"Condições cerebrastênicas, semelhantes à neurose e epileptiformes, que muitas vezes são consequências de lesões cerebrais infecciosas, de intoxicação e traumáticas, são apresentadas nas palestras relevantes. Esta palestra apresenta outras formas persistentes de transtornos mentais associados principalmente a transtornos de desenvolvimento relacionados à idade.

Os danos ao cérebro em desenvolvimento e os distúrbios resultantes na regulação nervosa e neuro-humoral podem ser a causa do curso desarmônico da ontogênese pré-natal e pós-natal. Portanto, as características psicopatológicas e a dinâmica das alterações pós-infecciosas e pós-traumáticas dependem não apenas do fator nocivo, de sua etiologia, massividade e gravidade de ação, mas também da idade em que a criança sofreu lesão cerebral.

Quando o cérebro imaturo é danificado, “não apenas várias funções mentais mudam, mas também as capacidades potenciais são afetadas, a dinâmica do desenvolvimento do cérebro e de todo o organismo é perturbada” (M. O. Gurevich). A consequência desse “duplo golpe” é a complexidade do quadro clínico do quadro residual. Nele podem ser distinguidos dois grupos principais de síndromes: síndromes de estado defeituoso, que são uma expressão direta dos danos causados ​​pela doença, e síndromes de atraso e comprometimento do desenvolvimento, que são consequências indiretas da mesma lesão cerebral. As síndromes de um estado defeituoso podem se manifestar tanto na degradação de toda a atividade mental (várias variantes de demência), quanto no dano predominante a uma determinada área dela - distúrbios emocionais-volitivos na forma de psicopatas, apáticos -estados abulicos, síndromes cerebrastênicas irreversíveis.

As síndromes de atraso e comprometimento do desenvolvimento refletem violações gerais ou parciais da evolução relacionada à idade. No primeiro caso, forma-se um quadro clínico de infantilismo geral; no segundo, com violação predominante da maturação intelectual, desenvolve-se a oligofrenia e, com violação da formação da esfera afetivo-volitiva, desenvolvem-se estados psicopáticos.

Outro componente que pode ser chamado de síndrome de distúrbios “secundários” é frequentemente encontrado. São alterações causadas por relações incorretas entre a criança doente e seu ambiente. As crianças que sofreram lesões cerebrais são difíceis de conviver na família devido à sua condição e não conseguem se adaptar às exigências das instituições infantis. Com isso, seus transtornos mentais causados ​​pela doença pioram ainda mais. Um quadro tão “mais pesado” pode dar origem a uma falsa impressão da magnitude dos danos causados ​​pela doença e servir de motivo para conclusões incorretas e por vezes prejudiciais sobre a internação numa instituição para deficientes mentais.

Se a primeira característica das condições orgânicas residuais em crianças é a complexidade do quadro clínico, então a segunda característica é o seu dinamismo. Embora a doença afete o cérebro em crescimento, ela não impede o desenvolvimento subsequente. Assim que termina o processo doloroso agudo, o protagonismo na dinâmica do estado residual passa para o fator de evolução relacionado à idade. Porém, a falta de regulação realizada pelo sistema nervoso central danificado impede que o organismo se adapte adequadamente às mudanças no ambiente externo e interno. Portanto, mesmo alterações fisiológicas relacionadas à idade, por exemplo, a puberdade, podem ocorrer de forma anormal nessas crianças e ser acompanhadas por vários fenômenos patológicos (condições cerebrastênicas e psicopáticas, ataques convulsivos, episódios psicóticos, etc.), e uma infecção ou lesão leve pode causar sintomas anormais e a intensidade da reação.

Assim, a dinâmica dos estados orgânicos residuais na infância é determinada pela relação entre dois fatores: a atividade perturbada do sistema nervoso defeituoso e fatores de desenvolvimento progressivo - evolução contínua relacionada à idade e mecanismos compensatórios do cérebro.

Certas formas clínicas de condições orgânicas residuais na infância incluem demência, retardo mental e condições semelhantes às psicopáticas.

1. Demência. Com base nas características clínicas e na dinâmica, podem ser distinguidas duas formas de demência orgânica em crianças. Uma delas é consequência de lesões cerebrais sofridas na idade escolar. A base para o diagnóstico de demência nesses casos é o nítido contraste entre a presença de conhecimentos e habilidades, refletindo o nível de desenvolvimento alcançado pela criança antes da doença, e suas habilidades cognitivas, reveladas durante o exame. Ao atender esses pacientes, chama-se a atenção para uma fala foneticamente completa, gramatical e sintaticamente correta, com vocabulário satisfatório, posse de diversas habilidades domésticas e escolares, maneira de segurar lápis e caneta, técnica de leitura e escrita, etc., estoque de certos conhecimentos adquiridos na escola. Enquanto isso, um exame psicológico revela uma extrema variedade de respostas: junto com a predominância de julgamentos elementares, específicos do assunto, podem-se ouvir inesperadamente generalizações completas e até elementos de abstração, refletindo o nível de desenvolvimento intelectual da criança antes da doença . Mas os danos causados ​​pela doença não só impedem a aquisição de novos conhecimentos, mas também privam o paciente da oportunidade de utilizar informações previamente adquiridas que ainda possui. A produtividade do pensamento também diminui devido à instabilidade, dificuldade de concentração, deterioração da memória e aumento da exaustão.

O declínio intelectual é quase sempre combinado com distúrbios afetivos graves e diminuição da atividade mental. Ao mesmo tempo, o grau e a taxa de degradação da personalidade geralmente superam o declínio intelectual. Com o tempo, o círculo de interesses se estreita cada vez mais e os incentivos à atividade desaparecem. Resta apenas o desejo de satisfazer as necessidades básicas, mas às vezes enfraquece e apenas permanece um estado de apatia.

Aquela inércia das formas automatizadas de comportamento e atividade, que nos pacientes adultos com demência, substituindo em certa medida a atividade proposital, mascara a degradação mental, ainda não foi desenvolvida e consolidada nas crianças e adolescentes. Portanto, uma personalidade informe se desintegra mais rapidamente. Vamos dar um exemplo clínico.

Seryozha, 15 anos. Desenvolveu-se normalmente. Cresceu saudável, sociável, obediente. Aos 7 anos, ele sofreu uma gripe com febre alta e inconsciência prolongada. Logo após a recuperação, ele machucou a cabeça e ficou inconsciente por cerca de uma hora. Após essas doenças, ele se tornou excitável, combativo e briguento. Ele estudou satisfatoriamente, mas violava constantemente a disciplina. Aos 11 e 14 anos, ele estava no departamento infantil do hospital em homenagem a P. A. Kashchenko. Ele foi transferido para um hospital. escola auxiliar, mas um ano depois foi expulso por extrema indisciplina e agressividade. Aos 15 anos foi internado pela terceira vez.

Em termos de desenvolvimento físico, corresponde aos 17-18 anos; a metamorfose sexual está concluída.Os órgãos internos estão sem desvios. A reação das pupilas à luz está um pouco enfraquecida, a língua desvia para a direita, o sinal de Babinski está à direita.A reação de Wasserman no sangue e no líquido cefalorraquidiano é negativa, o líquido cefalorraquidiano não é alterado.

Estado mental: letárgico, apático, inativo. Ele não conversa por iniciativa própria, não se comunica com os colegas, não lê e não demonstra interesse por nada. Os desejos limitam-se à alimentação e às comodidades domésticas primitivas; não se lembra dos parentes, não se preocupa com a internação, não pensa no futuro. Durante as conversas e sessões de estudo, fala fonética e estruturalmente correta, leitura e escrita satisfatórias técnicas são dignas de nota. Ao estudar a inteligência, junto com a predominância do elementar, inesperadamente generaliza corretamente julgamentos específicos, avalia semelhanças e diferenças em uma base essencial. No entanto, apesar de repetidas explicações e aulas regulares, ele não adquire novos conhecimentos. Um diagnóstico de demência orgânica foi feito.

Nesta observação, a dinâmica característica do estado residual merece atenção: primeiro, comportamento psicopático com desinibição psicomotora, excitabilidade, raiva, agressividade, posteriormente diminuição gradual da inquietação e eficiência motora, empobrecimento da inteligência e, posteriormente, demência evidente e síndrome apática pronunciada .

O quadro clínico da segunda variante da demência é completamente diferente, sendo mais frequentemente observado em crianças que sofreram doenças cerebrais na pré-escola ou mesmo em idades mais precoces. O lugar central nele é ocupado por uma agitação psicomotora pronunciada. A princípio, esses pacientes podem parecer excitáveis ​​​​e afetivamente lábeis, mas na realidade sua vida emocional é muito escassa, não são apegados a ninguém, não têm saudades dos parentes, são indiferentes aos outros, elogios e culpas não impressionam. eles. As unidades elementares são aumentadas; gula e sexualidade são observadas. Muitas vezes é observada uma fraqueza no instinto de autopreservação - falta de medo de estranhos, de um lugar desconhecido, de uma situação de risco de vida. É digna de nota a extrema impureza e desleixo desses pacientes: relutância em lavar-se, comer bem, usar o banheiro, etc.

A atividade intelectual está prejudicada em todos os elementos: as percepções são vagas, incertas e imprecisas; os julgamentos são superficiais e aleatórios, em sua construção o papel principal pertence a associações laterais sem importância; a atividade desordenada e desfocada do intelecto exclui a possibilidade de pensamento abstrato. A atenção grosseira está perturbada. A desorganização interna é especialmente evidente nos jogos, que consistem principalmente em correr sem rumo, rolar no chão, atirar e destruir coisas. Os pacientes não podem participar de jogos gerais porque não entendem as regras e não obedecem aos regulamentos.

Lesha, 14 anos, enquanto joga bilhar, não dá o taco para ninguém, sem mirar acerta todas as bolas seguidas. Ele não entende não apenas o conteúdo principal do jogo, mas também a tarefa de colocar a bola na caçapa. Tudo o que resta é um movimento vazio - empurrar qualquer bola em qualquer direção.

Todo o comportamento desses pacientes é composto por ações individuais que não estão unidas por um objetivo comum, carecem de consistência e conexão interna e são inadequadas à situação. Não há consideração ou compreensão das consequências das ações de alguém. A experiência de vida não é adquirida. Não há atitude crítica em relação à condição e ao comportamento de alguém. Vamos dar um exemplo clínico.

Lena, 12 anos, desenvolveu-se normalmente. Aos 4 anos, ela sofreu de diversas doenças infecciosas - sarampo, escarlatina, gripe, que eram graves, com problemas de consciência e convulsões. Ela lutou e mordeu. Aos 6 anos ela começou a fugir de casa. Ela vagou, implorou, contou mentiras: era órfã, foi expulsa de casa, etc. Ela passou a noite sozinha nos campos e florestas e entrou em casas de estranhos. A desinibição, a importunação e a agressividade aumentaram com a idade. Ela foi expulsa da escola porque durante as aulas corria pela sala gritando, batendo e mordendo as crianças.

Aos 9 anos ela foi tratada em uma clínica psiquiátrica. A partir dos 10 anos ela se tornou sexual, se masturbou abertamente, praguejou cinicamente e aos 12 anos foi internada pela segunda vez em um hospital psiquiátrico.

O desenvolvimento físico corresponde aos 9 anos de idade. O físico está correto Órgãos internos sem desvios A fissura palpebral direita é mais larga que a esquerda, as pupilas são iguais, sua reação à luz e convergência é suficiente, com convergência o olho direito fica para trás.A reação de Wasserman no sangue é negativa.

Envolve-se voluntariamente em uma conversa. Ele fala sobre si mesmo de forma inconsistente, confusa e muitas vezes contraditória. Ao receber instruções, sem constrangimento, ele facilmente surge com uma nova versão.Motor inquieto, pula da cadeira e senta novamente, pega objetos da mesa, vira-os nas mãos, chupa o dedo, rói as unhas, aperta os olhos seus olhos, estremece, faz caretas.

Ele não quer fazer nada na enfermaria, não lê, não joga jogos de tabuleiro. Quase o tempo todo ele corre sem rumo, rasteja para debaixo das camas. Ele incomoda a todos com vários pedidos, brigas e repreende cinicamente. Ele inicia conversas sobre temas sexuais, agarra-se aos pacientes, beija-os e morde-os ao mesmo tempo. Ela tem pavor de penas caindo do travesseiro; ao vê-los, ele grita estridentemente, se esconde. Às vezes há disforia quando ele grita e chora por horas.

Ela não sente falta da família e não é apegada a ninguém ao seu redor.

A pesquisa psicológica revela atenção ativa muito fraca, incapacidade de concentração por um curto período de tempo. Portanto, não é possível testar a capacidade de memorização e retenção, ele responde às perguntas sem pensar, de forma aleatória. Distraído por impressões externas, ou por associações paralelas, ou por explosões desmotivadas, não há atitude crítica em relação à sua condição e comportamento. Ele não faz planos para o futuro, vive apenas dos acontecimentos de hoje. Diagnóstico: demência após lesão orgânica do sistema nervoso central.

Após 7 anos, foi novamente examinada. A desinibição motora deu lugar à síndrome apático-abúlica. A paciente não se interessa por nada, completamente inativa. Não se comunica com outras pessoas. Ela não se adaptou a nenhum trabalho e vive dependente dos pais. O pensamento é lento, os julgamentos estão no nível das conexões factuais elementares, a generalização é inacessível. Não é crítico.

2. Oligofrenia. A oligofrenia, que geralmente se desenvolve após doenças cerebrais precoces ou intrauterinas, é caracterizada por predomínio de subdesenvolvimento mental com predominância de falta de atividade cognitiva, cujo grau depende da gravidade da lesão. Podem ser distinguidas duas variantes clínicas dessa oligofrenia. Com a variante apática, a inteligência é reduzida de maneira bastante profunda e uniforme, e é observada fraca atividade mental. Desde os primeiros anos de vida de uma criança, os familiares percebem sua letargia e inatividade, movimentos lentos e desajeitados e dificuldade em dominar as habilidades cotidianas. Essas crianças começam a sentar, ficar em pé e andar tarde e têm enurese por muito tempo. A fala é especialmente afetada. Aparecendo tardiamente, permanece com defeito fonético e articulatório por vários anos. As brincadeiras dessas crianças têm pouco conteúdo, são monótonas, seus colegas não as aceitam na companhia, por isso mais frequentemente brincam sozinhas.

É quase impossível educá-los em uma escola pública depois de duas aulas. Com educação e treinamento adequados em uma escola auxiliar, essas crianças ainda podem dominar os elementos de alfabetização, habilidades cotidianas e técnicas simples de trabalho. Em condições favoráveis, se não for necessário ritmo acelerado e ações variadas, são bastante eficientes. Porém, a letargia, a lentidão, a sugestionabilidade e a falta de independência interferem tanto na sua adaptação às exigências da vida que quase sempre necessitam de ajuda e cuidados.

