A insuficiência respiratória aguda é uma condição patológica do corpo em que a função do aparelho respiração externa insuficiente para fornecer oxigênio ao corpo e remoção adequada de dióxido de carbono.

O volume corrente normal (VT) é de 500 ml (ventilação alveolar - 350 ml, espaço morto 150 ml). Volume de ventilação minuto (VVM) – 6–8 litros. Consumo de oxigênio – 300 ml/min. O ar expirado contém 16% de oxigênio e o ar inspirado contém 21%. O oxigênio na mistura inalada deve ser de pelo menos 20%.

Causas de insuficiência respiratória aguda: violação regulação central respiração ou discrepância entre ventilação e fluxo sanguíneo ao nível dos respirons - as unidades estruturais e funcionais finais dos pulmões. Overdose substâncias narcóticas(inalação), analgésicos narcóticos, edema cerebral agudo, acidente vascular cerebral, tumores cerebrais, diminuição da luz das vias aéreas ou obstrução completa, retração da língua, grandes quantidades de expectoração, especialmente em pacientes com doenças pulmonares supurativas (abscesso, bronquiectasias bilaterais), hemorragia pulmonar , vômitos e aspiração, laringoespasmo e broncoespasmo.

Se a língua estiver retraída, é necessário instalar um duto de ar ou a opção mais confiável é realizar intubação e ventilação artificial. Se houver acúmulo de escarro, é necessário forçar o paciente a tossir. Se o paciente estiver inconsciente, é realizada a higienização do trato respiratório. Em pacientes gravemente enfermos, são realizados alívio da dor e higienização ativa. A traquéia e a árvore brônquica são cateterizadas e o conteúdo removido.

Laringoespasmo é o fechamento das cordas vocais verdadeiras e falsas. Em ambos os casos, devem ser utilizados agentes de controle (aminofilina). Se isso não ajudar, é necessário administrar relaxantes musculares de curta ação, intubar e transferir o paciente para ventilação mecânica. Os relaxantes musculares causam insuficiência respiratória no pós-operatório se não for realizada descurarização suficiente. Geralmente produzido por medicamentos anticolinesterásicos (proserina). No momento da extubação, é preciso ter certeza de que a força e o tônus ​​​​muscular foram restaurados (peça para levantar o braço, apertar a mão, levantar a cabeça).

Com múltiplas fraturas de costelas, parte do tórax afunda ao inspirar, desenvolve-se a chamada respiração paradoxal, por isso é necessário restaurar a estrutura torácica. Para isso, o paciente deve ser intubado, previamente administrado relaxantes, com posterior transferência para ventilação mecânica (até que a integridade do tórax seja restaurada).

A diminuição do funcionamento do parênquima pulmonar é causada por: atelectasia, colapso pulmonar, pneumonia, consequências de cirurgia, pneumo-, hemo-, piotórax. Diferenças entre atelectasia e colapso: a atelectasia é uma obstrução em estado prolongado. Essa condição é caracterizada pela presença de um pulmão não ventilado por onde passa metade do sangue circulante, este último não oxigenado. Como resultado, desenvolve-se insuficiência respiratória aguda. Durante o colapso, o pulmão é comprimido por ar ou líquido na cavidade pleural. Ao mesmo tempo, a circulação sanguínea através do pulmão comprimido diminui drasticamente e a circulação sanguínea no pulmão saudável aumenta. Portanto, o colapso não é uma complicação tão perigosa em termos de desenvolvimento de insuficiência respiratória aguda quanto a atelectasia. Antes da cirurgia, é necessário avaliar a função do pulmão intacto (espirografia separada).

De acordo com o estágio de desenvolvimento, a insuficiência respiratória aguda é dividida em:

1) disfunção;

2) fracasso;

3) falha da função protética.

De acordo com a velocidade de desenvolvimento, a insuficiência respiratória aguda é dividida em:

1) extremamente rápido (desenvolve-se em um minuto);

2) agudo (desenvolve-se ao longo de várias horas);

3) subagudo (desenvolve-se ao longo de vários dias);

4) crônica (dura anos).

Os principais elementos da terapia intensiva para insuficiência respiratória aguda: oxigenoterapia, posição de drenagem do paciente, fibrobroncoscopia, traqueostomia, intubação e ventilação mecânica, broncodilatação, hormonioterapia, OHB.

A embolia pulmonar (EP) é um bloqueio do tronco principal ou médio, pequenos troncos vasculares da artéria pulmonar, levando ao aumento da pressão na circulação pulmonar e à insuficiência ventricular direita.

Fatores predisponentes

Doenças do sistema cardiovascular - aterosclerose, cardite reumática, defeitos reumáticos, endocardite séptica. Doenças das veias membros inferiores, patologia dos órgãos e vasos pélvicos. As embolias pulmonares pós-operatórias, em particular, requerem muita atenção. Na maioria das vezes, a embolia se desenvolve durante operações em: vasos das extremidades inferiores, bexiga, órgãos genitais femininos, próstata, ossos pélvicos e a articulação do quadril. São essenciais alterações no sistema de hemostasia, fibrinólise espontânea, retração e organização de trombos venosos. Pacientes com câncer, obesidade e insuficiência circulatória, que são forçados a permanecer muito tempo acamados por diversos motivos, também correm maior risco.

Classificação clínica da embolia pulmonar

Por formato: pesado, médio-pesado e leve.

De acordo com o curso: fulminante, agudo, recorrente.

De acordo com o nível de lesão da artéria pulmonar: tronco ou ramos principais, ramos lobares (segmentares), ramos pequenos.

Clínica e diagnóstico

O curso clínico da embolia pulmonar é bastante variável. Maioria sintomas frequentes são falta de ar súbita (a frequência respiratória varia de 30 a mais de 50 por minuto), respiração rápida, palidez, muitas vezes cianose, inchaço das veias do pescoço, taquicardia, hipotensão arterial(até choque), dor torácica, tosse e hemoptise. A ausculta freqüentemente revela aumento do segundo tom acima da artéria pulmonar.

Sinais de raios X – aumento de tamanho partes proximais artéria pulmonar, depleção do padrão periférico, além de elevação da cúpula do diafragma.

O ECG pode revelar sobrecarga das partes certas ( cor pulmonar):

1) aparecimento de ondas Q com aumento simultâneo da amplitude das ondas R e S (síndrome QS);

2) virar o coração eixo longitudinal o ventrículo direito para frente (deslocamento da zona de transição para as derivações torácicas esquerdas);

3) elevação do segmento ST com onda T negativa nas derivações III, aVF, V1-V3;

4) aparecimento ou aumento do grau de bloqueio perna direita Seu pacote;

5) onda P “pulmonar” alta e pontiaguda com desvio de seu eixo elétrico para a direita;

6) taquicardia sinusal ou forma taquissistólica de fibrilação atrial.

A ecocardiografia permite detectar cor pulmonale agudo, determinar a gravidade da hipertensão na circulação pulmonar, avaliar a estrutura e estado funcional ventrículo direito, detectar tromboembolismo nas cavidades do coração e nas principais artérias pulmonares, visualizar forame oval patente, que pode afetar a gravidade dos distúrbios hemodinâmicos e causar embolia paradoxal. No entanto, um resultado ecocardiográfico negativo não exclui de forma alguma o diagnóstico de embolia pulmonar.

O método diagnóstico mais informativo é a angiografia da artéria pulmonar.

Para fins preventivos, anticoagulantes são utilizados no pós-operatório. A dose de heparina é de 10.000 unidades por dia (2.500 unidades 4 vezes). Se houver contra-indicações, os anticoagulantes não são prescritos. As contra-indicações incluem: danos cerebrais graves; oncopatologia com potencial de sangramento; trombocitopenia; tuberculose pulmonar; doenças crônicas graves do parênquima hepático e renal com insuficiência funcional.

Tratamento

Terapia anticoagulante. Os anticoagulantes ajudam a prevenir a formação secundária de trombos no leito vascular pulmonar e a progressão da trombose venosa. É aconselhável o uso generalizado de heparinas de baixo peso molecular (dalteparina, eioxaparina, fraxiparina), que, em comparação com a heparina não fracionada convencional, têm menor probabilidade de causar complicações hemorrágicas, têm menor efeito na função plaquetária, têm ação mais prolongada e alta biodisponibilidade.

Terapia trombolítica. No caso de embolia pulmonar maciça, a terapia trombolítica está indicada e justificada nos casos em que o volume da lesão é relativamente pequeno, mas a hipertensão pulmonar é pronunciada. Na maioria das vezes, a estreptoquinase é usada na dose de 100.000 unidades por hora, mas você deve estar ciente de reações alérgicas graves. A duração da trombólise é geralmente de 2 a 3 dias. A uroquinase e a alteplase não possuem propriedades antigênicas, mas são altamente persistentes.

Cirurgia. A embolectomia é indicada para pacientes com tromboembolismo do tronco pulmonar ou de ambos os seus ramos principais com grau extremamente grave de comprometimento da perfusão pulmonar, acompanhado de distúrbios hemodinâmicos pronunciados. Todas as manipulações para remoção de êmbolos após pinçamento da veia cava não devem durar mais de 3 minutos, pois esse intervalo é crítico para pacientes submetidos a cirurgia em condições de hipóxia inicial grave. É ideal realizar embolectomia em condições de circulação artificial por acesso transesternal.

