Os hormônios esteróides penetram facilmente na célula através da membrana plasmática superficial devido à sua lipofilicidade e interagem no citosol com receptores específicos. Um complexo hormônio-receptor é formado no citosol, que

move-se para o núcleo. No núcleo, o complexo se desintegra e o hormônio interage com a cromatina nuclear. Como resultado disso, ocorre a interação com o DNA e, em seguida, a indução do RNA mensageiro. Em alguns casos, os esteróides, por exemplo, estimulam a formação de 100-150 mil moléculas de mRNA em uma célula, nas quais a estrutura de apenas 1-3 proteínas é codificada. Então, a primeira etapa da ação hormônios esteróides- ativação do processo de transcrição. Ao mesmo tempo, é ativada a RNA polimerase, que sintetiza o RNA ribossômico (rRNA). Com isso, forma-se um número adicional de ribossomos, que se ligam às membranas do retículo endoplasmático e formam polissomos. Devido a todo o complexo de eventos (transcrição e tradução), 2-3 horas após a exposição ao esteróide, observa-se aumento da síntese de proteínas induzidas. Em uma célula, o esteróide afeta a síntese de não mais que 5-7 proteínas. Sabe-se também que na mesma célula um esteróide pode causar indução da síntese de uma proteína e repressão da síntese de outra proteína. Isto é explicado pelo fato de os receptores desse esteróide serem heterogêneos.

2. O mecanismo de ação dos hormônios tireoidianos.

Os receptores são encontrados no citoplasma e no núcleo. Os hormônios tireoidianos (mais precisamente, triiodo-tironina, já que a tiroxina deve ceder um átomo de iodo e se transformar em triiodotironina antes de fazer efeito) ligam-se à cromatina nuclear e induzem a síntese de 10-12 proteínas - isso ocorre devido à ativação do mecanismo de transcrição. Os hormônios tireoidianos ativam a síntese de muitas proteínas enzimáticas e proteínas receptoras reguladoras. Os hormônios tireoidianos induzem a síntese de enzimas envolvidas no metabolismo e ativam os processos de formação de energia. Ao mesmo tempo, os hormônios da tireoide aumentam o transporte de aminoácidos e glicose através das membranas celulares e melhoram a entrega de aminoácidos aos ribossomos para as necessidades de síntese protéica.

3. O mecanismo de ação dos hormônios proteicos, catecolaminas, serotonina, histamina.

Esses hormônios interagem com receptores localizados na superfície celular e efeito final as ações desses hormônios podem ser - redução, potencialização de processos enzimáticos, por exemplo, glicogenólise, aumento da síntese protéica, aumento da secreção, etc. Em todos esses casos, ocorre um processo de fosforilação de proteínas reguladoras, transferência de grupos fosfato de ATP aos grupos hidroxila de serina, treonina, tirosina, proteína. Esse processo dentro da célula é realizado com a participação de enzimas proteína quinase. As proteínas quinases são ATP fosfotransferases. Existem muitas variedades deles, cada proteína tem sua própria proteína quinase. Por exemplo, para a fosforilase envolvida na degradação do glicogênio, a proteína quinase é chamada de fosforilase quinase.

Na célula, as proteínas quinases estão em estado inativo. As proteínas quinases são ativadas por hormônios que atuam nos receptores de superfície. Nesse caso, o sinal do receptor (após a interação do hormônio com esse receptor) para a proteína quinase é transmitido com a participação de um intermediário específico, ou segundo mensageiro. Verificou-se agora que tal mensageiro pode ser: a) cAMP, b) íons Ca, c) diacilglicerol, d) alguns outros fatores (segundos mensageiros de natureza desconhecida). Assim, as proteínas quinases podem ser dependentes de cAMP, dependentes de Ca ou dependentes de diacilglicerol.

Sabe-se que no papel intermediário secundário O AMPc atua sob a ação de hormônios como ACTH, TSH, FSH, LH, gonadotrofina coriônica humana, MSH, ADH, catecolaminas (efeito do receptor beta-adrenérgico), glucagon, paratirina (hormônio da paratireóide), calcitonina, secretina, gonadotrofina, tireotropina- liberando hormônio, lipotropina.

