O cérebro é uma estrutura complexa, o seu funcionamento normal depende do estado da circulação sanguínea. Além da necessidade de levar oxigênio e glicose ao tecido nervoso, é importante o escoamento do sangue venoso e a remoção de toxinas com ele, resultado da atividade celular. Se esse processo for interrompido, forma-se insuficiência venosa crônica do cérebro.

(função(w, d, n, s, t) ( w[n] = w[n] || ; w[n].push(function() ( Ya.Context.AdvManager.render(( blockId: "R-A -349558-2", renderTo: "yandex_rtb_R-A-349558-2", async: true )); )); t = d.getElementsByTagName("script"); s = d.createElement("script"); s .type = "text/javascript"; s.src = "//an.yandex.ru/system/context.js"; s.async = true; t.parentNode.insertBefore(s, t); ))(este , this.document, "yandexContextAsyncCallbacks");

Insuficiência venosa do cérebro. O que é isso?

A insuficiência venosa crônica do cérebro é uma patologia na qual o fluxo de sangue é prejudicado. A doença é perigosa porque, na ausência de tratamento oportuno, existe um alto risco de desenvolver consequências graves e irreversíveis no tecido cerebral.

Uma peculiaridade dos vasos do cérebro é o curso das veias: não coincide com a direção das artérias, formando-se uma rede independente delas. Se a saída de sangue através de um dos vasos for prejudicada, o sangue venoso é direcionado para o outro e ocorre expansão compensatória. Uma diminuição prolongada do tônus ​​​​leva à atrofia vascular, eles entram em colapso. Os vasos dilatados contribuem para o desenvolvimento de insuficiência circulatória venosa, o funcionamento das válvulas é perturbado, elas não fecham bem e a direção do fluxo sanguíneo é perturbada.

Estágios do processo patológico

Os seguintes estágios são diferenciados durante a insuficiência venosa cerebral:

• latente: sem sintomas clínicos, sem queixas;
• Distonia venosa cerebral: são observados alguns sintomas: dores de cabeça, fraqueza;
• encefalopatia venosa: observam-se sintomas graves causados ​​​​por lesões orgânicas, o fluxo venoso é prejudicado em todas as áreas do cérebro, há alto risco de hemorragias por vasos dilatados.

A insuficiência venosa crônica é perigosa porque não se manifesta na fase inicial e, quando os sintomas aparecem, as alterações que ocorrem são irreversíveis. Na segunda fase, só é possível evitar a transição da doença para a fase de encefalopatia, na qual as manifestações podem ser totalmente interrompidas, mas as alterações ocorridas não podem ser totalmente eliminadas.

Causas e fatores de risco

A insuficiência da circulação venosa cerebral pode ser causada por doenças ou características individuais do paciente. As causas mais comuns de patologia:

• neoplasias no tecido cerebral podem causar interrupção do fluxo venoso;
• ferimentos na cabeça que prejudicam a circulação sanguínea no cérebro;
• lesões durante o parto;
• hematomas formados em decorrência de acidente vascular cerebral, hematomas e outras causas contribuem para a formação de edema tecidual, o que dificulta o escoamento do sangue da área afetada;
• coágulos sanguíneos e embolias estreitam o lúmen do vaso ou fecham-no completamente, impedindo a circulação do sangue;
• doenças da coluna vertebral, nas quais seções deformadas dos canais comprimem os vasos e interrompem o fluxo sanguíneo, também causam insuficiência venosa;
• características vasculares: a predisposição hereditária e o comprometimento do desenvolvimento das veias podem provocar o desenvolvimento de uma violação do fluxo de sangue venoso.

Os distúrbios circulatórios podem ser fisiológicos e ocorrer ao tossir, espirrar ou fazer esforço físico. Tais desvios de curto prazo não causam danos significativos à saúde.

Ataques únicos de distúrbios circulatórios cerebrais não causam consequências graves para o corpo. No entanto, a estagnação sanguínea prolongada pode contribuir para o desenvolvimento de consequências graves. Os seguintes fatores de risco aumentam a probabilidade de insuficiência venosa cerebral:

• estresse frequente;
• fumar;
• abuso de álcool;
• tosse seca prolongada;
• canto profissional;
• hipertensão;
• insuficiência cardíaca;
• lendo na posição errada
• natação profissional;
• uso frequente de roupas que comprimem o pescoço;
• rinite crônica:
• trabalhar em profissões de alta altitude, subaquáticas e subterrâneas;
• trabalho de escritório que envolve permanecer em posição com a cabeça inclinada ou virada;
• atividade física frequente de alta intensidade.

Sintomas

Na fase inicial da doença não há sintomas de insuficiência venosa crônica. Os sinais começam a aparecer à medida que o quadro piora, sua intensidade depende do grau do dano vascular. A maior intensidade dos sinais de obstrução do fluxo venoso é observada no terceiro estágio da doença e está associada a distúrbios circulatórios em todas as áreas do cérebro.

Sintomas de fluxo sanguíneo prejudicado:

• dores de cabeça incômodas que pioram pela manhã ou quando a posição da cabeça muda;
• desconforto ao inclinar a cabeça para baixo;
• tontura;
• distúrbios de sono;
• desmaio;
• barulho na cabeça;
• violação da orientação no espaço;
• escurecimento dos olhos;
• tremor;
• dormência dos membros;
• inchaço das pálpebras;
• vermelhidão dos olhos;
• cianose na face;
• crises epilépticas;
• À medida que a doença progride para estágios posteriores, aparecem sintomas de transtornos mentais: alucinações, delírios.

Os sinais de fluxo sanguíneo venoso prejudicado para o cérebro estão relacionados às condições climáticas - o bem-estar do paciente piora com o tempo frio ou quente repentino. As dores de cabeça são mal controladas por analgésicos; muitas vezes, algum alívio é trazido apenas por uma mudança na posição do corpo - na posição horizontal, o fluxo sanguíneo venoso é redirecionado ao longo das colaterais - contornando o vaso afetado.

A psique do paciente muda de tal forma que pequenas experiências podem levar a neuroses. O choro aumenta, o paciente muitas vezes começa a gritar. Mania e depressão são observadas. Danos graves levam à psicose, acompanhada de alucinações e delírios; isso pode tornar o paciente perigoso para si mesmo e para os outros. Porém, as características de personalidade anteriores ao desenvolvimento da doença são importantes.

Diagnóstico

Na maioria dos casos, a insuficiência venosa da circulação cerebral é secundária e ocorre como resultado do desenvolvimento da doença de base. Portanto, o diagnóstico consiste em identificar um processo intracraniano ou extracraniano que leva à estagnação sanguínea. Os seguintes métodos de pesquisa são usados:

• a radiografia determina o fortalecimento do padrão das veias do crânio, o que indica a presença de um processo patológico;
• a angiografia é um método contrastado para diagnosticar a estagnação sanguínea, determinando a patência dos vasos sanguíneos;
• a tomografia computadorizada e a ressonância magnética permitem determinar com precisão a presença de um processo patológico no cérebro, bem como nos tecidos circundantes;
• exame ultrassonográfico das veias do cérebro e pescoço;
• a reoencefalografia é um método de diagnóstico funcional que avalia o estado dos vasos sanguíneos;
• Um nível aumentado de pressão na veia ulnar permite suspeitar de anomalias nos vasos do cérebro.

A insuficiência venosa crônica do cérebro em crianças é difícil de diagnosticar e tratar: a maioria dos sintomas são subjetivos e podem caracterizar muitas doenças. A situação torna-se mais complicada quando a patologia se desenvolve em uma criança com menos de 1 ano de idade. Quanto mais nova a criança, mais difícil é determinar a causa das mudanças de comportamento. Mesmo com diagnóstico e tratamento corretos, as funções circulatórias da criança devem ser monitoradas à medida que ela cresce, o que pode ser um fator adicional na deterioração do quadro e do fluxo venoso.

Tratamento

Se forem detectados sintomas, você deve consultar um médico: nos estágios iniciais, a insuficiência circulatória é facilmente tratável. O tratamento da obstrução do fluxo de sangue venoso do cérebro começa com a eliminação do fator que o causou.

A terapia é complexa e inclui diversas áreas

• tratamento medicamentoso;
• tratamento não medicamentoso: fisioterapia, massagem, fisioterapia;
• cirurgia.

Tratamento medicamentoso

Os seguintes medicamentos são usados ​​para normalizar a circulação cerebral:

• os venotônicos fortalecem a parede vascular, reduzem a permeabilidade, têm efeito analgésico e eliminam a inflamação (Detlarex);
• diuréticos para eliminar o inchaço (Furosemida);
• neuroprotetores melhoram a nutrição e o metabolismo do cérebro (Actovegin, Solcoseryl);
• anticoagulantes para diluir o sangue e prevenir trombose (Heparina);
• terapia vitamínica (vitaminas B e PP).

Para obter o melhor efeito do tratamento medicamentoso, o paciente deve seguir uma dieta alimentar, praticar atividade física moderada e seguir as regras de um estilo de vida saudável.

Tratamento não medicamentoso

Existem várias terapias não medicamentosas que são eficazes como método de tratamento adicional e melhoram o tônus ​​​​vascular. Porém, antes de tratar o fluxo venoso cerebral prejudicado com a ajuda deles, é necessário avaliar os riscos e contra-indicações individuais: em alguns casos, tais procedimentos podem levar ao efeito contrário e piorar o estado do paciente.

Aplicável:

• massagem na cabeça e pescoço;
• oxigenoterapia;
• escalda-pés;
• fisioterapia: exercícios respiratórios, exercícios para o pescoço, aulas de ioga.

Cirurgia

A cirurgia é necessária em caso de dano orgânico ao cérebro ou aos tecidos circundantes que crie um obstáculo físico à saída do sangue venoso. Em outros casos, o tratamento cirúrgico é realizado em no máximo 10% dos pacientes que sofrem de discirculação cerebral. Com a ajuda da operação, a descarga patológica de sangue é eliminada e os vasos varicosos são removidos.

Complicações

Se não for tratada, a insuficiência venosa cerebral crônica pode levar a consequências graves. As possíveis complicações incluem:

• acidente vascular cerebral: a morte, mesmo de uma pequena área do tecido cerebral, pode afetar a fala, a memória e a coordenação;
• sangramento dos vasos cerebrais;
• hipóxia, que pode resultar em coma ou até morte;
• a encefalopatia discirculatória pode causar privação prolongada de oxigênio ou bloqueio completo do fluxo venoso, o que pode levar à morte cerebral.

Prevenção

As medidas de prevenção dependem de a pessoa ter fatores predisponentes ao desenvolvimento da doença. Se houver doenças que possam piorar o fluxo, você deve reconsiderar seu estilo de vida:

• evite encostas acentuadas;
• manter um horário de sono-vigília;
• evite locais com temperaturas muito baixas ou altas;
• limitar a exposição a grandes altitudes ou profundidades;
• Não é recomendável ler muito ou trabalhar com pequenos detalhes;
• Evite o estresse físico.

Assim, uma pessoa em risco de desenvolver insuficiência venosa crónica deve escolher um emprego tendo em conta estas restrições.

Atenção especial deve ser dada à dieta:

• a dieta deve conter frutas e vegetais frescos;
• limitar a ingestão de líquidos e sal;
• reduzir a presença de gorduras animais na dieta;
• Você deve fazer pequenas refeições com frequência;
• você precisa evitar alimentos fritos.

Até recentemente, a insuficiência venosa crônica era considerada uma patologia menor que praticamente não afetava a condição do paciente. No entanto, estudos descobriram que, sem tratamento adequado, esta doença leva à atrofia dos tecidos moles ao longo do tempo. Na verdade, não é a perturbação da circulação sanguínea que é perigosa, mas o desenvolvimento de complicações numa fase tardia da doença. Por isso é importante consultar um médico em tempo hábil para prescrever o tratamento necessário.

Vídeo: sobre acidente vascular cerebral

Acidente vascular cerebral crônico– a encefalopatia discirculatória é uma insuficiência cerebrovascular lentamente progressiva, insuficiência circulatória cerebral, levando ao desenvolvimento de muitas necroses focais pequenas do tecido cerebral e comprometimento da função cerebral.

Sintomas de acidente vascular cerebral

O cérebro humano é um órgão único, o centro de controle de todas as capacidades do corpo humano. O funcionamento das células cerebrais (neurônios) requer um gasto significativo de energia, que o cérebro recebe através do sistema circulatório. As características estruturais e anastomoses das artérias cerebrais, formando um círculo fechado de Willis, proporcionam uma circulação sanguínea única no “posto de comando” e a intensidade dos processos metabólicos.

Devido a distúrbios circulatórios (mais frequentemente com dano vascular aterosclerótico), obtém-se uma desproporção entre a necessidade e o fornecimento de sangue ao cérebro. Nesta situação, por exemplo, mesmo uma ligeira alteração na pressão arterial pode levar ao desenvolvimento de isquemia da área do cérebro suprida pelo vaso afetado e depois, através de toda uma cadeia de reações bioquímicas, à morte de neurônios .