A asma brônquica é uma doença baseada na inflamação crónica das vias respiratórias com componente autoimune, acompanhada de alterações na sensibilidade e reatividade dos brônquios, manifestada por um ataque ou estado de asfixia, com sintomas constantes de desconforto respiratório, no contexto de um predisposição hereditária a doenças alérgicas.

Classificação

A classificação da asma brônquica é a seguinte.

1. Estágios de desenvolvimento da asma:

1) defeitos biológicos em pessoas praticamente saudáveis;

2) estado de pré-asma;

3) asma clinicamente significativa.

2. Opções clínicas e patogenéticas:

1) atópico;

2) dependente de doenças infecciosas;

3) autoimune;

4) desormonal;

5) neuropsíquico;

6) aspirado;

7) reatividade brônquica alterada primária.

3. Gravidade da doença:

1) pulmão;

2) gravidade moderada;

3) pesado.

4. Fases de fluxo:

1) exacerbação;

2) remissão instável;

3) remissão estável (mais de 2 anos).

5. Complicações:

1) pulmonar – atelectasia, pneumotórax, insuficiência pulmonar aguda;

2) extrapulmonar – cor pulmonale, insuficiência cardíaca.

6. Por etiologia:

1) atópico (exógeno, alérgico, imunológico);

2) não atópico (endógeno, não imunológico).

Os critérios clínicos para a gravidade da asma são apresentados na Tabela 2.

mesa 2

Critérios clínicos para avaliar a gravidade da asma

Estado asmático

O status asmático é um ataque intratável de asma brônquica, caracterizado por insuficiência respiratória obstrutiva aguda durante o dia. Básico características status asmático: falta de efeito da terapia broncodilatadora convencional e tosse improdutiva e debilitante.

A classificação do estado asmático é mostrada na Tabela 3.

Tabela 3

Classificação do status asmático (Sorokina T. A., 1987)

A EA é caracterizada por grave falta de ar de natureza expiratória com participação no ato respiratório dos músculos auxiliares do tórax e da parede abdominal anterior, acompanhada de alteração da cor da pele - palidez, hiperemia, cianose. A pele pode estar seca e quente ou fria e úmida. A taquipnéia é típica, a frequência respiratória geralmente é superior a 30 por minuto.

Na ausculta, ouve-se um som musical associado à passagem de ar pelos bronquíolos estreitados. À medida que o processo avança, surge o conhecido fenômeno das “zonas silenciosas” dos pulmões, que indicam obstrução brônquica nesta área dos pulmões. Os sintomas típicos incluem taquicardia, aumento da pressão arterial e do débito cardíaco. Há uma diminuição acentuada da pressão arterial sistólica durante a inspiração. Desenvolvem-se desidratação e hipovolemia. A perda de líquidos ocorre principalmente através do trato respiratório e da pele. O volume sanguíneo circulante (CBV) é geralmente reduzido em média 10% e muito raramente aumentado. A viscosidade do sangue e o hematócrito aumentam significativamente para 0,50-0,60, o que cria uma ameaça real de tromboembolismo pulmonar e requer o uso de heparina. A concentração de proteínas aumenta, a desidratação geral se manifesta por sede, língua seca, aumento da osmolalidade plasmática e oligúria. A pressão venosa central (PVC) é reduzida para 2–5 cm de água. Arte. A hipovolemia predispõe ao colapso, o que é especialmente importante na transferência de pacientes para ventilação mecânica. Primeiro há excitação, depois Transtornos Mentais, Desordem Mental e “pânico respiratório”, que envolve uma sensação de falta de ar. Posteriormente, surgem irritabilidade, confusão e letargia (até ao ponto de estupor e coma). Desenvolve-se acidose respiratória.

Tratamento de emergência do estado de asmático

Oxigenoterapia. A inalação de O2 umedecido é realizada através de cateteres nasais ou através de máscara a uma taxa de 1–2 l/min.

A adrenalina estimula os receptores a1, b1 e b2-adrenérgicos, dilata os brônquios e reduz a resistência das vias aéreas. É administrado por via subcutânea: para peso corporal inferior a 60 kg - 0,3 ml, para peso corporal de 60 a 80 kg - 0,4 ml, para peso corporal superior a 80 kg - 0,5 ml. A eufilina inibe a fosfodiesterase, que promove o acúmulo de AMPc e alivia o broncoespasmo. Na prescrição de aminofilina, devem ser levadas em consideração as contra-indicações, que incluem tabagismo e infância, insuficiência cardíaca e síndrome coronariana aguda, doenças crônicas de pulmões, fígado e rins.

Para EA, a dose de ataque de aminofilina é de 3–6 mg/kg, administrada por via intravenosa durante 20 minutos. Em seguida, uma infusão gota a gota de manutenção do medicamento é realizada a uma taxa de 0,6 mg/kg por 1 hora para um paciente sem patologia concomitante, 0,8 mg/kg por 1 hora para fumante, 0,2 mg/kg por 1 hora para insuficiência cardíaca congestiva, pneumonia, doenças hepáticas e renais, 0,4 mg/kg por 1 hora para doenças pulmonares crônicas graves.

O efeito da corticoterapia está associado à supressão da inflamação das vias aéreas e ao aumento da sensibilidade aos agentes beta-adrenérgicos. Quanto mais grave a EA, maior a indicação de corticoterapia imediata. Uma dose elevada de corticosteróides deve ser administrada inicialmente. A dose mínima é de 30 mg de prednisolona ou 100 mg de hidrocortisona, ou 4 mg de dexametasona (celeston). Se a terapia for ineficaz, a dose é aumentada. Pelo menos a cada 6 horas, são administradas doses equivalentes apropriadas desses medicamentos. A maioria dos pacientes é indicada para terapia inalatória com agonistas beta-adrenérgicos; (fenoterol, alupent, salbutamol). As exceções são os casos de overdose de simpaticomiméticos.

Se a terapia não surtir efeito, está indicada administração intravenosa agonistas b-adrenérgicos, por exemplo isoproterenol, diluídos em solução de glicose a 5%. As contra-indicações incluem doenças cardíacas (cardiosclerose coronariana, infarto do miocárdio), taquicardia grave e sintomas de taquifilaxia e idade avançada. A taxa de administração de isoproterenol é de 0,1 mcg/kg por 1 minuto até o aparecimento de taquicardia (frequência cardíaca 130 por minuto ou um pouco mais).

A terapia de infusão é componente essencial tratamento da EA visando repor a deficiência de líquidos e eliminar a hipovolemia, o volume total da terapia de infusão é de 3–5 litros por dia. A hidratação é realizada através da introdução de soluções contendo quantidade suficiente de água livre (soluções de glicose), bem como soluções hipo e isotônicas de eletrólitos contendo sódio e cloro. Os indicadores de hidratação adequada são a cessação da sede, língua molhada, restauração da diurese normal, melhora na evacuação do escarro e diminuição do hematócrito para 0,30-0,40.

A anestesia com fluoreto pode ser utilizada no tratamento de uma crise grave de asma que não responde à terapia convencional.

Ventilação artificial. As indicações para transferência de pacientes com EA para ventilação mecânica devem ser muito rigorosas, pois nesta condição muitas vezes causa complicações e é caracterizada por alta mortalidade. Ao mesmo tempo, a ventilação mecânica, se realizada de acordo com indicações estritas, é o único método que pode prevenir a progressão da hipóxia e da hipercapnia.

Indicações para ventilação mecânica:

1) progressão constante da EA, apesar da terapia intensiva;

2) aumento da pCO 2 e hipoxemia, confirmados por uma série de exames;

3) progressão dos sintomas do sistema nervoso central e coma;

4) aumento da fadiga e exaustão.

Mucolíticos e expectorantes são divididos em dois grupos.

1. As enzimas proteolíticas (tripsina, quimotripsina) atuam quebrando as ligações peptídicas das glicoproteínas, reduzindo a viscosidade e a elasticidade do escarro. São eficazes contra expectoração mucosa e purulenta, proporcionando efeito antiinflamatório, mas podem causar hemoptise e reações alérgicas.

2. Os derivados da cisteína estimulam a atividade secretora no epitélio ciliado da árvore traqueobrônquica (mucosolvan, mucomist), utilizados na forma de aerossol de solução a 20%, 2-3 ml 2-3 vezes ao dia.

Causas.

Estado asmático

Condições de emergência em pneumologia.

Palestra nº 8

Previsão.

Tratamento.

Graus de insuficiência respiratória.

I grau de insuficiência respiratória - a falta de ar ocorre apenas durante o esforço físico;

II grau de DN – a falta de ar aparece com pequenos esforços (habituais, cotidianos), por exemplo, ao se vestir;

III grau de DN - falta de ar incomoda o paciente em repouso, ao falar.

Na ND aguda e exacerbação da ND crônica, os pacientes, após receberem assistência no local (inalação de oxigênio, administração de broncodilatadores), muitas vezes necessitam de cuidados intensivos em ambiente hospitalar. O tratamento adicional depende da causa ou da doença subjacente.

