Catarro agudo do ouvido médio (sinônimos: otite média exsudativa, salpingotite, tubo-otite, tubotimpanite, catarro tubotimpânico, otite secretora, etc.).

Na literatura nacional, o catarro agudo da nasofaringe é entendido como uma inflamação não purulenta da nasofaringe, que se desenvolve como resultado da transição do processo inflamatório da nasofaringe para a mucosa da nasofaringe e da nasofaringe.

Na literatura estrangeira (francesa, alemã e outros países europeus), catarro SRS significa a forma mais branda de otite média aguda não perfurativa, tanto de origem rinogênica (tubar) quanto de qualquer outra origem (resfriada, hematogênica, infecciosa, etc.). Em essência, os fenômenos inflamatórios que se desenvolvem no SB do SrU durante o catarro agudo do SrU podem ser idênticos àqueles que ocorrem na otite média aguda banal em seu estágio inicial. Isto, em particular, é evidenciado pelos processos patomorfológicos que ocorrem durante a inflamação catarral da membrana mucosa de qualquer localização.

O catarro, ou inflamação catarral, é um tipo de inflamação exsudativa, que se diferencia das demais variedades não pela natureza do exsudato, que pode ser seroso ou purulento, mas pelo fato de se desenvolver exclusivamente no muco e ser acompanhado por hipersecreção de muco, resultando em exsudato, à medida que o muco (um produto das glândulas mucosas) e as células epiteliais descamadas se misturam, como resultado, uma mistura de exsudato e secreção mucosa flui para o órgão oco inflamado, preenchendo parte dele e formando um tipo de nível nele (Fig. 54 na inserção). Dependendo da composição principal do exsudato, distinguem-se as inflamações seroso-catarral e purulento-catarral, típicas das formas banais de aguda

otite catarral e purulenta. Quando há abundância de células desinfladas no exsudato, a inflamação é chamada catarral-descamativa; é mais característica de processos catarrais no trato respiratório superior, faringe e esôfago, bem como aerootite (veja abaixo).

Etiologia e patogênese. A causa raiz do catarro agudo do SRU é uma violação da função de ventilação do SLT como resultado da inflamação catarral de seu SO, que, por sua vez, ocorre como resultado da disseminação do processo inflamatório para ele a partir da nasofaringe (adenoidite, nasofaringite, etc.). O fator etiológico do processo inflamatório na nasofaringe pode ser estreptococos, estafilococos, pneumococos ou microbiota mista. Como resultado da minimização ou eliminação completa da função de ventilação do SLT e devido à absorção do ar nele contido pelo CO BP, uma pressão “negativa” é criada no BP em relação à pressão parcial dos gases no ambiente circundante tecidos. Como resultado, o transudato começa a vazar deles para o BP.

Líquido transparente, incolor ou levemente amarelado, de composição semelhante à linfa. A turbidez é transmitida ao transudato pelo epitélio desinflado das membranas mucosas, gotículas de gordura, linfócitos, etc. O processo inflamatório associado estimula a secreção das glândulas mucosas e dá origem ao processo de exsudação - o componente mais importante da reação inflamatória, que consiste na liberação de componentes sanguíneos dos vasos e tecidos que circundam o foco inflamatório: fluido, proteínas, elementos figurados (eritrócitos, leucócitos, nas inflamações alérgicas - eosinófilos, etc.). A infecção do exsudado com uma microbiota banal leva à inflamação catarral aguda da SrU, que, em condições apropriadas, pode evoluir para otite média perfurada purulenta aguda (ver abaixo). No entanto, na SRS de catarro aguda típica, a virulência da microbiota é mínima.

Assim, o catarro agudo do SRU no aspecto patogenético é um exemplo de doença sistêmica do SRU, em que elementos heteromodais como a presença de processo inflamatório na nasofaringe e SLT, distúrbios aerodinâmicos do sistema “STL - BP” , ocorrência de pressão barométrica anormal nas cavidades do SRU, processo inflamatório no SO BPO e processos de transudação e exsudação. Como esse sistema patológico é formado no órgão responsável pela transmissão do som às formações receptoras do VnA, também ocorrem distúrbios da função auditiva.

Sintomas e quadro clínico. Na maioria das vezes, os sinais de catarro agudo SrU ocorrem após um resfriado, manifestado por coriza ou nasofaringite catarral. O primeiro sintoma da doença é a congestão periódica de um ou ambos os ouvidos, que desaparece após colocar gotas vasoconstritoras no nariz, assoar o nariz ou espirrar. Então, a congestão auditiva torna-se permanente e é acompanhada por zumbido de baixa frequência, autofonia no ouvido “causal”, causada por uma violação da função de condução do som aéreo e, como consequência - perda auditiva em vários graus. Na presença de derrame no PB, a perda auditiva pode ser causada pela viscosidade do transudato-exsudato, que aumenta a impedância do PB e a cadeia de ossículos auditivos, e com grande quantidade de derrame, o fator de quase completo a reflexão das ondas sonoras do meio líquido também é adicionada. Com pequena quantidade de derrame ou sua ausência, a perda auditiva pode ser decorrente da retração do PA e, consequentemente, do aumento da rigidez da cadeia ossicular auditiva. Nesta fase da doença pode surgir uma ligeira dor no ouvido, mais pronunciada nas crianças e com irradiação para o maxilar inferior. A dor é causada principalmente por uma retração acentuada do PA e contração reflexa excessiva dos músculos intrínsecos do PA.

