Glomerulonefrite aguda: como superar a doença. Causas do desenvolvimento de glomerulonefrite aguda Quais sinais são característicos da glomerulonefrite aguda
Glomerulonefrite aguda
A glomerulonefrite aguda é uma doença inflamatória com componente imunológico, caracterizada pelo envolvimento no processo patológico predominantemente do aparelho glomerular e, a seguir, de outras estruturas dos rins.
Pessoas com menos de 40 anos são as mais afetadas.
Etiologia e patogênese
Desenvolve-se após uma infecção estreptocócica (amigdalite, amigdalite, infecção do trato respiratório superior, escarlatina, otite purulenta, etc.), bem como pneumonia, difteria, brucelose, malária, infecções virais, após a administração de vacinas e soros. O principal papel etiológico é desempenhado pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A. O fator provocador pode ser a hipotermia, principalmente em ambiente úmido.
O desenvolvimento da doença é possível devido à intolerância individual a certos medicamentos, produtos químicos, pólen, veneno de cobra, etc. A predisposição hereditária desempenha um certo papel.
No centro patogênese glomerulonefrite aguda é a deposição nos capilares dos glomérulos renais de complexos imunes formados como resultado da interação de um antígeno circulante no sangue com um anticorpo específico. Na maioria das vezes, os complexos imunes são depositados sob o epitélio, na membrana basal dos capilares glomerulares e na zona mesangial, causando inflamação imunológica - vasculite. Os sintomas da doença geralmente aparecem 1 a 3 semanas após a infecção.
Quadro clínico
Caracterizada por dores na região lombar, muitas vezes em ambos os lados, aumento da temperatura corporal, diminuição da quantidade de urina (oligúria) para 400-700 ml por dia, fraqueza, dor de cabeça, náuseas, vômitos. Em alguns casos, a urina adquire coloração avermelhada ou aspecto de restos de carne. Em casos graves, a anúria com desenvolvimento de insuficiência renal aguda é possível dentro de alguns dias.
Uma síndrome edematosa aparece com a aparência característica do paciente - “rosto de nefrítico” (inchaço pálido principalmente na região das pálpebras, rosto, aparece pela manhã, diminui à noite). Em casos graves, pode aparecer edema maciço (até ascite, hidropericárdio, hidrotórax). Alguns pacientes, apesar da ausência de edema, apresentam ganho de peso diário, o que indica retenção de líquidos no corpo. O inchaço geralmente desaparece após 2 a 3 semanas.
Uma das manifestações comuns da glomerulonefrite aguda é o aumento da pressão arterial. Normalmente a pressão arterial não atinge números elevados, subindo para 180/120 mm Hg. A hipertensão arterial pode ser complicada por insuficiência ventricular esquerda aguda com desenvolvimento de asma cardíaca e edema pulmonar e, posteriormente, por hipertrofia ventricular esquerda, bem como eclâmpsia com ocorrência de convulsões. A eclâmpsia se desenvolve como resultado de edema cerebral, manifestado por cãibras musculares dos membros com perda de consciência, cianose da face, respiração ruidosa e rigidez muscular.
As principais formas de glomerulonefrite aguda:
1) forma cíclica aguda - caracterizada por início rápido e rápido desenvolvimento de sintomas graves; geralmente a doença termina em recuperação;
2) forma prolongada - caracterizada por aumento gradual dos sintomas; A duração da doença é geralmente de 6 meses a 1 ano.
A glomerulonefrite aguda pode ser acompanhada por síndrome nefrótica (proteinúria maciça, hipoproteinemia, disproteinemia, hiperlipidemia em combinação com edema). É possível passar da forma aguda de glomerulonefrite para crônica, bem como para subaguda, rapidamente progressiva.
Complicações
Insuficiência cardíaca aguda, insuficiência renal aguda, eclâmpsia, hemorragia cerebral, deficiência visual aguda.
Diagnóstico
OAM - gravidade específica aumentada, proteinúria elevada (de 1 a 10 g/l, mas muitas vezes atingindo 20 g/l ou mais), geralmente detectada nos primeiros 7 a 10 dias do início da doença, diminuindo depois para 1 g/l l ou menos; macro ou microhematúria, às vezes - cilindrúria, leucocitúria.
O teste de Rehberg revela diminuição da filtração glomerular.
Hemograma completo - diminuição da hemoglobina e eritrócitos, leucocitose, aceleração da VHS, no BAC - azotemia (aumento dos níveis de creatinina, uréia), aumento dos níveis de fibrinogênio, com síndrome nefrótica - hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hiperlipidemia.
Um exame de sangue imunológico mostra aumento no conteúdo de imunoglobulinas, aparecimento de CEC e alto título de anticorpos contra antígenos estreptocócicos.
A ultrassonografia dos rins permite avaliar a condição do parênquima do órgão.
Em caso de complicações cardiovasculares, o ECG revela alterações difusas no miocárdio, alterações nas ondas T nas derivações padrão, onda Q profunda e diminuição da voltagem do complexo QRS.
No fundo - estreitamento das arteríolas, às vezes - inchaço do nervo óptico, hemorragias pontuais.
A biópsia renal permite a verificação morfológica do diagnóstico.
Tratamento
Repouso rigoroso no leito, evitando hipotermia.
Nos primeiros dias, o sal de cozinha é fortemente limitado na dieta ou recomenda-se uma dieta sem sal, as proteínas são fortemente limitadas, especiarias e alimentos irritantes são completamente excluídos. No futuro, após a redução do quadro clínico, a dieta poderá ser ampliada gradativamente, aumentando o componente proteico, o sal de cozinha (cerca de 2,5 g por dia). A quantidade de líquido consumido é calculada levando-se em consideração a diurese (são adicionados 400 ml à quantidade de líquido excretado).
Terapia antibacteriana:
oxacilina por via intramuscular 0,5 g 4 vezes ao dia;
eritromicina 0,25 g 4 vezes ao dia, etc.
O uso de antibióticos é aconselhável se houver uma ligação óbvia entre o desenvolvimento da doença e uma infecção estreptocócica anterior.
Como terapia imunossupressora na ausência de hipertensão arterial, curso prolongado da doença, bem como no desenvolvimento de insuficiência renal aguda, são prescritos glicocorticosteróides: prednisolona na dose de 1 mg por 1 kg de peso corporal por 1,5-2 meses com um redução gradual da dose. Se o processo for extremamente ativo, é realizada pulsoterapia com metilprednisolona.
Se os glicocorticosteroides forem ineficazes, são usados citostáticos:
azatioprina 2-3 mg por 1 kg de peso corporal;
ciclofosfamida 1,5-2 mg por 1 kg de peso corporal.
Os citostáticos são tomados por 6 a 8 semanas (às vezes mais) e então a dose é reduzida para manutenção.
Em alguns casos, é indicada terapia combinada com prednisona e citostáticos.