A ND crônica baseia-se na obstrução brônquica na maioria dos pacientes; eles são frequentemente tratados com broncodilatadores, expectorantes, drenagem postural ou outras formas de drenagem brônquica.

O prognóstico depende da causa da ND crônica e do seu grau.

Questões:

1. Definição de asma, prevalência, etiologia, papel dos alérgenos

2. Fatores que aumentam o risco de asma; fatores que causam exacerbação

3. Classificação da asma

4. Patogênese da asma

5. Ataque clínico de asma

6. Diagnóstico, princípios de tratamento de um paciente com asma

7. Questões de prevenção

8. Complicações da asma, seu diagnóstico

9. Atendimento de emergência para estado de asmático

Estado asmático (EA)– uma complicação da asma brônquica, que se baseia no bloqueio dos receptores β-adrenérgicos dos brônquios por produtos do metabolismo das catecolaminas, caracterizada por resistência aos simpaticomiméticos e distúrbios progressivos da obstrução brônquica até o desenvolvimento de obstrução pulmonar total e coma hipóxico.

· Cancelamento injustificado do GCS.

· Anexação de processo inflamatório agudo e exacerbação de crônico.

· Uso descontrolado de simpaticomiméticos.

· Exposição maciça a uppergens.

· Abuso de sedativos, hipnóticos e anti-histamínicos.

· Tomar β-bloqueadores, anti-inflamatórios não esteróides.

· Terapia hipossensibilizante realizada sem sucesso.

· Estresse emocional agudo, estresse físico, hiperventilação.

· Mudanças nas condições meteorológicas (frio, umidade elevada, etc.)

· Muitas vezes as causas da EA não podem ser identificadas.

O desenvolvimento do AS é baseado nos seguintes mecanismos:

· Bloqueio funcional progressivo dos receptores β-adrenérgicos.

· Disfunção grave da barreira mucociliar com bloqueio da luz das vias aéreas com expectoração viscosa.

Inchaço da mucosa brônquica

Hipoxemia, hipercapnia, acidose respiratória e metabólica

Desidratação, que aumenta a viscosidade do escarro e piora as propriedades reológicas do sangue

· Desenvolvimento de cor pulmonale agudo.

Atual e classificação.

O curso da AS é caracterizado por uma mudança sequencial de estágio.

Estágio I– aumento da asfixia, falta de efeito dos simpaticomiméticos (fase de resistência aos simpaticomiméticos), diminuição da produtividade da tosse com diminuição acentuada da quantidade de expectoração produzida. Devido à hipervintelação, a composição gasosa do sangue permanece normal: P a O 2 -CO -70 mm Hg, P a CO 2 -35-45 mm Hg. (estágio de ausência de transtornos, ou estágio de compensação).

Estágio II– obstrução brônquica progressiva com aparecimento de áreas não ventiladas do pulmão (fase de “pulmão silencioso”). A hiperventilação progressiva leva ao desenvolvimento de hipoxemia (P a CO 2 -50-70 mm Hg) com distúrbios respiratórios e acidose metabólica(estágio de aumento dos distúrbios ventilatórios ou estágio de descompensação).

Estágio III– o critério para o seu desenvolvimento é a perda de contato com a equipe médica. O aumento da hipoxemia arterial (P a O 2 -40-55 mm Hg) e hipercapnia (P a CO 2 -80-90 mm Hg), acidose (estágio de distúrbios ventilatórios pronunciados) levam a distúrbios cerebrais graves ( estágio de coma hipercápnico).

Condições de emergência

Medidas terapêuticas para condições de emergência

Choque anafilático

O choque anafilático se desenvolve em resposta à introdução de uma proteína estranha. Todas as medidas de tratamento são realizadas de forma rápida e abrangente. Para fazer isso você deve:

1) deitar o paciente, virar a cabeça para o lado, abaixar levemente a cabeceira, fixar a língua, aplicar almofadas térmicas nas pernas, dar oxigênio;

2) aplicar um torniquete acima do local da injeção do medicamento ou picada de inseto, injetar nesta área 0,3–0,5 ml de solução de adrenalina 0,1% por via subcutânea, injetar solução de prednisolona 3% na outra mão por via intravenosa ou intramuscular 2–4 ml (60– 120mg). É possível administrar solução de dexametasona 0,4% 2-3 ml (8-12 mg) ou 125 mg de hidrocortisona destinada à administração intravenosa. Os glicocorticóides são administrados por via intravenosa com 10–15 ml solução salina ou com 10–15 ml de glicose a 5% ou 40%;

3) se não houver efeito da injeção de adrenalina, repetir 0,3–0,5 ml de uma solução a 0,1% por via subcutânea após 10–15 minutos sob controle da pressão arterial. Uma overdose de adrenalina pode causar fibrilação ventricular;

4) administrar anti-histamínicos por via intramuscular: 2 ml de solução de suprastina a 1% ou 2 ml de solução de difenidramina a 1%;

5) na presença de broncoespasmo (observa-se asfixia, cianose), injetar por via intravenosa 10 ml de solução de aminofilina 2,4% com 10 ml de soro fisiológico ou solução de glicose 5% ou 40%;

6) na presença de convulsões, injetar por via intramuscular 2–4 ml de solução de seduxen a 0,5% ou 1–2 ml de droperidol;

7) se o choque for causado pela administração de penicilina, injetar 1.000.000 unidades de penicilinase por via intramuscular;

8) é possível administrar adicionalmente 1 ml de solução de efedrina a 5%, 2 ml de cordiamina, 2 ml de solução de cafeína a 10%. As injeções de cordiamina podem ser repetidas a cada 10–15 minutos até que a pressão arterial aumente.

Choque de transfusão de sangue

O choque de hemotransfusão ocorre como resultado de incompatibilidade de grupo e fator Rh. Em caso de incompatibilidade do fator Rh, você deve:

1) interromper imediatamente a transfusão;

2) iniciar infusão de 300–500 ml de sangue Rh negativo de grupo único;

3) em caso de reação pronunciada, realizar exsanguineotransfusão - sangria maciça com administração simultânea de quantidade adequada de sangue Rh negativo do mesmo grupo (método de E. R. Hesse e A. N. Filatov); na ausência de sangue certamente compatível após a sangria, deve-se realizar infusão de substitutos sanguíneos e fluidos antichoque. Também mostrado:

Realização de bloqueio perinéfrico bilateral de novocaína de acordo com A. V. Vishnevsky;

Administração intravenosa e subcutânea de 500-1000 ml de solução de glicose a 5% e soro fisiológico ou 500-600 ml de poliglucina por via intravenosa;

Administração intravenosa de 40–60 ml de solução de glicose a 40% com 10–15 ml de solução a 5% ácido ascórbico;

Inalação de oxigênio, carbogênio;

Administração de medicamentos cardíacos - estrofantina 0,5–1 ml de solução a 0,05% por via intravenosa em 10–15 ml de solução de glicose a 40%, administrada lentamente;

Agentes vasculares – 1–2 ml de solução de cafeína a 10% por via subcutânea, adrenalina, norepinefrina, mesatona, cordiamina;

Terapia protetora do fígado – substâncias lipotrópicas, vitaminas B, C;

Glicocorticóides – prednisolona 20–30 mg;

Anti-histamínicos – difenidramina, suprastina, pipolfen;

Analgésicos, sedativos;

Medicamentos anti-hipertensivos para hipertensão;

Diatermia da região renal; diálise adicional – peritoneal, renal.

Em caso de choque transfusional por incompatibilidade de grupo, as medidas são as mesmas.

Hipercalemia

Desenvolve-se em muitas condições patológicas: insuficiência adrenal, diabetes não tratada, insuficiência renal e anúria, hemólise, ruptura de tecidos com liberação de potássio, overdose de sais de potássio, etc. Desenvolvem-se fadiga, fraqueza muscular e aparecem sensações de dormência e parestesia. Desenvolvem-se paralisia flácida, bradicardia, sons cardíacos abafados e arritmias. A morte pode ocorrer por parada cardíaca na fase de diástole com sintomas de colapso e turvação da consciência. Há hipercalemia no sangue, uma diminuição na alcalinidade de reserva do sangue.

Gestão de pacientes. Atividades necessárias:

1) repouso no leito, dieta com carboidratos;

2) administração de antídoto - cloreto de cálcio ou gluconato de cálcio, solução a 10% 10-15-20 ml por via intravenosa;

3) insulina 20–30 unidades por via subcutânea. Ao mesmo tempo, deve ser estabelecida a administração intravenosa gota a gota de uma solução de glicose a 5% de 500–800 ml. É necessário ter seringas com solução glicosada a 40% (40–60 ml) prontas para auxiliar em caso de hipoglicemia;

4) o propionato de testosterona é administrado por via intramuscular na quantidade de 1–1,5 ml de 1% solução de óleo, reduz os níveis de potássio no sangue;

5) na fase hospitalar é realizada a terapia etiológica do principal processo patológico.

