Síndrome de insuficiência coronariana aguda. Principais indicadores de síndrome necrótica de reabsorção no infarto do miocárdio Principais síndromes no infarto do miocárdio

A necrose dos cardiomiócitos leva à destruição de sua membrana celular e ao aparecimento de produtos de necrose das células cardíacas no sangue periférico. Esta é a essência da síndrome necrótica-reabsortiva, que se manifesta clinicamente por hipertermia (em média 0,5-1,0°C), como reação à inflamação asséptica no miocárdio.

A temperatura aumenta no 2º ao 3º dia a partir do momento do infarto e dura de 3 a 4 dias; sua existência mais longa pode indicar o desenvolvimento de complicações ou um curso recorrente de ataque cardíaco.

É importante notar que no sangue periférico nas primeiras horas o número de leucócitos aumenta (leucocitose reativa) para 11-12 mil, mas no 3º dia diminui para os valores iniciais. Taxas mais elevadas de leucocitose ou sua existência por muito tempo são um sinal prognóstico desfavorável.

No terceiro dia, quando o número de leucócitos diminui, a VHS começa a aumentar ("cruz de infarto"), geralmente aumenta para 20-25 mm/hora e dura cerca de 20 dias. Um valor mais alto e um período mais longo de aumento de temperatura podem indicar um curso complicado de infarto do miocárdio.

No entanto, estas manifestações clínicas de inflamação asséptica, que ocorre quando as células miocárdicas morrem, não são de forma alguma a única manifestação da síndrome necrótica por reabsorção.

O principal é que durante a degradação dos miocardiócitos, enzimas que normalmente estão praticamente ausentes nele entram no sangue periférico. Ao determinar essas enzimas, é possível diagnosticar o infarto do miocárdio por meio de métodos bioquímicos, que discutiremos mais adiante.

Assim, o infarto do miocárdio difere da angina de peito não apenas na intensidade e duração da dor coronariana, mas também em um quadro clínico mais “rico e heterogêneo” com muitas síndromes diferentes. Em outras palavras, o infarto do miocárdio é a dor coronariana associada a algumas das síndromes listadas acima.

A presença e gravidade dessas síndromes, desde manifestações quase imperceptíveis até seus valores extremos, tornam o quadro clínico do infarto do miocárdio especialmente diversificado.

Nesse sentido, é necessário estar atento às formas atípicas de infarto do miocárdio. Clássicos da cardiologia V.P. Obraztsov e N.D. Strazhesko há exatamente cem anos (1903) descreveu suas formas asmáticas e abdominais. Posteriormente, estes incluíram a forma arrítmica, infarto do miocárdio com choque cardiogênico, infarto do miocárdio com distúrbios cerebrais, etc.

Se você observar atentamente as síndromes que ocorrem durante o infarto do miocárdio, fica clara a identificação das chamadas formas atípicas.

Essencialmente, trata-se de um infarto do miocárdio que ocorre com predomínio de determinado sintoma, tão pronunciado que ganha destaque no quadro clínico do infarto, relegando a dor a um papel secundário.

O principal acima variantes clínicas do infarto do miocárdio, apesar de sua diversidade, são caracterizados por alterações bastante claras nos parâmetros laboratoriais e bioquímicos devido a alterações necrobióticas causadas pela degradação das fibras musculares cardíacas e pela absorção de produtos da degradação autolítica de substâncias proteicas. A síndrome necrobiótica é frequentemente tardia em comparação com a apresentação clínica do infarto do miocárdio, mas ao mesmo tempo é um sinal confiável desta patologia. Portanto, ao examinar um paciente, o médico deve incluir a identificação desses sinais.

Para síndrome necrótica de reabsorção incluem sinais clínicos, eletrocardiográficos e dados de diagnóstico enzimático.
- Dados clínicos: febre baixa (raramente até 38,5°C) durante 5-7 dias, geralmente a partir do segundo dia de doença. Este é um sintoma importante e facilmente detectável que muitas vezes permite distinguir o infarto do miocárdio de um ataque de angina de peito.
- Diagnóstico eletrocardiográfico de IM
- Principais sinais eletrocardiográficos de IAM:

1. O aparecimento de novas ondas Q com mais de 30 ms de largura e mais de 2 mm de profundidade em pelo menos 2 derivações:
II, III ou avF;
Condutores V1-V6;
1 e derivações avL.

