Uso direto e indireto de anticoagulantes. Anticoagulantes: revisão de medicamentos, uso, indicações, alternativas. Vídeo útil sobre anticoagulantes

PALESTRA 50

ANTICOAGULANTES

Os anticoagulantes previnem a formação de coágulos sanguíneos de fibrina. Eles são classificados em anticoagulantes diretos e indiretos.

Anticoagulantes ação direta inativar fatores de coagulação que circulam no sangue, eficaz em pesquisas em vitro E em v" euvo, usado para preservação de sangue, tratamento e prevenção de doenças e complicações tromboembólicas.

Anticoagulantes indiretos (orais) são antagonistas de vitaminas PARA e interromper a ativação dos fatores de coagulação no fígado, dependentes desta vitamina, só são eficazes " em vivo, são usados para fins terapêuticos e profiláticos.

ANTICOAGULANTES DE AÇÃO DIRETA (INIBIDORES DE TROMBINA)

Os anticoagulantes diretos reduzem a atividade enzimática da trombina (fator de coagulação IIa) no sangue. Existem dois grupos de anticoagulantes, dependendo do mecanismo de inibição da trombina. O primeiro grupo são inibidores seletivos e específicos, independentes da antitrombina III (oligopeptídeos - hirudina, argatroban). Eles neutralizam a trombina bloqueando seu centro ativo. O outro grupo é a heparina, um ativador da antitrombina 111.

HIRUDIN-polipeptídeo (65-66 aminoácidos) da saliva da sanguessuga (Hirudo Médicis- nalis) com um peso molecular de cerca de 7 kDa. Atualmente, a hirudina é obtida por engenharia genética. A hirudina inibe seletiva e reversivelmente a trombina, formando um complexo estável com seu centro ativo e não afeta outros fatores de coagulação sanguínea. A hirudina elimina todos os efeitos da trombina - a conversão do fibrinogênio em fibrina, ativação dos fatores V (pró-acelerina, Ac- globulina plasmática), VIII (globulina anti-hemofílica), XIII (enzima que causa o entrelaçamento dos fios de fibrina), agregação plaquetária.

Preparação recombinante de hirudina - LEPIRUDINA(REFLUDAN) é obtido a partir de uma cultura de células de levedura. Quando administrada na veia, a lepirudina prolonga o tempo de tromboplastina parcial ativada (aPTT) em 1,5-3 vezes. Eliminado pelos rins (45% na forma de metabólitos). O período de meia eliminação na primeira fase é de 10 minutos, na segunda fase - 1,3 horas. É utilizado como agente adicional na terapia trombolítica do infarto agudo do miocárdio, no tratamento da angina instável e na prevenção de complicações tromboembólicas em pacientes ortopédicos.

Em 1916 O estudante de medicina americano J. McLean estudou um pró-coagulante solúvel em éter isolado do fígado. Neste experimento, foi descoberto um anticoagulante de natureza fosfolipídica até então desconhecido. Em 1922 Howell recebeu heparina, um guanilato solúvel em água, glicosaminoglicano sulfatado. Na época, J. McLean era funcionário do laboratório liderado por Howell.

HEPARINA(lat. hepar - fígado) consiste em resíduos de N-acetil-D-glucosamina e ácido D-glucurônico (ou seu isômero ácido L-idurônico), depositados em grânulos secretores mastócitos. Em um grânulo, 10-15 cadeias estão ligadas ao núcleo da proteína, incluindo 200-300 subunidades de monossacarídeos (peso molecular do peptidoglicano - 750-1000 kDa). Dentro dos grânulos, os monossacarídeos sofrem sulfatação. Antes da secreção, a heparina é clivada em fragmentos com peso molecular de 5-30 kDa (em média 12-15 kDa) pela enzima endo--D-glucuronidase. Não é detectado no sangue, pois é rapidamente destruído. Somente na mastocitose sistêmica, quando ocorre desgranulação maciça dos mastócitos, o polissacarídeo aparece no sangue e reduz significativamente sua coagulação.

Na superfície das células e na matriz extracelular existem glicosaminoglicanos semelhantes à heparina (heparinóides), -heparan sulfato e dermatan sulfato. Eles têm propriedades anticoagulantes fracas. Quando as células tumorais malignas se decompõem, o heparano e o dermatano são liberados na corrente sanguínea e causam sangramento.

O centro ativo da heparina é representado por um pentassacarídeo com a seguinte composição:

N-acetilglucosamina-b-O-sulfato - D-glucurônicoácido -N-sulfatadoglucosamina-3,6-0-dissulfato - L-idurônicoácido-2"O-sulfato - N-sulfatadoglucosamina-6-O-sulfato.

Este pentassacarídeo é encontrado em aproximadamente 30% das moléculas de heparina, em menor número de moléculas de heparano e está ausente no dermatan.

A heparina tem uma forte carga negativa, que lhe é fornecida por grupos éter sulfato. Liga-se aos receptores de heparitina do endotélio vascular e é adsorvido nas plaquetas e outras células sanguíneas, o que é acompanhado por adesão e agregação prejudicadas devido à repulsão de cargas negativas. A concentração de heparina no endotélio é 1000 vezes maior que no sangue.

Em 1939 K. Brinkhouse e seus colegas descobriram que o efeito anticoagulante da heparina é mediado por um polipeptídeo endógeno no plasma sanguíneo. Trinta anos depois, esse fator anticoagulante foi identificado como antitrombina III. É sintetizado no fígado e é um polipeptídeo glicosilado de cadeia única com peso molecular de 58-65 kDa, homólogo ao inibidor de protease (X|-antitripsina.

Afinidade pela antitrombina IIIi efeito biológico Apenas 30% das moléculas de heparina possuem um centro ativo de pentassacarídeo.

A heparina serve como modelo para a ligação da antitrombina 111 aos fatores de coagulação e altera a estereoconformação do seu sítio ativo. Em combinação com a heparina, a antitrombina III inativa os fatores de coagulação do grupo das serina proteases - Na (trombina), IXa (autoprotrombina II), Xa (autoprotrombina III, fator Stewart-Prower) Xla (precursor plasmático da tromboplastina). HPa (fator Hageman), bem como calicreína e plasmina. A heparina acelera a proteólise da trombina em 1.000-2.000 vezes.

Para inativar a trombina, a heparina deve ter um peso molecular de 12 a 15 kDa. Para a destruição do fator Xa, é suficiente um peso molecular de 7 kDa. A destruição da trombina é acompanhada por efeitos antitrombóticos e anticoagulantes, a degradação do fator Xa é acompanhada apenas por efeitos antitrombóticos.

Na ausência de antitrombina III, ocorre resistência à heparina. Existem deficiências congênitas e adquiridas (com terapia prolongada com heparina, hepatite, cirrose hepática, síndrome nefrótica, gravidez) de antitrombina III.

