor de PL, SC e TG no soro sanguíneo é um sinal bastante informativo que caracteriza a presença de um tumor em crescimento no organismo. E quanto mais pronunciada a diminuição desse coeficiente, maior a probabilidade de presença de um tumor maligno no corpo. É também característico que esta diminuição não seja afetada pela idade das pacientes, nem pelo peso corporal, nem pela duração da pós-menopausa.

As membranas dos glóbulos vermelhos, apesar de algumas características específicas, são um modelo geralmente aceito para estudar os princípios gerais da estrutura das membranas de outras células do corpo.

]>a composição lipídica das membranas eritrocitárias de pacientes com tumores ovarianos benignos e malignos /gabl.2/ difere da composição semelhante das membranas eritrocitárias de mulheres do grupo controle por uma porcentagem maior de TG / p / 0,05, que está associada à sua alto nível no soro sanguíneo / g = +0,С0 /. Nas membranas dos eritrócitos de pacientes com câncer de ovário, há também uma diminuição significativa /p/0,05/ na porcentagem de SC e CE em relação aos valores de controle, ou seja, Como resultado da formação do tumor, o colesterol foi “eliminado” da estrutura das membranas celulares e, em particular, da membrana eritrocítica.

Como pode ser visto na Tabela 2, o espectro lipídico médio das membranas eritrocitárias em mulheres com alto risco de tumores ovarianos praticamente não difere dos mesmos valores do grupo controle.

Os componentes lipídicos das membranas biológicas são constituídos predominantemente por fosfolipídios, por isso torna-se natural a necessidade de estudá-los no organismo de pessoas saudáveis ​​e doentes.

Nossos estudos do espectro de fosfolipídios do soro sanguíneo de mulheres do grupo controle dependendo do tempo gasto na pós-menopausa mostraram que à medida que a pós-menopausa se prolonga, há um aumento no percentual de LPC / p / 0,05 / e uma diminuição no nível de PC /p/0,05/. Ao mesmo tempo, nas membranas dos eritrócitos, à medida que a pós-menopausa se prolonga, a porcentagem de PC aumenta /p/0,05/. A perda da porcentagem de PC na membrana eritrocitária está aparentemente associada a uma alteração na taxa

troca desse fosfolipídio entre o pool erigrocítico e o K0 sérico;<>polvilhe

A análise dos indicadores médios do espectro de fosfolipídios do soro sanguíneo de pacientes com tumores ovarianos benignos e malignos e mulheres com alto risco de ocorrência mostrou que em pacientes com tumores ovarianos e em mulheres em risco, o percentual da fração LPC foi aumentado /p/0,05/ comparado ao grupo controle de dados /tabela 3/. Sabe-se que o acúmulo de lisoformas de fosfolipídios, e em particular LPC, no corpo leva, em última análise, à desestabilização das membranas celulares. Em pacientes com tumores ovarianos benignos e malignos, a relação SM/PC / p £ 0,05 /, refletindo a proporção de fosfolipídios “duros” para “líquidos”, é reduzida devido a uma deficiência de SM / p / 0,05

De grande interesse é o aparecimento da fração CL na corrente sanguínea de pacientes com câncer de ovário. Ressalta-se ainda que a fração CL foi detectada em pacientes com câncer de ovário apenas nos estágios 1-P e 3 da doença, independente da idade, e não foi registrada em pacientes com estágio 1U da doença e índice peso-altura de 0,3 / ou seja, com sintomas de caquexia /. O aparecimento da fração JH no soro sanguíneo de pacientes com câncer de ovário pode estar associado a distúrbios profundos no metabolismo dos fosfolipídios durante o crescimento do tumor.

Diminuição na porcentagem<ЮА /р/0,05 / в сыворотке крови у женщин группы риска, очевидно, связано с большим расходованием данного фосфолипида в реакциях перекисного окисления липидов.

O metabolismo dos fosfolipídios no soro sanguíneo está intimamente relacionado ao nível

Tabela 3.

Indicadores médios do espectro de fosfolipídios do soro sanguíneo de pacientes com tumores ovarianos benignos e malignos e mulheres com alto risco de ocorrência /% da quantidade total de fosfolipídios, M+m/.

espectro de grupo de fosfolipídios

>Ъ LPH cm FH FEA classe SM/FH

controle 50 1,06 13,61 0,04 0,74 76,05 1,37 9,26 0,75 - 0,19 0,02

grupo de risco 135 1,31* 12,46 0,06 0,52 78,85 0,54 7,20* 0,34 - 0,17 0,009

boa operação. ovários 50 1,70* 11,61* 0,11 0,40 77,55 0,68 8,74 0,49 - 0,11* 0,006

câncer de ovário 50 1,94* 10,33* 0,19 0,63 78,61 0,99 8,50 0,41 0,59 0,10 0,13* 0,009

* - p/0,05 - significativo em relação ao grupo controle.

lipídios celulares. Existem interações estreitas entre o plasma e os lipídios sanguíneos celulares no nível do microssistema.

A porcentagem da fração PC no soro sanguíneo de pacientes com tumores ovarianos benignos e malignos não difere do valor de controle /tabela 3/, ao mesmo tempo, nas membranas dos eritrócitos a porcentagem de PC é significativamente maior /p/ 0,05/do que no grupo controle/tabela .4/.

Esta redistribuição do PC no sistema plasma-eritrocitário parece ser de natureza compensatória e visa manter a estabilidade das membranas celulares. O mecanismo de alteração do conteúdo do PC é polietiológico e pode ser decorrente de violação

Tabela 4.

