Disenteria Aguda e Crônica

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Código de Doença (CID-10) A03.0

Disenteria (sin.: shigelose) (disenteria) é uma doença infecciosa causada por Shigella, que ocorre com sintomas de intoxicação e afeta predominantemente o cólon distal.

Existem disenteria aguda e crônica.

• Disenteria aguda ocorre em diversas variantes (colítica, gastroenterocolítica e gastroentérica), cada uma das quais pode se apresentar nas formas leve, moderada e grave.
• Disenteria crônica tem curso recorrente ou contínuo e também pode ocorrer nas formas leve, moderada e grave.
• Há também Transporte de bactérias Shigella (excreção bacteriana), considerada uma forma subclínica do processo infeccioso.

Disenteria aguda

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Colite leve A doença é caracterizada por intoxicação moderada ou leve. Geralmente começa de forma aguda com um aumento de curto prazo da temperatura para 37–38 °C. Nas primeiras horas da doença observa-se fraqueza e perda de apetite e posteriormente surge dor abdominal moderada. Fezes de 3 a 5 a 10 vezes ao dia. As fezes são semilíquidas ou líquidas, muitas vezes com muco e às vezes com listras de sangue. Os pacientes continuam aptos a trabalhar e muitas vezes recorrem à automedicação. Ao exame, a língua está revestida. O cólon sigmóide é doloroso e espasmódico, e estrondos são notados à palpação. A sigmoidoscopia pode detectar proctosigmoidite e esfincterite catarral ou catarral-hemorrágica. As alterações no hemograma são insignificantes. A doença dura de 3 a 5 dias, menos frequentemente de 7 a 8 dias e termina com recuperação.

Variante de colite com gravidade moderada geralmente começa de forma aguda, com calafrios, sensação de “dor” e fraqueza por todo o corpo. A temperatura sobe para 38–39 °C e permanece neste nível por 3–5 dias, raramente por mais tempo. Anorexia, dor de cabeça, náusea, às vezes vômito, cólicas abdominais agudas e tenesmo são frequentemente observados. A frequência das fezes é de 10 a 20 vezes ao dia. As fezes perdem rapidamente seu caráter fecal e consistem em muco manchado de sangue. Podem ser escassos, na forma de “cuspir retal”, ou mais abundantes, mucosos. Os fenômenos da hemocolite são observados em 70–75% dos pacientes. Os sintomas agudos enfraquecem gradualmente no 3º ao 5º dia de doença. A quantidade de muco e sangue nas fezes diminui, as fezes normalizam, mas o coprograma permanece patológico. A sigmoidoscopia revela proctosigmoidite catarral-erosiva. A recuperação clínica ocorre no final da 2ª semana de doença.

O rumo pesado da opção política a disenteria é caracterizada por um início agudo com aumento da temperatura para 39 ° C e acima, intoxicação pronunciada. Podem ocorrer desmaios, delírio, náusea e vômito. A dor abdominal é intensa e acompanhada de tenesmo doloroso e vontade frequente de urinar. Fezes de 20 a 25 a 50 vezes ao dia, escassas, sem fezes, com muco e sangue. Às vezes, as fezes parecem restos de carne. Os pacientes são letárgicos e adinâmicos. A pele e as membranas mucosas ficam secas, a pressão arterial diminui e é observada taquicardia constante. Ao final de 1–2 dias, um estado colaptoide pode se desenvolver. Tenesmo e espasmos intestinais podem ser substituídos por paresia, distensão abdominal, abertura anal e defecação involuntária. No sangue, observa-se leucocitose ou leucopenia com desvio da fórmula leucocitária para a esquerda e granularidade tóxica nos leucócitos. A palpação do abdômen revela espasmos, dor e ronco do intestino grosso (ou apenas do cólon sigmóide) e flatulência. A condição grave dos pacientes persiste por 7 a 10 dias. Durante a sigmoidoscopia, no caso de disenteria Zona, são determinadas alterações catarral-hemorrágicas, catarral-erosivas e, menos frequentemente, ulcerativas na membrana mucosa. Em casos graves de disenteria de Flexner, são detectados danos fibrinoso-necróticos, fibrinoso-ulcerativos e flegmonosos-necróticos na membrana mucosa do cólon. A doença dura de 3 a 6 semanas ou mais.