O desenvolvimento de manifestações clínicas de encefalopatia discirculatória ocorre como resultado da falta de suprimento sanguíneo para o cérebro devido à hipertensão, dano aterosclerótico aos vasos sanguíneos, distúrbios nas propriedades reológicas do sangue, como resultado de lesão cerebral traumática, intoxicação e distúrbios dismetabólicos (por exemplo, no diabetes mellitus).

A insuficiência da circulação cerebral leva a alterações metabólicas e, posteriormente, a alterações destrutivas nos neurônios (células cerebrais). Com o passar dos anos, a doença piora tanto qualitativa quanto quantitativamente.

Se nos estágios iniciais da insuficiência circulatória crônica o principal é a síndrome cerebrostênica - aumento da fadiga, instabilidade emocional, distração, distúrbios do sono, dores de cabeça, tonturas, diminuição da memória para eventos atuais (não profissionais), então, à medida que a doença progride, ocorrem distúrbios motores, surge um enfraquecimento acentuado da memória, crises cerebrais - de ataques transitórios a derrames.

No segundo estágio da insuficiência cerebrovascular crônica, todos os tipos de memória se deterioram progressivamente, ocorrem mudanças pessoais - aparecem incerteza, irritabilidade, ansiedade, depressão, diminuição da inteligência, o volume de percepção da informação diminui, a atenção se esgota, as críticas à própria condição diminuem, o dia surge a sonolência e as dores de cabeça tornam-se mais frequentes., tonturas e instabilidade ao caminhar aumentam, surge ruído na cabeça. Ao exame, o neurologista notará falta de reações faciais - hipomimia, sintomas de automatismo oral, sintomas de insuficiência piramidal e extrapiramidal. A capacidade de trabalho e a adaptação social de uma pessoa são significativamente reduzidas.

Com a progressão da doença (terceiro estágio), é possível o desenvolvimento de demência (demência), síndrome de insuficiência extrapiramidal (síndrome parkinsoniana), síndrome pseudobulbar, síndrome vestíbulo-atática, lesões focais graves que levam à incapacidade dos pacientes.
Os transtornos mentais são caracterizados por transtornos mnésticos intelectuais - os pacientes apresentam diminuição das críticas à sua condição, diminuição da memória - podem se perder ao sair de casa na rua, não reconhecer parentes, ter má orientação ou não serem orientados no local e no tempo, eventos atuais, comportamento e toda a personalidade muda pessoa é demência.

Síndrome de insuficiência extrapiramidal - síndrome parkinsoniana - os movimentos emocionais faciais desaparecem, a marcha é perturbada - o paciente caminha lentamente, com pequenos passos “arrastados”, curvado, aparece rigidez de movimentos, tremores de cabeça e braços, aumento do tônus ​​​​muscular.

A síndrome pseudobulbar é uma violação da deglutição - os pacientes engasgam, a fala fica turva, letras e palavras são substituídas, surge disfonia, os pacientes podem chorar ou rir involuntariamente, aparecem sintomas de automatismo oral - determina um neurologista. Por exemplo, quando você toca os lábios com um martelo, eles se esticam em um tubo - o reflexo da tromba.

A síndrome vestíbulo-atatáxica é uma violação do equilíbrio, da estática e da dinâmica - tontura, instabilidade ao ficar em pé e ao caminhar, instabilidade, possível “arremesso” para os lados e quedas.

Nesta fase, os pacientes sofrem acidentes cerebrais agudos - acidentes vasculares cerebrais isquêmicos e hemorrágicos.

Exame para acidentes cerebrovasculares

Para o diagnóstico é importante:

A presença de doenças vasculares há vários anos - hipertensão, aterosclerose, doenças do sangue, diabetes mellitus;
queixas características do paciente;
dados de estudos neuropsicológicos - escala mais comum do MEEM para identificação de comprometimento cognitivo (normalmente é necessário marcar 30 pontos ao completar os testes propostos);
exame por oftalmologista que descobriu sinais de angiopatia no fundo;
dados de duplex scan - possibilidade de neuroimagem de lesões ateroscleróticas de vasos cerebrais, malformações vasculares, encefalopatia venosa;
dados de ressonância magnética - detecção de pequenos focos hipodensos nos espaços periventriculares (ao redor dos ventrículos), zonas de leucaríase, alterações nos espaços contendo líquido, sinais de atrofia do córtex cerebral e alterações focais (pós-AVC);
exames de sangue - geral, açúcar, coagulograma, lipidograma.

As doenças vasculares do cérebro ocupam um lugar de destaque na estrutura de morbidade e mortalidade nos países desenvolvidos. O tratamento precoce ajuda a preservar a principal unidade estrutural do cérebro – o neurônio. Um neurônio morto não pode ser ressuscitado. Só podemos esperar pela plasticidade das células cerebrais, ou seja, pela possibilidade de ativar neurônios “adormecidos”, acionando mecanismos compensatórios... em outras palavras, os neurônios sobreviventes deveriam tentar “assumir” as funções dos mortos . Isto é muito problemático. Portanto, todos os esforços devem ser direcionados para prevenir a morte das células cerebrais. Por favor, trate seu cérebro com o devido cuidado. Dores de cabeça recorrentes, tonturas, aumento da pressão arterial, atividade intelectual prejudicada - mesmo a simples distração deve levar você a um neurologista.

Tratamento de acidentes cerebrovasculares

O tratamento deve ter como objetivo normalizar o fluxo sanguíneo cerebral nos tecidos, estimular o metabolismo neuronal, proteger os neurônios cerebrais de fatores de hipóxia e tratar a doença vascular subjacente.

Terapia anti-hipertensiva– uma das áreas mais eficazes e importantes para prevenir o desenvolvimento de distúrbios circulatórios cerebrais. Como métodos não medicamentosos de tratamento da hipertensão arterial, são eficazes a redução do consumo de sal e álcool, a redução do excesso de peso corporal, a adesão a uma dieta alimentar, o aumento da atividade física e um estilo de vida tranquilo.

Possível uso de fitoterapia. Recomenda-se tomar infusão de espinheiro ¼ xícara 4 vezes ao dia antes das refeições (1 colher de sopa de flores de espinheiro por 1 xícara de água quente, deixar por 2 horas), extrato de valeriana 2 comprimidos 2 a 3 vezes ao dia, mistura medicinal: erva-mãe - 3 partes, grama seca - 3 partes, flores de espinheiro - 3 partes, cestos de flores de camomila - 1 parte (infundir 1 colher de sopa da mistura por 8 horas em 1 copo de água fervente, coar, tomar 1/2 xícara 2 vezes ao dia 1 hora após as refeições).

Mas isso se soma aos medicamentos que são selecionados individualmente para cada paciente pelo terapeuta, com a condição de que o uso constante de um anti-hipertensivo em dosagem mínima mantenha os valores normais da pressão arterial. Um paciente com hipertensão é obrigado a tomar medicamentos regularmente e monitorar a pressão arterial. Isto incluirá o tratamento da hipertensão e a prevenção de acidente vascular cerebral, acidente vascular cerebral recorrente e demência.

Um aumento no nível de colesterol e lipoproteínas de baixa densidade no soro sanguíneo, embora por si só não se correlacione com o desenvolvimento de acidentes cerebrais, mas afeta significativamente os danos vasculares e o desenvolvimento de aterosclerose e aterostenose. Portanto, as pessoas em risco precisam seguir uma dieta que limite o consumo de colesterol e ácidos graxos saturados e aumente a quantidade consumida de peixes gordurosos, frutos do mar, laticínios com baixo teor de gordura, vegetais e frutas. Se seguir uma dieta não reduz a hipercolesterolemia, são prescritos medicamentos do grupo das estatinas - Simvatina, Torvacard, Vabadin, Atorvacor, Liprimar. Com o desenvolvimento de estenose aterosclerótica das artérias carótidas até 70–99% do diâmetro, é realizado tratamento cirúrgico - endarterectomia carotídea em centros especializados. Para pacientes com grau de estenose de até 60%, recomenda-se tratamento conservador com antiplaquetários.

Para tratar as manifestações neurológicas da insuficiência cerebrovascular crônica, são utilizadas drogas vasoativas, drogas para melhorar a microcirculação, neuroprotetores, antioxidantes, sedativos, venotônicos e vitaminas B e E.

Amplamente utilizados são glicina, cerebrolisina, somazina e cerakson, preparações de piracetam com dosagem de 2.400 por dia, solcoseryl e actovegin, lightronate, instenon, cavinton (vinpocetina, oxibral), preparações de ginkgo biloba (memoplant, ginkofar, tanakan), sermion (nicerium ), betaserk (vestinorm, betagis), vasoket (venoplant, detralex, lisina), mema, almer. Esses medicamentos são selecionados individualmente por um neurologista, dependendo do estágio da doença e da gravidade dos sintomas.

Climatoterapia, psicoterapia, reflexologia, aromaterapia, hirudoterapia e chás de ervas sedativos são úteis.

Reflexologia– a acupuntura é usada para normalizar a atividade do sistema nervoso e do sistema cardiovascular. Também são utilizadas acupuntura clássica e auriculoterapia (acupuntura na orelha) e su-jok (acupuntura nas mãos).

Aromaterapia– “terapia olfativa” é o uso de óleos essenciais naturais. Por exemplo, o gerânio pode acalmar ou excitar, dependendo da situação e das características individuais da pessoa; bergamota, erva-cidreira, limão, sândalo acalmam o sistema nervoso, jasmim, ylang-ylang aliviam a superexcitação emocional. O cheiro da tangerina tem efeito antidepressivo.

Hirudoterapia– tratamento com sanguessugas – usado para hipertensão, aterosclerose, varizes, tromboflebite, insônia, síndrome da fadiga crônica. A hirudina, contida na saliva das sanguessugas, melhora as propriedades reológicas do sangue - “fluidez”. Isso leva à melhora da microcirculação, normalização dos processos metabólicos nos tecidos, diminuição da hipóxia, aumento da imunidade e diminuição da pressão arterial.

Hirudoterapia

Banhos de oxigênio e pinho em água doce e salgada são utilizados para fins sedativos em caso de hipertensão.

Todos os pacientes com encefalopatia discirculatória devem ser registrados com um neurologista, devem ser examinados e examinados regularmente e submetidos a tratamento contínuo ou contínuo.
Talvez tratamento em sanatório.

A encefalopatia discirculatória diagnosticada oportunamente e o tratamento complexo adequadamente selecionado prolongam uma vida ativa e plena.

Consulta com um médico sobre o tema Acidente vascular cerebral crônico

Pergunta: quais sanatórios são indicados para encefalopatia discirculatória estágio 1?
Resposta: os sanatórios são indicados para pacientes com doenças do aparelho cardiovascular e do sistema nervoso. Na Ucrânia, são sanatórios em Odessa, Crimeia, Berdyansk, Poltava - “Lazurny”, “Berdyansk”, “Roshcha”, “Chervona Kalina”... Na Rússia - sanatórios na região de Moscou - “Barvikha”, “Valuevo” , “Mikhailovskoe” , "Sosny", sanatório "Kolos" da região de Kostroma, sanatório com o nome de Vorovsky da região de Yaroslavl, sanatórios de Kislovodsk, Essentuki, Yekaterinburg, Baikal... Sanatórios à beira-mar de Riga. Eslovênia - resort Rogaska Slatina, República Tcheca - resort Marianske Lazne, Jachimov, Hungria - resort Heviz Hungria, Bulgária - resort Velingrad, Sandanski. Em princípio, para as doenças do aparelho cardiovascular, não adianta mudar abruptamente a zona climática, por isso existem sanatórios em todas as zonas climáticas, nos subúrbios dos centros regionais, em torno das bacias hidrográficas naturais.

Pergunta: Depois que sofri um derrame, o médico me disse que eu teria que tomar remédios constantemente. É verdade?
Resposta: verdade. Para prevenir um AVC recorrente, é prescrita terapia básica, que deve ser tomada constantemente: antiplaquetários, anti-hipertensivos, estatinas. O médico prescreve medicamentos e dosagens individualmente. Além disso, os cursos incluem tratamento com medicamentos vasculares, antioxidantes, neuroprotetores, vitaminas, antidepressivos, tranquilizantes...dependendo das manifestações clínicas e do estágio da encefalopatia.

Pergunta: O que é o MEEM e como ele é pontuado?
Resposta: Esta é uma escala para avaliar o estado mental do paciente.

30 – 28 pontos – normal, sem comprometimento cognitivo
27 – 24 pontos – comprometimento cognitivo
23 – 20 pontos – demência leve
19 – 11 pontos – demência moderada
10 – 0 pontos – demência grave

Pergunta: como você pode melhorar sua memória?
Resposta: você precisa “usar seu cérebro” constantemente - ler, memorizar, recontar, resolver palavras cruzadas... Melhorar a atividade cerebral - Cerebrolisina, glicina, piracetam, pramistar, memoplant, somazina. Para demência - mema, almer.

O neurologista Kobzeva S.V.