Para melhorar a microcirculação nos capilares glomerulares, são indicados agentes antiplaquetários e anticoagulantes:
1) heparina 5.000-10.000 unidades por via subcutânea a cada 4-6 horas por 6-8 semanas;
2) ingerir 225-400 mg por dia durante 6-8 semanas e depois com uma dose de manutenção de 50-75 mg por dia por um longo período;
3) trental 0,2-0,3 g por dia em 3 doses divididas.
O tratamento sintomático envolve o tratamento da hipertensão arterial. Nomeado:
Inibidores da ECA (capoten 25-100 mg por dia);
antagonistas dos receptores de cálcio (verapamil 80-360 mg por dia).
hipotiazida 50-100 mg por dia;
furosemida 40-80 mg por dia (se necessário, a dosagem pode ser aumentada);
veroshpiron 75-200 mg por dia.
É possível uma combinação de vários medicamentos.
Para hematúria persistente grave que não pode ser corrigida com terapia básica, são indicados:
1) ácido aminocapróico por via oral 3 g a cada 6 horas ou gotejamento intravenoso 150 mg de solução a 5%; curso - 4-7 dias;
2) dicinona por via intramuscular, 2 ml de solução a 12,5% 2 vezes ao dia.
Tratamento da insuficiência cardíaca aguda - ver aula 12, seção L
Em caso de eclâmpsia, são necessárias medidas de reanimação de emergência.
Os pacientes são indicados para tratamento em sanatório no máximo 6 meses após o início da doença. Recomenda-se climaterapia: ar quente e seco, águas minerais.
Prevenção
As medidas preventivas incluem a higienização de focos crônicos de infecção no organismo, a eliminação da hipotermia e a recusa de vacinações em pessoas com histórico de alergias.
1. A glomerulonefrite aguda é uma doença renal aguda com
derrota predominante:
a) interstício
b) túbulos
c) glomérulos
d) todas as respostas estão corretas
e) todas as respostas estão incorretas
2. A glomerulonefrite aguda é uma lesão dos glomérulos:
a) complexo imune
b) autoimune
e) todas as respostas estão incorretas
3. O principal fator etiológico da glomerulonefrite aguda:
a) enterococo
b) pneumococo
c) estafilococos
d) estreptococo β-hemolítico grupo A
e) klebsiela
4. A que horas após a infecção ela se desenvolve com mais frequência?
glomerulonefrite aguda - através de:
b) 4-6 dias
c) 8 a 14 dias
d) 1 mês
d) 1,5 meses
5. A presença de um período prodrômico entre a infecção e
As manifestações clínicas da doença são típicas de:
a) variante nefrótica
b) variante nefrítica da CGN
c) exacerbação de CGN leve
d) glomerulonefrite aguda
e) primeira manifestação clínica de GNC
6. Na GN aguda de etiologia estreptocócica, danos aos glomérulos
acontece como resultado:
a) formação de autoanticorpos contra a membrana basal
b) formação de complexos imunes: exógenos
c) diretamente com toxinas estreptocócicas
d) todos esses fatores
e) nenhum dos fatores acima
7. Alteração patognomônica para glomerulonefrite aguda
imunograma é:
a) redução de CECs
b) diminuição dos níveis de complemento
c) mudança nos indicadores Ig M
d) mudança na ligação das células T
e) mudança nos indicadores Ig G
8. A microscopia eletrônica mostra um sinal patognomônico
glomerulonefrite aguda é:
a) trombose dos túbulos glomerulares;
b) “corcundas” - complexos imunes na face externa da membrana basal, recobertos por pequenos processos de podócitos;
c) distrofia do epitélio tubular;
d) depósitos extracapilares;
e) proliferação mesangial
9. Quais são as variantes do curso AGN:
a) expandido - cíclico
b) monossintomático
c) nefrótico
d) todas as opções
d) nenhuma das opções
10. Variante cíclica detalhada da glomerulonefrite aguda
se manifesta:
a) inchaço
b) hipertensão arterial
c) síndrome urinária
d) todas as respostas estão corretas
e) todas as respostas estão incorretas
11. Período pré-nefrítico de glomerulonefrite aguda
se manifesta:
a) fraqueza geral
b) sede
c) oligúria
d) todas as respostas estão corretas
e) todas as respostas estão incorretas
12. A principal causa de edema na glomerulonefrite aguda:
a) aumento da secreção de vasopressina
b) desinibição da secreção do SRAA
c) aumento da atividade do sistema calicreinina
d) diminuição da pressão oncótica plasmática
e) retenção primária de sódio devido a alterações inflamatórias nos glomérulos
13. A principal causa da hipertensão arterial na fase aguda
glomerulonefrite
a) hipersimpaticotonia
b) retenção aguda de sódio e água, levando ao aumento do volume sanguíneo e do volume sistólico do coração
c) hiperaldosteronismo
d) hipercortisolismo
e) redução dos mecanismos depressores.
14. A fase aguda da glomerulonefrite é caracterizada por:
a) taquicardia
b) bradicardia
c) extra-sístole
d) bloqueio AV
e) fibrilação atrial
15. Dor na região lombar com glomerulonefrite aguda
devido a:
a) inflamação bacteriana
b) proteinúria
c) hiperestenúria
d) inchaço dos rins devido à inflamação imunológica
e) hematúria
16. As alterações clássicas na urina não são típicas de AGN:
a) hiperstenúria
b) hematúria
c) proteinúria
d) cilindrúria
e) bacteriúria
17. Título de antiestreptolisina - O na glomerulonefrite aguda
aumentado ao máximo:
a) nas primeiras 3 semanas da doença
b) nos primeiros 6 meses
c) dentro de um ano
d) dentro de 2 anos
d) dentro de 3 anos
18. Índice de complemento sanguíneo na glomerulonefrite aguda:
a) persistentemente elevado
b) não muda
c) primeiro aumenta, depois diminui
d) o indicador depende da variante clínica
e) reduzido, especialmente dentro de 2 a 6 semanas
19. Quais complicações podem ocorrer com AGN:
a) edema pulmonar intersticial
b) edema pulmonar alveolar
c) eclâmpsia nefrítica aguda
d) insuficiência renal aguda
d) todos os itens acima
20. Com AGN, diferentemente do CGN:
a) há um período latente no início
b) no sangue o título de antistreptolisina - O aumenta e o nível diminui
complemento
c) a quantidade de urina é reduzida, a densidade relativa aumenta
d) o tamanho dos rins na ultrassonografia está moderadamente aumentado
d) tudo o que foi dito é verdade
21. Para nefropatia infecciosa tóxica, em contraste com AGN
característica:
a) existe apenas síndrome urinária
b) síndrome urinária - durante o auge de uma doença infecciosa
d) tudo o que foi dito é verdade
e) nenhuma das opções acima
22. Táticas de um clínico geral ao identificar um paciente com
suspeita de AGN:
a) solicitar exame adicional
b) prescrever terapia ej vantibus
c) emitir licença médica
d) encaminhar imediatamente para o hospital
d) tudo o que foi dito é verdade
23. Objetivo da internação de paciente com AGN:
c) GN proliferativa endocapilar
d) GN proliferativa extracapilar com formação
"crescente" na cápsula glomerular
e) edema intersticial, fibrose
29. Manifestações clínicas típicas de progressão rápida
GN extracapilar:
a) início rápido com edema refratário, oligúria
b) hipertensão arterial maligna
c) no início da doença pode haver insuficiência renal aguda com transição suave para insuficiência renal crônica
d) todas as manifestações acima
d) nenhuma das manifestações
30. O que distingue a hipertensão arterial do tipo renal de
essencial:
