CAMINHOS EFERENTES

As vias de projeção descendente (efetoras, eferentes) conduzem impulsos do córtex, centros subcorticais para as seções subjacentes, para os núcleos do tronco cerebral e núcleos motores da medula espinhal. Essas vias são divididas em 2 grupos: 1) via piramidal e 2) vias extrapiramidais.

Caminho da Pirâmide(trato piramidal) conecta os neurônios do córtex motor diretamente aos núcleos motores da medula espinhal e dos nervos cranianos. O início do caminho são grandes neurônios piramidais (células Betz) (neurônio I), localizados na camada piramidal interna do córtex do giro pré-central (área cortical primária 4).

O caminho da pirâmide é dividido em corticoespinhal (fibras corticospinais) E corticonuclear(fibras corticonucleares).

Trato corticoespinhal composto por axônios de grandes neurônios piramidais localizados nos terços superior e médio do giro pré-central. Eles passam pela parte anterior do membro posterior da cápsula interna, pela parte média da base do pedúnculo cerebral, pela base da ponte e pela pirâmide da medula oblonga. Na fronteira com a medula espinhal, ocorre um cruzamento incompleto do trato corticoespinhal - interseção da pirâmide (decussatio pirâmide). A maior parte das fibras, tendo passado para o lado oposto, forma trato corticoespinhal lateral (trato corticoespinhal lateral), o resto está incluído trato corticoespinhal anterior (trato corticoespinhal anterior) de lado e se cruzam na medula espinhal segmento por segmento, passando pela comissura branca. Eles terminam predominantemente na substância cinzenta intermediária, formando sinapses com interneurônios (neurônio II), que transmitem impulsos aos neurônios motores dos núcleos do corno anterior (neurônio III). Os axônios das células motoras dos cornos anteriores saem da medula espinhal nas raízes anteriores e depois vão como parte dos nervos espinhais para os músculos esqueléticos, proporcionando sua inervação motora.

Através dos neurócitos intercalares, as células do córtex cerebral comunicam-se com os neurônios motores que inervam os músculos do pescoço, tronco e membros proximais. A maioria das fibras do trato piramidal lateral termina nos neurócitos intercalados da medula espinhal.

Os neurônios motores da medula espinhal, que inervam os músculos do antebraço e da mão, têm conexões diretas com as células do córtex. As fibras corticoespinhais terminam neles (e não nos interneurônios), passando principalmente como parte do trato piramidal anterior. Isto consegue uma regulação cortical direta e mais avançada dos músculos, que se caracterizam por movimentos muito precisos e estritamente diferenciados.

O trato piramidal transmite principalmente sinais aos músculos para movimentos voluntários, regulados pelo córtex cerebral. Quando é interrompido, ocorre paralisia dos músculos próprios ou do lado oposto, dependendo do nível do dano. Quando os tratos piramidais são danificados, os movimentos finamente diferenciados das extremidades superiores, cujos músculos possuem inervação cruzada, são especialmente afetados. Os músculos das extremidades inferiores e especialmente os músculos do tronco são inervados juntamente com fibras corticospinais cruzadas e também não cruzadas, de modo que sua função é prejudicada em menor grau.

Quando os neurônios piramidais e os tratos corticospinais são danificados, ocorre paralisia central (perda das funções motoras) ou paresia (enfraquecimento das funções motoras). A paralisia central é caracterizada por aumento do tônus dos músculos paralisados (hipertonicidade), aumento dos reflexos tendinosos (hiperreflexia), perda dos reflexos cutâneos e presença de pequenos movimentos descontrolados (hipercinesia). Essas manifestações se devem à falta de efeito inibitório no aparelho segmentar da medula espinhal. Se a lesão do trato corticoespinhal estiver localizada ao nível dos segmentos cervicais superiores, ocorre paralisia das extremidades superiores e inferiores do mesmo lado. Se o foco patológico da lesão estiver no giro pré-central ou no tronco encefálico, ocorre paralisia dos membros no lado oposto, à medida que as fibras do trato corticoespinhal se cruzam.

Quando um neurônio motor periférico ou seu axônio é danificado, ocorre paralisia periférica, caracterizada por atonia, arreflexia e atrofia.

No entanto, o trato piramidal conecta o córtex não apenas aos neurócitos motores da medula espinhal, mas também a outras estruturas do cérebro e da medula espinhal. Suas fibras ou suas colaterais terminam nas células do núcleo vermelho, nos próprios núcleos da ponte e nas células da formação reticular do tronco encefálico.

Via corticonuclear representa parte do caminho piramidal. O primeiro neurônio é representado por grandes neurônios piramidais localizados no córtex da parte inferior do giro pré-central (área cortical primária 4). O trato corticonuclear passa pelo joelho da cápsula interna, pela base do pedúnculo cerebral e pela base da ponte. Aqui as fibras da via se cruzam e se aproximam dos núcleos motores dos nervos cranianos III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI, XII. Os neurócitos motores localizados nesses núcleos (neurônio II) enviam impulsos aos músculos da cabeça e pescoço.

Na região do mesencéfalo, parte das fibras do trato corticonuclear termina com sinapses nas células dos núcleos motores dos nervos cranianos oculomotor (par III) e troclear (par IV), tanto do próprio lado quanto do lado oposto. Os axônios dos neurônios motores do núcleo motor do nervo oculomotor são direcionados ao músculo que levanta a pálpebra superior, aos músculos retos superior, medial e inferior do olho e ao músculo oblíquo inferior do olho. Os axônios dos neurônios motores do núcleo motor do nervo troclear vão para o músculo oblíquo superior do olho.

Na área da ponte, algumas fibras do trato córtico-nuclear terminam nos neurônios dos núcleos motores dos pares V, VI e VII de nervos cranianos, e as fibras se aproximam dos núcleos motores do V e VI pares de lados próprios e opostos, e terminam nos núcleos motores dos VII pares de fibras principalmente do hemisfério oposto. Apenas parte das fibras associadas à inervação dos músculos faciais da metade superior da face termina nos núcleos motores do nervo facial e sua lateral. Os axônios do neurônio motor do nervo trigêmeo inervam os músculos da mastigação, o músculo milo-hióideo, o ventre anterior do músculo digástrico, o músculo tensor do palato mole e o músculo tensor do tímpano. Os axônios das células do núcleo motor do nervo abducente são direcionados ao músculo reto lateral do olho. Os axônios dos neurônios motores do núcleo motor do VII par inervam os músculos faciais, o músculo estapédio, o ventre posterior do músculo digástrico, os músculos estilo-hióideo e subcutâneo.

Algumas fibras do trato córtico-nuclear atingem a medula oblonga e os segmentos cervicais superiores da medula espinhal. Essas fibras terminam nos neurônios dos núcleos motores dos pares IX, X, XI e XII de nervos cranianos. Nesse caso, os núcleos dos pares IX, X e XI recebem fibras de ambos os hemisférios, e o núcleo do par XII recebe fibras apenas do hemisfério oposto. Os axônios dos neurônios motores do núcleo duplo, comuns aos pares IX, X e XI de nervos cranianos, inervam o músculo estilofaríngeo, músculos da faringe, palato mole, laringe e parte superior do esôfago. Os axônios dos neurônios motores dos núcleos motores do par XI são direcionados aos músculos trapézio e esternocleidomastóideo. Finalmente, os axônios dos neurônios motores do núcleo motor do nervo hipoglosso (par XII) vão para os músculos da língua.

A destruição unilateral dos neurônios piramidais na parte inferior do giro pré-central ou dano à via corticonuclear causa apenas limitação dos movimentos voluntários e diminuição da força muscular contrátil, uma vez que os neurônios motores dos núcleos motores dos nervos cranianos na maioria dos casos recebem impulsos nervosos de ambos os hemisférios. As exceções são os músculos da língua e os músculos faciais. Apenas as fibras cruzadas do trato córtico-nuclear vão para os neurônios do núcleo motor do nervo hipoglosso, de modo que sua derrota causa paralisia completa dos músculos da língua do lado oposto. Os neurônios motores do núcleo motor do nervo facial, associados à inervação da metade inferior da face, recebem apenas fibras cruzadas. Os neurônios motores associados à inervação dos músculos da metade superior da face recebem fibras dos tratos corticonucleares próprios e de lados opostos. Nesse sentido, a paralisia completa dos músculos se desenvolve apenas na metade inferior da face, no lado oposto à lesão, na metade superior da face nota-se apenas paresia dos músculos faciais. Apenas danos bilaterais aos centros corticais ou tratos corticonucleares levam ao desenvolvimento de paralisia central.

Quando todos os neurônios motores dos núcleos motores dos nervos cranianos são destruídos ou seus axônios são danificados, ocorre paralisia periférica, que leva ao desaparecimento dos reflexos (arreflexia), perda do tônus muscular (atonia) e sua atrofia.

Existem dois tipos principais de movimentos: involuntários e voluntários.

Os movimentos involuntários incluem movimentos automáticos simples realizados pelo aparelho segmentar da medula espinhal e do tronco cerebral como um simples ato reflexo. Movimentos voluntários intencionais são atos do comportamento motor humano. Movimentos voluntários especiais (comportamentais, laborais, etc.) são realizados com a participação principal do córtex cerebral, bem como do sistema extrapiramidal e do aparelho segmentar da medula espinhal. Em humanos e animais superiores, a implementação de movimentos voluntários está associada ao sistema piramidal. Nesse caso, o impulso do córtex cerebral para o músculo ocorre através de uma cadeia composta por dois neurônios: central e periférico.

Neurônio motor central. Os movimentos musculares voluntários ocorrem devido a impulsos que viajam ao longo de longas fibras nervosas do córtex cerebral até as células dos cornos anteriores da medula espinhal. Essas fibras formam o trato motor (cortical espinhal) ou piramidal. São os axônios dos neurônios localizados no giro pré-central, na área citoarquitetônica 4. Esta zona é um campo estreito que se estende ao longo da fissura central desde a fissura lateral (ou silviana) até a parte anterior do lóbulo paracentral na superfície medial de o hemisfério, paralelo à área sensível do córtex do giro pós-central.

Os neurônios que inervam a faringe e a laringe estão localizados na parte inferior do giro pré-central. Em seguida, em ordem crescente, vêm os neurônios que inervam a face, o braço, o tronco e a perna. Assim, todas as partes do corpo humano são projetadas no giro pré-central, como se estivessem de cabeça para baixo. Os neurônios motores estão localizados não apenas na área 4, mas também em campos corticais vizinhos. Ao mesmo tempo, a grande maioria deles ocupa a 5ª camada cortical do 4º campo. Eles são “responsáveis” por movimentos únicos precisos e direcionados. Esses neurônios também incluem células piramidais gigantes de Betz, que possuem axônios com espessas bainhas de mielina. Essas fibras de condução rápida constituem apenas 3,4–4% de todas as fibras do trato piramidal. A maioria das fibras do trato piramidal vem de pequenas células piramidais, ou fusiformes (fusiformes), nos campos motores 4 e 6. As células do campo 4 fornecem cerca de 40% das fibras do trato piramidal, o restante vem de células de outros campos da zona sensório-motora.

Os neurônios motores da área 4 controlam movimentos voluntários finos dos músculos esqueléticos da metade oposta do corpo, uma vez que a maioria das fibras piramidais passa para o lado oposto na parte inferior da medula oblonga.