Hipocalemia

Hipocalemia– redução de sais de potássio no corpo. Os motivos são: diminuição da ingestão de potássio, aumento da excreção de potássio pelos rins e trato gastrointestinal, movimentação do potássio extracelular para as células, diluição do líquido intravascular, descompensação cardíaca crônica. Os fenômenos de hipocalemia se desenvolvem quando a concentração de potássio no soro sanguíneo cai. Aparecer fraqueza geral, mal-estar, tontura, falta de ar, sensação de falta de ar, palpitações, fraqueza muscular, perda de apetite, náusea e vômito posterior. Flatulência, constipação e retenção urinária são observadas. Os pacientes ficam flácidos, os músculos ficam flácidos, os reflexos dos tendões enfraquecem ou desaparecem e ocorre paralisia flácida dos músculos dos membros. Os sons cardíacos são abafados. Notam-se taquicardia e sopro sistólico no ápice. O pulso é frequente, suave e arrítmico. A pressão arterial é reduzida, a pressão venosa aumenta. Ocorre diminuição do nível de potássio no sangue e nos tecidos, queda na concentração de íons cloreto, aumento da alcalinidade de reserva do sangue e alcalose, que é eliminada apenas pela administração de sais de potássio. A morte ocorre devido à paralisia dos músculos respiratórios e fraqueza cardíaca.

Gestão de pacientes. Para hipocalemia, são indicadas as seguintes medidas:

1) repouso no leito, dieta enriquecida com alimentos contendo potássio (batata assada, couve-flor, caldo de carne, uva e suco de uva, suco de cenoura, passas, damascos secos, etc.);

2) administração de sais de potássio ao organismo: cloreto de potássio por via oral 2 g 6 vezes ao dia ou citrato de potássio por via oral 0,75 g 6–8 vezes ao dia com alimentos; Solução de cloreto de potássio a 0,4% em 500 ml de solução de glicose a 5% por via intravenosa;

3) em ambiente hospitalar, são realizadas transfusões de plasma intravenoso de 150–200 ml ou mais e terapia etiológica.

Crise de hipertensão

A crise hipertensiva geralmente ocorre após trauma mental, ansiedade, emoções negativas, especialmente tensão nervosa, bem como influências meteorológicas (pressão atmosférica, umidade do ar, temperatura). Nomeado:

1) repouso absoluto;

2) emplastros de mostarda em músculos da panturrilha e a nuca ou um escalda-pés quente;

3) capoten 6,5-50 mg por via sublingual, corinfar 10-20 mg por via sublingual, clonidina 0,075-0,15 mg por via sublingual, furosemida 80-120 mg por via sublingual, labetolol 200-400 mg por via sublingual;

4) se ineficaz, usar solução de dibazol 1% 3–5 ml por via intramuscular (mais eficaz por via intravenosa);

5) em caso de acidentes cerebrovasculares clinicamente expressos – solução de sulfato de magnésio a 25% 10 ml por via intramuscular;

6) solução de aminofilina 2,4% 5-10 ml por via intravenosa;

7) com complicado crise de hipertensão 10 ml de uma solução de sulfato de magnésio a 25%, 0,5–1 ml de uma solução de pentamina a 5%, diuréticos (40–80 mg de Lasix).

Cólica hepática

Desenvolve-se com colelitíase e discinesias biliares. Afiado dor de cólica no hipocôndrio direito com irradiação sob a escápula direita, no ombro direito, na região subescapular, no espaço interescapular, menos frequentemente em omoplata esquerda e na área do coração. A dor dura de vários minutos a várias horas e em pacientes idosos pode ser acompanhada de angina reflexa. Os músculos abdominais da região do hipocôndrio direito costumam estar tensos e há hiperestesia cutânea. Numa posição do lado esquerdo, com respiração profunda a dor se intensifica. O paciente está inquieto. O rosto fica pálido, substituído por vermelhidão. Observa-se conjuntiva subictérica ou ictérica da esclera e da membrana mucosa do palato mole. A língua está seca. Soluços, náuseas, vômitos biliares, flatulência e aumento da temperatura corporal de até 38–39 °C são frequentemente observados. Urobilinúria na urina. Comichão na pele e icterícia geralmente aparecem durante crises que duram mais de um dia.

Gestão de pacientes. Para cólica hepática são indicadas as seguintes medidas:

1) o paciente está internado no setor cirúrgico;

2) é prescrito repouso no leito, aplicado frio na região do fígado;

3) 1 ml de solução de atropina 0,1% é injetado por via subcutânea;

4) São prescritas 1–2 gotas de uma solução de nitroglicerina a 1% por pedaço de açúcar ou 1 comprimido de nitroglicerina debaixo da língua, validol. Esses remédios aliviam espasmos músculo liso vias biliares e ataques de angina reflexa;

5) 10–15 ml de solução de aminofilina a 2,4% são injetados por via intravenosa;

6) se não houver efeito, utiliza-se injeção subcutânea de 1 ml de solução de morfina a 1% ou solução de pantopon a 2%, mas somente após exclusão colecistite aguda, perfuração da vesícula biliar, fenômenos peritoneais, apendicite aguda, perfuração de úlcera gástrica, pancreatite aguda. A morfina é administrada simultaneamente com 1 ml de solução de atropina 0,1% ou solução de platifilina 0,2%;

7) é prescrita respiração com oxigênio, bloqueio paravertebral de novocaína à direita na área D 8-10 (até 8-15 ml de solução a 0,5%);

8) é realizada terapia antibacteriana.

Cólica renal

Desenvolve com doença de pedra nos rins, menos frequentemente com torção do ureter, hidronefrose, tumor renal. Aparecem cólicas dores agudas, começando na parte inferior das costas e irradiando-se ao longo do ureter, na virilha, bexiga, coxa, nos homens - nos testículos, nas mulheres - nos lábios externos. O paciente está pálido e coberto de suor frio. O pulso é pequeno e frequente. Pode haver extrassístoles, ataques de angina reflexa. Freqüentemente ocorre desmaio e, com menos frequência, colapso. Pode haver náuseas, soluços, vômitos, calafrios e febre até 38–38,5 °C. À palpação há dor aguda na região lombar, a dor se intensifica aos menores movimentos e voltas, o sintoma de Pasternatsky é claramente expresso. No auge do ataque, a anúria é observada na presença de vontade de urinar. Durante e depois de um ataque, aparece hematúria.

O ataque dura de vários minutos a várias horas e até dias, acompanhado de flatulência.

Gestão de pacientes. Para cólica renal são indicadas as seguintes medidas:

1) o paciente deve estar internado no setor cirúrgico;

2) são prescritos repouso e repouso no leito;

3) almofadas térmicas são colocadas na região lombar e abdômen, bandagens circulares quentes são aplicadas na região dos rins, diatermia da região dos rins;

4) 1 ml de solução de atropina 0,1% com 2 ml de no-shpa, 2 ml de solução de papaverina 2% ou solução de platifilina 0,2% são injetados por via subcutânea;

5) dê 1–2 gotas de uma solução de nitroglicerina a 1% por pedaço de açúcar ou 1 comprimido de nitroglicerina debaixo da língua, validol. Esses remédios aliviam espasmos músculos lisos ureteres e ataques de angina reflexa;

6) se não houver efeito, é realizada injeção subcutânea de 1 ml de solução de morfina a 1% ou solução de pantopon a 2% simultaneamente com 1–2 ml de solução de papaverina a 2%;

7) o bloqueio paravertebral da novocaína é realizado na zona D 12 -L 1 (até 8-15 ml de solução a 0,5%), bloqueio paranéfrico segundo A. V. Vishnevsky;

9) mostrado beber muitos líquidoságua, chá, águas minerais (até 3 litros por dia);

10) medicamentos cardíacos e vasculares são prescritos conforme indicação.

Durante o colapso, são observadas tonturas, escurecimento dos olhos, zumbido nos ouvidos, é possível perda de consciência, suor frio, extremidades frias, rápido respiração superficial, pulso pequeno e filiforme, queda da pressão arterial. Ao contrário do desmaio, os sintomas duram mais e são mais graves.

Gestão de pacientes:

1) colocar o paciente na cama, colocar a cabeça em posição baixa;

2) administrar solução de cordiamina 0,2%, 1–2 ml, por via intramuscular;

3) usar solução de mezaton 1% 1 ml por via intravenosa ou intramuscular;

4) aquecer o paciente (cobrir com um cobertor, colocar almofadas térmicas), prescrever bastante chá e café quente e forte.

Coma anêmico

O coma anêmico é uma complicação de qualquer anemia crônica, mas na maioria das vezes pernicioso. O início é gradual, geralmente durante um período de recaída grave da doença. Consciência – inconsciente ou semiconsciente. Aparece uma palidez acentuada com um tom amarelo-limão, a pele fica fria e coberta de suor pegajoso. São observadas graves falta de ar, vômitos e micção involuntária. O pulso é frequente, pequeno, a pressão arterial está baixa. Os sons cardíacos são sopro sistólico abafado nas áreas de projeção de todos os orifícios. Os reflexos são drasticamente reduzidos ou mesmo ausentes. A temperatura corporal é reduzida. No sangue há uma diminuição significativa no número de glóbulos vermelhos, no nível de hemoglobina e uma mudança no indicador de cor; anisocitose, poiquilocitose, policromatofilia, leucopenia, trombocitopenia. Existe urobilina na urina.

