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A síndrome do desconforto respiratório (SDR) do recém-nascido (síndrome do desconforto respiratório, doença da membrana hialina) é uma doença do recém-nascido que se manifesta pelo desenvolvimento de insuficiência respiratória (FR) imediatamente após o nascimento ou poucas horas após o nascimento, aumentando em gravidade até 2 -4º dia de vida, seguida de melhora gradativa.

A SDR é causada pela imaturidade do sistema surfactante e é característica principalmente de bebês prematuros.

Epidemiologia

Segundo a literatura, a SDR é observada em 1% de todas as crianças nascidas vivas e em 14% das crianças nascidas com peso inferior a 2.500 g.

Classificação

A SDR em bebês prematuros se distingue pelo polimorfismo clínico e é dividida em 2 variantes principais:

■ SDR causada por deficiência primária do sistema surfactante;

■ SDR em prematuros com sistema surfactante maduro, associada à deficiência secundária de surfactante devido a infecção intrauterina.

Etiologia

O principal fator etiológico da SDR é a imaturidade primária do sistema surfactante. Além disso, uma ruptura secundária do sistema surfactante é de grande importância, levando a uma diminuição na síntese ou aumento da degradação das fosfatidilcolinas. Os distúrbios secundários são causados ​​por hipóxia intrauterina ou pós-natal, asfixia no nascimento, hipoventilação, acidose e doenças infecciosas. Além disso, a presença de diabetes mellitus na mãe, nascimento por cesariana, sexo masculino, nascimento do segundo gêmeo e incompatibilidade de sangue materno e fetal predispõem ao desenvolvimento de SDR.

Patogênese

A síntese insuficiente e a rápida inativação do surfactante levam à diminuição da complacência pulmonar, que, combinada com a complacência torácica prejudicada em recém-nascidos prematuros, provoca o desenvolvimento de hipoventilação e oxigenação insuficiente. Ocorrem hipercapnia, hipóxia e acidose respiratória. Isto, por sua vez, contribui para um aumento na resistência nos vasos pulmonares com subsequente desvio intrapulmonar e extrapulmonar de sangue. O aumento da tensão superficial nos alvéolos causa seu colapso expiratório com o desenvolvimento de atelectasias e zonas de hipoventilação. Há ainda mais perturbações nas trocas gasosas nos pulmões e o número de shunts aumenta. A diminuição do fluxo sanguíneo pulmonar leva à isquemia dos alveolócitos e do endotélio vascular, o que provoca alterações na barreira alvéolo-capilar com liberação de proteínas plasmáticas no espaço intersticial e na luz dos alvéolos.

Sinais e sintomas clínicos

A SDR se manifesta principalmente por sintomas de insuficiência respiratória, que geralmente se desenvolve ao nascimento ou 2 a 8 horas após o nascimento. Observa-se aumento da respiração, alargamento das asas do nariz, retração das áreas complacentes do tórax, participação dos músculos respiratórios auxiliares no ato respiratório e cianose. Na ausculta, ouve-se respiração enfraquecida e estertores crepitantes nos pulmões. À medida que a doença progride, os sinais de ND são acompanhados por sintomas de distúrbios circulatórios (diminuição da pressão arterial, distúrbios da microcirculação, taquicardia, o fígado pode aumentar de tamanho). A hipovolemia geralmente se desenvolve devido a danos hipóxicos no endotélio capilar, o que muitas vezes leva ao desenvolvimento de edema periférico e retenção de líquidos.

A SDR é caracterizada por uma tríade de sinais radiológicos que aparecem nas primeiras 6 horas após o nascimento: focos difusos de transparência reduzida, broncograma aéreo, diminuição da leveza dos campos pulmonares.

Estas alterações comuns são detectadas mais claramente nas partes inferiores e nos ápices dos pulmões. Além disso, são perceptíveis uma diminuição do volume pulmonar e cardiomegalia de gravidade variável. As alterações nodoso-reticulares observadas durante o exame radiográfico, segundo a maioria dos autores, representam atelectasia difusa.

Para a síndrome edematoso-hemorrágica, uma imagem radiográfica “turva” e uma diminuição no tamanho dos campos pulmonares são típicos, e clinicamente - a liberação de líquido espumoso misturado com sangue pela boca.

Se esses sinais não forem detectados pelo exame radiográfico 8 horas após o nascimento, o diagnóstico de SDR parece duvidoso.

Apesar da inespecificidade dos sinais radiológicos, o exame é necessário para excluir condições que por vezes requerem intervenção cirúrgica. Os sinais radiológicos da SDR desaparecem após 1-4 semanas, dependendo da gravidade da doença.

■ radiografia de tórax;

■ determinação de indicadores CBS e gases sanguíneos;

■ exame de sangue geral com determinação da contagem de plaquetas e cálculo do índice de intoxicação leucocitária;

■ determinação do hematócrito;

■ exame bioquímico de sangue;

■ Ultrassonografia do cérebro e órgãos internos;

■ Exame Doppler do fluxo sanguíneo nas cavidades do coração, vasos do cérebro e rins (indicado para pacientes em ventilação mecânica);

■ exame bacteriológico (esfregaço de garganta, traquéia, exame de fezes, etc.).

Diagnóstico diferencial

Com base apenas no quadro clínico dos primeiros dias de vida, é difícil distinguir a SDR da pneumonia congênita e outras doenças do aparelho respiratório.

O diagnóstico diferencial da SDR é realizado com distúrbios respiratórios (tanto pulmonares - pneumonia congênita, malformações pulmonares, quanto extrapulmonares - defeitos cardíacos congênitos, lesão congênita da medula espinhal, hérnia diafragmática, fístulas traqueoesofágicas, policitemia, taquipneia transitória, distúrbios metabólicos).

Ao tratar a SDR, é extremamente importante fornecer o atendimento ideal ao paciente. O princípio principal do tratamento da SDR é o método de “toque mínimo”. A criança deve receber apenas os procedimentos e manipulações de que necessita, devendo o regime médico e de proteção ser observado na enfermaria. É importante manter condições ideais de temperatura e, no tratamento de crianças com peso corporal muito baixo, fornecer umidade elevada para reduzir a perda de líquidos pela pele.

É necessário esforçar-se para que o recém-nascido que necessita de ventilação mecânica esteja em condições de temperatura neutra (ao mesmo tempo, o consumo de oxigênio pelos tecidos é mínimo).

