Como saber se a puberdade já começou em seu corpo? Quando começa e quais são seus sintomas? O que esperar da sua primeira menstruação? Neste artigo você encontrará as respostas para todas as suas perguntas.

Sinais de puberdade

Um dos primeiros sinais da puberdade é mudança repentina crescimento. Se antes você ganhava em média 2 centímetros por ano, durante a puberdade você pode crescer 10 cm em um ano! Ao mesmo tempo, as meninas crescem muito mais rápido do que os meninos. Essa diferença de altura se equilibra na idade de 17 a 18 anos. Justamente quando as meninas terminam a puberdade.

Então as proporções do seu corpo começam a mudar: o comprimento dos membros aumenta em comparação com o comprimento do corpo. Por conta disso, ocorre uma mudança nas proporções do corpo, o que pode deixá-lo visualmente desajeitado. Não se preocupe, isso acontece com todo mundo.

O crescimento do seu corpo desencadeia o aparecimento de um dos sinais mais desagradáveis ​​da puberdade - a acne. Isso acontece porque a pele fica muito esticada devido ao aumento dos ossos durante o crescimento. Para evitar fissuras, o corpo ativa as glândulas sebáceas. Como resultado do seu trabalho, o cabelo e a pele ficam mais visual ousado. Assim, o excesso de atividade das glândulas sebáceas leva à acne.

Então as características sexuais femininas secundárias começam a se formar em seu corpo. Em primeiro lugar, os seus seios ficam maiores. Ao mesmo tempo, os pelos começam a aparecer nas regiões da virilha e das axilas.

A quantidade de pêlos nos braços e nas pernas começará a aumentar gradualmente e eles ficarão mais escuros.

O ponto culminante da puberdade nas meninas é a primeira menstruação. Também é chamada pela bela palavra menarca.

As mudanças na sua aparência não param por aí! A figura começará a adquirir formas arredondadas, características do corpo feminino.

Além das mudanças externas, seu corpo sofre alterações hormonais. A ativação começa glândulas sebáceas, que, como você já sabe, causa acne.

Quando começa a puberdade?

A puberdade pode começar aos 7 anos, ou talvez apenas aos 13. Mas horário normal para ele - 10 anos. Este processo pode levar de 1,5 a 4 anos. Normalmente, a primeira menstruação ocorre dois a três anos depois que a menina começa a desenvolver os seios. Você deve entender que a puberdade para cada menina é um processo muito individual! Algumas meninas estão quase totalmente formadas aos 12 ou 13 anos, enquanto outras entram nesse processo muito mais tarde.

Quanto mais cedo você começar a puberdade, mais cedo ela terminará. Ou seja, se aos 9 anos você já apresenta sinais de puberdade, depois de um ano e meio você pode esperar pela primeira menstruação, e se esses sinais forem notados aos 12-13 anos, então dois a dois e pode passar um ano e meio antes da sua primeira menstruação.

Fases da Puberdade

A puberdade é dividida em duas fases:

Fase pré-sexual (ocorre aos 8-9 anos e dura cerca de 5 anos); Esta fase começa quando aparecem as características sexuais secundárias, ocorre o desenvolvimento ativo do corpo e crescimento rápido. A fase pré-sexual termina com o aparecimento da primeira menstruação.

Fase da puberdade (começa aos 13-14 e dura até os 18 anos). Após a primeira menstruação, o crescimento diminui. Esta fase termina com a conclusão do desenvolvimento sexual, quando seu corpo está completamente pronto para conceber e dar à luz um filho.

Fatores que influenciam o início da puberdade

Hereditariedade: Pergunte à sua mãe ou outro parente quando ela começou a menstruar. Muito provavelmente, você deve esperá-los na mesma idade.

Nacionalidade: Para meninas de diferentes nacionalidades, a puberdade pode começar em tempo diferente. Isso se deve a informações armazenadas geneticamente.

Peso: Se você for magra, sua menstruação pode começar um pouco mais tarde do que a de sua amiga com sobrepeso. E seu ciclo menstrual normal também pode variar.

Ambiente psicoemocional: se as condições da sua família são desfavoráveis ​​e você está em condições estresse constante, pode haver uma falha regulação nervosa os processos de maturação e a menstruação ocorrerão mais tarde.

Ter doenças crônicas: Se você está com a saúde debilitada e tem doenças crônicas, a maturação pode começar mais tarde e demorar mais do que outras.

Primeira menstruação

Alguns dias antes da primeira menstruação, você poderá sentir sensações novas e um pouco desconfortáveis ​​associadas à síndrome pré-menstrual. Sim, sim, este é o mesmo TPM. Seus principais sintomas são:

Aumento do apetite

Dor no abdômen e parte inferior das costas

Aumento dos seios

Mudanças de humor

Choro

Irritabilidade.

Apatia e fraqueza

Via de regra, os primeiros períodos são leves. Em geral, podem ser algumas manchas na sua roupa íntima que você não notará imediatamente. Mas não se surpreenda se você tiver muita secreção imediatamente. Aqui você não consegue adivinhar quem terá sorte. Mas, em qualquer caso, é o sangramento o principal sinal da primeira menstruação.

Aprenda a usar um calendário de período.

Em média, a menstruação dura 5 dias. Mas um período de 3 a 8 dias é absolutamente normal. Portanto, se a sua menstruação durar apenas 3 dias, isso é completamente normal. Além disso, você pode ser invejado. Se a sua menstruação não parar por mais de 8 dias, consulte um ginecologista .

Se você está preocupado com a possibilidade de sua menstruação começar a qualquer momento, leve um absorvente na bolsa para garantir. Mesmo que isso aconteça com você durante a aula, você estará pronto. E isso é muito calmante. Se a sua menstruação te pegar de surpresa, não tenha vergonha de pedir um absorvente para outra garota. Isso é absolutamente normal, solidariedade feminina.

Não se esqueça que a puberdade é um processo muito individual. É diferente para todos. Portanto, não se preocupe se suas amigas já menstruaram e você ainda está esperando. Para total tranquilidade, você pode consultar um ginecologista.

PPR falso

PPR falso ou independente de LH-RH refere-se ao desenvolvimento de características sexuais secundárias associadas à produção excessiva autônoma de esteróides pelas glândulas supra-renais e gônadas. A causa mais comum desta forma de DPP é a disfunção adrenal congênita (DAC). Menos comumente, tumores hormonalmente ativos provenientes dos órgãos acima, bem como tumores secretores de hCG (corionepiteliomas, hepatomas, teratomas).