V.V. Zakharov
Departamento de Doenças Nervosas do MMA em homenagem. ELES. Sechenov, Moscou

Uma das condições patológicas mais comuns na prática neurológica é o dano cerebral de etiologia vascular, que inclui acidente vascular cerebral e insuficiência crônica de suprimento sanguíneo para o cérebro. Segundo a Federação Mundial de Sociedades Neurológicas, pelo menos 15 milhões de AVCs são registrados anualmente no mundo. Supõe-se também que um número significativo de acidentes cerebrovasculares agudos permanece desconhecido. O AVC ocupa o terceiro lugar entre as causas de mortalidade e o primeiro lugar entre as causas de incapacidade, o que realça a elevada relevância deste problema tanto para os trabalhadores médicos como para a sociedade como um todo.
A existência de isquemia cerebral crônica tem sido contestada há muito tempo na literatura estrangeira. Principais angioneurologistas mundiais, como V. Khachinsky e outros, em 1970-1980. postularam que não poderia haver dano estrutural ao cérebro sem um acidente vascular cerebral. No entanto, o desenvolvimento de métodos modernos de neuroimagem mostrou que a hipertensão arterial não controlada a longo prazo pode levar a alterações difusas na substância branca profunda do cérebro (a chamada leucoaraiose), que é atualmente considerada como um correlato de neuroimagem da isquemia cerebral crônica. .
O acidente vascular cerebral e a isquemia cerebral crônica são causados ​​por causas comuns, sendo as mais comuns a aterosclerose das artérias cerebrais e a hipertensão arterial. Devido à semelhança etiológica, ambos os processos patológicos geralmente estão presentes simultaneamente: pacientes com insuficiência crônica de suprimento sanguíneo para o cérebro apresentam sinais anamnésicos ou de neuroimagem de acidente vascular cerebral, e pacientes com acidente vascular cerebral apresentam sinais de isquemia cerebral crônica. Avaliar a contribuição de cada mecanismo patogenético separadamente para a formação dos sintomas clínicos parece muito difícil e, do ponto de vista prático, impraticável. Portanto, atualmente, a encefalopatia discirculatória (DE) é geralmente entendida como uma síndrome clínica de dano cerebral de etiologia vascular, que pode ser baseada tanto em acidentes vasculares cerebrais repetidos quanto em insuficiência crônica de suprimento sanguíneo para o cérebro ou uma combinação de ambos. Alguns outros termos também são propostos para designar esta condição clínica, como isquemia cerebral crônica, doença cerebrovascular, doença cerebral isquêmica, etc. Porém, do nosso ponto de vista, o termo encefalopatia “discirculatória” é o mais apropriado, pois reflete a localização da lesão, sua natureza e ao mesmo tempo não está estritamente ligada a um mecanismo patogenético específico: apenas na isquemia cerebral aguda ou apenas na isquemia cerebral crônica.

Manifestações clínicas de encefalopatia discirculatória
As manifestações clínicas da DE podem ser bastante variadas. Como mencionado acima, a maioria dos pacientes com doenças vasculares crônicas do cérebro tem histórico de derrames, muitas vezes mais de uma vez. A localização dos AVCs determina, sem dúvida, em grande parte as características da clínica. No entanto, na maioria dos casos de patologia cerebrovascular, juntamente com as consequências dos acidentes vasculares cerebrais, também existem sintomas neurológicos, emocionais e cognitivos de disfunção dos lobos frontais do cérebro. Esta sintomatologia desenvolve-se como resultado da ruptura das conexões entre o córtex frontal e os gânglios basais subcorticais (o fenômeno da “desconexão”). A causa da “desconexão” são alterações difusas na substância branca do cérebro, que, como mencionado acima, são consequência da hipertensão arterial.
Dependendo da gravidade dos distúrbios, costuma-se distinguir três estágios de DE. No estágio I, os sintomas são predominantemente subjetivos. Os pacientes queixam-se de dor de cabeça, tontura assistemática, zumbido ou sensação de peso na cabeça, distúrbios do sono, aumento da fadiga durante o estresse físico e mental, esquecimento e dificuldade de concentração. Obviamente, os sintomas acima são inespecíficos. Supõe-se que se baseiem numa diminuição ligeira ou moderada do humor. Os distúrbios emocionais na insuficiência crônica do suprimento sanguíneo para o cérebro são de natureza orgânica e são o resultado da disfunção secundária dos lobos frontais do cérebro devido à ruptura das conexões frontoestriatais.
Junto com os distúrbios emocionais, no estágio I da DE, também podem ser detectados comprometimentos das funções cognitivas, na maioria das vezes na forma de lentidão da atividade nervosa superior, diminuição do volume de RAM e inércia dos processos intelectuais. Esses sintomas neuropsicológicos refletem o envolvimento das partes profundas do cérebro com disfunção secundária dos lobos frontais. Via de regra, no estágio I DE, o comprometimento cognitivo não forma uma síndrome clinicamente definida e, portanto, é classificado como leve.
No estado neurológico pode haver aumento dos reflexos tendinosos, muitas vezes assimétricos, incerteza na realização de testes de coordenação e leves alterações na marcha. Assim como os distúrbios emocionais e cognitivos, as alterações do estado neurológico nesta fase da DE são inespecíficas, portanto, métodos instrumentais de pesquisa que confirmem a natureza vascular do dano cerebral são de fundamental importância para o diagnóstico da insuficiência cerebrovascular no estágio I da DE.
O estágio II da encefalopatia discirculatória é mencionado nos casos em que distúrbios neurológicos ou mentais formam uma síndrome clinicamente definida. Por exemplo, podemos estar falando de síndrome de comprometimento cognitivo leve. Tal diagnóstico é legítimo nos casos em que as violações da memória e de outras funções cognitivas vão claramente além da norma da idade, mas não atingem a gravidade da demência. Ao mesmo tempo, na estrutura dos distúrbios cognitivos, os sintomas neuropsicológicos da disfunção frontal-subcortical geralmente mantêm sua posição dominante. No estágio II da DE, também podem se desenvolver síndrome pseudobulbar, distúrbios extrapiramidais na forma de hipocinesia, aumento leve ou moderado do tônus ​​​​muscular do tipo plástico, síndrome atáxica e outros distúrbios neurológicos objetivos. Por outro lado, os distúrbios neurológicos subjetivos característicos da DE estágio I geralmente tornam-se menos pronunciados ou menos relevantes para os pacientes.
No estágio III da encefalopatia discirculatória, ocorre uma combinação de diversas síndromes neurológicas e, via de regra, está presente demência vascular - comprometimento da memória e outras funções cognitivas de etiologia vascular, que levam ao desajuste do paciente na vida cotidiana. A demência vascular é uma das complicações mais graves da insuficiência cerebrovascular. Segundo as estatísticas, a demência vascular é a segunda causa mais comum de demência na velhice, depois da doença de Alzheimer, e é responsável por pelo menos 10-15% das demências. Via de regra, a demência vascular é acompanhada por graves distúrbios da marcha, em cuja patogênese também desempenha um papel a disfunção das regiões frontais do cérebro. Síndrome pseudobulbar, distúrbios pélvicos, etc. também são muito característicos.
A demência vascular, como a DE em geral, é uma condição patogeneticamente heterogênea. A demência vascular pode ocorrer como resultado de um único acidente vascular cerebral em uma área estratégica do cérebro para a atividade cognitiva ou como resultado de repetidos acidentes vasculares cerebrais em combinação com isquemia cerebral crônica. Além disso, além da isquemia cerebral e da hipóxia, as alterações neurodegenerativas secundárias desempenham um papel importante na patogênese da demência na insuficiência cerebrovascular, pelo menos em alguns pacientes com DE. A investigação moderna mostra de forma convincente que o fornecimento insuficiente de sangue ao cérebro é um factor de risco significativo para o desenvolvimento de doenças degenerativas do sistema nervoso central, em particular a doença de Alzheimer (DA). O acréscimo de alterações neurodegenerativas secundárias sem dúvida agrava e modifica os distúrbios cognitivos na insuficiência cerebrovascular. Ao mesmo tempo, os prejuízos de memória tornam-se mais pronunciados, estendendo-se inicialmente a eventos atuais e, à medida que a doença progride, a eventos de vida mais distantes. Nestes casos, o diagnóstico de demência mista (vascular-degenerativa) é legítimo.

Diagnóstico de DE
Para diagnosticar a síndrome da encefalopatia discirculatória, é necessário estudar cuidadosamente a história médica, avaliar o estado neurológico e utilizar métodos de pesquisa neuropsicológica e instrumental. É importante ressaltar que a presença de doenças cardiovasculares em um idoso não comprova, por si só, a natureza vascular dos distúrbios neurológicos detectados. É necessária evidência de uma relação de causa e efeito entre os sintomas observados no quadro clínico e o dano vascular ao cérebro, o que se reflete nos critérios diagnósticos para DE aceitos hoje: (de acordo com Yakhno N.N., Damulin I.V., 2001):
presença de sinais (clínicos, anamnésicos, instrumentais) de lesão cerebral;
presença de sinais de discirculação cerebral aguda ou crônica (clínicos, anamnésicos, instrumentais);
a presença de relação de causa e efeito entre distúrbios hemodinâmicos e o desenvolvimento de sintomas clínicos, neuropsicológicos e psiquiátricos;
sinais clínicos e paraclínicos de progressão da insuficiência cerebrovascular.
Os argumentos a favor de tal conexão podem ser a presença de sintomas neurológicos focais, história de acidente vascular cerebral, alterações características na neuroimagem, como cistos pós-isquêmicos ou alterações pronunciadas na substância branca, a natureza específica do comprometimento cognitivo na forma de um predomínio de sintomas de disfunção frontal-subcortical sobre comprometimento de memória.