Em crianças com prematuridade extrema, recomenda-se a utilização de cobertura plástica adicional para todo o corpo (tela interna) e película especial para reduzir a perda de calor.

Oxigenoterapia

Eles são realizados para garantir o nível adequado de oxigenação dos tecidos com risco mínimo de intoxicação por oxigênio. Dependendo do quadro clínico, é realizada em tenda de oxigênio ou por respiração espontânea com criação de pressão positiva constante no trato respiratório, ventilação mecânica tradicional, ventilação oscilatória de alta frequência.

A oxigenoterapia deve ser administrada com cautela, pois quantidades excessivas de oxigênio podem causar danos aos olhos e aos pulmões. A oxigenoterapia deve ser realizada sob controle da composição dos gases sanguíneos, evitando hiperóxia.

Terapia de infusão

A correção da hipovolemia é realizada com soluções coloidais não proteicas e proteicas:

Hidroxietilamido, solução a 6%, iv 10-20 ml/kg/dia, até obter efeito clínico ou

Solução isotônica de cloreto de sódio por via intravenosa 10-20 ml/kg/dia, até obter efeito clínico ou

Solução isotônica de cloreto de sódio/cloreto de cálcio/monocarbonato

sódio/glicose IV 10-20 ml/kg/dia, até obter efeito clínico

Albumina, solução 5-10%, iv 10-20 ml/kg/dia, até obter efeito clínico ou

Plasma sanguíneo fresco congelado IV 10-20 ml/kg/dia até que o efeito clínico seja obtido. Para uso de nutrição parenteral:

■ a partir do 1º dia de vida: uma solução de glicose a 5% ou 10%, fornecendo as necessidades energéticas mínimas nos primeiros 2-3 dias de vida (com um peso corporal inferior a 1000 g, é aconselhável começar com uma solução de glicose a 5%, e ao introduzir solução a 10% a velocidade não deve ultrapassar 0,55 g/kg/h);

■ a partir do 2º dia de vida: soluções de aminoácidos (AA) até 2,5-3 g/kg/dia (é necessário que por 1 g de AA administrado haja cerca de 30 kcal de substâncias não proteicas; esta proporção garante a função plástica do AA). Se a função renal estiver comprometida (aumento dos níveis de creatinina e ureia no sangue, oligúria), é aconselhável limitar a dose de AA a 0,5 g/kg/dia;

■ a partir do 3º dia de vida: emulsões gordurosas, a partir de 0,5 g/kg/dia, com aumento gradual da dose até 2 g/kg/dia. Em caso de insuficiência hepática e hiperbilirrubinemia (mais de 100-130 µmol/l), a dose é reduzida para 0,5 g/kg/dia, e em caso de hiperbilirrubinemia superior a 170 µmol/l, a administração de emulsões gordurosas não é indicado.

Terapia de reposição com surfactantes exógenos

Os surfactantes exógenos incluem:

■ natural - isolado do líquido amniótico humano, bem como dos pulmões de leitões ou bezerros;

■ semissintético - obtido pela mistura de pulmões bovinos triturados com fosfolipídios superficiais;

■ sintético.

A maioria dos neonatologistas prefere usar surfactantes naturais. Seu uso proporciona resultados mais rápidos, reduz a incidência de complicações e diminui o tempo de ventilação mecânica:

Palmitato de colfosceril por via endotraqueal 5 ml/kg a cada 6-12 horas, mas não mais que 3 vezes ou

Poractante alfa endotraquealmente 200 mg/kg uma vez,

depois 100 mg/kg uma vez (12-24 horas após a primeira administração), não mais que 3 vezes ou

Surfactante BL por via endotraqueal

75 mg/kg (dissolver em 2,5 ml de solução isotônica de cloreto de sódio) a cada 6-12 horas, mas não mais que 3 vezes.

O surfactante BL pode ser administrado através do orifício lateral de um adaptador de tubo endotraqueal especial, sem despressurizar o circuito respiratório e interromper a ventilação mecânica. A duração total da administração não deve ser inferior a 30 e não superior a 90 minutos (neste último caso, o medicamento é administrado por meio de bomba de seringa, gota a gota). Outro método é usar um nebulizador de solução inalatória embutido no ventilador; neste caso, a duração da administração deve ser de 1 a 2 horas.No prazo de 6 horas após a administração, a higienização traqueal não deve ser realizada. No futuro, o medicamento será administrado sob condição de necessidade contínua de ventilação mecânica com concentração de oxigênio na mistura ar-oxigênio superior a 40%; o intervalo entre administrações deve ser de pelo menos 6 horas.

Erros e atribuições irracionais

Para SDR em recém-nascidos com peso inferior a 1.250 g, a respiração espontânea com pressão expiratória positiva contínua não deve ser utilizada durante a terapia inicial.

Previsão

Com adesão cuidadosa aos protocolos de prevenção pré-natal e tratamento da SDR e na ausência de complicações em crianças com idade gestacional superior a 32 semanas, a cura pode chegar a 100%. Quanto menor a idade gestacional, menor a probabilidade de um resultado favorável.

DENTRO E. Kulakov, V. N. Serov

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A síndrome do desconforto respiratório é a condição patológica mais comum em recém-nascidos no período neonatal precoce. Sua ocorrência é maior quanto menor a idade gestacional e mais frequentemente ocorrem condições patológicas associadas a patologias dos sistemas respiratório, circulatório e nervoso central. A doença é polietiológica.

A patogênese da SDR baseia-se na deficiência ou imaturidade do surfactante, o que leva à atelectasia difusa. Isso, por sua vez, contribui para a diminuição da complacência pulmonar, aumento do trabalho respiratório e aumento da hipertensão pulmonar, resultando em hipóxia, que aumenta a hipertensão pulmonar, resultando na diminuição da síntese de surfactante, ou seja, surge um círculo vicioso.

A deficiência e a imaturidade do surfactante estão presentes no feto com idade gestacional inferior a 35 semanas. A hipóxia intrauterina crônica potencializa e prolonga esse processo. Bebês prematuros (especialmente bebês muito prematuros) constituem a primeira variante do curso da SDR. Mesmo depois de passarem pelo processo de nascimento sem nenhum desvio, eles podem desenvolver uma clínica para SDR no futuro, pois seus pneumócitos tipo II sintetizam surfactante imaturo e são muito sensíveis a qualquer hipóxia.