Vamos dar um exemplo clínico.

Nina, 16 anos. Há tuberculose pulmonar e alcoolismo na família. Parto com asfixia. Letargia e sonolência já foram observadas na infância. A menina começou a andar e falar tarde, pronunciou muitos sons indistintamente por muito tempo. A enurese noturna ainda persiste. Ela tocava inconscientemente e monotonamente. Não pude estudar na escola porque não entendi as explicações e não aprendi nada. Em casa ela é quieta e obediente, não ocupada com nada. Sua mãe fica com pena dela e não a ensina a fazer nenhum trabalho.

A altura e o peso são maiores que a norma da idade, mas o desenvolvimento sexual não é completo, não há menstruação. Órgãos internos sem desvios. A fissura palpebral direita é mais estreita que a esquerda. As pupilas são iguais, “a reação à luz é suficiente, há paresia de convergência. Os reflexos tendinosos estão aumentados, o sinal de Babinski é intermitente à direita. Tremor das pálpebras e dedos dos braços estendidos. A reação de Wasserman no sangue é negativa.

Estado mental: sedentário; os movimentos são lentos, desajeitados, as expressões faciais são ruins. A fala é arrastada e ele gagueja muito. Submete-se passivamente ao regime e não tem contato com ninguém. Ela não faz nada por iniciativa própria, mas se você pedir para ela tricotar (a única coisa que ela sabe fazer), ela consegue tricotar por horas sem reclamar de cansaço. Extremamente sugestionável: quando uma paciente com comportamento psicopata ocupava o leito ao lado, ela se transformava completamente - tornava-se, como aquela paciente, negativa, combativa, gulosa. Depois de ser transferida para outra enfermaria, ela voltou a se comportar como antes.

A inteligência é drasticamente reduzida, os julgamentos estão no nível visual específico, as relações de causa e efeito são inacessíveis, os processos de pensamento são muito lentos. Ele lê na ordem, não compreende o que lê, conta nos dedos.

Na segunda variante da oligofrenia, causada por danos cerebrais orgânicos precoces, o retardo mental é combinado com comportamento psicopático, cujas manifestações podem ser diferentes. Em alguns casos, isso é aumento da excitabilidade, instabilidade emocional e desinibição motora. No início, pais e professores reclamam do comportamento difícil da criança e só depois percebem seu retardo mental.

Porém, ao ingressar na escola, já no primeiro semestre do ano, revela-se uma fraqueza primária de julgamento e dificuldade em dominar operações lógicas elementares. Apesar de o grau de retardo mental nesses pacientes ser geralmente menor do que nos pacientes com variante apática da oligofrenia, o aprendizado nos primeiros ocorre com grandes dificuldades, uma vez que o comportamento psicopático reduz drasticamente o desempenho e a possibilidade de adaptação social.

Outra variante da oligofrenia, complicada pelo comportamento psicopático, é caracterizada pela presença de irritabilidade, baixo humor sombrio, hostilidade, desconfiança e tendência a explosões de raiva. A baixa produtividade está associada não apenas à insuficiência intelectual, mas também a interesses extremamente limitados, fixados principalmente na satisfação de impulsos elementares (geralmente aumentados) e nas necessidades cotidianas. E, neste caso, a atenção dos outros é primeiro atraída pelas dificuldades de comportamento do paciente, e só mais tarde, principalmente com o início da escola, é revelado o retardo mental.

3. Estados semelhantes aos psicopáticos. Constituem o maior grupo de manifestações orgânicas residuais na infância. Na maioria dos casos, o papel principal em seu quadro clínico pertence às síndromes de atraso e comprometimento do desenvolvimento da esfera emocional-volitiva.

Apesar da estrutura psicopatológica relativamente pouco diferenciada, ainda é possível distinguir dois tipos predominantes de estados psicopáticos, até certo ponto opostos.

No primeiro tipo, “inibido”, o desenvolvimento da atividade volitiva é mais prejudicado. O principal incentivo para as ações é o prazer, portanto qualquer desejo é realizado imediatamente, sem levar em conta as consequências. As formas mais elevadas de comportamento racional - avaliação da situação, planejamento, luta de motivos, escolha de soluções, persistência em atingir um objetivo definido, bem como atividade sistemática organizada - são quase inacessíveis. Essas crianças são sociáveis, se dão bem com os colegas, não são maliciosas e não têm qualquer tipo de vingança, mas suas experiências e apegos são superficiais e mutáveis, as reações emocionais que surgem facilmente costumam ter vida curta e passam sem deixar rastros. Insultos e punições, bem como elogios e encorajamentos, são logo esquecidos.

Nos processos de pensamento, o propósito é o que mais sofre. Portanto, os julgamentos são superficiais, precipitados e pouco consistentes. Digno de nota é a desigualdade no nível das operações lógicas: junto com suficiente generalização e acessibilidade à formação de conceitos, existem julgamentos objetivos elementares, primitivos e concretos. No entanto, as falas desses pacientes, principalmente se você os obriga a se concentrar e a pensar, dão a impressão de serem muito mais completas do que seu comportamento, subordinado apenas aos desejos do momento.

Quase sempre animados e despreocupados, muitas vezes eufóricos, superficiais e frívolos, emocionalmente instáveis, excessivamente ativos, esses pacientes parecem infantis. Esta impressão é ainda reforçada pela sua infantilidade somática característica.

Apresentamos uma observação clínica.

Misha, 16 anos. O desenvolvimento inicial ocorreu normalmente. Ele cresceu saudável, obediente e calmo. Aos 2 anos, ele sofreu de varíola de forma grave, com inconsciência por 2 dias. Após a doença, ele se recuperou totalmente, evoluiu em tempo hábil e se comportou corretamente. Aos 7 anos, ele sofreu de uma gripe grave seguida de paraparesia transitória e ficou excitável, inquieto e impaciente. Portanto, a partir da 2ª série foi transferido para uma escola auxiliar.

O desenvolvimento físico corresponde à idade, o físico está correto. Órgãos internos sem alterações Ptose bilateral, mais à direita. As pupilas são estreitas, a reação à luz é um tanto insuficiente, instalação leve de nistagmóide, hipercinesia coreiforme dos dedos, aumento dos reflexos tendinosos. A reação de Wasserman no sangue é negativa.

Estado mental: faz contato facilmente, comporta-se casualmente, brinca de maneira inadequada e direta. Barulhento, agitado, muitas vezes irritado, mas se acalma rapidamente. Ele é gentil e bem-humorado, mas viola constantemente o regime, entra em conflito com os colegas e é rude com os mais velhos. Os interesses são inconstantes. Assume qualquer tarefa de boa vontade, mas não conclui nada, pois tudo rapidamente fica entediante. Ele não é independente em seus julgamentos e ações e é muito sugestionável. Ele completa as tarefas escolares de maneira descuidada e apressada e se preocupa mais na oficina do que no trabalho. A atenção é distraída, mas pode concentrar-se por um curto período de tempo, se desejado. A memória é satisfatória, mas as memórias são incompletas e imprecisas.

As relações de causa e efeito dos fenômenos estão disponíveis. Não há interesse pelos estudos, não há pensamento sobre o futuro ou sobre a profissão.

Diagnóstico: estado psicopático devido à meningoencefalite pós-influenza.

O lugar central no quadro clínico do estado psicopático do segundo tipo - explosivo - é ocupado por impulsos aumentados (gula, sexualidade precoce, às vezes com elementos de perversidade, tendência a vagar, reações explosivas de fácil ocorrência, afetos persistentes e de coloração negativa ). O humor costuma ser baixo, sombrio e, às vezes, disfórico, com explosões de raiva. Estas crianças são hostis e desconfiadas dos que as rodeiam, ofendem os mais fracos e os mais jovens, são cautelosas com os adultos, muitas vezes são rudes e fazem ameaças. Mesmo tendo se apegado a alguém, continuam exigentes e tirânicos. A aprendizagem não é fácil para eles devido à memória enfraquecida e principalmente pela extrema limitação de interesses que não vão além da satisfação de necessidades instintivas e cotidianas elementares. O pensamento inerte e concreto, a generalização e a abstração são difíceis, mas a orientação em questões práticas, situações da vida e o uso da experiência cotidiana existente são geralmente suficientes. Ao atingir o objetivo pretendido, esses pacientes ficam estênicos e persistentes. Na aparência, no comportamento e nas declarações, eles parecem mais velhos do que sua idade. Características displásicas não são incomuns no físico: cabeça grande, atarracada, membros encurtados, assimetrias estruturais da face, formato irregular do crânio, mãos largas e com dedos curtos.

Alexei, 13 anos. Há muitos parentes do lado paterno e materno que sofriam de alcoolismo. Desenvolvimento da fala e habilidades motoras com atraso; sofre de enurese noturna. Na idade pré-escolar, sofreu algum tipo de doença febril, acompanhada de convulsões. Depois disso, ele começou a reclamar frequentemente de dores de cabeça, tinha um crescimento visivelmente atrofiado e tornou-se inquieto, teimoso e desobediente. Estudou satisfatoriamente, mas por indisciplina foi expulso da 2ª série. Desde então ele não estudou. Ele não escuta ninguém da família. Passa a maior parte do tempo fora de casa. Ele bebe álcool há um ano.

Ele fica atrás de seus pares em altura. Displásico, cabeça grande, torso enorme. Órgãos internos sem desvios. Leve assimetria da inervação facial, insuficiência de convergência. A reação de Wasserman no sangue é negativa.

Estado mental: exteriormente acessível, falante, conversa facilmente, comporta-se casualmente, mas comunica informações sobre si mesmo com cuidado. Ele ou se cala sobre fatos que lhe são desfavoráveis, ou tenta suavizá-los ou embelezá-los. Inquieto, mas os movimentos são lentos e mal coordenados. Com os mais velhos ele é autoconfiante, rude e não tolera comentários. Ele frequentemente briga com os colegas, fica facilmente excitado, briga e xinga cinicamente. Sexy, agarra-se aos mais novos, tenta ficar a sós com um deles no banheiro, vangloria-se de relações sexuais.

Inteligência sem deficiências graves. Orientado para a prática. Ele não tem interesse em estudos e não gosta de ler. Ele recusa todo trabalho e passa o tempo conversando e falando sobre suas “façanhas”.

A determinação do médico sobre a natureza e o tipo de curso da doença - patologia vertebral e vertebrogênica (mais precisamente, as manifestações neurológicas da osteocondrose espinhal) - não é uma “homenagem ao academicismo” e nem “pedantismo clínico”, mas é o “ critério” que por sua vez determina medidas terapêuticas e preventivas específicas (incluindo médicas e sociais) ao longo do tempo (o curso da doença é uma característica clínica que reflete as características e manifestações da doença ao longo do tempo). Deixarei esta afirmação sem explicação, pois esta pareceria uma desculpa - uma explicação de uma verdade óbvia, e não pode parecer de outra forma. A introdução antes da apresentação, que contará, como foi indicado, sobre o óbvio e extremamente necessário no âmbito não só da vertebrologia (vertebroneurologia), mas no âmbito da medicina clínica “em geral”, é o primeiro passo, declarando o próximo “lembrete” importante ( para quem sabia, mas esqueceu parcialmente - reminiscência), ou “aprendizado” (para quem não sabia, mas sente essa necessidade - atualização). E assim, consideremos possíveis opções para o “curso” da patologia vertebral e vertebrogênica (manifestações neurológicas da osteocondrose espinhal). Mas para isso é necessário explicar os períodos de doença, sua duração e gravidade, que na verdade determinam a natureza e o tipo de curso.

Períodos de doença- são etapas do curso da doença que se diferenciam em determinada clínica, gravidade, duração e sequência de desenvolvimento. Os períodos são: estreia, exacerbação, estabilização relativa, remissão, período residual.

Estréia– o período das primeiras manifestações clínicas, caracterizado por uma determinada fase (ver abaixo) e uma duração não superior a 3 meses

Exacerbação- um período de doença caracterizado por (o desenvolvimento dos sintomas mais graves dentro de um período de até 3 semanas) ou o desenvolvimento de manifestações clínicas de qualquer gravidade após um período de remissão completa ou um aumento nas manifestações em um ou mais graus após um período de remissão incompleta (veja abaixo) ou estabilização relativa. A exacerbação também é caracterizada pela fasicidade típica. As exacerbações distinguem-se não apenas pela gravidade, mas também pela frequência: mais de três vezes por ano - frequente, 2-3 vezes por ano em média, até uma vez por ano raro. Além disso, observa-se a duração da exacerbação: até um mês - curto prazo, mais de um mês - longo prazo.

Fases um sinal característico de estreia e exacerbação. Eles se substituem em uma determinada sequência. A fase inicial é estabelecida a partir do momento em que os sintomas aparecem ou se intensificam dentro de um grau de gravidade. É seguido por uma fase crescente - um aumento na gravidade em mais de um grau. Após a fase ascendente chegar fase estacionária, durante o qual se observa o grau máximo de manifestações. Na maioria dos casos, a fase estacionária passa para uma fase de regressão, durante a qual a gravidade das manifestações clínicas diminui com a transição para um período de remissão completa ou incompleta (ver abaixo).

Remissão- este é o período entre as exacerbações com gravidade da doença de 0 a 2 graus. Assim, distinguem-se remissão completa (nota 0), tipo A incompleta (nota 1) e tipo B incompleta (nota 2).

Estabilização relativa representa um período de doença, que se caracteriza por manifestações de 3º a 5º grau na ausência de dinâmica 3 meses após o início ou exacerbação. Assim (tendo em conta o acima exposto), tanto a “estreia” como a “exacerbação” entram num período de “estabilização relativa” se dentro de 3 meses 1. [na estreia] a remissão não for alcançada ou 2. [pré-exacerbação] não for alcançado: 2.1. remissão ou 2.2. remissão incompleta, ou 2.3. período de estabilização (ou seja, a estabilização que estava presente antes da exacerbação não foi alcançada e que apresentava uma gravidade dos sintomas de pelo menos 3 graus inclusive [ver definição de remissão] e não mais que 4 graus [ver definição de relativo estabilização]).

Período residualé afirmado na ausência de manifestações clínicas da doença (que perturbem a atividade adaptativa) por 15 a 20 anos ao atingir a idade de 50 a 55 anos.

Dependendo da alternância dos períodos de doença, sua duração e gravidade, determina-se a natureza e o tipo do curso.