Indicadores médios do espectro de fosfolipídios das membranas eritrocitárias de pacientes com tumores ovarianos benignos e malignos e mulheres com alto risco de sua ocorrência /% da quantidade total de fosfolipídios, m+m U.

espectro de grupo de fusfoligidos

P. LFKh cm Zh FEA Sh1 SI/secoH

controle 50 2,53 19,64 0,10 0,74 57,44 1,01 20,36 -0,59 0,36 0,02

grupo de risco 65 2,91* 19,40 0,10 0,65 54,79 1,01 „3,72* -0,91 0,36 0,02

boa operação. ovários 50 2,74 11,39*^57,70* 16,14* -0,16 0,58 1,35 1,35 0,20x* 0,01

câncer de ovário 50 2,09* 13,27**63,70* 0,10 0,61 1,06 20,35 -0,70 0,21** 0,01

*"P/0,05; ** - p/0,01 - significativo em relação ao grupo controle.

sua síntese é nevo, consumo em processos energéticos e funções antioxidantes. Os níveis de PC também podem ser influenciados pela atividade das fosfolipases endógenas.

Em pacientes com câncer de ovário, a composição fosfolipídica das membranas eritrocitárias é caracterizada por uma alta porcentagem de LPC /p/0,05/. Um aumento no conteúdo de LPC nas membranas eritrocitárias causa aceleração da agregação de eritrócitos e plaquetas, o que aparentemente desempenha um papel significativo na ocorrência da síndrome de hipercoagulação intravascular generalizada em pacientes com câncer.

Um reflexo da desestabilização das membranas celulares em pacientes com tumores ovarianos benignos é a diminuição da porcentagem de PEA / p / 0,05 / nas membranas dos eritrócitos. A diminuição do teor desta fração, caracterizada por alto teor de ácidos graxos poliinsaturados, pode ser devida à sua inclusão ativa nas reações de oxidação de radicais livres, bem como à utilização de PC na síntese / g = -0,70 /.

As características identificadas dos fosfolipidogramas de pacientes com tumores ovarianos benignos e malignos incluem uma diminuição na porcentagem de SM nas membranas dos eritrócitos /p/0,01/. A diminuição do nível de SM está provavelmente associada a uma alteração na atividade da esfingomielinase, que está localizada nas membranas dos eritrócitos.

Os indicadores médios do fosfolipidograma das membranas eritrocitárias de mulheres em risco / Tabela 4 / diferiram do grupo controle pelo alto percentual de PEA / p / 0,05 /. A natureza multidirecional das alterações na concentração de PEA no soro sanguíneo e nas membranas eritrocitárias em mulheres em risco pode levar a alterações na atividade fisiológica de muitos processos de transporte na membrana celular.

Considerando a natureza das alterações no espectro lipídico e fosfolipídico do soro sanguíneo e das membranas eritrocitárias em pacientes com tumores ovarianos benignos e malignos, o estudo da composição quantitativa dos lipídios nos tecidos tumorais ovarianos é de indiscutível interesse.

Estudamos os indicadores do espectro lipídico e fosfolipídico dos tecidos ovarianos em pacientes II com tumores benignos.

mentiram / idade média - 67,3+2,5 anos / e em 10 pacientes com câncer de ovário / idade média - 60,6+2,6 anos /. Entre os pacientes com tumores ovarianos benignos, S apresentavam adenoma de cisto seroso e 5 apresentavam adenoma mucinoso. Nas pacientes com câncer de ovário, a principal forma histológica foi o adenocarcinoma. O controle foi tecido ovariano retirado de áreas visualmente inalteradas em 10 pacientes operadas de miomas uterinos/idade média - 57,0_1_2,2 anos/.

A análise da composição lipídica dos homogeneizados de tecido ovariano em pacientes com tumores benignos e malignos mostrou que os tecidos tumorais apresentam alto percentual de SC / p / 0,05 / e NEL / p / 0,05 /. Este fenômeno está obviamente associado a uma alta taxa de divisão celular em tumores ovarianos, porque O SC é utilizado principalmente como componente estrutural para a construção de membranas celulares, e o NEF, juntamente com a glicose, pode ser uma fonte conveniente de energia que garante os processos de proliferação celular.

Nos tecidos de tumores ovarianos benignos e malignos, também notamos um baixo percentual de formas de colesterol ligadas a ésteres /p/0,05/, o que indiretamente indica distúrbios hormonais durante o desenvolvimento de tumores ovarianos, pois nos tecidos ovarianos, os CE são gastos principalmente na síntese de hormônios esteróides, mas não se pode excluir a possibilidade de seu uso na formação de CE. Em geral, o teor de colesterol total nos tecidos dos tumores ovarianos é menor /p/0,05/ do que no controle, o que indica uma possível diminuição da microviscosidade das membranas plasmáticas dessas células.

Numerosos estudos mostraram que os fosfolipídios nas células tumorais não diferem da norma em composição qualitativa. No entanto, os tecidos tumorais são caracterizados por alterações nas proporções quantitativas de fosfolipídios tanto na própria célula quanto nas frações subcelulares / Dyatlovitskaya E.V., 1975/. A violação da composição dos fosfolipídios em uma célula tumoral afeta as propriedades físicas e funções biológicas das membranas.

Os indicadores do espectro de fosfolipídios dos tecidos ovarianos de pacientes com tumores benignos e malignos são caracterizados por um baixo percentual de SH / p / 0,05 / e um alto nível de PC / p / 0,05 /. Uma mudança no espectro de fosfolipídios das membranas em direção ao seu o enriquecimento com PC leva ao aumento da oxidação excessiva de ácidos lipídicos / Burlakova E.B., 1980/.

Assim, nossos estudos indicam alterações significativas no metabolismo lipídico em pacientes com tumores ovarianos benignos e malignos, bem como em mulheres com alto risco para sua ocorrência.

I. Os indicadores do espectro lipídico e fosfolipídico do soro sanguíneo e das membranas eritrocitárias em mulheres na pós-menopausa dependem da idade, peso corporal e duração da pós-menopausa. À medida que a pós-menopausa se prolonga, um aumento significativo no conteúdo de ácidos graxos não esterificados e lisofosfatidilcolina é observado no soro sanguíneo.