2. Novas elevações ou depressão do segmento ST-T mais de 1 mm 20 ms após o ponto J em duas derivações adjacentes.
3. O aparecimento de bloqueio completo do ramo esquerdo na presença de clínica adequada.

Assim, por meio de um ECG, geralmente é possível diagnosticar o IM nas primeiras horas de seu desenvolvimento (em mais de 90% dos casos).

Ausência de Sinais de ECG de infarto do miocárdio não há razão para rejeitar esse diagnóstico ou recusar a internação se o paciente apresentar manifestações clínicas adequadas da doença. Às vezes, os sinais de ECG de infarto do miocárdio não aparecem imediatamente - o quadro de infarto do miocárdio no ECG pode demorar - somente após alguns ou mesmo 10-20 dias (houve um infarto do miocárdio intramural e depois se transformou em um transmural) ou o ECG não não fornece uma gama completa de alterações - apenas uma onda invertida é observada T ou deslocamento ST na ausência de uma onda Q ou um ECG com IM, que mostra bloqueios das pernas, distúrbios da condução atrioventricular sem sinais típicos de ECG de IM.
- Diagnóstico laboratorial de infarto do miocárdio
inflamação asséptica (leucocitose, com mudança neutrofílica - dentro de 5-7 dias), aumento da VHS - 1-2 dias após aumento da temperatura e contagem de leucócitos; Proteína C-reativa.

- Diagnóstico enzimático de infarto do miocárdio
MB-CK e troponinas são os critérios bioquímicos mais informativos para infarto do miocárdio. Um dia após a síndrome dolorosa, seu conteúdo informativo diminui significativamente.

- Troponinas Em pacientes com infarto do miocárdio, o nível de troponinas aumenta 3-6 horas após o início de um ataque doloroso e permanece elevado por 7 a 10 dias (durante este período, os processos de desintegração miocárdica e o fluxo de troponinas no sangue continuam) . As troponinas têm alta especificidade e sensibilidade. Pode ser usado para diagnosticar IM dentro de 2 semanas após o início de um ataque doloroso. Baixa sensibilidade durante as primeiras 6 horas do início do ataque. Se a resposta do teste for negativa no primeiro dia, o teste deverá ser repetido. São de grande importância para o diagnóstico de infarto do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST. Não pode ser usado para diagnosticar infarto do miocárdio recorrente.
- KFK-MV – não pode ser utilizado em períodos de até 6 horas e após 36 horas do início da crise dolorosa. Pode ser usado para detectar infarto recorrente.
- A mioglobina é o primeiro sinal de lesão miocárdica - o seu nível no sangue aumenta 1-2 horas após o início de um ataque doloroso e permanece elevado durante 24 horas. Um teste negativo 4-8 horas após o início de um ataque doloroso permite excluir IM. Pode ser usado para detectar recidivas de infarto do miocárdio.

A lactato desidrogenase aumenta 8 a 10 horas após o ataque e atinge o máximo após 24 a 48 horas.
- Aspartato aminotransferase - a atividade máxima é observada ao final do primeiro e segundo dias de doença.

Como decorre das informações fornecidas, o significado diagnóstico destes indicadores é diferente.
Considerando o atraso (defasagem do quadro clínico) da síndrome necrobiótica, a tática do médico é internar compulsoriamente o paciente para confirmar ou excluir IM. Caso contrário, são possíveis erros de diagnóstico irreparáveis, levando a um desfecho desfavorável. Nesses casos, o princípio das táticas de diagnóstico e tratamento que prescrevemos deve funcionar: pensar e descartar patologias mais graves.
De acordo com o fluxo, o infarto do miocárdio pode ser diferenciado como não complicado e complicado.

A síndrome de insuficiência coronariana aguda é líder em angina instável, infarto do miocárdio sem Q e infarto do miocárdio com Q . Apresentam a mesma base morfológica, ou seja, ruptura de placa aterosclerótica, trombose no local da ruptura e espasmo vascular local, mas manifestações clínicas e eletrocardiográficas diferentes.