Grupo de hormônios dos quais o cálcio é o mensageiro: oxitocina, vasopressina, gastrina, colecistocinina, angiotensina, catecolaminas (efeito alfa).

Para alguns hormônios, os mediadores ainda não foram identificados: por exemplo, hormônio do crescimento, prolactina, somatomamatropina coriônica (lactógeno placentário), somatostatina, insulina, fatores de crescimento semelhantes à insulina, etc.

Considere o trabalho cAMP como mensageiro: cAMP (adenosina monofosfato cíclico) é formado na célula sob a influência da enzima adenilato ciclase a partir de moléculas de ATP,

ATPcAMP. O nível de AMPc na célula depende da atividade da adenilato ciclase e da atividade da enzima que destrói o AMPc (fosfodiesterase). Os hormônios que atuam através do AMPc geralmente causam uma alteração na atividade da adenilato ciclase. Esta enzima possui subunidades regulatórias e catalíticas. A subunidade reguladora está ligada de uma forma ou de outra ao receptor hormonal, por exemplo, através da proteína G. Quando exposta a um hormônio, a subunidade reguladora é ativada (em repouso, esta subunidade está associada a difosfato de guanina, e sob a influência de um hormônio ele se liga a trifosfato de guanisina e, portanto, está ativado). Como resultado, a atividade da subunidade catalítica, localizada no lado interno da membrana plasmática, aumenta e, portanto, o conteúdo de AMPc aumenta. Isso, por sua vez, causa a ativação da proteína quinase (mais precisamente, a proteína quinase dependente de cAMP), que posteriormente causa a fosforilação, o que leva ao efeito fisiológico final, por exemplo, sob a influência do ACTH, as células adrenais produzem glicocorticóides em grandes quantidades , e sob a influência da adrenalina no SMC contendo receptores beta-adrenérgicos, a bomba de cálcio é ativada e o SMC relaxa.

Portanto: ativação do hormônio + receptor da adenilato ciclase, ativação da fosforilação da proteína quinase (por exemplo, ATPase).

O mensageiro são os íons de cálcio. Sob a influência de hormônios (por exemplo, oxitocina, ADH, gastrina), o conteúdo de íons cálcio na célula muda. Isto pode ocorrer devido ao aumento da permeabilidade da membrana celular aos íons cálcio ou devido à liberação de íons cálcio livres dos estoques intracelulares. No futuro, o cálcio pode causar uma série de processos, por exemplo, aumentar a permeabilidade da membrana aos íons cálcio e sódio, pode interagir com o sistema microtúbulo-viloso da célula e, finalmente, pode causar a ativação de proteínas quinases dependentes de íons cálcio. O processo de ativação das proteínas quinases está associado principalmente à interação dos íons cálcio com a proteína reguladora celular - calmodulina. É uma proteína altamente sensível ao cálcio (semelhante à troponina C no músculo), contendo 148 aminoácidos e 4 locais de ligação ao cálcio. Todas as células nucleadas contêm esta proteína universal de ligação ao cálcio. Em condições de “repouso”, a calmodulina encontra-se num estado inativo e, portanto, não é capaz de exercer o seu efeito regulador sobre as enzimas, incluindo as proteínas quinases. Na presença de cálcio, a calmodulina é ativada, como resultado da ativação das proteínas quinases e, subsequentemente, ocorre a fosforilação das proteínas. Por exemplo, quando a adrenalina interage com os receptores adrenérgicos (beta-AR), ocorre a glicogenólise (a quebra do glicogênio em glicose) nas células do fígado. Esse processo começa sob a influência da fosforilase A, que se encontra em estado inativo na célula. O ciclo de eventos aqui é o seguinte: aumento de adrenalina + beta-AR na concentração intracelular de cálcio -> ativação da calmodulina -> ativação da fosforilase quinase (ativação da proteína quinase) -> ativação da fosforilase B, sua conversão na forma ativa - fosforilase A -> início da glicogenólise.