A disfunção congênita do córtex adrenal é um grupo de doenças hereditárias autossômicas recessivas causadas por defeitos genéticos enzimas da esteroidogênese. O principal elo na patogênese é a violação da síntese de cortisol e/ou aldosterona. A deficiência constante de cortisol, segundo o princípio do feedback negativo, estimula a secreção do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), que causa hiperplasia do córtex adrenal, produzindo quantidades excessivas de andrógenos.

Na esmagadora maioria dos casos, ocorre deficiência da enzima 21-hidroxilase, 10 vezes menos frequentemente - deficiência de 11β-hidroxilase. Atualmente, foram descobertas inúmeras mutações pontuais de genes que determinam uma ou outra deficiência, correlacionando-se com o quadro clínico de deficiência de glicocorticóides e mineralocotóides e virilização pronunciada.

Ao nascer, a genitália externa das meninas tem uma estrutura heterossexual: vários graus de hipertrofia do clitóris, os grandes lábios fundidos lembram o escroto, formando uma única abertura urogenital na base do clitóris (seio urogenital).

A formação da genitália externa nos meninos segue um tipo isossexual: o pênis é aumentado, o escroto é enrugado e pigmentado e as ereções aparecem precocemente. Nos primeiros anos de vida, devido ao efeito anabólico dos andrógenos, as crianças crescem rapidamente, os músculos esqueléticos se desenvolvem, a voz fica mais áspera e surge o crescimento dos cabelos. tipo masculino no rosto, tórax, estômago, membros. Em indivíduos de ambos os sexos, a diferenciação esquelética é significativamente acelerada.

Com deficiência de aldosterona, a doença prossegue de forma aguda. A doença se manifesta desde as primeiras semanas após o nascimento e representa ameaça séria para boa saúde. Clinicamente, essa forma é caracterizada por vômitos, desidratação e diminuição da pressão arterial (PA). A quantidade de sódio no sangue diminui e o potássio aumenta, e os níveis de renina são elevados.

Na deficiência de 11β-hidroxilase, juntamente com os sintomas descritos acima, é detectado um aumento da pressão arterial, o que pode complicar o curso da doença. As meninas na pré-puberdade e na puberdade não apresentam características sexuais femininas secundárias e menstruação.

No sangue, os níveis de renina são reduzidos e os níveis de sódio podem aumentar.

O diagnóstico hormonal é baseado na determinação do nível de 17-hidroxiprogesterona. Com deficiência de 21-hidroxilase, é muitas vezes superior aos valores normais. Em pacientes com deficiência de 11β-hidroxilase, o aumento da 17-hidroxiprogesterona é menor.

O principal objetivo do tratamento é suprimir a produção excessiva de ACTH. Para tanto, são selecionados glicocorticóides ou em conjunto com mineralcorticóides.

A síndrome de Van Wyck-Grombach ocorre em crianças com hipotireoidismo primário não diagnosticado de longa duração. Quando os sintomas da DPP aparecem, as crianças apresentam o quadro clássico de hipotireoidismo grave: físico condrodistrófico, retardo significativo de crescimento, hipotonia muscular, voz baixa e áspera, atraso no desenvolvimento psicomotor.

O diagnóstico foi confirmado níveis baixos hormônios da tireoide (T3 e T4) e um aumento acentuado no conteúdo hormônio estimulador da tireoide glândula pituitária (TSH).

Nas meninas, os primeiros sinais de PPR são glândulas mamárias aumentadas, algumas com lactorreia, e aparecimento de menarca. Adrenarca (crescimento de pelos pubianos e axilares) não é característica. Todos os pacientes têm alta performance a prolactina, assim como as gonadotrofinas (LH e FSH), aumentaram moderadamente. O exame ultrassonográfico (ultrassom) da pelve em todos os casos visualiza ovários policísticos.

Uma característica da clínica PPR em meninos com essa síndrome é um aumento moderado dos testículos com fraca androgenização do corpo, o que corresponde a um aumento moderado nos níveis de testosterona.

Em ambos os sexos, a maturação óssea ficou aquém da idade biológica.

A terapia de reposição com medicamentos para tireoide causa reversão dos sintomas da PPR.

Os tumores secretores de andrógenos das glândulas supra-renais (androsteromas) são geralmente classificados como adrenocarcinomas. Eles são raros em crianças. No início adolescência a frequência de adrenocarcinomas aumenta em crianças com síndrome de Wiedemann-Beckwith (visceromegalia, macroglossia, hemi-hipertrofia) e síndrome de Li-Fraumeni (múltiplas neoplasias malignas).

Em crianças com adrenocarcinomas, expressão anormal de marcadores tumorais e diminuição da expressão de fatores que suprimem o crescimento tumoral, cujos genes estão localizados em ombro longo 11º cromossomo. Anormalidades deste cromossomo são detectadas na maioria dos pacientes com adrenocarcinoma.

Nos meninos, observa-se um quadro clínico do tipo de desenvolvimento sexual isossexual: a massa muscular e a taxa de crescimento aumentam, aparecem crescimento secundário de pelos e ereções e o timbre da voz muda. Porém, o volume dos testículos não aumenta.

As meninas apresentam sinais de virilização: glândulas apócrinas (sudoríparas, sebáceas, folículos capilares), o peso corporal aumenta devido a tecido muscular, o clitóris hipertrofia. O crescimento acelera em meninos e meninas.

Os tumores adrenais produtores de estrogênio (corticoestromas) são muito raros em crianças. Nas meninas, neste caso, ocorrem como PPR isossexual, e nos meninos na clínica o principal sintoma é a ginecomastia.

Ao estudar o perfil hormonal, é característico um aumento no nível de sulfato de desidroepiandrosterona (DHEA-S) e nos níveis juvenis de LH e FSH. Em alguns casos, a concentração de testosterona e estradiol aumenta. O ultrassom é usado para diagnosticar tumores adrenais.

Tumores gonadais secretores de esteróides são incomuns na infância. Nas meninas mais velhas, são encontrados arrenoblastomas (tumores malignos), localizados no córtex ou hilo do ovário. Os tumores indiferenciados têm um efeito virilizante mais pronunciado, enquanto os diferenciados têm um efeito masculinizante e feminizante fracamente expresso. O tumor de células da granulosa dos ovários, na maioria das vezes de origem benigna, secreta grande quantidade de estrogênios, causando PPR do tipo isossexual. O excesso de estrogênio causa síndrome menstrual - desde escasso secreção sanguinolenta a abundante, pigmentação das aréolas, compactação do tecido glandular, hipertrofia e inchaço da vulva. A quantidade de estradiol aumenta acentuadamente com os níveis pré-púberes de LH e FSH.

Leydigomas que secretam testosterona são raros em meninos. Esse tumor benigno, que afeta um testículo. Externamente, é aumentado, protuberante e de consistência densa. A síndrome de androgenização se desenvolve rapidamente.