A heparina em alta concentração ativa o segundo inibidor da trombina, o cofator II da heparina.

A heparina tem propriedades antiateroscleróticas:

Ativa a lipase lipoprotéica (esta enzima catalisa a hidrólise dos triglicerídeos na composição dos quilomícrons e das lipoproteínas de muito baixa densidade);

Inibe a proliferação e migração de células endoteliais e musculares lisas da parede vascular.

Outros efeitos farmacológicos da heparina também são de importância clínica:

Efeito imunossupressor (perturba a cooperação dos linfócitos T e fi, inibe o sistema complemento);

Ligação à histamina e ativação da histaminase;

Inibição da hialuronidase com diminuição da permeabilidade vascular;

Inibição do excesso de síntese de aldosterona;

Aumento da função da paratireoidina (funciona como cofator tecidual desse hormônio);

Efeito analgésico, antiinflamatório, dilatador coronariano, hipotensor, diurético, poupador de potássio e hipoglicemiante.

Na década de 1980, constatou-se que a heparina e os heparinóides são bem absorvidos no trato gastrointestinal por difusão passiva, mas estão sujeitos à dessulfatação parcial na mucosa, o que reduz o efeito anticoagulante. No sangue, a heparina liga-se às proteínas neutralizantes da heparina (glicoproteínas, fator plaquetário 4), bem como aos receptores no endotélio e nos macrófagos. Nessas células ele se despolimeriza e perde seus grupos éster sulfato, depois no fígado continua a ser despolimerizado pela heparinase. As heparinas nativas e despolimerizadas são removidas da matéria orgânica por troca iônica e cromatografia de afinidade, filtração por membrana e despolimerização parcial da HNF.

A HBPM tem peso molecular de cerca de 7 kDa, portanto é capaz de inativar apenas o fator Xa, mas não a trombina. A proporção da atividade da HBPM em relação ao fator Xa e à trombina é de 4:1 ou 2:1. para HNF é de 1: 1. Como se sabe, o efeito trombogênico do fator Xa é 10-100 vezes maior que o da trombina. O fator Xa, juntamente com o fator V, íons cálcio e fosfolipídios, forma a enzima chave para a conversão da protrombina em trombina-protromboquinase; 1 unidade de fator Xa está envolvida na formação de 50 unidades de trombina.

A HBPM não reduz a agregação plaquetária, aumenta a elasticidade dos eritrócitos, inibe a migração dos leucócitos para o local da inflamação, estimula a secreção do ativador do plasminogênio do tipo tecidual pelo endotélio, o que garante a lise local do trombo.

As características da farmacocinética da HBPM são as seguintes:

A biodisponibilidade quando injetada sob a pele atinge 90% (para preparações de UFH - 15-20%);

Pouco contato com proteínas sanguíneas neutralizantes da heparina, endotélio e macrófagos;

A meia-vida de eliminação é de 1,5 a 4,5 horas, a duração de ação é de 8 a 12 horas (administrada 1 a 2 vezes ao dia).

Os medicamentos para HBPM têm peso molecular de 3,4-6,5 kDa e diferem significativamente em seu efeito anticoagulante (Tabela 50.1).

Mesa 50.1

Características comparativas de preparações de heparina de baixo peso molecular

Uma droga	Nome comercial	Peso molecular, kDa	Proporção de atividade contra o fator Xa e contra a trombina	Meia-vida, min
Enoxaparina sódica
Nadroparina-cálcio	Fraxiparina
Dalteparina sódica
Reviparina sódica	Klivarin
Logiparina
Sandoparina
Parnaparina
Ardeparina

A HBPM é utilizada na prevenção de trombose venosa em pacientes ortopédicos, cirúrgicos, neurológicos, terapêuticos e terapia de emergência tromboembolismo agudo artéria pulmonar. A HBPM é administrada por via subcutânea sem monitoramento regular dos parâmetros de coagulação sanguínea.

A HBPM tem menos probabilidade de causar sangramento e trombocitopenia.

Novos medicamentos glicosaminoglicanos incluem sulodexida e danaparóide. SULODEXIDO(WESSEL) contém dois glicosaminoglicanos da mucosa intestinal de suínos, -dermatan sulfato (20%) e a fração rápida de heparina (80%).A fração de heparina, que se move rapidamente durante a eletroforese, tem peso molecular de cerca de 7 kDa, mas, ao contrário da HBPM, é rica em grupos éster sulfato. O medicamento é eficaz quando tomado por via oral, administrado nos músculos e veias (sob o controle do aPTT e do tempo de protrombina). Indicado para prevenção de embolia pulmonar em pacientes com trombose venosa profunda de membros inferiores, prevenção secundária após infarto agudo do miocárdio, tratamento da aterosclerose obliterante de membros inferiores. Após infarto agudo do miocárdio, a sulodexida reduziu a mortalidade em 32% e a incidência de infarto recorrente em 28%.A sulodexida causa complicações hemorrágicas em apenas 0,5-1,3% dos pacientes.

DANAPAROIDE(LOMOPARIN. ORGARAN) - mistura de glicosaminoglicanos da mucosa intestinal de suínos: HBPM, sulfato de heparano (80%), sulfato de dermatano e condroitina. O peso molecular médio do danaparoide é de 6,5 kDa, a proporção de atividade contra o fator Xa e a trombina é de 20: 1. Quando administrado por via subcutânea, o medicamento tem 100% de biodisponibilidade, sua meia-vida é de 14 horas. As indicações para o uso do danaparoide são as mesmas? como sulodexida. A terapia prossegue sem complicações hemorrágicas e trombocitopênicas.

ANTICOAGULANTES DE AÇÃO INDIRETA

Os anticoagulantes indiretos (anticoagulantes orais) eliminam o efeito ativador da vitamina lipossolúvel PARA sobre fatores de coagulação sanguínea.

O efeito anticoagulante das cumarinas foi descoberto por acaso. No início do século 20 América do Norte Surgiu uma nova doença em bovinos, caracterizada por sangramento intenso. Em 1924 O veterinário canadense F. Schofield estabeleceu uma conexão entre sangramento em vacas e alimentá-las com feno com trevo mofado. Em 1939 K. Link e seus funcionários isolaram uma substância do grupo da cumarina, a dicumarina, e provaram que ela era a causa do sangramento na “doença do trevo doce”. Desde 1941 A dicumarina foi usada na prática médica.

Vitamina PARA - nome coletivo para um grupo de derivados da naftoquinona:

Vitamina PARA encontrado em plantas (espinafre, couve-flor, roseira brava, agulhas de pinheiro, tomate verde, casca de laranja, folhas verdes de castanheiro, urtiga), produzido sob o nome de fitomenadiona;

Vitamina PARA sintetizado pela microflora do intestino grosso;

Vitamina PARA - composto sintético (seu derivado de bissulfito é o medicamento solúvel em água vikasol).