No caso de ocorrer outro processo, a sequência de eventos é a seguinte: hormônio + receptor -> aumento do nível de cálcio na célula -> ativação da calmodulina -> ativação da proteína quinase -> fosforilação da proteína reguladora -> ato fisiológico.

Diacilglicerol mensageiro. As membranas celulares contêm fosfolipídios, em particular fosfatidilinositol - 4,5-bifosfato. Quando um hormônio interage com um receptor, esse fosfolipídio se divide em dois fragmentos: diacilglicerol e trifosfato de inositol. Ambos os rpsolks são mensageiros. Em particular, o diacilglicerol ativa ainda mais a proteína quinase, o que leva à fosforilação das proteínas celulares e a um efeito semelhante correspondente.

Outros mensageiros. EM Ultimamente vários pesquisadores acreditam que as prostaglandinas e seus derivados podem atuar como mensageiros. Supõe-se que a cascata de reações seja a seguinte: receptor + hormônio -> ativação da fosfolipase A2 -> destruição dos fosfolipídios da membrana com formação de ácido araquidônico -> formação de prostaglandinas como PGE, PGF, tromboxanos, prostaciclinas, leucotrienos - > efeito fisiológico.

REGULAÇÃO DA SECREÇÃO HORMÔNICA

Existem várias formas de regulação endógena da secreção hormonal,

1. Regulação hormonal. O hipotálamo produz 6 liberinas e 3 estatinas (corticoliberina, tireoliberina, gonadoliberina, melanoliberina, prolactoliberina, somatoliberina, somatostatina, melanostatina, prolactostatina), que através do sistema portal da glândula pituitária do hipotálamo entram na adenohipófise e aumentam (liberinas) ou inibir (estatinas) a produção de hormônios apropriados. Os hormônios da adenohipófise - ACTH, LH, STH, TSH - por sua vez causam alterações na produção hormonal. Por exemplo, o TSH aumenta a produção de hormônios da tireoide. A glândula pineal produz melatonina, que modula a função das glândulas supra-renais, da glândula tireóide e das gônadas.

2. Regulação da produção hormonal por tipo de feedback negativo. A produção dos hormônios tireoidianos pela glândula tireoide é regulada pela tireoliberina do hipotálamo, que atua na glândula adenohipófise, que produz TSH, que aumenta a produção dos hormônios tireoidianos. Tendo entrado no sangue, T3 e T4 atuam no hipotálamo e na adenohipófise e inibem (se o nível dos hormônios tireoidianos estiver alto) a produção do hormônio liberador de tireotropina e do TSH.

Existe também uma variante de feedback positivo: por exemplo, um aumento na produção de estrogênio provoca um aumento na produção de LH na glândula pituitária. Em geral, o princípio do feedback é chamado de princípio “mais-menos-interação” (de acordo com M. M. Zavadsky).

3. Regulação com participação de estruturas do sistema nervoso central. Os sistemas nervosos simpático e parassimpático causam alterações na produção hormonal. Por exemplo, quando o sistema nervoso simpático é ativado, a produção de adrenalina na medula adrenal aumenta. As estruturas do hipotálamo (e tudo o que as afeta) provocam alterações na produção de hormônios. Por exemplo, a atividade do núcleo supraquiasmático do hipotálamo, juntamente com a atividade da glândula pineal, garantem a existência de um relógio biológico, inclusive para a secreção hormonal. Por exemplo, sabe-se que a produção de ACTH é máxima no período de 6 a 8 horas. e é mínimo à noite - das 19 às 2-3 horas. As influências emocionais e mentais através das estruturas do sistema límbico, através das formações hipotalâmicas podem influenciar significativamente a atividade das células produtoras de hormônios.

Drogas como os hormônios esteróides, ou como são popularmente chamados de esteróides, são elementos que controlam os processos vitais do corpo humano. É especialmente importante que as pessoas que monitoram sua saúde conheçam as especificidades desses medicamentos.