Tratamento de DE
A insuficiência cerebrovascular é uma complicação de várias doenças cardiovasculares, portanto a terapia etiotrópica e patogenética da DE deve ter como objetivo principal os processos patológicos subjacentes à insuficiência vascular cerebral crônica, como hipertensão arterial, aterosclerose das principais artérias da cabeça, doenças cardíacas, etc. .
A terapia anti-hipertensiva adequada é uma das medidas mais importantes no manejo de pacientes com insuficiência cerebrovascular. A hipertensão arterial é um dos fatores de risco mais poderosos e independentes para acidentes cerebrovasculares agudos. A hipertensão arterial não controlada de longo prazo leva a alterações secundárias na parede vascular das artérias de pequeno calibre (arteriolosclerose), que está subjacente à isquemia crônica das partes profundas do cérebro. Além disso, já está comprovado que a hipertensão arterial também é um fator de risco para o processo neurodegenerativo, que muitas vezes complica o curso da demência vascular. Portanto, a terapia anti-hipertensiva adequada é fator essencial na prevenção secundária do aumento dos sintomas mentais e motores da DE. Deve-se lutar pela normalização completa da pressão arterial (os valores-alvo não são superiores a 140/80 mm Hg), o que, segundo estudos internacionais, reduz significativamente o risco de acidentes cerebrovasculares agudos e demência vascular e degenerativa primária. No entanto, a normalização da pressão arterial deve ser feita lentamente, ao longo de vários meses. Uma rápida diminuição da pressão arterial pode levar à piora da perfusão cerebral devido à reatividade inadequada das arteríolas alteradas pela lipohialinose.
A presença de estenose aterosclerótica das principais artérias da cabeça exige a prescrição de antiplaquetários nos casos em que a estenose ultrapassa 70% da luz do vaso ou a integridade da parede vascular está comprometida. Os medicamentos com atividade antiplaquetária comprovada incluem ácido acetilsalicílico em doses de 50-100 mg por dia e clopidogrel (Plavix) em doses de 75 mg por dia. Estudos demonstraram que o uso desses medicamentos reduz o risco de eventos isquêmicos (infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral isquêmico, trombose periférica) em 20-25%. No entanto, deve-se ter em mente que existem diferenças individuais na resposta aos agentes antiplaquetários. Em alguns casos, a eficácia destes medicamentos é insuficiente e, em alguns pacientes, observa-se um efeito pró-agregante paradoxal. Portanto, após a prescrição de ácido acetilsalicílico ou clopidogrel, é necessário um estudo laboratorial da agregação de células sanguíneas.
Para aumentar o efeito antiplaquetário do ácido acetilsalicílico, pode ser aconselhável administrar simultaneamente dipiridamol na dose de 25 mg três vezes ao dia. A monoterapia com este medicamento não apresentou efeito preventivo contra isquemia cerebral ou outra, porém, quando utilizado em combinação, o dipiridamol aumenta significativamente o efeito preventivo do ácido acetilsalicílico.
Além da prescrição de antiplaquetários, a presença de estenose aterosclerótica das principais artérias da cabeça exige a consulta do paciente com cirurgiões vasculares para decisão sobre a conveniência da intervenção cirúrgica. Atualmente, foi comprovado o efeito preventivo positivo da cirurgia em pacientes com história de ataques isquêmicos transitórios ou pequenos acidentes vasculares cerebrais. Os benefícios da cirurgia para estenose assintomática são menos convincentes.
Se houver um risco elevado de tromboembolismo cerebral, por exemplo, com fibrilhação auricular e doença valvular, os agentes antiplaquetários podem ser ineficazes. As condições listadas são indicação para prescrição de anticoagulantes indiretos, sendo a droga de escolha a varfarina. A terapia com anticoagulantes indiretos deve ser realizada sob estrita monitorização dos parâmetros de coagulação, e a razão normalizada internacional (INR) deve ser examinada a cada duas semanas.
A presença de hiperlipidemia que não pode ser corrigida pela dieta exige a prescrição de medicamentos hipolipemiantes. As mais promissoras neste caso são as estatinas (Zocor, Simvor, Simgal, Rovacor, Medostatina, Mevacor, etc.). Atualmente, a prescrição desses medicamentos é considerada justificada não só para hiperlipidemia, mas também para níveis normais de colesterol em pacientes com doença coronariana ou diabetes mellitus. Também é discutida a conveniência de prescrever esses medicamentos para prevenir o desenvolvimento de comprometimento cognitivo e demência, o que, no entanto, requer mais pesquisas.
Um importante evento patogenético é também o impacto sobre outros fatores de risco conhecidos para isquemia cerebral, que incluem tabagismo, diabetes, obesidade, sedentarismo, etc.
Na presença de insuficiência cerebrovascular, justifica-se patogeneticamente a prescrição de medicamentos que atuem principalmente na microvasculatura, tais como:
inibidores da fosfodiesterase: aminofilina, pentoxifilina, vinpocetina, tanakan, etc. O efeito vasodilatador dessas drogas está associado ao aumento do conteúdo de AMPc nas células musculares lisas da parede vascular, o que leva ao seu relaxamento e aumento da luz de veias de sangue;
bloqueadores dos canais de cálcio: cinarizina, flunarizina, nimodipina. Têm efeito vasodilatador devido à diminuição do conteúdo intracelular de cálcio nas células musculares lisas da parede vascular. A experiência clínica sugere que os bloqueadores dos canais de cálcio, como a cinarizina e a flunarizina, podem ser mais eficazes na insuficiência circulatória vertebrobasilar;
bloqueadores dos receptores a2-adrenérgicos: nicergolina. Este medicamento elimina o efeito vasoconstritor dos mediadores do sistema nervoso simpático: adrenalina e norepinefrina.
Na prática neurológica, as drogas vasoativas são mais frequentemente prescritas. Além dos efeitos vasodilatadores, muitos deles também apresentam efeitos metabólicos positivos, o que permite que sejam utilizados também como terapia nootrópica sintomática. Na prática neurológica doméstica, as drogas vasoativas são geralmente prescritas em cursos de dois a três meses, uma ou duas vezes por ano.
A terapia metabólica é amplamente utilizada para a insuficiência cerebrovascular, cujo objetivo é aumentar as capacidades compensatórias do cérebro associadas ao fenômeno da plasticidade neuronal. A plasticidade neuronal é entendida como a capacidade dos neurónios alterarem as suas propriedades funcionais durante a vida, nomeadamente aumentar o número de dendritos, formar novas sinapses e alterar o potencial de membrana. É provável que a plasticidade neuronal esteja subjacente ao processo de restauração de funções perdidas que é observado após um acidente vascular cerebral leve ou outro dano cerebral.
As drogas metabólicas incluem derivados da pirrodolina (piracetam, pramiracetam, fenotropil), que têm um efeito estimulante nos processos metabólicos dos neurônios. O experimento constatou que o uso do piracetam aumenta a síntese proteica intracelular e a utilização de glicose e oxigênio. Com o uso desse medicamento, ocorre também um aumento no suprimento sanguíneo para o cérebro, o que provavelmente é secundário ao aumento dos processos metabólicos. Na prática clínica, o efeito positivo do piracetam tem sido demonstrado em pacientes com comprometimento cognitivo leve de natureza relacionada à idade, no período de recuperação do acidente vascular cerebral isquêmico, especialmente nas lesões corticais com afasia clínica, bem como no retardo mental na infância.
Outra estratégia para influenciar o metabolismo cerebral é o uso de medicamentos peptidérgicos e aminoácidos. Estes incluem Cerebrolisina, Actovegin, glicina e alguns outros. Eles contêm compostos biologicamente ativos que têm efeitos benéficos multimodais nos neurônios. Estudos clínicos e experimentais de drogas peptidérgicas indicam aumento na sobrevivência de neurônios em diversas condições patológicas, melhora das funções cognitivas e regressão de outros distúrbios neurológicos.
Assim como as drogas vasoativas, a terapia metabólica é tradicionalmente administrada em cursos uma ou duas vezes por ano. Patogeneticamente justificada e apropriada é a implementação combinada de terapia vasoativa e metabólica. Atualmente, o médico tem à sua disposição diversas formas farmacêuticas combinadas, que incluem substâncias ativas com efeitos vasoativos e metabólicos. Esses medicamentos incluem Instenon, Vinpotropil, Phezam e alguns outros.
Phezam é ​​um medicamento metabólico vascular combinado que contém 25 mg de cinarizina e 400 mg de piracetam. Como mencionado acima, a cinarizina é um bloqueador dos canais de cálcio que tem maior efeito na microcirculação da região vertebrobasilar. Portanto, o uso de Phezam tem efeito mais benéfico nos sintomas de insuficiência vertebrobasilar, como distúrbios vestibulares, tontura e instabilidade ao caminhar. Ressalta-se que além das propriedades vasoativas, a cinarizina também tem efeito sintomático contra tonturas sistêmicas, portanto Phezam pode ser utilizado não apenas na insuficiência cerebrovascular, mas também para fins sintomáticos na vestibulopatia periférica. O Piracetam, que faz parte do medicamento, promove efetivamente a normalização das funções cognitivas e da memória, a redução dos efeitos residuais de um defeito neurológico, sintomas psicopatológicos e depressivos, a eliminação de distúrbios da regulação autonômica, astenia, insônia e a melhora de bem-estar geral e desempenho. Fezam é ​​prescrito uma ou duas cápsulas três vezes ao dia durante dois a três meses. As contraindicações ao uso de Phezam são comprometimento grave da função hepática e/ou renal, parkinsonismo, gravidez e lactação e crianças menores de cinco anos de idade.
O desenvolvimento da síndrome de demência vascular requer terapia nootrópica mais intensiva. Dos medicamentos nootrópicos modernos, os inibidores da acetilcolinesterase e a memantina têm o efeito clínico mais poderoso nas funções cognitivas. Esses medicamentos foram inicialmente usados ​​para tratar a demência leve a moderada causada pela doença de Alzheimer. No entanto, hoje a sua eficácia clínica também foi comprovada para demência vascular e mista.
Concluindo, deve-se enfatizar que uma avaliação abrangente do estado do sistema cardiovascular dos pacientes com insuficiência cerebrovascular, o impacto tanto na causa dos distúrbios quanto nos principais sintomas da DE, sem dúvida ajuda a melhorar a qualidade de vida dos pacientes e prevenir complicações graves da insuficiência cerebrovascular, como demência vascular e distúrbios do movimento.

Literatura
1. Andreev N.A., Moiseev V.S. Antagonistas do cálcio na medicina clínica. M.: RC "Pharmedinfo", 1995. 161 p.
2. Warlow C.P., Dennis M.S., J. van Geyn e outros Stroke. Guia prático para manejo de pacientes / trad. do inglês São Petersburgo, 1998. S. 629.
3. Damulina I.V. Encefalopatia discirculatória no idoso e na idade senil / Resumo da tese... Dr. med. M., 1997. 32 p.
4. Damulina I.V. Doença de Alzheimer e demência vascular / ed. N.N. Yakhno. M., 2002. S. 85.
5. Damulin I.V., Parfenov V.A., Skoromets A.A., Yakhno N.N. Distúrbios circulatórios no cérebro e medula espinhal // Doenças do sistema nervoso. Guia para médicos / ed. N.N. Yakhno, D.R. Shtulman. M., 2003. S. 231-302.
6. Zakharov V.V., Yakhno N.N. Comprometimento da memória. M.: GeotarMed, 2003. S. 150.
7. Martynov A.I., Shmyrev V.I., Ostroumova O.D. e outros. Características de danos à substância branca do cérebro em pacientes idosos com hipertensão arterial // Medicina Clínica. 2000. Nº 6. P. 11-15.
8. Yakhno N.N., Zakharov V.V., Lokshina A.B. Síndrome de comprometimento cognitivo moderado na encefalopatia discirculatória // Journal of Neurology and Psychiatry em homenagem. S.S. Korsakov. 2005. T. 105. Nº 2. S. 13-17.
9. Yakhno N.N., Lokshina A.B., Zakharov V.V. Comprometimento cognitivo leve e moderado na encefalopatia discirculatória // Gerontologia clínica. 2005. T. 11. Nº 9. S. 38-39.
10. Bogousslavsky J. A iniciativa global de AVC, estabelecendo o contexto com a International Stroke Society // J Neurol Sciences. 2005. V. 238. Suplemento l.1. É. 166.
11. Erkinjuntti T., Roman G., Gauthier S. et al. Terapias emergentes para demência vascular e comprometimento cognitivo vascular // Acidente vascular cerebral. 2004. Vol. 35. S. 1010-1017.
12. Erkinjuntti T., Roman G., Gauthier S. Tratamento de demência vascular - evidências de ensaios clínicos com inibidores de colinesterase // J Neurol Sci. 2004. Vol. 226. S. 63-66.
13. Forrete F., Seux M., Staessen J. et al. Prevenção da demência em hipertensão sistólica controlada por placebo duplo-cego randomizado na Europa (ensaio Syst-Eur) // Lancet. 1998. V. 352. S. 1347-1351.
14. Kumor V., M. Calach. Tratamento da doença de Alzheimer com drogas colinérgicas // Int J Clin Pharm Ther Toxicol. 1991. V. 29. Nº 1. S. 23-37.
15. Hachinski V.C., Lassen N.A., Marshall Y. Demência multi-infarto: uma causa de deterioração mental em idosos // Lancet. 1974. V. 2. S. 207.
16. Hansson L., Lithell H., Scoog I. et al. Estudo sobre cognição e prognóstico em idosos (SCOPE) // Pressão Arterial. 1999. V. 8. S. 177-183.
17. Hershey LA, Olszewski WA. Demência vascular isquêmica // Manual de doenças dementes. Ed. por J.C.Morris. Nova York etc.: Marcel Dekker, Inc. 1994. S. 335-351.
18. Lovenstone S., Gauthier S. Gestão da demência. Londres: Martin Dunitz, 2001.
19. Golomb J., Kluger A., ​​​​Garrard P., Ferris S. Manual do clínico sobre comprometimento cognitivo leve // ​​Londres: Science Press, 2001.
20. Pantoni L., Garcia J. Patogênese da leucoaraiose // Acidente vascular cerebral. 1997. V. 28. S. 652-659.
21. Petersen R. S. Conceitos atuais em comprometimento cognitivo leve // ​​Arch. Neurol. 2001. Vol. 58. S. 1985-1992.
22. Sahin K., Stoeffler A., ​​​​Fortuna P. et al. Gravidade da demência e magnitude do benefício cognitivo do tratamento com memantina. Uma análise de subgrupo de dois ensaios clínicos controlados por placebo em demência vascular // Neurobiol.Aging. 2000. Vol. 21.P. S27.
23. Tzourio C., Andersen C., Chapman N. et al. Efeitos da redução da pressão arterial com terapia com perindopril e indapamida na demência e declínio cognitivo em pacientes com doença cerebrovascular // Arch Inern Med. 2003. V. 163. N. 9. P. 1069-1075.

Nos últimos anos, a percentagem de mortalidade por lesões patológicas dos vasos cerebrais, que antes estavam associadas ao envelhecimento do corpo e eram diagnosticadas apenas em idosos (após os 60 anos), aumentou significativamente. Hoje, os sintomas do acidente vascular cerebral tornaram-se mais jovens. E pessoas com menos de 40 anos morrem frequentemente de derrames. Portanto, é importante conhecer as causas e o mecanismo do seu desenvolvimento para que as medidas diagnósticas e terapêuticas dêem resultados mais eficazes.

O que são acidentes vasculares cerebrais (AVC)

Os vasos do cérebro possuem uma estrutura única e perfeita que regula de maneira ideal o fluxo sanguíneo, garantindo a estabilidade da circulação sanguínea. Eles são projetados de tal forma que enquanto o fluxo de sangue nos vasos coronários aumenta aproximadamente 10 vezes durante a atividade física, a quantidade de sangue circulante no cérebro, com o aumento da atividade mental, permanece no mesmo nível. Ou seja, ocorre uma redistribuição do fluxo sanguíneo. Parte do sangue de partes do cérebro com menos carga é redirecionada para áreas com maior atividade cerebral.

No entanto, este processo circulatório perfeito é interrompido se a quantidade de sangue que entra no cérebro não satisfaz a sua necessidade. Deve-se notar que sua redistribuição entre regiões cerebrais é necessária não apenas para sua funcionalidade normal. Também ocorre quando ocorrem diversas patologias, por exemplo, (estreitamento) ou obstrução (fechamento). Como resultado da autorregulação prejudicada, a velocidade do movimento do sangue diminui em certas áreas do cérebro e em suas áreas.