O coma anêmico na doença de Addison-Birmer é caracterizado por icterícia da esclera e da pele, pele seca e unhas quebradiças, diminuição da temperatura corporal e tecido subcutâneo pastoso nos pés, tornozelos e pernas. A pressão arterial diminui progressivamente, surge uma grave falta de ar. São observados perda de consciência, vômitos, arreflexia e micção involuntária. Característica cereal" língua – glossite, hepato e esplenomegalia (não em todos os casos), sintomas de mielose funicular.

Gestão de pacientes:

1) internação urgente;

2) inalação de oxigênio;

3) injeção intramuscular 1–2 ml de solução de cordiamina a 25%;

4) uso de medicamentos cardíacos e vasculares em fase hospitalar conforme indicação;

5) condução terapia sintomática, aumento da nutrição protéica, administração de suplementos de ferro;

6) quando anemia hipocrômica administração intravenosa de suplementos de ferro (lentamente, 8 a 10 minutos);

7) transfusão de sangue ou hemácias por gotejamento (150–200 ml ou mais). Em caso de coma pernicioso, 250–300 ml de glóbulos vermelhos são transfundidos simultaneamente com a administração de vitamina B 12.

Coma hipoclorêmico

O coma hipoclorêmico se desenvolve como resultado da diminuição dos níveis de cloreto no sangue. Observado com vômitos freqüentes e prolongados ou em caso de consumo prolongado de alimentos clorados, insuficiência adrenal, uso a longo prazo diuréticos, etc. Aparecem fraqueza, vômitos frequentes e sede. A pele fica seca e os traços faciais ficam mais nítidos. Hipotensão, espasmos musculares, sintomas positivos Chvostek, Trousseau. No sangue há hipocloremia, azotemia moderada, eritrocitose, aumento da hemoglobina, leucocitose, mudança do pH do sangue para o lado alcalino. Há uma diminuição no teor de cloreto na urina. Desenvolvem-se inconsciência e, às vezes, sintomas meníngeos positivos.

Gestão de pacientes:

1) administração intravenosa de 20 ml de solução de cloreto de sódio a 10% 2–3 vezes ao dia;

2) administração de solução salina: 500 ml (gotas sob a pele), 1000 ml uma vez ao dia em enema;

3) administração parenteral de medicamentos hormonais;

4) uso de medicamentos cardíacos e vasculares;

5) em casos graves, transfusão de sangue ou plasma, administração intravenosa de solução de glicose a 40% - 50 ml.

Coma cetoacidótico (hiperglicêmico)

O coma cetoacidótico (hiperglicêmico) desenvolve-se gradualmente, durante um período de 12 horas a vários dias. O coma é acompanhado por perda de consciência e pressão arterial baixa. A respiração torna-se rara, ruidosa, profunda, com inspiração prolongada e expiração curta (respiração de Kussmaul) Há um cheiro de acetona no ar exalado. O tônus ​​​​dos músculos oculares é reduzido, as pupilas são estreitadas, os reflexos tendinosos e periosteais são reduzidos. O nível de açúcar no sangue está acima de 19,42 mmol/l. Gestão de pacientes:

1) antes de mais nada é necessário excluir o coma hipoglicêmico;

2) administração de insulina por via intravenosa (40 unidades de insulina com 20 ml de solução de glicose a 5%) e 40–50 unidades de insulina por via subcutânea. Depois disso, a insulina é administrada em doses fracionadas a cada 1–2 horas (10–25 unidades) com monitoramento obrigatório dos níveis de açúcar no sangue;

3) após 2 horas, administração intravenosa repetida de solução de glicose a 5% - 20 ml;

4) administração intravenosa de até 1 litro de solução fisiológica;

5) administração de 1–2 ml de solução de cordiamina a 0,2% por via subcutânea.

Coma hipoglicêmico

O coma hipoglicêmico se desenvolve com uma overdose de insulina administrada, com diminuição da capacidade de ativação da insulina do fígado. Existe um nível de glicose no sangue abaixo de 3,88 mmol/l, o que leva a uma nutrição prejudicada do cérebro. Aparecem sentimentos de fome, fraqueza e surge a confusão. O tônus ​​muscular aumenta, tônico ou convulsões clônicas, as pupilas estão dilatadas, a respiração é normal, não há cheiro de acetona no ar exalado.

Gestão de pacientes. Se um estado hipoglicêmico se desenvolver, é urgente dar ao paciente chá quente e doce, doce doce, chame um médico, monitorando cuidadosamente as mudanças no estado. Em estado grave desde medicamentos Recomenda-se administrar glicose 40% - 20 ml por via intravenosa e adrenalina 0,1% - 0,5–1 ml por via subcutânea.

Coma adrenal

O coma adrenal ocorre como resultado de trombose dos vasos adrenais, hemorragias, infecções agudas, lesões físicas, queimaduras e intervenções cirúrgicas, por exemplo, remoção de tumor do córtex, com retirada rápida de corticosteróides após estrumectomia, etc. tríade manifestações: adinamia, hipotensão E hipoglicemia. Dor intensa aparece no abdômen, à direita e à esquerda do umbigo, náuseas, vômitos, soluços e diarreia. A condição entra em colapso com uma diminuição da pressão arterial e um pulso frequente em forma de fio. Posteriormente, aparecem convulsões e o coma se desenvolve. Caracterizado por pele pálida, cianose e suor frio. O abdômen é macio, não tenso. EM em casos raros um tumor é palpável na área dos rins. Na presença de infecção, observa-se aumento da temperatura corporal. No sangue havia leucocitose neutrofílica, eosinofilia moderada. Hipoglicemia e aumento do nitrogênio e potássio residuais e diminuição do teor de sódio são frequentemente observados.

Gestão de pacientes. O tratamento inclui os seguintes componentes:

1. Repouso físico e mental completo, repouso no leito.

2. Em estado grave e declínio acentuado pressão arterial, uma solução de prednisolona 3% - 2-4 ml (60-120 mg) - é administrada por via intravenosa ou intramuscular. É possível administrar dexametasona 0,4% em solução - 2-3 ml (8-12 mg) ou 125 mg de hidrocortisona destinada à administração intravenosa. Os glicocorticóides são administrados por via intravenosa com 10–15 ml de solução salina ou 10–15 ml de glicose a 5% ou 40%.

3. São prescritos alimentos ricos em sais de potássio e sódio.

Coma hepático

O coma hepático é o estágio final do curso das doenças hepáticas e se desenvolve mais frequentemente com doença de Botkin, cirrose hepática, angiocolite envolvendo o fígado, envenenamento por cogumelos, clorofórmio, tetracloreto de carbono, fósforo, arsênico, etc. tireotoxicose. A função hepática diminui e, ao mesmo tempo, ocorrem alterações extra-hepáticas no sistema nervoso, trato gastrointestinal, rins, coração e outros órgãos. Aparecem náuseas, soluços, vômitos e perda de apetite. Apatia, letargia e sonolência aumentam. Eles são substituídos por um estado de excitação - delírio, ansiedade, convulsões e, às vezes, convulsões epileptiformes. Há amarelecimento da pele e da esclera e, às vezes, uma erupção cutânea semelhante a escarlate. A língua está coberta por uma saburra suja. Ocorrem náuseas e vômitos de comida ou sangue. Existe um odor específico de fígado na boca. O tamanho do fígado é reduzido, a consistência é macia. O baço pode aumentar de tamanho. A temperatura corporal diminui frequentemente, por vezes aumentando para 39–40 °C. O pulso é frequente, enchimento insuficiente, os sons cardíacos são abafados, a pressão arterial é reduzida. A urina é de cor escura, sendo observadas cilindrúria, albuminúria e bilirrubinúria. No sangue ocorre leucocitose, aumento da quantidade de bilirrubina, nitrogênio residual e amônia, hipocalcemia e hipocalemia. No futuro, pode ocorrer excitação, que é novamente substituída por um estado de sonolência. Pode ocorrer perda de consciência e coma. Aparecem respiração profunda, pupilas dilatadas e sinal de Babinski. Ocorrem hemorragias na pele, sangramento nas gengivas e a intensidade da icterícia aumenta.

Gestão de pacientes. Os seguintes eventos são mostrados:

2) administração intravenosa de 60–80 ml de solução de glicose a 40% com 10 ml de solução de ácido ascórbico a 5% 2 vezes ao dia;

3) injeção subcutânea de 500 ml de solução glicosada a 5% com 10 unidades de insulina 2 vezes ao dia;

4) enemas gota a gota e infusões duodenais gota a gota com solução de glicose a 5% (1000–1500 ml);

5) administração intravenosa de prednisolona 150–300 mg em fase hospitalar;

6) injeção intramuscular de 1 ml de solução de bromidrato de tiamina a 3–6%, 1–2 ml de solução de piridoxina a 2,5% por via subcutânea ou intramuscular, 1–2 ml de solução de ácido nicotínico a 2,5% por via intravenosa;

7) administração de medicamentos cardiovasculares;

8) transfusão de sangue total e plasma – 200–250 ml;

9) quando excitado, hidrato de cloral em enema (com cuidado);

10) uso de drogas lipotrópicas;

11) antibioticoterapia;

12) quando a coagulação do sangue diminui, administrar 3–5 ml de uma solução de Vikasol a 0,3% por via intramuscular, posteriormente mudando para a forma de comprimido.