Pacientes com tumores ovarianos benignos e malignos são caracterizados por alteração na composição quantitativa dos lipídios séricos / aumento na concentração de fosfolipídios, triglicerídeos, colesterol, pré-β-lipoproteínas e β-lipoproteínas / e membranas eritrocitárias / aumento no porcentagem de triglicerídeos e diminuição do colesterol /, mais pronunciada em pacientes com câncer de ovário.

3. Em pacientes com tumores ovarianos benignos e malignos, as alterações no espectro de fosfolipídios do soro sanguíneo e das membranas eritrocitárias são unidirecionais / aumento na porcentagem de lisofosfatidilcolina e diminuição da esfingomielina /. Em pacientes com câncer de ovário, essas alterações são mais pronunciadas , além disso, aparece sangue no soro; fração de cardiolipina, que não é detectada no perfil lipídico; em mulheres do grupo controle e em pacientes com opacidades benignas; Holami dos ovários.

4. Em mulheres com alto risco de desenvolver tumores ovarianos, a composição qualitativa e quantitativa de lipídios e fosfolipídios no soro sanguíneo é semelhante à de pacientes com tumores ovarianos benignos, mas menos pronunciada em relação a dados semelhantes no grupo controle. a composição lipídica das membranas eritrocitárias não muda e corresponde ao controle.

5. Em pacientes com tumores ovarianos benignos e malignos, ocorre uma violação da distribuição quantitativa específica de classes individuais de lipídios no soro sanguíneo.

dependendo da idade, peso corporal e duração da pós-menopausa, enquanto as mulheres correm alto risco de ocorrência de

Foi preservado contra tumores ovarianos.

6. Nos tecidos de tumores benignos e malignos do estro, as frações de colesterol livre predominam sobre as formas ligadas ao éster. Eles também são caracterizados por um teor aumentado de ácidos graxos não esterificados, fosfatidilcolina e um teor reduzido de lisofosfatidilcolina.

7. Em um exame abrangente de mulheres, os critérios diagnósticos adicionais para a presença de tumor são aumento do colesterol livre e triglicerídeos no soro sanguíneo, diminuição do coeficiente NES/TG, bem como aparecimento da fração cardiolipina.

RJSMEDAÇÕES PRÁTICAS

Para identificar um grupo de alto risco para a ocorrência de tumores ovarianos, é necessário estudar os níveis lipídicos para avaliar o grau dos distúrbios metabólicos e justificar a terapia corretiva.

Para melhorar o diagnóstico dos tumores ovarianos, em combinação com métodos de exame geralmente aceitos, é necessário estudar a composição lipídica do soro sanguíneo. A possível presença de tumor pode ser indicada pelo aumento da concentração de triglicerídeos, colesterol livre, diminuição da relação NELC/TG e aparecimento de fração de cardiolipina.

Os resultados dos estudos são um pré-requisito teórico para o desenvolvimento de métodos de correção terapêutica da islipidemia no tratamento complexo de pacientes com câncer de ovário e em mulheres com alto risco de desenvolver tumores ovarianos.

Estudo da composição lipídica do sangue e tecidos de pacientes com tumores ovarianos/coautores. Saburova V.I. /. No livro: Tumores ovarianos. M., .-.-oy YOLGMI em homenagem. N.Ya.Pirogov, 1986, pp.69-71.

1. Indicadores do metabolismo lipídico no soro sanguíneo e nas membranas eritrocitárias em pacientes com tumores epiteliais de ovário/soapt. Makarov O.V., Marchenko L.F., Turkina T.N. /. Ed. revista. "Lkupt. e gynek." P., 1985, 8 p. Dep. na ONG "Unionsedinfory.::3.0^.89. No. 47209.

3. Espectro fosfolipídico do soro sanguíneo e das membranas eritrocitárias. tov mais tumores epiteliais dos ovários / coautores. Makarov 0.13., Marchenko L.F., Turkina T.I., /. J. Akut e gim. 199S TO, pp.64-65.

Os materiais da dissertação foram apresentados na conferência científica e prática de Moscou de jovens cientistas e especialistas "Aspectos modernos de obstetrícia, ginecologia e neonatologia" / [¡¡Moscou, 1989/.

PIK TsNIITEI Mikhleboprodukt URSS, Moscou, Shmitovsky pr., 39

Características das lipoproteínas; propriedades e funções das apoproteínas

Classificação das lipoproteínas: quilomícrons; VLDL; LDL; HDL

Estrutura da lipoproteína: apoproteína (a parte proteica – representa de 1% (quilomícrons) a 60% do HDL); núcleo lipídico (triacilgliceróis e ésteres de colesterol não polares); camada externa (fosfolipídios, colesterol, apoproteínas) Funções das apoproteínas: Promover a formação de micelas lipídicas no retículo endoplasmático dos hepatócitos; Servem como ligantes para receptores específicos na superfície da membrana plasmática das células; Cofatores (ativadores e inibidores) dos processos de lipólise e metabolismo de drogas no leito vascular

Aulas de apoproteína(Conteúdo de apoproteínas em lipoproteínas:) em HDL - AI e AII; no LDL – B100; em VLDL – B100, E; em quilomícrons – B48; As apoproteínas CI, CII, CIII estão contidas em todos

Métodos de separação: Ultracentrifugação (baseada na separação por várias densidades diferentes) - não adequada para uso prático generalizado; Eletroforese

Quilomícrons- Formado a partir de gorduras dietéticas (triglicerídeos, colesterol) nos enterócitos Funções: A principal forma de transporte de gorduras exógenas (dietéticas); Fornece vitaminas lipossolúveis ao fígado

VLDL:-Sintetizado no fígado a partir de triglicerídeos; -Contém apenas apoB-100. Na corrente sanguínea, eles incluem apoC-II e apoE. Funções: -São a principal forma de transporte de triglicerídeos endógenos