Onde eles são usados?

Os esteróides são um elo muito importante no corpo de qualquer pessoa. Quanto mais competente for construída a cadeia de seu trabalho, mais saudável será o corpo humano. Essa mudança no corpo se deve aos seus fortes efeitos.

Você pode ouvir falar de drogas esteróides nos círculos esportivos e, na maioria das vezes, elas são usadas lá. Os esteróides anabolizantes são especialmente populares nos seguintes esportes de força:

• levantamento de peso;
• Levantamento de peso;
• crossfit.

Tais medicamentos ajudam a atingir diversos objetivos, desde ganhar massa muscular- até perder o excesso de peso.

Esteroides adrenais

O mercado moderno está saturado de drogas e nutrição esportiva, às vezes é difícil compreender esta riqueza. A lista de esteróides pode incluir vários grupos.

Os esteróides adrenais são um tipo de esteróide gerado pelo corpo nas glândulas supra-renais. Esses órgãos realizam um trabalho insubstituível e produzem o seguinte:

• Hidrocortisona, ou como é mais comumente chamada -. Também chamado de glicocorticóide. Desempenha um dos papéis principais no metabolismo - metabolismo e regulação pressão arterial. Esse hormônio tem muitos nomes, um dos mais populares é “”. O cortisol é produzido no corpo durante Situações estressantes(ansiedade, ansiedade, jejum, falta de sono). Devido à produção de cortisol, as fibras musculares se rompem e a imunidade se deteriora. Portanto, esta substância é considerada negativa devido ao seu efeito no organismo, sua produção deve ser controlada.
• A corticosterona é uma substância responsável pela degradação de proteínas. Também promove o processamento de aminoácidos em carboidratos complexos, servindo de combustível para o corpo e dando-lhe energia. Também ajuda o fígado a produzir glicogênio, que é encontrado nos músculos e também é usado como fonte de energia.
• – este hormônio está envolvido no trabalho pressão arterial. Este esteróide também controla o valor do potássio e do sódio no corpo humano. Encoraja os rins a absorver sódio e eliminar o potássio da urina, se necessário.

Esteroides sexuais

Não menos populares são as substâncias sexuais:

• (andrógeno – hormônio sexual masculino) – o principal andrógeno entre os órgãos genitais masculinos é a testosterona. A testosterona é produzida pelo corpo masculino nos testículos e atua funções importantes no organismo. A testosterona é diretamente responsável pelas características sexuais de um homem, e tais linha do cabelo no rosto, peito e outras partes do corpo, ao contrário das mulheres. Este andrógeno torna a voz áspera e lhe confere um tom de barítono. A testosterona também é responsável pelo desenvolvimento muscular e atração sexual. Todas essas funções são realizadas pelo andrógeno.
• Estrogênios (hormônios sexuais femininos) - essas substâncias são produzidas pelas mulheres pelo aparelho folicular dos ovários. A classe do estrogênio inclui três tipos de hormônios: estradiol, estriol e estrona. Os estrogênios promovem o desenvolvimento do útero, trompas de Falópio, vagina, pigmentação na região dos mamilos e genitais. Eles aumentam a concentração de tiroxina, ferro e cobre no sangue. Se houver falta de estrogênio no corpo da mulher, existe a possibilidade de desenvolver osteoporose.

Os esteróides anabolizantes são esteróides que causam atividade androgênica no corpo humano e são semelhantes em sua ação ao hormônio masculino testosterona.

Essas drogas são frequentemente encontradas em esportes de força. Atletas usam drogas anabolizantes para melhorar condição física e desempenho esportivo. Este tipo de medicamento tem efeito sobre tecido muscular e aumenta seu volume devido ao aumento do metabolismo e da síntese protéica. Os agentes anabólicos também podem ser prescritos para pessoas que sofrem de distrofia.

Drogas conhecidas

As drogas comprovadas nos círculos esportivos são:

• Hidrocortisona;
• Dexametasona;
• Prednisona;
• Estriol;
• Prednisolona.