Sertolioma é uma neoplasia que contém células de Sertoli. Nesse caso, aumenta a liberação de estradiol no sangue, que forma ginecomastia nos meninos e acelera o crescimento e a maturação óssea.

O nível de hormônios gonadotrópicos em ambos os tumores testiculares corresponde à idade das crianças.

Os cistos ovarianos foliculares são uma causa comum de PPR em meninas. No entanto, eles também são encontrados em meninas pré-púberes saudáveis. O diâmetro desses cistos é de 0,5 a 1,5 cm.A presença de cisto nos ovários não é sinal de patologia. Mas, em alguns casos, o tecido cístico começa a produzir estradiol prematura e excessivamente. Normalmente, esses cistos têm de 3 a 4 cm de tamanho. Os cistos foliculares podem ser acompanhados por escassos irregulares secreção sanguinolenta do trato genital, hipertrofia e inchaço da pele da vulva, aumento do dobramento vaginal, pigmentação moderada e inchaço dos mamilos. O tamanho do útero e a maturação óssea correspondem à idade do passaporte. A razão que causa a formação e persistência de cistos foliculares pode ser um aumento transitório de gonadotrofinas (principalmente FSH). Os cistos ovarianos são detectados por ultrassonografia pélvica. Na maioria dos casos cistos foliculares após 1,5-2 meses regridem espontaneamente e as manifestações clínicas da PPR desaparecem. Cistos grandes ou que apresentam complicações estão sujeitos a tratamento cirúrgico.

Formulários incompletos de PPR

A telarca isolada prematura (TP), um aumento das glândulas mamárias em meninas, é a variante benigna mais comum da PPP. A maioria dos casos é observada entre 6 e 24 meses de idade em meninas que estão amamentação, em bebês com baixo peso ao nascer e prematuros. Menos comumente detectado após atingir os 3 anos de idade.

A causa do aumento dos seios é considerada um alto nível de hormônios gonadotrópicos (especialmente FSH). As concentrações máximas de FSH após o nascimento persistem por até 6 meses e depois começam a diminuir lentamente por 2 a 3 anos. Na idade pré-escolar, nessas pacientes, são detectados folículos nos ovários, atingindo o mesmo tamanho das mulheres adultas. Alguns autores associam isso à disfunção do sistema hipotálamo-hipófise. O FSH ativa a enzima aromatase, o que leva ao aumento da produção de estrogênio a partir da testosterona no tecido granuloso do folículo. Outras causas de telarca isolada podem ser liberações periódicas de estrogênios ou aumento da sensibilidade do aparelho receptor das glândulas mamárias aos estrogênios.

As glândulas mamárias aumentadas são palpáveis ​​em um ou ambos os lados. Algumas meninas apresentam estrogenização moderada da vulva. Não existem outras características sexuais secundárias.

Com telarca isolada, a taxa de crescimento não é prejudicada (5-6 cm por ano), a idade óssea corresponde à cronológica. Na maioria das vezes, o processo regride por si mesmo e não requer intervenção medicamentosa, mas, ao mesmo tempo, o aparecimento de telarca pode ser o primeiro sinal de PPR verdadeiro ou falso, portanto, todas as meninas com telarca devem ser reexaminadas (pelo menos 2 vezes por ano).

Se a telarca estiver associada à aceleração da idade óssea, mas não houver outros sinais de desenvolvimento sexual precoce, essa condição é avaliada como uma forma intermediária de PPR e requer monitoramento mais cuidadoso (trimestral) com monitoramento de ultrassonografia ovariana e idade óssea.

Adrenarca prematura (AP) é o aparecimento de pelos pubianos e/ou axilares isolados em meninas menores de 8 anos e em meninos menores de 9 anos. É mais comum em meninas de 6 a 8 anos. A PA pode ser uma variante normal, visto que a maturação da zona reticular do córtex adrenal começa aos 6 anos de idade. Já a secreção das gonadoliberinas, responsáveis ​​pelo início da puberdade, começa mais tarde. A causa do crescimento dos pelos na puberdade é um aumento na produção de desidroepiandrosterona (DHEA) e seu DHEA-S pelas glândulas supra-renais, bem como delta-4-androstenediona, precursores da testosterona que estimulam o crescimento dos pelos púbicos e axilares. Nas meninas, a AF pode estar associada à conversão periférica excessiva de testosterona em diidrotestosterona (aumento da atividade da aromatase). Na ausência de outros sinais de androgenização do corpo - crescimento acelerado, maturação esquelética, tamanho pré-púbere do útero e ovários, e em meninos, testículos, níveis normais de testosterona e DHEA-S moderadamente aumentado, o prognóstico é favorável e desenvolvimento sexual não foge da norma.

Porém, em algumas crianças, a PA pode ser desencadeada pela produção excessiva de ACTH (hidrocefalia, meningite, etc.). Há evidências crescentes que ligam a AF a formas não clássicas de disfunção adrenal congênita (DAC) e, em particular, à deficiência da enzima 21-hidroxilase e, menos comumente, da 3β-hidroxiesteróide desidrogenase.

Na presença de doença virilizante aparecem sinais clínicos de androgenização: nas meninas - hipertrofia clitoriana, comissura perineal posterior alta, hirsutismo, desenvolvimento do sistema muscular; nos meninos - mudança na voz, aumento do pênis, ativação de glândulas sebáceas e glândulas sudoriparas. Essas crianças apresentam crescimento acelerado e idade óssea.

Meninas com adrenarca prematura devem correr risco de desenvolver síndrome dos ovários policísticos. Este grupo de pacientes necessita de terapia corretiva com glicocorticóides.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico primário é baseado em uma história completa e na avaliação do grau de desenvolvimento sexual da criança de acordo com a classificação de Tanner-Marshall. A puberdade precoce em homens da família materna e paterna é característica da testotoxicose. A presença de irmãos com DPP ou irmãs com sintomas de virilização na família é mais comum nos casos de CDCN.

A partir da anamnese, você deve saber o tempo de aparecimento das características sexuais secundárias e a velocidade de sua progressão. Nas meninas, são avaliados o grau de desenvolvimento das glândulas mamárias e da aréola, o estado da pele, da genitália externa e a presença de sangramento.

Nos meninos, o grau de masculinização, a presença de pêlos pubianos e nas axilas, o grau de alteração na genitália externa (tamanho do pênis, testículos).

Em ambos os sexos, os indicadores de altura são avaliados através do cálculo do coeficiente do desvio padrão (DP).

Início antecipado doenças e a rápida progressão dos sintomas são típicas da testotoxicose e do hamartoma hipotalâmico. Os sintomas clínicos de hipotireoidismo combinados com PPR sugerem síndrome de Van Wyck-Grombach.