a) aumento da pressão arterial, especialmente diastólica
b) boa tolerância a níveis elevados de pressão arterial
c) a hipertensão renal não se caracteriza por crises e complicações
d) todas as afirmações são verdadeiras
e) todas as afirmações são falsas
31. O que não é típico de edema renal?
a) localização predominante na face,
b) principalmente pela manhã
c) cianótico
d) pálido, macio, pastoso
e) acompanhada de oligúria com alta densidade relativa
32. Na glomerulonefrite crônica, são predominantemente afetados:
a) túbulos proximais
b) interstício
c) glomérulos
d) dutos coletores
e) túbulos distais
33. A exacerbação da glomerulonefrite crônica é caracterizada por:
a) síndrome nefrótica de início súbito
b) o aparecimento de hipertensão incorrigível
c) aumento da proteinúria em 10 vezes
d) aumento da eritrocitúria em 10 vezes ou mais
d) todas as respostas estão corretas
34. Qual grupo de antagonistas de cálcio é preferido para
tratamento da hipertensão arterial renal:
a) derivado de diidropiridina de primeira geração
b) derivados de diidropiridina de terceira geração
c) derivado não dihidropiridínico
d) todos os grupos de drogas
e) nenhum dos grupos especificados
35. Efeitos negativos da angiotensinaIIem progressão
nefropatia inclui tudo EXCETO:
a) causa expansão da arteríola aferente
b) causa espasmo da arteríola eferente do glomérulo e desenvolvimento
hipertensão glomerular
c) estimula a fibrogênese
d) aumenta a proteinúria
e) atua como fator de crescimento
36. Sinal morfológico de mesangioproliferativo
glomerulonefrite é:
a) proliferação endocapilar
b) proliferação extracapilar
c) compactação da membrana basal
d) proliferação mesangial
e) todas as respostas estão incorretas
37. Variantes clínicas de glomerulonefrite crônica
são todos EXCETO:
a) latente, hematúrico
b) leucocitúrico
c) hipertenso
d) nefrítico
d) nefrótico.
38. Para garantir a nefroproteção, é necessário reduzir a pressão arterial para:
a) 140/90 mm Hg. Arte.
b) 120/80 - 130/85 mm Hg. Arte.
c) 90/60 mm Hg. Arte.
d) todas as respostas estão corretas
d) todas as respostas estão corretas
39. As principais ligações na patogênese da proteinúria glomerular:
a) redução da carga negativa do BMK
b) danos ao BMK por enzimas lisossomais
c) hipertensão intraglomerular
d) todas as respostas estão corretas
e) todas as respostas estão incorretas
40. O principal sinal clínico e laboratorialIgA-nefropatia
A glomerulonefrite aguda é uma doença imunológica que afeta o aparelho glomerular do rim, pequenos vasos e prejudica a capacidade de filtração do órgão. Quando os glomérulos são predominantemente afetados, o processo inflamatório pode se espalhar para o tecido intersticial. Na maioria das vezes, ambos os rins são afetados ao mesmo tempo.
A patologia é rara. A doença afeta principalmente adultos com menos de 45 anos e crianças com menos de 11 a 12 anos. Há mais homens do que mulheres entre os pacientes. O tratamento é conservador.
A glomerulonefrite aguda pode ocorrer após uma doença cujo agente causador é o estreptococo β-hemolítico do grupo A. Podem ser amigdalite, escarlatina, amigdalite e outros processos inflamatórios do anel de Pirogov-Waldeyer. Além disso, o dano imunológico aos rins pode ser uma complicação do tifo, difteria, brucelose e pneumonia estreptocócica. Um ponto importante na patogênese do desenvolvimento da glomerulonefrite é a hipotermia, vale especialmente a pena prestar atenção ao efeito do “frio úmido”.
Numa pequena percentagem de casos, a glomerulonefrite aguda ocorre em resposta à administração de soros e vacinas. As causas não infecciosas também incluem intolerância individual a drogas, reações a bebidas alcoólicas e seus substitutos, substâncias tóxicas e alguns alérgenos.
Além disso, em alguns pacientes, a causa da formação da patologia pode ser uma predisposição genética.
Os mecanismos patogenéticos de formação do quadro clínico da glomerulonefrite aguda estão associados ao fato de os complexos imunes circulantes com a corrente sanguínea entrarem no aparelho glomerular do rim e afetá-lo. Há um aumento da proliferação do tecido endotelial dos capilares dos vasos sanguíneos, inchaço das células endoteliais, o que leva ao estreitamento do lúmen dos vasos sanguíneos. A membrana basal também é afetada. O tratamento com hormônios esteróides visa eliminar esses mecanismos.
Sintomas
O quadro clássico da glomerulonefrite aguda se manifesta pela síndrome nefrítica. Caracteriza-se pelo aparecimento de proteínas na urina (até 2 g/l), grande número de glóbulos vermelhos (a urina pode ter a cor de restos de carne) e as manifestações extrarrenais incluem hipertensão arterial espontânea e edema.
A glomerulonefrite aguda começa de forma aguda, em média 21 dias após uma infecção estreptocócica. Os pacientes queixam-se de fraqueza intensa, fadiga, cranialgia, diminuição do apetite, palpitações, dores no coração e na região lombar. Ao exame, o médico nota palidez da pele, inchaço ou inchaço da face, que é mais pronunciado pela manhã ao acordar.
O edema é o sintoma mais característico da glomerulonefrite. Eles surgem rapidamente e são permanentes. Com o curso agressivo da doença, pode ocorrer o desenvolvimento de ascite (presença de líquido livre na cavidade abdominal), hidrotórax (líquido na cavidade pleural) ou hidropericárdio (líquido na cavidade pericárdica). A síndrome edematosa é patognomônica e é observada em 90% dos pacientes.
A síndrome hipertensiva também pode servir como marcador de glomerulonefrite. O aumento da pressão é de curto prazo. O componente sistólico é mais elevado que o componente diastólico. Freqüentemente combinado com bradicardia. Se a hipertensão atingir níveis elevados e for persistente, o prognóstico da doença é desfavorável.