Antes de usar esses medicamentos, você deve consultar seu médico.

Efeitos colaterais

Os hormônios esteróides (particularmente os andrógenos) também podem ter ação negativa no corpo:

• supressão da produção da própria testosterona;
• dano ao tecido hepático;
• desenvolvimento ;
• acne (cravos);
• aumento dos níveis de colesterol no sangue;
• problemas com o sistema cardiovascular;
• aumento da pressão arterial;
• problemas renais;
• Transtornos Mentais, Desordem Mental;
• parada de crescimento;
• hipertrofia da próstata;
• infertilidade;
• formação de coágulos sanguíneos.

O uso de esteróides exige máxima atenção e escrupulosidade do indivíduo. Os hormônios esteróides têm um efeito abrangente no corpo humano. Não use não verificado agentes hormonais sem consultar um especialista.

Os hormônios esteróides adrenais são formados a partir do colesterol, que vem principalmente do sangue, mas é sintetizado in situ em pequenas quantidades a partir do acetil-CoA através da formação intermediária de mevalonato e esqualeno. Uma porção significativa do colesterol sofre esterificação nas glândulas supra-renais e se acumula no citoplasma em gotículas lipídicas. Quando as glândulas supra-renais são estimuladas pelo ACTH (ou AMPc), a esterase é ativada e o colesterol livre resultante é transportado para a mitocôndria, onde a enzima de clivagem da cadeia lateral citocromo P-450 o converte em pregnenolona. A clivagem da cadeia lateral envolve duas reações de hidroxilação: primeiro em C-22, depois em C-20; a clivagem subsequente da ligação lateral (remoção da porção isocaproaldeído de 6 carbonos) resulta na formação de um esteróide de 21 carbonos (Figura 48.2). A proteína dependente de ACTH pode ligar-se e ativar o colesterol ou o P-450. Um poderoso inibidor da biossíntese de esteróides é a aminoglutimida.

Nos mamíferos, todos os hormônios esteróides são sintetizados a partir do colesterol através da formação intermediária de pregnenolona no curso de reações sequenciais que ocorrem nas mitocôndrias ou no retículo endoplasmático das células adrenais. As hidroxilases desempenham um papel importante na esteroidogênese, catalisando reações envolvendo oxigênio molecular e NADPH; desidrogenases, isomerase e liase estão envolvidas em certas etapas do processo. No que diz respeito à esteroidogênese, as células apresentam certa especificidade. Assim, a -hidroxilase e a -hidroxiesteróide desidrogenase, enzimas necessárias para a síntese da aldosterona, estão presentes apenas nas células da zona glomerulosa e, portanto, somente elas produzem esse mineralocorticóide. Na Fig. A Figura 48.3 representa esquematicamente as vias de síntese das três principais classes de esteróides adrenais. Os nomes das enzimas estão entre quadros, as transformações em cada estágio são destacadas em cores.

Síntese mineralocorticóide

A síntese de aldosterona prossegue ao longo de uma via específica de mineralocorticóides e está localizada na zona glomerulosa das glândulas supra-renais. A conversão da pregnenolona em progesterona ocorre como resultado da ação de duas enzimas do retículo endoplasmático liso - 3p-hidroxiesteróidedesidrogenase (3p-OH-SD) e D5-4 isomerase. Em seguida, a progesterona sofre hidroxilação por posição e forma-se a -deoxicorticosgerona (DOC), que é um mineralocorticóide ativo (retém Na+). A próxima hidroxilação (em C-11) leva à formação de corticosterona, que possui atividade glicocorticóide e, em pequena extensão, atividade mineralocorticóide (menos de 5% da atividade da aldosterona). Em algumas espécies (por exemplo, roedores), o corticosteróide é o hormônio glicocorticóide mais potente. A hidroxilação é necessária para a manifestação da atividade glico e mineralocorticóide, mas a presença de um grupo hidroxila em C-17 leva, na maioria dos casos, ao fato de que o esteróide