A síndrome coronariana aguda com angina instável é caracterizada por:

· dor coronária

Alterações no ECG

Cada forma de angina instável apresenta características clínicas próprias.

Apareceu pela primeira vez: ataques de dor coronária aparecem dentro de 1 mês.

Angina progressiva: manifestado por um aumento repentino na frequência de gravidade e duração das crises de angina em resposta à carga habitual do paciente com aumento da gravidade em pelo menos 1 classe (até classe III ou IV).

Angina em repouso: crises com duração superior a 20 minutos.

Angina pós-infarto precoce- ocorre 24 horas após o IM e dura até 2 semanas e possivelmente angina pós-infarto tardia que ocorre após 2 semanas.

A síndrome coronariana aguda durante o infarto do miocárdio é caracterizada por:

Dor coronária

Alterações no ECG

síndrome de dano miocárdico

Insuficiência cardíaca

Cardiomegalia (com IM com Q)

Distúrbios de ritmo e condução

síndrome necrótica de reabsorção

Características da dor coronariana no IAM:

A dor aparece após estresse extremo, com menos frequência - sem motivo aparente,

Surge e cresce em paroxismos, atingindo o máximo após 20-30 minutos. até várias horas

Irradia para o braço esquerdo, costas, metade esquerda do pescoço,

Acompanhado de pele pálida e suor frio e pegajoso.

A dor não é aliviada com nitroglicerina.

O comportamento do paciente (excitação ou falta de resposta) depende da presença ou fase do choque cardiogênico

FORMAS ATÍPICAS DE MI:

1Variante asmática;

2. Opção abdominal;

3. Variante arrítmica;

4. Variante cerebrovascular;

5. Opção de baixo sintoma.

1. Variante asmática - crises de falta de ar, asfixia, falta de ar. Em essência, trata-se de insuficiência ventricular esquerda aguda (asma cardíaca, edema pulmonar). A dor pode estar ausente ou insignificante, e o paciente não presta atenção ao médico. Esta opção é mais comum na velhice.

2. Variante abdominal (gastrálgica) – caracterizada por combinação de dor na parte superior do abdômen com distúrbios dispépticos (náuseas, vômitos, que não trazem alívio), paresia gastrointestinal. A parede abdominal nas seções superiores está tensa e dolorosa à palpação. A variante abdominal ocorre mais frequentemente com infarto inferior.

3. Variante arrítmica - as arritmias cardíacas não estão apenas presentes no quadro clínico, mas são necessariamente predominantes. Na maioria das vezes, a variante arrítmica ocorre na forma de paroxismo de taquicardia ventricular ou supraventricular, o que é incomum para o paciente, bem como bloqueio atrioventricular completo. A dor pode estar ausente ou pode ser causada por taquicardia e parar com ela.

4. Variante cerebrovascular : predominam os sintomas de acidente vascular cerebral (geralmente dinâmico). A dor no peito é leve ou ausente.

5. IM assintomático : a intensidade relativamente baixa da dor ou o paroxismo de falta de ar de curto prazo muitas vezes não são lembrados pelo paciente.

ECG - alterações: necrose “coronarogênica” de uma porção do músculo miocárdico. O desenvolvimento de infarto do miocárdio geralmente é precedido por isquemia aguda e dano miocárdico.

1.Isquemia

2. Danos

3.Necrose

Arroz. 31. Alterações no ECG durante isquemia, dano e necrose do miocárdio

Tabela 4

Representação esquemática da dinâmica do ECG durante o infarto do miocárdio

Tipo de alteração de ECG	Estágio do infarto do miocárdio
	O estágio mais agudo: o segmento ST e a onda T se fundem em uma onda (curva monofásica); horas, dias desde o início 4-5 horas desde o momento da oclusão da artéria coronária até a formação da necrose miocárdica
	Estágio agudo: aparece uma onda Q patológica, o segmento ST está elevado, uma onda T negativa é formada; 1-2 semanas desde o início do ataque - o momento da formação final do foco de necrose
	Estágio subagudo: QRS tipo Qr tipo QS, o segmento ST é isoelétrico, a amplitude da onda T negativa aumenta na dinâmica; 2-5 semanas após o início do ataque As massas necróticas são substituídas por tecido de granulação e uma cicatriz é formada
	Estágio de cicatriz: a amplitude da onda Q patológica diminui, o segmento ST é isoelétrico, a amplitude da onda T negativa diminui; 2-3 meses desde o início do ataque

As alterações no ECG dependem da localização, profundidade desses processos, sua duração, tamanho da lesão e outros fatores.