LDL:-LDL são formados a partir de VLDL através da formação de LPP (alguma parte é sintetizada no fígado); -A concentração de LDL aumenta na infância e atinge o mesmo nível de um adulto após a puberdade; Funções:-O principal transportador de colesterol na forma de éter

HDL:-Sintetizado no fígado e intestinos; Funções: -São repositório de apoproteínas C e E, que são utilizadas para o metabolismo de quilomícrons e VLDL; -Media o transporte reverso do colesterol

Recursos do HDL: O colesterol sintetizado no fígado é transportado para os tecidos como parte do LDL; Os triglicerídeos fornecidos com os alimentos são transportados como parte do CM para os tecidos; Os triglicerídeos endógenos sintetizados no fígado são transportados como VLDL; Obtenha colesterol de células periféricas e outras lipoproteínas

Métodos laboratoriais para avaliação do metabolismo lipídico

· Os distúrbios do metabolismo lipídico manifestam-se por alterações nos principais parâmetros lipídicos do sangue. Os mais comuns são: HCS, GTG, alta concentração de colesterol LDL, teor reduzido de colesterol HDL.

· Para avaliar o perfil lipídico são determinados CT, TG, colesterol HDL, colesterol LDL; este último é calculado usando a fórmula de Friedwald em uma concentração de TG não superior a 4,5 mmol/l (400 mg/dl):

· Colesterol LDL = CT (colesterol HDL+ (TG/2,2)) em mmol/l.

· Colesterol LDL = CT (colesterol HDL+(TG/5)) em mg/dl.

· Em concentrações mais elevadas de TG, o colesterol LDL é determinado por ultracentrifugação preparativa.

· Em casos duvidosos e não totalmente claros, a eletroforese sérica de LP é utilizada para esclarecer o fenótipo HLP.

· Índice de aterogenicidade (coeficiente)

Não mais que 3-3,5 (4,5 é o limite superior, de acordo com algumas fontes)

1. Geral do SH– na prática, o método enzimático, o método químico de referência; normal – até 5,17 mmol/l, valor limítrofe 6,2, alto – mais de 6,2. Estável quando o soro é armazenado por 24 horas, o nível não depende do horário de ingestão dos alimentos, o nível é estável durante o dia. O valor alvo para o tratamento com estatinas é uma diminuição para menos de 4,5 mmol/l.

2. TG– método enzimático; o valor normal é de até 2,3 mmol/l, o valor limítrofe é de até 4,5, o valor alto é superior a 4,5. O soro pode ser armazenado congelado; coleta de sangue - estritamente após jejum de 12 horas (para evitar falsa superestimação do indicador devido à circulação prolongada de compostos químicos no sangue). Existem ritmos circadianos - nível mínimo de 3 horas, nível máximo de 15 horas.

3. LDL, HDL, VLDL– método de referência ultracentrifugação, métodos ELISA, eletroforese em gel são usados ​​para fins científicos; na prática, as classes de medicamentos são determinadas pela quantidade de colesterol que contêm, uma vez que são métodos rápidos, relativamente baratos e facilmente automatizados para amplo uso clínico.

HDL-C determinado pelo método enzimático direto após sedimentação das demais frações, a norma é 0,9-1,9 mmol/l; um nível inferior a 0,9 é um alto risco de DIC, um nível superior a 1,6 é um fator favorável de proteção contra DIC.

VLDL-C calculado como TGx0,46 (somente se TG não for superior a 4,5).

LDL-C pode ser determinado pelo método quantitativo direto. Para economizar reagentes, às vezes é usado um cálculo usando a seguinte fórmula: CS total. – (colesterol HDL + colesterol VLDL) – neste caso, os resultados do teste são considerados indicativos. Normalmente, o colesterol LDL para adultos não deve exceder 3,34 mmol/l, para crianças - não mais que 2,85.

Apobelki na prática, são determinados pelo método imunoturbidimétrico, o método de referência é o radioimunoensaio.

Apo A1- a norma para mulheres é 106 - 228 mg/dl, para homens 109 - 184 mg/dl. Níveis acima de 125 mg/dL são considerados fator de proteção contra DAC.

ApoB100– a norma é 56-182 mg/dl para mulheres e 63-188 para homens; ultrapassar o nível limítrofe requer tratamento obrigatório com dieta e medicamentos que bloqueiam a síntese lipídica devido ao risco cada vez maior de desenvolver doença arterial coronariana, uma vez que ApoB100 corresponde quantitativamente ao nível de LDL e VLDL.

LP(a)– um indicador confiável para identificar formas hereditárias de DIC. Normalmente seu conteúdo é de 0-30 mg/dl, não se altera sob a influência de estatinas, não foi comprovado aumento de diabetes e síndrome nefrótica. Usado para diagnóstico precoce de doença cardíaca isquêmica familiar em jovens. Não é recomendado o uso em exames em massa de pacientes assintomáticos.

Homocisteína (HC)– um fator de risco independente para danos vasculares. Um aumento no seu nível aumenta acentuadamente o risco de desenvolver DIC e IBM em todos os grupos, mesmo com níveis normais de colesterol. É um produto natural do metabolismo da metionina e normalmente não se acumula no sangue devido à rápida destruição das células com a participação do ácido fólico, vitaminas B12 e B6. Quando a sua decomposição nas células diminui, ele permanece no sangue e é oxidado para formar radicais livres que danificam o endotélio e oxidam o LDL. O GC também inibe a síntese de óxido nítrico e prostaciclina no endotélio arterial. Normalmente, o nível de HC é de 5-12 µmol/l, um aumento moderado é de 15-30 µmol/l, um aumento grave é de 30-100 µmol/l. Um aumento acima de 22 µmol/l é considerado um fator elevado para trombose venosa profunda; um nível de HC superior a 13 triplica o risco de ataque cardíaco em homens e acelera acentuadamente os danos vasculares no diabetes. Em mulheres grávidas, um nível elevado de GC leva a abortos espontâneos precoces e descolamento prematuro da placenta, e ao nascimento de crianças com defeitos de desenvolvimento.