Se a história indicar anomalias congênitas do sistema nervoso central, trauma, inflamação, deve-se pensar na forma cerebral da PPR.

O exame da idade óssea (radiografia da mão), mais do que qualquer outro indicador que se correlacione com o estágio de desenvolvimento sexual da criança, é obrigatório para avaliar o grau de DPP. Se a idade óssea for superior a 2 DP em relação à idade do passaporte, isso indica um excesso de esteróides sexuais. Aceleração significativa maturação óssea característica de formas centrais de PPR, bem como de tumores adrenais secretores de andrógenos, CAI. Nas formas isoladas de PPR (telarca e adrenarca prematuras), a idade óssea corresponde à idade cronológica.

A variante tumoral da PPR cerebral é excluída por meio de tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnética (RM). Esses métodos de pesquisa estão incluídos na norma obrigatória do plano de pesquisa.

A ultrassonografia pélvica deve ser realizada em todas as meninas com suspeita de PPR. O tamanho dos ovários e do útero deve ser comparável ao nível dos hormônios sexuais. Aumento ovariano bilateral - sinal confiável forma central do PPR.

A estrutura dos ovários, o diâmetro dos folículos, a relação entre o fundo e o colo do útero, o comprimento do útero e do endométrio são parâmetros de avaliação importantes, mas muitos especialistas acreditam que não são decisivos no diagnóstico diferencial entre PT e central formas de PPR. Os ovários podem estar aumentados assimetricamente em meninas com formas periféricas de PPR.

Nos meninos, a ressonância magnética ou tomografia computadorizada é preferível para detectar massas adrenais.

Para esclarecer a forma da PPR, são determinados os níveis de hormônios gonadotrópicos, estrogênios e andrógenos. Os níveis de LH, FSH e estradiol refletem o estado do sistema hipotálamo-hipófise-gonadal, a concentração de DHEA e DHEA-S - a atividade secretora das glândulas supra-renais.

Para diagnóstico diferencial entre formas centrais e falsas de PPR, em todos os casos é necessária a realização teste funcional com LH-RH. Com PPR verdadeiro, um teste com Diferelin provoca uma resposta puberal de LH e FSH. Em crianças com formas periféricas de PPR, as gonadotrofinas não respondem à estimulação.

Um aumento no DHEA-S é característico da adrenarca prematura. Um excesso de andrógenos adrenais é possível com formas virilizantes de CDCN, tumores das glândulas supra-renais e ovários.

A causa tumoral da PPR requer testes para a presença de AFP, beta-hCG e CEA.

Tratamento

O principal objetivo do tratamento da PPR é eliminar os sintomas clínicos da doença, normalizar a secreção de hormônios esteróides que aceleram a maturação óssea e fechar as placas de crescimento para atingir um crescimento socialmente aceitável.

O tratamento da verdadeira PPR envolve o bloqueio da secreção pulsátil de LH-RH. A indicação para o uso de análogos sintéticos do GnRH é a idade precoce e a rápida dinâmica da maturação óssea. Com uma doença que progride lentamente, este tratamento deve ser abordado com cautela.

O medicamento triptorelina foi submetido a testes clínicos na Rússia. O medicamento é administrado por via intramuscular, a frequência de administração é de 1 vez a cada 28 dias. Crianças com peso inferior a 20 kg - 1,875 mg, mais de 20 kg - 3,75 mg.

A normalização dos níveis de FSH é observada após 3 semanas, diminuição do tamanho dos testículos e do útero a partir do 6º mês de tratamento. A inibição da taxa de crescimento e da maturação esquelética é observada no final do primeiro ano de tratamento. A previsão de crescimento está melhorando. A droga é bem tolerada pelos pacientes. Durante o tratamento, é necessário monitoramento constante das alterações na idade óssea, taxa de crescimento e coeficiente de desvio padrão (SDS) de crescimento.

Os dados confirmam a conveniência da telarca isolada medicinal no contexto da função tireoidiana reduzida; na síndrome de Van Wyck-Grombach, a terapia de reposição hormonal com hormônios tireoidianos está indicada. O critério para adequação do tratamento é normal Leituras de TSH e T4 grátis.

Para a síndrome de McCune-Albright-Braitsev, a terapia patogenética não foi desenvolvida. Em casos de sangramento maciço frequente, é possível usar ciproterona na dose diária de 70-100 mg. A droga tem efeito antiproliferativo no endométrio, o que leva à cessação da menstruação. Para reduzir a hiperestrogenemia, é utilizado um inibidor da atividade da aromatase - testolactona na dose de 20-40 mg/kg por dia ou tamoxifeno, que bloqueia os receptores de estrogênio.

As táticas de tratamento da testotoxicose envolvem a indicação, em primeiro lugar, de medroxiprogesterona (inibição da síntese de testosterona) e, em segundo lugar, de cetoconazol (inibição da síntese de hormônios gonadais e adrenais) ou uma combinação de testolactona e espironolactona (inibição da aromatase e bloqueio dos receptores androgênicos ). O cetoconazol é prescrito na dose de 30 mcg/kg por dia, por via oral. O uso da droga pode ser acompanhado de insuficiência adrenal e disfunção hepática. Com o início tardio do tratamento, quando a idade óssea atinge 12-13 anos, pode desenvolver-se um quadro de PPR verdadeiro, caso em que é realizada terapia com análogos sintéticos de LH-RH.

Os cistos ovarianos funcionais, na maioria dos casos, sofrem regressão espontânea em quatro meses. Quando os cistos foliculares se formam no útero ou em recém-nascidos, o tratamento geralmente não é realizado. A ressecção do ovário ou enucleação laparoscópica com sutura das paredes é realizada quando são detectados cistos com diâmetro superior a 8 cm.

Métodos de tratamento cirúrgico são usados ​​​​em crianças com PPR que se desenvolvem no contexto de tumores hormonalmente ativos das glândulas supra-renais, ovários e lesões que ocupam espaço no sistema nervoso central; no entanto, em alguns pacientes, a remoção dos tumores não leva à regressão de PPR. O hamartoma hipotalâmico é removido apenas para indicações neurocirúrgicas estritas. Na presença de sintomas cerebrais focais e gerais, é realizada intervenção cirúrgica adequada ao tipo de tumor ou radioterapia. Deve-se lembrar que a exposição à radiação ou cirurgia no fundo do 3º ventrículo pode provocar PPR. Por esse motivo, essas crianças devem ser monitoradas constantemente por um endocrinologista. Nos casos em que a principal manifestação clínica da doença são apenas sintomas de PPR, apenas o tratamento conservador é possível.

Em meninas com puberdade precoce heterossexual por HAC, se necessário, é realizada correção cirúrgica da genitália externa. Recomenda-se que o clitóris em formato de pênis ou hipertrofiado seja ressecado imediatamente após o diagnóstico, independente da idade da criança.