Tipos de violações de MC

Existem as seguintes categorias de distúrbios do fluxo sanguíneo no cérebro:

1. Agudo (acidente vascular cerebral), que ocorre repentinamente com curso longo, e transitório, cujos principais sintomas (deficiência visual, perda de fala, etc.) não duram mais de um dia.
2. Crônico, causado por. Eles são divididos em dois tipos: origem e causa.

Acidentes cerebrovasculares agudos (ACI)

O acidente cerebrovascular agudo causa distúrbios persistentes da atividade cerebral. Ele vem em dois tipos: e (também é chamado de infarto cerebral).

Hemorrágico

Etiologia

A hemorragia (distúrbio hemorrágico do fluxo sanguíneo) pode ser causada por vários tipos de hipertensão arterial, congênita, etc.

Patogênese

Como resultado do aumento da pressão arterial, o plasma e as proteínas nele contidas são liberados, o que leva à saturação plasmática das paredes dos vasos sanguíneos, causando sua destruição. Uma substância específica semelhante à hialina (uma proteína cuja estrutura se assemelha à cartilagem) é depositada nas paredes vasculares, o que leva ao desenvolvimento de hialinose. Os vasos se assemelham a tubos de vidro e perdem a elasticidade e a capacidade de reter a pressão arterial. Além disso, a permeabilidade da parede vascular aumenta e o sangue pode passar livremente por ela, encharcando as fibras nervosas (sangramento diapedético). O resultado de tais transformações pode ser a formação de microaneurismas e ruptura do vaso com hemorragia e entrada de sangue na medula branca. Assim, a hemorragia ocorre como resultado de:

• Impregnação plasmática das paredes dos vasos sanguíneos da medula branca ou tálamo visual;
• Sangramento diapedético;
• Formações de microaneurismas.

A hemorragia no período agudo é caracterizada pelo desenvolvimento de hematomas devido ao encravamento e deformação do tronco encefálico no forame tentorial. Nesse caso, o cérebro incha e surge um edema extenso. Ocorrem hemorragias secundárias, menores.

Manifestações clínicas

Geralmente ocorre durante o dia, durante a atividade física. De repente, sua cabeça começa a doer e você sente náuseas. A consciência fica confusa, a pessoa respira rápida e assobiando, ocorre acompanhada de hemiplegia (paralisia unilateral dos membros) ou hemiparesia (enfraquecimento das funções motoras). Os reflexos básicos são perdidos. O olhar fica imóvel (paresia), ocorre anisocoria (pupilas de tamanhos diferentes) ou estrabismo divergente.

Tratamento

O tratamento de acidentes vasculares cerebrais deste tipo inclui terapia intensiva, cujo principal objetivo é reduzir a pressão arterial, restaurar funções vitais (percepção automática do mundo exterior), estancar sangramentos e eliminar o edema cerebral. Os seguintes medicamentos são usados:

1. Redutores - ganliobloqueadores ( Arfonad, benzohexânio, Pentamina).
2. Para reduzir a permeabilidade das paredes vasculares e aumentar a coagulação sanguínea - Dicinona, vitamina C, Vikasol, Gluconato de cálcio.
3. Para aumentar a reologia do sangue (fluidez) - Trental, Vinkaton, Cavinton, Eufillin, Cinnarizin.
4. Inibindo a atividade fibrinolítica - ACC(ácido aminocapróico).
5. Descongestionante - Lasix.
6. Sedativos.
7. Para reduzir a pressão intracraniana, é prescrita uma punção espinhal.
8. Todos os medicamentos são administrados por injeção.

Isquêmico

Etiologia

acidente vascular cerebral isquêmico devido a placa aterosclerótica

Os distúrbios circulatórios isquêmicos são mais frequentemente causados ​​​​pela aterosclerose. Seu desenvolvimento pode ser provocado por forte ansiedade (estresse, etc.) ou atividade física excessiva. Pode ocorrer durante o sono noturno ou imediatamente ao acordar. Freqüentemente acompanha um estado pré-infarto ou.

Sintomas

Eles podem aparecer repentinamente ou crescer gradualmente. Manifestam-se na forma de dores de cabeça, hemiparesia no lado oposto à lesão. Coordenação motora prejudicada, além de distúrbios visuais e de fala.

Patogênese

Um distúrbio isquêmico ocorre quando o sangue insuficiente flui para uma área específica do cérebro. Nesse caso, surge um foco de hipóxia, no qual se desenvolvem formações necróticas. Este processo é acompanhado pela interrupção das funções cerebrais básicas.

Terapia

O tratamento utiliza injeções de medicamentos para restaurar o funcionamento normal do sistema cardiovascular. Esses incluem: Korglykon, Estrofantina, Sulfocanfocaína, Reopoliklyukin, Cardiamin. A pressão intracraniana diminui Manitol ou Lasix.

Acidente cerebrovascular transitório

O acidente cerebrovascular transitório (TCI) ocorre no contexto de hipertensão arterial ou aterosclerose. Às vezes, a razão do seu desenvolvimento é a sua combinação. Os principais sintomas do PNMK são os seguintes:

• Se o foco da patologia estiver localizado na bacia dos vasos carotídeos, a metade do corpo do paciente (no lado oposto ao foco) e parte da face ao redor dos lábios ficam dormentes; paralisia ou paresia de curto prazo do membros é possível. A fala fica prejudicada e pode ocorrer uma crise epiléptica.
• Se a circulação sanguínea do paciente estiver prejudicada, as pernas e os braços do paciente ficam fracos, é difícil para ele engolir e pronunciar sons, e ocorre fotopsia (aparecimento de manchas luminosas, faíscas, etc. nos olhos) ou diplopia (duplicação de objetos visíveis). Ele fica desorientado e tem lapsos de memória.
• Os sinais de acidente vascular cerebral por hipertensão se manifestam da seguinte forma: a cabeça e os globos oculares começam a doer muito, a pessoa sente sonolência, sente entupimento nos ouvidos (como em um avião durante a decolagem ou pouso) e náusea. O rosto fica vermelho e a transpiração aumenta. Ao contrário dos acidentes vasculares cerebrais, todos estes sintomas desaparecem em 24 horas. Por isso receberam o nome.

O tratamento da PNMK é feito com medicamentos anti-hipertensivos, tônicos e cardiotônicos. Antiespasmódicos são usados, e. Os seguintes medicamentos são prescritos:

Dibazol, Trental, Clonidina, Vincamina, Eufilina, Cinnarizina, Cavinton, Furasemida, bloqueadores beta. Tinturas alcoólicas de ginseng e Schisandra chinensis são usadas como tônicos.

Acidentes cerebrovasculares crônicos

O acidente vascular cerebral crônico (AVC), diferentemente das formas agudas, desenvolve-se gradualmente. Existem três estágios da doença:

1. Na primeira fase, os sintomas são vagos. Eles são mais parecidos com a síndrome da fadiga crônica. A pessoa cansa-se rapidamente, tem o sono perturbado, muitas vezes sente dores e tonturas. Ele fica temperamental e distraído. Seu humor muda frequentemente. Ele esquece alguns pontos menores.
2. No segundo estágio, o acidente vascular cerebral crônico é acompanhado por deterioração significativa da memória e desenvolvem-se pequenas disfunções motoras, causando instabilidade na marcha. Há um ruído constante na minha cabeça. A pessoa percebe mal as informações, tendo dificuldade em concentrar sua atenção nelas. Ele está gradualmente se deteriorando como pessoa. Torna-se irritado e inseguro, perde inteligência, reage inadequadamente às críticas e muitas vezes fica deprimido. Ele constantemente sente tonturas e dor de cabeça. Ele sempre quer dormir. O desempenho é reduzido. Ele se adapta mal socialmente.
3. Na terceira fase, todos os sintomas se intensificam. A degradação da personalidade se transforma em perda de memória. Tendo saído de casa sozinho, essa pessoa nunca encontrará o caminho de volta. As funções motoras estão prejudicadas. Isso se manifesta em tremores nas mãos e rigidez de movimentos. Prejuízos na fala e movimentos descoordenados são perceptíveis.

O acidente vascular cerebral é perigoso porque se o tratamento não for realizado nos estágios iniciais, os neurônios morrem - as principais unidades da estrutura cerebral, que não podem ser ressuscitadas. Portanto, diagnosticar a doença nos estágios iniciais é muito importante. Inclui:

• Identificação de doenças vasculares que contribuem para o desenvolvimento de acidentes vasculares cerebrais.
• Fazer um diagnóstico com base nas queixas do paciente.
• Realização de exame neuropsicológico utilizando a escala MEEM. Ele permite detectar comprometimento cognitivo por meio de testes. A ausência de violações é indicada por 30 pontos marcados pelo paciente.
• Varredura duplex para detectar danos aos vasos cerebrais devido à aterosclerose e outras doenças.
• Ressonância magnética, que permite identificar pequenos focos hipodensos (com alterações patológicas) no cérebro.
• Exames clínicos de sangue: hemograma completo, perfil lipídico, coagulograma, glicemia.

Etiologia

As principais causas de acidente vascular cerebral são as seguintes:

1. Idade. Eles ocorrem principalmente em pessoas que entraram na quinta década.
2. Predisposição genética.
3. Lesões cerebrais traumáticas.
4. Sobrepeso. Pessoas obesas geralmente sofrem de hipercolesterolemia.
5. Inatividade física e aumento da emotividade (estresse, etc.).
6. Maus hábitos.
7. Doenças: diabetes mellitus (dependente de insulina) e aterosclerose.
8. Hipertensão. A hipertensão arterial é a causa mais comum de derrames.
9. Na velhice, problemas com o fluxo sanguíneo no cérebro podem resultar de:
   • ciliado,
   • várias doenças dos órgãos hematopoiéticos e do sangue,
   • crônica,

Tratamento

Para distúrbios crônicos do fluxo sanguíneo no cérebro todas as medidas terapêuticas visam proteger os neurônios cerebrais da morte como resultado de hipóxia, estimula o metabolismo no nível neuronal, normaliza o fluxo sanguíneo no tecido cerebral. Os medicamentos para cada paciente são selecionados individualmente. Devem ser tomados em dosagem estritamente prescrita, monitorando constantemente a pressão arterial.

Além disso, para distúrbios circulatórios cerebrais acompanhados de manifestações neurológicas, são utilizados antioxidantes, vasodilatadores, medicamentos que aumentam a microcirculação sanguínea, sedativos e multivitamínicos.

O acidente cerebrovascular crônico também pode ser tratado com a medicina tradicional, com vários chás de ervas e chás de ervas. Particularmente útil é uma infusão de flores de espinheiro e uma coleção que inclui camomila, erva-mãe e erva-mãe. Mas eles devem ser usados ​​​​como um tratamento adicional que potencialize a terapia medicamentosa principal.

Pessoas com peso aumentado e que correm risco de desenvolver aterosclerose devido ao diabetes precisam prestar atenção à nutrição. Existem dietas especiais para eles, que você pode conhecer com uma nutricionista que acompanha a organização da alimentação dos pacientes em tratamento no setor de internação de qualquer hospital. Os produtos dietéticos incluem tudo de origem vegetal, frutos do mar e peixes. Mas os produtos lácteos, pelo contrário, devem ter baixo teor de gordura.

Se a colesterolemia for significativa e a dieta não der os resultados necessários, são prescritos os medicamentos incluídos no grupo: Liprimar, Atorvakar, Vabarin, Torvacard, Simvatin. Com grande grau de estreitamento da luz entre as paredes das artérias carótidas (mais de 70%), é necessária uma operação carotídea (cirúrgica), que é realizada apenas em clínicas especializadas. Para estenose inferior a 60%, o tratamento conservador é suficiente.

Reabilitação após acidente cerebrovascular agudo

A terapia medicamentosa pode interromper a progressão da doença. Mas ela não consegue recuperar a capacidade de se mover. Somente exercícios especiais de ginástica podem ajudar nisso. Você precisa estar preparado para o fato de que esse processo é bastante demorado e ter paciência. Os familiares do paciente devem aprender a realizar massagens e exercícios terapêuticos, pois deverão fazê-los por ele durante seis meses ou mais.

A cinesioterapia é indicada como base para a reabilitação precoce após acidente vascular cerebral dinâmico, a fim de restaurar totalmente as funções motoras. É especialmente necessário na restauração das habilidades motoras, pois contribui para a criação de um novo modelo de hierarquia do sistema nervoso para o controle fisiológico das funções motoras do corpo. As seguintes técnicas são usadas na cinesioterapia:

1. Ginástica “Equilíbrio”, que visa restaurar a coordenação dos movimentos;
2. Sistema de exercícios reflexos de Feldenkrais.
3. O sistema Voight, que visa restaurar a atividade motora estimulando os reflexos;
4. Microkenisoterapia.