Caráter da corrente A doença pode ser recorrente, cronicamente recorrente e crônica. O curso recidivante é uma alternância de períodos de exacerbação e remissão completa; recaída crônica- períodos alternados de exacerbação e remissão incompleta ou estabilização relativa. O curso de recaída crônica pode ser primário ou secundário. Este último é indicado se substituir um curso recidivante. O curso crônico das manifestações neurológicas da osteocondrose espinhal significa a presença de manifestações clínicas constantes com flutuações no mesmo grau de gravidade. É afirmado no máximo seis meses após a estreia ( crônica primária) ou após uma exacerbação na ausência de tendência à regressão ( crônica secundária). Deve-se lembrar que o curso crônico primário não é muito típico das manifestações neurológicas da osteocondrose espinhal.

Tipo O curso reflete o desenvolvimento da “quantidade” da doença ao longo do tempo. O curso regressivo é caracterizado por uma diminuição da gravidade da doença ao longo do tempo: uma diminuição no número de exacerbações, sua duração e gravidade, dinâmica de polissindrômica para monossindrômica, uma mudança de remissões incompletas para completas com tendência à recuperação clínica . Não progressivo O curso (estacionário?) distingue-se aproximadamente pelas mesmas características qualitativas e quantitativas das manifestações da doença durante o período de tempo previsível. O curso progressivo é caracterizado por um aumento nas manifestações da doença ao longo do tempo: um aumento na frequência e duração das exacerbações, o surgimento de novas síndromes, a mudança de remissões completas para incompletas, ou o desenvolvimento de um período de relativa estabilização após uma exacerbação.

fonte: com base em materiais de diretrizes para médicos: “Diagnóstico das manifestações neurológicas da osteocondrose espinhal e sua adaptação à CID-10” Novokuznetsk, 2004

© Laesus De Liro

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Os períodos tardios e residuais de traumatismo cranioencefálico estão intimamente relacionados às características do curso da doença nos estágios anteriores e incluem os novos processos patológicos que ocorrem nos estágios posteriores. Após a eliminação dos fenômenos agudos de lesão cerebral traumática - as consequências de uma concussão, hematoma ou compressão do cérebro, e com feridas abertas e penetrantes do cérebro e esmagamento do tecido cerebral - muitas vezes há efeitos residuais que posteriormente suavizam e desaparecem, ou em um certo estágio de desenvolvimento reverso permanecem estacionários ou progridem.

No período tardio do traumatismo cranioencefálico, ocorrem: 1) síndromes neurológicas claramente definidas de lesão cerebral orgânica focal ou difusa (com ou sem síndromes psicogênicas); 2) sintomas neurológicos orgânicos leves (muitas vezes no contexto de síndromes psicogênicas pronunciadas); 3) síndromes psicogênicas nas quais os sintomas neurológicos não podem ser identificados. Nessas formas, observa-se uma combinação de sintomas locais persistentes, que podem facilmente ser considerados como consequência de dano orgânico ao tecido cerebral com a chamada insuficiência funcional, principalmente na forma de astenia geral, instabilidade vegetativo-vascular e psicogênica reativa. estados. Quando expostos a fatores prejudiciais adicionais na forma de lesões leves repetidas e alterações relacionadas à idade, ocorrem frequentemente fenômenos de descompensação. O descanso oportuno e o tratamento adequado nesses casos geralmente dão um bom resultado.

Os termos “encefalopatia traumática” e “doença cerebral traumática” são extremamente vagos e gerais. A encefalopatia traumática é um conceito patológico e clínico geral resumido que une vários tipos de lesões e suas manifestações clínicas no período tardio e de longo prazo do traumatismo cranioencefálico.

Distinguem-se os seguintes subgrupos de condições patológicas tardias e residuais: vegetativas e vasopatias traumáticas, síndrome de hipertensão crônica, formas com predominância de distúrbios liquorodinâmicos, aracnoidite traumática e aracnoencefalite com alterações atróficas degenerativas no tecido cerebral e hidrocefalia secundária, epilepsia traumática.

Os distúrbios da produção, reabsorção e circulação do líquido cefalorraquidiano no período tardio manifestam-se na forma de hidrocefalia interna e externa. Em alguns casos, quando há dificuldade na saída do líquido cefalorraquidiano do sistema ventricular devido à formação de um processo adesivo, desenvolve-se hidrocefalia oclusiva. A consequência da reação das membranas aos danos ao tecido cerebral e à entrada de sangue e produtos de degradação no sistema do líquido cefalorraquidiano pode ser aracnoidite pós-traumática limitada ou difusa. Quando as camadas da pia-máter se fundem, acúmulos locais de líquido se formam em áreas limitadas do espaço subaracnóideo, às vezes com desenvolvimento de pseudocistos.

O prognóstico de danos ao tecido cerebral é feito levando-se em consideração dois fatores: os focos de contusão após uma lesão craniocerebral fechada são preenchidos com uma cicatriz glial mole que se forma ao longo do tempo e relativamente raramente se manifesta como síndrome epiléptica; feridas penetrantes do cérebro muitas vezes infeccionam, como resultado, durante um período relativamente curto, uma cicatriz meníngea é formada, incluindo tecido cerebral, osso e tegumento mole do crânio, o que muitas vezes causa epilepsia tardia e dá origem a intervenção cirúrgica .

As complicações infecciosas de lesão cerebral traumática aberta e muito menos frequentemente fechada são meningite, encefalite, abscessos cerebrais e formação de abscesso na cicatriz meníngea (ver Cérebro, abscesso, Meningite, Prolapso, protrusio cerebri, Encefalite).

Após a eliminação dos fenômenos agudos de lesão cerebral traumática - as consequências de uma concussão, hematoma ou compressão do cérebro, e com feridas abertas e penetrantes do cérebro e esmagamento do tecido cerebral - muitas vezes há efeitos residuais que posteriormente suavizam e desaparecem, ou em um certo estágio de desenvolvimento reverso permanecem estacionários ou progridem.

No período tardio do traumatismo cranioencefálico, ocorrem: 1) síndromes neurológicas claramente definidas de lesão cerebral orgânica focal ou difusa (com ou sem síndromes psicogênicas); 2) sintomas neurológicos orgânicos leves (muitas vezes no contexto de síndromes psicogênicas pronunciadas); 3) síndromes psicogênicas nas quais os sintomas neurológicos não podem ser identificados. Nessas formas, observa-se uma combinação de sintomas locais persistentes, que podem facilmente ser considerados como consequência de dano orgânico ao tecido cerebral com a chamada insuficiência funcional, principalmente na forma de astenia geral, instabilidade vegetativo-vascular e psicogênica reativa. estados. Quando expostos a fatores prejudiciais adicionais na forma de lesões leves repetidas e alterações relacionadas à idade, ocorrem frequentemente fenômenos de descompensação. O descanso oportuno e o tratamento adequado nesses casos geralmente dão um bom resultado.

Os termos “encefalopatia traumática” e “doença cerebral traumática” são extremamente vagos e gerais. A encefalopatia traumática é um conceito patológico e clínico geral resumido que une vários tipos de lesões e suas manifestações clínicas no período tardio e de longo prazo do traumatismo cranioencefálico.

Distinguem-se os seguintes subgrupos de condições patológicas tardias e residuais: vegetativas e vasopatias traumáticas, síndrome de hipertensão crônica, formas com predominância de distúrbios liquorodinâmicos, aracnoidite traumática e aracnoencefalite com alterações atróficas degenerativas no tecido cerebral e hidrocefalia secundária, epilepsia traumática.

Os distúrbios da produção, reabsorção e circulação do líquido cefalorraquidiano no período tardio manifestam-se na forma de hidrocefalia interna e externa. Em alguns casos, quando há dificuldade na saída do líquido cefalorraquidiano do sistema ventricular devido à formação de um processo adesivo, desenvolve-se hidrocefalia oclusiva. A consequência da reação das membranas aos danos ao tecido cerebral e à entrada de sangue e produtos de degradação no sistema do líquido cefalorraquidiano pode ser aracnoidite pós-traumática limitada ou difusa. Quando as camadas da pia-máter se fundem, acúmulos locais de líquido se formam em áreas limitadas do espaço subaracnóideo, às vezes com desenvolvimento de pseudocistos.

O prognóstico de danos ao tecido cerebral é feito levando-se em consideração dois fatores: os focos de contusão após uma lesão craniocerebral fechada são preenchidos com uma cicatriz glial mole que se forma ao longo do tempo e relativamente raramente se manifesta como síndrome epiléptica; feridas penetrantes do cérebro muitas vezes infeccionam, como resultado, durante um período relativamente curto, uma cicatriz meníngea é formada, incluindo tecido cerebral, osso e tegumento mole do crânio, o que muitas vezes causa epilepsia tardia e dá origem a intervenção cirúrgica .

As complicações infecciosas de lesão cerebral traumática aberta e muito menos frequentemente fechada são meningite, encefalite, abscessos cerebrais e formação de abscesso na cicatriz meníngea (ver Cérebro, abscesso, Meningite, Prolapso, protrusio cerebri, Encefalite).

Sante Bureau Regional de l’Europe Organização Mundial da Saúde Bureau Regional Europeu Clínica, diagnóstico e tratamento da poliomielite aguda diretrizes

(escoliose, cifose, deformidades torácicas). Mudanças significativas ocorrem nas articulações. Na maioria das vezes são expressas por contraturas causadas por imobilidade articular e distonia muscular devido a dano muscular em mosaico. Às vezes, com dano muscular difuso, desenvolve-se frouxidão articular. Os membros afetados são caracterizados por distúrbios vegetativos - pele fria, palidez e, às vezes, pastosidade.

Período residual. Se por um período suficientemente longo (vários meses) não houver sinais de recuperação nos músculos afetados, então os distúrbios motores remanescentes nesse período serão considerados fenômenos residuais, e o período da doença será denominado residual. Durante o período residual, devido ao crescimento da criança, o retardo de crescimento do membro afetado pode aumentar, e as deformidades ósseas também podem aumentar devido às tentativas do paciente de se adaptar ao ambiente. A função melhorada pode ser alcançada eliminando contraturas. Se o paciente não recebeu terapia de exercícios por um metodologista durante o período de recuperação e, portanto, todas as capacidades do paciente não foram realizadas, então, ao prescrever essas sessões a um especialista experiente, resultados positivos podem ser obtidos neste período tardio da doença. Os efeitos residuais, expressos em graus variados, são sintomas típicos da poliomielite aguda e têm significado diagnóstico diferencial.

Forma bulbar. Este formulário é um dos mais difíceis. Ocorre de forma muito aguda, violenta, com ou sem um curto período preparatório. Os sintomas clínicos são determinados pela localização da lesão no tronco encefálico, o que determina a gravidade da doença. Danos aos núcleos dos nervos glossofaríngeo, vago e hipoglosso levam a distúrbios de deglutição, fonação, fala e secreção patológica de muco que se acumula no trato respiratório superior e os obstrui. Ao examinar a faringe e pressionar a raiz da língua com uma espátula, nota-se diminuição ou ausência do reflexo faríngeo, às vezes assimetria ou imobilidade dos arcos palatinos, língua e palato mole. Uma secreção mucosa se acumula na garganta. Ao tentar engolir algo, o paciente engasga. Existe o perigo de desenvolver atelectasia pulmonar. Na paresia do palato mole, a voz adquire tom nasalado e o líquido escorre pelo nariz. A paresia isolada do palato mole por si só não representa ameaça à vida, porém indica a localização do processo no tronco encefálico.

As violações da fonação são expressas pelo aparecimento de rouquidão na voz e diminuição do seu volume. O quadro clínico mais grave se desenvolve quando os centros respiratório e cardiovascular são afetados. Os sintomas desta condição com risco de vida incluem respiração arrítmica com pausas, ritmos respiratórios anormais, cianose, hipertermia, aumento da pressão arterial, bradicardia ou taquicardia. Os pacientes ficam pálidos, cianóticos, inquietos e sentem medo. Um grande número de estertores úmidos é ouvido nos pulmões. O aumento da pressão arterial pode dar lugar à hipotensão e ao colapso. À medida que a condição piora, a excitação desaparece, ocorrem estupor e coma.

Na poliomielite, também é possível danificar os núcleos motores de outros nervos cranianos: os nervos abducente, facial e, menos comumente, os nervos oculomotor e troclear. Como resultado, quando os núcleos dos nervos ópticos são danificados, desenvolve-se estrabismo e o nervo facial desenvolve paresia periférica dos músculos faciais. A sensibilidade no rosto não é prejudicada.

A forma bulbar, causada por danos aos núcleos dos nervos cranianos IX, X, XI e XII, ou seja, a parte caudal do tronco encefálico, muitas vezes termina em morte rápida. Se não ocorrer nos primeiros 7 a 10 dias de doença, no final da 2ª - início da 3ª semana o estado dos pacientes começa a melhorar, os sintomas bulbares diminuem e posteriormente podem desaparecer completamente.

As mais graves são as formas bulbo-espinhais mistas, quando danos ao tronco encefálico com envolvimento do centro respiratório são combinados com paresia e paralisia dos músculos esqueléticos, incluindo aqueles envolvidos no ato de respirar. A causa da morte nesses pacientes é a insuficiência respiratória.

Forma pontina. Essa forma se expressa por uma lesão isolada do núcleo do nervo facial e tem curso mais favorável. A doença muitas vezes prossegue sem febre e intoxicação geral, ou seja, sem sintomas do período preparatório. Em crianças pequenas (até 3 anos), geralmente ocorre um período preparatório na forma de febre, mal-estar geral e, às vezes, vômito. Durante o período paralítico, desenvolve-se fraqueza ou imobilidade completa dos músculos faciais, geralmente da metade. Isso é expresso pela incapacidade de franzir a testa, fechar os olhos ou mostrar os dentes. Os distúrbios motores são isolados e associados a danos ao núcleo do nervo facial (par VII), constituído por grandes células motoras e localizado na região da ponte Varoliev (ponte em latim - “pons”, daí o nome “pontina ”). Confidencial,

Não há distúrbios vegetativos ou gustativos. A síndrome meningo-radicular é expressa em menor extensão e com menos frequência do que na forma espinhal. No entanto, sua presença torna mais provável o diagnóstico de poliomielite aguda pontina. O aparecimento de contrações ativas nos músculos faciais indica o início do período de recuperação. Isso geralmente acontece na 2ª a 3ª semana de doença. Os músculos podem se recuperar totalmente, mas se as células nervosas do núcleo do nervo facial morrerem, a paresia pode permanecer por toda a vida. Paresia ou paralisia do nervo facial pode ser combinada com danos aos músculos esqueléticos e aos músculos das extremidades e, neste caso, é diagnosticada a forma ponto-espinhal da poliomielite aguda.

Determinação da gravidade da poliomielite paralítica aguda, prognóstico, proporção de formas de diferentes gravidades

A determinação da gravidade da doença na poliomielite paralítica é realizada principalmente dependendo da profundidade e prevalência dos distúrbios motores. Em primeiro lugar, isso se aplica à forma espinhal mais comum da doença.