Gerenciamento adicional de pacientes

Todas as crianças com diagnóstico de puberdade precoce devem ser monitoradas constantemente (pelo menos uma vez a cada 3-6 meses) antes e durante todo o período da puberdade fisiológica. O tratamento da verdadeira PPR com triptorelina é realizado continuamente até o início da puberdade, pois a interrupção de sua administração provoca a retomada da doença. O teste da idade óssea é monitorado com qualquer forma de PPR uma vez por ano.

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V. V. Smirnov 1, Doutor em Ciências Médicas, Professor
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Abstrato. O desenvolvimento sexual precoce é a violação frequente da puberdade em crianças e em sua etiologia e patogênese é uma doença heterogênea. O artigo resume os dados atuais sobre as causas das violações da formação das relações hipotálamo-hipófise-gonadais que causam o desenvolvimento sexual prematuro. Uma classificação de diagnóstico e tratamento desta patologia.

Puberdade precoce é um termo que define um distúrbio do desenvolvimento em que o corpo da criança começa a assumir a forma adulta muito cedo. Puberdade, que começa até 8 anos para meninas E até 9 anos para meninosé a puberdade prematura.

A puberdade envolve rápido crescimento dos ossos e músculos e mudanças na forma e tamanho do corpo.

A causa da puberdade precoce muitas vezes não pode ser encontrada. Raramente, certas condições, como infecções, tumores, anomalias cerebrais ou hematomas, podem causar puberdade prematura em uma criança. O tratamento para a puberdade precoce geralmente envolve medicamentos para retardar o desenvolvimento.

Sintomas e sinais de puberdade precoce

Muitas crianças apresentam casos como desenvolvimento prematuro das mamas e pêlos pubianos – sem outros sintomas associados, isso é normal. Estas condições não são sinais de puberdade. Abaixo apresentamos uma lista de sintomas da puberdade precoce em meninos e meninas, como identificar os sinais nos estágios iniciais.

Sinais e sintomas de puberdade precoce em meninas

• Crescimento mamário
• Primeira menstruação antes 8 anos
• Início da menstruação

Sinais e sintomas de puberdade precoce em meninos

• Aumento dos testículos e do pênis
• Pêlos faciais (geralmente crescem primeiro no lábio superior)
• Há um toque de grosseria na voz
• Crescimento muscular

Os sinais e sintomas comuns que podem ocorrer em meninos e meninas incluem:

• Pêlos pubianos ou axilares
• Crescimento rápido
• Acne
• O cheiro de suor

Os sintomas da puberdade precoce são semelhantes aos sinais da puberdade normal, mas aparecem mais cedo - antes dos 8 anos de idade nas meninas e antes dos 9 anos de idade nos meninos - é importante lembrar disso, pois todos os sintomas acima não desaparecerão mais. ser relevante para meninos e meninas com mais de nove e oito anos, respectivamente.

Causas

Para compreender o que causa a puberdade precoce em algumas crianças, é útil saber como ocorre a puberdade. Este processo inclui as seguintes etapas:

O cérebro é o primeiro a começar a funcionar. Parte do cérebro produz um hormônio chamado hormônio liberador de gonadotrofina, também conhecido como hormônio liberador do hormônio luteinizante.

Os hormônios sexuais são produzidos. O hormônio luteinizante e o hormônio folículo-estimulante fazem com que os ovários produzam hormônios envolvidos no crescimento e desenvolvimento das características sexuais femininas (estrogênio) e os testículos produzam hormônios responsáveis ​​pelo crescimento e desenvolvimento das características sexuais masculinas (testosterona).

Acontecendo mudanças físicas . Com o desenvolvimento dos principais hormônios opostos, estrogênio e testosterona, começam as mudanças físicas da puberdade.

O motivo pelo qual esse processo começa mais cedo em algumas crianças depende de elas terem puberdade precoce central ou puberdade precoce periférica.

Puberdade precoce central

Geralmente não há razão identificável para esse tipo de puberdade precoce.

Na puberdade precoce central, o processo de puberdade começa muito cedo. Caso contrário, o padrão e o tempo das etapas do processo serão normais. Para a maioria das crianças com esta condição, não há nenhum problema médico subjacente e nenhuma causa identificável para a puberdade precoce.

Em casos raros, a puberdade precoce central pode ser causada por:

• Tumor no cérebro ou medula espinhal
• Defeito cerebral ao nascer
• Hidrocefalia
• Hamartoma
• Irradiação da cabeça ou medula espinhal
• Lesões cerebrais ou medulares
• Síndrome de McCune-Albright – rara doença genética que afeta os ossos e altera a cor da pele e causa problemas hormonais
• A hiperplasia adrenal congênita é um grupo de doenças genéticas associadas à produção anormal de hormônios pelas glândulas supra-renais.
• O hipotireoidismo é uma condição na qual tireoide não produz hormônios suficientes

Puberdade precoce periférica

Se o desenvolvimento sexual é impulsionado pela produção de estrogênio ou testosterona no corpo do bebê, então este é o tipo de puberdade precoce.

A puberdade periférica é o início normal da puberdade apenas se ocorrer não antes dos 8 e 9 anos de idade para meninas e meninos, respectivamente. Quando uma criança experimenta esse tipo de puberdade precoce, ela é causada pela liberação de estrogênio ou testosterona no corpo devido a problemas nos ovários, testículos, glândulas supra-renais ou glândula pituitária.

Em meninas e meninos, isso pode resultar de:

• Tumor na glândula adrenal ou na glândula pituitária que secreta estrogênio ou testosterona
• Síndrome de McCune-Albright
• Exposição a fontes externas de estrogênio ou testosterona, como cremes ou pomadas

Nas meninas, a puberdade precoce periférica também pode estar associada a:

• Cisto no ovário
• Tumor ovariano

Nos meninos, a puberdade precoce periférica também pode estar associada a:

• Um tumor nas células que produzem espermatozoides (células germinativas) ou nas células que produzem testosterona (células de Leydig)
• Mutação de Gene

Diagnóstico ou como identificar a puberdade prematura em uma criança

Um médico pode diagnosticar a puberdade prematura em seu filho com base nos seguintes fatores:

Exame físico

Análise de sangue para medir os níveis hormonais

Raio X da mão e do punho do seu filho também são importantes para diagnosticar a puberdade precoce. Esses raios X podem ajudar o médico a determinar se o osso está crescendo muito rapidamente.

Determinando o tipo de puberdade precoce

O médico do seu filho também precisará descobrir que tipo de puberdade precoce ele tem. Para fazer isso, você precisará de um teste hormonal chamado hormônio liberador de gonadotrofina para realizar um teste de estimulação e, em seguida, coletar uma amostra de sangue.