Classificação dos distúrbios do metabolismo lipídico

Dependendo do nível de distúrbios do metabolismo lipídico, os seguintes distúrbios são diferenciados:

† Digestão e absorção de lipídios no trato gastrointestinal (por exemplo, como resultado de deficiência de lipases pancreáticas, formação e excreção de bile prejudicada, distúrbios da digestão da cavidade e da “membrana”).

† Transferência transmembrana de lipídios do intestino para o sangue e sua utilização pelas células (por exemplo, com enterite, distúrbios circulatórios na parede do intestino delgado).

† Metabolismo de lipídios nos tecidos (por exemplo, com defeito ou deficiência de lipases, fosfolipases, LPLase).

Dependendo das manifestações clínicas, distinguem-se obesidade, exaustão, dislipoproteinemia, lipodistrofia e lipidose.

Obesidade

O conteúdo normal de tecido adiposo nos homens é de 15–20% do peso corporal, nas mulheres - 20–30%.

A obesidade é o acúmulo excessivo (patológico) de gordura no corpo na forma de triglicerídeos. Ao mesmo tempo, o peso corporal aumenta em mais de 20–30%.

Tipos de obesidade

Dependendo do grau de aumento do peso corporal, distinguem-se três graus de obesidade. Nesse caso, utiliza-se o conceito de “peso corporal ideal”.

Várias fórmulas são usadas para estimar o peso corporal ideal.

† O mais simples - índice Broca : 100 é subtraído do indicador de altura (em cm).

† Índice de massa corporal

O peso corporal é considerado normal com um índice de massa corporal na faixa de 18,5–24,9. Se estes forem excedidos

Com base na localização predominante do tecido adiposo, a obesidade distingue-se entre geral (uniforme) e local (lipohipertrofia local). Tipos de obesidade local:

† Tipo feminino (ginóide) - excesso de gordura subcutânea principalmente nos quadris e nádegas.

† Tipo masculino (android) - acúmulo de gordura na região abdominal.

Com base no aumento predominante no número ou tamanho das células adiposas, distinguem-se:

† Obesidade hiperplásica (devido ao aumento predominante do número de adipócitos). É mais resistente ao tratamento e em casos graves necessita de cirurgia para retirada do excesso de gordura.

† Hipertrófica (devido ao aumento predominante da massa e tamanho dos adipócitos). É mais frequentemente observado após 30 anos.

† Hiperplásico-hipertrófico (misto). Muitas vezes é detectado na infância.

De acordo com a gênese, distinguem-se a obesidade primária e suas formas secundárias.

† A obesidade primária (hipotalâmica) é o resultado de distúrbios do sistema de regulação do metabolismo da gordura (lipostat) - uma doença independente de gênese neuroendócrina.

† A obesidade secundária (sintomática) é consequência de vários distúrbios no corpo, causando:

‡ redução do consumo de energia (e, portanto, do consumo de triglicerídeos no tecido adiposo),

‡ ativação da síntese lipídica - lipogênese (observada em diversas doenças, por exemplo, diabetes, hipotireoidismo, hipercortisolismo).

Causas da obesidade

A causa da obesidade primária é uma disfunção do sistema adipócito-hipotálamo. Isto é o resultado de uma deficiência e/ou insuficiência dos efeitos da leptina (ao suprimir a produção do neuropeptídeo Y pelos neurônios hipotalâmicos, o que aumenta o apetite e a fome).

A obesidade secundária se desenvolve devido à ingestão excessiva de calorias e P nível reduzido de consumo de energia do corpo. O consumo de energia depende do grau de atividade (principalmente física) e do estilo de vida da pessoa. A atividade física insuficiente é uma das causas importantes da obesidade.

Exaustão

A perda de peso e a caquexia são diminuições patológicas na massa do tecido adiposo abaixo do normal. Ao mesmo tempo, a massa muscular e de tecido conjuntivo diminui significativamente.

Com a exaustão, o déficit de tecido adiposo pode ser de 20 a 25% ou mais (com índice de massa corporal abaixo de 20 kg/m2) e com caquexia - abaixo de 50%.

Causas e tipos de exaustão e caquexia

Existem causas endógenas e exógenas de exaustão.

Causas exógenas

† Jejum total ou parcial forçado ou consciente (neste último caso, na maioria das vezes com o propósito de perder peso).

‡ O jejum completo é uma condição em que o corpo não recebe alimentos (por exemplo, na sua ausência, recusa em comer, incapacidade de comer).

‡ O jejum incompleto é uma condição caracterizada por uma deficiência significativa de substâncias plásticas e calorias nos alimentos (por exemplo, com nutrição quantitativa e qualitativa inadequada, alimentação homogênea, vegetarianismo).

† Alimentos de baixa caloria que não repõem os gastos energéticos do organismo.

Causas endógenas

A depleção de origem endógena é dividida em primária e secundária.

† Forma hipotalâmica

Na forma hipotalâmica (diencefálica, subcortical) de exaustão e caquexia, ocorre uma diminuição ou cessação da síntese e liberação do peptídeo Y no sangue pelos neurônios hipotalâmicos.

Lipodistrofia

A lipodistrofia é uma condição caracterizada pela perda generalizada ou local de tecido adiposo, menos comumente pelo seu acúmulo excessivo no tecido subcutâneo. As causas das lipodistrofias são variadas e nem sempre conhecidas, desde mutações de vários genes (por exemplo, laminas) até complicações pós-injeção. Existe um grande grupo de síndromes de lipodistrofia hereditárias e congênitas.

Lipidoses

As lipidoses são uma forma típica de distúrbio do metabolismo lipídico, caracterizada por distúrbios metabólicos de vários lipídios (por exemplo, esfingolipidoses, gangliosidoses, mucolipidoses, adrenoleucodistrofia, leucodistrofia, lipofuscinose, cerebrosidose) nas células (lipidose parenquimatosa), tecido adiposo (obesidade, emagrecimento) ou as paredes dos vasos arteriais (aterosclerose). , arteriosclerose).