Em pessoas com imunodeficiência de diversas origens, pode não haver febre intensa, mas o dano ao cólon é total.

Variante gastroenterocolítica A disenteria ocorre como uma infecção por intoxicação alimentar com um curto período de incubação e rápido início da doença. A principal síndrome no início da doença é a gastroenterite, que é acompanhada por graves sintomas de intoxicação. Posteriormente, os sintomas da enterocolite começam a dominar. No período inicial, são típicos vômitos, diarreia profusa, evacuações aquosas abundantes, sem sangue e muco e dor difusa na região abdominal. Posteriormente, as fezes tornam-se menos abundantes e nelas são encontradas impurezas de muco e sangue. Esta opção pode ser leve, moderada ou grave. Ao avaliar a gravidade da doença, é levado em consideração o grau de desidratação do corpo. Nos casos de disenteria leve, não há sintomas de desidratação. A gravidade moderada da doença é acompanhada por desidratação grau I (a perda de líquidos é de 1–3% do peso corporal). Na disenteria grave, desenvolve-se desidratação grau II–III (a perda de líquidos é de 4–9% do peso corporal).

A variante gastroentérica tem curso próximo ao período inicial da variante gastroenterocolítica. Sua diferença está na ausência de sintomas de colite no período posterior da doença (após o 2º ao 3º dia de doença). Os principais sintomas são gastroenterite e sinais de desidratação.

Corrente apagada a disenteria ocorre em todas as variantes da doença. É caracterizada por dor abdominal leve e disfunção intestinal de curto prazo (dentro de 1-2 dias). As fezes são semilíquidas, sem sangue e muitas vezes sem muco. A temperatura corporal é normal, mas pode ser baixa. Freqüentemente, a palpação revela aumento da sensibilidade do cólon sigmóide. Em um coprograma, o número de leucócitos ultrapassa 20 no campo de visão. A sigmoidoscopia revela proctosigmoidite catarral. O diagnóstico é estabelecido após uma coleta completa da história médica, história epidemiológica, bem como exame laboratorial oportuno.

Curso prolongado de disenteria aguda caracterizado pela persistência dos sinais clínicos da doença por 1,5–3 meses. Ao mesmo tempo, a maioria dos pacientes apresenta fenômenos de processo inflamatório lento no intestino, com ausência de recuperação funcional e morfológica em até 3 meses.

Complicações: complicações perigosas, mas relativamente raras da doença incluem choques tóxico-infecciosos e mistos (tóxico-infecciosos + desidratação). Eles se desenvolvem durante o auge da doença e têm um prognóstico sério. As complicações da disenteria aguda incluem recidivas, que são observadas em 5–15% dos casos. Alguns pacientes apresentam exacerbações de hemorróidas e fissuras do esfíncter anal. Em pacientes debilitados, podem ocorrer complicações associadas à adição de flora secundária: pneumonia, infecção urogenital ascendente, bem como disbiose intestinal grave.

Complicações mais raras incluem perfuração de úlceras intestinais seguida de peritonite, dilatação tóxica do intestino, trombose de vasos mesentéricos e prolapso retal.

A disenteria aguda raramente se torna crônica (com disenteria de Flexner em 2–5% dos casos, com disenteria de Sonne em 1% dos casos).

Disenteria crônica

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Existem duas formas de disenteria crônica - recorrente e contínua.