Pesquisa sobre puberdade precoce central

Ressonância magnética (MRI). Uma ressonância magnética do cérebro geralmente é feita em crianças com puberdade precoce central para procurar anormalidades cerebrais que causam o início precoce da puberdade.

Análise da tireoide. O médico também pode testar a glândula tireoide do seu filho se houver algum sinal de disfunção tireoidiana ( hipotireoidismo), como fadiga, letargia, aumento da sensibilidade ao frio, prisão de ventre, pele pálida ou seca.

Estudos em puberdade precoce periférica

Outros testes também são necessários para crianças com puberdade precoce periférica para detectar a causa. Por exemplo, o médico pode fazer exames de sangue adicionais para verificar outros níveis hormonais ou, em meninas, pode precisar de um ultrassom para verificar se há um cisto ou tumor ovariano.

Complicações

As possíveis complicações da puberdade precoce incluem:

• Estatura pequena. Crianças com puberdade precoce podem crescer rapidamente no início do processo e ser altas em comparação com seus pares. Mas como os seus ossos amadurecem mais rapidamente do que o normal, muitas vezes param de crescer mais cedo. Isso pode fazer com que sejam mais baixos do que outros adultos.
• Problemas sociais e emocionais. Meninas e meninos que iniciam a puberdade muito antes de seus pares podem ficar extremamente preocupados com as mudanças que ocorrem em seus corpos. Isso pode afetar a autoestima e aumentar o risco de depressão.

Tratamento

O tratamento da puberdade precoce depende da causa. O principal objetivo do tratamento é permitir que a criança atinja a altura normal de adulto.

Tratamento para puberdade precoce central

A maioria das crianças com puberdade precoce central, nas quais não há causa subjacente para a puberdade precoce, pode ser tratada eficazmente com medicamentos. Este procedimento geralmente envolve uma injeção mensal de um medicamento como a leuprolide, que inibe o desenvolvimento posterior.

A criança continua a receber este medicamento até atingir idade normal puberdade. Em média, 16 meses depois de parar de tomar a medicação, o processo de puberdade recomeça.

Tratamento da doença subjacente

Se for encontrada uma condição que está causando a puberdade prematura em seu filho, o tratamento começa tratando a causa subjacente para interromper a progressão da puberdade. Por exemplo, se uma criança tem um tumor que produz hormônios e causa puberdade precoce, a puberdade geralmente cessa quando o tumor é removido cirurgicamente.

Prevenção

Alguns fatores de risco para a puberdade precoce, como sexo e raça, não podem ser evitados. Mas há coisas que você pode fazer para reduzir as chances de seu filho desenvolver a puberdade precoce, incluindo:

Mantenha seu filho longe de fontes externas de estrogênio e testosterona, como medicamentos para adultos ou suplementos dietéticos

Incentivando seu filho a manter um peso e uma dieta saudáveis

O que é puberdade precoce

A pesquisa mostra conclusivamente que a puberdade precoce ocorre em todo o mundo. A imagem é esta: uma em cada seis meninas nos EUA, na Austrália e no Reino Unido começa a puberdade aos oito anos de idade. A investigação também demonstrou que a puberdade precoce é mais comum entre africanos e americanos, mas as razões para este fenómeno ainda não são conhecidas. Além disso, a probabilidade de início prematuro da puberdade é maior em crianças com excesso de peso.

O que causa a puberdade precoce?

O início prematuro da puberdade pode ser facilitado por anomalias nos órgãos do sistema reprodutor (ovários nas meninas e testículos nos meninos). Doenças dos ovários e da glândula tireóide também podem causar puberdade prematura.

Às vezes, a puberdade precoce é o resultado de um problema estrutural no cérebro, como um tumor, uma lesão cerebral causada por um ferimento na cabeça ou uma infecção anterior (meningite). Para a maioria das meninas, a puberdade começa cedo, não por problemas de saúde, mas por um motivo desconhecido pela medicina. Talvez o início prematuro da puberdade seja influenciado por fatores externos, por exemplo, poluição ambiental.

Causas da puberdade precoce central

• Tumor do cérebro ou medula espinhal
• Transferido doenças infecciosas por exemplo, encefalite ou meningite
• Anormalidade cerebral congênita, como hidrocele ou hamartoma (tumor)
• Radiação para o cérebro ou medula espinhal
• Lesão cerebral ou medula espinhal
• Isquemia
• A síndrome de McCune-Albright é uma doença genética que afeta os ossos, afeta a pigmentação da pele e causa desequilíbrios hormonais
• Um grupo de doenças hereditárias conhecidas como hiperplasia adrenal congênita – produção anormal de hormônios pelas glândulas supra-renais
• O hipotireoidismo é uma doença na qual a glândula tireoide não produz quantidade suficiente hormônios.

Puberdade precoce periférica

Este tipo de puberdade é menos comum que a puberdade precoce central. É causada pela liberação de estrogênio e testosterona no sangue devido à disfunção dos ovários, testículos, glândulas supra-renais ou glândula pituitária.

Sintomas da puberdade precoce

Os sinais de puberdade precoce aparecem mais cedo do que o normal. Aqui estão os sinais mais comuns:

Para meninas:

• Crescimento e aumento dos seios
• Crescimento de pelos nas axilas e região pubiana
• Crescimento corporal rápido
• Primeira menstruação (menarca)
• Acne
• Mudança no odor corporal

Para meninos:

• Aumento do tamanho testicular
• Crescimento de pelos no rosto (geralmente começa com o crescimento de pelos acima do lábio superior), pelos pubianos e axilas
• Crescimento corporal rápido
• Quebra e aprofundamento da voz
• Acne
• Mudança no odor corporal

Algumas crianças experimentam puberdade precoce “parcial”. Nas meninas, os seios crescem rapidamente, mas logo o crescimento cessa ou não é acompanhado pelo aparecimento de outros sinais físicos da puberdade. Neste caso, a criança deve ser levada ao médico para identificar prontamente possíveis doenças ou violações. Normalmente, a puberdade precoce parcial não requer intervenção médica e todos os outros sinais de puberdade aparecem na idade apropriada.

Diagnóstico de Puberdade Precoce

Médico especializado em distúrbios hormonais em crianças, chamado endocrinologista pediátrico. Se você suspeita de puberdade precoce, entre em contato com seu médico. Primeiro, o médico estudará o histórico médico, depois examinará a criança e redigirá um encaminhamento para vários exames que confirmarão ou refutarão o diagnóstico presuntivo.