Os impulsos das células piramidais do córtex motor seguem dois caminhos. Uma - a via nuclear cortical - termina nos núcleos dos nervos cranianos, a segunda, mais poderosa, o trato espinhal cortical - muda no corno anterior da medula espinhal para interneurônios, que por sua vez terminam em grandes neurônios motores do anterior chifres. Essas células transmitem impulsos através das raízes ventrais e dos nervos periféricos para as placas terminais motoras dos músculos esqueléticos.

Quando as fibras do trato piramidal deixam o córtex motor, elas passam através da coroa radiada da substância branca do cérebro e convergem para o membro posterior da cápsula interna. Em ordem somatotópica, passam pela cápsula interna (seu joelho e os dois terços anteriores da parte posterior da coxa) e seguem na parte média dos pedúnculos cerebrais, descendo por cada metade da base da ponte, sendo circundados por numerosos células nervosas dos núcleos da ponte e fibras de vários sistemas. Ao nível da junção pontomedular, o trato piramidal torna-se visível do exterior, com as suas fibras formando pirâmides alongadas em ambos os lados da linha média da medula oblonga (daí o seu nome). Na parte inferior da medula oblonga, 80–85% das fibras de cada trato piramidal passam para o lado oposto na decussação piramidal e formam o trato piramidal lateral. As fibras restantes continuam a descer descruzadas nos funículos anteriores como o trato piramidal anterior. Essas fibras cruzam no nível segmentar através da comissura anterior da medula espinhal. Nas partes cervical e torácica da medula espinhal, algumas fibras se conectam com as células do corno anterior de seu lado, de modo que os músculos do pescoço e do tronco recebem inervação cortical de ambos os lados.

As fibras cruzadas descem como parte do trato piramidal lateral nos funículos laterais. Cerca de 90% das fibras formam sinapses com interneurônios, que por sua vez se conectam com grandes neurônios alfa e gama do corno anterior da medula espinhal.

As fibras que formam o trato nuclear cortical dirigem-se aos núcleos motores (V, VII, IX, X, XI, XII) dos nervos cranianos e fornecem inervação voluntária dos músculos faciais e orais.

Outro feixe de fibras, começando na região do “olho” 8, e não no giro pré-central, também merece atenção. Os impulsos que viajam ao longo deste feixe proporcionam movimentos amigáveis dos globos oculares na direção oposta. As fibras deste feixe ao nível da corona radiata unem-se ao trato piramidal. Em seguida, passam mais ventralmente na perna posterior da cápsula interna, giram caudalmente e vão para os núcleos dos III, IV, VI nervos cranianos.

Neurônio motor periférico. Fibras do trato piramidal e vários tratos extrapiramidais (reticular, tegmental, vestibular, espinhal nuclear vermelha, etc.) e fibras aferentes que entram na medula espinhal através das raízes dorsais terminam nos corpos ou dendritos de grandes e pequenas células alfa e gama (diretamente ou através de neurônios intercalares, associativos ou comissurais do aparelho neuronal interno da medula espinhal). Em contraste com os neurônios pseudounipolares dos gânglios espinhais, os neurônios dos cornos anteriores são multipolares. Seus dendritos possuem múltiplas conexões sinápticas com vários sistemas aferentes e eferentes. Alguns deles são facilitadores, outros são inibitórios na sua ação. Nos cornos anteriores, os motoneurônios formam grupos organizados em colunas e não divididos segmentadamente. Essas colunas possuem uma certa ordem somatotópica. Na região cervical, os neurônios motores laterais do corno anterior inervam a mão e o braço, e os neurônios motores das colunas mediais inervam os músculos do pescoço e do tórax. Na região lombar, os neurônios que inervam o pé e a perna também estão localizados lateralmente no corno anterior, e os que inervam o tronco estão localizados medialmente. Os axônios das células do corno anterior saem ventralmente da medula espinhal como fibras radiculares, que se reúnem em segmentos para formar as raízes anteriores. Cada raiz anterior se conecta a uma posterior distal aos gânglios espinhais e juntas formam o nervo espinhal. Assim, cada segmento da medula espinhal possui seu próprio par de nervos espinhais.

Os nervos também incluem fibras eferentes e aferentes que emanam dos cornos laterais da substância cinzenta espinhal.

Axônios bem mielinizados e de condução rápida de grandes células alfa estendem-se diretamente ao músculo estriado.

Além dos neurônios motores alfa maiores e menores, o corno anterior contém numerosos neurônios motores gama. Entre os interneurônios dos cornos anteriores, destacam-se as células de Renshaw, que inibem a ação dos grandes neurônios motores. Células alfa grandes com axônios grossos e de condução rápida realizam contrações musculares rápidas. Células alfa pequenas com axônios mais finos desempenham função tônica. Células gama com axônios finos e de condução lenta inervam os proprioceptores do fuso muscular. Células alfa grandes estão associadas a células gigantes do córtex cerebral. Pequenas células alfa têm conexões com o sistema extrapiramidal. O estado dos proprioceptores musculares é regulado pelas células gama. Dentre os diversos receptores musculares, os mais importantes são os fusos neuromusculares.

As fibras aferentes, chamadas de terminações em espiral ou primárias, têm um revestimento de mielina bastante espesso e são fibras de condução rápida.

Muitos fusos musculares não possuem apenas terminações primárias, mas também secundárias. Essas terminações também respondem a estímulos de alongamento. Seu potencial de ação se espalha na direção central ao longo de fibras finas que se comunicam com os interneurônios responsáveis pelas ações recíprocas dos músculos antagonistas correspondentes. Apenas um pequeno número de impulsos proprioceptivos atinge o córtex cerebral; a maioria é transmitida através de anéis de feedback e não atinge o nível cortical. São elementos de reflexos que servem de base para movimentos voluntários e outros, bem como reflexos estáticos que resistem à gravidade.

As fibras extrafusais em estado relaxado têm comprimento constante. Quando um músculo é alongado, o fuso também é alongado. As terminações em espiral do anel respondem ao alongamento gerando um potencial de ação, que é transmitido ao grande neurônio motor por meio de fibras aferentes de condução rápida e, novamente, por meio de fibras eferentes espessas de condução rápida - os músculos extrafusais. O músculo se contrai e seu comprimento original é restaurado. Qualquer estiramento do músculo ativa esse mecanismo. A percussão no tendão muscular causa alongamento desse músculo. Os fusos reagem imediatamente. Quando o impulso atinge os neurônios motores no corno anterior da medula espinhal, eles respondem causando uma breve contração. Esta transmissão monossináptica é básica para todos os reflexos proprioceptivos. O arco reflexo não cobre mais do que 1–2 segmentos da medula espinhal, o que é de grande importância na determinação da localização da lesão.

Os neurônios gama são influenciados por fibras que descem dos neurônios motores do sistema nervoso central como parte de tratos como os tratos espinal piramidal, reticular e espinhal vestibular. As influências eferentes das fibras gama permitem regular com precisão os movimentos voluntários e proporcionam a capacidade de regular a força da resposta do receptor ao alongamento. Isso é chamado de sistema fuso-neurônio gama.

Metodologia de Pesquisa. São realizadas inspeção, palpação e medição do volume muscular, são determinados o volume dos movimentos ativos e passivos, a força muscular, o tônus muscular, o ritmo dos movimentos ativos e os reflexos. Métodos eletrofisiológicos são utilizados para identificar a natureza e localização dos distúrbios motores, bem como para sintomas clinicamente insignificantes.

O estudo da função motora começa com um exame dos músculos. Chama a atenção a presença de atrofia ou hipertrofia. Medindo o volume dos músculos dos membros com um centímetro, você pode determinar o grau de gravidade dos distúrbios tróficos. Ao examinar alguns pacientes, são observadas espasmos fibrilares e fasciculares. Por palpação, é possível determinar a configuração dos músculos e sua tensão.

Os movimentos ativos são testados sequencialmente em todas as articulações e executados pelo sujeito. Eles podem estar ausentes ou limitados em volume e enfraquecidos em força. A completa ausência de movimentos ativos é chamada de paralisia, a limitação dos movimentos ou o enfraquecimento de sua força é chamada de paresia. A paralisia ou paresia de um membro é chamada de monoplegia ou monoparesia. A paralisia ou paresia de ambos os braços é chamada de paraplegia superior ou paraparesia, a paralisia ou paraparesia das pernas é chamada de paraplegia inferior ou paraparesia. A paralisia ou paresia de dois membros com o mesmo nome é chamada de hemiplegia ou hemiparesia, paralisia de três membros - triplegia, paralisia de quatro membros - tetraplegia ou tetraplegia.

Os movimentos passivos são determinados quando os músculos do sujeito estão completamente relaxados, o que permite excluir um processo local (por exemplo, alterações nas articulações) que limita os movimentos ativos. Junto com isso, a determinação dos movimentos passivos é o principal método para estudar o tônus muscular.

É examinado o volume dos movimentos passivos nas articulações do membro superior: ombro, cotovelo, punho (flexão e extensão, pronação e supinação), movimentos dos dedos (flexão, extensão, abdução, adução, oposição do primeiro dedo ao mínimo ), movimentos passivos nas articulações das extremidades inferiores: quadril, joelho, tornozelo (flexão e extensão, rotação para fora e para dentro), flexão e extensão dos dedos.

A força muscular é determinada de forma consistente em todos os grupos com resistência ativa do paciente. Por exemplo, ao estudar a força dos músculos da cintura escapular, pede-se ao paciente que levante o braço até o nível horizontal, resistindo à tentativa do examinador de abaixar o braço; em seguida, sugerem levantar ambas as mãos acima da linha horizontal e segurá-las, oferecendo resistência. Para determinar a força dos músculos do ombro, pede-se ao paciente que dobre o braço na articulação do cotovelo e o examinador tenta endireitá-lo; A força dos abdutores e adutores do ombro também é examinada. Para estudar a força dos músculos do antebraço, o paciente é orientado a realizar pronação e, em seguida, supinação, flexão e extensão da mão com resistência durante a execução do movimento. Para determinar a força dos músculos dos dedos, pede-se ao paciente que faça um “anel” com o primeiro dedo e com cada um dos demais, e o examinador tenta quebrá-lo. A força é verificada afastando o quinto dedo do quarto dedo e juntando os outros dedos, enquanto fecha as mãos em punho. A força da cintura pélvica e dos músculos do quadril é examinada realizando a tarefa de levantar, abaixar, aduzir e abduzir o quadril enquanto exerce resistência. A força dos músculos da coxa é examinada pedindo ao paciente que dobre e estique a perna na articulação do joelho. A força dos músculos da perna é verificada da seguinte forma: pede-se ao paciente que flexione o pé e o examinador o mantém reto; em seguida, é dada a tarefa de endireitar o pé dobrado na articulação do tornozelo, vencendo a resistência do examinador. A força dos músculos dos dedos dos pés também é examinada quando o examinador tenta dobrar e endireitar os dedos dos pés e dobrar e endireitar separadamente o primeiro dedo do pé.

Para identificar paresia dos membros, é realizado o teste de Barre: o braço parético, estendido para frente ou levantado para cima, abaixa gradativamente, a perna levantada acima da cama também desce gradativamente, enquanto a sã é mantida na posição dada. Na paresia leve, é necessário recorrer a um teste de ritmo dos movimentos ativos; prone e supine os braços, feche os punhos e abra-os, mova as pernas como em uma bicicleta; a força insuficiente do membro se manifesta no fato de ele se cansar mais rapidamente, os movimentos serem realizados com menos rapidez e destreza do que com um membro saudável. A força da mão é medida com um dinamômetro.