Forma recorrente Ocorre com muito mais frequência do que contínua e é caracterizada por remissões e recidivas alternadas de disenteria. A duração de cada novo retorno da doença e os intervalos claros podem variar. Predominam os sintomas de danos ao cólon distal. Porém, com o exame sistêmico de um paciente com disenteria crônica, é possível identificar sinais de envolvimento do estômago, intestino delgado, pâncreas e sistema hepatobiliar no processo patológico.

O quadro clínico da recidiva é semelhante ao da disenteria aguda leve ou moderada. A disfunção intestinal é caracterizada por persistência e duração.

O sistema nervoso central é afetado em maior ou menor grau. Os pacientes ficam irritados, excitáveis, seu desempenho é reduzido, o sono é perturbado e as dores de cabeça são frequentes. Alguns deles apresentam distúrbios autonômicos pronunciados (os sintomas de vagotonia são mais comuns).

A sigmoidoscopia revela alterações polimórficas na membrana mucosa do reto e do cólon sigmóide. Durante uma exacerbação, o quadro da sigmoidoscopia se assemelha às alterações características da disenteria aguda. No entanto, a sua intensidade em diferentes áreas não é a mesma. É possível alternar entre hiperemia brilhante e áreas mais pálidas da membrana mucosa, nas quais uma rede vascular expandida é claramente visível. A membrana mucosa nesses locais é mais fina, opaca e facilmente vulnerável.

Definição Shigelose (disenteria) é uma doença infecciosa humana causada por bactérias do gênero Shigella. Ocorre com síndrome diarreica com dano predominante à membrana mucosa do cólon distal. 2

Etiologia A disenteria bacteriana é causada por microrganismos unidos no gênero Shigella, que, segundo a classificação moderna, é dividido em 4 espécies: Shigella dysenteriae (Grigoriev-Shig, Stutzer-Schmitz, Large-Sachs). Shigella flexneri com subespécie Newcastle. Shigella boydii. Shigella sonnei. 3

Cada uma destas espécies, exceto Shigella Sonne, consiste em vários sorotipos. Todas as Shigella não têm mobilidade; não são gram-coloridos e não fermentam lactose, com exceção do Sonne. Microscopicamente, são bastonetes com extremidade arredondada, com 2 a 4 mícrons de comprimento e 0,5 a 0,6 mícrons de largura. Eles têm uma estrutura antigênica (antígeno O somático e antígeno K de superfície). 4

Shigella é relativamente resistente aos efeitos de alguns fatores ambientais físicos e químicos: quando expostas aos raios UV, morrem após 10 minutos, e à luz solar direta - após 30 minutos. ; interromper rapidamente a atividade vital sob a influência de desinfetantes; pode permanecer viável no ambiente externo por até 3-4 meses, na água por até 7 dias e em produtos alimentícios por 5-14 dias ou mais. A uma temperatura de 100 C eles morrem instantaneamente, a uma temperatura de 60 C - após 20 a 30 minutos. 6

Epidemiologia A fonte do patógeno é um excretor bacteriano. - uma pessoa doente ou paciente é mais perigosa nos primeiros dias da doença, quando um grande número de Shigella é excretado com fezes amolecidas frequentes. O mecanismo de transmissão é fecal-oral. As principais vias de transmissão da disenteria de Grigoriev-Schig são domésticas, Flexner, Newcastle - água, Sonne - alimentos. 7

Fatores de transmissão: água infectada, leite, creme de leite, bem como aqueles pratos em que esses produtos estão incluídos na forma de componentes (purê de batata, saladas, etc.). 8

Clínica A duração da doença varia de vários dias a três meses. O período de incubação é de 2 a 5 dias, mas pode ser reduzido para 3 a 12 horas e estendido para 710 dias. 9

Classificação da disenteria bacteriana: 1. por forma: aguda até 1-1,5 meses crônica de 3 meses a 1-2 anos (em 2-3% dos casos recorrente contínuo) transporte da bactéria shigella. 2. conforme opção: colitica gastroenterocolítica gastroentérica 10