Outra variante muito mais comum da SDR, característica dos recém-nascidos, é a capacidade reduzida dos pneumócitos de sintetizar surfactante “semelhante a uma avalanche” imediatamente após o nascimento. Os fatores etiotrópicos aqui são aqueles que perturbam o curso fisiológico do trabalho de parto. Durante o parto normal através do canal natural do parto, ocorre estimulação dosada do sistema simpático-adrenal. A expansão dos pulmões com uma primeira respiração eficaz ajuda a reduzir a pressão na circulação pulmonar, melhorar a perfusão dos pneumócitos e melhorar as suas funções sintéticas. Qualquer desvio do curso normal do trabalho de parto, mesmo o parto cirúrgico planejado, pode causar um processo de síntese insuficiente de surfactante com posterior desenvolvimento de SDR.

A causa mais comum do desenvolvimento desta variante da SDR é a asfixia aguda de recém-nascidos. A RDS acompanha esta patologia, provavelmente em todos os casos. A SDR também ocorre com síndromes de aspiração, trauma grave de nascimento, hérnia diafragmática, muitas vezes durante o parto por cesariana.

A terceira opção para o desenvolvimento da SDR, característica dos recém-nascidos, é uma combinação dos tipos anteriores de SDR, que ocorre com bastante frequência em prematuros.

Pode-se pensar em síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) nos casos em que a criança passou pelo processo de nascimento sem anomalias, e posteriormente desenvolveu quadro de alguma doença que contribuiu para o desenvolvimento de hipóxia de qualquer origem, centralização da circulação sanguínea e endotoxicose.

Deve-se levar em conta também que aumenta o período de adaptação aguda em recém-nascidos prematuros ou doentes. Acredita-se que o período de risco máximo para manifestações de distúrbios respiratórios nessas crianças seja: para os nascidos de mães saudáveis ​​- 24 horas, e para os nascidos de mães doentes dura, em média, até o final de 2 dias. Com hipertensão pulmonar persistente elevada em recém-nascidos, os shunts fatais persistem por muito tempo, o que contribui para o desenvolvimento de insuficiência cardíaca aguda e hipertensão pulmonar, que são um componente importante na formação de SDR em recém-nascidos.

Assim, na primeira variante do desenvolvimento da SDR, o ponto-gatilho é a deficiência e imaturidade do surfactante, na segunda - hipertensão pulmonar elevada persistente e o resultante processo não realizado de síntese de surfactante. Na terceira opção (“mista”), esses dois pontos são combinados. A variante da formação de SDRA se deve ao desenvolvimento do pulmão de “choque”.

Todas essas variantes da SDR são agravadas no período neonatal precoce pelas capacidades hemodinâmicas limitadas do recém-nascido.

Isso contribui para a existência do termo “síndrome do desconforto cardiorrespiratório” (SDRC).

Para um tratamento mais eficaz e racional das condições críticas em recém-nascidos, é necessário distinguir entre as opções para a formação da SDR.

Atualmente, o principal método de terapia intensiva para SDR é o suporte respiratório. Na maioria das vezes, a ventilação mecânica para esta patologia tem que começar com parâmetros “rígidos”, sob os quais, além do perigo de barotrauma, a hemodinâmica também é significativamente inibida. Para evitar parâmetros “duros” de ventilação mecânica com pressão média elevada no trato respiratório, recomenda-se iniciar a ventilação mecânica preventivamente, sem esperar o desenvolvimento de edema pulmonar intersticial e hipóxia grave, ou seja, aquelas condições em que a SDRA se desenvolve.

No caso do desenvolvimento esperado da SDR, imediatamente após o nascimento, deve-se “simular” uma “primeira respiração” eficaz ou prolongar a respiração eficaz (em prematuros) com terapia de reposição de surfactante. Nestes casos, a ventilação mecânica não será tão “dura” e duradoura. Várias crianças terão a oportunidade, após ventilação mecânica de curto prazo, de realizar SDPPDV através de cânulas binasais até que os pneumócitos sejam capazes de “produzir” uma quantidade suficiente de surfactante maduro.

O início preventivo da ventilação mecânica com eliminação da hipóxia sem o uso de ventilação mecânica “dura” permitirá o uso mais eficaz de medicamentos que reduzem a pressão na circulação pulmonar.

Com esta opção de início da ventilação mecânica, criam-se condições para o fechamento mais precoce dos shunts fetais, o que ajudará a melhorar a hemodinâmica central e intrapulmonar.

II. DIAGNÓSTICO.

A. Sinais clínicos

1. Sintomas de insuficiência respiratória, taquipneia, inchaço no peito, dilatação nasal, dificuldade em respirar e cianose.
2. Outros sintomas, por exemplo, hipotensão, oligúria, hipotonia muscular, instabilidade de temperatura, paresia intestinal, edema periférico.
3. Avaliação da prematuridade na idade gestacional.

Nas primeiras horas de vida, a criança é submetida a uma avaliação clínica a cada hora pela escala de Downes modificada, com base na qual se conclui sobre a presença e dinâmica do curso da SDR e a quantidade necessária de assistência respiratória.

Avaliação de gravidade RDS (escala de Downes modificada)

Uma pontuação de 2-3 pontos corresponde a SDR leve

Uma pontuação de 4-6 pontos corresponde a RDS moderada

Uma pontuação superior a 6 pontos corresponde a SDR grave

B. Radiografia de tórax. Opacidades nodulares ou redondas características e um broncograma aéreo indicam atelectasia difusa.

B. SINAIS DE LABORATÓRIO.

1. Relação lecitina/esfiringomielina no líquido amniótico inferior a 2,0 e resultados negativos do teste de agitação no líquido amniótico e no aspirado gástrico. Em recém-nascidos de mães com diabetes mellitus, a SDR pode se desenvolver quando o L/S é superior a 2,0.
2. Falta de fosfatildiglicerol no líquido amniótico.

Além disso, quando aparecem os primeiros sinais de SDR, devem ser examinados os níveis de Hb/Ht, glicose e leucócitos e, se possível, CBS e gases sanguíneos.