Vitamina PARAé encontrado no fígado na forma de hidroquinona, epóxido e quinona. No momento da oxidação da hidroquinona em epóxido, a enzima do retículo endoplasmático dos hepatócitos é ativada, carboxilando os resíduos de ácido glutâmico. Durante a carboxilação, os fatores de coagulação são ativados - II (protrombina), VII (proconvertina, autoprotrombina I), IX (autoprotrombina II) e X (autoprotrombina III, fator Stewart-Prower). Epóxido vitamínico PARAé reduzida a quinona pela enzima epóxido redutase dependente de NAD-H, então a quinona é reduzida a hidroquinona com a participação da quinona redutase (Fig. 50.1).

Com a deficiência de vitaminas, os fatores de coagulação são sintetizados, mas permanecem inativos (descarboxifatores II. VII, IX, X) O descarboxifator II é um antagonista da protrombina e é denominado PIVKA - proteína induzido por Vitamina K ausência.

Vitamina PARA Também carboxila fatores do sistema anticoagulante – proteínas C e S. O complexo dessas proteínas inativa os fatores de coagulação V (pró-acelerina, globulina plasmática) e VIII (globulina anti-hemofílica) e aumenta a fibrinólise.

Assim, a vitamina PARA necessário para a ativação de fatores de sistemas de coagulação e anticoagulação. A vitamina /Cy tem efeito anti-hipóxico, pois promove o transporte de hidrogênio do NAD*H para /<о0. минуя флавопротеин II(НАД*Н-дегидрогеназа); усиливает синтез альбуминов, белков миофибрилл, фактора эластичности сосудов, поддерживает активность АТФ-азы, креатинкиназы. ферментов поджелудочной железы и кишечника.

Os anticoagulantes indiretos são análogos estereoestruturais da vitamina PARA. Por princípio competitivo, eles bloqueiam a NAD-H-epóxido redutase e, possivelmente, a quinona redutase. Neste caso, a redução do epóxido vitamínico oxidado inativo é interrompida /<в активный гидрохинон (рис. 50.1).Прекращается карбоксилирование П. VII, IX,Х факторов свертывания, а также противосвертывающих протеинов С и S.Период полуэлиминации факторов свертывания длительный (фактора II - 80-120часов, VII - 3-7часов, IXи Х - 20-30 часов), поэтому антикоагулянты действуют после латентного периода(8-72часа). На протяжении латентного периода происходит деградация факторов свертывания, активированных ранее, до приема антикоагулянтов.

Durante o período latente, a coagulação sanguínea pode até aumentar devido à deficiência rapidamente emergente de anticoagulantes endógenos - proteínas C e S, uma vez que sua meia-vida é mais curta que a dos fatores de coagulação. Após a descontinuação dos anticoagulantes indiretos, a coagulação sanguínea retorna ao seu nível original após 24-72 horas.

Os anticoagulantes indiretos são derivados da 4-hidroxicumarina e da fenilindandiona (Tabela 50.2).

Os anticoagulantes indiretos são bem (80-90%) absorvidos pelo intestino, em grande parte (90%) ligados à albumina, oxidados pelo citocromo R-450 fígado com a formação de metabólitos inativos que são excretados do corpo na urina. A varfarina é uma mistura racêmica de quantidades iguais de isômeros R e S. A S-varfarina é 4-5 vezes mais ativa que o isômero R, é oxidada no fígado e excretada na bile; A R-varfarina é excretada pelos rins. A meia-vida da 5-varfarina é de 54 horas, da R-varfarina é de 32 horas.

Os anticoagulantes indiretos são os medicamentos de escolha para a prevenção e tratamento da trombose venosa profunda das extremidades inferiores e complicações tromboembólicas associadas; prevenção de tromboembolismo após troca valvar cardíaca e fibrilação atrial; prevenção secundária de doença isquêmica

Mesa 50.2

Anticoagulantes indiretos

Drogas	Nomes comerciais	Período de meia eliminação. assistir	Início da ação? assistir	Duração da ação após cancelamento, horas
Derivados de 4-hidroxicumarina
VARFARINA	COUMADIN PANVARFIN
SINKUMAR (ACENO-COUMAROL)	TROMBOSTOP NITROFARINA
NEODICUMARINA (BUSCUMCETATO DE ETILA)	PELENTAN TROMEXAN
Derivados de fenilindandiona
(FENÍNDIA)
ANISINDIONA

nem o coração em pacientes que sofreram infarto do miocárdio com alto risco de tromboembolismo sistêmico. Os medicamentos reduziram a taxa de mortalidade de pacientes pós-infarto em 24-32%, a taxa de infarto recorrente em 34-44% e a taxa de acidente vascular cerebral isquêmico em 55%.

Existem duas abordagens para prescrever anticoagulantes indiretos. Se não houver necessidade urgente de terapia anticoagulante (por exemplo, com uma forma permanente de fibrilação atrial), os anticoagulantes são prescritos em dose média de manutenção, garantindo um prolongamento estável do tempo de protrombina após 4-7 dias. No início da terapia, o tempo de protrombina é determinado diariamente até atingir um nível terapêutico e, a seguir, 3 vezes por semana durante 1-2 semanas.

Em situações de emergência, quando é necessário obter um efeito anticoagulante rápido, utiliza-se heparina e anticoagulantes indiretos em grandes doses. Após o tempo de protrombina ter aumentado até o nível desejado, a heparina é descontinuada.

Os resultados da determinação do tempo de protrombina são expressos como o índice de protrombina - a razão entre o tempo médio de protrombina do plasma normal (11-14 segundos) e o tempo de protrombina do paciente. Para prevenir a trombose venosa, o tempo de protrombina deve ser aumentado em 1,5-2,5 vezes, para prevenir a trombose arterial - em 2,5-4,5 vezes. O índice de protrombina é reduzido para 30-50%.

Durante o tratamento com anticoagulantes indiretos, devem ser evitadas flutuações na coagulação sanguínea. Para fazer isso, exclua da dieta alimentos ricos em vitaminas. PARA, não prescreva medicamentos que enfraqueçam o efeito dos anticoagulantes (preparações vitamínicas PARA, indutores do metabolismo xenobiótico, adsorventes) e aqueles que aumentam o seu efeito (inibidores do metabolismo, antibióticos de amplo espectro). O efeito anticoagulante dos anticoagulantes diminui com hipotireoidismo, hiperlipidemia, síndrome de má absorção e, inversamente, aumenta com doenças hepáticas, secreção biliar prejudicada, febre, tireotoxicose e insuficiência cardíaca crônica. Tumores malignos.