O tônus muscular é uma tensão muscular reflexa que proporciona preparação para o movimento, manutenção do equilíbrio e da postura, e a capacidade do músculo de resistir ao alongamento. Existem dois componentes do tônus muscular: o próprio tônus do músculo, que depende das características dos processos metabólicos que nele ocorrem, e o tônus neuromuscular (reflexo), o tônus reflexo é frequentemente causado pelo alongamento muscular, ou seja, irritação dos proprioceptores, determinada pela natureza dos impulsos nervosos que atingem esse músculo. É este tom que está na base de várias reações tónicas, incluindo as antigravitacionais, realizadas em condições de manutenção da ligação entre os músculos e o sistema nervoso central.

As reações tônicas baseiam-se em um reflexo de estiramento, cujo fechamento ocorre na medula espinhal.

O tônus muscular é influenciado pelo aparelho reflexo espinhal (segmentar), inervação aferente, formação reticular, bem como centros tônicos cervicais, incluindo centros vestibulares, cerebelo, sistema do núcleo vermelho, gânglios da base, etc.

O estado do tônus muscular é avaliado pelo exame e palpação dos músculos: com a diminuição do tônus muscular, o músculo fica flácido, macio, pastoso. com tom aumentado, apresenta consistência mais densa. Porém, o fator determinante é o estudo do tônus muscular por meio de movimentos passivos (flexores e extensores, adutores e abdutores, pronadores e supinadores). A hipotonia é uma diminuição do tônus muscular, a atonia é a sua ausência. Uma diminuição no tônus muscular pode ser detectada examinando o sintoma de Orshansky: ao levantar (em um paciente deitado de costas) a perna esticada na articulação do joelho, é detectada hiperextensão nesta articulação. Hipotonia e atonia muscular ocorrem com paralisia periférica ou paresia (ruptura da parte eferente do arco reflexo com danos ao nervo, raiz, células do corno anterior da medula espinhal), danos ao cerebelo, tronco cerebral, estriado e posterior cordões da medula espinhal. A hipertensão muscular é a tensão sentida pelo examinador durante os movimentos passivos. Existem hipertensão espástica e plástica. Hipertensão espástica - aumento do tônus dos flexores e pronadores do braço e extensores e adutores da perna (se o trato piramidal for afetado). Na hipertensão espástica observa-se sintoma de “canivete” (obstáculo ao movimento passivo na fase inicial do estudo), na hipertensão plástica – sintoma de “roda dentada” (sensação de tremores durante o estudo do tônus muscular dos membros) . A hipertensão plástica é um aumento uniforme no tônus dos músculos, flexores, extensores, pronadores e supinadores, que ocorre quando o sistema palidonigral é danificado.

Reflexos. Um reflexo é uma reação que ocorre em resposta à irritação de receptores na zona reflexogênica: tendões musculares, pele de uma determinada área do corpo, membrana mucosa, pupila. A natureza dos reflexos é usada para avaliar o estado de várias partes do sistema nervoso. Ao estudar os reflexos, seu nível, uniformidade e assimetria são determinados: com um nível aumentado, nota-se uma zona reflexogênica. Na descrição dos reflexos, são utilizadas as seguintes gradações: 1) reflexos vivos; 2) hiporreflexia; 3) hiperreflexia (com zona reflexogênica expandida); 4) arreflexia (falta de reflexos). Os reflexos podem ser profundos ou proprioceptivos (tendinosos, periosteais, articulares) e superficiais (pele, mucosas).

Os reflexos tendinosos e periosteais são causados pela percussão com martelo no tendão ou periósteo: a resposta se manifesta pela reação motora dos músculos correspondentes. Para obter reflexos tendinosos e periosteais nas extremidades superiores e inferiores, é necessário evocá-los em posição adequada e favorável à reação reflexa (ausência de tensão muscular, posição fisiológica média).

Membros superiores. O reflexo do tendão do músculo bíceps braquial é causado ao bater no tendão deste músculo com um martelo (o braço do paciente deve estar dobrado na articulação do cotovelo em um ângulo de cerca de 120°, sem tensão). Em resposta, o antebraço flexiona. Arco reflexo: fibras sensoriais e motoras do nervo musculocutâneo, CV CVI. O reflexo do tendão do músculo tríceps braquial é causado pela batida do tendão desse músculo acima do olécrano com um martelo (o braço do paciente deve estar dobrado na articulação do cotovelo em um ângulo de quase 90°). Em resposta, o antebraço se estende. Arco reflexo: nervo radial, CVI CVII. O reflexo radial é evocado pela percussão do processo estilóide do rádio (o braço do paciente deve estar dobrado na articulação do cotovelo em um ângulo de 90° e em posição intermediária entre pronação e supinação). Em resposta, ocorrem flexão e pronação do antebraço e flexão dos dedos. Arco reflexo: fibras dos nervos mediano, radial e musculocutâneo, CV CVIII.

Membros inferiores. O reflexo reflexo do joelho é causado ao bater no tendão do quadríceps com um martelo. Em resposta, a perna é estendida. Arco reflexo: nervo femoral, LII LIV. Ao examinar o reflexo na posição horizontal, as pernas do paciente devem estar flexionadas nas articulações dos joelhos em um ângulo obtuso (cerca de 120°) e repousar livremente sobre o antebraço esquerdo do examinador; ao examinar o reflexo na posição sentada, as pernas do paciente devem formar um ângulo de 120° em relação aos quadris ou, se o paciente não apoiar os pés no chão, pendurar livremente na borda do assento em um ângulo de 90 ° para os quadris, ou uma das pernas do paciente é jogada sobre a outra. Se o reflexo não puder ser evocado, então o método Jendraszik é usado: o reflexo é evocado quando o paciente puxa em direção à mão com os dedos firmemente entrelaçados. O reflexo do calcanhar (Aquiles) é causado pela percussão no tendão do calcanhar. Em resposta, a flexão plantar do pé ocorre como resultado da contração dos músculos da panturrilha. Arco reflexo: nervo tibial, SI SII. Para um paciente deitado, a perna deve ser dobrada nas articulações do quadril e joelho, o pé deve ser dobrado na articulação do tornozelo em um ângulo de 90°. O examinador segura o pé com a mão esquerda e com a direita percute o tendão do calcanhar. Com o paciente deitado de bruços, ambas as pernas são dobradas na altura dos joelhos e tornozelos em um ângulo de 90°. O examinador segura o pé ou sola com uma das mãos e bate com o martelo com a outra. O reflexo é causado por um golpe curto no tendão do calcanhar ou na planta do pé. O reflexo do calcanhar pode ser examinado colocando o paciente de joelhos no sofá, de modo que os pés fiquem dobrados em um ângulo de 90°. Em um paciente sentado em uma cadeira, você pode dobrar a perna na altura do joelho e do tornozelo e evocar um reflexo percutindo o tendão do calcanhar.

Os reflexos articulares são causados pela irritação dos receptores nas articulações e ligamentos das mãos. 1. Mayer - oposição e flexão na metacarpofalângica e extensão na articulação interfalângica do primeiro dedo com flexão forçada na falange principal do terceiro e quarto dedos. Arco reflexo: nervos ulnar e mediano, СVII ThI. 2. Leri – flexão do antebraço com flexão forçada dos dedos e mão em posição supinada, arco reflexo: nervos ulnar e mediano, IVC ThI.

Os reflexos cutâneos são causados pela estimulação do golpe com o cabo de um martelo neurológico na área correspondente da pele na posição do paciente de costas com as pernas levemente flexionadas. Reflexos abdominais: superiores (epigástricos) são causados pela irritação da pele do abdômen ao longo da borda inferior do arco costal. Arco reflexo: nervos intercostais, ThVII ThVIII; médio (mesogástrico) – com irritação da pele do abdômen na altura do umbigo. Arco reflexo: nervos intercostais, ThIX ThX; inferior (hipogástrico) – com irritação cutânea paralela à prega inguinal. Arco reflexo: nervos ílio-hipogástrico e ilioinguinal, ThXI ThXII; os músculos abdominais se contraem no nível apropriado e o umbigo se desvia em direção à irritação. O reflexo cremastérico é causado pela irritação da parte interna da coxa. Em resposta, o testículo é puxado para cima devido à contração do músculo levantador do testículo, arco reflexo: nervo genital femoral, LI LII. Reflexo plantar - flexão plantar do pé e dos dedos quando a borda externa da sola é estimulada por golpes. Arco reflexo: nervo tibial, VE SII. Reflexo anal - contração do esfíncter anal externo quando a pele ao seu redor formiga ou fica irritada. É chamado na posição do sujeito de lado com as pernas levadas até o estômago. Arco reflexo: nervo pudendo, SIII SV.

Reflexos patológicos. Os reflexos patológicos aparecem quando o trato piramidal é danificado, quando os automatismos espinhais são perturbados. Os reflexos patológicos, dependendo da resposta reflexa, são divididos em extensão e flexão.

Reflexos patológicos extensores nas extremidades inferiores. O mais importante é o reflexo de Babinski - extensão do primeiro dedo do pé quando a pele da borda externa da planta do pé fica irritada por golpes; em crianças menores de 2 a 2,5 anos é um reflexo fisiológico. Reflexo de Oppenheim - extensão do primeiro dedo do pé em resposta ao movimento dos dedos ao longo da crista da tíbia até a articulação do tornozelo. Reflexo de Gordon - extensão lenta do primeiro dedo do pé e divergência em forma de leque dos outros dedos quando os músculos da panturrilha são comprimidos. Reflexo de Schaefer - extensão do primeiro dedo do pé quando o tendão do calcanhar é comprimido.

Reflexos patológicos de flexão nas extremidades inferiores. O reflexo mais importante é o reflexo de Rossolimo - flexão dos dedos dos pés durante um rápido golpe tangencial nas pontas dos dedos. Reflexo da espondilite anquilosante de Mendel - flexão dos dedos dos pés quando atingido com um martelo no dorso do pé. O reflexo de Zhukovsky é a flexão dos dedos dos pés quando um martelo atinge a superfície plantar diretamente sob os dedos. Reflexo da espondilite anquilosante - flexão dos dedos dos pés ao atingir a superfície plantar do calcanhar com um martelo. Deve-se ter em mente que o reflexo de Babinski aparece com lesão aguda do sistema piramidal, por exemplo, com hemiplegia no caso de acidente vascular cerebral, e o reflexo de Rossolimo é uma manifestação tardia de paralisia espástica ou paresia.

Reflexos patológicos de flexão nos membros superiores. Reflexo de Tremner - flexão dos dedos em resposta à rápida estimulação tangencial com os dedos do examinador examinando a superfície palmar das falanges terminais dos dedos II-IV do paciente. O reflexo de Jacobson-Weasel é uma flexão combinada do antebraço e dos dedos em resposta a um golpe de martelo no processo estilóide do rádio. O reflexo de Zhukovsky é a flexão dos dedos da mão ao atingir a superfície palmar com um martelo. Reflexo de espondilite anquilosante carpo-digital - flexão dos dedos durante a percussão do dorso da mão com martelo.