O exame físico da criança revela alterações e sinais de puberdade precoce (aumento dos seios, crescimento rápido, menstruação, acne, aumento dos testículos ou do pénis e crescimento de pêlos púbicos). Também é realizado um exame de raios X das mãos e pulsos da criança - este é um aspecto muito importante no diagnóstico da puberdade precoce. Os raios X ajudam a determinar a idade dos ossos de uma criança e a determinar se eles estão crescendo rapidamente ou normalmente.

Após o diagnóstico inicial, é determinado o tipo de puberdade precoce. A criança recebe uma injeção de hormônio liberador de gonadotrofina e uma amostra de sangue é coletada para teste. Crianças com puberdade precoce central apresentam níveis elevados de hormônios luteinizantes e folículo-estimulantes, enquanto crianças com puberdade precoce periférica apresentam níveis de hormônios luteinizantes e folículo-estimulantes bastante normais para sua idade.

Para avaliar crianças com puberdade precoce central, é realizada ressonância magnética (RM) do cérebro, que revela possíveis anomalias cérebro Exames da tireoide também são realizados para descartar a possibilidade de hipotireoidismo. Em alguns casos, o médico prescreve uma ultrassonografia dos órgãos pélvicos para detectar um cisto ou tumor ovariano.

Tratamento da Puberdade Precoce

Na maioria dos casos, o tratamento da puberdade precoce depende da sua causa. Existem duas abordagens principais de tratamento, dependendo da causa.

Tratar a causa da puberdade ou a doença que a causa, como um tumor.

Redução medicamentosa no nível de hormônios sexuais para retardar a puberdade.

Se a puberdade prematura for causada por uma condição médica, é necessário tratamento para a doença para retardar o processo. Se uma criança for diagnosticada com um tumor que produz hormônios “culpáveis” pelo início prematuro da puberdade, é necessária a remoção cirúrgica do tumor.

Se a causa da puberdade prematura não puder ser determinada, certos medicamentos serão prescritos à criança. A administração de antagonista do hormônio liberador de gonadotrofina é uma injeção mensal de um medicamento, como a leuprolida, que ajuda a interromper o eixo de crescimento do HPG (gonadotrofina pituitária humana) e desacelerar o desenvolvimento. Este tratamento é continuado até a criança atingir a idade normal da puberdade. Após o término do tratamento, inicia-se o processo de puberdade.

O tratamento para a puberdade precoce ajuda a interromper o processo de maturação até que a criança atinja a idade normal. Caso contrário, existe o perigo de a puberdade precoce interferir no desenvolvimento físico e mental normal da criança.

Adaptação à Puberdade Precoce

Embora alguns fatores da puberdade precoce não possam ser controlados (gênero e raça), outros fatores podem ser eliminados. Então, as crianças devem liderar imagem saudável vida e manter o peso normal. Fontes externas de estrogênio e testosterona também devem ser evitadas.

Com a puberdade precoce, a criança desenvolve um sentimento de ser diferente dos seus pares, o que pode causar trauma emocional. Depressão, dependência de drogas e baixa autoestima são apenas alguns dos problemas enfrentados pelas crianças que amadurecem antes do tempo. Se uma criança não consegue lidar sozinha com sua condição, ela deve procurar a ajuda de um psicoterapeuta. O aconselhamento psicoterapêutico ajuda a criança e os pais a compreender melhor as dificuldades emocionais e físicas associadas à puberdade precoce.

Quais médicos você deve contatar se tiver Puberdade Precoce?

Endocrinologista

Andrologista

A puberdade precoce (PPP) é um distúrbio do desenvolvimento em meninas que manifesta um ou todos os sinais de puberdade em uma idade 2,5 ou mais desvios padrão (2,5 DP ou σ) abaixo da idade média de início em uma população de crianças saudáveis. Atualmente, na maioria dos países do mundo, a puberdade é considerada prematura se algum de seus sinais estiver presente em meninas da raça branca até os 7 anos e nas meninas da raça negróide até os 6 anos.

Código CID-10

E30.1 Puberdade precoce

E30.8 Outros distúrbios da puberdade

E22.8 Outras condições de hiperfunção hipofisária

Epidemiologia

A puberdade precoce ocorre em 0,5% das meninas da população. Entre todas as patologias ginecológicas da infância, a puberdade prematura é responsável por 2,5–3,0%. Em 90% das meninas, a forma completa da puberdade precoce é causada por patologia do sistema nervoso central (SNC), inclusive no contexto de lesões cerebrais que ocupam espaço (45%). A síndrome de McCune-Albright-Braitsev é detectada em 5%, tumores ovarianos produtores de estrogênio - em 2,6% das meninas com puberdade precoce. A telarca prematura ocorre em 1% das meninas com menos de 3 anos e é 2 a 3 vezes maior que a frequência das verdadeiras formas de puberdade precoce. A incidência de hiperplasia adrenal congênita devido à deficiência de 21-hidroxilase é de 0,3% na população de crianças menores de 8 anos de idade.

Causas da puberdade prematura

A puberdade precoce dependente de HT pode ser causada por predisposição familiar (variante idiopática), tumores ou outros processos patológicos na região hipotálamo-hipófise (variante cerebral). Causa rara A puberdade precoce dependente de HT é reconhecida como síndrome de Russell-Silver de causa hereditária, acompanhada por produção moderadamente excessiva de gonadotrofinas desde a primeira infância.

A pubarca prematura pode ser devida à secreção excessiva de andrógenos adrenais, quando não forma clássica disfunção congênita do córtex adrenal, tumores produtores de andrógenos dos ovários (arrenoblastoma, tumor de células lipídicas, gonadoblastoma, disgerminoma, teratoma, coriocarcinoma) ou glândulas supra-renais (adenoma, androblastoma). Os tumores produtores de andrógenos das glândulas supra-renais e dos ovários raramente afetam as meninas.

Telarca e menarca prematuras (extremamente raras) podem ocorrer no contexto de cistos foliculares persistentes, tumores de células da granulosa dos ovários, hipotireoidismo congênito e/ou não tratado (síndrome de Van Wyck-Grombach), tumores produtores de estrogênios, gonadotrofina coriônica humana e gonadotrofinas, como bem como administração exógena de estrogênios e compostos semelhantes ao estrogênio na forma formas de dosagem ou com produtos alimentares. A puberdade precoce isossexual independente de GT ocorre na síndrome de McCune-Albright-Braitsev, quando telarca e menarca prematuras se desenvolvem como resultado de uma mutação congênita do gene da proteína receptora (proteína GSα), que causa ativação descontrolada da síntese de estrogênio.

Nas meninas com puberdade precoce parcial, é possível a regressão espontânea das características sexuais secundárias e o desenvolvimento posterior da criança ocorre de acordo com os padrões de idade. Por outro lado, a condição de base que causa o aparecimento de uma característica sexual secundária pode, pelo princípio do feedback, ativar estruturas hipotalâmicas e levar à puberdade precoce completa.