Quando tratados com anticoagulantes indiretos, o sangramento ocorre em 3-8% dos pacientes, enquanto em 1% dos pacientes eles se tornam fatais. Os anticoagulantes também causam distúrbios dispépticos, síndrome do dedo roxo, necrose hemorrágica da pele e hepatite. Ao tomar neodicumarina, os pacientes notam seu sabor desagradável. 1,5-3% das pessoas apresentam sensibilidade aumentada à fenilina na forma de erupção cutânea, febre, leucopenia, dor de cabeça, deficiência visual e danos renais tóxicos.

Para sangramento, use vitamina PARA(FITOMENADIONA) por via oral, nos músculos ou na veia para aumentar o índice de protrombina para 40-60%.Em caso de sangramento maciço e em pacientes com disfunção hepática grave, quando a vitamina PARA não é muito eficaz; administra-se plasma fresco congelado. Vitamina PARA 1-2 mg por via oral podem ser usados para prevenir sangramento.

VIKASOL tem efeito trombogênico quando tomado por via oral após 12-24 horas, após injeção intramuscular - após 2-3 horas, pois é pré-convertido em vitamina no fígado.Vicasol tem propriedades de um forte agente oxidante e pode causar hemólise e formação de metemoglobina, especialmente com defeitos na metemoglobina redutase. glicose-6-fosfato desidrogenase e glutationa redutase. A fitomenadiona não causa tais distúrbios.

As contra-indicações para o uso de anticoagulantes indiretos são as mesmas da heparina. Deve-se atentar para a inadmissibilidade do uso de anticoagulantes indiretos durante a gravidez. A varfarina e outros medicamentos deste grupo podem causar “síndrome da varfarina fetal” em 5% dos casos. Seus sinais são o formato saliente da testa. nariz de sela. obstrução do trato respiratório superior devido ao subdesenvolvimento da cartilagem da traqueia e brônquios, calcificação das epífises. O tratamento com anticoagulantes indiretos é mais perigoso para mulheres com 6 a 9 semanas de gravidez.

Os anticoagulantes são um grupo de medicamentos que inibem a coagulação sanguínea e previnem a formação de coágulos sanguíneos, reduzindo a formação de fibrina.

Os anticoagulantes afetam a biossíntese de certas substâncias que inibem os processos de coagulação e alteram a viscosidade do sangue.

Na medicina, os anticoagulantes modernos são utilizados para fins preventivos e terapêuticos. Eles estão disponíveis em diferentes formas: como pomadas, comprimidos ou soluções injetáveis.

Somente um especialista pode escolher os medicamentos certos e selecionar sua dosagem.

A terapia administrada incorretamente pode prejudicar o corpo e causar consequências graves.

A elevada mortalidade por doenças cardiovasculares é explicada pela formação de coágulos sanguíneos: a trombose foi detectada em quase metade dos que morreram por patologia cardíaca.

A trombose venosa e a embolia pulmonar são as causas mais comuns de incapacidade e mortalidade. Portanto, os cardiologistas recomendam iniciar o uso de anticoagulantes imediatamente após a detecção de doenças vasculares e cardíacas.

Seu uso precoce ajuda a prevenir a formação e o aumento de coágulos sanguíneos e o entupimento dos vasos sanguíneos.

A maioria dos anticoagulantes não atua no coágulo sanguíneo em si, mas no sistema de coagulação sanguínea.

Após uma série de transformações, os fatores de coagulação plasmática são suprimidos e a trombina é produzida, uma enzima necessária para criar fios de fibrina que formam um coágulo trombótico. Como resultado, a formação de trombos fica mais lenta.

Uso de anticoagulantes

Os anticoagulantes são indicados para:

Contra-indicações e efeitos colaterais dos anticoagulantes

Os anticoagulantes são contra-indicados para pessoas que sofrem das seguintes doenças:

Hemorróidas hemorrágicas;
Úlcera péptica do duodeno e estômago;
Insuficiência renal e hepática;
Fibrose hepática e hepatite crônica;
Púrpura trombocitopênica;
Doença de urolitíase;
Deficiência de vitaminas C e K;
Tuberculose pulmonar cavernosa;
Pericardite e endocardite;
Neoplasias malignas;
Pancreatite hemorrágica;
Aneurisma intracerebral;
Infarto do miocárdio com hipertensão;
Leucemia;
doença de Crohn;
Alcoolismo;
Retinopatia hemorrágica.

Os anticoagulantes não devem ser tomados durante a menstruação, gravidez, lactação, no período pós-parto precoce ou em idosos.

Os efeitos colaterais incluem: sintomas de intoxicação e dispepsia, necrose, alergias, erupção cutânea, prurido cutâneo, osteoporose, disfunção renal, alopecia.

Complicações da terapia - sangramento de órgãos internos:

Nasofaringe;
Intestinos;
Estômago;
Hemorragias nas articulações e músculos;
O aparecimento de sangue na urina.

Para prevenir o desenvolvimento de consequências perigosas, é necessário monitorar a condição do paciente e monitorar o hemograma.

Anticoagulantes naturais

Eles podem ser patológicos e fisiológicos. Em algumas doenças, as doenças patológicas aparecem no sangue. Os fisiológicos são normalmente encontrados no plasma.

Os anticoagulantes fisiológicos são divididos em primários e secundários. Os primeiros são sintetizados de forma independente pelo corpo e estão constantemente presentes no sangue. Os secundários aparecem quando os fatores de coagulação são decompostos durante a formação e dissolução da fibrina.

Anticoagulantes naturais primários

Classificação:

Antitrombinas;
Antitromboplastinas;
Inibidores da automontagem da fibrina.

Quando o nível de anticoagulantes fisiológicos primários no sangue diminui, surge o risco de trombose.

Este grupo de substâncias inclui a seguinte lista:

Anticoagulantes fisiológicos secundários

Formado durante o processo de coagulação do sangue. Eles também aparecem quando os fatores de coagulação são decompostos e os coágulos de fibrina se dissolvem.

Anticoagulantes secundários – o que são:

Antitrombina I, IX;
Fibrinopeptídeos;
Antitromboplastinas;
Produtos PDF;
Metafatores Va, XIa.

Anticoagulantes patológicos

Com o desenvolvimento de uma série de doenças, fortes inibidores da coagulação imunológica, que são anticorpos específicos, como o anticoagulante lúpico, podem se acumular no plasma.

Esses anticorpos indicam um determinado fator, podem ser produzidos para combater as manifestações da coagulação sanguínea, porém, segundo as estatísticas, são inibidores dos fatores VII, IX.

Às vezes, durante uma série de processos autoimunes, proteínas patológicas que têm antitrombina ou efeito inibitório podem se acumular no sangue e paraproteinemias.

Mecanismo de ação dos anticoagulantes

Estes são medicamentos que afetam a coagulação sanguínea e são usados para reduzir o risco de formação de coágulos sanguíneos.

Devido à formação de bloqueios em órgãos ou vasos sanguíneos, pode ocorrer o seguinte:

Gangrena dos membros;
AVC isquêmico;
Tromboflebite;
Isquemia cardíaca;
Inflamação dos vasos sanguíneos;
Aterosclerose.