Síndrome de dano miocárdico

Cardiomegalia: com infarto do miocárdio com Q, desenvolve-se dilatação miogênica do ventrículo esquerdo. O miocárdio necrótico é submetido a alongamento mecânico, o que leva a uma mudança aguda na geometria do ventrículo esquerdo - sua transformação de elipse em esfera.

Distúrbios de ritmo e conduçãoé frequentemente uma complicação do infarto do miocárdio na forma de taquicardia sinusal, bradicardia sinusal, extra-sístole, bloqueio AV de primeiro grau, etc.

Insuficiência cardíaca aguda.

O grau de insuficiência cardíaca pode ser avaliado pela classificação de Killip:

I – sinais de insuficiência cardíaca aguda (sibilos, tom III) estão ausentes, mortalidade – 6%;

II – estertores úmidos em menos de 50% dos campos pulmonares ou ouve-se um terceiro som, mortalidade – 17%;

III – estertores úmidos em mais de 50% dos campos pulmonares (edema pulmonar), mortalidade – 38%; -75%

IV – choque cardiogênico, mortalidade – 81-95%.

O choque cardiogênico é uma insuficiência cardíaca aguda e muito grave que resulta em perfusão inadequada de órgãos e tecidos e se manifesta pelos seguintes sinais e sintomas:

· A pressão arterial sistólica diminui mais frequentemente abaixo de 80 mmHg. Art., a pressão de pulso é reduzida para 25 - 20 mm Hg. Arte.

Síndrome de hipoperfusão:

Pele fria e pálida de mármore

Suor frio

Oligoria inferior a 20 mm/hora

Consciência prejudicada

Acidose láctica

· Ausência de melhora após alívio da dor e uso de O2

Síndrome de reabsorção necrotizante: um aumento da temperatura para 37 0 -38 0 C, menos frequentemente para 39 0 C, ocorre quando o choque inicial cede, portanto, no 2º dia e, dependendo da extensão do infarto, dura de vários dias a 1 - 2 semanas; leucocitose de 1-2 dias para um valor de 10-12 x 10 9 /l, diminuição de 3-4 dias, VHS aumenta de 4-5 dias, PCR (++), Fibrinogênio >4,5 g/l.

Alterações clínicas e bioquímicas características no sangue (Fig. 24.)

Aumente 2 vezes ou mais:

AST (8 - 48 horas) 0,45 mmol/l

LDH 1 (24-48 horas) 30% da quantidade de LDH

MV-CPK (8-48 horas) >220 mmol/l

A troponina T ou I aumenta após 3-4 horas. O nível elevado persiste por até 14 dias.

Obrigatório para infarto do miocárdio. “Sem síndrome necrótica de reabsorção - sem ataque cardíaco”, diz E. I. Chazov. Outra coisa é que as manifestações da síndrome necrótica de reabsorção podem ser apagadas e às vezes não determinadas pelos métodos clínicos disponíveis.

Esta síndrome é causada pela absorção de produtos da degradação autolítica do músculo cardíaco e se manifesta por febre, leucocitose com mudança de neutrófilos, VHS acelerada e aumento da atividade de várias enzimas sanguíneas.

Febre: aparece nos dias 2-3 do infarto do miocárdio e persiste por 1 semana. Os números da temperatura corporal podem variar de subfibrilar a 38-39 graus. A febre persistente pode indicar complicações (síndrome de Dressler precoce, embolia pulmonar de pequenos ramos com desenvolvimento de infarto-pneumonia, pneumonia congestiva) ou presença de doenças concomitantes. É observado em 80-90% dos casos de infarto do miocárdio de grande foco. Não tem grande significado prognóstico.