Reflexos protetores patológicos, ou automatismo espinhal, nas extremidades superiores e inferiores - encurtamento ou alongamento involuntário de um membro paralisado durante uma injeção, beliscão, resfriamento com éter ou estimulação proprioceptiva segundo o método Bekhterev-Marie-Foy, quando o examinador realiza um flexão ativa acentuada dos dedos dos pés. Os reflexos de proteção são frequentemente de natureza de flexão (flexão involuntária da perna nas articulações do tornozelo, joelho e quadril). O reflexo protetor extensor é caracterizado pela extensão involuntária da perna nas articulações do quadril e joelho e flexão plantar do pé. Os reflexos protetores cruzados - flexão da perna irritada e extensão da outra - são geralmente observados com danos combinados aos tratos piramidal e extrapiramidal, principalmente ao nível da medula espinhal. Ao descrever os reflexos protetores, observa-se a forma da resposta reflexa, a zona reflexogênica. área de evocação do reflexo e intensidade do estímulo.

Os reflexos tônicos cervicais ocorrem em resposta à estimulação associada a mudanças na posição da cabeça em relação ao corpo. Reflexo de Magnus-Klein - ao virar a cabeça, aumenta o tônus extensor dos músculos do braço e da perna, para os quais a cabeça é virada com o queixo, e o tônus flexor dos músculos dos membros opostos; a flexão da cabeça provoca aumento do tônus flexor e extensão da cabeça - tônus extensor dos músculos dos membros.

Reflexo de Gordon - manter a perna na posição de extensão enquanto induz o reflexo do joelho. Fenômeno do pé (Westphalian) – “congelamento” do pé durante a dorsiflexão passiva. O fenômeno da tíbia de Foix-Thevenard é a extensão incompleta da tíbia na articulação do joelho em um paciente deitado de bruços após a tíbia ter sido mantida em flexão extrema por algum tempo; manifestação de rigidez extrapiramidal.

Reflexo de preensão de Janiszewski nas extremidades superiores - preensão involuntária de objetos em contato com a palma da mão; nas extremidades inferiores - aumento da flexão dos dedos das mãos e dos pés durante o movimento ou outra irritação na planta do pé. O reflexo de preensão à distância é uma tentativa de agarrar um objeto mostrado à distância. É observado com danos ao lobo frontal.

Uma expressão de um aumento acentuado nos reflexos tendinosos é o clônus, que se manifesta como uma série de contrações rítmicas rápidas de um músculo ou grupo de músculos em resposta ao seu alongamento. O clônus do pé é causado pelo paciente deitado de costas. O examinador dobra a perna do paciente nas articulações do quadril e joelho, segura-a com uma das mãos e com a outra agarra o pé e, após flexão plantar máxima, empurra o pé para dorsiflexão. Em resposta, ocorrem movimentos clônicos rítmicos do pé enquanto o tendão do calcanhar é alongado. O clônus da patela é causado por um paciente deitado de costas com as pernas esticadas: os dedos I e II seguram o ápice da patela, puxam-no para cima, depois deslocam-no bruscamente na direção distal e mantêm-no nesta posição; em resposta, ocorre uma série de contrações e relaxamentos rítmicos do músculo quadríceps femoral e espasmos da patela.

Sincinesia é um movimento reflexo amigável de um membro ou outra parte do corpo, acompanhando o movimento voluntário de outro membro (parte do corpo). A sincinesia patológica é dividida em global, imitação e coordenadora.

Global, ou espástica, é chamada de sincinesia patológica na forma de aumento da contratura em flexão em um braço paralisado e contratura de extensão em uma perna paralisada ao tentar mover membros paralisados ou durante movimentos ativos com membros saudáveis, tensão nos músculos do tronco e pescoço , ao tossir ou espirrar. A sincinesia imitativa é a repetição involuntária, por membros paralisados, de movimentos voluntários de membros saudáveis do outro lado do corpo. A sincinesia coordenativa se manifesta na forma de movimentos adicionais realizados pelos membros paréticos no processo de um ato motor complexo e proposital.

Contraturas. A tensão muscular tônica persistente, causando movimento limitado na articulação, é chamada de contratura. Eles se distinguem pela forma como flexão, extensão, pronador; por localização - contraturas da mão, pé; monoparaplégico, tri e tetraplégico; de acordo com o método de manifestação - persistente e instável na forma de espasmos tônicos; de acordo com o período de ocorrência após o desenvolvimento do processo patológico - precoce e tardio; em relação à dor – reflexo protetor, antálgico; dependendo dos danos a várias partes do sistema nervoso - piramidal (hemiplégico), extrapiramidal, espinhal (paraplégico), meníngeo, com danos aos nervos periféricos, como o nervo facial. Contratura precoce – hormetonia. É caracterizada por espasmos tônicos periódicos em todas as extremidades, aparecimento de reflexos protetores pronunciados e dependência de estímulos intero e exteroceptivos. Contratura hemiplégica tardia (posição de Wernicke-Mann) – adução do ombro ao corpo, flexão do antebraço, flexão e pronação da mão, extensão da coxa, perna e flexão plantar do pé; ao caminhar, a perna descreve um semicírculo.

Semiótica dos distúrbios do movimento. Tendo identificado, com base no estudo do volume dos movimentos ativos e sua força, a presença de paralisia ou paresia causada por uma doença do sistema nervoso, determina-se sua natureza: se ocorre por lesão de neurônios motores centrais ou periféricos. Danos aos neurônios motores centrais em qualquer nível do trato corticoespinhal causam a ocorrência de paralisia central ou espástica. Quando os neurônios motores periféricos são danificados em qualquer local (corno anterior, raiz, plexo e nervo periférico), ocorre paralisia periférica ou flácida.

Neurônio motor central: Danos ao córtex motor dos hemisférios cerebrais ou trato piramidal resultam na cessação da transmissão de todos os impulsos para movimentos voluntários desta parte do córtex para o corno anterior da medula espinhal. O resultado é paralisia dos músculos correspondentes. Se o trato piramidal for interrompido repentinamente, o reflexo de estiramento muscular é suprimido. Isso significa que a paralisia é inicialmente flácida. Pode levar dias ou semanas para que esse reflexo retorne.

Quando isso acontecer, os fusos musculares ficarão mais sensíveis ao alongamento do que antes. Isto é especialmente evidente nos flexores do braço e extensores das pernas. A hipersensibilidade aos receptores de estiramento é causada por danos nos tratos extrapiramidais, que terminam nas células do corno anterior e ativam os neurônios motores gama que inervam as fibras musculares intrafusais. Como resultado desse fenômeno, o impulso através dos anéis de feedback que regulam o comprimento muscular muda de modo que os flexores do braço e extensores das pernas ficam fixados no estado mais curto possível (posição de comprimento mínimo). O paciente perde a capacidade de inibir voluntariamente os músculos hiperativos.

A paralisia espástica sempre indica danos ao sistema nervoso central, ou seja, cérebro ou medula espinhal. O resultado do dano ao trato piramidal é a perda dos movimentos voluntários mais sutis, que são melhor vistos nas mãos, dedos e rosto.

Os principais sintomas da paralisia central são: 1) diminuição da força combinada com perda de movimentos finos; 2) aumento espástico do tônus (hipertonicidade); 3) aumento dos reflexos proprioceptivos com ou sem clônus; 4) redução ou perda dos reflexos exteroceptivos (abdominais, cremastéricos, plantares); 5) aparecimento de reflexos patológicos (Babinsky, Rossolimo, etc.); 6) reflexos protetores; 7) movimentos amigáveis patológicos; 8) ausência de reação degenerativa.

Os sintomas variam dependendo da localização da lesão no neurônio motor central. Os danos ao giro pré-central são caracterizados por dois sintomas: crises epilépticas focais (epilepsia jacksoniana) na forma de crises clônicas e paresia central (ou paralisia) do membro do lado oposto. Paresia da perna indica dano ao terço superior do giro, braço ao terço médio, metade da face e língua ao terço inferior. É importante para o diagnóstico determinar onde as convulsões clônicas começam. Freqüentemente, as convulsões, começando em um membro, passam para outras partes da mesma metade do corpo. Essa transição ocorre na ordem em que os centros estão localizados no giro pré-central. Lesão subcortical (corona radiata), hemiparesia contralateral no braço ou perna, dependendo de qual parte do giro pré-central a lesão está mais próxima: se for na metade inferior, o braço sofrerá mais, e na metade superior, a perna. Danos à cápsula interna: hemiplegia contralateral. Devido ao envolvimento das fibras nucleares corticais, ocorre um distúrbio da inervação na região dos nervos facial e hipoglosso contralaterais. A maioria dos núcleos motores cranianos recebe inervação piramidal em ambos os lados, total ou parcialmente. A lesão rápida do trato piramidal causa paralisia contralateral, inicialmente flácida, pois a lesão tem efeito semelhante a um choque nos neurônios periféricos. Torna-se espástico após algumas horas ou dias.

Danos ao tronco cerebral (pedúnculo cerebral, ponte, medula oblonga) são acompanhados por danos aos nervos cranianos no lado da lesão e hemiplegia no lado oposto. Pedúnculo cerebral: Lesões nesta área resultam em hemiplegia espástica contralateral ou hemiparesia, que pode ser combinada com lesão ipsilateral (no lado da lesão) do nervo oculomotor (síndrome de Weber). Cerebri pontino: Se esta área for afetada, desenvolve-se hemiplegia contralateral e possivelmente bilateral. Freqüentemente, nem todas as fibras piramidais são afetadas.

Como as fibras que descem para os núcleos dos nervos VII e XII estão localizadas mais dorsalmente, esses nervos podem ser poupados. Possível envolvimento ipsilateral do abducente ou do nervo trigêmeo. Danos às pirâmides da medula oblonga: hemiparesia contralateral. A hemiplegia não se desenvolve, pois apenas as fibras piramidais são danificadas. Os tratos extrapiramidais estão localizados dorsalmente na medula oblonga e permanecem intactos. Quando a decussação piramidal é danificada, desenvolve-se uma síndrome rara de hemiplegia cruciante (ou alternada) (braço direito e perna esquerda e vice-versa).

Para reconhecer lesões cerebrais focais em pacientes em estado de coma, o sintoma de um pé girado para fora é importante. No lado oposto à lesão, o pé fica voltado para fora, por isso não repousa no calcanhar, mas na superfície externa. Para determinar esse sintoma, você pode usar a técnica de rotação externa máxima dos pés - sintoma de Bogolepov. No lado sadio, o pé retorna imediatamente à posição original, enquanto o pé do lado da hemiparesia permanece voltado para fora.

Se o trato piramidal for danificado abaixo do quiasma na região do tronco encefálico ou nos segmentos cervicais superiores da medula espinhal, ocorre hemiplegia com envolvimento dos membros ipsilaterais ou, no caso de lesão bilateral, tetraplegia. Lesões da medula espinhal torácica (comprometimento do trato piramidal lateral) causam monoplegia espástica ipsilateral da perna; dano bilateral leva à paraplegia espástica inferior.

Neurônio motor periférico: o dano pode envolver os cornos anteriores, raízes anteriores e nervos periféricos. Nem atividade voluntária nem reflexa é detectada nos músculos afetados. Os músculos não estão apenas paralisados, mas também hipotônicos; arreflexia é observada devido à interrupção do arco monossináptico do reflexo de estiramento. Após algumas semanas ocorre atrofia, bem como uma reação de degeneração dos músculos paralisados. Isso indica que as células dos cornos anteriores têm um efeito trófico nas fibras musculares, que é a base da função muscular normal.