III. CURSO DA DOENÇA.

A. INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA, aumentando ao longo de 24-48 horas e depois estabilizando.

B. A RESOLUÇÃO é frequentemente precedida por um aumento na taxa de produção de urina entre 60 e 90 horas de vida.

4. PREVENÇÃO

Em caso de parto prematuro entre 28 e 34 semanas, deve-se tentar retardar o trabalho de parto usando betamiméticos, antiespasmódicos ou sulfato de magnésio, seguido de terapia com glicocorticóides de acordo com um dos seguintes regimes:

• - betametasona 12 mg IM - após 12 horas - duas vezes;
• - dexametasona 5 mg IM – a cada 12 horas – 4 injeções;
• - hidrocortisona 500 mg IM - a cada 6 horas - 4 injeções. O efeito ocorre em 24 horas e dura 7 dias.

Em caso de gravidez prolongada, deve-se administrar semanalmente beta ou dexametasona 12 mg por via intramuscular. Uma contra-indicação para o uso de glicocorticóides é a presença de infecção viral ou bacteriana na gestante, bem como úlcera péptica.

Ao usar glicocorticóides, o açúcar no sangue deve ser monitorado.

Se o parto por cesariana for esperado, se houver condições, o parto deve ser iniciado com uma amniotomia realizada 5 a 6 horas antes da cirurgia para estimular o sistema simpático-adrenal fetal, que estimula seu sistema surfactante. Em caso de estado crítico da mãe e do feto, a amniotomia não é realizada!

A prevenção é facilitada pela extração cuidadosa da cabeça fetal durante a cesariana e, em bebês muito prematuros, pela extração da cabeça fetal no saco amniótico.

V. TRATAMENTO.

O objetivo da terapia com SDR é apoiar o recém-nascido até a resolução da doença. O consumo de oxigênio e a produção de dióxido de carbono podem ser reduzidos mantendo condições ideais de temperatura. Como a função renal pode ficar prejudicada durante este período e as perdas pela transpiração aumentarem, é muito importante manter cuidadosamente o equilíbrio hídrico e eletrolítico.

A. Manutenção da permeabilidade das vias aéreas

1. Deite o recém-nascido com a cabeça ligeiramente estendida. Vire o bebê. Isto melhora a drenagem da árvore traqueobrônquica.
2. A sucção da traquéia é necessária para higienizar a árvore traqueobrônquica do escarro espesso que surge durante a fase exsudativa, que se inicia aproximadamente às 48 horas de vida.

B. Oxigenoterapia.

1. A mistura aquecida, umedecida e oxigenada é administrada ao recém-nascido em tenda ou por meio de tubo endotraqueal.
2. A oxigenação deve ser mantida entre 50 e 80 mmHg e a saturação entre 85% e 95%.

B. Acesso vascular

1. Um cateter venoso umbilical, cuja ponta está localizada acima do diafragma, pode ser útil para fornecer acesso venoso e medir a pressão venosa central.

D. Correção de hipovolemia e anemia

1. Monitore o hematócrito central e a pressão arterial começando após o nascimento.
2. Durante a fase aguda, manter o hematócrito entre 45-50% com transfusões. Na fase de resolução é suficiente manter um hematócrito superior a 35%.

D. Acidose

1. Acidose metabólica (EM)<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
2. Deficiências de base inferiores a -8 mEq/L geralmente requerem correção para manter um pH superior a 7,25.
3. Se o pH cair abaixo de 7,25 devido à acidose respiratória, está indicada ventilação artificial ou assistida.

E. Alimentação

1. Se a hemodinâmica do recém-nascido estiver estável e você conseguir aliviar a insuficiência respiratória, a alimentação deve começar entre 48 e 72 horas de vida.
2. Evite dar chupeta se a falta de ar exceder 70 respirações por minuto porque... alto risco de aspiração.
3. Se a alimentação enteral não for possível, considere a nutrição parenteral.
4. A vitamina A por via parenteral, 2.000 unidades em dias alternados, até o início da alimentação enteral, reduz a incidência de doenças pulmonares crônicas.

G. Radiografia de tórax

1. Para fazer um diagnóstico e avaliar o curso da doença.
2. Para confirmar a colocação do tubo endotraqueal, dreno torácico e cateter umbilical.
3. Para o diagnóstico de complicações como pneumotórax, pneumopericárdio e enterocolite necrosante.

H. Excitação

1. Desvios de PaO2 e PaCO2 podem e são causados ​​por excitação. Essas crianças devem ser manuseadas com muito cuidado e tocadas apenas quando indicado.
2. Caso o recém-nascido não esteja sincronizado com o ventilador, pode ser necessária sedação ou relaxamento muscular para sincronizar com o aparelho e prevenir complicações.

I. Infecção

1. Na maioria dos recém-nascidos com insuficiência respiratória, deve-se excluir sepse e pneumonia, por isso é aconselhável prescrever antibioticoterapia empírica com antibióticos bactericidas de amplo espectro até que os resultados da cultura sejam confirmados.
2. A infecção por estreptococo hemolítico do grupo B pode assemelhar-se clínica e radiologicamente à SDR.

K. Terapia de insuficiência respiratória aguda

1. A decisão de utilizar técnicas de suporte respiratório deve ser baseada na história médica.
2. Em recém-nascidos com peso inferior a 1.500 g, o uso de técnicas de CPAP pode levar a gasto energético desnecessário.
3. Você deve inicialmente tentar ajustar os parâmetros de ventilação para reduzir a FiO2 para 0,6-0,8. Normalmente, isso requer a manutenção de uma pressão média entre 12-14 cmH2O.

• A. Quando a PaO2 excede 100 mmHg ou não há sinais de hipóxia, a FiO2 deve ser gradualmente reduzida em não mais que 5% a 60%-65%.
• b. O efeito da redução dos parâmetros de ventilação é avaliado após 15-20 minutos usando análise de gases sanguíneos ou um oxímetro de pulso.
• V. Em baixas concentrações de oxigênio (menos de 40%), uma redução na FiO2 de 2% a 3% é suficiente.

5. Na fase aguda da SDR pode ocorrer retenção de dióxido de carbono.

• A. Mantenha o pCO2 inferior a 60 mmHg variando as taxas de ventilação ou pressões de pico.
• b. Se as suas tentativas de parar a hipercapnia levarem a uma oxigenação prejudicada, consulte colegas mais experientes.