Os sinais otoscópicos de catarro agudo SrU correspondem aos estágios de desenvolvimento do processo inflamatório (ver Fig. 54, 3). O estágio de hiperemia é caracterizado pela injeção de vasos sanguíneos ao longo do cabo do martelo e leve vermelhidão e retração do PA. Em seguida, surge a injeção radial dos vasos sanguíneos, aumento da injeção dos vasos sanguíneos ao longo do cabo do martelo e da parte relaxada do PB e encurtamento do cone de luz.

Na fase de inflamação catarral no BP, aumenta a quantidade de derrame translúcido, cuja cor determina a cor do BP. Pode ser cinza fosco, amarelado e, se o exsudato for hemorrágico, adquire coloração azulada ou roxa. A hemólise realça a cor do PA e permite determinar com mais clareza o nível de derrame no PA, que é um sinal patognomônico de catarro agudo do SrU. Quando o derrame é líquido e tem boa mobilidade, seu nível permanece horizontal independente da posição da cabeça.

No catarro agudo da SrU há imobilidade do PA, devido à presença de derrame no PA e retração do PA. Este sinal é detectado por meio de funil pneumático e lupa Siegle pela ausência de alterações na forma do reflexo luminoso quando o ar é soprado no NSP.

Ao soprar o SLT com balão ou cateter, em alguns casos é possível determinar a patência do SLT. Se o resultado for positivo, há melhora temporária da audição e diminuição da retração da PA.

Normalmente, ao usar um otoscópio Lutze durante uma manobra de Valsalva ou sopro de Politzer, ouve-se um som de sopro característico sem harmônicos tonais. Com SLT estreitado, o som adquire um caráter sibilante e de alta frequência. Quando está completamente obstruído, nenhum fenômeno sonoro é detectado.

Se o SLT for transitável e houver um derrame em movimento no BP com um nível detectável, então, ao soprar através do SLT de acordo com Politzer, esse derrame pode ser espalhado ao longo das paredes do BP e então seu nível desaparece por um tempo, mas depois de um tempo ele reaparece. Às vezes, após este teste, podem aparecer bolhas de ar na superfície interna da PSU.

Um sinal característico do catarro agudo do SRU é a retração do BP, em que o cabo do martelo adquire uma posição quase horizontal e seu processo curto se projeta para a luz do canal auditivo (sintoma do dedo indicador); a parte relaxada do BP, se não for projetada pelo transudato, é retraída e quase diretamente adjacente à parede medial do espaço epitimpânico, o cone de luz é acentuadamente encurtado ou desaparece completamente. Às vezes você pode ver o ramo descendente da bigorna sobre a qual o BPe repousa.

Em casos raros, com catarro agudo do SRU, manifestado por retração acentuada da PA, em que aumenta a pressão no vestíbulo, o paciente pode sentir leve tontura, na maioria das vezes de natureza não sistêmica.

Ao examinar a audição, é revelado um tipo de perda auditiva condutiva, predominantemente em baixas frequências. Quando a forma é complicada por otite média purulenta aguda, também ocorre perda auditiva preceptiva devido à intoxicação por VnU. Ao examinar a audição com fala ao vivo, revela-se uma diminuição na audição para palavras de oitava baixa, enquanto SR pode ser percebido na pia ou a uma distância não superior a 1-2 m, fala falada - de 3-6 m.

O desenvolvimento clínico do catarro agudo de SRU pode prosseguir em várias direções: autocura, recuperação rápida com tratamento mínimo e direcionado, recuperação com fenômenos residuais, organização do exsudato com formação de cicatrizes intratimpânicas e transição do processo para timpanosclerose, infecção de exsudato por microrganismos patogênicos e desenvolvimento de otite média purulenta aguda e crônica. Na maioria das vezes, com tratamento etiotrópico e patogenético, a doença é eliminada sem deixar vestígios após 1-2 semanas.