De acordo com o mecanismo de ação, os anticoagulantes são divididos em medicamentos de ação direta/indireta:

"Direto"

Atuam diretamente sobre a trombina, reduzindo sua atividade. Esses medicamentos são desativadores da protrombina, inibidores da trombina e inibem a formação de trombos. Para prevenir hemorragias internas, é necessário monitorar os parâmetros do sistema de coagulação.

Os anticoagulantes diretos entram rapidamente no corpo, são absorvidos pelo trato gastrointestinal e chegam ao fígado, têm efeito terapêutico e são excretados na urina.

Eles são divididos nos seguintes grupos:

Heparinas;
Heparina de baixo peso molecular;
Hirudina;
Hidrogenocitrato de sódio;
Lepirudina, danaparoide.

Heparina

O agente anticoagulante mais comum é a heparina. Este é um medicamento anticoagulante de ação direta.

É administrado por via intravenosa, intramuscular e subcutânea, e também é usado como pomada como remédio local.

As heparinas incluem:

Adreparina;
Nadroparina sódica;
Parnaparina;
Dalteparina;
Tinzaparina;
Enoxaparina;
Reviparina.

Os medicamentos antitrombóticos locais não são muito eficazes e apresentam baixa permeabilidade tecidual. Usado para tratar hemorróidas, varizes e hematomas.

Os seguintes medicamentos são mais frequentemente usados com heparina:

As heparinas para administração subcutânea e intravenosa são medicamentos anticoagulantes selecionados individualmente e não são substituídos durante o tratamento, pois não têm ação equivalente.

A atividade dessas drogas atinge o máximo após cerca de 3 horas e a duração da ação é de um dia. Essas heparinas bloqueiam a trombina, reduzem a atividade dos fatores plasmáticos e teciduais, previnem a formação de fios de fibrina e previnem a agregação plaquetária.

Para o tratamento de angina de peito, ataque cardíaco, embolia pulmonar e trombose venosa profunda, geralmente são prescritos Deltaparina, Enoxaparina, Nadroparina.

Para prevenir trombose e tromboembolismo, são prescritas Reviparina e Heparina.

Hidrogenocitrato de sódio

Este anticoagulante é utilizado na prática laboratorial. É adicionado aos tubos de ensaio para prevenir a coagulação do sangue. É utilizado para a preservação do sangue e seus componentes.

"Indireto"

Eles influenciam a biossíntese de enzimas secundárias do sistema de coagulação. Eles não suprimem a atividade da trombina, mas a destroem completamente.

Além do efeito anticoagulante, os medicamentos desse grupo têm efeito relaxante na musculatura lisa, estimulam o suprimento sanguíneo ao miocárdio, removem uratos do corpo e têm efeito hipocolesterolêmico.

Os anticoagulantes “indiretos” são prescritos para o tratamento e prevenção da trombose. Eles são usados exclusivamente internamente. A forma de comprimido é utilizada há muito tempo em ambiente ambulatorial. A retirada abrupta leva ao aumento da protrombina e à trombose.

Esses incluem:

Substâncias	Descrição
Cumarina	A cumarina é encontrada naturalmente nas plantas (trevo, bisão) na forma de açúcares. A dicumarina, derivado isolado do trevo na década de 1920, foi utilizada pela primeira vez no tratamento de trombose.
Derivados de indano-1,3-diona	Representante - Fenilina. Este medicamento oral está disponível em comprimidos. A ação inicia-se 8 horas após a administração, e a eficácia máxima ocorre um dia depois. Ao tomá-lo, é necessário verificar a presença de sangue na urina e também monitorar o índice de protrombina.

Os medicamentos “indiretos” incluem:

Neodicumarina;
Varfarina;
Acenocumarol.

A varfarina (inibidores da trombina) não deve ser tomada em certas doenças do fígado e dos rins, trombocitopenia, com tendência a sangramento e sangramento agudo, durante a gravidez, com síndrome de coagulação intravascular disseminada, deficiência congênita de proteínas S e C, deficiência de lactase , se a absorção de glicose e galactose estiver prejudicada.

Os efeitos colaterais incluem náuseas, vômitos, dor abdominal, diarréia, sangramento, nefrite, alopecia, urolitíase, alergias. Podem ocorrer coceira, erupção cutânea, vasculite e eczema.

A principal desvantagem da Varfarina é o risco aumentado de sangramento (nasal, gastrointestinal e outros).

Anticoagulantes orais de nova geração (NOACs)

Os anticoagulantes são medicamentos essenciais utilizados no tratamento de diversas patologias, como trombose, arritmias, infartos, isquemia e outras.

No entanto, os medicamentos que provaram ser eficazes têm muitos efeitos colaterais.. O desenvolvimento continua e novos anticoagulantes aparecem ocasionalmente no mercado.

Os cientistas estão se esforçando para desenvolver remédios universais que sejam eficazes para várias doenças. Os produtos estão sendo desenvolvidos para crianças e pacientes para os quais são contraindicados.

Os anticoagulantes de nova geração têm as seguintes vantagens:

O efeito da droga vai e vem rapidamente;
Quando tomado, o risco de sangramento é reduzido;
Os medicamentos são indicados para pacientes que não podem tomar Varfarina;
A inibição do fator de ligação à trombina e da trombina é reversível;
A influência dos alimentos consumidos, assim como de outros medicamentos, é reduzida.

No entanto, os novos medicamentos também apresentam desvantagens:

Devem ser tomados regularmente, enquanto os medicamentos mais antigos podem ser ignorados devido aos seus efeitos duradouros;
Muitos testes;
Intolerância de alguns pacientes que poderiam tomar comprimidos antigos sem efeitos colaterais;
Risco de sangramento no trato gastrointestinal.

A lista de medicamentos de nova geração é pequena.

Novos medicamentos Rivaroxabana, Apixabana e Dabigatrana podem ser uma alternativa em caso de fibrilação atrial. A vantagem é que não há necessidade de doar sangue constantemente durante o uso e não interagem com outros medicamentos.

No entanto, os NOACs são igualmente eficazes, sem maior risco de hemorragia.

Agentes antiplaquetários

Eles também ajudam a diluir o sangue, mas têm um mecanismo de ação diferente: os agentes antiplaquetários evitam que as plaquetas se unam. Eles são prescritos para potencializar o efeito dos anticoagulantes. Além disso, têm efeito vasodilatador e antiespasmódico.

Os agentes antiplaquetários mais famosos:

A aspirina é o agente antiplaquetário mais comum. Um anticoagulante eficaz, dilata os vasos sanguíneos e previne coágulos sanguíneos;
Tirofiban – interfere na adesão plaquetária;
Eptifibatite – inibe a agregação plaquetária;
O dipiridamol é um vasodilatador;
Ticlopidina – usada para ataques cardíacos, isquemia cardíaca e prevenção de trombose.