Arroz. 48.2. Clivagem do célio lateral do colesterol e das estruturas básicas dos hormônios esteróides.

tem atividade glicocorticóide em maior extensão e atividade mineralocorticóide em menor extensão. Na zona glomerulosa, a enzima hidroxilase do retículo endoplasmático liso está ausente, mas a 18-hidroxilase mitocondrial está presente. Sob a influência desta última enzima, a corticosterona é convertida em 18-hidroxicorticosterona, a partir da qual a aldosterona é posteriormente formada - pela oxidação do grupo álcool em C-18 em um aldeído. O conjunto único de enzimas na zona glandular e a natureza específica da sua regulação (ver abaixo) permitiram que vários cientistas não apenas considerassem as glândulas supra-renais como duas glândulas endócrinas, mas também o córtex adrenal - como dois órgãos realmente diferentes.

Síntese de glicocorticóides

Para a síntese do cortisol são necessárias três hidroxilases, atuando sequencialmente nas posições das duas primeiras reações, enquanto a hidroxilação é relativamente lenta. Se a hidroxilação ocorrer primeiro, isso cria um obstáculo à ação da β-hidroxilase e a síntese de esteróides é direcionada ao longo da via mineralocorticóide (formação de aldosterona ou corticosterona dependendo do tipo de célula). -A hidroxilase é uma enzima do retículo endoplasmático liso que atua na progesterona ou (mais frequentemente) na pregnenolona. O produto da reação, β-hidroxiprogesterona, é posteriormente hidroxilado para formar β-desoxicortisol. A hidroxilação deste último produz cortisol, o mais poderoso dos hormônios glicocorticóides naturais em humanos. -Hidroxilase é uma enzima do retículo endoplasmático liso e -hidroxilase é uma enzima mitocondrial. Segue-se disso que durante a esteroidogênese, o movimento de transporte de substratos ocorre nas células da zona glomerulosa e fasciculada: sua entrada e saída das mitocôndrias (Fig. 48.4).

Síntese de andrógenos

O principal andrógeno, ou mais precisamente o precursor dos andrógenos, produzido pelo córtex adrenal é a degadroepiandrosterona (DHEA). O máximo de A 17-hidroxipregnenolona é utilizada para a síntese de glicocorticóides, mas uma pequena proporção dela sofre oxidação com a remoção de uma cadeia lateral de dois carbonos sob a ação da 17,20-liase. Esta enzima foi identificada nas glândulas supra-renais e nas gônadas; seu substrato são apenas compostos 17a-hidroxi. A produção de andrógenos aumenta acentuadamente se a biossíntese de glicocorticóides for interrompida devido à deficiência de uma das hidroxilases (ver abaixo, síndrome adrenogenital). O máximo de

(veja digitalização)

Arroz. 48.3. Sequências de reações que proporcionam a síntese das três principais classes de hormônios esteróides. As enzimas envolvidas estão circuladas; as modificações ocorridas em cada etapa são destacadas em cores. (Ligeiramente modificado e reproduzido, com permissão de Harding B. W. Página 1135 em Endocrinology v.2, Debroot L. Y., Grune e Stratton. 1979.)

Arroz. 48.4. Localização intracelular de estágios sucessivos de biossíntese de i lucorticóides. Durante a esteroidogênese nas células adrenais, os precursores hormonais passam entre as mitocôndrias e o retículo endoplasmático. Enzimas participantes: 1) C20_22-liase, 2) 3(3i-hidroxiesteróide desidrogenase e D54-isomerase, 3) 17a-hidroxilase, 4) 21-hidroxilase, 5) 11P-hidroxilase. (Ligeiramente modificado e reproduzido, com permissão de Hardind B.W. Página 1135 em Endocrinology v.2, Debroot LY Crune e Stratton, 1979.)