Leucocitose: Ocorre no 2º dia do infarto do miocárdio com aumento máximo no 3-4º dia e normalização do número de leucócitos no final da primeira semana. A fórmula muda para a esquerda. O nível de leucocitose se correlaciona com a extensão da necrose miocárdica. Leucocitose acima de 20.000 em 1 ml de sangue é considerada prognosticamente desfavorável.

Aceleração da ESR ocorre por volta de 3-4 dias do infarto do miocárdio e persiste por 2-3 semanas no contexto da normalização da leucocitose (ao representar graficamente a dinâmica da leucocitose e VHS, um cruzamento característico é obtido - o “sintoma da tesoura”). O nível de aumento da VHS não afeta o prognóstico da doença e não reflete a quantidade de necrose. A dinâmica atípica de leucocitose e VHS também indica complicações do período agudo ou patologia concomitante.

Marcadores laboratoriais de danos aos cardiomiócitos.

Não existem marcadores absolutamente específicos de dano miocárdico isquêmico. Caracterizados pela alta sensibilidade, apresentam graus variados de confiabilidade no diagnóstico de infarto do miocárdio e diferentes tempos de resposta à necrose miocárdica. O valor diagnóstico desses indicadores aumenta se forem avaliados de forma complexa e ao longo do tempo.

Mioglobina- o marcador mais precoce de dano miocárdico, que aparece no plasma sanguíneo durante a primeira hora do infarto do miocárdio. A especificidade do teste não é grande, pois a mioglobina está contida nos músculos esqueléticos e pode aparecer mesmo com pequenos danos a qualquer tecido muscular (hematomas de tecidos moles, hematomas, injeções intramusculares, etc.).

Kraetina fosfoquinase (CPK). São conhecidas três isoenzimas CPK: a isoenzima MM é encontrada principalmente nos músculos esqueléticos, BB - no cérebro e rins, MB - no coração. A necrose de cerca de 0,1 g de miocárdio pode ser determinada medindo a fração VM ao longo do tempo (na admissão e depois em intervalos de 4-8 horas durante o dia). O pico de concentração de CPK total ocorre em 24-30 horas, PM CPK - 12-24 horas e retorna ao normal em 4 e 1,5-3 dias, respectivamente. O nível de concentração de CPK permite avaliar indiretamente a magnitude do dano miocárdico.

Lactato desidrogenase (LDH) aumenta mais lentamente durante o infarto do miocárdio e permanece elevado por mais tempo que a CPK. A concentração de LDH total é inespecífica. É necessário determinar a concentração da isoenzima LDH-1 e a proporção de LDH-1 para LDH-2. Uma proporção superior a 1,0 indica necrose miocárdica (normalmente inferior a 1,0).

Troponinas. Existem três tipos de troponinas: C, I e T. A troponina C é encontrada não apenas nos cardiomiócitos, mas também nas fibras musculares lisas, tem baixa especificidade e não é utilizada no diagnóstico de necrose miocárdica. Para tanto, utiliza-se a determinação da troponina I ou T no sangue.As troponinas são determinadas 3 horas após o início do infarto do miocárdio e permanecem no sangue por até 2 semanas. Quando a zona de necrose se expande (durante o “derramamento”), a concentração de troponinas aumenta novamente. As troponinas são o teste mais sensível e específico disponível atualmente. A sensibilidade e a especificidade podem chegar a 100%, porém, em pacientes com insuficiência cardíaca e/ou hipertrofia miocárdica por hipertensão arterial, o nível de troponinas específicas do coração no sangue também pode aumentar sem o desenvolvimento de infarto do miocárdio. Um aumento no nível de troponinas sanguíneas é evidência de danos aos cardiomiócitos de qualquer origem, não necessariamente isquêmicos.

Atualmente é possível expressar o nível de troponinas no sangue por meio de testes de troponina (placas), o que é muito importante para o diagnóstico de infarto do miocárdio na fase pré-hospitalar, em condições de emergência e onde não existem laboratórios bioquímicos equipados para determinação de enzimas.

É uma das principais manifestações do período agudo do infarto do miocárdio. É causada pela reabsorção de massas necróticas e pelo desenvolvimento de inflamação asséptica na zona de necrose.