Ginástica passiva “Equilíbrio”é prescrito a todo paciente com acidente vascular cerebral assim que ele recupera a consciência. Geralmente, os familiares ajudam o paciente a realizá-la. Inclui massagear os dedos das mãos e dos pés, flexionar e endireitar os membros. Os exercícios começam a ser realizados a partir das extremidades inferiores, subindo gradativamente. O complexo também inclui massagear a cabeça e as regiões cervicais. Antes de iniciar os exercícios e terminar a ginástica, deve-se realizar leves movimentos de massagem. É imperativo monitorar a condição do paciente. A ginástica não deve fazer com que ele fique cansado demais. O paciente pode realizar exercícios oculares de forma independente (apertar os olhos, girar, fixar o olhar em um ponto e alguns outros). Gradualmente, com a melhora do estado geral do paciente, a carga vai aumentando. Um método de recuperação individual é selecionado para cada paciente, levando em consideração as características do curso da doença.

Foto: exercícios básicos de ginástica passiva

Método Feldenkraisé uma terapia que tem um efeito suave no sistema nervoso humano. Promove a restauração completa das capacidades mentais, atividade motora e sensualidade. Inclui exercícios que requerem movimentos suaves quando executados. O paciente deve focar na sua coordenação, fazendo cada movimento de forma significativa (conscientemente). Esta técnica obriga a desviar a atenção do problema de saúde existente e concentrá-la em novas conquistas. Como resultado, o cérebro começa a “lembrar” dos estereótipos anteriores e retorna a eles. O paciente estuda constantemente seu corpo e suas capacidades. Isso permite que você encontre maneiras rápidas de fazê-lo se mover.

A técnica é baseada em três princípios:

• Todos os exercícios devem ser fáceis de aprender e lembrar.
• Cada exercício deve ser realizado suavemente, sem sobrecarregar os músculos.
• Durante a realização do exercício, o doente deve gostar do movimento.

Mas o mais importante é que você nunca deve dividir suas conquistas em altas e baixas.

Medidas adicionais de reabilitação

Os exercícios respiratórios são amplamente praticados, o que não só normaliza a circulação sanguínea, mas também alivia a tensão muscular que ocorre sob a influência de cargas de ginástica e massagem. Além disso, regula o processo respiratório após a realização de exercícios terapêuticos e proporciona um efeito relaxante.

Em caso de acidente vascular cerebral, o paciente recebe repouso prolongado no leito. Isto pode levar a várias complicações, por exemplo, perturbação da ventilação natural dos pulmões, aparecimento de escaras e contraturas (a mobilidade na articulação é limitada). A prevenção de escaras envolve mudanças frequentes de posição do paciente. Recomenda-se virá-lo de bruços. Ao mesmo tempo, os pés ficam pendurados, as canelas ficam apoiadas em travesseiros macios e sob os joelhos há discos de algodão cobertos com gaze.

1. Coloque o corpo do paciente em uma posição especial. Nos primeiros dias, ele é transferido de um cargo para outro pelos familiares que cuidam dele. Isso é feito a cada duas ou três horas. Depois de estabilizar a pressão arterial e melhorar o estado geral do paciente, eles são ensinados a fazer isso por conta própria. Colocar o paciente na cama cedo (se o bem-estar permitir) evitará o desenvolvimento de contraturas.
2. Faça a massagem necessária para manter o tônus ​​muscular normal. Nos primeiros dias, inclui carícias leves (se o tônus ​​​​muscular estiver aumentado) ou amassar (se o tônus ​​​​muscular estiver diminuído) e dura apenas alguns minutos. Posteriormente, os movimentos de massagem se intensificam. Esfregar é permitido. A duração dos procedimentos de massagem também aumenta. Até o final do primeiro semestre, eles podem ser concluídos em uma hora.
3. Realize exercícios de fisioterapia que, entre outras coisas, combatem eficazmente a sincinesia (contrações musculares involuntárias).
4. A estimulação vibratória de partes paralisadas do corpo com uma frequência de oscilação de 10 a 100 Hz produz um bom efeito. Dependendo da condição do paciente, a duração deste procedimento pode variar de 2 a 10 minutos. Recomenda-se realizar no máximo 15 procedimentos.

Para acidentes cerebrovasculares, também são utilizados métodos alternativos de tratamento:

• Reflexologia, incluindo:
  1. Tratamento com odores (aromaterapia);
  2. versão clássica da acupuntura;
  3. acupuntura em pontos reflexos localizados nas orelhas (auricoloterapia);
  4. acupuntura de pontos biologicamente ativos nas mãos (su-Jack);
• Banhos de pinho com adição de sal marinho;
• Banhos de oxigênio.

Vídeo: reabilitação após acidente vascular cerebral, programa “Viva Saudável!”

Leia mais sobre reabilitação abrangente após acidentes vasculares cerebrais e ataques isquêmicos.

Consequências do NMC

O acidente cerebrovascular agudo tem consequências graves. Em 30 casos em cem, as pessoas que sofreram desta doença ficam completamente desamparadas.

1. Ele não pode comer, realizar procedimentos de higiene, vestir-se, etc. Essas pessoas têm uma capacidade de pensar completamente prejudicada. Eles perdem a noção do tempo e não têm absolutamente nenhuma orientação no espaço.
2. Algumas pessoas mantêm a capacidade de se mover. Mas há muitas pessoas que, após um acidente vascular cerebral, ficam acamadas para sempre. Muitos deles mantêm a mente clara, entendem o que está acontecendo ao seu redor, mas ficam sem palavras e não conseguem expressar seus desejos e sentimentos em palavras.

A incapacidade é um triste resultado de acidente cerebrovascular agudo e, em muitos casos, crônico. Cerca de 20% dos acidentes cerebrovasculares agudos são fatais.

Mas é possível proteger-se desta doença grave, independentemente da categoria de classificação a que pertença. Embora muitas pessoas o negligenciem. Esta é uma atitude atenta à sua saúde e a todas as mudanças que ocorrem no corpo.

• Concorde que uma pessoa saudável não deveria ter dores de cabeça. E se de repente você sentir tontura, significa que surgiu algum tipo de desvio no funcionamento dos sistemas responsáveis ​​​​por esse órgão.
• Um aumento na temperatura é evidência de problemas no corpo. Mas muitas pessoas vão trabalhar quando estão 37°C, considerando isso normal.
• Existe um curto prazo? A maioria das pessoas os esfrega sem perguntar: por que isso está acontecendo?

Enquanto isso, estes são os companheiros das primeiras pequenas alterações no sistema de fluxo sanguíneo. Freqüentemente, um acidente cerebrovascular agudo é precedido por um transitório. Mas como seus sintomas desaparecem em 24 horas, nem todas as pessoas correm para consultar um médico para fazer um exame e receber o tratamento medicamentoso necessário.

Hoje, os médicos têm medicamentos eficazes -. Eles literalmente fazem maravilhas, dissolvendo coágulos sanguíneos e restaurando a circulação cerebral. No entanto, existe um “mas”. Para atingir o efeito máximo, devem ser administrados ao paciente dentro de três horas após o aparecimento dos primeiros sintomas de acidente vascular cerebral. Infelizmente, na maioria dos casos, procurar ajuda médica é tarde demais, quando a doença já atingiu um estágio grave e o uso de trombolíticos não é mais útil.

Vídeo: suprimento de sangue ao cérebro e as consequências do acidente vascular cerebral

Em decorrência de danos ao sistema nervoso central, ocorre perda de funções através do mecanismo de inibição neural (isquemia focal) e (ou) interrupção de conexões estruturais (concussão), cuja escala corresponde ao volume do dano.

A alta plasticidade do sistema nervoso permite compensar as disfunções orgânicas do sistema nervoso central, ativando redes neurais de reserva e redistribuindo funções de acordo com um algoritmo determinado geneticamente. Mas os mecanismos adaptativos nem sempre são racionais. Não apenas neurônios “úteis” são ativados, mas também “agregados de neurônios hiperativos”, produzindo um fluxo aumentado e descontrolado de impulsos como resultado da insuficiência de mecanismos inibitórios.

Gerando excitação patológica, formam um foco no sistema nervoso, definido como determinante patológico (DP), que estabelece um sistema de conexões com as estruturas do sistema nervoso central.

Assim, é criado sistema patológico (PS), que determina o aparecimento de síndromes neuropatológicas com base em processos neuroquímicos e moleculares. Quando exposto a substâncias que perturbam diretamente os mecanismos inibitórios (venenos neurotrópicos, produtos farmacêuticos), o PS é primário.

A formação de PS secundário ocorre devido ao acúmulo excessivo de neurotransmissores excitatórios (glutamato) como resultado de endotoxicose extracerebral (sepse) ou dano cerebral difuso (traumatismo cranioencefálico). Nesse caso, podem ser formados vários PS que podem desenvolver atividade autossustentável sem estimulação adicional. Dependendo da localização tópica do PS, ele pode ter acesso à periferia, sendo seus “alvos” os órgãos somáticos, o que se concretiza na forma de diversas manifestações disautonomia autonômica.

Pode bloquear a formação de PS na fase de formação de um determinante patológico sistemas antipatológicos sanogenéticos (SAS) E compreensivo interação pode prevenir completamente o desenvolvimento da síndrome neuropatológica (Fig.

1). A TCC é um complexo de medidas terapêuticas que visa estabilizar sistemas patológicos

Integrações patológicas no sistema nervoso central (de acordo com G.G. Kryzhanovsky, 2003)

atividades destinadas a estabilizar sistemas patológicos, influenciando suas diversas ligações. Ou seja, quanto mais próximo o ponto de aplicação da terapia estiver do determinante patológico (fig. 2), menor será a probabilidade de desenvolver uma síndrome neuropatológica. Vale ressaltar que a maioria das ações terapêuticas nada mais é do que um modelo controlado de sistemas sanogenéticos antipatológicos naturais (SAS), que no caso ideal aumentam ou pelo menos não afetam sua eficácia, no caso desfavorável suprimem suas manifestações.

O fenômeno da recuperação “milagrosa” de alguns pacientes que não receberam terapia intensiva adequada está ficando claro. Não há milagre. Acontece que nesses pacientes os sistemas antipatológicos sanogenéticos naturais (SAS) revelaram-se bastante ativos.

Assim, o SAS é um elemento fisiológico do sistema de formação de PS, atuando segundo o princípio do “antissistema”, ou seja, realizando regulação antagônica que visa prevenir o desenvolvimento e suprimir a atividade dos sistemas patológicos existentes.

A SAS deve incluir complexos de sintomas bem conhecidos e clinicamente identificáveis, o mais marcante dos quais é o estado comatoso, como o ponto mais alto no desenvolvimento da inibição protetora em resposta ao aparecimento de um determinante patológico na forma de um foco de neurônios hiperativos.

Esquema da formação de uma síndrome neuropatológica

Outro exemplo é o aumento da pressão arterial e abertura de colaterais em resposta à oclusão aguda da artéria cerebral.

Por um lado, existe uma versão clara e específica de proteção contra a isquemia, por outro, a ação do SAS, que visa prevenir a formação do AVC isquêmico PS.

Recordemos brevemente as principais etapas da implementação deste sistema de proteção do ponto de vista da teoria SAS.

Em primeiro lugar, como resultado do dano primário resultante, uma população de células afetadas aparece no parênquima cerebral em estado de edema citotóxico devido ao transporte transmembrana prejudicado de eletrólitos (forma-se um determinante patológico). Devido ao aumento do volume, as células edematosas exercem efeito compressivo nas células vizinhas, causando efeito de massa. É assim que o edema se espalha para as células intactas. O aumento contínuo do volume patológico causa compressão do leito capilar-pial.

Isso perturba a microcirculação, causa hipóxia-isquemia em áreas não diretamente relacionadas ao efeito de massa primário e leva à separação patológica de várias partes do conteúdo do crânio. Como resultado da separação dessas seções, a pressão criada pelo líquido cefalorraquidiano e as flutuações do pulso das artérias não podem mais se espalhar livremente ao longo dos tecidos e espaços do líquido cefalorraquidiano localizados dentro do crânio e do canal espinhal.

Ocorre uma diferença na pressão parenquimatosa entre as estruturas envolvidas no edema e as estruturas intactas, o que inicia o deslocamento na direção de menor pressão. O resultado desse processo é o edema cerebral difuso e seu deslocamento em direção à única (se não houver defeito de trepanação) saída aberta da cavidade craniana - o forame magno. Ali ocorre a compressão final das estruturas do caule, com a supressão dos centros primários de respiração e circulação e a cessação da atividade cerebral.

É assim que se forma e se desenvolve o sistema patológico da hipertensão intracraniana. Em cada estágio, é neutralizado por 5 elementos do sistema de defesa cerebral ou CAS.

Assim, podemos acreditar que há todos os motivos para considerar a insuficiência cerebral aguda uma síndrome independente.

Em primeiro lugar, porque tem uma base fisiopatológica (patogênese): A NCA é um processo polietiológico, mas monopatogenético, associado à formação de sistemas patológicos, cujo principal é a hipertensão intracraniana com variantes de sua evolução.

Em segundo lugar, a síndrome ACN possui um complexo específico de síndromes neuropatológicas.

Em terceiro lugar, a síndrome ACN tem princípios especiais e exclusivos de cuidados intensivos que visam aumentar o efeito dos sistemas antipatológicos sanogenéticos.