L. Razões para a deterioração da condição do paciente

1. Ruptura dos alvéolos e desenvolvimento de enfisema pulmonar intersticial, pneumotórax ou pneumopericárdio.
2. Violação da estanqueidade do circuito respiratório.

• A. Verifique os pontos de conexão do equipamento à fonte de oxigênio e ar comprimido.
• b. Descartar obstrução do tubo endotraqueal, extubação ou avanço do tubo no brônquio principal direito.
• V. Se for detectada obstrução do tubo endotraqueal ou autoextubação, remova o tubo endotraqueal antigo e ventile a criança com bolsa e máscara. A reintubação é melhor realizada após a estabilização da condição do paciente.

3. Na SDR muito grave, pode ocorrer desvio de sangue da direita para a esquerda através do canal arterial.

4. Quando a função da respiração externa melhora, a resistência dos vasos pulmonares pode diminuir drasticamente, causando desvio através do canal arterial da esquerda para a direita.

5. Muito menos frequentemente, a deterioração da condição dos recém-nascidos é causada por hemorragia intracraniana, choque séptico, hipoglicemia, kernicterus, hiperamonemia transitória ou defeitos congênitos do metabolismo.

Escala para seleção de alguns parâmetros da ventilação mecânica em recém-nascidos com SDR

Nota: Este diagrama é apenas um guia. Os parâmetros do ventilador podem ser alterados com base no quadro clínico da doença, na gasometria arterial e nos dados do CBS e da oximetria de pulso.

Critérios para utilização de medidas de fisioterapia respiratória

M. Terapia com surfactante

• A. Atualmente estão sendo testados surfactantes humanos, sintéticos e animais. Na Rússia, o surfactante EXOSURF NEONATAL, da Glaxo Wellcome, está aprovado para uso clínico.
• b. É prescrito profilaticamente na sala de parto ou posteriormente, no período de 2 a 24 horas. O uso profilático de surfactante é indicado para: recém-nascidos prematuros com peso ao nascer inferior a 1.350 g e com alto risco de desenvolver SDR; recém-nascidos com peso superior a 1350 g com imaturidade pulmonar confirmada por métodos objetivos. Para fins terapêuticos, o surfactante é utilizado em recém-nascidos com diagnóstico clínico e radiológico de SDR confirmados e em ventilação mecânica por tubo endotraqueal.
• V. É administrado no trato respiratório na forma de suspensão em solução fiera. Para fins preventivos, o Exosurf é administrado 1 a 3 vezes, para fins terapêuticos - 2 vezes. Uma dose única de Exosurf em todos os casos é de 5 ml/kg. e é administrado em bolus em duas meias doses durante um período de 5 a 30 minutos, dependendo da reação da criança. É mais seguro administrar a solução em microjato a uma taxa de 15-16 ml/hora. Uma dose repetida de Exosurf é administrada 12 horas após a dose inicial.
• d) Reduz a gravidade da SDR, mas a necessidade de ventilação mecânica permanece e a incidência de doenças pulmonares crônicas não diminui.

VI. EVENTOS TÁTICOS

A equipe de especialistas para o tratamento da SDR é chefiada por um neonatologista. treinado em reanimação e cuidados intensivos ou um reanimador qualificado.

Dos LU com URNP 1 - 3 é obrigatório contacto com o RCCN e consulta presencial no 1.º dia. Reinternação em centro especializado em reanimação e cuidados intensivos de recém-nascidos após estabilização do quadro do paciente após 24-48 horas pelo RCBN.

Poucos pais estão preparados para o nascimento prematuro de seus filhos. Na maioria das vezes, o nascimento de um bebê prematuro torna-se uma experiência difícil para toda a família. Isso acontece porque todos aguardam o nascimento de um pequenino rechonchudo e de bochechas rosadas, contando com o retorno da maternidade em no máximo 5 dias e, em geral, via de regra, fazendo planos otimistas para o futuro. Uma grande quantidade de informações para futuros pais e jovens pais, incluindo a Internet, a televisão e publicações impressas, é dedicada a uma gravidez normal, ao parto sem complicações e ao cuidado de um recém-nascido saudável. Quando algo começa a correr mal, os pais ficam num vácuo de informação, o que por vezes agrava uma situação já difícil.

Pela primeira vez na Rússia, foi criado um recurso inteiramente dedicado ao problema do nascimento prematuro e da prematuridade. Este recurso foi criado por pais para pais que estão esperando ou já deram à luz um filho prematuro. Vivenciamos por experiência própria a falta de informação durante o período de manutenção da gravidez, amamentação do bebê na maternidade e no centro perinatal. Sentimos uma aguda escassez de recursos para cuidados especializados, tão necessários ao pleno amadurecimento físico e mental de uma criança fora do útero. Já tenho mais de um mês atrás de mim, passado na incubadora, depois no berço, em espera interminável, medo e esperança de recuperação. À medida que o bebé crescia, eram cada vez mais necessárias informações sobre os cuidados, o desenvolvimento e a educação de uma criança nascida prematuramente, que seriam adaptadas à nossa situação e que são muito difíceis de encontrar. Esta experiência dá-nos motivos para acreditar que as informações publicadas no nosso site ajudarão as jovens mães e pais a estarem mais preparados para o nascimento do seu querido bebé e, assim, a passarem por este período difícil da vida com mais facilidade e tranquilidade. O conhecimento e a experiência irão torná-la mais confiante e ajudá-la a se concentrar no que é mais importante - a saúde e o desenvolvimento do seu bebê.

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Atenciosamente,

O tempo necessário para o desenvolvimento completo de todos os órgãos da criança no período intrauterino é de 40 semanas. Se o bebê nascer antes desse período, seus pulmões não estarão formados o suficiente para respirar adequadamente. Isso causará a interrupção de todas as funções do corpo.

O desenvolvimento pulmonar insuficiente causa a síndrome do desconforto respiratório neonatal. Geralmente se desenvolve em bebês prematuros. Esses bebês não conseguem respirar completamente e seus órgãos carecem de oxigênio.

Esta doença também é chamada de doença da membrana hialina.

Por que ocorre a patologia?

As causas da doença são a falta ou alteração nas propriedades do surfactante. Este é um surfactante que garante a elasticidade e firmeza dos pulmões. Ele reveste a superfície interna dos alvéolos - as “bolsas” respiratórias através das paredes pelas quais o oxigênio e o dióxido de carbono são trocados. Com a falta de surfactante, os alvéolos colapsam e a superfície respiratória dos pulmões diminui.