Diagnóstico. O diagnóstico direto não causa dificuldades e baseia-se nas queixas do paciente, no quadro otoscópico e na presença de condições inflamatórias crônicas do trato respiratório superior e do TLS, bem como no estudo da patência deste último e nos dados de impedância e timpanometria. O catarro agudo do SRU deve ser diferenciado da inflamação purulenta aguda do SRU na fase pré-perfuração, que é caracterizada por dor intensa no ouvido e uma série de outros sintomas clínicos e otoscópicos gerais descritos abaixo. É mais difícil diferenciar esta doença das formas latentes de otite em lactentes e da ARVO em idosos.

O prognóstico do catarro agudo de SrU depende da natureza da condição patológica da nasofaringe e do SLT, do contexto alérgico geral contra o qual a doença de SrU se desenvolve, da virulência do patógeno e da qualidade das medidas terapêuticas.

Tratamento. Os resultados mais eficazes tanto em relação à doença atual quanto às recidivas e cronicidade do processo são obtidos pelo tratamento etiotrópico e patogenético, que consiste nas seguintes medidas: eliminação de focos crônicos de infecção na nasofaringe e faringe (adenoidite crônica, quimioterapia, tubootite crônica, etc.); realização de medidas terapêuticas na presença de antecedentes alérgicos e processos inflamatórios crônicos no PS; normalização da respiração nasal na presença de pólipos, deformidades de Pen; realização de tratamento local, e se for ineficaz, intervenções cirúrgicas “pequenas” (paracentese, miringotomia, timpanotomia, bypass do BP com inserção de Teflon inserida na incisão do BP por um longo período (de 2-3 semanas a 2-3 meses).

O tratamento local consiste em uma série de medidas sequenciais que visam restaurar a patência do TLS, remover o transudato do PA, normalizar o estado do sistema condutor de som e restaurar a audição. É aconselhável iniciar o tratamento com a introdução de soluções vasoconstritoras e aerossóis (naftizina, sanorin, galazolina, etc.) no nariz. Em uma clínica ou hospital, o SLT é purgado com anemização preliminar do orifício faríngeo e, em seguida, o cateterismo é realizado com a introdução de 10-15 gotas de suspensão de hidrocortisona no BP por injeção diariamente durante 3-5 dias, e se há conteúdo viscoso no BP, enzima proteolítica recém-preparada, como quimotripsina (10 mg por 5 ml de solução isotônica estéril de cloreto de sódio). Normalmente é usado 1 ml de solução enzimática. Ao mesmo tempo, são prescritos medicamentos anti-hipertensivos e descongestionantes (difenidramina, diazolina, pipolfen, etc. em combinação com ácido ascórbico e gluconato de cálcio reg oh). Se houver suspeita de uma complicação purulenta (aparecimento de dor latejante no ouvido, aumento da hiperemia do ouvido e sua protrusão), são prescritos antibióticos de amplo espectro (ver “Tratamento da otite média purulenta aguda”).

Para resolver rapidamente o conteúdo da PA, são utilizados diversos procedimentos fisioterapêuticos (compressa de aquecimento, Sollux, UHF, laserterapia, etc.).

Catarro crônico do ouvido médio. Catarro crônico do SRU é entendido como uma inflamação catarral crônica primária ou secundária do SRU, complicada pela organização e esclerose do exsudato, resultando no aparecimento de aderências e cicatrizes na cavidade do SRU, limitando a mobilidade dos elementos do som- sistema de condução e causando perda auditiva do tipo distúrbio de condução sonora. O catarro crônico secundário SrU é consequência da cronicidade da otite média catarral aguda, que ocorre em indivíduos cujos tecidos apresentam a propriedade de falsas cicatrizes quelóides. A ocorrência de catarro crônico SrU é promovida pelos mesmos fatores que a ocorrência de catarro agudo SrU.

Sintomas e quadro clínico. Via de regra, a história geralmente inclui tubo-otite recorrente e catarro agudo de SrU, cujo tratamento deu apenas um efeito temporário e incompleto. A principal queixa é a perda auditiva unilateral, lentamente progressiva, muitas vezes bilateral. A otoscopia revela sinais de otite adesiva (ver Fig. 54; b), retração acentuada e deformação do BP, sua imobilidade quando soprado com funil pneumático de Siegle. Ao soprar o SLT segundo Politzer ou com o uso de cânula, sua obstrução é revelada. Quando o transudato é organizado e cicatrizado, ocorre anquilose das articulações dos ossículos auditivos e contratura dos músculos internos dos ossículos da orelha, o que leva à perda auditiva condutiva grave. Gradualmente, o processo adesivo no SRU passa para o estágio de timpanosclerose com imobilização da base do estribo e, em alguns casos avançados, para esclerose do vestíbulo do SRL. Esses pacientes estão fadados à perda auditiva grau III-IV ou mesmo à surdez completa.

Veja Otite média catarral crônica.

• - inflamação da membrana mucosa da boca, nariz, garganta, brônquios, estômago e intestinos, conjuntiva, etc. K. é acompanhado por secreções - mucosas, mucopurulentas, purulentas, etc.

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