3. por grau de gravidade: leve (até 60 -70% de todos os casos) moderado - com desidratação de grau I-II (20 -30%) grave com desidratação de grau III-IV (1,52%) 4. por curso : apagado prolongado (1,5 -3 meses) convalescente subclínico contínuo recorrente 11

Complicações: mais frequentemente em crianças: disfagia, otite, nistagmo, prolapso retal. em adultos: ITS, OSSN, exacerbação de hemorróidas, fissuras anais. A mortalidade antes da terapia a/b é de 10 a 15%. A mortalidade em crianças é de 0,2 -0,6% em crianças, idosos e pessoas senis. 13

A doença começa de forma aguda. Pode haver um curto período prodrômico, manifestado por uma breve sensação de desconforto no abdômen ou leves calafrios, dor de cabeça, mal-estar e fraqueza. O primeiro sinal de desenvolvimento de disenteria aguda geralmente é dor abdominal constante ou periódica, localizada na parte inferior, principalmente à esquerda na região do cólon sigmóide. 14

Uma característica da síndrome dolorosa é sua ligação com o ato de defecar: a intensidade da dor diminui e até desaparece por um tempo após a defecação. Após a síndrome dolorosa, ou simultaneamente a ela, aparecem distúrbios fecais e sinais de intoxicação - febre intensa, dor de cabeça, fraqueza crescente. 15

As fezes inicialmente têm um caráter pastoso, depois sua quantidade diminui rapidamente e torna-se escassa. Impurezas de sangue e muco (fios de sangue, estrias, inclusões pontuais) aparecem nas fezes. No auge da doença, as fezes são escassas e consistem em uma pequena quantidade de muco com sangue - “cuspe retal”. A frequência das fezes depende da gravidade da doença. 16

Disenteria crônica A disenteria de Flexner torna-se crônica em 2 a 5% dos casos, a disenteria de Sonne em 1% dos casos. A disenteria crônica dura mais de 3 meses. É causada pela presença do mesmo patógeno no corpo humano. A imunidade não é estável e específica. 18

Diagnóstico O diagnóstico de disenteria em um caso típico pode ser feito de acordo com dados clínicos e epidemiológicos, antes da obtenção dos resultados de estudos especiais. 19

Métodos especiais de diagnóstico: 1. Diagnóstico bacteriológico: exame de fezes (de 22 a 80%). 2. Diagnóstico sorológico (RNGA, título diagnóstico 1: 200). O sangue deve ser colhido a partir do 5º dia, os títulos máximos são na 2ª semana de doença. O estudo é realizado em dinâmica. 20

Métodos inespecíficos têm valor auxiliar, mas podem estabelecer a etiologia: n exame escatológico (muco, leucócitos, hemácias, células epiteliais); sigmoidoscopia. 21

Tratamento A questão da internação é decidida pelo médico que identifica o paciente. Caso o paciente fique em casa, é necessário avisar o centro territorial da Vigilância Sanitária e Epidemiológica do Estado. Mais de 60% dos pacientes geralmente são hospitalizados. Indicações de internação: clínicas, epidemiológicas, sociais e domésticas. 22

Dentre todos os pacientes, devem ser internados: § § § pessoas com formas moderadas e graves da doença, pacientes com doenças concomitantes graves, idosos, crianças menores de 1 ano, pessoas com risco epidêmico aumentado, § crianças e adultos de grupos fechados organizados, § e também na ausência das condições necessárias para tratamento no domicílio. 23

O tratamento da disenteria deve ser abrangente, incluindo terapia etiotrópica e patogenética, regime médico e protetor, dietoterapia e terapia imunoestimulante. Dieta para pacientes com disenteria: § Primeiramente é prescrita a dieta nº 4, que proporciona preservação mecânica e química do trato digestivo. § Após normalização das fezes, está indicada a dieta nº 4. § Com o aparecimento de apetite e desaparecimento da síndrome colítica, os pacientes são transferidos para a dieta nº 2. § Antes da alta - para a dieta nº 15. 24