A síndrome do sofrimento fetal também pode ser causada por doenças genéticas e anomalias pulmonares congênitas. Estas são condições muito raras.

Os pulmões começam a se formar totalmente após a 28ª semana de gravidez. Quanto mais cedo acontecerem, maior será o risco de patologia. Os meninos são especialmente afetados. Se um bebê nascer antes das 28 semanas, ele desenvolverá quase inevitavelmente a doença.

Outros fatores de risco para patologia:

• o aparecimento de sofrimento durante uma gravidez anterior;
• (gêmeos, trigêmeos);
• devido ao conflito Rh;
• diabetes mellitus (ou tipo 1) na mãe;
• asfixia (sufocação) de um recém-nascido.

Mecanismo de desenvolvimento (patogênese)

A doença é a patologia mais comum dos recém-nascidos. Está associada à falta de surfactante, o que leva ao colapso de áreas do pulmão. A respiração torna-se ineficaz. A diminuição da concentração de oxigênio no sangue leva ao aumento da pressão nos vasos pulmonares, e a hipertensão pulmonar aumenta o comprometimento da formação de surfactante. Surge um “círculo vicioso” de patogênese.

A patologia do surfactante está presente em todos os fetos até a 35ª semana de desenvolvimento intrauterino. Se houver hipóxia crônica, esse processo é mais pronunciado e, mesmo após o nascimento, as células pulmonares não conseguem produzir quantidades suficientes dessa substância. Nesses bebês, assim como na prematuridade extrema, desenvolve-se a síndrome do sofrimento neonatal tipo 1.

Uma ocorrência mais comum é a incapacidade dos pulmões de produzir surfactante suficiente imediatamente após o nascimento. A razão para isso é a patologia do parto e da cesariana. Nesse caso, a expansão dos pulmões durante a primeira inspiração é interrompida, o que impede o início do mecanismo normal de formação do surfactante. A RDS tipo 2 ocorre com asfixia durante o parto, trauma de nascimento ou parto cirúrgico.

Em bebês prematuros, ambos os tipos acima são frequentemente combinados.

A função pulmonar prejudicada e o aumento da pressão em seus vasos causam intenso estresse no coração do recém-nascido. Portanto, podem ocorrer manifestações de insuficiência cardíaca aguda com formação de síndrome do desconforto cardiorrespiratório.

Às vezes, outras doenças surgem ou se manifestam nas crianças nas primeiras horas de vida. Mesmo que os pulmões funcionassem normalmente após o nascimento, a patologia concomitante leva à falta de oxigênio. Isso inicia o processo de aumento da pressão nos vasos pulmonares e distúrbios circulatórios. Este fenômeno é denominado síndrome do desconforto respiratório agudo.

O período de adaptação, durante o qual os pulmões do recém-nascido se adaptam ao ar respiratório e começam a produzir surfactante, é prolongado em prematuros. Se a mãe da criança estiver saudável, são 24 horas. Se a mulher estiver doente (por exemplo, diabetes), o período de adaptação é de 48 horas. Durante todo esse tempo, a criança pode apresentar problemas respiratórios.

Manifestações de patologia

A doença se manifesta imediatamente após o nascimento do filho ou no primeiro dia de vida.

Sintomas da síndrome do sofrimento:

• pele azulada;
• narinas dilatadas ao respirar, vibração das asas do nariz;
• retração das áreas flexíveis do tórax (processo xifóide e área abaixo dele, espaços intercostais, áreas acima das clavículas) na inspiração;
• respiração rápida e superficial;
• diminuição da quantidade de urina excretada;
• “Gemidos” ao respirar, resultantes de espasmo das cordas vocais, ou “grunhidos expiratórios”.

Além disso, o médico registra sinais como baixo tônus ​​​​muscular, diminuição da pressão arterial, falta de fezes, alterações na temperatura corporal, inchaço da face e dos membros.

Diagnóstico

Para confirmar o diagnóstico, o neonatologista prescreve os seguintes estudos:

• exame de sangue com determinação de leucócitos e proteína C reativa;
• oximetria de pulso contínua para determinar o teor de oxigênio no sangue;
• conteúdo de gases sanguíneos;
• hemocultura “para esterilidade” para diagnóstico diferencial com sepse;
• Radiografia dos pulmões.

As alterações na radiografia não são específicas desta doença. Eles incluem escurecimento dos pulmões com áreas claras nas raízes e um padrão reticular. Esses sinais ocorrem na sepse precoce e na pneumonia, mas é feita uma radiografia para todos os recém-nascidos com problemas respiratórios.

A síndrome do sofrimento fetal durante o parto é diferenciada das seguintes doenças:

• taquipneia temporária (aumento da respiração): geralmente ocorre em lactentes a termo após cesariana, desaparece rapidamente, não requer administração de surfactante;
• sepse precoce ou pneumonia congênita: os sintomas são muito semelhantes aos da SDR, mas há sinais de inflamação no sangue e sombras focais na radiografia de tórax;
• aspiração de mecônio: aparece em lactentes a termo quando o mecônio é inalado, apresenta sinais radiológicos específicos;
• pneumotórax: radiografia diagnosticada;
• hipertensão pulmonar: aumento da pressão na artéria pulmonar, não apresenta sinais radiográficos característicos da SDR, é diagnosticada por ultrassonografia cardíaca;
• aplasia (ausência), hipoplasia (subdesenvolvimento) dos pulmões: diagnosticada antes do nascimento, no pós-parto é facilmente reconhecida pela radiografia;
• hérnia diafragmática: a radiografia revela o deslocamento de órgãos da cavidade abdominal para a cavidade torácica.

Tratamento

O atendimento de emergência para a síndrome do sofrimento fetal envolve manter o recém-nascido aquecido e monitorar constantemente sua temperatura. Se o nascimento ocorrer antes das 28 semanas, o bebê é imediatamente colocado em um saco plástico especial ou embrulhado em filme plástico. Recomenda-se cortar o cordão umbilical o mais tarde possível para que o bebê receba sangue da mãe antes do início do tratamento intensivo.