A nova geração inclui o Brilint com a substância ticagrelor. É um antagonista reversível do receptor P2Y.

Conclusão

Os anticoagulantes são medicamentos indispensáveis no tratamento de patologias do coração e dos vasos sanguíneos. Eles não podem ser tomados por conta própria.

Os anticoagulantes têm muitos efeitos colaterais e contra-indicações, e o uso descontrolado pode causar sangramento, incluindo sangramento oculto. A prescrição e o cálculo da dosagem são feitos pelo médico assistente, que pode levar em consideração todos os possíveis riscos e características do curso da doença.

Durante o tratamento, é necessária monitorização laboratorial regular.

É muito importante não confundir anticoagulantes e antiplaquetários com agentes trombolíticos. A diferença é que os anticoagulantes não destroem o coágulo sanguíneo, apenas retardam ou previnem o seu desenvolvimento.

O equilíbrio interno do corpo é normalizado. O fluxo sanguíneo pelos vasos não apresenta obstáculos ou restrições e a formação de trombos está no nível correto. Quando o equilíbrio dos sistemas é perturbado em favor do aumento da coagulação sanguínea, surgem condições que podem levar à formação excessiva de coágulos. Os anticoagulantes indiretos são um dos grupos de medicamentos utilizados para restaurar distúrbios internos.

O que são anticoagulantes?

Os anticoagulantes são medicamentos que têm efeito anticoagulante e ativam a diluição do sangue. Isso permite restaurar as características reológicas e reduzir o nível de trombose.

Os produtos estão disponíveis em comprimidos, pomadas, géis e injeções. Eles são prescritos não apenas para tratar doenças, mas também para prevenir o aumento da formação de coágulos sanguíneos.

A maioria dos representantes desse grupo de medicamentos não atua no coágulo sanguíneo formado, mas na atividade do sistema de coagulação. Existe um processo de influência nos fatores plasmáticos e na produção de trombina, o que retarda a formação de trombos.

Os medicamentos são divididos em dois grupos dependendo de sua ação:

anticoagulantes diretos;

Medicamentos de ação direta à base de heparina

Este grupo de agentes tem efeito direto sobre os cofatores plasmáticos que inibem a trombina. O principal representante é a heparina. Com base nisso, existem vários medicamentos que agem de forma semelhante e têm nome semelhante:

"Ardeparina."
"Nadroparina".
"Klivarin."
"Longiparina".
"Sandoparina."

A heparina ou derivados combinam-se com a antitrombina-III, o que leva a uma alteração no arranjo de suas moléculas. Isto acelera a ligação do cofator à trombina e, em seguida, a inativação do processo de coagulação.

Características do uso de "Heparina"

A ação da substância visa prevenir o crescimento e a propagação de um coágulo sanguíneo. As moléculas de heparina formam um complexo com a antitrombina, que é um inibidor dos fatores de coagulação. A substância é uma cadeia de glicosaminoglicanos. O medicamento é administrado por via subcutânea e começa a agir em algumas horas.

Se for necessária uma ação rápida, a heparina é administrada por via intravenosa para acelerar a eficácia e aumentar a biodisponibilidade. A escolha da posologia do medicamento depende do quadro em que o paciente se encontra. Além disso, são levados em consideração a presença de doenças concomitantes, o uso concomitante de outros grupos de medicamentos e a necessidade de intervenções cirúrgicas nos vasos sanguíneos.

Oligopeptídeos

Os medicamentos que atuam diretamente no centro de ativação da trombina são considerados fortes inibidores específicos do sistema de formação de trombos. As substâncias ativas dos medicamentos combinam-se de forma independente com os fatores de coagulação, alterando sua conformação.

São os medicamentos “Inogatran”, “Girudin”, “Efegatran”, “Tromstop” e outros. Eles são usados para prevenir o desenvolvimento de ataques cardíacos durante angina de peito, varizes e para reoclusão durante angioplastia.

Anticoagulantes indiretos (lista)

O primeiro anticoagulante foi obtido no século 20 nos EUA, quando foi descoberta uma nova doença em vacas que provocava sangramento intenso. Quando a causa do quadro patológico foi esclarecida, descobriu-se que o trevo infectado com mofo presente na ração estava afetando o corpo dos animais. A partir dessas matérias-primas foi sintetizado o primeiro antiplaquetário indireto, o Dicumarol.

Hoje, a lista de produtos análogos é de mais de cem itens. Todos esses medicamentos são anticoagulantes indiretos. O mecanismo de ação de um grupo de medicamentos baseia-se na inibição da ação da vitamina K.

Existem alguns que dependem desta vitamina. Os anticoagulantes indiretos previnem a ativação de proteínas de coagulação e cofatores dependentes de vitaminas. É proibido o uso descontrolado de tais medicamentos, pois aumenta o risco de complicações hemorrágicas.

Existem dois grupos principais nos quais todos os anticoagulantes indiretos são divididos. A classificação dos medicamentos é baseada na substância ativa incluída nos medicamentos. Há:

derivados cumarínicos;
produtos à base de indanediona.

Preparações de indandiona

Depois de realizar um grande número de estudos, os cientistas descobriram que produtos baseados nesta substância ativa não devem ser utilizados em terapia. Os medicamentos tiveram um número significativo de efeitos colaterais na forma de reações alérgicas. A eficácia do efeito no sistema de anticoagulação também não apresentou resultados estáveis.

Este grupo de medicamentos inclui os seguintes medicamentos: “Fenindiona”, “Difenindiona”, “Anisindiona”. Optou-se por fazer a escolha principal pelo segundo grupo de antiplaquetários, sendo que dos derivados da indanediona, atualmente apenas a “Fenilina” é utilizada.

O medicamento tem baixo custo e está disponível na forma de comprimidos. Funciona por 10 horas e é muito importante manter a duração necessária da terapia. O efeito ocorre apenas 24 horas após a primeira dose. A utilização dos recursos ocorre sob monitoramento do estado do paciente por meio de parâmetros sanguíneos laboratoriais (coagulograma, exames gerais, bioquímica).

Esquema de uso de "Fenilina":

O primeiro dia - 1 comprimido 4 vezes.
Segundo dia - 1 comprimido 3 vezes.
O resto da terapia - 1 comprimido por dia.

Derivados cumarínicos

A cumarina é uma substância encontrada nas plantas e que pode ser produzida sinteticamente em laboratório. A princípio, após sua retirada, o produto foi utilizado como veneno para controle de roedores. Só com o tempo o medicamento passou a ser usado para combater o excesso de coágulos sanguíneos.

Os anticoagulantes indiretos - medicamentos à base de cumarina - são representados pelos seguintes medicamentos:

"Varfarina" (seus análogos são "Marevan", "Varfarina sódica", "Warfarex").
"Acenocumarol" (análogo - "Sinkumar").
"Neodicumarina" (análogo - "Etilbiscoumacetato").