Formulários de fluxo
A glomerulonefrite aguda pode se manifestar de duas formas clínicas. A forma cíclica é caracterizada por início e desenvolvimento rápidos. O paciente repentinamente, num contexto de completo bem-estar, apresenta síndrome edematosa, queixas de cranialgia e dores lombares, a quantidade de urina excretada diminui repentinamente e a pressão sistólica e diastólica aumenta. Os sintomas produtivos aumentam rapidamente e duram cerca de 20 dias. Após esse período, é planejada uma “virada” no curso clínico da doença e o quadro do paciente se estabiliza gradativamente.
Na forma latente, as manifestações clínicas não são tão evidentes, o que dificulta o diagnóstico oportuno. O início da glomerulonefrite nesta forma é gradual, sem queixas subjetivas pronunciadas. O paciente pode notar um leve inchaço ou leve falta de ar. Devido à escassez de sintomas na forma latente, a glomerulonefrite aguda pode se tornar crônica. A duração do período ativo da doença pode durar várias semanas. É importante reconhecer a tempo a glomerulonefrite e iniciar o tratamento patogenético e sintomático.
Diagnóstico
Diagnosticar glomerulonefrite aguda não é tão difícil. Importante para esta doença é uma combinação de história, queixas e alterações na urina. As alterações no sangue periférico e nos parâmetros bioquímicos não são específicas. Na maioria das vezes, os pacientes apresentam anemia leve, aumento do nível de leucócitos com predomínio de formas jovens e eosinófilos. Um marcador de inflamação é um aumento na VHS para 45 mm/hora. Quanto maior este indicador, mais agressivo é o processo inflamatório.
Na síndrome de edema grave, o nível de proteína total no sangue diminui.
Alterações nos exames de urina ajudam a fazer um diagnóstico preciso. A glomerulonefrite aguda é caracterizada por oligúria (até 500 ml de urina por dia) nos primeiros dias da doença. Quase todos os pacientes apresentam proteinúria de 1 g/l a 20 g/l. A maior concentração de proteína na urina é típica dos primeiros dias da doença e, com tratamento adequado e oportuno, diminui lenta mas seguramente. A proteína na urina desaparece completamente e a função renal é restaurada 6 a 8 semanas após o desaparecimento de todos os sintomas.
Além disso, nos primeiros dias da doença, aparece sangue na urina. Mais frequentemente, é microhematúria, quando o número de glóbulos vermelhos no campo de visão não excede 50-60 g/l. Mas em alguns pacientes, a hematúria atinge níveis elevados e os glóbulos vermelhos preenchem metade ou todo o campo de visão.
Critério de diagnóstico
A glomerulonefrite aguda tem critérios diagnósticos próprios. Eles são convenientes de usar para um diagnóstico rápido. Deve ser lembrado que esta doença ocorre 1-3 semanas após sofrer uma infecção estreptocócica, vacinação ou uso de medicamentos. Este período é necessário para a sensibilização do corpo e a produção de CEC.
Além disso, a glomerulonefrite aguda é caracterizada por uma tríade de síndromes: edematosa, nefrítica e hipertensiva. Os exames laboratoriais de urina revelam hematúria, proteinúria e cilindrúria. No sangue aparecem alterações características do processo inflamatório: proteína C reativa, aumento da VHS e possível hipercoagulação do sangue.
Métodos de terapia
Todos os tipos de tratamento da glomerulonefrite aguda podem ser divididos em básico, sintomático e patogenético. Cada um desses métodos de tratamento tem seu objetivo e visa melhorar o estado geral do paciente e uma rápida recuperação.
A terapia básica inclui uma dieta especial com restrição de sal. Esta é a tabela dietética nº 7 ou 7a de Pevzner. Recomenda-se consumir queijo cottage e ovos para suprir as necessidades proteicas. É importante calcular a quantidade de gordura (até 80 mg/dia). A antibioticoterapia básica está indicada se houver história de doença infecciosa (amigdalite, cardite e outras).
A terapia sintomática consiste em tomar medicamentos anti-hipertensivos para hipertensão arterial grave e diuréticos para edema grave (furosemida, Lasix).
Em caso de danos graves ao aparelho glomerular dos rins, às vezes é prescrita a administração intravenosa de hormônios esteróides (prednisolona, dexametasona). Eles são prescritos para síndrome nefrótica, deterioração significativa da função renal ou curso prolongado da doença. O tratamento com hormônios esteróides é indicado para aliviar o edema e a síndrome urinária, bem como para prevenir a transição da glomerulonefrite aguda para crônica.
Complicações e prognóstico
A complicação mais perigosa da glomerulonefrite é a transição da doença para a forma crônica. A doença crônica é possível em 30% dos pacientes. No entanto, a administração oportuna de corticosteróides ajuda a reduzir esta proporção.
A glomerulonefrite pode ser complicada por condições graves como: eclâmpsia, insuficiência cardíaca aguda ou renal.
Devido a um aumento repentino e forte da pressão arterial e ao aumento do volume sanguíneo circulante, a carga no ventrículo esquerdo do coração aumenta acentuadamente. Clinicamente, pode manifestar-se como asma cardíaca ou edema pulmonar. Em idosos e idosos, esta complicação pode causar a morte.
Se você procurar ajuda médica tardiamente por causa de glomerulonefrite com síndrome edematosa grave, pode ocorrer eclâmpsia. Clinicamente, isso se manifesta como perda súbita de consciência, convulsões clônico-tônicas e aumento acentuado da pressão arterial. Esta condição é perigosa devido à possibilidade de desenvolver um acidente vascular cerebral. Quando surgem complicações, são adicionados medicamentos ao regime de tratamento para aliviar essas condições.
Se você procurar ajuda médica em tempo hábil e seguir integralmente as recomendações do médico, a recuperação total poderá ocorrer em 2 a 3 meses. Podemos falar em recuperação completa quando os dados dos exames laboratoriais de urina correspondem à norma da idade.
Se os sintomas ou alterações nos exames laboratoriais não desaparecerem dentro de um ano, então podemos falar sobre a doença se tornar crônica.
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O que é glomerulonefrite?
Glomerulonefrite– Trata-se de uma lesão renal bilateral, geralmente de natureza autoimune. O nome da patologia vem do termo “glomérulo” ( sinônimo - glomérulo), que denota a unidade funcional do rim. Isso significa que na glomerulonefrite as principais estruturas funcionais dos rins são afetadas, resultando no rápido desenvolvimento de insuficiência renal. Estatísticas sobre glomerulonefrite
Hoje, a glomerulonefrite afeta 10 a 15 pacientes adultos por 10.000 pessoas. Em termos de frequência de detecção entre todas as patologias renais, esta doença ocupa o 3º lugar. A glomerulonefrite pode ser diagnosticada em pacientes de qualquer faixa etária, mas a doença ocorre com mais frequência em pessoas com menos de 40 anos de idade.Entre a população masculina, esta doença é detectada 2 a 3 vezes mais frequentemente. Nas crianças, entre todas as doenças renais adquiridas, a glomerulonefrite ocupa o 2º lugar. Segundo as estatísticas, esta patologia é a causa mais comum de incapacidade que se desenvolve devido à insuficiência renal crónica. Cerca de 60% dos pacientes com glomerulonefrite aguda desenvolvem hipertensão. Nas crianças, em 80% dos casos, a forma aguda da doença provoca diversos distúrbios cardiovasculares.