O suporte à respiração do bebê começa imediatamente: na ausência de respiração ou sua inadequação, é realizada uma inflação prolongada dos pulmões e, em seguida, é fornecido um suprimento constante de ar. Se necessário, inicie a ventilação artificial com máscara e, se for ineficaz, use um dispositivo especial.

Os recém-nascidos com síndrome do desconforto respiratório são tratados na unidade de terapia intensiva por meio do esforço conjunto de um neonatologista e um reanimador.

Existem 3 métodos principais de tratamento:

1. Terapia de reposição com preparações surfactantes.
2. Ventilação artificial.
3. Oxigenoterapia.

O surfactante é administrado 1 a 3 vezes, dependendo da gravidade da condição do bebê. Pode ser administrado através de um tubo endotraqueal localizado na traqueia. Se a criança respira sozinha, o medicamento é injetado na traqueia por meio de um cateter fino.

Existem 3 preparações de surfactantes registradas na Rússia:

• Kurosurf;
• Surfactante BL;
• Alveofact.

Esses medicamentos são obtidos de animais (porcos, vacas). Kurosurf tem o melhor efeito.

Após a administração do surfactante, inicia-se a ventilação dos pulmões através de máscara ou cânula nasal. A criança é então transferida para terapia CPAP. O que é isso? Este é um método de manter uma pressão constante nas vias aéreas, o que evita o colapso dos pulmões. Se a eficácia for insuficiente, é realizada ventilação artificial.

O objetivo do tratamento é estabilizar a respiração, o que geralmente ocorre dentro de 2 a 3 dias. Depois disso, a amamentação é permitida. Se a falta de ar persistir com uma frequência respiratória superior a 70 por minuto, você não poderá alimentar o bebê com um mamilo. Se a alimentação regular for adiada, o bebê recebe nutrição por meio de infusões intravenosas de soluções especiais.

Todas estas medidas são realizadas de acordo com normas internacionais, que definem claramente as indicações e a sequência dos procedimentos. Para que o tratamento da síndrome do desconforto respiratório neonatal seja eficaz, ele deve ser realizado em instituições especialmente equipadas e com pessoal bem treinado (centros perinatais).

Prevenção

As mulheres que correm risco de parto prematuro devem ser hospitalizadas em tempo hábil no centro perinatal. Caso isso não seja possível, devem ser criadas previamente condições para o atendimento ao recém-nascido na maternidade onde ocorrerá o parto.

O parto oportuno é a melhor prevenção da síndrome do sofrimento fetal. Para reduzir o risco de parto prematuro, é necessário um acompanhamento obstétrico qualificado da gravidez. Uma mulher não deve fumar, beber álcool ou usar drogas. A preparação para a gravidez não deve ser negligenciada. Em particular, é necessário corrigir prontamente o curso de doenças crónicas como a diabetes.

A prevenção da síndrome do desconforto respiratório fetal com alto risco de parto prematuro envolve o uso de corticosteróides. Esses medicamentos promovem um desenvolvimento pulmonar mais rápido e a formação de surfactantes. Eles são administrados por via intramuscular 2 a 4 vezes entre 23 e 34 semanas. Se após 2-3 semanas a ameaça de parto prematuro persistir e a gravidez ainda não tiver atingido 33 semanas, a administração de corticosteróides é repetida. Os medicamentos são contra-indicados para úlceras pépticas na mãe, bem como para qualquer infecção viral ou bacteriana nela.

Antes de completar o tratamento hormonal e para transportar a gestante ao centro perinatal, está indicada a administração de tocolíticos, medicamentos que reduzem a contratilidade uterina. Em caso de ruptura prematura da água, são prescritos antibióticos. Se você tem colo do útero curto ou já teve parto prematuro, a progesterona é usada para prolongar a gravidez.

Os corticosteróides também são administrados entre 35 e 36 semanas para uma cesariana planejada. Isso reduz o risco de problemas respiratórios no bebê após a cirurgia.

5-6 horas antes da cesariana, o saco amniótico é aberto. Isso estimula o sistema nervoso fetal, o que desencadeia a síntese do surfactante. Durante a cirurgia, é importante remover a cabeça do bebê da maneira mais suave possível. Em caso de prematuridade extrema, a cabeça é retirada diretamente da bexiga. Isso protege contra lesões e problemas respiratórios subsequentes.

Possíveis complicações

A síndrome do desconforto respiratório pode deteriorar rapidamente a condição do recém-nascido durante os primeiros dias de vida e pode até causar a morte. As prováveis ​​​​consequências da patologia estão associadas à falta de oxigênio ou a táticas de tratamento incorretas, incluindo:

• acúmulo de ar no mediastino;
• retardo mental;
• cegueira;
• trombose vascular;
• sangramento no cérebro ou nos pulmões;
• displasia broncopulmonar (desenvolvimento inadequado dos pulmões);
• pneumotórax (entrada de ar na cavidade pleural com compressão do pulmão);
• envenenamento sanguíneo;
• insuficiência renal.

As complicações dependem da gravidade da doença. Eles podem ser expressos de forma significativa ou nem aparecer. Cada caso é individual. É necessário obter informações detalhadas do médico assistente sobre outras táticas de exame e tratamento do bebê. A mãe da criança precisará do apoio de entes queridos. Consultar um psicólogo também será útil.

Abordagem estrutural para o tratamento de doenças críticas em crianças

O objetivo do treinamento

Nesta seção você aprenderá:

1. sobre como reconhecer o estado grave de uma criança;
2. sobre uma abordagem estrutural para avaliar a condição de uma criança com doença grave;
3. sobre uma abordagem estrutural para reanimação e cuidados intensivos em uma criança com doença grave.

Introdução

O prognóstico de vida em crianças após uma parada cardíaca geralmente é ruim. O tratamento precoce e precoce da insuficiência respiratória, circulatória e cerebral ajuda a reduzir a mortalidade e a melhorar o desfecho da doença. Esta seção apresenta sintomas que são usados ​​para uma avaliação inicial rápida da condição de uma criança gravemente doente.

Avaliação inicial das vias aéreas e da respiração

Diagnóstico de insuficiência respiratória

Esforço respiratório

A gravidade da patologia respiratória pode ser avaliada pela gravidade do esforço respiratório. Os seguintes indicadores precisam ser avaliados.