Para determinar a profundidade da paresia, é utilizada a seguinte avaliação de seis pontos do estado funcional dos músculos. De acordo com este sistema, é dada uma pontuação de 5 - com função normal, uma pontuação de 4, quando os movimentos ativos são possíveis na íntegra, mas com uma ligeira diminuição da força de resistência, 3 - quando os movimentos ativos no plano vertical são possíveis (ou seja, superar o peso do membro), mas sem a capacidade de oferecer resistência ao pesquisador, com pontuação 2, o movimento só é possível no plano horizontal com a superação da força de atrito, 1 - o movimento é possível no plano horizontal com eliminação do atrito (o membro fica suspenso) e, por fim, 0 - quando não há movimentos ativos. Os casos da doença são diagnosticados como leves se o dano muscular receber 4 pontos. Esses músculos, via de regra, restauram totalmente suas funções. Nestes casos, costumamos falar de monoparesia, mais frequentemente de uma perna, mesmo de uma lesão isolada de um músculo ou grupo muscular.

Em caso de gravidade moderada, a lesão é avaliada em 3 pontos. Os músculos de um membro (monoparesia) ou de dois (paraparesia, combinação de braço e perna) podem ser afetados. A recuperação nesses casos é bastante ativa; a função dos membros pode melhorar significativamente, mas geralmente não ocorre normalização completa.

As formas graves são caracterizadas por uma diminuição da função para 1-2 pontos ou é observada paralisia completa. Casos particularmente difíceis ocorrem quando a paresia afeta muitos grupos musculares, incluindo os músculos respiratórios - formas comuns. Na maioria dos casos, também é observado o processo de recuperação nesses músculos gravemente afetados, porém, o ritmo e o grau dessa recuperação são significativamente reduzidos em comparação aos músculos menos afetados, e a doença termina com a formação de efeitos residuais com disfunção grave, atrofia, deformidades e contraturas ósseas.

As formas bulbar e bulboespinhal de poliomielite são geralmente graves. Porém, com evolução favorável da doença, são os sintomas bulbares que tendem a reverter o desenvolvimento e restaurar completamente as funções prejudicadas. Danos aos músculos faciais não representam uma ameaça à vida, mas não se pode descartar o desenvolvimento de paralisia completa, que persiste ao longo da vida.

De particular interesse é a questão de saber se houve alguma mudança no curso clínico da poliomielite aguda nas últimas décadas, no contexto da vacinação em massa, em comparação com o período pré-vacinação.

Análise de materiais apresentados pela clínica IPVE que leva seu nome. MP Chumakova RAMS mostrou que não houve alterações fundamentais e estatisticamente significativas no quadro clínico da poliomielite. Início febril, alterações inflamatórias do líquido cefalorraquidiano, paresia flácida e paralisia, diversas formas clínicas, inclusive aquelas com localização bulbar do processo, fenômenos residuais ainda constituem o cerne típico da doença. No entanto, existem algumas diferenças significativas que estão provavelmente associadas à cessação da propagação epidémica da poliomielite e à transição para uma incidência esporádica. Assim, as doenças no contexto da vacinação em massa concentraram-se na faixa etária mais jovem: 48% dos pacientes tinham menos de um ano, de 1 a 3 anos - 46%, de 3 a 10 anos - 6%, ou seja, o mais jovem faixa etária é mais típica para esta doença. Antes da vacinação em massa, num contexto de aumento epidêmico, a faixa etária foi significativamente ampliada e não apenas as crianças mais velhas, mas também os adultos estavam doentes. Assim, no período pré-vacinal, as crianças menores de um ano representavam 8%, de 1 a 3 anos - 50%, de 3 a 10 anos - 35%, e maiores - 7%.

A variedade de formas clínicas permaneceu, mas sua proporção mudou significativamente - o número de formas bulbar e bulbo-espinhal diminuiu (de 8 para 4,3%), formas pontinas (de 11% para 2,1%) e formas leves

(de 35% a 2%). A diminuição do número de formas ligeiras deve-se provavelmente à melhoria do diagnóstico devido à introdução generalizada de métodos laboratoriais necessários para confirmar o diagnóstico clínico e excluir casos não fiáveis, incluindo doenças semelhantes à poliomielite. A posição dominante da forma espinhal permaneceu apesar da vacinação em massa. Não houve alterações na frequência dos efeitos residuais - foram observados na década de 90. em 93% dos pacientes. Mortalidade em crianças não vacinadas em 58 anos. foi de 2,7%, em - 2%. Não houve mortes entre os vacinados, mas foram observados efeitos residuais em 92% dos casos. As causas de doenças isoladas em pessoas vacinadas só podem ser avaliadas provisoriamente. É possível que a vacinação tenha sido realizada com defeitos que não foram informados na documentação.

Métodos de pesquisa laboratorial e instrumental

Sangue periférico. Não há alterações específicas de valor diagnóstico. O hemograma pode permanecer normal ou pode ser detectada leucocitose neutrofílica moderada.

Líquido cefalorraquidiano. As alterações inflamatórias no líquido cefalorraquidiano são típicas de todas as formas paralíticas de poliomielite aguda. A composição normal do líquido cefalorraquidiano pode ser preservada nas formas espinhais e pontinas leves.

O líquido cefalorraquidiano é claro e flui sob pressão aumentada. O número de células aumenta moderadamente em números de 2 dígitos, menos frequentemente em números de 3 dígitos. Na primeira semana de doença, pode ser observada uma mistura significativa de neutrófilos (de 30% a 60-70%). Posteriormente, a pleocitose é de natureza linfocítica. A proteína está normal ou ligeiramente aumentada (dissociação célula-proteína). Às 2-3 semanas, o número de células diminui e a proteína pode aumentar ligeiramente (dissociação proteína-célula). No final do primeiro mês de doença, o líquido cefalorraquidiano volta ao normal. O açúcar pode estar elevado no início da doença, mas depois permanece em um nível normal.

Determinação do equilíbrio ácido-base. Uma diminuição da ventilação pulmonar durante distúrbios respiratórios leva à diminuição da saturação de oxigênio no sangue (hipóxia) e à remoção de dióxido de carbono (hipercapnia). Como resultado, o pH do sangue muda e desenvolve-se um estado de acidose ou alcalose. Normalmente, o pH do sangue arterial é 7,38-7,46 e o ​​do sangue venoso é 7,34-7,43. O nível de saturação de oxigênio no sangue (O2), o teor de dióxido de carbono (CO2) e a reserva alcalina (bicarbonato no sangue) também estão sujeitos a determinação.

Um aumento no teor de dióxido de carbono no plasma venoso acima de 70% é um indicador para o uso de ventilação artificial. O mesmo indicador é uma diminuição na saturação de oxigênio no sangue para 90% ou menos. Desvios da alcalinidade de reserva normal superiores a ±2,5 milimoles podem ser considerados sinais de alcalose metabólica (+) ou acidose (-). Acidose, hipoxemia, hipercapnia indicam insuficiência respiratória e a necessidade de medidas especiais para estabelecer uma respiração adequada (limpeza do muco do trato respiratório superior, ventilação artificial).

Determinação da capacidade funcional dos órgãos respiratórios. Para identificar distúrbios respiratórios, são determinados o volume de uma respiração, o volume minuto (o volume de uma respiração multiplicado pela frequência respiratória) e a capacidade vital dos pulmões. Esses indicadores são comparados com a norma de idade. A queda da capacidade vital dos pulmões abaixo de 25% da norma etária é indicação para o uso de ventilação artificial.

Eletromiografia. Utilizando o método eletromiográfico, são registrados potenciais bioelétricos que surgem na periferia neuromuscular (fig. 1). Isso permite, com base em certos desvios do eletromiograma da norma, esclarecer o tema do processo, sua prevalência e profundidade. Normalmente, o eletromiograma reflete a atividade elétrica total do músculo, detectada pelos eletrodos de superfície. Quando um músculo está tenso, devido à excitação assíncrona dos neurônios motores, ocorrem contrações de diferentes intensidades, o que leva a uma variedade de flutuações tanto na tensão quanto na frequência e cria uma imagem da chamada curva de interferência (Fig. 1a). Em repouso, com o músculo completamente relaxado, não há potenciais ou são detectadas vibrações muito baixas de diferentes frequências. Os danos às células motoras nos cornos anteriores da medula espinhal são expressos principalmente por mudanças claras no ritmo. Isso se deve ao fato de os neurônios motores afetados serem excitados simultaneamente (sincronamente), o que leva a uma diminuição nas oscilações potenciais (Fig. 16). Existe uma ligação clara entre a gravidade do dano muscular e as alterações no eletromiograma. Os eletromiogramas dos músculos gravemente afetados são caracterizados por “silêncio bioelétrico” (Fig. 1c). Se surgirem potenciais em um músculo paralisado, eles se distinguem por uma amplitude muito baixa (20-50 μV) e um ritmo muito raro (6-10 Hz). Com paresia moderada, a desaceleração do ritmo permanece, mas a tensão de oscilação aumenta. Com paresia subclínica muito leve, é possível identificar uma característica

na patologia do corno anterior, o ritmo diminui apenas em

40-50% dos pacientes. Ao mesmo tempo, é capturado principalmente durante leve tensão tônica ou sinérgica (por exemplo, durante a contração dos mesmos músculos do outro membro). Na tensão máxima, o eletromiograma pode parecer normal. Concluindo, deve-se ressaltar que a pesquisa eletromiográfica permite esclarecer o tema do processo no sistema nervoso central, mas não sua etiologia.

Exame virológico e sorológico. Todo paciente com sinais clínicos de poliomielite (PM) ou com suspeita de poliomielite deve ser submetido a exames laboratoriais de diagnóstico (virológico e sorológico). Como a paralisia flácida aguda (PFA) é típica da poliomielite aguda, todos os pacientes nos quais a PFA é detectada são necessariamente examinados virológica e sorologicamente e são considerados suspeitos de poliomielite antes que um diagnóstico final seja feito.

O responsável pela colheita das amostras virológicas e sorológicas no momento certo e pelo seu envio ao laboratório de virologia respeitadas as condições necessárias é o médico assistente. O controle da integralidade e correção desse exame é feito pela instituição sanitário-epidemiológica.

Em todos os casos com diagnóstico de poliomielite ou suspeita de poliomielite, ou com sintomas de paralisia flácida aguda, onde o diagnóstico de poliomielite não pode ser excluído, são colhidas duas amostras fecais para testes virológicos e duas amostras de soro para testes sorológicos. Em casos fatais, são colhidas amostras de materiais seccionais para confirmar ou rejeitar o diagnóstico de poliomielite.

2. Amostras para isolamento de vírus.

2.1. Amostras fecais. Duas amostras fecais são coletadas de cada paciente. A primeira amostra deve ser colhida imediatamente após o diagnóstico preliminar de PM (suspeita de PM) ou PFA ter sido estabelecido. Uma segunda amostra fecal é coletada a cada hora. Em casos fatais, amostras seccionais devem ser colhidas nas primeiras horas após a morte.

O volume ideal de amostra fecal é (corresponde ao tamanho de uma miniatura). A amostra é colocada; em um tubo de ensaio seco estéril (fervido) ou em um frasco de penicilina com rolha de borracha. Em alguns casos, quando é difícil obter fezes, é possível colher uma amostra do reto. Para fazer isso, um cotonete estéril é inserido no reto e a membrana mucosa é limpa para capturar mais

matéria fecal. O tampão, após quebrar o bastão, é colocado em um tubo de ensaio estéril ou frasco com rolha de borracha. Antes de serem enviadas ao laboratório, as amostras são armazenadas entre 0 e +8°C.

2.2 Amostras seccionais. Em casos fatais, para pesquisa virológica, possivelmente antes da morte, são retirados pedaços de tecido (aproximadamente 1 cm 3) da medula espinhal cervical e lombar, medula oblonga e ponte, bem como do cólon descendente. Os tecidos são excisados ​​com um instrumento estéril e colocados em tubos ou frascos estéreis separados. Um segmento de 3-5 cm de comprimento contendo matéria fecal é excisado do cólon. Antes de serem enviadas ao laboratório, as amostras são armazenadas entre 0 e +8°C.

3. Amostras de sangue para estudos sorológicos

Para testes de diagnóstico, são necessárias 2 amostras de sangue. A primeira amostra deve ser colhida no dia da internação do paciente e feito um diagnóstico preliminar, a segunda amostra é colhida 2 a 3 semanas depois. O sangue é retirado de uma veia com uma seringa estéril (5 ml) e colocado em um tubo estéril com rolha de algodão estéril. Em alguns casos, é permitido colher sangue por picada no dedo, coletando-o com uma pipeta estéril em um pequeno tubo estéril com rolha de borracha (0,3-0,4 ml). As amostras de sangue (sem adição de anticoagulantes ou conservantes) são deixadas coagular à temperatura ambiente (2 horas). Depois disso, o coágulo é separado do vidro com uma pipeta Pasteur estéril (“circulado”) ou batido no vidro com dois dedos. O tubo de sangue é então colocado na geladeira (durante a noite) e o soro é então separado estéril do coágulo. O soro é liberado dos glóbulos vermelhos restantes por centrifugação em baixa velocidade (10 min rpm) ou decantação e transferido para um tubo estéril com uma pipeta estéril. Manter a esterilidade na coleta de uma amostra de sangue e seu posterior processamento é uma condição necessária, uma vez que os estudos sorológicos para poliomielite são realizados em cultura de tecidos e a contaminação do soro com microflora estranha pode distorcer os resultados.

Antes de serem enviadas ao laboratório, as amostras de soro são armazenadas entre 0 e +8°C.

As amostras virológicas e sorológicas são fornecidas com um rótulo (normalmente é utilizado um esparadrapo para esse fim), que indica claramente o nome do paciente, o tipo de amostra e a data da coleta. Junto com as amostras, são enviadas ao laboratório as seguintes informações sobre cada amostra de cada paciente: sobrenome, nome, patronímico, endereço, idade, sexo, dados de vacinações anteriores contra PM (tipo de vacina, datas das vacinações), diagnóstico clínico, data de início da doença, tipo de amostra, data de coleta. Devem ser fornecidos o sobrenome, nome, patronímico e endereço do médico (trabalhador médico) que enviou as amostras e solicitou os resultados da pesquisa.

5. Armazenamento e envio de amostras.

Durante o armazenamento e transporte das amostras, as quantidades de vírus e anticorpos podem diminuir, o que pode afetar significativamente os resultados dos exames laboratoriais. Portanto, durante o armazenamento e o transporte, as amostras são principalmente protegidas do aquecimento e da secagem. As amostras devem ser armazenadas e transportadas entre 0-+8°C.