O DHEA é rapidamente modificado pela adição de sulfato, com aproximadamente metade do DHEA sendo sulfatado nas glândulas supra-renais e o restante no fígado. O DEA sulfatado é biologicamente inativo, mas a remoção do grupo sulfato restaura a atividade. O DHEA é essencialmente um pró-hormônio, pois sob a ação da ZR-OH-SD e da isomerase D5-4, esse andrógeno fraco é convertido na androstenediona, mais ativa. A androstenediona é formada em pequenas quantidades nas glândulas supra-renais e quando a liase atua sobre a -hidroxiprogesterona. A redução da androstenediona na posição C-17 leva à formação de testosterona, o andrógeno mais poderoso das glândulas supra-renais. Contudo, de acordo com este mecanismo, apenas uma pequena quantidade de testosterona é sintetizada nas glândulas supra-renais, e a maior parte desta transformação ocorre em outros tecidos.

De sangue venoso Outros esteróides que fluem das glândulas supra-renais podem ser isolados em pequenas quantidades, incluindo -desoxicorticosterona, progesterona, pregnenolona, ​​-hidroxiprogesterona e muito pouco estradiol, formado pela aromatização da testosterona. A produção desses hormônios pelas glândulas supra-renais é tão baixa que não desempenha um papel significativo em comparação com a produção de outras glândulas.

Os hormônios esteróides, ou simplesmente esteróides, são um grupo de substâncias biologicamente substâncias ativas regulando muitos processos da vida humana. Quem monitora sua saúde e se preocupa com seu corpo deve olhar mais de perto estes substâncias valiosas e saber exatamente pelo que cada hormônio é responsável.

Tipos de esteróides

Os seguintes tipos de hormônios devem ser considerados esteróides:

1. Hormônios do córtex adrenal, ou seja, corticosteróides. Eles são divididos em hormônios glicocorticóides (cortisona, cortisol, corticosterona), bem como hormônios mineralcorticóides (desoxicorticosterona, aldosterona).
2. Hormônios sexuais femininos, ou seja, estrogênios (estriol, estradiol, foliculina (estrol), etinilestradiol).
3. Hormônios sexuais masculinos, ou seja, andrógenos (androsterona, testosterona, metiltestosterona, androstenediona).

Efeito dos esteróides

Se considerarmos o efeito de cada uma das substâncias ativas listadas, podemos dizer que:

• os glicocorticóides são necessários ao corpo para o metabolismo completo de carboidratos, proteínas, gorduras, bem como para a síntese ácidos nucleicos. A tarefa destas substâncias biologicamente ativas é reduzir o peso através da remoção de resíduos e toxinas do corpo na urina;
• os mineralcorticóides não são menos importantes para a saúde. Eles regulam metabolismo água-sal, bem como a troca de glândulas sudoríparas e salivares;
• Os estrogênios, produzidos nos ovários, são responsáveis ​​pela gestação e por um parto feliz, além de regularem o ciclo menstrual da mulher. Além disso, essas substâncias ativas conferem ao belo sexo uma silhueta feminina, distribuindo proporcionalmente as células de gordura nas nádegas e coxas. Trabalho glândulas sebáceas, a hidratação oportuna da pele e até mesmo o metabolismo do cálcio também dependem da produção normal de estrogênio;
• andrógenos são hormônios masculinos, embora também sejam produzidos em pequenas quantidades nas mulheres. Durante a puberdade, esses hormônios são responsáveis ​​pela formação dos órgãos genitais, bem como dos pelos axilares e pubianos. Aliás, as mulheres produzem este tipo de esteróides ao longo da vida, mantendo funcionamento normal ovários e útero.

Quais são os perigos do excesso e da deficiência de esteróides?

Também pode ser perigoso aumento de conteúdo estrogênios. Nesse caso, as mulheres podem apresentar interrupções no ciclo menstrual, caroços nas glândulas mamárias, flutuações de peso e mudanças repentinas de humor. Pelo contrário, a falta de estrogênio muitas vezes resulta na interrupção do processo de troca de água no corpo feminino. Nesse caso, a pele fica seca e escamosa, aparecem rugas, acne e celulite. Além disso, a falta destas substâncias ativas leva à secura vaginal e à incontinência urinária. Essa deficiência faz com que os ossos fiquem fracos e quebradiços.