Terapia antibacteriana Nome do medicamento Furazolidona Forma de administração Tabela. 0,1 Dose diária Dose por ciclo de tratamento 0,4 2,0 ​​-2. 8 Tabela de Ciprofloxacina. 250 mg 1,0 5,0 Cotrimoxazol Tabela. 4 mesas Mesa 20-28. Doxiciclina Caps. 0. 1 0. 2 -0. 1 0. 6 Gentamicina 80 mg. 40mg. 160-240 mg 960 mg. 25

Terapia de desintoxicação Nome do medicamento Forma de aplicação Dose diária Oralit, Embalagem para 1 rehydron, litro de água citroglucosolan 30 -70 ml/kg. Trisol, quartasol, closol, lactosol 60 -120 ml/kg Frascos de 400,0 e 200,0 ml Dose por ciclo de tratamento Até 2-3 litros por dia em 2-3 frascos 26

Gama adicional de medicamentos Nome do medicamento Bacteriófago disentérico Forma de aplicação Frasco Per os Em um enema Dose diária 100,0 Dose por curso de tratamento 500,0 Infusões e decocções de ervas (erva de São João, camomila, casca de carvalho, mirtilo, pássaro cereja) Copo 2 -3 copos 6 - 10 copos Carvão ativado Mesa. 15 guia. Guia 45 -50. Enemas com óleo vegetal, óleo de peixe, vinilina Frascos 50 ml 100 -200 ml 28

Gama adicional de medicamentos Nome do medicamento Forma de aplicação Dose diária Dose por curso de tratamento Vitaminas gr. A Vitaminas gr. Vitaminas B gr. C Drageia 3 -4 40 15 doses 360 doses Frascos Eubióticos 5 doses (bificol, bifidumbacterina) 29

Critérios para recuperação § Desaparecimento e normalização do trato. sintomas de intoxicação e função gastrointestinal § A recuperação das pessoas do grupo decretado é confirmada por resultados negativos do exame bacteriológico das fezes. trinta

Prognóstico Ao tratar pacientes com disenteria, o prognóstico geralmente é favorável. Porém, na forma grave da doença em idosos, principalmente nas doenças crônicas concomitantes, a morte também é possível. Se a função do sistema imunológico estiver prejudicada em 20–25%, a doença é prolongada. Destes pacientes, via de regra, em 2–5% a disenteria aguda torna-se crônica. 31

Prevenção e medidas no surto Aqueles que se recuperaram da disenteria aguda recebem alta hospitalar no máximo 3 dias após a recuperação clínica e resultado negativo de um único exame bacteriológico de controle das fezes, realizado no máximo no 2º dia após o fim da terapia etiotrópica (decretado grupo de pessoas). Os trabalhadores das empresas alimentares estão autorizados a trabalhar desde que possuam um atestado médico do hospital que comprove a sua recuperação, sem exames bacteriológicos adicionais. 32

Todos eles são submetidos à observação clínica por um período de até 1 mês, com dupla cultura bacteriana ao final da observação com intervalo de 2 a 3 dias. Pessoas que estiveram em contato com pacientes com disenteria são colocadas sob supervisão médica por 7 dias. Quando um paciente com disenteria é identificado em um grupo organizado, as pessoas com ele em contato são submetidas a um exame bacteriológico de controle. A quimioprofilaxia não é realizada para pessoas em contato com o paciente. 33

Amebíase intestinal, Disenteria amebiana aguda, Amebíase aguda, Amebíase intestinal

Versão: Diretório de Doenças MedElement

Disenteria amebiana aguda (A06.0)

informações gerais

Pequena descrição

Disenteria amebiana aguda - a forma principal e mais comum de invasão amebiana, caracterizada por distúrbio nas fezes com lesões ulcerativas do cólon.