Gestão de pacientes. A dieta deve ser rica em carboidratos com proteína suficiente (queijo cottage) e gordura limitada. Recomenda-se beber bastante água alcalina e infusão de rosa mosqueta com mel.

Coma tireotóxico

O coma tireotóxico ocorre em pacientes com doença de Graves, especialmente após infecção ou trauma mental. Observam-se agitação neuropsíquica geral e tremor geral, seguidos de depressão gradual da consciência e sua perda completa. Pode haver um estado semiconsciente. O paciente responde às perguntas com dificuldade e depois não responde. A fala é difícil e confusa. Ocorrem náuseas, às vezes vômitos e diarreia, icterícia e aumento da temperatura corporal (até 38–40 °C). É observada passagem espontânea de urina e fezes. Tireoide aumentou. O pulso é frequente, arrítmico, os sons cardíacos são abafados, a pressão arterial é normal ou baixa.

Gestão de pacientes. As primeiras medidas de tratamento são:

1) internação urgente;

2) Mercazolil 0,005 g 3-4 vezes ao dia, ou em supositórios 2 vezes ao dia 0,005 g;

3) enemas com hidrato de cloral;

4) administração intravenosa de 5-10 ml de solução de iodeto de sódio a 10% em fase hospitalar;

5) infusões gota a gota de longo prazo de 2.000 ml de solução de glicose a 5% e soro fisiológico por via intravenosa e subcutânea;

6) administração intravenosa de 20–40 ml de solução glicosada a 40% com 5–10 unidades de insulina;

7) administração de 1–2 ml de solução de cordiamina a 25%;

8) fornecimento de oxigênio;

9) administração intramuscular de prednisolona 5 mg 4 vezes ao dia;

10) administração intravenosa de 10 ml de solução de cloreto de sódio a 10%;

11) quando excitado, injeção subcutânea de 1 ml de solução de morfina a 1%; por via oral 0,1 g de fenobarbital 3 vezes ao dia.

Coma urêmico

O coma urêmico se desenvolve com nefrite crônica, nefroangiosclerose, nefrose amiloide-lipóide, pielonefrite crônica, hidronefrose, envenenamento por sublimação, cálculos renais. Desenvolve-se de forma gradual e lenta, e o coma é precedido pelo aparecimento de uremia. Fraqueza geral, letargia, sonolência e coceira na pele aumentam gradualmente. O apetite diminui (até desaparecer), aparecem náuseas e até vômitos e diarreia (às vezes com sangue). Boca seca, cheiro de amônia na boca e estomatite são observados. A pele fica pálida, seca, às vezes com vestígios de arranhões e pequenas hemorragias. São observadas pequenas contrações convulsivas do corpo, especialmente nos músculos da face e dos membros. Ocorre deterioração da visão, as pupilas ficam estreitadas e reagem lentamente à luz. A respiração é profunda e barulhenta (kussmaulskoe),às vezes há um ataque "asma urêmica". A pressão arterial aumenta, o pulso fica tenso, bradicardia. Pode haver fricção pericárdica. Na urina – baixa “monotônica” Gravidade Específica, microalbuminúria, microhematúria. Posteriormente, a sonolência se intensifica e o paciente cai em um estado inconsciente ou, mais frequentemente, semiconsciente.

Gestão de pacientes.

1) internação imediata;

2) administração intravenosa (ou enema) de 20–30 ml de solução de glicose a 40% juntamente com solução de bicarbonato de sódio a 5% (200–500 ml);

3) injeção intramuscular de 1–2 ml de solução de cordiamina a 0,2%;

4) administração de 6 a 8 litros de solução de dibazol a 0,5% para hipertensão;

5) uso de enterosorbentes (carvão ativado, polifepano, filtro, etc.);

6) tomar 1 ml de solução de clorpromazina a 2,5% por via intramuscular para vômitos persistentes;

7) injeção subcutânea de 1 ml de solução de difenidramina a 1% junto com 1 ml de solução de promedol a 2% durante a excitação;

8) na fase hospitalar, lavagem gástrica com solução de bicarbonato de sódio a 2%, tomando laxante salino;

9) enemas sifonados com solução de bicarbonato de sódio a 3%;

10) administração intravenosa de 10 ml de solução de aminofilina 2,4%;

11) sangria 200–400 ml (na ausência de anemia grave);

12) uso de medicamentos vasculares e cardíacos;

13) prescrição de dieta correta: recomenda-se frutas e verduras frescas, queijo cottage e alimentos fortificados. É necessário limitar o sal de cozinha a 2 g por dia, beber bastante água - águas minerais (Essentuki nº 20), sucos de frutas e bagas, tabela nº 7.

Coma eclâmptico

O coma eclâmptico ocorre em pacientes nefrite aguda, com toxicose da gravidez, em casos raros - com exacerbação da nefrite crônica. O espasmo dos vasos cerebrais se desenvolve com o desenvolvimento de edema do tecido cerebral e aumento da pressão intracraniana. Aparecem convulsões tônicas e clônicas e perda completa de consciência. Possível morder a língua e espumar pela boca. A respiração é intermitente. O rosto fica cianótico, as veias do pescoço estão inchadas, há inchaço em todo o corpo, principalmente no rosto. As pupilas estão dilatadas, pode ocorrer amaurose (cegueira completa de alguns minutos a 24 horas). O pulso é lento, a pressão arterial aumenta. O ataque dura de 5 a 30 minutos. O número de ataques pode chegar a 30–40 por dia. Depois do ataque vem o sono. Ao acordar, o paciente permanece em estado de estupor por algum tempo e não se lembra de nada.

Gestão de pacientes. As medidas de primeiros socorros são:

1) internação urgente;

2) uso de dilatador bucal para evitar morder a língua;

3) adesão ao repouso absoluto no leito, dieta alimentar - exclusão de água e alimentos por 1 a 2 dias (“descarga”), depois tabela nº 7;

4) sangria da veia cubital 200–400 ml (na ausência de anemia grave);

5) para crises repetidas - punção lombar. É necessário soltar o líquido até escorrer;

6) injeção intramuscular de 15 ml de solução de sulfato de magnésio a 25% ou administração intravenosa de 10 ml de solução de sulfato de magnésio a 10% (lentamente);

7) administração intravenosa de 80 ml de solução de glicose a 40% com 10 ml de solução de ácido ascórbico a 5% 2 a 3 vezes ao dia em combinação com 2 a 5 ml de solução de ácido nicotínico a 1%;

8) tomar bloqueadores ganglionares: pentamina 1 ml de solução a 5% por via subcutânea ou intramuscular, benzohexônio - 0,1–0,15 g 3–4 vezes ao dia;

9) administração intravenosa de 10 ml de solução de aminofilina 2,4%;

10) uso de medicamentos cardiovasculares.

Desmaio– perda repentina consciência, ocorre durante uma lesão devido à rápida anemia do cérebro. Antes de desmaiar, freqüentemente aparecem tonturas, fraqueza geral e náuseas. Ao desmaiar, observa-se palidez da pele e lábios, extremidades frias, diminuição da atividade cardíaca e, às vezes, aparece arritmia. O pulso diminui para 48–50 batimentos por minuto e é difícil de palpar. A pressão arterial cai para 70–80 mm Hg. Arte. A respiração muitas vezes fica mais lenta. O desmaio costuma durar pouco e pode durar de 5 a 10 minutos ou mais.

Gestão de pacientes. Durante o desmaio, o paciente deve receber Posição horizontal para causar um fluxo de sangue na cabeça. Para facilitar a respiração, eles são liberados de roupas apertadas e as dentaduras são removidas da boca. O paciente é colocado na cama sem travesseiro e, às vezes, até as pernas ou os pés da cama são levantados. Se não houver condições para colocar o paciente na cama, ele é colocado no chão ou no chão. Às vezes, um efeito reflexo nos nervos vasomotores é suficiente - você pode borrifar água fria no rosto ou deixar cheirar amônia e limpar as têmporas com ela. Quando o paciente recuperar a consciência, você pode limitar-se a administrar gotas de valeriana. Em caso de desmaio profundo com diminuição da atividade cardíaca, podem ser injetados estimulantes sob a pele, solução de cafeína 10% - 1 ml, cordiamina 2 ml, sulfocamfocaína 1 ml por via intramuscular.

Insuficiência ventricular esquerda aguda (asma cardíaca, edema pulmonar)

A insuficiência ventricular esquerda aguda (asma cardíaca, edema pulmonar) é mais frequentemente observada em infarto do miocárdio, hipertensão, doença aórtica e doença cardíaca isquêmica crônica.