Mas especialmente sensível corpo femininoà interrupção da produção de andrógenos. O excesso desses esteróides suprime a produção de hormônios sexuais femininos, e como resultado a mulher pode desenvolver características sexuais masculinas, por exemplo, aprofundamento da voz, crescimento de pelos e cessação da menstruação. Se houver deficiência de andrógenos, a libido diminui no sexo frágil, são observadas ondas de calor, as mulheres ficam excessivamente emocionais e podem ficar deprimidas.

Como você pode ver, os hormônios esteróides são extremamente importantes para as mulheres, o que significa que não custa nada fazer exames periódicos e monitorar o nível dessas substâncias no corpo. Saúde e beleza para você!

Estrutura

Os esteróides são derivados do colesterol.

A estrutura dos hormônios sexuais femininos

Síntese

Hormônios femininos: estrogênios sintetizado em folículos ovarianos progesterona- no corpo amarelo. Os hormônios podem ser parcialmente formados nos adipócitos como resultado da aromatização dos andrógenos.

Esquema de síntese de hormônios esteróides (esquema completo)

Regulação da síntese e secreção

Ativar: síntese de estrogênio - hormônios luteinizantes e folículo-estimulantes, síntese de progesterona - hormônio luteinizante.

Reduzir: hormônios sexuais através de um mecanismo de feedback negativo.

1. No início do ciclo, vários folículos começam a aumentar de tamanho em resposta à estimulação do FSH. Então um dos folículos começa a crescer mais rápido.
2. Sob a influência do LH, as células da granulosa desse folículo sintetizam estrogênios, que suprimem a secreção de FSH e promovem a regressão de outros folículos.
3. O acúmulo gradual de estrogênio no meio do ciclo estimula a secreção de FSH e LH antes da ovulação.
4. Um aumento acentuado na concentração de LH também pode ser devido ao acúmulo gradual de progesterona (sob a influência do mesmo LH) e à ativação de um mecanismo de feedback positivo.
5. Após a ovulação, forma-se corpo lúteo, produzindo progesterona.
6. Altas concentrações esteróides suprimem a secreção hormônios gonadotrópicos, o corpo lúteo degenera como resultado e a síntese de esteróides diminui. Isto reativa a síntese de FSH e o ciclo se repete.
7. Quando ocorre a gravidez, o corpo lúteo é estimulado gonadotrofina coriónica humana, que começa a ser sintetizado duas semanas após a ovulação. As concentrações de estrogênio e progesterona no sangue durante a gravidez aumentam dez vezes.

Alterações hormonais durante ciclo menstrual

Alvos e efeitos

Estrogênios

1. Na puberdade Os estrogênios ativam a síntese de proteínas e ácidos nucléicos nos órgãos reprodutivos e garantem a formação das características sexuais: crescimento acelerado e fechamento das epífises ossos longos, determina a distribuição da gordura no corpo, a pigmentação da pele, estimula o desenvolvimento da vagina, trompas de falópio, útero, desenvolvimento de estroma e dutos glândulas mamárias, crescimento de pelos axilares e pubianos.

2. No corpo de uma mulher adulta:

Progesterona

A progesterona é o principal hormônio da segunda metade do ciclo e tem como função garantir o início e a manutenção da gravidez.

Patologia

Hipofunção

A hipofunção congênita ou adquirida das gônadas leva inevitavelmente à osteoporose. A sua patogénese não é totalmente clara, embora se saiba que os estrogénios retardam a reabsorção óssea em mulheres em idade fértil.

Hiperfunção

Mulheres. Promoção progesterona pode aparecer sangramento uterino e irregularidades menstruais. Promoção estrogênio pode se manifestar como sangramento uterino.

Homens. Altas concentrações estrogênio levar ao subdesenvolvimento dos órgãos genitais (hipogonadismo), à atrofia da próstata e do epitélio espermatogênico dos testículos, obesidade tipo feminino e crescimento das glândulas mamárias.

• < Назад