Período de ocorrência

O período de incubação dura de 1-2 semanas a 3 meses ou mais.

Classificação

A doença pode ocorrer nas formas grave, moderada e leve.

Etiologia e patogênese

Quando os cistos entram no intestino delgado humano, suas membranas são destruídas e surge uma forma materna quadrinuclear de ameba que, quando dividida, forma 8 amebas mononucleares. Em condições favoráveis, multiplicam-se, transformando-se em formas vegetativas que vivem nas partes proximais do cólon.

As próprias enzimas da ameba possuem atividade proteolítica, o que garante sua penetração na parede intestinal. No intestino ocorre citólise do epitélio e necrose tecidual com formação de úlceras. Na amebíase intestinal, o processo patológico está localizado predominantemente no ceco e no cólon ascendente. Em alguns casos, são observados danos no reto, menos frequentemente em outras partes do intestino.

Epidemiologia

A amebíase é uma antroponose intestinal. O mecanismo de transmissão é fecal-oral. São possíveis várias vias de transmissão: alimentos, água, contato e domicílio.

Caracterizada por morbidade esporádica (questiona-se a possibilidade de surtos epidêmicos). As doenças são registradas durante todo o ano, sendo que o pico de incidência ocorre nos meses quentes.
É encontrada em todos os países do mundo; a maior incidência é típica de áreas de climas tropicais e subtropicais, incluindo a Ásia Central e o Cáucaso. A relação entre incidência e transporte nas áreas endêmicas é de 1:7, nas demais - de 1:21 a 1:23.

Fatores e grupos de risco

As mulheres no terceiro trimestre de gravidez e no período pós-parto são especialmente suscetíveis à amebíase (presume-se que isso seja devido às características da resposta imune celular em mulheres grávidas), bem como em pessoas que receberam terapia imunossupressora.

Quadro clínico

Sintomas, claro

O estado de saúde permanece satisfatório por muito tempo: a intoxicação não é expressa, a temperatura corporal é normal ou subfebril. Apenas em um pequeno número de casos os pacientes apresentam fraqueza geral, fadiga, dores de cabeça, diminuição do apetite e sensação de peso no epigástrio. Epigástrio é uma área do abdômen limitada acima pelo diafragma e abaixo por um plano horizontal que passa por uma linha reta conectando os pontos mais baixos das décimas costelas.
, às vezes - dor abdominal de curta duração, flatulência.

O sintoma principal da amebíase intestinal é o distúrbio nas fezes. No período inicial, as fezes são abundantes, fecais, com muco transparente, 4 a 6 vezes ao dia, com odor pungente. Mais tarde, a frequência das evacuações aumenta para 10-20 vezes ao dia, as fezes perdem seu caráter fecal e tornam-se muco vítreo. Posteriormente, o sangue se mistura às fezes e fica com o aspecto de geleia de framboesa.

Na forma aguda da doença, são possíveis dores abdominais constantes ou em cólica, de intensidade variável, que se intensificam com a defecação. Quando o reto é danificado, ocorre tenesmo doloroso Tenesmo - falsa vontade dolorosa de defecar, por exemplo, com proctite, disenteria
.
O abdômen está mole ou ligeiramente inchado e à palpação é doloroso ao longo do cólon.

Os sintomas agudos da amebíase intestinal geralmente persistem por não mais que 4-6 semanas. Então, sem tratamento específico, via de regra, observa-se melhora do bem-estar e alívio da síndrome da colite. A duração da remissão varia de várias semanas a vários meses. Após a remissão, todos ou a maioria dos sintomas da amebíase retornam.

Diagnóstico

No diagnóstico da amebíase, são importantes a anamnese epidemiológica cuidadosamente coletada, a anamnese da doença e os dados do exame clínico dos pacientes.
Ajuda a reconhecer a doença sigmoidoscopia A sigmoidoscopia é um método de exame do reto e do cólon sigmóide, examinando a superfície de sua membrana mucosa usando um sigmoidoscópio inserido no lúmen intestinal
e biópsia mucosa intestinal, exame radiográfico.