Um ataque de asma cardíaca surge repentinamente. A falta de ar grave aparece devido à estagnação do sangue nos pulmões e às trocas gasosas prejudicadas. A falta de ar ocorre com mais frequência em repouso à noite. Aparecem asfixia, fraqueza intensa, suor frio, tosse com expectoração mucosa difícil de separar. O paciente assume uma posição sentada. A cianose difusa é observada no contexto de palidez pronunciada da pele. Respiração difícil aparece nos pulmões, chiado silencioso com bolhas pequenas e médias nas seções inferiores. Os sons cardíacos no ápice são enfraquecidos, o pulso é pequeno e frequente. Com a progressão da congestão, desenvolve-se edema pulmonar. A asfixia e a tosse se intensificam, a respiração borbulhante e a expectoração abundante e espumosa misturada com sangue aparecem. Nos pulmões, estertores úmidos abundantes de vários tamanhos são ouvidos em todos os campos pulmonares, o pulso é filiforme e aumenta acentuadamente. Gestão de pacientes. Necessário:

1) transferir o paciente para a posição sentada ou semi-sentada;

2) dar nitroglicerina 1 comprimido ou 1-2 gotas por pedaço de açúcar, a dose pode ser repetida;

3) aplicar torniquetes nos membros por 30 minutos a 1 hora;

4) administrar solução de promedol 2% 1 ml por via subcutânea ou intravenosa em jato lento; 1 ml de solução de morfina a 1% (pode ser combinado com 1 ml de solução de atropina a 0,1%);

5) com pressão arterial superior a 90 mm Hg. Arte. administrar furosemida 40–80 mg por via intravenosa;

6) realizar sangria na quantidade de 200–300 ml na fase hospitalar (para pressão alta ou normal);

7) fornecer vapor de álcool por meio de qualquer inalador de oxigênio;

8) realizar oxigenoterapia na proporção N0 2: 0 2 – 3: 1, posteriormente 1:1;

9) injetar 1–2 ml de solução de cordiamina a 0,2% por via intramuscular.

Ataque agudo de dor no peito

Um ataque agudo de dor no peito é característico de doenças cardíacas, principalmente ataque cardíaco agudo miocárdio.

Gestão de pacientes na fase pré-hospitalar:

1) colocar o paciente na cama;

2) dar nitroglicerina embaixo da língua, 1 comprimido ou 1-2 gotas em um pedaço de açúcar, se ineficaz pode tomar novamente após 10-15 minutos, dinitrato de isossorbida;

3) administrar analgésicos por via subcutânea ou intramuscular: 1–2 ml de solução de promedol a 2%, 1 ml de solução de morfina a 1%;

4) providenciar transporte até o hospital em veículo especializado;

5) dar óxido nitroso, oxigênio;

6) administrar solução de pantopon 2% por via intramuscular - 1 ml junto com 0,5 ml de solução de atropina 0,1%;

7) injetar por via intramuscular 2 ml de solução de analgin a 50%;

8) aspirina 1 g por via oral.

Distúrbio agudo do ritmo

Para aliviar um ataque você deve:

1) deitar o paciente, massagear a região do seio carotídeo ou aplicar pressão no globo ocular (manobra de Danini-Aschner);

2) administrar via oral 40 mg de anaprilina e sedativos;

3) se não houver efeito, administre 5 ml de uma solução de novocainamida a 10% por via intramuscular ou intravenosa (é necessário monitorar sua pressão arterial!).

Se possível, você deve:

1) faça um ECG;

2) realizar medidas como em caso de crise aguda de dor torácica; garantir internação em serviço especializado.

Ataque de asma brônquica

Baseia-se num espasmo dos pequenos brônquios de natureza alérgica. O paciente não tem ar suficiente, tenta respirar com dificuldade, apoiando-se em algo com as mãos (fixa a cintura escapular). O rosto fica pálido, com tonalidade cianótica. Há uma sensação de medo, medo de sufocamento. A respiração torna-se ruidosa, sons sibilantes aparecem no peito, audíveis à distância. O tórax está expandido e em posição de inspiração. Ouve-se um tom quadradão de som de percussão e um grande número de chiados secos, assobios e zumbidos. O ataque dura de vários minutos a várias horas e até dias.

Gestão de pacientes. Para remover de ataque agudo necessário:

1) mudar a posição do corpo do paciente, colocá-lo sentado ou em pé com apoio nos braços;

2) dar ao paciente os medicamentos antiasmáticos que ele utiliza.

Remoção do estado asmático:

1) inalação de oxigênio umidificado;

2) prescrição de glicocorticóides - até 1.500 mg de prednisolona por dia por via parenteral e por via oral;

3) realização de terapia de reidratação (até 3 litros de líquidos por dia);

4) transfusão de soluções mornas, o que promove melhor descarga de escarro;

5) se ineficaz, realizar anestesia peridural;

6) ventilação artificial com lavado terapêutico broncoalveolar.

Pneumotórax espontâneo

Pneumotórax espontâneo- penetração repentina de ar na cavidade pleural. Pode ser sintomático ou idiopático.

SintomáticoPneumotórax espontâneo ocorre com lesão não penetrante no tórax com posterior ruptura da camada parietal da pleura, tuberculose pulmonar, gangrena e abscesso pulmonar, bronquiectasia, empiema pleural, neoplasias pulmonares, esôfago, etc.

Idiopático o pneumotórax espontâneo, que se desenvolve em “pessoas praticamente saudáveis” durante estresse físico repentino ou levantamento de peso, ocorre com lesões pulmonares assintomáticas (desenvolvimento de enfisema bolhoso localizado, fraqueza constitucional congênita da pleura, etc.). De repente, aparecem falta de ar intensa, dor aguda no peito, tosse e sensação de falta de ar. Um estado colaptoide se desenvolve. O paciente assume uma posição semi-sentada, o rosto e o corpo ficam cobertos de suor frio, os membros ficam cianóticos e surge o medo da morte. O lado afetado fica visivelmente para trás durante a respiração. Observa-se uma queda na pressão arterial e um aumento na freqüência cardíaca.

Gestão de pacientes. Os primeiros passos na prestação de assistência são:

1) repouso absoluto na cama, com falta de ar grave– dando uma posição semi-sentada;

2) injeção intramuscular de 0,5–1 ml de cordiamina;

3) inalação de oxigênio;

4) para dores intensas, falta de ar e agitação - injeção subcutânea de 1-2 ml de solução de morfina a 1% (contra-indicação - depressão do centro respiratório);

5) com falta de ar grave e deslocamento dos órgãos mediastinais - remoção urgente ar da cavidade pleural (punção pleural). No caso de pneumotórax valvar, é necessário estabelecer bombeamento contínuo de ar;

6) para lesões torácicas, um curativo hermético é aplicado na ferida. Em todos os casos de feridas são injetadas 1.500 unidades de soro antitetânico por via intramuscular;

7) realização de bloqueio vagossimpático de novocaína segundo A. A. Vishnevsky ou N. N. Burdenko na fase hospitalar;

8) correção de distúrbios cardiovasculares desenvolvidos;

9) realização de terapia etiológica.

Choque (traumático)

Choque (traumático)– um complexo de sintomas que surge como uma reação única do corpo à influência de irritantes extremos. Desenvolve-se com uma perturbação acentuada da regulação nervosa Processos da vida e se manifesta por graves distúrbios hemodinâmicos, respiratórios e metabólicos. Existem duas fases de choque traumático:

Erétil – o paciente fica inquieto, excitado e há hiperemia da pele. Respiração rápida, enchimento e tensão de pulso satisfatórios, frequência normal, pressão arterial normal ou elevada;

Torpid - a excitação é substituída por depressão geral, letargia e há uma diminuição significativa da pressão arterial.

A gravidade da fase de entorpecimento é leve, moderada, grave; estado terminal.

EU grau (luz)– caracterizado por apatia, letargia, traços faciais pontiagudos, palidez. A respiração aumenta para 25–27 por minuto. O pulso é rápido, até 90-100 batimentos por minuto, enchimento satisfatório, tensão suficiente. Pressão arterial 90–95/55-60 mm Hg. Arte. Sons cardíacos de volume suficiente, taquicardia.

II grau (média)– fraqueza, progresso da palidez, suor frio aparece na testa. A respiração acelera até 30 por minuto ou mais. O pulso é rápido, até 100–120 batimentos por minuto, enchimento fraco e tensão. Pressão arterial 75–90/40–50 mm Hg. Arte. Os sons cardíacos estão abafados, taquicardia.

III grau (pesado)– aparecem adinamia, palidez, cianose. A pele está fria, coberta de suor pegajoso. A consciência é preservada, mas às vezes há uma leve confusão. A respiração é frequente e superficial - 40 por minuto ou mais. O pulso é frequente, enchimento e tensão fracos, 120–130 batimentos por minuto ou mais. Pressão arterial 70–55/40-45 mm Hg. Arte. Ocorre oligúria, transformando-se em anúria.

Estado terminal- extremo grau de opressão de todos funções vitais corpo. Caracterizado por perda de consciência, adinamia e falta de resposta. Não há pulso nos vasos periféricos. A pressão arterial cai para zero.