É importante determinar exatamente onde o processo patológico está localizado - nos cornos anteriores, raízes, plexos ou nervos periféricos. Quando o corno anterior é danificado, os músculos inervados deste segmento sofrem. Freqüentemente, em músculos atrofiados, são observadas contrações rápidas de fibras musculares individuais e seus feixes - espasmos fibrilares e fasciculares, que são consequência da irritação pelo processo patológico de neurônios que ainda não morreram. Como a inervação muscular é polissegmentar, a paralisia completa requer danos a vários segmentos adjacentes. O envolvimento de todos os músculos do membro raramente é observado, uma vez que as células do corno anterior, que suprem vários músculos, são agrupadas em colunas localizadas a alguma distância umas das outras. Os cornos anteriores podem estar envolvidos no processo patológico da poliomielite aguda, esclerose lateral amiotrófica, atrofia muscular espinhal progressiva, siringomielia, hematomielia, mielite e distúrbios do suprimento sanguíneo para a medula espinhal. Quando as raízes anteriores são afetadas, observa-se quase o mesmo quadro que quando os cornos anteriores são afetados, pois a ocorrência de paralisia aqui também é segmentar. A paralisia radicular se desenvolve apenas quando várias raízes adjacentes são afetadas.

Cada raiz motora possui ao mesmo tempo seu próprio músculo “indicador”, o que permite diagnosticar sua lesão por fasciculações nesse músculo no eletromiograma, principalmente se a região cervical ou lombar estiver envolvida no processo. Como os danos às raízes anteriores são frequentemente causados por processos patológicos nas membranas ou vértebras, que envolvem simultaneamente as raízes posteriores, os distúrbios do movimento são frequentemente combinados com distúrbios sensoriais e dor. A lesão do plexo nervoso é caracterizada por paralisia periférica de um membro em combinação com dor e anestesia, bem como distúrbios autonômicos nesse membro, uma vez que os troncos do plexo contêm fibras nervosas motoras, sensoriais e autonômicas. Lesões parciais dos plexos são frequentemente observadas. Quando o nervo periférico misto é lesado, ocorre paralisia periférica dos músculos inervados por esse nervo, combinada com distúrbios sensoriais causados pela interrupção das fibras aferentes. A lesão de um único nervo geralmente pode ser explicada por causas mecânicas (compressão crônica, trauma). Dependendo se o nervo é totalmente sensitivo, motor ou misto, ocorrem distúrbios, respectivamente, sensoriais, motores ou autonômicos. Um axônio danificado não se regenera no sistema nervoso central, mas pode se regenerar nos nervos periféricos, o que é garantido pela preservação da bainha nervosa, que pode guiar o axônio em crescimento. Mesmo que o nervo seja completamente cortado, unir suas extremidades com uma sutura pode levar à regeneração completa. Danos a muitos nervos periféricos levam a distúrbios sensoriais, motores e autonômicos generalizados, na maioria das vezes bilaterais, principalmente nos segmentos distais dos membros. Os pacientes queixam-se de parestesia e dor. São detectados distúrbios sensitivos do tipo “meias” ou “luvas”, paralisia muscular flácida com atrofia e lesões tróficas da pele. Observam-se polineurites ou polineuropatias, decorrentes de vários motivos: intoxicação (chumbo, arsênico, etc.), deficiências nutricionais (alcoolismo, caquexia, câncer de órgãos internos, etc.), infecciosas (difteria, febre tifóide, etc.), metabólicas ( diabetes de açúcar, porfiria, pelagra, uremia, etc.). Às vezes, a causa não pode ser determinada e esta condição é considerada polineuropatia idiopática.

O sistema piramidal (sinônimo de via piramidal) é um conjunto de longas fibras eferentes de projeção do analisador motor, originadas principalmente no giro central anterior do córtex cerebral, terminando nas células motoras dos cornos anteriores da medula espinhal e em as células dos núcleos motores que realizam movimentos voluntários.

O trato piramidal vem do córtex, das células piramidais gigantes da camada Betz V campo 4 na corona radiata, ocupando os dois terços anteriores do fêmur posterior e o joelho da bursa interna do cérebro. Em seguida, passa pelo terço médio da base do pedúnculo cerebral até a ponte (varolii). Na medula oblonga, o sistema piramidal forma feixes compactos (pirâmides), algumas das fibras das quais, ao nível da fronteira entre a medula oblonga e a medula espinhal, passam para o lado oposto (decussação da pirâmide). No tronco encefálico, as fibras estendem-se do sistema piramidal aos núcleos dos nervos facial e hipoglosso e aos núcleos motores, cruzando-se ligeiramente acima ou ao nível desses núcleos. Na medula espinhal, as fibras cruzadas do sistema piramidal ocupam a parte posterior das medulas laterais e as fibras não cruzadas ocupam as medulas anteriores da medula espinhal. O analisador motor recebe impulsos aferentes de músculos, articulações, etc. Esses impulsos passam para o córtex cerebral através do tálamo óptico, de onde se aproximam do giro central posterior.

Nos giros centrais anterior e posterior existem distribuições de pontos corticais para músculos individuais que coincidem com a distribuição dos músculos correspondentes do corpo. A irritação da parte cortical do sistema piramidal, por exemplo, por uma cicatriz no revestimento do cérebro, causa convulsões jacksonianas (ver). Quando a função do sistema piramidal no cérebro é perdida (ver), surge paralisia ou paresia (ver), bem como sintomas piramidais (aumento do tendão e aparecimento de reflexos patológicos, aumento da paralisia muscular). Danos aos tratos corticonucleares do nervo facial levam à paresia central desse nervo. A lesão do sistema piramidal na região da bursa interna leva à hemiplegia (ver). Danos ao sistema piramidal no tronco cerebral resultam em uma combinação de sintomas piramidais no lado oposto com sintomas de danos aos núcleos dos nervos cranianos no lado afetado - síndromes alternadas (ver). Danos ao sistema piramidal da medula espinhal - veja.

O sistema piramidal (tractus piramidalis; sinônimo de caminho piramidal) é um sistema de longas fibras de projeção eferentes do analisador motor, originadas no giro central anterior do córtex cerebral (campos citoarquitetônicos 4 e c) e parcialmente de outros campos e áreas . O sistema piramidal recebeu o nome das chamadas pirâmides da medula oblonga, formadas em sua superfície ventral por tratos piramidais que ali passam.

Nos vertebrados inferiores não existe sistema piramidal. Aparece apenas em mamíferos e sua importância na evolução aumenta gradativamente. Nos humanos, o sistema piramidal atinge seu desenvolvimento máximo e suas fibras na medula espinhal ocupam cerca de 30% da área do diâmetro (nos grandes símios 21,1%, nos cães 6,7%). A representação do sistema piramidal no córtex cerebral é o núcleo analisador motor. Nos mamíferos inferiores, o núcleo do analisador motor não está espacialmente separado do núcleo do analisador cutâneo e possui uma camada granular IV (um sinal do córtex sensível). Esses núcleos se sobrepõem mutuamente, tornando-se cada vez mais isolados uns dos outros à medida que o desenvolvimento filogenético avança. Eles são mais isolados em humanos, embora também apresentem resquícios de sobreposição na forma dos campos 3/4 e 5. Na ontogênese, o núcleo cortical do analisador motor se diferencia precocemente - no início da segunda metade da vida uterina. Até o nascimento, a área 4 mantém a camada granular IV, que representa uma repetição na ontogênese dos caracteres encontrados nos estágios iniciais da filogenia dos mamíferos. A mielina cobre as fibras nervosas do sistema piramidal durante o primeiro ano de vida.

Em um adulto, a principal representação cortical do sistema piramidal corresponde aos campos citoarquitetônicos 4 e 6 do giro central anterior do cérebro. A área 4 é caracterizada pela presença de células piramidais gigantes de Betz na camada V, agranularidade (ausência de camadas granulares) e grande largura cortical (cerca de 3,5 mm). A área 6 possui estrutura semelhante, mas não possui células piramidais gigantes de Betz. Desses campos, das células piramidais gigantes de Betz e de outras células piramidais das camadas V e III, e segundo dados modernos, de outros campos e áreas do córtex cerebral, origina-se o trato piramidal. É formado por fibras descendentes de calibre de 1 a 8 mícrons e mais, que na substância branca dos hemisférios cerebrais, na coroa radiada, convergem para a bursa interna, onde, formando um feixe compacto, ocupam os dois anteriores. terços da parte posterior da coxa e do joelho.

Em seguida, as fibras do sistema piramidal vão para o terço médio da base do pedúnculo cerebral. Entrando na ponte, eles se dividem em pequenos feixes separados que passam entre as fibras localizadas transversalmente do trato frontal-pontino-cerebelar e os próprios núcleos da ponte. Na medula oblonga, as fibras do sistema piramidal novamente se reúnem em um feixe compacto e formam pirâmides. Aqui a maior parte das fibras passa para o lado oposto, formando uma cruz das pirâmides. No tronco cerebral, as fibras dos nervos cranianos motores (corticonucleares; tractns corticonuclearis) e dos cornos anteriores da medula espinhal (corticospinal; tractus corticospinals lat. et ant.) vão juntas para a borda inferior da oliva superior. Em seguida, a via corticonuclear libera gradativamente suas fibras para os núcleos motores dos nervos facial, hipoglosso, trigêmeo e vago. Essas fibras cruzam-se ao nível dos núcleos ou diretamente acima deles. As fibras corticoespinhais descem para a medula espinhal (ver), onde as fibras que se cruzam do sistema piramidal se concentram na coluna lateral, ocupando sua parte posterior, e as fibras que não se cruzam passam na coluna anterior. Terminando nas células motoras dos cornos anteriores (ou nas células intercalares) da medula espinhal, as fibras do sistema piramidal, esgotando-se gradualmente, atingem a parte sacral da medula espinhal. O número de fibras do sistema piramidal ultrapassa 1 milhão.Além das fibras motoras, existem também fibras autonômicas.

A seção cortical do sistema piramidal, ou zona motora do córtex cerebral, é o núcleo do analisador motor. A natureza analisadora, ou aferente, desse núcleo é confirmada pelas fibras aferentes que chegam até ele do tálamo óptico. Como foi estabelecido, as fibras do sistema piramidal originam-se de uma área mais ampla do córtex cerebral do que o giro central anterior e o sistema piramidal está intimamente ligado ao sistema extrapiramidal, especialmente na região cortical (Fig. 1). Portanto, com uma variedade de localizações de lesões cerebrais, o sistema piramidal geralmente sofre em um grau ou outro.

Fisiologicamente, o sistema piramidal é um sistema que realiza movimentos voluntários, embora estes últimos sejam, em última análise, o resultado da atividade de todo o cérebro. No giro central anterior há uma distribuição somatotópica de pontos corticais para músculos individuais, cuja estimulação elétrica causa movimentos discretos desses músculos. Os músculos que realizam os movimentos voluntários de trabalho mais sutis são especialmente representados (Fig. 2).

Arroz. 1. Diagrama do trato piramidal e distribuição dos locais de sua origem no córtex cerebral: 1 - região límbica; 2 - região parietal; 3 – região pré-central; 4 – região frontal; 5 – região insular; 6 – região temporal; 7 - tálamo visual; 8 - bolsa interna.