Formulários

Não existe uma classificação oficialmente aceita de puberdade precoce. Atualmente, distinguem-se a puberdade precoce dependente de gonadotrofinas (central ou verdadeira) e independente de gonadotrofinas (periférica ou falsa). De acordo com a CID-10, a puberdade precoce dependente de gonadotrofina (dependente de GT) é designada como puberdade precoce origem central. A puberdade precoce dependente de GT é sempre completa, pois se manifesta por todos os sinais de puberdade e fechamento acelerado das zonas de crescimento em meninas menores de 8 anos, mantendo a taxa fisiológica de maturação de outros órgãos e sistemas.

Pacientes com puberdade precoce independente de TH, dependendo da causa da doença, apresentam manifestações isossexuais ou heterossexuais. A puberdade precoce parcial independente de HT é caracterizada por desenvolvimento prematuro um dos sinais da puberdade - glândulas mamárias (telarca prematura), crescimento de pelos pubianos (pubarca prematura), menstruação (menarca prematura), menos frequentemente - 2 sinais (telarca e menarca).

Telarca prematura- aumento unilateral ou bilateral das glândulas mamárias até Ma2 segundo Tanner, mais frequentemente a glândula mamária esquerda. Nesse caso, via de regra, não há pigmentação da aréola do mamilo, não aparecem crescimento de pelos sexuais e não aparecem sinais de estrogênio dos órgãos genitais externos e internos.

Pubarca prematura- crescimento de pelos pubianos em meninas de 6 a 8 anos, que não é combinado com o desenvolvimento de outros sinais de puberdade. Se a pubarca prematura aparecer em meninas com virilização da genitália externa, ela é classificada como puberdade precoce heterossexual independente do hormônio liberador de gonadotrofina (independente de GnRH).

Menarca prematura- presença de sangramento uterino cíclico em meninas menores de 10 anos na ausência de outras características sexuais secundárias.

Diagnóstico de puberdade precoce

O principal objetivo do diagnóstico da puberdade precoce é:

• determinação da forma da doença (completa, parcial);
• identificar a natureza da ativação da puberdade prematura (dependente de HT e independente de HT);
• determinar a fonte do excesso de secreção de hormônios gonadotrópicos e esteróides.

História e exame físico

Métodos obrigatórios para todas as meninas com quaisquer sinais de puberdade prematura:

• fazer anamnese;
• exame físico e comparação do grau de maturação física e sexual segundo Tanner com padrões de idade;
• medir a pressão arterial em meninas com puberdade precoce heterossexual;
• esclarecimento das características psicológicas do paciente.

Métodos laboratoriais

Determinação do nível de FSH, LH, prolactina, TSH, estradiol, testosterona, 17-hidroxiprogesterona (17-OP), sulfato de desidroepiandrosterona (DHEAS), cortisol, T4 livre e T3 livre. A determinação única dos níveis de LH e FSH não é muito informativa no diagnóstico da puberdade precoce.

Realização de testes que estimulam e suprimem a produção de hormônios esteróides

Tentando com análogo sintético O GnRH é realizado em horas da manhã depois de uma noite inteira de sono. Como a secreção de gonadotrofinas é pulsada, os valores iniciais de LH e FSH devem ser determinados duas vezes - 15 minutos e imediatamente antes da administração de GnRH. A concentração basal é calculada como a média aritmética de 2 medições. Um medicamento contendo um análogo do GnRH para uso diário(triptorelina), administrada rapidamente uma vez por via intravenosa na dose de 25–50 mcg/m2 (geralmente 100 mcg), seguida de coleta de sangue venoso inicialmente, após 15, 30, 45, 60 e 90 minutos. Comparar linha de base com quaisquer 3 valores estimulados mais altos. O aumento máximo dos níveis de LH é determinado, via de regra, 30 minutos após a administração do medicamento, FSH - após 60-90 minutos. Um aumento no nível de LH e FSH em mais de 10 vezes em relação ao nível inicial ou para valores característicos do período da puberdade, ou seja, exceder 5–10 UI/l indica o desenvolvimento de puberdade precoce completa dependente de TH. Um aumento nos níveis de FSH, mantendo concentrações mínimas de LH em resposta a um teste com triptorelina em pacientes com telarca prematura, indica uma baixa probabilidade de desenvolver puberdade precoce dependente de HT. Em crianças com outras formas parciais de puberdade precoce, os níveis de LH e FSH após o teste são iguais aos de crianças menores de 8 anos.

Um pequeno teste com glicocorticóides deve ser realizado em meninas com pubarca prematura quando são detectados níveis elevados de 17-OP e/ou DHEAS e testosterona no sangue venoso. As preparações contendo hormônios glicocorticóides (dexametasona, prednisolona) devem ser tomadas por via oral durante 2 dias. A dose diária de dexametasona deve ser 40 mcg/kg, e prednisolona em meninas menores de 5 anos - 10 mg/kg, 5-8 anos - 15 mg/kg. Na realização do exame é necessária a coleta de sangue venoso pela manhã antes de tomar o medicamento e na manhã do 3º dia (após o 2º dia de uso). Normalmente, em resposta ao uso do medicamento, o nível de 17-OP, DHEAS e testosterona diminui em 50% ou mais. A ausência de dinâmica nas concentrações hormonais sugere a presença de um tumor produtor de andrógenos.

Um teste com ACTH sintético de ação curta ou longa (tetracosactida) é realizado quando um nível aumentado de 17-OP, DHEAS e um nível diminuído ou normal de cortisol são detectados no plasma sanguíneo, a fim de excluir a forma não clássica do CAH. O teste deve ser realizado em ambiente hospitalar, tanto quanto possível aumento acentuado pressão arterial e desenvolvimento Reações alérgicas após a administração do medicamento. A tetracosactida [α-(1-24)-corticotropina] é administrada na dose de 0,25–1 mg por via subcutânea ou intravenosa imediatamente após a coleta de sangue venoso, às 8h–9h. Ao administrar um medicamento de curta duração, a amostra é avaliada após 30 e 60 minutos. Após a administração de tetracosactida de ação prolongada, são realizadas repetidas coletas de sangue venoso pelo menos 9 horas depois.Ao avaliar os resultados dos testes, os níveis iniciais e estimulados de 17-OP e cortisol devem ser comparados. Em pacientes com pubarca prematura, uma forma não clássica de HAC pode ser assumida se o nível inicial de 17-OP aumentar em 20–30% ou mais de 6 DP em relação ao nível inicial. O nível de 17-OP estimulado superior a 51 nmol/l é o marcador mais significativo da forma não clássica de HAC. Ao realizar um teste com tetracosactida de ação prolongada, você pode focar no índice de discriminação:

D = + -)