Recentemente, a frequência de diagnóstico de glomerulonefrite entre residentes de diferentes países tem aumentado. Isto se deve à deterioração da situação ambiental, bem como à diminuição generalizada da imunidade da população, que é consequência do não cumprimento das recomendações para um estilo de vida saudável.
Causas da glomerulonefrite
Hoje, a glomerulonefrite é considerada uma doença autoimune. Seu desenvolvimento é baseado na lesão renal do complexo imune, que se desenvolve após uma infecção bacteriana ou viral. Portanto, a glomerulonefrite também é chamada de nefrite catarral ou doença renal pós-infecciosa. Esses nomes refletem a patogênese da doença - os rins são afetados depois que uma pessoa sofre de alguma doença infecciosa. No entanto, medicamentos e toxinas também podem provocar o desenvolvimento de glomerulonefrite. Mecanismo de desenvolvimento de glomerulonefrite
Inicialmente, uma infecção entra no corpo, podendo causar dor de garganta, bronquite, pneumonia ou outras doenças respiratórias. Um microrganismo patogênico, neste caso o estreptococo beta-hemolítico, é percebido pelo corpo como um corpo estranho ( cientificamente - como um antígeno). A consequência disso é a produção de anticorpos pelo próprio organismo ( proteínas específicas) contra esses antígenos. Quanto mais tempo a infecção permanece no corpo, mais anticorpos o corpo produz. Posteriormente, os anticorpos combinam-se com os antígenos para formar complexos imunes. Inicialmente, esses complexos circulam na corrente sanguínea, mas depois se instalam gradualmente nos rins. O alvo dos complexos imunes é a membrana do néfron.Ao se estabelecerem nas membranas, os complexos imunes ativam o sistema de elogio e desencadeiam uma cascata de reações imunológicas. Como resultado dessas reações, várias células imunocompetentes se instalam na membrana do néfron, danificando-o. Assim, as principais funções dos rins são perturbadas - filtração, absorção e secreção.
Patogênese ( mecanismos de educação) pode ser expresso condicionalmente no seguinte esquema - infecção - produção de anticorpos pelo organismo - ativação do sistema complemento - liberação de células imunocompetentes e sua deposição na membrana basal - formação
infiltração de neutrófilos e outras células - danos à membrana basal do néfron - comprometimento da função renal.
As causas do desenvolvimento da glomerulonefrite são:
- amigdalite e outras infecções estreptocócicas;
- medicação;
- toxinas.
Esta causa de glomerulonefrite é a mais comum, portanto o termo glomerulonefrite pós-estreptocócica é o mais utilizado. As causas da glomerulonefrite pós-estreptocócica são cepas patogênicas de estreptococos do grupo A. Entre elas, o estreptococo beta-hemolítico merece atenção especial. É um microrganismo gram-positivo e imóvel, encontrado em todos os lugares. É encontrado em certa concentração nas membranas mucosas humanas. A principal via de transmissão é aérea ( aerotransportado) e rota alimentar. Este microrganismo produz muitas toxinas, nomeadamente desoxirribonuclease, hemolisina, estreptoquinase A e B, estreptolisina, hialuronidase. Também possui um extenso complexo antigênico. É graças à sua estrutura antigênica e à produção de toxinas que os estreptococos ocupam o segundo lugar em importância médica, depois dos estafilococos.
A doença mais comum causada por estreptococos é amigdalite ou amigdalofaringite. Esta é uma doença infecciosa aguda que afeta a membrana mucosa e o tecido linfático ( amígdalas) faringe. Começa repentinamente com um aumento acentuado da temperatura corporal para 38-39 graus. Os principais sintomas são dor de garganta, sintomas gerais de intoxicação, cobrindo as amígdalas com uma camada purulenta branco-amarelada. Há leucocitose no sangue, aumento da VHS ( taxa de sedimentação de eritrócitos), o aparecimento da proteína C reativa. Durante o período da doença, são registrados testes bacteriológicos positivos. A dor de garganta em si raramente é perigosa; acima de tudo, é perigosa devido às suas complicações. As principais complicações da amigdalite estreptocócica são glomerulonefrite pós-estreptocócica, choque tóxico e febre reumática.
Porém, para a glomerulonefrite pós-estreptocócica, um episódio de dor de garganta não é suficiente. Via de regra, são necessários múltiplos episódios da doença, ou a chamada amigdalite estreptocócica recorrente. Nesse caso, a sensibilização ocorre gradativamente ( sensibilidade aumentada) do corpo por antígenos estreptocócicos e pela produção de anticorpos. Após cada episódio de doença há um aumento nos títulos ( concentrações) anticorpos antiestreptocócicos. Ao mesmo tempo, é extremamente raro que as crianças desenvolvam glomerulonefrite após um único episódio de amigdalite.
Difteria
A difteria é uma doença infecciosa aguda que afeta principalmente a membrana mucosa da nasofaringe. O agente causador da difteria é o bacilo da difteria ou bacilo de Loeffler. Este microrganismo possui poderosas propriedades patogênicas e também produz uma exotoxina. Liberada na corrente sanguínea, a exotoxina se espalha pela corrente sanguínea por todo o corpo. Pode afetar o coração, o sistema nervoso e os músculos. A difteria também afeta os rins. No entanto, na maioria das vezes não são os glomérulos que são afetados, mas os túbulos renais. Assim, observa-se o quadro de nefrose, e não de glomerulonefrite. Glomerulonefrite aguda é observada com hipertóxico ( À velocidade de um relâmpago) forma de difteria. Clinicamente, manifesta-se como edema, hematúria ( sangue na urina), uma diminuição acentuada na diurese diária ( quantidade total de urina excretada).
Vírus
A infecção viral também desempenha um papel importante no desenvolvimento da glomerulonefrite. A doença viral anterior é a segunda mais comum ( após infecção estreptocócica) causa de glomerulonefrite. Na maioria das vezes, o desenvolvimento de glomerulonefrite é provocado por vírus como adenovírus, ECHO e vírus Coxsackie. A estrutura complexa dos vírus atua como antígenos. Além disso, a glomerulonefrite em crianças pode ser consequência da varicela ( catapora) ou caxumba ( porcos) .