As amostras são enviadas em recipientes com isolamento térmico (caixas, sacos) com sacos de refrigeração. As amostras são colocadas em saco plástico ou caixa com material absorvente suficiente para o caso de vazamento inesperado de líquido. Os documentos que acompanham são colocados em saco impermeável e acondicionados em recipiente.

O transporte de amostras laboratoriais e equipamentos para esse fim estão descritos mais detalhadamente no Guia de Testes Virológicos na Poliomielite 1 .

As cepas isoladas em laboratório são classificadas como tipos I, II e III do vírus da poliomielite e são determinadas como pertencentes a variantes “selvagens” ou relacionadas à vacina. Ao avaliar os resultados de um exame sorológico sérico, deve-se levar em consideração que o valor diagnóstico não é inferior a um aumento de 4 vezes no título de anticorpos específicos. Se os resultados virológicos forem negativos

investigação, a importância dos dados serológicos torna-se particularmente importante. Se a primeira amostra de soro for obtida tardiamente, um claro aumento no título de anticorpos pode não ser detectado. Nestes casos, títulos elevados (1:64 e superiores) adquirem significado diagnóstico indireto, principalmente se for uma monorreação, ou seja, títulos elevados para um tipo de vírus da poliomielite.

Residual

Dicionário explicativo de termos psiquiátricos. VM Bleikher, IV Kruk. 1995.

Veja o que é “Residual” em outros dicionários:

Residual - – 1. característica do que resta após determinado evento (cirurgia, lesão, doença). Por exemplo, esquizofrenia residual, alucinose residual; 2. relacionado à função perceptiva, parcialmente preservada após o acidente... ... Dicionário Enciclopédico de Psicologia e Pedagogia

residual - (lat. resíduo restante, preservado) residual, preservado (por exemplo, sobre a manifestação de uma doença) ... Grande dicionário médico

RESIDUAL - [de lat. resíduo restante, preservado] residual, preservado após uma doença ... Psicomotor: livro de referência de dicionário

Renda residual - A renda passiva (renda residual) é a renda que não depende das atividades cotidianas. É a receita recebida de ativos financeiros. A renda passiva é parte integrante e orgânica do conceito de independência financeira.... ... Wikipedia

RESIDUAL (RESIDUALE) - 1. Geralmente é uma característica do que resta após alguma operação ou evento. 2. Relacionado à função perceptiva remanescente após um acidente, lesão ou cirurgia, como visão residual. 3. Na análise fatorial... ... Dicionário explicativo de psicologia

delírio residual - (lat. resíduo restante, preservado) B., permanecendo inalterado após o desaparecimento de outras manifestações da doença e o restabelecimento de uma atitude crítica em relação a elas; ocorre mais frequentemente após estados de consciência escurecida, não acompanhados por... ... Grande Dicionário Médico

psicossíndrome residual - (psicosindromum residuale; lat. residuus restante, preservado) um estado psicopatológico persistente que ocorre após sofrer psicose com diminuição do nível de personalidade e atividade mental ... Grande Dicionário Médico

Psicossíndrome residual - (lat. residuus - restante, residual). Consequências da psicose na forma de declínio persistente no nível de personalidade e atividade mental. Sin.: personalidade pós-psicótica... Dicionário explicativo de termos psiquiátricos

Delírio residual - (lat. resíduo restante, preservado) ideias delirantes que permanecem por algum tempo após o fim de um estado psicótico agudo (Neisser, 1894) ... Dicionário Enciclopédico de Psicologia e Pedagogia

Alucinose residual de Alzheimer (1913) - enganos residuais, principalmente táteis, que persistem por algum tempo após o término da fase aguda de um transtorno psicótico ... Dicionário Enciclopédico de Psicologia e Pedagogia

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Período residual de acidente vascular cerebral

Tratamento de distúrbios motores e cognitivos em pacientes no período residual de acidente vascular cerebral

BV Agafonov, L. A. Podrezova, E.A. Karavashkina, T.I. Vishnyakova, L.A. Smirnova, M. N. Dadasheva, N.N. Shevtsova

Tratamento de pacientes com distúrbios motores e cognitivos no período residual do AVC

BV Agafonov, L. A. Podresova, E.A. Karavashkina, T.I. Vishnyakova, L.A. Smirnova, M.N. Dadasheva, N.N. Shevtsova

Instituto Clínico de Pesquisa Regional de Moscou em homenagem. M. F. Vladimirsky

Foi realizado um estudo sobre a eficácia e segurança do uso de axamon em pacientes de 65 a 88 anos com distúrbios motores e cognitivos no período residual do AVC: 25 pacientes receberam terapia básica e axamon, que foi prescrito por 12 semanas em um dose de 20 mg 3 vezes ao dia, 25 pacientes do grupo controle receberam apenas terapia básica. Juntamente com um exame neurológico, a eficácia e segurança da terapia complexa foram avaliadas por meio de testes e escalas neuropsicológicas. Foi observada uma diminuição na gravidade dos distúrbios cognitivos e motores durante a terapia com axamon. O medicamento ajuda a otimizar o potencial de reabilitação dos pacientes no período residual do AVC.

Palavras-chave: acidente vascular cerebral, axamon.

A eficácia e segurança do axamon foram estudadas num ensaio com grupos paralelos em pacientes, com idades entre 65-88 anos, com distúrbios motores e cognitivos no período residual do acidente vascular cerebral. Vinte e cinco pacientes receberam terapia básica e 25 pacientes foram tratados com axamon como medicamento complementar na dosagem de 20 mg 3 vezes ao dia durante 12 semanas. Juntamente com o exame neurológico, foi utilizada uma bateria de escalas e testes neuropsicológicos. Foi observada a redução dos déficits cognitivos e motores. Axamon promove a otimização do potencial de restauração de pacientes no período residual de AVC.

Palavras-chave: acidente vascular cerebral, axamon.

Uma das principais causas de incapacidade permanente no mundo são os acidentes cerebrovasculares agudos (ACVA). A relevância do problema deve-se ao facto de, devido à tendência geral de envelhecimento da população, a incidência de AVC estar a aumentar continuamente. As consequências de um AVC levam à desadaptação social e cotidiana e reduzem a qualidade de vida dos pacientes e de seus familiares. Isto determina a importância do problema da neurorreabilitação dos pacientes com AVC, cujos princípios são o início precoce, a continuidade, a continuidade em todas as fases da sua implementação e uma abordagem organizacional multidisciplinar. A neurorreabilitação começa no departamento neurológico, continua no sanatório de reabilitação e depois em casa. Os distúrbios motores e cognitivos - consequências mais comuns e incapacitantes do AVC - têm curso progressivo e dificultam as atividades diárias dos pacientes. Os transtornos afetivos associados na forma de ansiedade e transtornos depressivos agravam ainda mais a condição dos pacientes. É reconhecido que a restauração máxima das funções perdidas ocorre nos primeiros 6 meses após um acidente vascular cerebral. O baixo potencial das medidas de reabilitação na recuperação tardia e nos períodos residuais do AVC pode ser explicado não só pela falta de departamentos especializados e de pessoal qualificado (o tratamento é normalmente realizado em casa por um neurologista ou terapeuta local), mas também pela falta de medicamentos eficazes para tratamento patogenético. Tudo isso exige a busca de novas opções de tratamento, incluindo tecnologias modernas e medicamentos com mecanismo de ação complexo.

Nas doenças orgânicas, inclusive no acidente vascular cerebral, há deficiência de neurotransmissores, entre os quais se destaca a acetilcolina, que transmite impulsos nervosos no sistema nervoso central e periférico. Para corrigir a deficiência de acetilcolina, são prescritos medicamentos anticolinesterásicos. Um dos medicamentos desse grupo, que pertence aos inibidores reversíveis da colinesterase com mecanismo de ação complexo, é o medicamento doméstico Axamon (ipidacrina). Os resultados de estudos experimentais e clínicos indicam a capacidade da axamona de bloquear a permeabilidade da membrana ao potássio e ao sódio e inibir a colinesterase. Sabe-se da literatura que a droga estimula a fibra nervosa pré-sináptica, aumenta a liberação de acetilcolina na fenda sináptica, reduz a destruição da acetilcolina pela enzima colinesterase, aumenta a atividade da célula pós-sináptica por membrana direta e efeitos mediadores indiretos, aumentando assim a força dos músculos esqueléticos e melhorando a memória. Isso explica o uso do axamon (ipidacrina) no período de recuperação de lesões orgânicas do sistema nervoso central, acompanhadas de comprometimento motor e cognitivo.

Aksamon é prescrito 1 comprimido 2-3 vezes ao dia durante 2-6 meses. Após administração oral, o axamon é rapidamente absorvido e penetra nos tecidos. Existem evidências convincentes de que o medicamento é bem tolerado. Ao prescrever altas doses, podem ocorrer sintomas colaterais. Assim, do sistema digestivo podem ser observadas anorexia, hipersalivação, náuseas, vômitos, aumento da motilidade intestinal, diarreia e icterícia; do sistema nervoso - tontura, ataxia. As reações alérgicas na forma de coceira e erupção cutânea são extremamente raras. Os efeitos colaterais geralmente diminuem com um aumento lento da dose ou após uma breve pausa no uso do medicamento.

Considerando o efeito do medicamento, as contra-indicações de uso são hipersensibilidade, epilepsia, distúrbios estrapiramidais com hipercinesia, angina de peito, bradicardia grave, asma brônquica, tendência a distúrbios vestibulares, gravidez e lactação. É prescrito com cautela para úlceras gástricas, tireotoxicose e doenças do sistema cardiovascular. Recomenda-se abster-se de beber álcool enquanto estiver a tomar o medicamento.

A totalidade dos efeitos clínicos proporcionados pelo medicamento Axamon serviu de base para a realização de um estudo para estudá-lo.

O objetivo deste estudo é estudar o efeito do axamon nas funções motoras e cognitivas, bem como na esfera afetiva de pacientes que sofreram acidente vascular cerebral isquêmico. O objetivo também foi avaliar a eficácia clínica, segurança e tolerabilidade do medicamento.

material e métodos

O estudo incluiu 50 pacientes em período de recuperação tardia e residual de AVC isquêmico (8 a 18 meses), distribuídos em 2 grupos iguais de 25 pessoas, idênticos em idade, sexo, manifestações clínicas e diagnóstico.

O 1º grupo (principal) incluía 4 (16%) homens e 21 (84%) mulheres, a idade média era de 71,1 anos. Destas, 9 (36%) pessoas sofreram infarto no território da artéria cerebral média direita, 11 (44%) - na artéria cerebral média esquerda, 5 (20%) - no território vertebrobasilar. Além da terapia básica, receberam axamon 1 comprimido (20 mg) 3 vezes ao dia, a dose diária foi de 60 mg. O 2º grupo (controle) incluiu 3 (12%) homens e 22 (88%) mulheres, com idade média de 69,3 anos, que receberam apenas terapia básica (medicamentos hipertensivos, estatinas, antiplaquetários). Destas, 6 (14%) pessoas sofreram infarto no território da artéria cerebral média direita, 17 (78%) na artéria cerebral média esquerda, 2 (8%) no território vertebrobasilar.

O estudo não incluiu pacientes com doenças somáticas graves, incluindo patologia cardíaca, arritmias cardíacas, bradicardia, asma brônquica, úlcera péptica, epilepsia e distúrbios extrapiramidais. As doenças somáticas concomitantes que todos os pacientes apresentavam estavam em remissão e representadas pelas seguintes formas nosológicas: hipertensão - em 30 (60%), osteocondrose espinhal comum, osteoartrite - em 50 (100%), doenças crônicas do trato gastrointestinal e rins - em 20 (40%). O curso clínico do período residual de AVC em todos os pacientes examinados foi definido como remitente.

Os principais fatores etiológicos para o desenvolvimento de acidente vascular cerebral em ambos os grupos foram os seguintes: em 28 pacientes - aterosclerose e em 22 - combinação de aterosclerose e hipertensão.

Para avaliar a eficácia da terapia, foram preenchidos cartões individuais, onde foram anotadas a tolerabilidade do medicamento, seus efeitos colaterais e mudanças no programa de tratamento. Os pacientes assinaram consentimento informado para participar do estudo. A duração total do estudo foi de 92 dias.

A condição dos pacientes foi avaliada com base nos resultados de um estudo de seu estado neurológico e em dados de métodos de pesquisa adicionais. No 1º, 30º, 61º e 92º dias de tratamento foram realizados estudos clínicos, neurológicos, psicológicos e instrumentais aprofundados. O exame neurológico foi realizado de acordo com o método geralmente aceito com avaliação do estado de consciência, inervação craniana, estado das esferas motora, reflexa e de coordenação, sensibilidade do sistema nervoso autônomo e funções corticais superiores.

Para avaliar a segurança da terapia, foi realizado um exame somático geral, incluindo exame físico, exames de sangue gerais e bioquímicos, ECG, medição de pressão arterial, frequência cardíaca e identificação de eventos adversos.

Para estudar distúrbios motores, cognitivos e psicoemocionais e avaliar a eficácia da terapia, foram utilizadas as seguintes escalas e testes neuropsicológicos: European Stroke Scale, bateria de testes de disfunção frontal, testes de 5 palavras e desenho do relógio, questionário de autoavaliação de memória, escala subjetiva de avaliação de astenia , escala breve de avaliação do estado mental (MEEM), escala de ajuste social de Sheehan, escala de autoavaliação de ansiedade de Spielberger-Hanin, escala de depressão de Hamilton, escala de impacto clínico global - escala de melhoria, escala de impressão global do paciente.

O exame neurológico dos pacientes do grupo principal revelou distúrbios motores em 16 (64%) pessoas, na forma de hemiparesia - em 13 (52%), monoparesia de braço ou perna - em 3 (12%), distúrbios de coordenação - em 5 (20%), sensíveis - em 16 (64%). No grupo controle, foram detectados distúrbios motores em 17 (68%) pessoas, na forma de hemiparesia - em 13 (52%), monoparesia de braços ou pernas - em 4 (16%), coordenação - em 7 (28 %) e sensíveis – em 17 (68%). Aumento do tônus ​​muscular do tipo espástico foi observado em 8 (32%) pacientes do grupo principal e em 7 (28%) do grupo controle. Os distúrbios de fala foram observados na forma de elementos de afasia sensorial ou motora - em 5 (20%) pacientes do grupo principal e em 6 (24%) do grupo controle (os pacientes tiveram dificuldade para selecionar palavras, responderam perguntas monossilábicas como “sim " ou não") . Os distúrbios motores existentes (distúrbio da marcha, quantidade de autocuidado, grau de paresia) foram considerados moderados.