Gestão de pacientes. As medidas de primeiros socorros são:

1) garantir total descanso e aquecimento do paciente (são necessários chá quente, café, cobertura quente). Estão indicadas medidas de reanimação - respiração artificial do tipo “boca a boca”, “boca a nariz”, massagem cardíaca fechada. O tratamento precoce ativo é possível. É necessária hospitalização urgente em ambulância especial anti-choque;

2) para lesões abertas, a injeção intramuscular de 3.000 unidades de soro antitetânico com 0,5 ml de toxóide tetânico requer imobilização do segmento lesado;

3) administração intramuscular ou intravenosa na fase erétil e nos estágios I-II da fase de entorpecimento de 1–2 ml de solução de pantopon ou promedol a 2% ou 1 ml de solução de morfina a 1%;

4) na fase hospitalar, fornecer todos os tipos de bloqueios de novocaína em todas as fases do choque (bloqueio dos locais de fratura com solução de novocaína 0,5–2%, etc.);

5) aplicação de anestesia - alívio da dor com óxido nitroso misturado com oxigênio;

6) inalação prolongada de oxigênio, alternando com inalações de carbogênio de 10 a 15 minutos a cada 2 a 3 horas;

7) administração intravenosa de 20 ml de solução glicosada a 40% com 5 unidades de insulina;

8) na fase erétil e nos estágios I-II da fase de entorpecimento, administração intravenosa de uma mistura neuroplégica: 1–2 ml de solução de promedol a 2%, 2–3 ml de solução de atropina a 0,1%, 1–2 ml de 2,5 % de solução de clorpromazina em 20–40 ml de solução de glicose a 5–25–40%. É possível adicionar 1–2 ml de uma solução de vitamina B1 a 5% a esta mistura. É melhor administrar misturas em um hospital após o diagnóstico;

9) em estado terminal estão indicadas injeção de sangue intra-arterial, administração intravenosa de poliglucina, respiração controlada e massagem cardíaca.

Terapia sindrômica de emergência

Choque anafilático, edema de Quincke

2) 1 ml de solução de mezaton a 1% por via intramuscular, intravenosa, gotejamento de solução de glicose a 40%;

3) solução de cordiamina a 2% por via subcutânea, intramuscular, intravenosa;

4) 1 ml de solução de suprastina a 2% por via intramuscular, ou 1 ml de solução de difenidramina a 1% por via intramuscular, ou 2 ml de solução de tavegil por via intramuscular;

5) 1 ml de solução de atropina a 1% por via subcutânea (armazenado em cofre);

6) 1 ml – 30 mg de solução de prednisolona por via intramuscular, intravenosa;

7) 5 ml de solução de hidrocortisona por via intravenosa;

8) 10 ml de solução de aminofilina 2,4% por via intravenosa em 5 ml de solução de glicose 40%;

9) 2 ml de solução de aminofilina 24% por via intramuscular;

10) 10 ml de solução de glicose a 40% por via intravenosa;

11) 200 ml de solução de glicose a 5% por via intravenosa;

12) 200 ml de solução de cloreto de sódio a 0,9% por via intravenosa.

Síndrome de insuficiência ventricular esquerda

1) 1 ml de solução de morfina a 1% por via subcutânea (armazenado em cofre);

2) 5 ml de solução de droperidol a 0,25% por via intravenosa (armazenado em geladeira);

3) 2 ml de solução lasex por via intravenosa;

5) comprimidos de 0,025 g de captopril (Capoten).

Crise de hipertensão

1) 10 ml de solução de sulfato de magnésio a 25% por via intramuscular ou intravenosa;

2) 10 ml de solução de aminofilina 2,4% por via intravenosa em 5 ml de solução de glicose 40%;

3) 2 ml de solução de aminofilina a 24% por via intramuscular;

4) 20 ml de solução de glicose a 40% por via intravenosa;

5) 2 ml de solução lasex por via intravenosa;

6) 2 ml de solução de relânio a 0,5% por via intramuscular (armazenado em cofre);

7) 5 ml de solução de obsidana a 0,1% por via intramuscular (armazenado em cofre);

8) 1 ml de solução de clonidina 0,01% por via intramuscular;

9) 4 ml de solução de droperidol a 0,25% por via intravenosa (armazenado em geladeira);

10) comprimidos de 0,025 mg de captopril (Capoten).

Síndrome de broncoespasmo, asma brônquica

1) 10 ml de solução de aminofilina 2,4% por via intravenosa em 5 ml de solução de glicose 40%;

2) 2 ml de solução de aminofilina a 24% por via intramuscular;

3) 10 ml de solução de glicose a 40% por via intravenosa;

4) 1 ml de solução de difenidramina a 1% por via intramuscular, subcutânea;

5) 1 ml de solução de adrenalina 0,1% por via subcutânea (armazenado em geladeira);

6) 1 ml-30 mg de solução de prednisolona por via intravenosa;

7) 2 ml de solução de cordiamina por via intramuscular, subcutânea;

8) 1 ml de solução de atropina 0,1% por via subcutânea (armazenado em cofre);

9) 400 ml de solução de cloreto de sódio a 0,9% por via intravenosa.

Agudo doença isquêmica(infarto do miocárdio)

1) 1 ml de solução de morfina a 1% por via subcutânea (armazenado em cofre);

2) 2 ml de solução de fentamina 0,005% por via intravenosa (armazenado em cofre);

3) 5 ml de solução de droperidol a 0,25% por via intravenosa (armazenado em geladeira);

4) 1 ml de solução de atropina 0,1% por via subcutânea (armazenado em cofre);

5) 5 ml de solução de obzidan 0,1% por via intramuscular (armazenado em cofre);

6) 10.000 unidades de solução de heparina por via intravenosa (armazenadas em geladeira);

7) comprimidos de nitroglicerina de 0,0005 mg;

8) 2 ml de solução de analgin 50% por via intramuscular;

9) comprimidos de aspirina de 0,5 g;

10) 20 ml de solução de glicose a 40% por via intravenosa.

Distúrbio do ritmo cardíaco

1) 2 ml de solução de lidocaína a 2% por via intramuscular;

2) 5 ml de solução de novocainamida a 10% por via intravenosa, intramuscular;

3) 5 ml de solução de obzidan 0,1% por via intramuscular (armazenado em cofre);

4) 1 ml de solução de corglicona 0,06% por via intravenosa ou 1 ml de solução de estrofantina 0,05% por via intravenosa (armazenado em cofre);

5) 20 ml de solução de glicose a 40% por via intravenosa;

6) 1 ml de solução de mesatona a 1% por via subcutânea;

7) 1 ml de solução de atropina 0,1% por via subcutânea (armazenado em cofre);

8) 2 ml de solução de verapamil 0,25% por via intramuscular.

Síndrome de hipotensão arterial, colapso

1) 1 ml de solução de adrenalina 0,1% por via subcutânea (armazenado em geladeira);

2) 1 ml – 30 mg de solução de prednisolona por via intravenosa;

3) 2 ml de solução de cordiamina por via intramuscular, intravenosa, subcutânea;

5) 400 ml de solução de glicose a 5% por via intravenosa.

Síndrome de sangramento intracavitário

1) 10 ml de solução de cloreto de cálcio a 10% por via intravenosa;

2) 1 ml de solução de Vikasol a 1% por via intramuscular;

3) 100 ml de solução de ácido aminocapróico a 5% por via intravenosa (armazenado na geladeira);

4) 10 ml de gelatinol a 10% por via intravenosa;

5) 400 ml de solução de cloreto de sódio a 0,9% por via intravenosa;

6) 2 ml de solução de etamsilato de sódio (dicinona) a 12,5% por via intravenosa, intramuscular.

Coma hiperglicêmico

1) insulina ou seguro por via subcutânea;

2) homulina por via subcutânea;

3) actrapid por via subcutânea (armazenado na geladeira);

4) 400 ml de solução de cloreto de sódio a 0,9% por via intravenosa.

Coma hipoglicêmico

1) 20 ml de solução de glicose a 40% por via intravenosa; 2) 1 ml – 30 mg de solução de prednisolona por via intravenosa.

Coma apoplético

1) 1 ml de solução de Vikasol a 1% por via intramuscular;

2) 2 ml de solução de cordiamina por via subcutânea;

3) 1 ml de solução de cafeína a 10% por via subcutânea;

4) 1 ml de solução de mesatona a 1% por via subcutânea;

5) 10 ml de solução de cloreto de cálcio a 10% por via intravenosa;

6) 10 ml de solução de glicose a 40% por via intravenosa;

7) 2 ml de solução de aminazina a 2,5% por via intramuscular (armazenada em cofre).

Agitação psicomotora

1) 2 ml de solução de aminazina a 2,5% (armazenada em cofre) por via intramuscular, intravenosa em 10 ml de solução de glicose a 40%;

2) mistura em uma seringa (intramuscular) – 4 ml de solução de clorpromazina a 2,5% +1 ml de solução de difenidramina a 1% +10 ml de solução de sulfato de magnésio a 25%.

Estado de mal epiléptico

1) 10 ml de solução de sulfato de magnésio a 25% por via intramuscular em ambas as nádegas;

2) 4 ml de solução de aminazina a 2,5% por via intramuscular (armazenada em cofre);

3) 4 ml de solução de seduxen 0,5% por via intramuscular;

4) comprimidos de 0,1 g de fenobarbital.

Regras para armazenamento de medicamentos: Os medicamentos do kit de primeiros socorros de emergência são distribuídos em bolsas (2 a 3 ampolas por bolsa) pela enfermeira-chefe do serviço. A parte frontal da bolsa diz: nome do medicamento; número de série; melhor antes da data; data de embalagem; sobrenome da enfermeira-chefe (legível).