Medicação
Atualmente, os danos renais induzidos por medicamentos estão se tornando mais comuns. Assim, alguns medicamentos têm efeito nefrotóxico, o que significa que são seletivos para os rins. Entre essas drogas, as sulfonamidas e as penicilinas atraem atenção especial. A primeira categoria de medicamentos inclui sulfatiazol, sulgina, sulfacil sódico, e a segunda categoria inclui D-penicilamina e seus derivados. Os medicamentos sulfonamidas podem afetar várias estruturas dos rins com maior desenvolvimento de uropatia obstrutiva ( uma doença em que o fluxo de urina é prejudicado) ou rim hemolítico.
Porém, o primeiro mecanismo mais importante para o aparecimento do edema é a proteinúria. A perda de proteínas pelo organismo leva à liberação de líquido da corrente sanguínea e à saturação dos tecidos com esse líquido ( isto é, para a formação de edema). Níveis normais de albumina ( proteínas de alto peso molecular) o sangue retém fluido nos vasos. Mas com a glomerulonefrite, ocorre uma perda maciça dessas proteínas na urina, como resultado da queda de sua concentração no soro sanguíneo. Quanto menos albumina permanece no sangue, mais fluido passa da corrente sanguínea para os tecidos e mais massivo é o inchaço.
A glomerulonefrite se manifesta não apenas por sinais externos, mas também por anormalidades nos exames de sangue e de urina. E se o paciente não consegue determinar alterações no sangue, alguns desvios na análise da urina são visíveis a olho nu.Sinais laboratoriais de glomerulonefrite
Sinal | Manifestações |
Hematúria (sangue na urina) | É um sintoma obrigatório da glomerulonefrite aguda. Pode ser de dois tipos - macro e micro. Quase metade dos pacientes apresenta hematúria macroscópica, na qual o sangue na urina é visível a olho nu. Os demais pacientes apresentam microhematúria, na qual o sangue na urina só pode ser detectado por método laboratorial. |
Proteinúria (proteína na urina ) | É também um sintoma obrigatório da glomerulonefrite. A gravidade desta síndrome laboratorial depende da forma da doença. Assim, na glomerulonefrite com síndrome nefrótica, a proteinúria é superior a 3,5 gramas por dia e se deve principalmente à albumina. Na síndrome nefrítica, a secreção urinária de proteínas é inferior a 3,5 gramas. |
Leucocitúria (leucócitos na urina) | Este sinal laboratorial é observado em mais da metade dos pacientes. Manifesta-se principalmente durante o período agudo da doença. |
Cilindrúria(presença de cilindros na urina) | Cilindros são substâncias formadas a partir de células sanguíneas. Na maioria das vezes, são detectados cilindros de leucócitos e eritrócitos. |
Síndromes com glomerulonefrite
Dependendo da forma da glomerulonefrite, uma ou outra síndrome pode predominar em seu quadro clínico. As principais síndromes no contexto da glomerulonefrite são a síndrome nefrítica e a nefrótica. Síndrome nefrítica
A síndrome nefrítica é um complexo de sintomas que ocorre com glomerulonefrite proliferativa difusa e extracapilar. O início da síndrome nefrítica é sempre agudo, o que a distingue de outras síndromes com glomerulonefrite.Os sintomas da síndrome nefrítica são:
- sangue na urina ( hematúria) – ocorre repentinamente e na maioria das vezes é macroscópico, ou seja, visível a olho nu;
- proteína na urina ( proteinúria) – menos de 3 gramas por dia;
- diminuição da diurese diária - até oligúria ( volume diário de urina inferior a 500 mililitros) ou mesmo à anúria ( menos de 50 mililitros de urina por dia);
- retenção de líquidos no corpo e formação de edema - geralmente moderado e não tão pronunciado como na síndrome nefrótica;
- uma diminuição acentuada na filtração renal e o desenvolvimento de insuficiência renal aguda.
Síndrome nefrótica
A síndrome nefrótica é um complexo de sintomas caracterizado por proteínas na urina, diminuição da concentração de proteínas no sangue e edema grave. O desenvolvimento da síndrome nefrótica geralmente é gradual e não tão rápido como na síndrome nefrítica.O sinal mais marcante e pronunciado da síndrome nefrótica é a proteinúria, ou proteína na urina. A perda diária de proteínas é superior a 3,5 gramas, o que significa uma perda massiva de proteínas pelo organismo. Nesse caso, a proteinúria se dá principalmente pelas albuminas, proteínas de alto peso molecular. Assim, o soro sanguíneo humano contém dois tipos de proteínas ( duas facções) - albuminas e globulinas. A primeira fração são proteínas de alta densidade, que retêm mais água no leito vascular, ou seja, mantêm a pressão oncótica.
A segunda fração de proteínas está envolvida na manutenção da resposta imune e não tem o mesmo efeito sobre a pressão oncótica que a primeira. Assim, são as albuminas que retêm água na corrente sanguínea. Portanto, quando são excretados em grandes quantidades na urina, a água da corrente sanguínea entra nos tecidos. Este é o principal mecanismo de formação do edema. Quanto mais albumina é perdida, maior é o inchaço. É por isso que esse inchaço ocorre na síndrome nefrótica.
O segundo sinal da síndrome nefrótica é hipoalbuminemia e hiperlipidemia. O primeiro sinal indica uma concentração reduzida de proteínas no sangue e o segundo um aumento da concentração de lipídios ( gordo) em sangue.
Tipos de glomerulonefrite
O quadro clínico, bem como a velocidade de evolução dos sintomas, depende do tipo de glomerulonefrite. Assim, de acordo com o quadro clínico, distinguem-se as glomerulonefrites agudas e crônicas. De acordo com critérios morfológicos, distinguem-se glomerulonefrite membranosa-proliferativa, membranosa e rapidamente progressiva. Glomerulonefrite aguda
Classicamente, a glomerulonefrite aguda se desenvolve uma a duas semanas após uma doença infecciosa. Então, primeiro uma pessoa adoece com amigdalofaringite ( dor de garganta). Ele reclama de dor de garganta, calafrios e dores no corpo. A causa dos dois últimos sintomas é um aumento acentuado da temperatura corporal para 38 e às vezes até 39 graus. A dor pode ser tão intensa que dificulta a deglutição. Ao exame médico, a faringe da garganta fica vermelha brilhante e as amígdalas são cobertas por uma camada branca ou amarelada. Após uma semana, o paciente começa a se sentir melhor e parece estar se recuperando. No entanto, 7 a 10 dias após uma dor de garganta, ocorre uma deterioração - a temperatura sobe novamente, o estado geral piora e, o mais importante, a diurese diária cai drasticamente ( o volume de urina excretada diminui). Depois de mais alguns dias, a urina adquire uma tonalidade vermelha suja ou a cor de “restos de carne”. A cor da urina indica um sintoma como a hematúria, que significa o aparecimento de sangue na urina.O edema aparece muito rapidamente e a pressão arterial aumenta ( mais de 120 milímetros de mercúrio). O edema renal é um sinal precoce de glomerulonefrite e ocorre em 70–90 por cento dos pacientes. Uma característica distintiva do edema é sua gravidade máxima pela manhã e diminuição à noite, o que o distingue significativamente do edema de origem cardíaca. O inchaço é macio e quente ao toque. Inicialmente, o inchaço está localizado periorbitalmente, ou seja, ao redor dos olhos.