Exame endoscópico do cólon revela úlceras que variam em tamanho de 2 a 10-20 mm de diâmetro, mais frequentemente localizadas no topo das dobras. As úlceras apresentam bordas edematosas, inchadas e prejudicadas; o fundo da úlcera pode atingir a submucosa e fica coberto de pus e massas necróticas. A úlcera é circundada por uma zona (cinturão) de hiperemia A hiperemia é o aumento do suprimento sanguíneo para qualquer parte do sistema vascular periférico.
. A membrana mucosa, livre de úlceras, está pouco alterada; às vezes pode-se observar leve inchaço e hiperemia.

Irrigoscopia A irrigoscopia é um exame de raios X do cólon com preenchimento retrógrado com suspensão de contraste
revela enchimento irregular do cólon, presença de espasmo e evacuação rápida.

Diagnóstico laboratorial

O mais importante para o diagnóstico da disenteria amebiana é a identificação de uma grande forma vegetativa de ameba nas fezes, uma forma tecidual de ameba no escarro, o conteúdo de abscessos e material do fundo das úlceras. A detecção de formas luminais e cistos de amebas nas fezes não é suficiente para um diagnóstico final.

Método básico detecção de amebas - microscopia de preparações fecais nativas.

Diagnóstico diferencial

A disenteria amebiana é diferenciada de outras infecções por protozoários, disenteria, colite ulcerativa e câncer intestinal.

Complicações

Tratamento no exterior

Receba tratamento na Coréia, Israel, Alemanha, EUA

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• A03.0. Disenteria causada por Shigella dysenteriae.
• A03.1. Disenteria causada por Shigellaflexneri.
• A03.2. Disenteria causada por Shigella boydii.
• A0Z.Z. Disenteria causada por Shigella sonnei.
• A03.8. Outra disenteria.
• A03.9. Disenteria, não especificada.

Código CID-10

A03 Shigelose

A03.0 Shigelose causada por Shigella dysenteriae

A03.1 Shigelose causada por Shigella flexneri

A03.2 Shigelose causada por Shigella boydii

A03.3 Shigelose causada por Shigella sonnei

A03.8 Outras shigeloses

A03.9 Shigelose, não especificada

O que causa disenteria?

As espécies de Shigella são onipresentes e são uma causa típica de disenteria inflamatória. A Shigella é a causa de 5 a 10% das doenças diarreicas em muitas regiões. A Shigella é dividida em 4 subgrupos principais: A, B, C e D, que por sua vez são divididos em tipos sorológicos específicos. Shigella flexneri e Shigella sonnei são encontradas com mais frequência que Shigella boydii e especialmente a virulenta Shigella dysenteriae. Shigella sonnei é o isolado mais comumente encontrado nos Estados Unidos.

A fonte de infecção são as fezes de pessoas doentes e de portadores em recuperação. A propagação direta ocorre por via fecal-oral. A propagação indireta ocorre através de alimentos e objetos contaminados. As pulgas podem servir como portadoras de Shigella. As epidemias ocorrem mais frequentemente em populações densamente povoadas com medidas de saneamento inadequadas. A disenteria ocorre com especial frequência em crianças pequenas que vivem em regiões endêmicas. Em adultos, a disenteria que ocorre geralmente não é tão aguda.

Portadores convalescentes e subclínicos podem ser uma importante fonte de infecção, mas o transporte prolongado deste organismo é raro. A disenteria quase não deixa imunidade.

O patógeno penetra na membrana mucosa do intestino grosso, o que causa secreção de muco, hiperemia, infiltração de leucócitos, edema e muitas vezes ulceração superficial da membrana mucosa. Shigella dysenteriae tipo 1 (não encontrada nos Estados Unidos) produz a toxina Shiga, que causa diarreia aquosa grave e, às vezes, síndrome hemolítico-urêmica.