Uma análise comparativa dos sintomas neurológicos dos pacientes do grupo principal antes e depois do tratamento mostrou uma melhora no estado funcional de sistemas como os sistemas piramidal e sensorial. Ao analisar a dinâmica das perturbações motoras através da European Stroke Scale, revelou-se uma clara tendência positiva na forma de diminuição do grau de paresia, aumento da força dos membros, estabilidade da marcha, que afectou a melhoria da escrita, o capacidade de realizar uma série de atos motores que facilitam o autocuidado e as atividades cotidianas (vestir-se de forma independente, apertar, desabotoar, trabalhos domésticos). A confiança apareceu ao seguir instruções e testes de coordenação (teste dedo-nariz, desenho). A pontuação média na Escala Europeia de AVC na 1ª consulta no grupo principal foi de 97,52, no grupo de controle - 97,62. Durante o tratamento, após 92 dias de observação (na 4ª consulta), no grupo principal houve diminuição da gravidade dos sintomas neurológicos, a pontuação total final foi de 98,64 (aumento de 1,12 pontos), no grupo controle nenhum resultado positivo notou-se dinâmica (um aumento de apenas 0,2 pontos). Nos pacientes do grupo principal, em comparação com o grupo controle, houve uma diferença significativamente pronunciada (p

Consequências da apoplexia ou o que ameaça um acidente vascular cerebral?

As consequências que surgem após um acidente vascular cerebral nem sempre são apenas um problema pessoal do paciente ou um problema puramente médico; as consequências desta doença também são consideradas um grave problema social. Afinal, mais de 80% das vítimas de acidente vascular cerebral ficam incapacitadas, das quais cerca de 20% não podem contar com uma recuperação total e serão forçadas a recorrer a ajuda externa constante durante o resto da vida.

Recuperação após apoplexia

Ao mesmo tempo, as consequências de um acidente vascular cerebral podem afetar não só as próprias vítimas, mas também as pessoas próximas a elas, pois após essa patologia, os familiares muitas vezes ficam acamados. Às vezes, após sofrer um acidente vascular cerebral, as vítimas tornam-se agressivas ou seu estado é complicado por verdadeiras doenças psicológicas, o que obriga os familiares a estarem constantemente perto dos pacientes.

As complicações após um AVC muitas vezes levam ao fato de que nas famílias onde há um paciente pós-AVC, a qualidade de vida geral diminui drasticamente, e o processo de reabilitação e o tratamento das consequências de um AVC parecem intermináveis. Na verdade, um acidente vascular cerebral é uma condição patológica cuja recuperação pode ser significativamente retardada, e o processo de recuperação de distúrbios motores pode ser complicado por certas doenças novas.

As consequências ou complicações que recaem sobre os pacientes após um acidente vascular cerebral podem alterar drasticamente o estado físico e emocional de um determinado paciente. Acontece também que as funções motoras de um paciente que sofreu um acidente vascular cerebral são restauradas rapidamente, mas o estado psicoemocional requer correção a longo prazo.

Como ocorre e de que depende o desenvolvimento de complicações?

A literatura médica descreve detalhadamente que o curso de qualquer tipo de acidente vascular cerebral sempre pode ser dividido condicionalmente em períodos separados. Em primeiro lugar, isto:

O primeiro período ou período agudo - sua duração pode variar de várias horas a um mês após as manifestações iniciais da patologia do AVC.

O segundo período ou período de recuperação - que dura de um mês a um ano após a detecção dos sinais primários de AVC.

O terceiro período ou período residual é o período após um ano.

É preciso entender que as consequências ou complicações mais perigosas após o acidente vascular cerebral, a patologia cerebral tem a oportunidade de se desenvolver justamente no chamado período residual, quando o paciente não consegue restaurar as funções motoras anteriores por muito tempo (mais de um ano) .

Simplificando, as consequências (ou complicações) de um acidente vascular cerebral - neste contexto, são o resultado do tratamento a longo prazo e da recuperação prolongada após a patologia primária do AVC nos períodos agudo e de recuperação.

É geralmente aceito que no período residual, após um ano de terapia médica ou restauradora nem sempre bem-sucedida, deve-se prestar atenção às técnicas terapêuticas destinadas não apenas a restaurar o déficit neurológico remanescente, mas também a prevenir o desenvolvimento das complicações mais perigosas. de um acidente vascular cerebral.

Quais são as complicações de um acidente vascular cerebral?

Normalmente, a gravidade do déficit neurológico existente após as manifestações da patologia do AVC pode depender diretamente da localização, bem como do tamanho do foco do dano patológico do AVC no cérebro. Além disso, o desenvolvimento ou não de consequências perigosas de um AVC depende de quão oportunos foram os primeiros socorros e o diagnóstico e de quão oportuna e corretamente o tratamento do AVC foi prescrito.

Restantes imparidades após período de recuperação

Acredita-se que quanto maior o foco de dano ao tecido cerebral, mais pronunciado será o déficit neurológico no chamado período residual. A medicina moderna descreve o déficit neurológico associado ao conceito de acidente vascular cerebral como uma condição incluída no conceito de “encefalopatia discirculatória”. Por sua vez, a encefalopatia discirculatória costuma ser chamada de distúrbios motores, de fala e outros que permanecem após o período de recuperação de um acidente vascular cerebral (após um ano ou mais).

É necessário descrever com mais precisão os distúrbios residuais de que estamos falando para que fique mais claro. Assim, as consequências da patologia cerebral do acidente vascular cerebral no período residual incluem os seguintes sintomas e condições do corpo humano:

• Paralisia ou paresia dos membros.
• Fenômenos residuais atribuídos à afasia motora ou sensorial.
• Alguns distúrbios sensoriais.
• Possíveis deficiências de memória, audição ou visão.
• Certas violações de orientação no espaço.
• Certos distúrbios na coordenação dos movimentos.
• Problemas psicológicos na forma de irritabilidade, agressividade, distração ou mesmo psicose.

Às vezes, um déficit neurológico, como consequência da patologia cerebral do acidente vascular cerebral, pode se manifestar apenas como distúrbios isolados moderados (por exemplo, o paciente pode ter apenas paresia de um membro e afasia motora moderada). Mas, ao mesmo tempo, às vezes as complicações do problema se manifestam como afasia completa (ou parcial), com paresia ou paralisia simultânea dos membros, numerosos distúrbios intelectuais e amnésicos.

A gravidade da encefalopatia discirculatória na patologia do acidente vascular cerebral também depende da topografia dos focos de dano ao tecido cerebral. Por quais funções a área afetada do cérebro é responsável?Essa é justamente a natureza do déficit neurológico que será observado no paciente. Por exemplo, se a área de Wernicke, localizada na junção das regiões temporal, occipital e parietal, estiver danificada, a percepção auditiva da fala humana do paciente será prejudicada.

Quanto mais afetada for uma determinada área do cérebro, mais pronunciado será o déficit neurológico.

Por exemplo, com patologias locais de acidente vascular cerebral, a encefalopatia discirculatória na forma de distúrbios psicogênicos ou amnésicos intelectuais graves (incluindo perda de memória, agressão, irritabilidade) é frequentemente observada.

O efeito do Phezam no estado funcional do sistema nervoso central em pacientes com efeitos residuais de acidente vascular cerebral isquêmico

S. M. Kuznetsova, Dr. ciências, prof. Instituto de Gerontologia da Academia de Ciências Médicas da Ucrânia

As doenças vasculares do cérebro são um dos problemas mais importantes da neurologia moderna. A crescente prevalência, a elevada mortalidade e a incapacidade profunda de pacientes com perspectivas muito limitadas de restauração de funções e capacidade de trabalho prejudicadas devido a acidentes vasculares cerebrais determinam a natureza médica e social das consequências e a necessidade de desenvolver um sistema abrangente e eficaz para a reabilitação. de pacientes que sofreram um acidente vascular cerebral (E. Coffey et al. 2000, Gusev E. I. et al. 1991, Burtsev E. M. et al. 2000).

Um aspecto metodológico importante da reabilitação de pacientes que sofreram acidente vascular cerebral é levar em consideração as ligações patogenéticas multicomponentes da doença. Os pacientes que sofreram acidente vascular cerebral são caracterizados por uma diminuição da hemodinâmica cerebral, uma alteração na atividade bioelétrica do cérebro, afetando os hemisférios afetados e intactos, e no contexto dessas alterações, forma-se um estado patológico estável (Bekhtereva N.P. 1989, Burtsev E.M. et al. 2000).

A este respeito, ao corrigir alterações farmacológicas no metabolismo e na hemodinâmica cerebral em pacientes que sofreram um distúrbio agudo do fluxo sanguíneo cerebral (ACI), é importante alcançar uma correspondência entre as necessidades energéticas do tecido cerebral e o nível de circulação cerebral. Para obter essa relação harmoniosa é necessário o uso combinado de drogas que ativam o metabolismo cerebral e drogas vasoativas que regulam a hemodinâmica cerebral.

Na prática médica, há muitos anos, a prescrição complexa de drogas nootrópicas e vasoativas tem sido utilizada no tratamento de diversas formas de patologia cerebral. Os medicamentos nootrópicos mais utilizados incluem o piracetam.

O Piracetam é um derivado do GABA, melhora o metabolismo, promove a ativação do metabolismo anaeróbico da glicose sem a formação de lactato, melhora a interação inter-hemisférica, reduz a liberação de neurotransmissores excitatórios em condições isquêmicas, tem efeito antiagregante, reduz a adesão de eritrócitos e plaquetas, aumenta a elasticidade da membrana eritrocitária, reduz a viscosidade do sangue e, até certo ponto, reduz o espasmo dos vasos cerebrais (Bogouslavsky J. 1998). Foi demonstrado que uma característica da ação dos medicamentos nootrópicos em pacientes com AVC é o seu efeito predominante na gravidade do defeito neurológico focal, o que permite não só acelerar a restauração das funções prejudicadas, mas também prevenir o aumento dos distúrbios focais. durante o curso progressivo do AVC. O Piracetam estimula as funções do prosencéfalo, melhora a consolidação da memória e aumenta a atenção no momento da percepção da informação.

Um elo importante na patogênese dos distúrbios vasculares cerebrais é a interrupção dos processos de transporte de cálcio. O fornecimento equilibrado de íons de cálcio às células nervosas e musculares lisas dos vasos sanguíneos é um mecanismo importante que regula o tônus ​​​​vascular, e a interrupção desse mecanismo leva à formação de patologia cerebrovascular. Durante um acidente vascular cerebral isquêmico, ocorre um influxo aumentado de íons de cálcio nas células nervosas, o que leva à despolarização das membranas neuronais. O acúmulo intracelular de íons cálcio sobrecarrega as mitocôndrias e aumenta os processos catabólicos, o que leva à falência funcional dos neurônios. Os antagonistas do cálcio inibem o fluxo de íons cálcio nos neurônios e, assim, restauram o metabolismo celular e a regulação do tônus ​​​​vascular. Numerosos estudos comprovaram a eficácia do uso de antagonistas do cálcio na recuperação e nos períodos residuais do AVC isquêmico.

A cinarizina é um antagonista do cálcio. Inibe a entrada de íons de cálcio nas células e reduz o conteúdo de cálcio nos neurônios e nas células do músculo liso vascular. A cinarizina tem efeito antiespasmódico na musculatura lisa das artérias cerebrais devido à inibição de uma série de substâncias vasoativas (adrenalina, norepinefrina, angiotensina, vasopressina). O efeito normalizador da cinarizina no fluxo sanguíneo cerebral foi comprovado (Yarulin Kh. Kh. et al. 1972, Mashkovsky M. D. 1990). A empresa Balkanpharma ofereceu o medicamento Fezam, que é uma combinação de piracetam (400 mg) e cinarizina (25 mg).

O objetivo deste trabalho é um estudo clínico e neurofisiológico da eficácia do Phezam no período residual do acidente vascular cerebral isquêmico.

Materiais e métodos

O estudo do efeito do Phezam no estado funcional do sistema nervoso central em pacientes que sofreram acidente vascular cerebral isquêmico foi realizado no departamento de reabilitação de pacientes com acidentes vasculares cerebrais do Instituto de Gerontologia da Academia de Ciências Médicas da Ucrânia. Foram examinados 22 pacientes (13 homens e 9 mulheres) que sofreram acidente vascular cerebral isquêmico na artéria carótida interna no período residual (idade média dos pacientes - 65,5 ± 2,1 anos).

A presença e o tamanho da lesão isquêmica foram determinados por tomografia computadorizada por ressonância magnética. Nos pacientes, as manifestações estruturais do acidente vascular cerebral foram determinadas na forma de lesão, alterações na densidade da substância branca, dilatação das vias do líquido cefalorraquidiano e atrofia regional do tecido cerebral. De acordo com a classificação de N.V. Vereshchagin et al. Nos pacientes examinados, os focos isquêmicos foram verificados como pequenos e médios.

Os principais fatores etiológicos para o desenvolvimento do acidente vascular cerebral foram aterosclerose em 15 pacientes e uma combinação de aterosclerose e hipertensão em 7 pacientes. Excluímos dos estudos pacientes com patologia cardíaca grave e distúrbios do ritmo. O quadro clínico da doença foi dominado por efeitos residuais de distúrbios neurológicos focais, moderadamente expressos. O curso clínico do período residual de AVC em todos os pacientes examinados foi definido como remitente. Com essa opção, os distúrbios orgânicos que se desenvolveram durante o período agudo do AVC no período residual tenderam a regredir. Foi realizado um estudo clínico aprofundado, neurológico, psicológico, funcional e instrumental.

Para avaliar o efeito de um curso de Phezam na atividade neuropsíquica de pacientes com efeitos residuais de acidente vascular cerebral isquêmico, foi utilizada a escala clínica SCAG. Para estudar o nível de atenção foi analisado o teste Schult. O estado da hemodinâmica cerebral em pacientes que sofreram acidente vascular cerebral foi avaliado por meio de dados de ultrassom Doppler, e a velocidade linear do fluxo sanguíneo nas partes extra e intracranianas do sistema carotídeo foi analisada. A atividade bioelétrica do cérebro foi monitorada usando um complexo LIDER de EEG de 8 canais.

Pacientes com efeitos residuais de acidente vascular cerebral isquêmico após um exame clínico e instrumental abrangente receberam prescrição de um comprimido de Fezam 3 vezes ao dia durante 2 meses.

Durante o tratamento com Phezam, os pacientes não receberam outros medicamentos.

Resultados da pesquisa

Nos pacientes examinados, o quadro clínico das consequências do acidente vascular cerebral isquêmico no sistema carotídeo foi caracterizado por síndromes espástico-paréticas (hemiplégicas) e psicoorgânicas. Os pacientes apresentam taxa reduzida de atividade mental, atenção prejudicada e inércia dos processos de pensamento, o que limita o alcance da possível adaptação dos pacientes a um determinado ambiente social e cotidiano.