Os lipídios estão envolvidos na construção da parede celular, na formação da bile, em muitos hormônios (hormônios sexuais masculinos e femininos, corticosteróides) e na vitamina D. Os ácidos graxos são uma fonte de energia para órgãos e tecidos.

Todas as gorduras do corpo humano são divididas em 3 categorias:
1. triglicerídeos ou gorduras neutras;
2. Colesterol total e suas frações;
3. fosfolipídios.

No sangue, os lipídios são encontrados na forma dos seguintes compostos:
1. quilomícrons - contêm principalmente triglicerídeos;
2. lipoproteínas de alta densidade (HDL) - contêm 50% de proteínas, 30% de fosfolipídios e 20% de colesterol;
3. lipoproteínas de baixa densidade (LDL) - contêm 20% de proteínas, 20% de fosfolipídios, 10% de triglicerídeos e 50% de colesterol;
4. Lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL) - formadas durante a degradação do LDL, incluem uma grande quantidade de colesterol.

O maior significado clínico na análise é o colesterol total, LDL, HDL e triglicerídeos. Ao coletar sangue, lembre-se de que violar as regras de preparo e consumir alimentos gordurosos pode levar a erros significativos nos resultados da análise.

COLESTEROL

Colesterol- é uma substância semelhante à gordura a partir da qual se formam principalmente as placas ateroscleróticas, responsável pelo desenvolvimento da aterosclerose, a doença mais perigosa das artérias humanas. Colesterol, traduzido do grego, significa bile sólida. Essa substância pertence à classe dos lipídios e pode parecer estranha para muitos, mas apenas 20% dela é obtida a partir de alimentos, principalmente gorduras animais, carnes, alguns tipos de proteínas e outros produtos. E os 80% restantes do colesterol são produzidos no fígado humano.

O colesterol é um importante alicerce para as células do nosso corpo. Participa do metabolismo a nível celular, fazendo parte das membranas celulares. Também é importante para a produção de hormônios sexuais importantes, como testosterona, estrogênios e cortisol. Na sua forma pura, não há muito colesterol no organismo, está presente principalmente em compostos especiais, as chamadas lipoproteínas. Esses compostos vêm em baixa densidade, que é simplesmente chamado de colesterol LDL ruim, e em alta densidade, que é o colesterol HDL bom.

Colesterol total, bom e ruim

Todo mundo fala sobre os perigos do colesterol para o ser humano e fica-se com a impressão de que quanto menos colesterol em nosso corpo, melhor. Porém, você deve saber que o colesterol é muito importante para o funcionamento normal de todos os sistemas e órgãos do corpo humano. Tudo depende do nível dessa substância no sangue, da sua norma.

O colesterol geralmente é dividido em bom e ruim. O que se instala no interior das paredes das artérias, formando essas mesmas placas, é o colesterol “ruim”, de baixa ou muito baixa densidade; combina-se com as apoproteínas (tipos especiais de proteínas) e forma complexos gordura-proteína – LDL. Um aumento no nível desse colesterol específico é perigoso para a saúde.

Os padrões para mulheres e homens, bem como os resultados dos testes de colesterol, são expressos através de vários métodos laboratoriais em mmol/l ou mg/dl. Em uma pessoa saudável, o nível normal de colesterol LDL é considerado inferior a 4 mmol/L (160 mg/dL). Ultrapassar esse valor deve ser considerado uma patologia que deve ser corrigida com dieta ou medicamentos. Mas se vale a pena tomar comprimidos para colesterol é uma questão controversa, já que as estatinas não eliminam a causa do colesterol alto (diabetes, obesidade, sedentarismo), mas simplesmente suprimem sua produção pelo organismo e têm muitos efeitos colaterais graves.

Muitos cardiologistas acreditam que o perigo potencial das estatinas supera o possível risco de acidentes cardiovasculares devido ao colesterol elevado. Para doença coronariana ou em pessoas que tiveram infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral ou angina, esse resultado deve ser inferior a 2,5 mmol/l ou 100 mg/dl. Pessoas que não têm doenças cardíacas, mas apresentam mais de dois fatores de risco, devem manter os níveis de colesterol abaixo de 3,3 mmol/L ou inferiores a 130 mg/dL.

Combate o colesterol ruim - colesterol HDL de lipoproteína "bom" ou de alta densidade. Ao contrário do complexo proteína-gordura que forma as placas ateroscleróticas, o colesterol “bom” desempenha uma função insubstituível no corpo: coleta o colesterol “ruim” das paredes internas dos vasos sanguíneos e o transporta para o fígado para destruição. A aterosclerose dos vasos cerebrais (sintomas e tratamento) pode se desenvolver não apenas com o aumento do colesterol ruim, mas também com a diminuição do nível de colesterol bom de alta densidade. Portanto, a opção mais negativa na interpretação dos níveis de colesterol em mulheres e homens é um nível elevado de colesterol ruim e um nível baixo de colesterol bom. Essa combinação é observada em quase 60% dos pacientes, principalmente com mais de 50 anos.

Ao contrário do colesterol ruim, o colesterol bom é produzido apenas pelo próprio corpo, não pode ser reposto pelos alimentos, pois a pessoa recebe apenas o colesterol ruim dos alimentos (e apenas 20-30% dos alimentos, o restante também é produzido pelo corpo) . A norma para o colesterol “bom” nas mulheres é ligeiramente diferente da norma nos homens; é ligeiramente mais elevada. Este indicador só pode ser aumentado pela atividade física - a atividade física média e moderada no corpo pode aumentar sua produção. Além disso, a atividade física reduz o acúmulo de colesterol ruim proveniente dos alimentos. Ou seja, se você ingere alimentos ricos em colesterol, o que deve fazer? Para ajudar o corpo a removê-lo, é necessário um trabalho muscular ativo. Portanto, para aumentar o colesterol bom e reduzir o colesterol ruim (principalmente pessoas que tiveram acidente vascular cerebral ou infarto), deve-se movimentar-se mais, fazer exercícios moderados ou intensos (se não houver contraindicações).