"Varfarina": recursos do aplicativo

Os anticoagulantes indiretos (a lista está no artigo) são mais frequentemente representados por “Varfarina”. Este é um comprimido disponível em doses de 2,5, 3 ou 5 mg. O efeito no corpo humano desenvolve-se 1,5-3 dias após a primeira dose do comprimido. O efeito máximo desenvolve-se no final da primeira semana.

Após a interrupção do medicamento, os parâmetros reológicos do sangue voltam ao normal após 5 dias a partir da data de descontinuação da Varfarina. O produto é usado 2 vezes ao dia no mesmo horário. No 5º dia a partir do início da terapia, são verificados hemogramas para determinar a viabilidade e eficácia do uso.

O curso do tratamento é selecionado por um especialista individualmente em cada caso. Algumas condições patológicas (por exemplo, fibrilação atrial) requerem uso constante. Durante o desenvolvimento, um agente antiplaquetário é prescrito por pelo menos seis meses ou por toda a vida.

Se for necessária intervenção cirúrgica, a varfarina deve ser descontinuada 5 dias antes da cirurgia. Isso permitirá que suas contagens sanguíneas voltem ao normal. Se houver grande necessidade de continuar o uso da terapia anticoagulante, esse medicamento é substituído por heparina não fracionada. A última dose é administrada 4 horas antes da intervenção.

Após a cirurgia, a heparina não fracionada é reintroduzida 4 horas depois. O uso de antiplaquetários indiretos pode ser retomado após dois dias, após monitoramento do estado sanguíneo por meio de exames laboratoriais.

Em que casos são prescritos anticoagulantes?

Anticoagulantes diretos e indiretos são utilizados para prevenir o desenvolvimento de tromboembolismo, trombose aguda do sistema venoso, no caso de substituição mecânica de válvulas cardíacas e desenvolvimento de fibrilação atrial.

As principais doenças para o desenvolvimento das quais são prescritos anticoagulantes de ação direta e indireta são divididas em grupos da seguinte forma:

Trombose do sistema arterial:
- infarto do miocárdio;
- embolia pulmonar;
- acidente vascular cerebral com manifestações de isquemia;
- danos traumáticos às artérias devido à aterosclerose.
:
- estados de choque;
- lesões traumáticas;
- desenvolvimento de sepse.
Trombose venosa aguda:
- formação de trombos devido a varizes;
- trombose de plexos venosos hemorroidais;
- formação de coágulos na veia cava inferior.

Principais contra-indicações

Os anticoagulantes indiretos são medicamentos estritamente proibidos na presença de deficiência de lactose, absorção prejudicada de glicose ou galactose. Existem vários medicamentos com os quais os anticoagulantes indiretos não podem ser usados simultaneamente. A lista de medicamentos é composta por antiinflamatórios não esteroidais: Aspirina, Dipiridamol, Clopidogrel, Penicilina, Cloranfenicol, Cimetidina.

Condições para as quais os anticoagulantes diretos e indiretos não podem ser usados:

úlceras pépticas do trato gastrointestinal;
aneurismas vasculares;
doenças hepáticas;
sangramento agudo;
trombocitopenia;
insuficiência renal;
I trimestre e último mês de gravidez;
alto nível de creatinina.

Efeitos colaterais do uso de medicamentos antiplaquetários

Cada um dos medicamentos deste grupo de medicamentos tem efeitos colaterais semelhantes. Aparecem por automedicação, dose selecionada incorretamente ou violação das recomendações de uso.

Os efeitos colaterais incluem o desenvolvimento de sangramento, sintomas dispépticos na forma de vômitos, náuseas e diarréia. Dor intensa aparece na região abdominal, erupções cutâneas alérgicas, como urticária ou eczema. Podem ocorrer necrose, queda de cabelo e coceira na pele.

Antes de iniciar a terapia, o paciente deve passar por uma série de exames para determinar a possibilidade de uso desses medicamentos. O paciente é submetido a exame de sangue geral, bioquímica, exame geral de urina, exame de urina de Nechiporenko e coagulograma. Também é recomendado fazer um exame de ultrassom dos rins e testar as fezes para sangue oculto.

Overdose de anticoagulantes indiretos

Os casos de overdose deste grupo de medicamentos são bastante raros. Isto pode acontecer se uma criança pequena encontrar a droga em casa e experimentá-la. Normalmente a concentração da substância é baixa, por isso tomar um comprimido uma vez não é perigoso. Em caso de uso especial ou não intencional de grandes doses da substância, podem ocorrer coagulopatia e sangramento.

A sobredosagem clínica não apresenta sintomas específicos, por isso é muito difícil adivinhar que uma grande quantidade do medicamento foi tomada. Os sintomas são semelhantes aos de várias doenças e condições patológicas do corpo. O paciente desenvolve:

hematomas leves na pele;
o aparecimento de sangue na urina ou nas fezes;
sangramento uterino;
hematomas no pescoço;
hemorragias intracranianas.

AVC prévio, idade avançada, história de sangramento gastrointestinal e baixo hematócrito são fatores associados que podem reduzir o limiar de suscetibilidade às concentrações do medicamento.

Terapia de overdose antiplaquetária

Não adianta limpar ou enxaguar o estômago algumas horas depois de tomar os medicamentos.
O paciente recebe carvão ativado para facilitar a absorção intestinal.
Em caso de overdose de varfarina ou seus análogos, a colestiramina é prescrita por via oral.
O paciente é colocado em condições antitraumáticas para evitar o aparecimento de novos hematomas e hemorragias.
Em caso de perda significativa de sangue, é realizada uma transfusão de sangue ou plasma, às vezes sangue total. Eficientes em uso são concentrados de glóbulos vermelhos, crioprecipitado e complexo de protrombina.
É prescrita “Fitomenadiona”, preparações à base de vitamina K.
Se não houver necessidade de prescrever terapia antiplaquetária, o medicamento “Fitomenadiona” é prescrito como tratamento e não como primeiros socorros.

Se o quadro do paciente voltou ao normal, mas ele precisa continuar usando anticoagulantes indiretos, a varfarina deve ser substituída temporariamente por medicamentos do tipo heparina.

Conclusão

O uso de antiplaquetários permite não só normalizar os padrões reológicos do sangue, mas também melhorar o estado geral do paciente e prevenir a possibilidade de desenvolver doenças graves.

A atenção cuidadosa ao uso de anticoagulantes, a seleção da dosagem e o monitoramento da condição do paciente ajudarão a reduzir o risco de complicações e a obter sucesso. Os especialistas que utilizam esse grupo de medicamentos em sua prática precisam aprimorar seus conhecimentos e seguir rigorosamente as recomendações médicas internacionais.