Além disso, há tendência ao acúmulo de líquido nas cavidades pleural, abdominal e pericárdica. Assim, formam-se pleurisia, pericardite e ascite. Devido à retenção de líquidos no corpo e seu acúmulo em diversas cavidades, os pacientes ganham de 10 a 20 quilos de peso em pouco tempo. No entanto, mesmo antes do aparecimento deste inchaço visível, o líquido pode ficar retido nos músculos e no tecido subcutâneo. Assim, forma-se um edema oculto, que também está envolvido no aumento do peso corporal. Na glomerulonefrite, o inchaço aparece muito rapidamente, mas pode desaparecer com a mesma rapidez.
Hipertensão arterial ( pressão alta) na glomerulonefrite aguda é observada em 70% dos pacientes. A razão do seu desenvolvimento é a retenção de água no corpo, bem como a ativação do sistema renina-angiotensina. Se a pressão aumentar acentuadamente, ou seja, desenvolver hipertensão arterial aguda, isso pode ser complicado por insuficiência cardíaca aguda. Um aumento gradual da pressão leva à hipertrofia ( aumentar) lado esquerdo do coração.
Via de regra, a glomerulonefrite prossegue gravemente com o desenvolvimento de oligúria ( diminuição da produção de urina). Um curso extremamente grave da doença pode até ser acompanhado de anúria - uma cessação completa do fluxo de urina para a bexiga. Esta condição é uma emergência médica, pois leva rapidamente ao desenvolvimento de uremia. A uremia é uma autointoxicação aguda do corpo como resultado do acúmulo de amônia e outras bases nitrogenadas nele. Raramente, a glomerulonefrite aguda é leve. Nesse caso, a doença se manifesta apenas por alterações nos exames de urina ( a presença de proteínas e glóbulos vermelhos). É por isso que os médicos recomendam a realização de um exame básico de urina após cada dor de garganta. A glomerulonefrite de início rápido é mais comum em crianças e adolescentes. As formas latentes da doença são características principalmente de mulheres grávidas. É importante saber que qualquer glomerulonefrite aguda ( seja uma forma latente ou pronunciada) pode se tornar crônico.
Convencionalmente, existem vários estágios no desenvolvimento da glomerulonefrite.
Os estágios da glomerulonefrite aguda são:
- estágio de manifestações iniciais– manifestada por aumento de temperatura, fraqueza, aumento de fadiga, em geral, sintomas de intoxicação;
- estágio avançado da doença– dura de 2 a 4 semanas, todos os sintomas de glomerulonefrite ( oligúria, sangue na urina, edema) são expressos ao máximo;
- estágio de reversão dos sintomas– começa com restauração da diurese diária e redução do edema, depois diminui a pressão arterial;
- fase de recuperação– dura de 2 a 3 meses;
- estágio de transição para glomerulonefrite crônica.
Glomerulonefrite crônica
A glomerulonefrite aguda tratada prematuramente tende a se tornar crônica. O risco de tal transição é maior quando há focos de infecção crônica no corpo. Pode ser otite média ( inflamação do ouvido médio), sinusite, amigdalite crônica ( isto é, dor de garganta). Além disso, o desenvolvimento de glomerulonefrite crônica é facilitado por condições de vida desfavoráveis - temperatura constantemente baixa, trabalho físico pesado, falta de sono. Via de regra, a forma crônica da doença é uma continuação da glomerulonefrite aguda. No entanto, às vezes a glomerulonefrite crônica pode ser ela própria uma doença primária. Pode durar muitos anos e eventualmente levar ao encolhimento dos rins e à morte por insuficiência renal crônica.No desenvolvimento da glomerulonefrite crônica, também se distinguem várias formas.
Forma nefrótica de glomerulonefrite crônica
Esta forma é caracterizada por uma combinação de síndrome nefrótica com sinais de lesão renal inflamatória. Nesse caso, por muito tempo, a patologia se manifesta exclusivamente como sintomas da síndrome nefrótica. Não há dor na região lombar, temperatura, leucocitose no sangue e outros sinais de inflamação. Somente depois de alguns anos aparecem sinais de glomerulonefrite - glóbulos vermelhos e cilindros aparecem na urina e sinais de inflamação aparecem no sangue. Vale ressaltar que com a progressão da insuficiência renal crônica, os sintomas da síndrome nefrótica diminuem - o inchaço diminui, a diurese é parcialmente restaurada. Mas, ao mesmo tempo, a pressão arterial aumenta e a insuficiência cardíaca progride. Latente ( escondido) forma da doença ocorre em menos de 10% dos casos. Manifesta-se como sintomas leves de síndrome urinária sem aumento da pressão arterial, proteinúria, hematúria e edema. Apesar dos sintomas latentes e lentos, a doença ainda termina em insuficiência renal e uremia. A última condição é o estágio terminal, que é acompanhado pela intoxicação do corpo pelos constituintes da urina.
Forma hipertensiva de glomerulonefrite crônica
Esta forma da doença ocorre em 20% dos pacientes com glomerulonefrite crônica. Às vezes pode ser consequência de uma forma latente de glomerulonefrite aguda, mas às vezes pode evoluir como uma doença independente. O principal sintoma é a hipertensão persistente que responde mal ao tratamento. Durante o dia, a pressão arterial pode flutuar muito - cair e subir acentuadamente. A consequência da pressão arterial elevada a longo prazo é o aumento das câmaras esquerdas do coração e o desenvolvimento de insuficiência cardíaca esquerda.
Forma mista de glomerulonefrite crônica
Com esta forma de glomerulonefrite, duas síndromes estão presentes simultaneamente na clínica - nefrótica e hipertensiva.
Forma hematúrica de glomerulonefrite crônica
É uma forma maligna e de rápida progressão da doença, mas, felizmente, ocorre apenas em 5–6 por cento dos casos. O principal sintoma é a hematúria persistente, ou seja, há presença de sangue na urina. Como resultado, o paciente desenvolve anemia rapidamente ( hemoglobina e glóbulos vermelhos diminuem no sangue).
Todas as formas de glomerulonefrite crônica recorrem periodicamente ( estão piorando), às vezes tirando o quadro de glomerulonefrite aguda. Via de regra, as exacerbações ocorrem no outono e na primavera. Fatores externos, como hipotermia ou estresse, também podem provocar o agravamento de uma doença crônica. Na maioria das vezes, a glomerulonefrite crônica reaparece após infecção estreptocócica ou amigdalite elementar.