Também é possível aumentar a concentração de colesterol bom bebendo uma pequena quantidade de bebidas alcoólicas fortes, não mais que 50 gramas. por dia ou uma taça de vinho seco natural. Não mais! Essa restrição também se aplica a treinos muito intensos ou trabalho físico excessivo, bem como ao consumo de bebidas alcoólicas - moderação e cautela devem ser observadas em tudo. Qualquer estresse no corpo acima do normal, ao contrário, suprime a síntese do colesterol benéfico no organismo. Num estado normal do sistema cardiovascular, a norma do colesterol HDL em mulheres e homens deve ser superior a 1 mmol/l, ou 39 mg/dl.

Em pacientes com doença coronariana que sofreram acidente vascular cerebral ou ataque cardíaco, esse nível deve ser de 1-1,5 mmol/l ou 40-60 mg/dl. A análise também leva em consideração a concentração de colesterol total no sangue, que consiste na soma do colesterol bom e do colesterol ruim. O nível de colesterol no sangue de mulheres e homens de acordo com o indicador - colesterol total - é normal - em uma pessoa saudável não deve ser superior a 5,2 mmol/l ou 200 mg/dl. Se um jovem apresentar um ligeiro excesso da norma, isso deve ser considerado uma patologia.

Mesmo com um nível de colesterol bastante alto, infelizmente, não há sinais, sintomas ou sinais de alerta especiais, e a pessoa não tem ideia de que tem vasos sanguíneos estreitados (obstruídos) e colesterol alto. Sem controlar os níveis de colesterol, mulheres e homens não pensam nisso até sentirem dores na região do coração ou sofrerem um ataque cardíaco ou derrame. Você deve verificar regularmente o seu nível de colesterol e tentar prevenir o seu crescimento, a fim de evitar as perigosas complicações da aterosclerose, que levam a doenças graves.

Causas do colesterol alto:

A maioria das pessoas acredita que o nível de colesterol ruim só aumenta quando abusam de alimentos ricos em colesterol. Na verdade, mais de 70% do colesterol é sintetizado pelo próprio corpo, e apenas os restantes 30% provêm dos alimentos que ingerimos, e este equilíbrio pode mudar ligeiramente. Alguns estudos realizados por cientistas nos EUA mostraram que, ao contrário, com uma dieta pobre em colesterol, a produção de colesterol pelo fígado aumentava. Portanto, a maioria dos especialistas acredita que:

Não se justifica limitar os alimentos que contêm colesterol com o objetivo de prevenir a aterosclerose, e seguir uma dieta sem colesterol é necessário apenas para os pacientes que excederam significativamente o nível normal de colesterol no sangue.

Além disso, é um erro acreditar que é o colesterol que causa doenças do sistema cardiovascular. Níveis elevados de colesterol são um indicador – um marcador de que existem doenças graves no corpo, doenças crónicas que interferem no processo normal de produção de colesterol e contribuem para o desenvolvimento de várias doenças cardiovasculares. Então, o que faz com que o colesterol no sangue aumente? As causas do colesterol alto devem ser procuradas em distúrbios mais profundos do corpo humano. Os aumentos são causados ​​por:
- mixedema (hipotireoidismo);
- deficiência de hormônio do crescimento;
- obesidade;
- fumar;
-diabetes;
- gravidez;
- doenças hereditárias - hiperlipidemia poligênica familiar, hipercolesterolemia combinada familiar, disbetalipoproteinemia;
- colelitíase;
- pancreatite aguda e crônica;
- tumores malignos do pâncreas e da próstata;
- glomerulonefrite, insuficiência renal crônica, nefroptose;
- alcoolismo;
- doença hipertônica;
- infarto do miocárdio;
- isquemia cardíaca;
- o uso de certos medicamentos, como anticoncepcionais orais, hormônios esteróides, diuréticos, etc.

Segundo as estatísticas, os níveis de colesterol nos homens podem aumentar a partir dos 35 anos, enquanto nas mulheres antes da menopausa costuma ser normal, desde que não haja patologias gastrointestinais. Após a menopausa, os níveis de colesterol da maioria das mulheres tornam-se iguais aos dos homens desta idade. Além disso, a maioria dos especialistas acredita que o trabalho sedentário, um estilo de vida sedentário, a falta de atividade física regular ao ar livre, comer demais e uma abundância de junk food na dieta são os fatores determinantes no desenvolvimento inicial da aterosclerose e as causas do colesterol alto. na população.

Maus hábitos como tabagismo e abuso de álcool também têm um efeito negativo no corpo humano como um todo, causando gradativamente a destruição de todos os órgãos e sistemas, perturbando o metabolismo normal, levando a doenças crônicas e, consequentemente, ao colesterol elevado. Afinal, tudo no corpo humano está interligado e, ao prejudicar a saúde com nicotina, álcool, alimentação de má qualidade, alimentação excessiva e falta de exercícios físicos, a pessoa encurta sua vida, aumentando o risco de desenvolver aterosclerose, infarto, oncologia e outras doenças terríveis e fatais.

Graus de aumento do colesterol no sangue:
5,2-6,5 mmol/l - grau leve de aumento da substância, zona de risco para aterosclerose;
6,5-8,0 mmol/l - aumento moderado, que é corrigido pela dieta;
acima de 8,0 mmol/l - nível elevado da substância que requer intervenção medicamentosa.

Dependendo das alterações no metabolismo lipídico, distinguem-se 5 síndromes clínicas, as chamadas dislipoproteinemias. Essas condições patológicas são precursoras de doenças graves, como aterosclerose cerebral, diabetes mellitus e outras.