A má circulação sanguínea no cérebro pode ocorrer por vários motivos, levando a várias doenças agrupadas sob o nome de “doença cerebrovascular”. A patologia provoca uma alteração no funcionamento do “órgão controlador” e, nos últimos anos, tem ocorrido cada vez mais não em idosos, mas em pessoas de meia-idade e até em jovens.

De muitas maneiras, esse desenvolvimento de eventos é possível devido a um estilo de vida pouco saudável, e mais sobre as causas e manifestações da disfunção cerebrovascular serão discutidas a seguir.

Características da patologia

A síndrome cerebrovascular refere-se a um grupo de doenças cerebrais causadas por circulação cerebral prejudicada no contexto de danos orgânicos ou funcionais aos vasos cerebrais.

Insuficiência cerebrovascular: quadro clínico, diagnóstico e terapia

Os sintomas da patologia podem não ser perceptíveis nos estágios iniciais, mas posteriormente tornam-se mais pronunciados. No contexto da vasoconstrição, que na grande maioria dos casos ocorre devido à hipertensão arterial e aterosclerose, o fluxo sanguíneo cerebral é perturbado e ocorre subsequente hipóxia e isquemia do tecido cerebral.

Como o cérebro é responsável pelo funcionamento normal de todos os órgãos e sistemas, no futuro, com a insuficiência cerebrovascular, a função das partes mais afetadas do corpo muda patologicamente.

A síndrome cerebrovascular causa o desenvolvimento de encefalopatia discirculatória - dano cerebral orgânico progressivo.

Agora é um sério problema médico. Atualmente, as doenças cerebrovasculares, que podem existir nas formas aguda, transitória e crônica, causando insuficiência circulatória cerebral, são a principal causa de mortalidade. Eles ocupam o segundo lugar em termos de mortalidade por patologias cardiovasculares, perdendo apenas para as doenças coronárias, e na estrutura geral da mortalidade ocupam o terceiro lugar, depois das doenças arteriais coronárias e do cancro.

Quanto às estatísticas, no número total de patologias cerebrovasculares, grande parte é ocupada por acidentes vasculares cerebrais - distúrbios agudos do fluxo sanguíneo cerebral.

O AVC isquêmico é responsável por até 75% de todos os AVCs, hemorragias subaracnóideas - 5%, o restante é AVC hemorrágico. As doenças cerebrovasculares crônicas ocorrem em aproximadamente 700 pessoas para cada 100 mil habitantes. A taxa de mortalidade por acidente vascular cerebral é de aproximadamente 1,23 pessoas por mil.

população por ano, enquanto outra metade das pessoas sobreviventes morre no primeiro ano após o acidente vascular cerebral.

Classificação de doenças

Dentre as patologias do aparelho circulatório, as doenças cerebrovasculares estão incluídas no bloco com códigos 160-169 (de acordo com a Classificação Internacional de Doenças CID). Entre as patologias agudas, a classificação inclui várias formas de acidente vascular cerebral hemorrágico, formas de acidente vascular cerebral isquêmico e uma forma não especificada de acidente vascular cerebral.

As doenças crônicas, incluindo a síndrome cerebrovascular e incluídas no conceito de “encefalopatia discirculatória” são:

• oclusão e estenose de vasos cerebrais;
• aneurisma cerebral;
• encefalopatia hipertensiva;
• encefalopatia aterosclerótica;
• arterite cerebral;
• trombose dos seios venosos sem acidente vascular cerebral isquêmico;
• Doença de Moyamoya.

Quanto a patologias como crise hipertensiva ou ataque isquêmico transitório, ela, segundo a classificação, pertence ao grupo das doenças do sistema nervoso, mas é reconhecida pelos especialistas como um tipo de doença cerebrovascular.

O ataque isquêmico transitório é um distúrbio circulatório transitório, portanto também tem o direito de ocupar seu lugar na lista das lesões vasculares do cérebro.

Além disso, a lista de doenças cerebrovasculares inclui síndromes que afetam áreas vasculares locais, bem como expansão lacunar de espaços perivasculares cerebrais e outras síndromes lacunares.

Existe outra classificação de tipos de doenças cerebrovasculares, que se sobrepõe parcialmente à CID:

1. Doenças cerebrais, incluindo dano isquêmico:

• infarto cerebral isquêmico;
• infarto cerebral hemorrágico;
• encefalopatia isquêmica.

• subaracnóide;
• intracerebral;
• misturado.

• lesões lacunares;
• encefalopatia hipertensiva;
• leucoencefalopatia subcortical.

Causas de doenças cerebrovasculares

Na grande maioria dos casos, os processos cerebrais agudos e crônicos são causados ​​​​pela aterosclerose vascular - depósitos de colesterol que formam placas.

Estas placas apresentam o maior risco cerebrovascular, pois causam estreitamento e bloqueio dos vasos cerebrais, o que no futuro pode provocar perturbação do fluxo sanguíneo cerebral e isquemia cerebral com consequências graves.

Outras causas de doenças vasculares cerebrais podem ser:

1. Trombose e embolia devido à perturbação do sistema de coagulação sanguínea.
2. Vasculite, ou lesões do tecido conjuntivo, que afetam mais frequentemente vasos grandes e pequenos.
3. Distonia dos vasos cerebrais ou violação da regulação nervosa do tônus ​​​​vascular, bem como estresse psicoemocional grave.
4. Espasmo das artérias devido à hipertensão arterial crônica.
5. Osteocondrose do segmento cervical da coluna, causando distúrbios transitórios da circulação cerebral.
6. Doenças inflamatórias dos vasos cerebrais.

Os fatores que provocam o desenvolvimento de doenças cerebrovasculares incluem:

• maus hábitos - tabagismo, alcoolismo;
• diabetes;
• obesidade;
• estresse frequente e sobrecarga nervosa;
• idade avançada;
• dislipidemia;
• hipertensão de qualquer grau;
• isquemia cardíaca;
• espessamento do sangue;
• inatividade física;
• hereditariedade sobrecarregada;
• uso prolongado de anticoncepcionais hormonais;
• gota.

Sintomas de manifestação

As manifestações iniciais das doenças cerebrovasculares durante seu curso crônico podem passar despercebidas, pois o paciente as percebe como consequência do cansaço, do excesso de trabalho e do trabalho exaustivo.

O quadro clínico das doenças nesta fase pode incluir os seguintes sinais:

• insônia ou pequenos distúrbios do sono;
• dor de cabeça;
• aumento da fadiga;
• baixa tolerância ao estresse mental;
• fraqueza;
• diminuição da memória e atenção;
• declínio na capacidade de aprendizagem.

No futuro, a insuficiência cerebrovascular, se o tratamento não for iniciado, manifesta-se de forma mais clara.

São observadas dores de cabeça, que a pessoa muitas vezes confunde com enxaqueca e às vezes toma comprimidos e medicamentos totalmente inadequados. Então a insônia se torna mais grave, há grande irritabilidade, dormência nos braços e pernas, tontura, náusea e zumbido.

Se mesmo nesta fase a pessoa não consultar um médico, podem aparecer sintomas ainda mais graves:

• dor occipital intensa;
• estados depressivos;
• deficiência visual temporária e transitória – manchas, moscas volantes, perda de campos visuais;
• desmaio;
• distúrbios motores - paresia e paralisia;
• comprometimento grave da memória;
• sinais de crises vasculares transitórias;
• tonturas frequentes com náuseas e vômitos;
• instabilidade da marcha;
• ataques de queda - fraqueza e queda sem perda de consciência.

Apesar de as doenças cerebrovasculares tenderem a progredir, em muitos pacientes o quadro permanece estável por muitos anos e não muda.

Mesmo assim, o risco de desenvolver complicações é muito alto. Entre eles estão ataques isquêmicos transitórios, ruptura de órgãos internos, diversas complicações neurológicas e demência vascular. Todos esses problemas levam à incapacidade de uma pessoa, e cada crise cerebral que ocorre ameaça o desenvolvimento do mau funcionamento mais grave - sangramento no cérebro ou acidente vascular cerebral hemorrágico, bem como falta aguda de oxigênio no cérebro - acidente vascular cerebral isquêmico.

Após um acidente vascular cerebral, uma pessoa pode entrar em coma ou morrer nos primeiros dias ou semanas.

No futuro, mesmo quando o paciente conseguir sobreviver, ele poderá apresentar falta de sensibilidade nos membros e paralisia, distúrbios cognitivos e comprometimento do controle das funções dos órgãos internos, falhas nos reflexos vitais, etc.

Esses problemas podem ser evitados se você procurar ajuda precoce, o que será a melhor prevenção do acidente vascular cerebral, bem como da encefalopatia subcortical - a perda gradual da capacidade de autocuidado e o desenvolvimento de crises epilépticas.

Realizando diagnósticos

Para diagnosticar a patologia, você deve entrar em contato com um angiocirurgião ou neurologista qualificado.

Paralelamente, na maioria dos casos, você terá que ser examinado e tratado sob supervisão de um cardiologista para influenciar a causa da doença cerebrovascular. Quando se desenvolve uma forma aguda de acidente vascular cerebral, o paciente é internado e todos os exames necessários são realizados.

Os principais métodos de diagnóstico instrumental realizados para fazer um diagnóstico preciso:

1. Raio-x do tórax.
2. Encefalografia.
3. Duplex ou triplex de vasos (angioscaneamento de vasos) ou ultrassonografia Doppler transcraniana.
4. Angiografia.
5. Cintilografia ou ressonância magnética com contraste.

Os métodos modernos de exame indicados acima, em particular a ressonância magnética e a cintilografia, são altamente sensíveis às alterações que ocorrem no cérebro.

Eles ajudam a identificar a aterosclerose vascular e a presença de coágulos sanguíneos, patologias cancerígenas, aneurismas e hematomas. A varredura duplex dos vasos sanguíneos revela a velocidade do fluxo sanguíneo e os distúrbios hemodinâmicos contínuos.

Os exames laboratoriais sempre incluem perfil lipídico, exame de sangue geral, exame de urina geral e testes de função renal, bioquímica do sangue, exame de sangue para índice de protrombina e indicadores de coagulação.

Tratamento conservador e cirúrgico

É completamente impossível curar esta doença em casa, por isso é melhor realizar a terapia sob a supervisão de um médico. Se o tratamento adequado das doenças cerebrovasculares crónicas for iniciado numa fase precoce, ajudará a prevenir o acidente vascular cerebral.

Como o dano cerebral é secundário, antes de mais nada é preciso atuar na causa - hipertensão, aterosclerose, vasculite e outras doenças. Além disso, os objetivos do tratamento são melhorar a hemodinâmica dos vasos cerebrais, corrigir os principais sinais da doença e otimizar o metabolismo.

Se o paciente apresentar encefalopatia subcortical por hipertensão arterial, as medidas iniciais devem ter como objetivo a correção da pressão arterial.

Em caso de infarto cerebral por embolias múltiplas e coagulopatias, inicia-se com urgência o tratamento com antiplaquetários (Aspirina) e anticoagulantes (Varfarina). Para a aterosclerose, as estatinas (Crestor) são introduzidas no curso da terapia, sendo obrigatória uma dieta que reduza a quantidade de gordura na dieta.

1. Bloqueadores dos canais de cálcio para melhorar o fluxo sanguíneo cerebral e a composição do sangue (Corinfar, Cinnarizina).
2. Medicamentos com efeitos metabólicos para melhorar o metabolismo nos tecidos (Sermion, Tanakan).
3. Nootrópicos para normalizar o funcionamento dos vasos sanguíneos e da microcirculação sanguínea (Piracetam, Glicina).
4. Antioxidantes e anti-hipoxantes para eliminar a isquemia e otimizar o metabolismo tecidual (Actovegin, Cerebrolysin, Mecaprin).
5. Vasodilatadores, drogas vasoativas (Pentoxifilina, Agapurina).
6. Medicamentos para aliviar o vasoespasmo (Papaverina, No-shpa).
7. Diuréticos para edema cerebral e sinais de insuficiência cardíaca (Lasix, Veroshpiron, Manitol).
8. Sedativos e antidepressivos, tranquilizantes para normalizar as funções autonômicas e eliminar os sintomas psiconeurológicos (Haloperidol, Seduxen).
9. Medicamentos para correção de distúrbios metabólicos e reposição plasmática (Glicose, solução de Ringer).
10. Analgésicos para fortes dores de cabeça (Analgin, Promedol).
11. Medicamentos para comprometimento cognitivo (Ginkgo Biloba).

Nos casos graves de acidente vascular cerebral agudo, utiliza-se a intubação traqueal e, se necessário, o paciente é conectado à ventilação mecânica.

Ao mesmo tempo, as vias aéreas são higienizadas. O método de oxigenação hiperbárica, que ajuda o sangue a ficar saturado de oxigênio e depois transferi-lo para o cérebro, tem se mostrado bem no tratamento de doenças cerebrovasculares. Formas graves da doença podem exigir cirurgia. Pode incluir a remoção de uma placa aterosclerótica, um trombo do vaso afetado (endarterectomia), aumento do lúmen do vaso usando um stent (stent) ou um cateter com balão (angioplastia).

Aneurismas arteriais e alguns tipos de hemorragias intracerebrais também são tratados cirurgicamente.