Outras formas de glomerulonefrite
Existem algumas formas de glomerulonefrite, que diferem nas características morfológicas.As formas de glomerulonefrite de acordo com as características morfológicas são:
- forma rapidamente progressiva de glomerulonefrite;
- forma mesangial-proliferativa de glomerulonefrite;
- forma membranosa-proliferativa de glomerulonefrite;
- forma membranosa de glomerulonefrite;
- glomerulonefrite com alterações mínimas.
É caracterizada pela formação e posterior deposição dos chamados crescentes na cápsula do néfron. Esses crescentes consistem em fibrina e células sanguíneas ( monócitos, linfócitos). Com sua localização, comprimem as alças capilares e parte da alça de Henle ( elemento estrutural do néfron). À medida que a glomerulonefrite progride, a quantidade de fibrina aumenta, levando à obstrução completa ( bloqueio) membrana e formação de necrose.
Glomerulonefrite proliferativa mesangial
Este tipo de glomerulonefrite é caracterizado por proliferação ( proliferação) células mesangiais no parênquima e vasos dos rins. As células mesangiais são células localizadas entre os capilares. A proliferação dessas células leva subsequentemente ao comprometimento da função renal e ao desenvolvimento da síndrome nefrótica. Quanto mais intensa ocorre a proliferação, mais rápido os sintomas clínicos progridem - a pressão arterial aumenta, a função renal diminui. Neste caso, a proliferação celular pode ocorrer tanto de forma segmentar quanto difusa.
Glomerulonefrite proliferativa membranosa
Este tipo de glomerulonefrite é caracterizado pela deposição de fibrina e células imunocompetentes nas estruturas do tecido conjuntivo localizadas entre os capilares dos glomérulos vasculares. Isso leva a uma alteração secundária na membrana basal.
Glomerulonefrite membranosa
A principal característica dessa forma de glomerulonefrite é a alteração da membrana basal, bem como a formação de depósitos ( sedimentos), que estão localizados sob o endotélio vascular. Posteriormente, esses depósitos aparecem na forma de espinhos ( "dentes"), espessando assim a membrana e causando esclerose ( necrose) glomérulos.
Glomerulonefrite com alterações mínimas
Este tipo de glomerulonefrite ocorre com mais frequência em crianças. Esta é a forma mais benigna da doença, uma vez que as alterações nos glomérulos são mínimas.
INSTRUÇÕES METODOLÓGICAS
PARA ESTUDANTES
Para trabalho independente extracurricular
ALUNOS DO 5º ANO DA FACULDADE DE MEDICINA
Assunto "GLOMERULONEFRITE AGUDA"
Aprovado em reunião do departamento
(conferência metodológica interdepartamental)
Número do protocolo
Cabeça Departamento de Medicina Interna nº 1
Instituição educacional estadual de ensino profissional superior KrasSMA Roszdrav:
Doutor em Ciências Médicas, Prof. VA Shulman.
Cabeça Departamento de Medicina Interna nº 2
Instituição educacional estadual de ensino profissional superior KrasSMA Roszdrav:
Doutor em Ciências Médicas, Prof. Yu. A. Tereshchenko.
Compilado por:
Candidato em Ciências Médicas, Professor Associado Vereshchagina T.D.
Krasnoiarsk
1. Tópico da lição"Glomerulonefrite aguda."
2.Formas de trabalho:
· preparação para aulas práticas
· preparação de materiais sobre UIRS e UIR para cadetes.
3.Lista de questões para auto-estudo sobre o tema da aula prática:
· classificação das variantes clínicas da AGN
· classificação das formas morfológicas de AGN
· listar as principais síndromes nefrológicas
Qual é a diferença entre síndrome nefrítica e nefrótica
Características da hipertensão renal
· síndrome complexa com AGN
· definição de OGN
· fatores de risco para AGN
· etiologia da AGN
· Clínica OGN
· síndrome urinária com AGN
· testes de diagnóstico para AGN
· listar os principais medicamentos para terapia patogenética da nefrite aguda
princípios de dietoterapia para nefrite aguda
· balneários indicados para pacientes com nefrite.
4.Lista de competências práticas sobre o tema em estudo:
· ser capaz de identificar as principais síndromes em AGN
Interpretar com competência a síndrome urinária
ser capaz de determinar o grau de atividade do processo imunológico com base em leituras de sangue e urina
· prescrever adequadamente métodos de pesquisa diagnósticos significativos, levando em consideração sua invasividade no caso de AGN
· terapia etiopatogenética e sintomática diferenciada para diversas formas de AGN.
- história do estudo dos jades (Hipócrates, Bright, Vovsi, Tareev, Ratner, Tareeva)
- Pulsoterapia: terapia de escolha ou desespero – aspectos modernos
- nefrite secundária em DCT e vasculite sistêmica (revisão)
- danos renais em viciados em drogas - nefropatia tóxica ou nefrite por imunocomplexos.
6. Autoteste em tarefas de teste neste tópico:
Quais nomes são sinônimos de OGN?
A) Doença de Bright
B) Doença periódica
B) Doença das trincheiras
D) doença de Berger
Especifique as manifestações típicas de glomerulonefrite aguda
A) Hematúria
B) Dor assimétrica na região lombar
B) Febre baixa
D) Proteinúria significativa
3. Principais pontos da patogênese da AGN:
A) Replicação do vírus
B) Agressão autoimune
B) Violação da reologia do sangue
D) Microtrombose
4. Razões para a exacerbação do incêndio:
A) Insolação, vacinação
B) Defeito no sistema imunológico
B) Infecções
D) Trauma
D) Hipotermia
5. Critérios temporários para cronicidade de AGN:
A) até três meses
B) até um ano
B) de 3 a 6 meses
D) até um mês
6. Manifestações clínicas de AGN:
A) Dor lombar
B) Disúria
D) Hematúria
D) Hipertensão
7. Sintomas característicos de AGN:
A) Nefrótico
B) Nefrítico
B) Hipertenso
D) Disúrico
D) Intoxicação
8. Cite as complicações da glomerulonefrite aguda:
A) Sepse
B) Insuficiência cardíaca aguda
B) Eclâmpsia renal
D) Sangramento
9. O medicamento para terapia etiotrópica para AGN é:
A) citostático
B) Antibiótico
B) Desagregante
D) Anticoagulante
10. Os medicamentos de terapia patogenética para AGN são:
B) Citostáticos
B) Desagregantes
D) Antibióticos
D) Anticoagulantes
Paciente de 19 anos desenvolveu inchaço nas pernas e dor intensa na região lombar após piodermite. Examinado um mês após o aparecimento dos primeiros sintomas. Hemoglobina - 100 g/l, VHS 33 mm/h, proteinúria até 1,5 g/l, creatinina -0,4 mmol.