Por que o colesterol diminui:
- tumores hepáticos malignos;
- cirrose hepática;
artrite reumatoide;
hiperfunção das glândulas tireóide e paratireóide;
inanição;
má absorção de substâncias;
doenças pulmonares obstrutivas crônicas.

Quem precisa controlar os níveis de colesterol?

Uma pessoa que é geralmente saudável e não sente nenhuma doença, muito raramente se pergunta sobre o estado dos seus vasos sanguíneos e, em particular, sobre o seu nível de colesterol. Quem sofre de hipertensão - hipertensão, ou tem problemas no sistema cardiovascular, deve monitorar os níveis de colesterol para prevenir seus efeitos negativos. Também vale a pena cuidar deste problema:
- quem fuma;
- pessoas com sobrepeso;
- pessoas com hipertensão;
- pessoas com insuficiência cardíaca, doenças do sistema cardiovascular;
- pessoas com estilo de vida sedentário;
- homens com mais de 40 anos;
- mulheres na menopausa;
- todas as pessoas idosas.

Para descobrir o seu nível de colesterol, você deve fazer um exame bioquímico de sangue. O exame pode ser feito em praticamente qualquer clínica, para isso são retirados aproximadamente 5 mililitros de sangue da veia cubital. É importante saber que antes de fazer o teste de colesterol você não deve comer nada durante 12 horas e limitar-se à atividade física. Porém, nem sempre é possível, há tempo e vontade de ir sempre ao posto, pegar encaminhamento e fazer o exame. Portanto, você pode obter um dispositivo doméstico para medir os níveis de colesterol com tiras de teste descartáveis. É bem pequeno e não muito difícil de usar.

Decifrando um exame de sangue para colesterol

A única maneira de saber se os seus níveis de colesterol estão elevados é através de um exame de sangue. Como já dissemos, os resultados de um exame bioquímico de sangue conterão três indicadores de colesterol - colesterol total, colesterol HDL e colesterol LDL. As normas para cada um deles são diferentes, além disso, recentemente começaram a distinguir entre normas para pessoas de diferentes idades, bem como normas de colesterol para mulheres e normas de colesterol para homens. Você também deve saber que não existe um número exato que indique o nível normal de colesterol. Existem recomendações sobre qual faixa de colesterol deve estar em um homem ou mulher saudável; desvios dessa faixa para cima ou para baixo podem ser consequência de qualquer doença.

O resultado da análise pode ser confiável? Nos laboratórios de nossas clínicas, especialistas avaliaram a precisão da determinação do colesterol no sangue. O resultado foi que 75% dos laboratórios cometeram erros. Portanto, é melhor fazer testes em laboratórios certificados pelo Centro de Certificação All-Russo.

Níveis normais de colesterol no sangue em mulheres

Colesterol total:
- a norma para mulheres é de 3,6 a 5,2 mmol/l,
- moderadamente elevado 5,2 - 6,19 mmol/l,
- aumentou significativamente - mais de 6,19 mmol/l.

Colesterol LDL: a norma é 3,5 mmol/l, mais de 4,0 mmol/l é considerado alto.

Colesterol HDL: a norma é de 0,9 a 1,9 mmol/l, em níveis inferiores a 0,78, a probabilidade de desenvolver aterosclerose aumenta três vezes.

Níveis normais de colesterol em homens

Colesterol total: A norma para os homens é a mesma que para as mulheres.

Norma de colesterol “ruim” (LDL) nos homens é diferente: 2,25 - 4,82 mmol/l.

Colesterol HDL (“bom”) no sangue dos homens: a norma é de 0,7 a 1,7 mmol/l.

Também desempenham um papel importante na avaliação do estado do metabolismo lipídico triglicerídeos, sua norma para homens e mulheres é aproximadamente a mesma:
Níveis normais de triglicerídeos em mulheres e homens: até 2 mmol/l (menos de 200 mg/dl.)
Taxa máxima, mas aceitável: até 2,2 mmol/l (200 - 400 mg/dl.)
Níveis elevados de triglicerídeos: 2,3 - 5,6 mmol/L (400 - 1000 mg/dL)
Muito alto: de 5,7 mmol/l ou mais (mais de 1000 mg/dl.)

Deve-se ter em mente que os métodos e testes para determinação de parâmetros bioquímicos em diferentes laboratórios médicos podem variar:
Colesterol total: normal para homens e mulheres 3,0 - 6,0 mmol/l
LDL em mulheres: normal 1,92 - 4,51 mmol/l, em homens 2,25 - 4,82 mmol/l
HDL em mulheres: normal 0,86 - 2,28 mmol/l. em homens 0,7 - 1,73 mmol/l.

Conseqüentemente, os padrões do laboratório podem variar, portanto, o ideal é que você se concentre nos padrões do laboratório onde foi testado. Lembre-se de que um nível normal de colesterol no sangue é a saúde dos seus vasos sanguíneos. Você pode regular os níveis de colesterol fazendo certas alterações em sua dieta, reduzindo ou aumentando a quantidade de gordura, produtos cárneos, etc. Mas todas essas alterações devem ser acordadas com seu médico.

Coeficiente aterogênico

Existe também um indicador da proporção de colesterol prejudicial e benéfico no corpo - este é o coeficiente aterogênico.

CAT = (colesterol total - HDL)/HDL

2-2,8 é um indicador normal para jovens de 20 a 30 anos;
3-3,5 - geralmente ocorre em pessoas com mais de 30 anos, mas sem sinais de aterosclerose;
4 e superior - ou seja, esse predomínio de colesterol ruim geralmente ocorre com doenças coronarianas.

Conclusão: Para normalizar o metabolismo da gordura, você deve se esforçar para obter o seguinte resultado da análise:
Colesterol total até 5 mmol/l
Coeficiente aterogênico inferior a 3 mmol/l
LDL inferior a 3 mmol/l
Triglicerídeos inferiores a 2 mmol/l
HDL superior a 1 mmol/l