Métodos tradicionais e outros métodos de tratamento

Hoje já está comprovado que a atividade física moderada dosada ajuda a curar muitas doenças cerebrovasculares crônicas.

Se não houver contra-indicações, o médico recomendará exercícios especiais (fisioterapia), que o paciente deve realizar diariamente para manter o funcionamento normal de todos os vasos sanguíneos. Além disso, o programa de tratamento deve incluir uma dieta com limitação de sal e gordura e sistemas nutricionais de baixa caloria que ajudarão a pessoa a perder peso. Para reabilitação, o paciente é orientado a consultar psicólogo ou fonoaudiólogo.

O tratamento alternativo pode servir como um bom método para prevenir complicações agudas de doenças cerebrovasculares, mas apenas em combinação com o tratamento tradicional.

As seguintes receitas são eficazes:

1. Corte a raiz da peônia em pedaços, despeje uma colher de chá com um copo de água fervente e deixe por 2 horas. Coe e beba uma colher de sopa quatro vezes ao dia.
2. Moa a polpa de limão. Separadamente, despeje 2 colheres de sopa de agulhas de pinheiro em 400 ml e deixe por uma hora. Coe o caldo, regue com limão, consuma este remédio antes das refeições, 50 ml três vezes ao dia.
3. Esprema o suco de beterraba e misture com o mel em partes iguais.

   Tome 3 colheres duas vezes ao dia.

4. Combine um copo de suco de raiz-forte, limão e groselha cada, adicione um copo de mel. Tome uma colher de sopa três vezes ao dia.
5. Consumir bagas de madressilva sempre que possível, o que alivia o vasoespasmo e as dores de cabeça.

O que não fazer

É estritamente proibido continuar fumando e bebendo álcool. Não se pode levar um estilo de vida passivo, fazer uma dieta rica em gordura animal e carnes defumadas, alimentos excessivamente salgados e condimentados.

Atividade física excessiva e trabalho físico intenso também não são aceitáveis.

Medidas preventivas

Para prevenir doenças, você deve seguir estas dicas:

• aderir a uma dieta com baixo teor de colesterol;
• livre-se de todos os maus hábitos;
• controlar sua pressão arterial;
• evite qualquer sobrecarga;
• redução de peso;
• livrar-se do estresse e de suas consequências;
• a partir dos 45 anos, realizar exames preventivos regulares;
• se necessário, tome agentes antiplaquetários e medicamentos para otimizar o fluxo sanguíneo cerebral para fins preventivos.

Os acidentes cerebrovasculares podem ser causados ​​por fatores cerebrais (locais) e extracerebrais (sistêmicos). Os fatores locais mais importantes são alterações anatômicas e inferioridade dos vasos cerebrais causadas por lesões ateroscleróticas, reumáticas, sifilíticas e outras lesões estenóticas, muitas vezes combinadas, em particular, lesões combinadas das artérias carótidas e vertebrais (“estenose em tandem”, “estenose escalonada”) , bem como anomalias, traumas, trombose, embolia, reações patológicas das artérias cerebrais.

Os fatores extracerebrais incluem distúrbios hemodinâmicos sistêmicos, hipertensão, hipotensão arterial, insuficiência cardíaca, violação das propriedades reológicas do sangue, aumento da viscosidade, adesividade e agregação de elementos figurados, síndrome antifosfolípide, policitemia, trombocitemia, síndrome DIC.

Os fatores que contribuem para acidentes cerebrovasculares incluem psicotrauma, estresse físico e mental, superaquecimento, alcoolismo, tabagismo, etc.

Na patogênese dos distúrbios cerebrovasculares, distúrbios dos mecanismos vasculares reflexos em qualquer nível do sistema circulatório, danos às zonas reflexogênicas de grandes vasos, especialmente a artéria carótida interna e a zona sinocarótida, que regula a relação normal entre a pressão intra e extracraniana , são de grande importância.

Verificou-se que sob várias condições patológicas (hipertensão, acidente vascular cerebral, espasmos transitórios e de longa duração, insuficiência cerebrovascular, aterosclerose, etc.) não apenas a função da zona sinocarótida muda, mas a própria região, sob certas condições, assume parte na formação dessas condições. Também foi estabelecido que tanto uma diminuição como um aumento na excitabilidade do seio carotídeo e sua reatividade pervertida podem levar à circulação cerebral prejudicada.

Com o desenvolvimento de um processo patológico na parede do seio carotídeo, sua influência reguladora na circulação cerebral é desligada, passando a obedecer passivamente às alterações na circulação sanguínea geral. Além disso, os dispositivos adaptativos que protegem a circulação cerebral de flutuações significativas com alterações na pressão arterial total são interrompidos.

E um sistema sinocarotídeo defeituoso não é capaz de manter a pressão arterial nos vasos do cérebro no nível necessário e cai durante a insuficiência cardiovascular, agravando assim a insuficiência cerebrovascular.

Qualquer dano orgânico a um vaso (placa aterosclerótica, trombo, etc.)

) pode ser fonte de impulsos patológicos, determinar e manter um estado de espasmo nos ramos arteriais adjacentes (reflexo vasovasal). Portanto, em todos os casos, a gravidade do sofrimento depende não apenas e não tanto dos obstáculos mecânicos ao fluxo sanguíneo, mas do espasmo da rede vascular que o acompanha.

Com lesões vasculares de várias etiologias, a insuficiência circulatória cerebral pode se desenvolver na bacia de um vaso completo ou parcialmente desligado - um estado de desproporção entre as necessidades e capacidades de fornecer ao cérebro um suprimento sanguíneo adequado.

Existem insuficiência aguda e crônica (Tabela.

Insuficiência cerebrovascular, seus tipos

1). Nas formas agudas, os sintomas se desenvolvem em poucos segundos, horas e raramente dias. Se desaparecerem, significa que os distúrbios são temporários (transitórios). A deficiência aguda se manifesta na forma de paroxismos, crises e derrames.

tabela 1

Os paroxismos são fenômenos transitórios de insuficiência de curto prazo, sem distúrbios cerebrais persistentes e sintomas neurológicos focais (enxaqueca, desmaios).

As crises são distúrbios circulatórios dinâmicos com fenômenos cerebrais pronunciados, com distúrbios focais transitórios de curto prazo. Eles são gerais e regionais.

As crises comuns são:

- hipertenso, acompanhado de fortes dores de cabeça, vômitos, ruído pulsante na cabeça, hipertensão, etc.

- hipotônico (fraqueza geral, “névoa na cabeça”, palidez, pressão arterial baixa, etc.);

- combinado (por exemplo, distúrbios vasculares coronários-cerebrais - lesões dos vasos do coração e do cérebro, mais frequentemente causadas por disfunção da zona reflexogênica sinocarótida, que regula a circulação coronariana e cerebral).

As crises regionais são divididas em carótidas, vertebrobasilares, etc.

Uma crise cerebral grave pode resultar em um distúrbio focal da circulação cerebral.

O acidente vascular cerebral (do latim “empurrar”, “contusão”) é um distúrbio focal da circulação cerebral com distúrbios persistentes das funções do sistema nervoso, às vezes irreversíveis. Os acidentes vasculares cerebrais podem ser hemorrágicos (hemorragias cerebrais, “apoplexia”) e isquêmicos (trombose, embolia vascular, etc.). As hemorragias cerebrais geralmente ocorrem repentinamente quando as artérias cerebrais se rompem, geralmente durante crises hipertensivas com aumento repentino e acentuado da pressão arterial e insuficiência dos mecanismos compensatórios do sistema arterial do cérebro.

Na maioria das vezes, um acidente vascular cerebral ocorre durante o dia, após estresse físico significativo ou exposição a outros fatores de estresse. Isto é precedido por dores de cabeça, tonturas, zumbidos nos ouvidos, dormência nos membros, alterações na visão, náuseas e vômitos. O fator predisponente e patogenético do acidente vascular cerebral é a insuficiência vascular cerebral crônica, uma violação da composição sanguínea, uma alteração na estrutura da parede vascular, por exemplo, com um aneurisma, como resultado do qual o tecido cerebral é deformado, danificado por agentes tóxicos contidos no sangue e, como resultado, desenvolve-se edema cerebral, aumento da pressão intracraniana.

Se a barreira hematoencefálica estiver danificada, pode ocorrer hemorragia sem ruptura do vaso. Nesse caso, o processo se desenvolve mais lentamente, mas também termina com danos ao tecido cerebral e desenvolvimento de edema.

Com hemorragia maciça, a circulação sanguínea nas áreas circundantes do cérebro também é perturbada. É caracterizada por perda súbita de consciência, tez vermelho-arroxeada, vasos dilatados e pulsantes no pescoço, boca entreaberta, movimentos “flutuantes” dos globos oculares, respiração ruidosa com chiado no peito, bradicardia, hipertensão, paralisia, paresia, o aparecimento de sangue no líquido cefalorraquidiano.

O AVC isquêmico se desenvolve gradualmente. É precedido por distúrbios transitórios recorrentes da circulação cerebral - tonturas de curta duração, distúrbios motores e sensoriais transitórios, desmaios, distúrbios da fala. É caracterizada por confusão, pele pálida, hipotensão arterial e respiração superficial e rara; fibrilação atrial e insuficiência cardiovascular são possíveis; aumento da coagulação sanguínea.

Tanto no AVC hemorrágico quanto no isquêmico, a agitação motora geral pode se desenvolver no contexto da paralisia.

A insuficiência cerebrovascular crônica ocorre com múltiplas lesões cerebrais focais e (ou) difusas (encefalopatia discirculatória, aterosclerose cerebral, doença cerebral isquêmica). Pode ser compensada (ausência de sintomas neurológicos focais, paroxismos angiodistônicos), remitente (remissão de sintomas neurológicos, distúrbios cerebrais discirculatórios transitórios), subcompensada (sintomas neurológicos persistentes, crises), descompensada (sintomas neurológicos graves, acidentes vasculares cerebrais).

Os distúrbios circulatórios no cérebro podem causar diretamente o desenvolvimento de edema cerebral (edema vasogênico). Pode ocorrer quando:

- hipertensão arterial aguda, quando a pressão arterial aumenta nos microvasos do cérebro (edema hipertensivo), enquanto o principal mecanismo de interrupção do fluxo sanguíneo cerebral é uma quebra da autorregulação (à medida que seu limite superior aumenta, o estreitamento ativo dos vasos cerebrais é substituído por sua expansão passiva e o sangue entra em seus capilares sob alta pressão , como resultado da violação da relação normal entre a pressão hidrostática e osmótica e a água com substâncias dissolvidas nela, incluindo proteínas do plasma sanguíneo, começa a ser filtrada para o tecido cerebral a partir de as embarcações);

- com isquemia cerebral (edema isquêmico) devido a danos aos elementos estruturais do tecido cerebral, quebra de grandes moléculas de proteínas, aparecimento de um grande número de fragmentos osmóticos ativos, levando a um aumento da pressão osmótica no tecido cerebral (em ao mesmo tempo, a água com eletrólitos dissolvidos passa para o espaço intercelular e depois para os elementos do tecido do cérebro, que, como resultado, incham acentuadamente).

O desenvolvimento do edema cerebral é facilitado por alterações nas propriedades mecânicas dos elementos estruturais do tecido cerebral (tornam-se mais flexíveis, o que leva à expansão dos espaços extracelulares e cria condições para retenção de água no tecido cerebral), bem como danos aos elementos estruturais que formam as paredes dos microvasos do cérebro, resultando em função prejudicada barreira hematoencefálica, torna-se mais permeável aos componentes do plasma, proteínas, ácidos graxos, etc.

Alguns deles são tóxicos para o tecido cerebral e, portanto, causam mais danos cerebrais e progressão do edema.

Quaisquer alterações na microcirculação cerebral podem contribuir para o desenvolvimento de edema de qualquer etiologia, principalmente após traumatismo cranioencefálico.

O principal elo na patogênese dos distúrbios cerebrovasculares é a deficiência de oxigênio.

A hipóxia tecidual agrava os distúrbios circulatórios cerebrais, causa alterações metabólicas, alterações nos processos redox, acúmulo de produtos metabólicos suboxidados; desenvolvimento de acidose intra e extracelular, insuficiência capilarotrófica, edema cerebral.

Após isquemia cerebral total com duração superior a 5 minutos, a perfusão subsequente não restaura o fluxo sanguíneo. Uma vez que com esta patologia a seção capilar da microvasculatura está bloqueada, ou seja, é bloqueado como resultado de alterações no endotélio dos capilares e inchaço dos elementos gliais (fenômeno de falta de perfusão capilar ou fluxo sanguíneo não restaurado).

Existe uma relação direta entre a duração da isquemia total e o tamanho da área cerebral com capilares intransitáveis. Com a ação prolongada do fator patogênico, a hipóxia leva ao amolecimento do cérebro, que ocorre quando o fluxo sanguíneo diminui em 40–50%.

A fala e o pensamento são os primeiros a serem interrompidos; 5 a 7 segundos após a cessação completa da circulação sanguínea, ocorre perda de consciência; após 4 a 5 minutos, ocorre a morte.