Na terapia medicamentosa, os anticoagulantes são usados para prevenir a coagulação do sangue. Para doenças direta ou indiretamente relacionadas à formação de trombos, podem ser consideradas vitais. A lista de medicamentos anticoagulantes inclui medicamentos diretos e indiretos.

Prescrito para tratamento:

Trombose venosa e arterial aguda.
Patologias associadas à liberação de grandes quantidades de substâncias tromboplásticas dos tecidos.
Após operações anteriores para prevenir a formação de coágulos sanguíneos.
Como medida preventiva na presença de doenças cardíacas.

Quais medicamentos são classificados como anticoagulantes? Esses medicamentos têm propriedades para afinar o sangue e também são chamados de anticoagulantes. Estão divididos em dois grupos: ação direta e ação indireta.

Lista de medicamentos anticoagulantes diretos

Este grupo inclui medicamentos antitrombólicos que reduzem o fator de coagulação (trombina) no sangue.

1. Heparinas para uso tópico (externamente).

Esses medicamentos, relacionados aos anticoagulantes, são prescritos para inflamação interna das veias com formação de coágulo sanguíneo em sua cavidade.

Pare o processo inflamatório. Reduza a formação de agregados plaquetários e a atividade da trombina. Alivia o inchaço. Ative a respiração dos tecidos. Eles ajudam a dissolver coágulos sanguíneos e a restaurar gradualmente o lúmen das veias. Reduz sensações dolorosas.

A lista inclui medicamentos anticoagulantes diretos Produção russa:

1. Pomada de heparina 25 g - 50 rublos.
2. Heparina-Akrikhin 1000 gel 30 g - 224 esfregar.
3. Gel Trombless 30 g - 249 esfregar.
4. Venolife 40 gramas - 330 rublos.
5. Laventum 50 g - 290 rublos.

Para administração subcutânea e intravenosa

Medicamentos anticoagulantessão usados no tratamento de trombose venosa profunda, trombobolismo arterial pulmonar e angina de peito. Eles são bloqueadores da trombina. Previne a formação de proteína fibrina não globular e agregação plaquetária.

Como terapia terapêutica, o médico prescreve:

1. Clexane (França). Princípio ativo principal enoxaparina sódica evita o bloqueio dos vasos sanguíneos por um trombo e a formação de coágulos sanguíneos.

Seringas 0,2 ml 10 unid. - 1.700 rublos.

2. Fraxiparina (França). Substância ativa nadroparina cálcio tem alta atividade do fator Xa. Usado para diluir o sangue quando há risco de trombose.

Seringas 2850 ME 0,3 ml 10 unid. - 2150 rublos.

3. Fragmin (EUA). Prescrito a pacientes submetidos a hemodiálise ou hemofiltração. Um anticoagulante sanguíneo eficaz. Substância ativa da solução alteparina sódica tem efeito anticoagulante. Reduz a taxa de reações químicas do fator de coagulação sanguínea e da trombina.

Solução 2500 anti-Xa ME/0,2 ml 10 unid. - 2.100 rublos.

Medicamentos anticoagulantes indiretos

As substâncias ativas dos medicamentos incluídos neste grupo perturbam a síntese da protrombina no fígado e retardam o processo de coagulação do sangue. Protrombinaé um precursor da enzima trombina. Refere-se a proteínas complexas do plasma sanguíneo. Participa da coagulação sanguínea com a participação da vitamina K.

Lista de medicamentos anticoagulantes em comprimidos

1. Varfarina (Rússia). O medicamento mais popular da lista dos anticoagulantes indiretos para o tratamento da trombose do sistema venoso. Reduz a probabilidade de complicações tromboembólicas.

Se você seguir uma dieta, monitore constantemente o INR e a dosagem do sangue, a terapia leva a resultados positivos. O preço acessível é outra vantagem significativa do medicamento.

Aba. 2,5 mg 50 unid. - 86 rublos.

2. Fenilina (Rússia). Outro medicamento anticoagulante indireto é um remédio eficaz em forma de comprimido. Substância ativa fenindiona tem propriedades anticoagulantes.

Prescrito para bloqueio das paredes das veias, vasos das extremidades inferiores e cérebro. É utilizado como medida preventiva após intervenções cirúrgicas.

Aba Embalagem. 20 mg 30 unid. - 120 rublos.

3. Sinkumar (Rússia). O medicamento está incluído na lista de anticoagulantes cumarínicos. Impede a síntese da vitamina K na sua forma ativa, resultando na interrupção do processo de coagulação (formação de coágulos sanguíneos). Suprime a síntese de fatores de coagulação sanguínea.

Aba Embalagem. 2 mg 50 unid. - 470 rublos.

Anticoagulantes de nova geração

Uma característica dos medicamentos é a capacidade de não monitorar constantemente o índice de coagulação sanguínea (INR). A julgar por esta propriedade, os novos medicamentos são superiores à varfarina na facilidade de uso. No entanto, o elevado preço dos medicamentos limita a sua disponibilidade, o que é uma desvantagem significativa.

A lista de medicamentos anticoagulantes de nova geração inclui:

1. Xarelto (Alemanha). O componente ativo dos medicamentos é rivaroxabana. Estudos clínicos comprovaram a alta eficácia deste produto. Fácil de usar. Não vincula os pacientes a testes constantes.

Custo do comprimido de 15 mg 28 unid. - 2700 rublos.

2. Eliquis (EUA). Princípio ativo principal apixabana restaura a permeabilidade das veias. Usado para a prevenção de acidente vascular cerebral cardioembólico. Não requer monitoramento sistemático da hemostasia.

Preço dos comprimidos de 5 mg, 60 peças - 2.400 rublos.

3. Pradaxa (Áustria). O principal componente do medicamento etexilato de dabigatrana. Prescrito para tromboembolismo venoso e sistêmico, incluindo danos à artéria pulmonar após lesões graves e operações complexas.

Bem tolerado. Durante a terapia medicamentosa, os médicos observam um baixo risco de sangramento.

Cápsulas 110 mg 30 unid. - 1.750 rublos.

Anticoagulantes são anticoagulantes que impedem a formação de coágulos sanguíneos na corrente sanguínea. Eles mantêm o sangue no estado líquido e garantem sua fluidez com a integridade dos vasos sanguíneos. Eles são divididos em anticoagulantes naturais e sintéticos. Os primeiros são produzidos no corpo, os últimos são produzidos artificialmente e são utilizados na medicina como medicamentos.

Natural

Eles podem ser fisiológicos e patológicos. Os anticoagulantes fisiológicos estão normalmente presentes no plasma. Os patológicos aparecem no sangue em algumas doenças.

Os anticoagulantes fisiológicos são divididos em primários e secundários. Os primários são sintetizados pelo corpo de forma independente e estão constantemente no sangue. Os secundários são formados durante a quebra dos fatores de coagulação durante a formação da fibrina e sua dissolução.