Arroz. 2. Esquema de distribuição somatotópica dos músculos dos membros, tronco e face no córtex do giro central anterior (de acordo com Penfield e Baldry).

Lesões do sistema piramidal em mamíferos inferiores não causam comprometimento significativo das funções motoras. Quanto mais organizado o mamífero, mais significativos são esses distúrbios. Processos patológicos na parte cortical do sistema piramidal, especialmente no giro central anterior, irritando o córtex cerebral, causam epilepsia parcial (parcial), ou jacksoniana, manifestada principalmente por espasmos clônicos dos músculos da metade oposta da face, tronco e membros do lado oposto. A perda de funções do sistema piramidal se manifesta por paralisia e paresia.

As lesões do sistema piramidal são detectadas pelo exame neurológico dos movimentos voluntários (ativos), seu volume em várias articulações, força muscular, tônus muscular e reflexos em combinação com outros sintomas neurológicos. A eletroencefalografia e a eletromiografia estão ganhando cada vez mais importância diagnóstica. Com danos unilaterais ao córtex cerebral na área do giro central anterior, são mais frequentemente observadas monoplegia e monoparesia do braço ou perna do lado oposto do corpo. Os danos aos tratos corticonucleares do nervo facial são geralmente expressos por paresia central dos ramos inferior e médio desse nervo. O ramo superior costuma ser menos acometido devido à sua inervação bilateral, embora muitas vezes sua lesão possa ser identificada (o paciente não consegue fechar o olho do lado afetado isoladamente). Uma lesão focal do sistema piramidal na região da bursa interna geralmente leva à hemiplegia (ou hemiparesia), e com lesões bilaterais à tetraplegia.

As lesões do sistema piramidal na região do tronco encefálico são determinadas pela combinação de sintomas piramidais no lado oposto com danos aos núcleos dos nervos cranianos ou suas raízes no lado afetado, ou seja, pela presença de síndromes alternadas (ver).

Na hemiplegia piramidal e na hemiparesia, as partes distais dos membros geralmente são mais afetadas.

Hemiplegia e hemiparesia com lesão do sistema piramidal são geralmente caracterizadas por aumento dos reflexos tendinosos, aumento do tônus muscular, perda de reflexos cutâneos, principalmente reflexos plantares, surgimento de reflexos patológicos - extensores (Babinsky, Oppenheim, Gordon, etc.) e flexores ( Rossolimo, Mendel - Bekhterev, etc.), bem como reflexos protetores. Os reflexos tendinosos e periosteais são evocados a partir da zona expandida. Aparecem reflexos cruzados e movimentos amigáveis - a chamada sincinesia (ver). Nos estágios iniciais da hemiplegia piramidal, o tônus muscular (e às vezes os reflexos) é reduzido devido à diásquise (ver). Um aumento no tônus muscular é detectado posteriormente - 3-4 semanas após o início da lesão. Na maioria das vezes, especialmente nas lesões capsulares, o aumento do tônus muscular predomina nos flexores do antebraço e extensores das pernas. Esta distribuição da hipertensão muscular leva ao aparecimento de contratura do tipo Wernicke-Mann (ver contratura do tipo Wernicke-Mann).

Neurologia e neurocirurgia Evgeniy Ivanovich Gusev

3.1. Sistema de pirâmide

Existem dois tipos principais de movimentos: involuntário E arbitrário.

Neurônio motor central. Os movimentos musculares voluntários ocorrem devido a impulsos que viajam ao longo de longas fibras nervosas do córtex cerebral até as células dos cornos anteriores da medula espinhal. Essas fibras formam o motor ( corticoespinhal), ou piramidal, caminho. São os axônios dos neurônios localizados no giro pré-central, na área citoarquitetônica 4. Esta zona é um campo estreito que se estende ao longo da fissura central desde a fissura lateral (ou silviana) até a parte anterior do lóbulo paracentral na superfície medial de o hemisfério, paralelo à área sensível do córtex do giro pós-central.

Os neurônios que inervam a faringe e a laringe estão localizados na parte inferior do giro pré-central. Em seguida, em ordem crescente, vêm os neurônios que inervam a face, o braço, o tronco e a perna. Assim, todas as partes do corpo humano são projetadas no giro pré-central, como se estivessem de cabeça para baixo. Os neurônios motores estão localizados não apenas na área 4, mas também em campos corticais vizinhos. Ao mesmo tempo, a grande maioria deles ocupa a 5ª camada cortical do 4º campo. Eles são “responsáveis” por movimentos únicos precisos e direcionados. Esses neurônios também incluem células piramidais gigantes de Betz, que possuem axônios com espessas bainhas de mielina. Essas fibras de condução rápida constituem apenas 3,4-4% de todas as fibras do trato piramidal. A maioria das fibras do trato piramidal vem de pequenas células piramidais, ou fusiformes (fusiformes), nos campos motores 4 e 6. As células do campo 4 fornecem cerca de 40% das fibras do trato piramidal, o restante vem de células de outros campos da zona sensório-motora.

Os impulsos das células piramidais do córtex motor seguem dois caminhos. Uma, a via corticonuclear, termina nos núcleos dos nervos cranianos, a segunda, mais poderosa, o trato corticoespinhal, muda no corno anterior da medula espinhal para interneurônios, que por sua vez terminam em grandes neurônios motores dos cornos anteriores. Essas células transmitem impulsos através das raízes ventrais e dos nervos periféricos para as placas terminais motoras dos músculos esqueléticos.

Quando as fibras do trato piramidal deixam o córtex motor, elas passam através da coroa radiada da substância branca do cérebro e convergem para o membro posterior da cápsula interna. Em ordem somatotópica, passam pela cápsula interna (seu joelho e os dois terços anteriores da parte posterior da coxa) e seguem na parte média dos pedúnculos cerebrais, descendo por cada metade da base da ponte, sendo circundados por numerosos células nervosas dos núcleos da ponte e fibras de vários sistemas. Ao nível da junção pontomedular, o trato piramidal torna-se visível do exterior, com as suas fibras formando pirâmides alongadas em ambos os lados da linha média da medula oblonga (daí o seu nome). Na parte inferior da medula oblonga, 80-85% das fibras de cada trato piramidal passam para o lado oposto na decussação das pirâmides e formam trato piramidal lateral. As fibras restantes continuam a descer descruzadas nos funículos anteriores à medida que trato piramidal anterior. Essas fibras cruzam no nível segmentar através da comissura anterior da medula espinhal. Nas partes cervical e torácica da medula espinhal, algumas fibras se conectam com as células do corno anterior de seu lado, de modo que os músculos do pescoço e do tronco recebem inervação cortical de ambos os lados.

Formação de fibras via corticonuclear, são direcionados aos núcleos motores (V, VII, IX, X, XI, XII) dos nervos cranianos e fornecem inervação voluntária dos músculos faciais e orais.

Neurônio motor periférico. Fibras do trato piramidal e vários tratos extrapiramidais (reticular, tegmental, vestibular, vermelho-nuclear-espinhal, etc.) e fibras aferentes que entram na medula espinhal através das raízes dorsais terminam nos corpos ou dendritos de alfa e pequenos grandes e pequenos células gama (diretamente ou por meio de neurônios intercalares, associativos ou comissurais do aparelho neuronal interno da medula espinhal). Em contraste com os neurônios pseudounipolares dos gânglios espinhais, os neurônios dos cornos anteriores são multipolares. Seus dendritos possuem múltiplas conexões sinápticas com vários sistemas aferentes e eferentes. Alguns deles são facilitadores, outros são inibitórios na sua ação. Nos cornos anteriores, os motoneurônios formam grupos organizados em colunas e não divididos segmentadamente. Essas colunas possuem uma certa ordem somatotópica. Na região cervical, os neurônios motores laterais do corno anterior inervam a mão e o braço, e os neurônios motores das colunas mediais inervam os músculos do pescoço e do tórax. Na região lombar, os neurônios que inervam o pé e a perna também estão localizados lateralmente no corno anterior, e os que inervam o tronco estão localizados medialmente. Os axônios das células do corno anterior saem ventralmente da medula espinhal como fibras radiculares, que se reúnem em segmentos para formar as raízes anteriores. Cada raiz anterior se conecta a uma posterior distal aos gânglios espinhais e juntas formam o nervo espinhal. Assim, cada segmento da medula espinhal possui seu próprio par de nervos espinhais.

Os nervos também incluem fibras eferentes e aferentes que emanam dos cornos laterais da substância cinzenta espinhal.

Axônios bem mielinizados e de condução rápida de grandes células alfa estendem-se diretamente ao músculo estriado.

Além dos neurônios motores alfa maiores e menores, o corno anterior contém numerosos neurônios motores gama. Entre os interneurônios dos cornos anteriores, destacam-se as células de Renshaw, que inibem a ação dos grandes neurônios motores. Células alfa grandes com axônios grossos e de condução rápida produzem contrações musculares rápidas. Células alfa pequenas com axônios mais finos desempenham uma função tônica. Células gama com axônios finos e de condução lenta inervam os proprioceptores do fuso muscular. Células alfa grandes estão associadas a células gigantes do córtex cerebral. Pequenas células alfa têm conexões com o sistema extrapiramidal. O estado dos proprioceptores musculares é regulado pelas células gama. Dentre os diversos receptores musculares, os mais importantes são os fusos neuromusculares.

Fibras aferentes chamadas espiral em anel, ou terminações primárias, têm um revestimento de mielina bastante espesso e pertencem a fibras de condução rápida.

As fibras extrafusais em estado relaxado têm comprimento constante. Quando um músculo é alongado, o fuso também é alongado. As terminações em espiral do anel respondem ao alongamento gerando um potencial de ação, que é transmitido ao grande neurônio motor por meio de fibras aferentes de condução rápida e, novamente, por meio de fibras eferentes espessas de condução rápida - os músculos extrafusais. O músculo se contrai e seu comprimento original é restaurado. Qualquer estiramento do músculo ativa esse mecanismo. A percussão no tendão muscular causa alongamento desse músculo. Os fusos reagem imediatamente. Quando o impulso atinge os neurônios motores no corno anterior da medula espinhal, eles respondem causando uma breve contração. Esta transmissão monossináptica é básica para todos os reflexos proprioceptivos. O arco reflexo não cobre mais do que 1-2 segmentos da medula espinhal, o que é de grande importância na determinação da localização da lesão.

Os neurônios gama são influenciados por fibras que descem dos neurônios motores do sistema nervoso central como parte de tratos como piramidal, reticular-espinhal e vestíbulo-espinhal. As influências eferentes das fibras gama permitem regular com precisão os movimentos voluntários e proporcionam a capacidade de regular a força da resposta do receptor ao alongamento. Isso é chamado de sistema fuso-neurônio gama.

Movimentos ativos são verificados consistentemente em todas as articulações e realizados pelo sujeito. Eles podem estar ausentes ou limitados em volume e enfraquecidos em força. A completa ausência de movimentos ativos é chamada de paralisia, a limitação dos movimentos ou o enfraquecimento de sua força é chamada de paresia. A paralisia ou paresia de um membro é chamada de monoplegia ou monoparesia. A paralisia ou paresia de ambos os braços é chamada de paraplegia superior ou paraparesia, a paralisia ou paraparesia das pernas é chamada de paraplegia inferior ou paraparesia. A paralisia ou paresia de dois membros com o mesmo nome é chamada de hemiplegia ou hemiparesia, paralisia de três membros - triplegia, paralisia de quatro membros - tetraplegia ou tetraplegia.