Taxa de respiração

A frequência respiratória normal em crianças é apresentada na Tabela 7.1. Os recém-nascidos apresentam a frequência respiratória mais elevada e, com a idade, diminui gradualmente. Medições únicas da frequência respiratória devem ser feitas com cautela: um recém-nascido pode respirar de 30 a 90 vezes por minuto, e isso depende de sua atividade.

Tabela 7.1. Frequência respiratória em crianças de diferentes idades

De acordo com as recomendações da OMS, uma frequência respiratória em bebés e crianças acima de 60 por minuto, juntamente com outros sintomas, é considerada um sinal de pneumonia. Para avaliar a dinâmica da insuficiência respiratória, é mais importante analisar as tendências da frequência respiratória.

Assim, a taquipnéia é um reflexo do aumento da necessidade de hiperventilação do organismo devido a patologia dos pulmões e do trato respiratório ou devido à acidose metabólica. A bradipneia ocorre quando os músculos respiratórios estão cansados, o sistema nervoso central está deprimido e também na fase pré-agonal do processo de morte.

Retração das áreas complacentes do tórax

Retrações dos espaços intercostais, desfiladeiro torácico inferior e retração do esterno indicam aumento do trabalho respiratório. Esses sintomas são mais perceptíveis em recém-nascidos e bebês porque a parede torácica é mais flexível. A presença de retrações em crianças maiores (após 6 a 7 anos) só é possível na presença de patologia respiratória grave. À medida que a fadiga se desenvolve, o grau de retração diminui.

Sons inspiratórios e expiratórios

A inspiração ruidosa ou estridor inspiratório é um sinal de obstrução ao nível da laringe ou traquéia. Na obstrução grave, a expiração também pode ser difícil, mas, via de regra, o componente inspiratório do estridor é mais pronunciado. A sibilância ocorre devido à obstrução do trato respiratório inferior e é melhor ouvida durante a expiração. Uma expiração prolongada também indica estreitamento das vias aéreas inferiores. O volume da respiração ruidosa não reflete a gravidade da doença.

Concessão

O grunhido (grunhido expiratório ou respiração gemida) ocorre quando o ar é exalado através das cordas vocais parcialmente fechadas. Isto reflete uma tentativa de criar pressão expiratória final positiva para prevenir o colapso alveolar expiratório final em um paciente com rigidez pulmonar. Este é um sinal de dificuldade respiratória grave e é patognomônico de pneumonia ou edema pulmonar em crianças pequenas. Esse sintoma também pode ocorrer em pacientes com hipertensão intracraniana, distensão abdominal e peritonite.

Uso de músculos acessórios

Com o aumento do trabalho respiratório, as crianças, assim como os adultos, usam músculos auxiliares, principalmente os músculos esternocleidomastóideos. Os bebês podem apresentar movimentos de balançar a cabeça a cada respiração, o que reduz a eficiência respiratória.

Alongamento nasal nasal

Este sintoma é especialmente comum em bebês com dificuldade respiratória.

Respiração ofegante

Este é um sinal de hipóxia grave, aparecendo na fase pré-agonal.

Exceções

Os sinais de aumento do trabalho respiratório podem estar ausentes ou leves em três casos:

1. À medida que a fadiga se desenvolve em uma criança com patologia respiratória grave, a gravidade dos sintomas de aumento do trabalho respiratório diminui. A fadiga é um sinal pregonal.
2. Quando a consciência está deprimida em uma criança com hipertensão intracraniana, envenenamento ou encefalopatia, a respiração é inadequada e não há sintomas de aumento do trabalho respiratório. A respiração inadequada, neste caso, é devida à depressão respiratória central.
3. Em crianças com doenças neuromusculares (como amiotrofia espinhal ou distrofia muscular), a insuficiência respiratória ocorre sem sinais de aumento do trabalho respiratório.

Em crianças com a patologia descrita acima, a insuficiência respiratória é diagnosticada com base na avaliação da eficiência respiratória e outros sintomas de respiração inadequada. Esses sintomas são discutidos abaixo.

Eficiência respiratória

Avaliar a excursão do tórax (ou, em recém-nascidos, o movimento da parede abdominal anterior) permite avaliar a quantidade de ar que entra nos pulmões. A mesma informação pode ser obtida pela ausculta dos pulmões. Deve-se prestar atenção ao enfraquecimento, assimetria ou respiração brônquica. Um peito “silencioso” é um sintoma extremamente alarmante.

Para avaliar a saturação de oxigênio no sangue arterial (SaO2), utiliza-se o método de oximetria de pulso, cuja sensibilidade, porém, diminui com SaO2 inferior a 70%, choque e presença de carboxiemoglobina no sangue. O nível de SaO2 ao respirar o ar é um bom indicador da eficiência respiratória. A oxigenoterapia mascara esta informação, a menos que a hipóxia seja muito grave. O nível normal de SaO2 em bebês e crianças é de 97 a 100%.

Efeito da insuficiência respiratória em outros órgãos

Frequência cardíaca

A hipóxia causa taquicardia em bebês e crianças. Junto com isso, a taquicardia pode ser consequência da excitação e do aumento da temperatura corporal. A hipóxia grave e prolongada leva à bradicardia, que é um sintoma pré-agonal.

Cor da pele

Um sintoma precoce da hipóxia é a palidez da pele, causada pelo vasoespasmo causado pela liberação de catecolaminas. A cianose é um sintoma pré-agonal de hipóxia. A progressão da cianose central na patologia respiratória aguda indica que pode ocorrer parada respiratória num futuro próximo. Em uma criança com anemia, a cianose não aparece mesmo com hipóxia profunda. Em algumas crianças, a cianose pode ser um sinal de doença cardíaca azulada. A gravidade dessa cianose não muda durante a oxigenoterapia.

Nível de consciência

Com hipóxia e hipercapnia, a criança pode ficar agitada ou sonolenta. Gradualmente, a depressão da consciência progride até ser completamente perdida. Este sintoma particularmente importante e útil é mais difícil de identificar em crianças pequenas. Os pais podem notar que a criança “não é ela mesma”. Durante o exame, é necessário avaliar o nível de consciência, focando em sinais como concentração visual, resposta à voz e, se necessário, resposta a um estímulo doloroso. Com depressão hipóxica do cérebro, também é observada hipotonia muscular generalizada.

Reavaliação

A reavaliação frequente da frequência respiratória, grau de retração e outros sintomas de insuficiência respiratória é necessária para determinar o progresso do paciente.