Quais são os sintomas da disenteria?

A disenteria tem um período de incubação de 1 a 4 dias, após o qual aparecem os sintomas típicos da disenteria. A manifestação mais comum é a diarreia aquosa, indistinguível da diarreia que ocorre com outras infecções bacterianas, virais e protozoárias, nas quais ocorre aumento da atividade secretora das células epiteliais intestinais.

Em adultos, a disenteria pode começar com episódios de cólicas abdominais, vontade de defecar e defecação de fezes formadas, após os quais ocorre um alívio temporário da dor. Esses episódios se repetem com gravidade e frequência crescentes. A diarreia torna-se grave e as fezes podem ser moles, líquidas e conter uma mistura de muco, pus e, muitas vezes, sangue. O prolapso retal e a subsequente incontinência fecal podem causar tenesmo agudo. Nos adultos, a infecção pode manifestar-se sem febre, com diarreia em que não há muco ou sangue nas fezes e com pouco ou nenhum tenesmo. A disenteria geralmente termina em recuperação. No caso de uma infecção moderada isto ocorre após 4-8 dias, no caso de uma infecção aguda - após 3-6 semanas. A desidratação grave com perda de eletrólitos e colapso circulatório e morte geralmente ocorre em adultos frágeis e crianças com menos de 2 anos de idade.

Raramente, a disenteria começa repentinamente com diarreia com água de arroz e fezes serosas (em alguns casos com sangue). O paciente pode vomitar e ficar desidratado rapidamente. A disenteria pode se manifestar como delírio, convulsões e coma. Neste caso, a diarreia é leve ou totalmente ausente. A morte pode ocorrer dentro de 12 a 24 horas.

Em crianças pequenas, a disenteria começa repentinamente. Isso pode incluir febre, irritabilidade ou choro, perda de apetite, náusea ou vômito, diarréia, dor abdominal e distensão abdominal e tenesmo. Dentro de 3 dias, sangue, pus e muco aparecem nas fezes. O número de evacuações pode chegar a mais de 20 por dia, e a perda de peso e a desidratação tornam-se agudas. Se não for tratada, a criança pode morrer nos primeiros 12 dias da doença. Nos casos em que a criança sobrevive, os sintomas da disenteria diminuem gradativamente até o final da segunda semana.

Podem ocorrer infecções bacterianas secundárias, especialmente em pacientes debilitados e desidratados. Ulcerações agudas da mucosa podem levar à perda aguda de sangue.

Outras complicações são incomuns. Estes podem incluir neurite tóxica, artrite, miocardite e raramente perfuração intestinal. A síndrome hemolítico-urêmica pode complicar a shigelose em crianças. Esta infecção não pode ter um curso crônico. Também não é um fator etiológico da colite ulcerosa. Pacientes com o genótipo HLA-B27 têm maior probabilidade de desenvolver artrite reativa após shigelose e outras enterites.

Como a disenteria é diagnosticada?

O diagnóstico é facilitado pelo alto índice de suspeita de shigelose durante os surtos, pela presença da doença em regiões endêmicas e pela detecção de leucócitos nas fezes em esfregaços corados com azul de metileno ou coloração de Wright. A cultura de fezes permite fazer o diagnóstico e, portanto, deve ser realizada. Em pacientes com sintomas de disenteria (presença de muco ou sangue nas fezes), é necessário o diagnóstico diferencial da disenteria com E. coli invasiva, salmonela, yersinia, campylobacter, bem como amebíase e diarreia viral.

Quando examinada com um retoscópio, a superfície da membrana mucosa apresenta-se difusamente eritematosa com grande número de pequenas úlceras. Apesar de o número de leucócitos estar reduzido no início da doença, em média é de 13x109. A hemoconcentração, bem como a acidose metabólica devido à diarreia, são comuns.