Movimentos passivos são determinados quando os músculos do sujeito estão completamente relaxados, o que permite excluir um processo local (por exemplo, alterações nas articulações) que limita os movimentos ativos. Junto com isso, a determinação dos movimentos passivos é o principal método para estudar o tônus muscular.

Força muscular determinado de forma consistente em todos os grupos com resistência ativa do paciente. Por exemplo, ao estudar a força dos músculos da cintura escapular, pede-se ao paciente que levante o braço até o nível horizontal, resistindo à tentativa do examinador de abaixar o braço; em seguida, sugerem levantar ambas as mãos acima da linha horizontal e segurá-las, oferecendo resistência. Para determinar a força dos músculos do ombro, pede-se ao paciente que dobre o braço na articulação do cotovelo e o examinador tenta endireitá-lo; A força dos abdutores e adutores do ombro também é examinada. Para estudar a força dos músculos do antebraço, o paciente é orientado a realizar pronação e, em seguida, supinação, flexão e extensão da mão com resistência durante a execução do movimento. Para determinar a força dos músculos dos dedos, pede-se ao paciente que faça um “anel” com o primeiro dedo e com cada um dos demais, e o examinador tenta quebrá-lo. A força é verificada afastando o quinto dedo do quarto dedo e juntando os outros dedos, enquanto fecha as mãos em punho. A força da cintura pélvica e dos músculos do quadril é examinada realizando a tarefa de levantar, abaixar, aduzir e abduzir o quadril enquanto exerce resistência. A força dos músculos da coxa é examinada pedindo ao paciente que dobre e estique a perna na articulação do joelho. A força dos músculos da perna é verificada da seguinte forma: pede-se ao paciente que flexione o pé e o examinador o mantém reto; em seguida, é dada a tarefa de endireitar o pé dobrado na articulação do tornozelo, vencendo a resistência do examinador. A força dos músculos dos dedos dos pés também é examinada quando o examinador tenta dobrar e endireitar os dedos dos pés e dobrar e endireitar separadamente o primeiro dedo do pé.

Tônus muscular– tensão muscular reflexa, que proporciona preparação para o movimento, manutenção do equilíbrio e postura, e capacidade do músculo de resistir ao alongamento. Existem dois componentes do tônus muscular: o próprio tônus do músculo, que depende das características dos processos metabólicos que nele ocorrem, e o tônus neuromuscular (reflexo), o tônus reflexo é frequentemente causado pelo alongamento muscular, ou seja, irritação dos proprioceptores, determinada pela natureza dos impulsos nervosos que atingem esse músculo. É este tom que está na base de várias reações tónicas, incluindo as antigravitacionais, realizadas em condições de manutenção da ligação entre os músculos e o sistema nervoso central.

As reações tônicas baseiam-se em um reflexo de estiramento, cujo fechamento ocorre na medula espinhal.

Reflexos. Um reflexo é uma reação que ocorre em resposta à irritação de receptores na zona reflexogênica: tendões musculares, pele de uma determinada área do corpo, membrana mucosa, pupila. A natureza dos reflexos é usada para avaliar o estado de várias partes do sistema nervoso. Ao estudar os reflexos, seu nível, uniformidade e assimetria são determinados: com um nível aumentado, nota-se uma zona reflexogênica. Na descrição dos reflexos, são utilizadas as seguintes gradações: 1) reflexos vivos; 2) hiporreflexia; 3) hiperreflexia (com zona reflexogênica expandida); 4) arreflexia (falta de reflexos). Os reflexos podem ser profundos ou proprioceptivos (tendinosos, periosteais, articulares) e superficiais (pele, mucosas).

Membros superiores. Reflexo do tendão do bíceps causada por um golpe de martelo no tendão deste músculo (o braço do paciente deve ser dobrado na articulação do cotovelo em um ângulo de cerca de 120°, sem tensão). Em resposta, o antebraço flexiona. Arco reflexo: fibras sensitivas e motoras do nervo musculocutâneo, CV-CVI. Reflexo do tendão do tríceps braquialé causada por um golpe de martelo no tendão deste músculo acima do olécrano (o braço do paciente deve estar dobrado na articulação do cotovelo em quase um ângulo de 90°). Em resposta, o antebraço se estende. Arco reflexo: nervo radial, CVI-CVI. Reflexo de radiaçãoé causada pela percussão do processo estilóide do rádio (o braço do paciente deve estar dobrado na articulação do cotovelo em um ângulo de 90° e em posição intermediária entre pronação e supinação). Em resposta, ocorrem flexão e pronação do antebraço e flexão dos dedos. Arco reflexo: fibras dos nervos mediano, radial e musculocutâneo, CV-CVIII.

Membros inferiores. Reflexo do joelho causada por um martelo atingindo o tendão do quadríceps. Em resposta, a perna é estendida. Arco reflexo: nervo femoral, LII-LIV. Ao examinar o reflexo na posição horizontal, as pernas do paciente devem estar flexionadas nas articulações dos joelhos em um ângulo obtuso (cerca de 120°) e repousar livremente sobre o antebraço esquerdo do examinador; ao examinar o reflexo na posição sentada, as pernas do paciente devem formar um ângulo de 120° em relação aos quadris ou, se o paciente não apoiar os pés no chão, pendurar livremente na borda do assento em um ângulo de 90 ° para os quadris, ou uma das pernas do paciente é jogada sobre a outra. Se o reflexo não puder ser evocado, então o método Jendraszik é usado: o reflexo é evocado quando o paciente puxa em direção à mão com os dedos firmemente entrelaçados. Reflexo do calcanhar (Aquiles) causada pela percussão do tendão calcâneo. Em resposta, a flexão plantar do pé ocorre como resultado da contração dos músculos da panturrilha. Arco reflexo: nervo tibial, SI-SII. Para um paciente deitado, a perna deve ser dobrada nas articulações do quadril e joelho, o pé deve ser dobrado na articulação do tornozelo em um ângulo de 90°. O examinador segura o pé com a mão esquerda e com a direita percute o tendão do calcanhar. Com o paciente deitado de bruços, ambas as pernas são dobradas na altura dos joelhos e tornozelos em um ângulo de 90°. O examinador segura o pé ou sola com uma das mãos e bate com o martelo com a outra. O reflexo é causado por um golpe curto no tendão do calcanhar ou na planta do pé. O reflexo do calcanhar pode ser examinado colocando o paciente de joelhos no sofá, de modo que os pés fiquem dobrados em um ângulo de 90°. Em um paciente sentado em uma cadeira, você pode dobrar a perna na altura do joelho e do tornozelo e evocar um reflexo percutindo o tendão do calcanhar.

Reflexos articulares são causadas pela irritação dos receptores nas articulações e ligamentos das mãos. 1. Mayer - oposição e flexão na metacarpofalângica e extensão na articulação interfalângica do primeiro dedo com flexão forçada na falange principal do terceiro e quarto dedos. Arco reflexo: nervos ulnar e mediano, СVII-ThI. 2. Leri – flexão do antebraço com flexão forçada dos dedos e mão em posição supinada, arco reflexo: nervos ulnar e mediano, CVI-ThI.

Reflexos da pele são causadas por irritação da linha com o cabo de um martelo neurológico na área correspondente da pele na posição do paciente de costas com as pernas levemente flexionadas. Reflexos abdominais: superiores (epigástricos) são causados pela irritação da pele do abdômen ao longo da borda inferior do arco costal. Arco reflexo: nervos intercostais, ThVII-ThVIII; médio (mesogástrico) – com irritação da pele do abdômen na altura do umbigo. Arco reflexo: nervos intercostais, ThIX-ThX; inferior (hipogástrico) – com irritação cutânea paralela à prega inguinal. Arco reflexo: nervos ílio-hipogástrico e ilioinguinal, ThXI-ThXII; os músculos abdominais se contraem no nível apropriado e o umbigo se desvia em direção à irritação. O reflexo cremastérico é causado pela irritação da parte interna da coxa. Em resposta, o testículo é puxado para cima devido à contração do músculo levantador do testículo, arco reflexo: nervo femoral genital, LI-LII. Reflexo plantar - flexão plantar do pé e dos dedos quando a borda externa da sola é estimulada por golpes. Arco reflexo: nervo tibial, LV-SII. Reflexo anal - contração do esfíncter anal externo quando a pele ao seu redor formiga ou fica irritada. É chamado na posição do sujeito de lado com as pernas levadas até o estômago. Arco reflexo: nervo pudendo, SIII-SV.

Reflexos patológicos . Os reflexos patológicos aparecem quando o trato piramidal é danificado, quando os automatismos espinhais são perturbados. Os reflexos patológicos, dependendo da resposta reflexa, são divididos em extensão e flexão.

Reflexos patológicos extensores nas extremidades inferiores. O mais importante é o reflexo de Babinski - extensão do primeiro dedo do pé quando a pele da borda externa da planta do pé fica irritada por golpes; em crianças menores de 2 a 2,5 anos - um reflexo fisiológico. Reflexo de Oppenheim - extensão do primeiro dedo do pé em resposta ao movimento dos dedos ao longo da crista da tíbia até a articulação do tornozelo. Reflexo de Gordon - extensão lenta do primeiro dedo do pé e divergência em forma de leque dos outros dedos quando os músculos da panturrilha são comprimidos. Reflexo de Schaefer - extensão do primeiro dedo do pé quando o tendão do calcanhar é comprimido.

Reflexos patológicos de flexão nas extremidades inferiores. O reflexo mais importante é o reflexo de Rossolimo - flexão dos dedos dos pés durante um rápido golpe tangencial nas pontas dos dedos. Reflexo de Bekhterev-Mendel - flexão dos dedos dos pés ao bater com um martelo em sua superfície dorsal. O reflexo de Zhukovsky é a flexão dos dedos dos pés quando um martelo atinge a superfície plantar diretamente sob os dedos. Reflexo da espondilite anquilosante - flexão dos dedos dos pés ao atingir a superfície plantar do calcanhar com um martelo. Deve-se ter em mente que o reflexo de Babinski aparece com lesão aguda do sistema piramidal, por exemplo, com hemiplegia no caso de acidente vascular cerebral, e o reflexo de Rossolimo é uma manifestação tardia de paralisia espástica ou paresia.

Reflexos patológicos de flexão nos membros superiores. Reflexo de Tremner - flexão dos dedos em resposta à rápida estimulação tangencial com os dedos do examinador examinando a superfície palmar das falanges terminais dos dedos II-IV do paciente. O reflexo de Jacobson-Weasel é uma flexão combinada do antebraço e dos dedos em resposta a um golpe de martelo no processo estilóide do rádio. O reflexo de Zhukovsky é a flexão dos dedos da mão ao atingir a superfície palmar com um martelo. Reflexo de espondilite anquilosante carpo-digital - flexão dos dedos durante a percussão do dorso da mão com martelo.