A gravidade dos distúrbios motores (distúrbio da marcha, quantidade de autocuidado, grau de paresia) correspondeu à localização específica do foco isquêmico nos hemisférios cerebrais e à intensidade das alterações hidrocefálico-atróficas. Uma análise comparativa dos sintomas neurológicos antes e depois do tratamento com Phezam mostrou uma melhora no estado funcional de sistemas como os sistemas piramidal e sensorial. Em 15 pacientes houve regressão dos distúrbios motores, em 7 pacientes a melhora das funções motoras foi insignificante. Ao analisar distúrbios cerebrais na escala SCAG em pacientes que sofreram acidente vascular cerebral isquêmico no período residual, observam-se múltiplos distúrbios nos sintomas neurológicos subjetivos e na esfera psicoemocional. O comprometimento de memória mais pronunciado para eventos atuais (2,8 pontos), tontura (4,8 pontos), depressão (3,7 pontos) e fadiga (4,1 pontos). Os distúrbios cerebrais subjetivos são uma manifestação de encefalopatia aterosclerótica discirculatória, bem como alterações locais no metabolismo e na hemodinâmica na zona isquêmica, formadas em decorrência de um acidente vascular cerebral agudo. Após um curso de uso de Phezam, a intensidade e a frequência dos sintomas cerebrais diminuíram (tabela). A diminuição mais pronunciada na labilidade emocional, irritabilidade e tontura.

Mesa. Valores médios do efeito de Phezam nos sintomas individuais em pacientes com efeitos residuais de acidente vascular cerebral (escala SCAG, pontos)

Recuperação e períodos perigosos de acidente vascular cerebral

A recuperação bem-sucedida e a eficácia do tratamento para as consequências de um acidente vascular cerebral dependem em grande parte da gravidade da doença e de como a terapia é iniciada em tempo hábil. Um fator importante é o humor psicológico do paciente, sua motivação para uma recuperação rápida e completa.

A doença ocorre em vários estágios, durante os quais ocorrem várias alterações nas estruturas funcionais do cérebro:

O tempo é o principal fator para uma recuperação bem-sucedida após um acidente vascular cerebral! A reabilitação será mais eficaz se for realizada nas fases iniciais e as consequências da doença não forem avançadas.

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Causas

A ocorrência de um acidente vascular cerebral depende de vários fatores, com base nos quais é habitual distinguir dois tipos da doença:

A natureza do curso de qualquer tipo de AVC é heterogênea e cíclica, acompanhada por uma mudança de dinâmica positiva para condições de crise.

Sinais gerais

Para evitar complicações e dificuldades graves no período de recuperação, você precisa conhecer os sinais de um AVC:

• consciência turva do paciente, desmaio;
• vermelhidão facial;
• aumento da temperatura corporal;
• comprometimento das funções motoras dos membros;
• a sensibilidade tátil diminui ou desaparece completamente;
• no lado afetado, o canto da boca cai, os olhos não fecham e o rosto fica assimétrico.

São aqueles ao seu redor que devem perceber as mudanças que acontecem no paciente. Ele mesmo é capaz de perceber objetivamente tais violações devido à natureza específica da doença.

Qual é o período mais perigoso após um acidente vascular cerebral?

A ciência médica reconhece dois períodos de acidente vascular cerebral como os mais perigosos - agudo e agudo.

É nestas fases que podem ocorrer complicações graves, como acidente vascular cerebral recorrente, formação de coágulos sanguíneos e bloqueio dos lúmens dos vasos sanguíneos e aumento do edema cerebral.

Esse estado de coisas é mais típico de derrames graves, acompanhados de paralisia e comprometimento da consciência.

Ações em um determinado período de tempo

Pacientes no período agudo de acidente vascular cerebral devem ser hospitalizados imediatamente. As primeiras 3 horas após o início da doença são um período sensível para uma recuperação eficaz.

A hospitalização é excluída apenas em um caso - se o paciente estiver em estado de agonia.

A melhor opção de internação é a internação em hospital multidisciplinar, onde é possível realizar o máximo de medidas diagnósticas e receber orientação de um neurocirurgião.

As ações de emergência realizadas por uma equipe de ambulância ou outras pessoas que transportam um paciente para um hospital incluem:

• correção da oxigenação, ou seja, aumentando o volume de oxigênio fornecido às células cerebrais;
• manter a pressão arterial normal;
• exclusão de convulsões.

Na admissão no hospital, as medidas de emergência são as seguintes:

• diagnóstico do nível de oxigenação;
• avaliação dos níveis de pressão arterial;
• exame por um neurologista;
• realização de um conjunto mínimo de exames laboratoriais;
• o uso da ressonância magnética para construir um programa de tratamento e recuperação adequados;
• tomar uma decisão sobre o futuro local de permanência do paciente.

O tratamento em um hospital pode levar de vários dias a vários meses. Em qualquer caso, após a alta, as medidas de reabilitação devem ser continuadas em casa ou em centros especializados.

Período de recuperação

A recuperação após um acidente vascular cerebral é um processo complexo e de longo prazo. Muitas vezes, os pacientes debilitados não conseguem encontrar motivação positiva para continuar os procedimentos e atividades necessários, por isso, durante este período, necessitam especialmente de apoio e assistência.

Centro de reabilitação após acidente vascular cerebral

Estágios de reabilitação

As medidas de reabilitação são realizadas de acordo com um programa individual desenvolvido para o paciente pelo médico assistente.

O programa é compilado levando em consideração vários fatores:

• gravidade da doença;
• a natureza do acidente vascular cerebral;
• síndromes clínicas;
• idade do paciente;
• o grau de distúrbios somáticos e complicações concomitantes.

O período de recuperação é convencionalmente dividido em várias etapas:

Quais fases e períodos são mais perigosos para acidentes vasculares cerebrais?

Entre todas as doenças neurológicas, o acidente vascular cerebral é o problema mais importante. 1/3 das pessoas que sofrem AVC morrem nos primeiros meses. Apenas 10% dos pacientes retornam à vida normal. Outros pacientes necessitam de cuidados regulares. Longos meses de adaptação e tratamento produzem resultados positivos: a pessoa aprende a falar, a andar e a realizar atividades básicas do dia a dia novamente.

Se você tiver um derrame, é importante encaminhar a pessoa a um centro médico para obter ajuda o mais rápido possível.

O acidente vascular cerebral é uma patologia dos vasos sanguíneos do cérebro. Os vasos sanguíneos que irrigam o cérebro, sob a influência de fatores, são destruídos, obstruídos, afinados e danificados. Quando há uma ruptura ou bloqueio, o sangue não flui para as células cerebrais e, como resultado, elas morrem.

O acidente vascular cerebral isquêmico também é chamado de “infarto cerebral”. A isquemia é uma consequência de uma redução acentuada no fornecimento de sangue a um órgão ou tecido. Os coágulos sanguíneos bloqueiam a artéria e a área do cérebro fica privada de nutrição. Há um acúmulo de mediadores, o que leva à morte gradual dos neurônios.

A causa de um acidente vascular cerebral hemorrágico pode ser trauma, aumento acentuado da pressão arterial, ruptura de um aneurisma ou dano a um vaso, o que leva a hemorragia cerebral. O sangue da artéria entra no tecido cerebral ou no espaço subaracnóideo, causando um aumento na pressão intracraniana.

Se uma pessoa não morrer, primeiro se forma um coágulo no local da hemorragia e depois um cisto (cavidade). Um prognóstico positivo é possível com tratamento precoce na clínica.

A vida de uma pessoa depende da rapidez do atendimento médico. O prognóstico para quem teve acidente vascular cerebral hemorrágico é pior do que para quem teve acidente vascular cerebral isquêmico. Pacientes com hemorragia geralmente morrem antes da hospitalização. O exame oportuno dos vasos sanguíneos por meio de tomografia computadorizada e ressonância magnética pode identificar problemas existentes e tomar medidas que reduzirão complicações.

Estágios do acidente vascular cerebral isquêmico

O desenvolvimento e o curso do AVC isquêmico se assemelham a uma cascata - o início de um processo leva ao aparecimento e desenvolvimento de outro. O estágio de hipóxia tecidual leva à excitotoxicidade do glutamato-cálcio. A liberação de glutamato e aspartato no espaço intercelular leva ao estresse oxidativo, contra o qual os neurônios morrem.

Estágios da “cascata isquêmica”:

1. O fluxo sanguíneo diminui.
2. Há liberação de glutamato e aspartato, o que acarreta o fenômeno de excitotoxicidade.
3. O cálcio se acumula dentro das células.
4. As enzimas intracelulares são ativadas, o estresse oxidativo se desenvolve e aparecem reações inflamatórias locais.
5. A morte do neurônio ocorre.

O processo é inevitavelmente acompanhado por edema cerebral - o fluido penetra nos neurônios (a membrana celular torna-se permeável), as células incham. O volume cerebral aumenta e a pressão intracraniana aumenta.

Como resultado, ocorre um deslocamento de partes individuais do cérebro (síndrome de luxação):

A assistência terapêutica deve ser prestada nas primeiras 3 horas após o início dos sintomas do AVC isquêmico. Quanto mais tempo uma pessoa não receber cuidados médicos qualificados, menores serão as chances de salvar uma vida.

Sinais que devem alertá-lo:

• tontura;
• perda de sensibilidade, dormência de metade (ou de uma área separada) do corpo;
• dor de cabeça;
• fraqueza, falta de coordenação de movimentos;
• distúrbio de fala;
• perda de consciência;
• às vezes diminuição ou perda de visão.

Na maioria das vezes, as pessoas com AVC não conseguem ajudar a si mesmas; as suas vidas dependem dos cuidados de outras pessoas. O “andar embriagado” ou a fala não relacionada de um transeunte nem sempre indica que a pessoa está embriagada. Estando inconsciente, uma pessoa está condenada à morte se houver pessoas indiferentes por perto. Se houver suspeita de acidente vascular cerebral isquêmico, a pessoa deve ser hospitalizada imediatamente.

Existem várias opções para identificar períodos de acidente vascular cerebral isquêmico. É necessário levar em consideração os indicadores epidemiológicos e o uso de trombolíticos durante o tratamento. A classificação atual contém os seguintes períodos de AVC:

• o período mais agudo;
• período agudo;
• período de recuperação precoce;
• estágio de efeitos residuais.

O período mais agudo (até 4-5 horas)

Espera-se que durante as primeiras 3 horas do acidente vascular cerebral isquêmico, o uso de trombolíticos ajude a restaurar o fluxo sanguíneo e a reduzir ou eliminar a morte neuronal maciça. Em alguns casos, é possível administrar medicamentos diretamente no local do acidente vascular cerebral, o que reduz a quantidade de medicamentos utilizados e evita o desenvolvimento de complicações.

As primeiras 3 horas também são chamadas de “janela terapêutica”.

Em seguida, são tomadas medidas para estabilizar a pressão, reidratação (durante uma crise, é possível desidratação devido a comprometimento da função de deglutição, vômito) ou desidratação (se a tomografia computadorizada mostrar edema cerebral), oxigenoterapia (inalação de oxigênio).

Durante este período, o paciente fica internado sob supervisão de equipe médica. São realizados exames de ultrassom, ressonância magnética, tomografia computadorizada, ECG e exames de sangue. No período mais agudo, é especialmente importante proporcionar paz ao paciente e aliviar o estresse físico e emocional.

Período agudo (até 14 dias)

Durante o período agudo do acidente vascular cerebral isquêmico, o paciente ainda permanece em um serviço especializado, onde é tratado com medicamentos sob supervisão de médicos. As atividades da equipe médica visam:

Nesta fase, os especialistas em neurologia começam a restaurar a atividade das células cerebrais que morreram durante um acidente vascular cerebral isquêmico. Muitos pacientes que sofreram um acidente vascular cerebral durante este período têm movimentos limitados, não conseguem falar e não se lembram bem dos acontecimentos recentes. Portanto, é necessária a presença de pessoas próximas e amorosas. Receber emoções positivas durante o tratamento ajuda a pessoa a se recuperar mais rapidamente.

Período de recuperação precoce (de 2-3 a 6 meses)

No período de recuperação inicial (de 2-3 a 6 meses), os especialistas continuam a realizar o curso de tratamento escolhido anteriormente: uma combinação de métodos medicinais e não medicinais:

Parentes e pessoas próximas do paciente participam ativamente do processo. Embora seja difícil para o paciente realizar ações básicas por conta própria, o cuidado recai sobre seus familiares.

Nesse período, a recuperação é muito mais produtiva - o corpo já se adaptou às mudanças ocorridas e os músculos ainda não tiveram tempo de atrofiar.

Quanto antes o paciente iniciar o tratamento restaurador, mais rápido serão obtidos os resultados. Em média, a força dos músculos do braço é restaurada em 2-3 meses de exercícios regulares e a coordenação dos movimentos e habilidades motoras finas - até um ano. O princípio da restauração - do simples ao complexo:

Primeiro você precisa aprender a segurar objetos leves e volumosos (um brinquedo redondo, por exemplo). O volume diminui gradualmente e a massa é adicionada. Durante o treino, você pode aprender a segurar frutas: maçã (redonda), banana (oblonga).

Aos poucos, o tamanho dos objetos para treinamento deve ser reduzido: leve brinquedos menores, papelaria, moedas;

É necessário fortalecer os músculos diariamente, restaurar a atividade motora, fortalecer ligamentos e articulações. Pessoas que sofreram um acidente vascular cerebral isquêmico, incluindo um acidente vascular cerebral no tronco cerebral, como crianças pequenas, aprendem a sentar, andar e curvar-se novamente. Também é dada atenção ao desenvolvimento da motricidade fina, necessária para realizar tarefas básicas (segurar uma colher, apertar um botão, assinar, etc.).

Período de recuperação tardia

O tempo em que se passaram mais de 6 meses desde o acidente vascular cerebral isquêmico. As competências que foram desenvolvidas durante o período inicial de recuperação são visíveis. Com um ano de idade, as habilidades motoras finas e a sensibilidade dos dedos são parcialmente restauradas.

Durante um acidente vascular cerebral, algumas das fibras que transmitem sinais dos neurônios para os nervos e depois para os músculos morrem. Nos primeiros meses, as funções são substituídas e redistribuídas; o corpo utiliza reservas que antes não eram utilizadas. É por isso que a reabilitação leva muito tempo.

No período posterior, é importante continuar trabalhando no desenvolvimento da sensibilidade nos membros e fazer ginástica diariamente.