Reflexos protetores patológicos ou automatismo espinhal nas extremidades superiores e inferiores– encurtamento ou alongamento involuntário de um membro paralisado durante injeção, pinçamento, resfriamento com éter ou estimulação proprioceptiva de acordo com o método Bekhterev-Marie-Foy, quando o examinador realiza uma flexão ativa acentuada dos dedos dos pés. Os reflexos de proteção são frequentemente de natureza de flexão (flexão involuntária da perna nas articulações do tornozelo, joelho e quadril). O reflexo protetor extensor é caracterizado pela extensão involuntária da perna nas articulações do quadril e joelho e flexão plantar do pé. Os reflexos protetores cruzados - flexão da perna irritada e extensão da outra - são geralmente observados com danos combinados aos tratos piramidal e extrapiramidal, principalmente ao nível da medula espinhal. Ao descrever os reflexos protetores, observa-se a forma da resposta reflexa, a zona reflexogênica. área de evocação do reflexo e intensidade do estímulo.

Reflexos tônicos cervicais surgem em resposta a irritações associadas a mudanças na posição da cabeça em relação ao corpo. Reflexo de Magnus-Klein - ao virar a cabeça, aumenta o tônus extensor dos músculos do braço e da perna, para os quais a cabeça é virada com o queixo, e o tônus flexor dos músculos dos membros opostos; a flexão da cabeça provoca aumento do tônus flexor e extensão da cabeça - tônus extensor dos músculos dos membros.

Reflexo de Gordon– atraso da perna na posição de extensão enquanto induz o reflexo do joelho. Fenômeno do pé (Vestefália)– “congelamento” do pé durante a dorsiflexão passiva. Fenômeno da tíbia de Foix-Thevenard– extensão incompleta da perna na articulação do joelho em paciente deitado de bruços, após a perna ter sido mantida em extrema flexão por algum tempo; manifestação de rigidez extrapiramidal.

Reflexo de preensão de Janiszewski nos membros superiores - apreensão involuntária de objetos em contato com a palma da mão; nas extremidades inferiores - aumento da flexão dos dedos das mãos e dos pés durante o movimento ou outra irritação na planta do pé. O reflexo de preensão à distância é uma tentativa de agarrar um objeto mostrado à distância. É observado com danos ao lobo frontal.

Uma expressão de um aumento acentuado nos reflexos tendinosos é clônus, manifestada por uma série de contrações rítmicas rápidas de um músculo ou grupo de músculos em resposta ao seu alongamento. O clônus do pé é causado pelo paciente deitado de costas. O examinador dobra a perna do paciente nas articulações do quadril e joelho, segura-a com uma das mãos e com a outra agarra o pé e, após flexão plantar máxima, empurra o pé para dorsiflexão. Em resposta, ocorrem movimentos clônicos rítmicos do pé enquanto o tendão do calcanhar é alongado. O clônus da patela é causado por um paciente deitado de costas com as pernas esticadas: os dedos I e II seguram o ápice da patela, puxam-no para cima, depois deslocam-no bruscamente na direção distal e mantêm-no nesta posição; em resposta, ocorre uma série de contrações e relaxamentos rítmicos do músculo quadríceps femoral e espasmos da patela.

Sincinesia- um movimento reflexo amigável de um membro ou outra parte do corpo, acompanhando o movimento voluntário de outro membro (parte do corpo). A sincinesia patológica é dividida em global, imitação e coordenadora.

Contraturas. A tensão muscular tônica persistente, causando movimento limitado na articulação, é chamada de contratura. Eles se distinguem pela forma como flexão, extensão, pronador; por localização - contraturas da mão, pé; monoparaplégico, tri e tetraplégico; de acordo com o método de manifestação - persistente e instável na forma de espasmos tônicos; de acordo com o período de ocorrência após o desenvolvimento do processo patológico - precoce e tardio; em relação à dor – reflexo protetor, antálgico; dependendo dos danos a várias partes do sistema nervoso - piramidal (hemiplégico), extrapiramidal, espinhal (paraplégico), meníngeo, com danos aos nervos periféricos, como o nervo facial. Contratura precoce – hormetonia. É caracterizada por espasmos tônicos periódicos em todas as extremidades, aparecimento de reflexos protetores pronunciados e dependência de estímulos intero e exteroceptivos. Contratura hemiplégica tardia (posição de Wernicke-Mann) – adução do ombro ao corpo, flexão do antebraço, flexão e pronação da mão, extensão do quadril, perna e flexão plantar do pé; ao caminhar, a perna descreve um semicírculo.

Semiótica dos distúrbios do movimento. Tendo identificado, com base no estudo do volume dos movimentos ativos e sua força, a presença de paralisia ou paresia causada por uma doença do sistema nervoso, determina-se sua natureza: se ocorre por lesão de neurônios motores centrais ou periféricos. Danos aos neurônios motores centrais em qualquer nível do trato corticoespinhal causam a ocorrência de central, ou espástico, paralisia. Quando os neurônios motores periféricos são danificados em qualquer local (corno anterior, raiz, plexo e nervo periférico), periférico, ou lerdo, paralisia.

Neurônio motor central : danos à área motora do córtex cerebral ou trato piramidal levam à cessação da transmissão de todos os impulsos para movimentos voluntários desta parte do córtex para os cornos anteriores da medula espinhal. O resultado é paralisia dos músculos correspondentes. Se o trato piramidal for interrompido repentinamente, o reflexo de estiramento muscular é suprimido. Isso significa que a paralisia é inicialmente flácida. Pode levar dias ou semanas para que esse reflexo retorne.

Os sintomas variam dependendo da localização da lesão no neurônio motor central. Os danos ao giro pré-central são caracterizados por dois sintomas: crises epilépticas focais (epilepsia jacksoniana) na forma de crises clônicas e paresia central (ou paralisia) do membro do lado oposto. Paresia da perna indica dano ao terço superior do giro, braço ao terço médio, metade da face e língua ao terço inferior. É importante para o diagnóstico determinar onde as convulsões clônicas começam. Freqüentemente, as convulsões, começando em um membro, passam para outras partes da mesma metade do corpo. Essa transição ocorre na ordem em que os centros estão localizados no giro pré-central. Lesão subcortical (corona radiata), hemiparesia contralateral no braço ou perna, dependendo de qual parte do giro pré-central a lesão está mais próxima: se for na metade inferior, o braço sofrerá mais, e na metade superior, a perna. Danos à cápsula interna: hemiplegia contralateral. Devido ao envolvimento das fibras corticonucleares, ocorre violação da inervação na região dos nervos facial e hipoglosso contralaterais. A maioria dos núcleos motores cranianos recebe inervação piramidal em ambos os lados, total ou parcialmente. A lesão rápida do trato piramidal causa paralisia contralateral, inicialmente flácida, pois a lesão tem efeito semelhante a um choque nos neurônios periféricos. Torna-se espástico após algumas horas ou dias.

Neurônio motor periférico : os danos podem envolver os cornos anteriores, raízes anteriores, nervos periféricos. Nem atividade voluntária nem reflexa é detectada nos músculos afetados. Os músculos não estão apenas paralisados, mas também hipotônicos; arreflexia é observada devido à interrupção do arco monossináptico do reflexo de estiramento. Após algumas semanas ocorre atrofia, bem como uma reação de degeneração dos músculos paralisados. Isso indica que as células dos cornos anteriores têm um efeito trófico nas fibras musculares, que é a base da função muscular normal.

Cada raiz motora possui ao mesmo tempo seu próprio músculo “indicador”, o que permite diagnosticar sua lesão por fasciculações nesse músculo no eletromiograma, principalmente se a região cervical ou lombar estiver envolvida no processo. Como os danos às raízes anteriores são frequentemente causados por processos patológicos nas membranas ou vértebras, que envolvem simultaneamente as raízes posteriores, os distúrbios do movimento são frequentemente combinados com distúrbios sensoriais e dor. A lesão do plexo nervoso é caracterizada por paralisia periférica de um membro em combinação com dor e anestesia, bem como distúrbios autonômicos nesse membro, uma vez que os troncos do plexo contêm fibras nervosas motoras, sensoriais e autonômicas. Lesões parciais dos plexos são frequentemente observadas. Quando o nervo periférico misto é lesado, ocorre paralisia periférica dos músculos inervados por esse nervo, combinada com distúrbios sensoriais causados pela interrupção das fibras aferentes. A lesão de um único nervo geralmente pode ser explicada por causas mecânicas (compressão crônica, trauma). Dependendo se o nervo é totalmente sensitivo, motor ou misto, ocorrem distúrbios, respectivamente, sensoriais, motores ou autonômicos. Um axônio danificado não se regenera no sistema nervoso central, mas pode se regenerar nos nervos periféricos, o que é garantido pela preservação da bainha nervosa, que pode guiar o axônio em crescimento. Mesmo que o nervo seja completamente cortado, unir suas extremidades com uma sutura pode levar à regeneração completa. Danos a muitos nervos periféricos levam a distúrbios sensoriais, motores e autonômicos generalizados, na maioria das vezes bilaterais, principalmente nos segmentos distais dos membros. Os pacientes queixam-se de parestesia e dor. São detectados distúrbios sensitivos do tipo “meias” ou “luvas”, paralisia muscular flácida com atrofia e lesões tróficas da pele. Observam-se polineurites ou polineuropatias, decorrentes de vários motivos: intoxicação (chumbo, arsênico, etc.), deficiência nutricional (alcoolismo, caquexia, câncer de órgãos internos, etc.), infecciosa (difteria, febre tifóide, etc.), metabólica ( diabetes mellitus, porfiria, pelagra, uremia, etc.). Às vezes, a causa não pode ser determinada e esta condição é considerada polineuropatia idiopática.

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O sistema piramidal é uma das últimas aquisições da evolução. Os vertebrados inferiores não possuem sistema piramidal, ele aparece apenas nos mamíferos e atinge seu maior desenvolvimento nos macacos e principalmente nos humanos. O sistema piramidal desempenha um papel especial na marcha ereta.

Caminho da Pirâmide

As fibras se cruzam na borda do cérebro e (a maioria está na medula oblonga, a parte menor está na medula espinhal). Eles então passam pela medula espinhal (colunas anterior e lateral da medula espinhal). Em cada segmento da medula espinhal, essas fibras formam terminações sinápticas (ver), que são responsáveis por uma área específica do corpo (a medula espinhal cervical - para a inervação dos braços, a torácica - para o tronco, e a lombar - para as pernas). Essas fibras transmitem impulsos do córtex cerebral diretamente ou através de interneurônios.

Zonas de projeção do córtex cerebral

A irritação direta de certas áreas do córtex cerebral leva a espasmos musculares correspondentes à área do córtex - a zona motora de projeção. Quando o terço superior do anterior central está irritado, ocorre um espasmo muscular na perna, o médio no braço e o inferior na face e no lado oposto à fonte de irritação no hemisfério. Essas convulsões são chamadas parciais (Jacksonianas). Eles foram descobertos pelo neurologista inglês D.H. Jackson (1835-1911). Na zona motora de projeção de cada hemisfério cerebral estão representados todos os músculos da metade oposta do corpo.

Tipos de fibras nervosas

O sistema piramidal humano contém cerca de 1 milhão de fibras nervosas. Os seguintes tipos de fibras são diferenciados:

O maior número de células piramidais (células de Betz) inervam pequenos músculos responsáveis por movimentos finos e diferenciados da mão, expressões faciais e atos de fala. Um número significativamente menor deles inerva os músculos do tronco e das extremidades inferiores.

O trato piramidal é o trato espinhal cortical. Caminhos piramidais do homem. Definição Sistema piramidal, sistema piramidal (lat. tractus piramidales, PNA) de estruturas nervosas. Suporta complexo. Início e fim dos caminhos da pirâmide

3.1. Sistema de pirâmide

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