O período de efeitos residuais de um AVC é de 12 a 24 meses: nesta fase é importante manter e melhorar os resultados alcançados, seguir as recomendações do médico e tomar medidas preventivas para evitar um novo ataque.

Períodos de acidente vascular cerebral

Entre o grande número de doenças neurológicas, o acidente vascular cerebral é o problema mais importante. A hemorragia no cérebro leva à interrupção da circulação intracraniana, necrose neuronal e interrupção das funções vitais do corpo. Apenas 10% dos pacientes retornam a uma vida normal e plena; o restante se adapta à vida com habilidades perdidas. Alguns pacientes precisam reaprender a falar, andar e realizar atividades básicas do dia a dia.

A vasta experiência e alto profissionalismo dos neurologistas, fisioterapeutas, neurocirurgiões, psicólogos e fonoaudiólogos do Hospital Yusupov nos permitem alcançar os melhores resultados. Pacientes que foram abandonados por médicos em outras instituições médicas passam com sucesso pela reabilitação no Hospital Yusupov e iniciam uma vida ativa.

Um acidente vascular cerebral é uma patologia cerebral que se desenvolve como resultado da destruição ou bloqueio dos vasos sanguíneos que irrigam o cérebro. O sangue para de fluir para os neurônios e eles morrem.

O AVC é dividido em dois tipos – isquêmico e hemorrágico. O primeiro tipo também é chamado de infarto cerebral. Ela se desenvolve devido ao fraco fluxo sanguíneo para as células cerebrais quando os neurônios começam a morrer.

O AVC hemorrágico se desenvolve devido a uma hemorragia no cérebro quando um vaso se rompe. Nesse caso, até o sangramento capilar é suficiente para o desenvolvimento de distúrbios graves.

Em qualquer caso, seja acidente vascular cerebral isquêmico ou hemorrágico, eles se desenvolvem em questão de minutos e o paciente necessita de internação imediata. A assistência médica oportuna muitas vezes salva a vida dos pacientes do Hospital Yusupov.

Períodos de acidente vascular cerebral isquêmico

No acidente vascular cerebral isquêmico, são observados vários processos que juntos levam à morte de neurônios. A destruição celular ocorre no contexto do edema cerebral. Ao mesmo tempo, o volume do cérebro aumenta e a pressão intracraniana aumenta.

Devido ao inchaço celular, observa-se deslocamento do lobo temporal, bem como violação do mesencéfalo.

A compressão da medula oblonga também pode ocorrer devido ao encaixe das tonsilas cerebelares no forame magno. Este processo muitas vezes leva à morte. Portanto, a internação precoce do paciente é de extrema importância.

Quando aparecem os primeiros sinais de acidente vascular cerebral isquêmico, deve-se prestar assistência médica nas primeiras três horas, caso contrário o prognóstico é decepcionante.

Existem vários períodos de acidente vascular cerebral isquêmico:

• agudo;
• apimentado;
• período de recuperação precoce de acidente vascular cerebral;
• recuperação tardia;
• estágio de efeitos residuais.

O período mais agudo do acidente vascular cerebral isquêmico

Nas primeiras três horas é possível restaurar o fluxo sanguíneo e eliminar ou reduzir a morte neuronal através do uso de trombolíticos. Também é possível administrar medicamentos na própria área do acidente vascular cerebral, o que ajuda a prevenir o desenvolvimento de complicações.

Em seguida, os médicos tomam medidas para restaurar a pressão, realizam reidratação, desidratação e oxigenoterapia.

Durante o período mais agudo do acidente vascular cerebral (de 4 a 5 horas após o ataque), o paciente deve estar sob a supervisão de um médico em ambiente hospitalar.

Período agudo de acidente vascular cerebral isquêmico

O período de até 14 dias após a crise é considerado agudo. O paciente continua em tratamento no setor especializado do hospital. Ele está em terapia medicamentosa destinada a:

• redução do edema cerebral;
• manutenção da viscosidade e coagulabilidade normais do sangue;
• manter o funcionamento normal do sistema cardiovascular;
• prevenção de recaídas;
• manter a pressão arterial normal.

Período de recuperação precoce de acidente vascular cerebral

O período de recuperação inicial é considerado o período de 2 a 6 meses após um acidente vascular cerebral. Nesta fase, é realizado um tratamento complexo:

• o paciente toma medicamentos de acordo com um regime de tratamento individual;
• em caso de comprometimento da fala, um fonoaudiólogo atende o paciente;
• são prescritas diversas manipulações para restaurar a sensibilidade dos membros e outras partes do corpo (massagens, banhos, acupuntura e outros);
• fisioterapia – o método ajuda a fortalecer ligamentos e músculos.

Período de recuperação tardia de acidente vascular cerebral

O período de recuperação tardia é o período de seis meses após o acidente vascular cerebral. Nesta fase, já são visíveis os resultados das medidas de tratamento e reabilitação tomadas durante o período de recuperação inicial. A sensibilidade dos dedos do paciente é restaurada e as habilidades motoras melhoram. É extremamente importante não interromper a complexidade dos procedimentos. A reabilitação após um acidente vascular cerebral é um processo longo e trabalhoso.

Período de efeitos residuais do acidente vascular cerebral

O período de um a dois anos após um AVC é considerado período residual. Nesta fase, é importante seguir todas as instruções do médico e tomar medidas para prevenir um AVC recorrente.

Especialistas em reabilitação e neurologistas do Hospital Yusupov criam um programa de tratamento e reabilitação individualmente para cada paciente, o que permite alcançar resultados elevados na recuperação após um acidente vascular cerebral. Você pode marcar uma consulta por telefone.

Períodos de AVC: descrição e princípios de assistência

O acidente cerebrovascular agudo (ACVA), ou acidente vascular cerebral, é uma condição de emergência extremamente perigosa para a vida e a saúde humana. Como resultado de danos locais em partes do cérebro, o fluxo sanguíneo é interrompido em uma área específica do órgão. Isso leva ao fracasso de uma série de processos fisiológicos e à inibição de funções importantes do corpo. Se você souber como agir durante os diferentes períodos de um AVC, o desenvolvimento da maioria das consequências negativas poderá ser evitado. A falta de assistência oportuna ou adequada em um terço dos casos leva à morte da vítima ou causa incapacidade.

Tipos de AVC e seus momentos críticos

Um acidente vascular cerebral é uma patologia vascular do tecido cerebral, que resulta na interrupção do processo de circulação cerebral. Sob a influência de fatores negativos, as paredes das veias e capilares que proporcionam a circulação sanguínea no órgão podem ficar mais finas, danificadas ou obstruídas. As células, não recebendo mais oxigênio e nutrientes, começam a morrer. Se nenhuma ação imediata for tomada, o processo se espalhará rapidamente, o que afetará o estado geral do corpo.

Derrame cerebral

É consequência de ruptura de vaso e hemorragia nas meninges ou no próprio órgão. Na maioria das vezes, ocorre no contexto de uma lesão ou de um aumento acentuado na pressão arterial. O fluido biológico preenche o espaço circundante e causa um aumento na pressão intracraniana. O prognóstico é favorável apenas em caso de pronto atendimento de emergência.

No AVC hemorrágico, considera-se como dias críticos todo o período a partir do momento em que o quadro clínico se desenvolve e as duas semanas seguintes. Esses períodos são responsáveis ​​por cerca de 85% das mortes. O primeiro dia, o período do sétimo ao décimo dia, o décimo quarto e o vigésimo primeiro dias são considerados especialmente perigosos. Aproximadamente um mês após o início da terapia, a probabilidade de recaída diminui drasticamente.

AVC isquêmico

O desenvolvimento de isquemia é o resultado de uma interrupção repentina do fluxo sanguíneo para o tecido cerebral. Na maioria das vezes, isso ocorre devido ao bloqueio do lúmen do vaso por um trombo ou por uma placa aterosclerótica destacada. A patologia é caracterizada por um curso em cascata, onde um processo flui para outro, alterando os sintomas do quadro. De qualquer forma, o resultado de todas as etapas é a morte de neurônios e a inibição de funções importantes do corpo.

Os dias críticos para o AVC isquêmico são: o primeiro, o terceiro, o sétimo e o décimo a partir do momento do aparecimento dos sintomas. Mesmo depois de os períodos particularmente perigosos terem sido deixados para trás, a probabilidade de uma recaída da patologia permanecerá elevada. Mesmo um ano após um acidente vascular cerebral, existe o risco de outro acidente vascular cerebral.

Um novo remédio para a reabilitação e prevenção do acidente vascular cerebral, que é surpreendentemente altamente eficaz - o chá Monástico. O chá monástico realmente ajuda a combater as consequências de um derrame. Entre outras coisas, o chá mantém a pressão arterial normal.

Quadro clínico

O que os médicos dizem sobre a recuperação após um acidente vascular cerebral usando máquinas de ondas

O simulador dá movimento às partes paralisadas do corpo, sacudindo-as com uma mão saudável. Ao criar movimento na mão paralisada, o simulador excita as terminações nervosas dos receptores e dá o sinal “Há movimento!”, que se espalha ao longo do membro paralisado em direção ao cérebro.

E com uma mão saudável, criando movimento, o cérebro dá saúde e na mão dolorida, um contra-sinal “Devemos nos mover!”. Estes 2 sinais: o 1º dos receptores, o 2º do cérebro conectam-se rapidamente e depois de 2 a 5 aulas com treinadores de ondas uma pessoa ganha sensibilidade. Os contra-sinais restauram quaisquer links paralisados.”

Estágios do AVC: descrição, ações

Existem várias opções para classificar os períodos de AVC isquêmico. O mais relevante deles é considerado aquele que consiste em cinco estágios: agudo, agudo, recuperação precoce e tardia e estágio de efeitos residuais. Se você souber como agir em cada período, poderá aumentar significativamente as chances de sucesso da vítima.

O período mais agudo

Continua por 4-5 horas após o aparecimento dos primeiros sintomas da doença.

As primeiras 3 horas, chamadas de “janela terapêutica”, são o momento ideal para começar a prestar cuidados médicos. Não é difícil perceber uma violação a tempo e qualquer pessoa pode lidar com ela.

Testes simples para acidente vascular cerebral:

• no contexto do desenvolvimento da patologia, a pessoa não consegue sorrir ou apenas metade do rosto está envolvida no processo;
• tentativas de responder a uma pergunta simples causam dificuldades nesses pacientes devido a comprometimento da fala ou falha no processo de pensamento;
• a língua que sai da boca ficará pendurada para o lado;
• Uma tentativa de levantar dois braços em uma pessoa com acidente vascular cerebral se manifestará na fraqueza óbvia de um dos membros.

Os primeiros socorros para confirmação do AVC isquêmico no período agudo é o uso de trombolíticos para restaurar o fluxo sanguíneo. Às vezes, os medicamentos são injetados diretamente na área do acidente vascular cerebral. No caso da forma hemorrágica da doença, é necessária a intervenção de um neurocirurgião para reduzir a pressão intracraniana.

Período agudo

A contagem regressiva desta etapa começa após o término do primeiro dia do início dos sintomas e é limitada a 14-20 dias. Na maioria das vezes, a vítima de AVC encontra-se no setor hospitalar, onde recebe atendimento especializado baseado em terapia medicamentosa. Em casos difíceis, o período de internação pode ser estendido para 30 dias.

As medidas terapêuticas nesta fase visam:

• combate ao inchaço dos tecidos e processos inflamatórios, melhorando a circulação sanguínea no cérebro;
• manter o funcionamento normal do coração e dos vasos sanguíneos, monitorando a pressão arterial;
• prevenção de recaídas;
• realizando tratamento sintomático.

Assim que a crise passar, os médicos recomendam iniciar manipulações destinadas a restaurar funções corporais perdidas ou prejudicadas. A fase aguda da doença passa para subaguda, que dura de 2 a 2,5 meses. Esta divisão é condicional, não sendo observadas alterações especiais no cuidado do paciente e em sua condição.

Período de recuperação precoce

Ocorre 3-6 meses após o início da terapia. O plano de reabilitação previamente estabelecido continua e é ajustado se necessário. Além do tratamento medicamentoso, áreas e técnicas especializadas começam a ser utilizadas ativamente. Se possível, o paciente deve fazer um curso de recuperação em centro especializado ou sanatório.

Para alcançar resultados máximos, você deve usar uma abordagem integrada que consiste em:

• tomar medicamentos conforme indicação;
• frequentar sessões de massagem, acupuntura, banhos, acupuntura para aumentar a sensibilidade;
• aulas com fonoaudiólogo visando eliminar defeitos de fala;
• trabalhando na coordenação e força muscular usando equipamentos e equipamentos especiais.

O trabalho sistemático de acordo com o plano desenvolvido permite reduzir a probabilidade de desenvolvimento de deficiência, devolver rapidamente a pessoa à sociedade e até à atividade profissional. Hoje, as opções de recuperação ambulatorial para pacientes com AVC estão se tornando cada vez mais populares. Durante o dia, recebem a ajuda profissional necessária, depois voltam para casa e convivem com seus entes queridos em um ambiente familiar.

Período de recuperação tardia

O período é do 6º mês a um ano. No momento em que começa, a vítima do AVC já deve apresentar melhorias significativas. Se o trabalho foi realizado de acordo com o planejado, o paciente será capaz de servir-se, mover-se e operar a maioria dos equipamentos de exercício de forma independente. Se o curso da reabilitação for favorável, esta etapa envolve a restauração da fala e o retorno parcial da motricidade fina.

Apesar de já ter passado muito tempo desde o acidente vascular cerebral, não podemos parar por aí.

As fibras nervosas que morreram durante o impacto não se recuperarão, mas o tecido saudável que as rodeia continua a adaptar-se às novas condições.

Eles assumem as funções das colônias afetadas, portanto a intensidade das aulas não pode ser reduzida. Massagem, ginástica, terapia por exercícios, fisioterapia, comunicação social ativa e atividade física continuarão a ter um efeito terapêutico no corpo.

Período de consequências de longo prazo

Não é limitado no tempo e começa 12 meses após o registro do momento do ataque. Nesta fase são realizados trabalhos que visam consolidar os resultados obtidos. É dada maior atenção à prevenção do novo desenvolvimento de uma condição crítica. Uma pessoa que sofreu um acidente vascular cerebral deve passar por exames diagnósticos regulares, seguir uma dieta alimentar e receber tratamento de sanatório pelo menos uma vez por ano em uma instituição especializada.

A recuperação total após um acidente vascular cerebral é possível em 10% dos casos e somente se a assistência à vítima for prestada em tempo hábil. A realização de uma terapia adequada em cada fase do período de reabilitação aumenta as chances de uma pessoa retornar à vida normal. No mínimo, isso permitirá que o paciente volte a ser independente e não exija cuidados constantes de entes queridos ou de pessoal especializado.