Os sinais mais importantes da síndrome necrótica de reabsorção: aumento da temperatura corporal; leucocitose; aumento da VHS; o aparecimento de “sinais bioquímicos de inflamação”; o aparecimento no sangue de marcadores bioquímicos de morte de cardiomiócitos.

O aumento da temperatura corporal é geralmente observado no 2-3º dia, atingindo um valor de 37,1-37,9 ° C, às vezes ultrapassando 38 ° C. A duração do aumento da temperatura corporal é de cerca de 3-7 dias; no infarto do miocárdio transmural extenso, a febre pode durar até 10 dias. Uma febre baixa mais prolongada pode indicar o desenvolvimento de complicações - tromendocardite, pneumonia, pericardite ou curso prolongado de infarto do miocárdio. A magnitude da temperatura corporal e a duração do seu aumento dependem, em certa medida, da extensão da necrose e da idade dos pacientes. No infarto do miocárdio generalizado e em idade mais jovem, o aumento da temperatura corporal é mais significativo e prolongado do que no infarto focal pequeno e nos idosos. Quando um ataque cardíaco é complicado por choque cardiogênico, a temperatura corporal pode até diminuir.

Um aumento no número de leucócitos no sangue nesta doença é devido ao desenvolvimento de inflamação asséptica na zona de necrose e a um aumento na função glicocorticóide das glândulas supra-renais. A leucocitose se desenvolve em 3-4 horas, atinge o máximo no 2-4 dia e persiste por cerca de 3-7 dias. A persistência mais longa da leucocitose indica um curso prolongado do infarto, o aparecimento de novos focos de necrose, o desenvolvimento de complicações e o acréscimo de pneumonia. Normalmente, o número de leucócitos aumenta para 10-12 x 109/l, com infarto generalizado e transmural - até 15 x 109/l e ainda mais. Leucocitose maior que 20 x 109/L costuma ser um fator prognóstico desfavorável. A leucocitose é acompanhada por um deslocamento da fórmula leucocitária para a esquerda. Nos primeiros dias da doença, nota-se o desaparecimento completo dos eosinófilos do sangue, posteriormente, à medida que o quadro do paciente melhora, o número de eosinófilos no sangue se normaliza.

O principal fator A composição proteica do sangue determina o aumento da VHS. Um aumento no número de moléculas de proteína no sangue reduz a carga negativa, o que ajuda a repelir os glóbulos vermelhos e a mantê-los em estado suspenso. A maior influência no aumento da VHS é exercida pelo fibrinogênio, imunoglobulinas e haptoglobina. Observa-se um aumento da VHS a partir do 2-3º dia, atinge o máximo entre o 8-12º dia, depois diminui gradativamente e após 3-4 semanas a VHS volta ao normal. O fenômeno da “tesoura” entre leucocitose e VHS é considerado característico do infarto do miocárdio: no final da 1ª e início da 2ª semana, a leucocitose começa a diminuir e a VHS aumenta.

Durante o infarto do miocárdio, o nível de indicadores inespecíficos de necrose e inflamação asséptica, figurativamente chamados de “marcadores bioquímicos de inflamação”, aumenta no sangue. Estamos falando de um aumento no conteúdo de fibrinogênio, seromucóide e haptoglobina no sangue.

O aparecimento no sangue de marcadores bioquímicos de morte de cardiomiócitos. Durante o infarto do miocárdio, várias enzimas e moléculas de proteínas são liberadas dos cardiomiócitos - componentes das fibras musculares. Eles entram no líquido intercelular, fluem do coração através do trato linfático e depois entram no sangue, sendo assim marcadores de necrose miocárdica. Os marcadores de morte de cardiomiócitos incluem as enzimas AST, LDH, creatina fosfoquinase (CPK), glicogênio fosforilase (GP), bem como mioglobina, miosina e cardiotroponinas. Essas substâncias entram no sangue durante a necrose não apenas do miocárdio, mas também dos músculos esqueléticos. Do momento da morte dos cardiomiócitos até o aparecimento dos marcadores no sangue, passa um determinado período, característico de cada marcador. A duração deste período depende do tamanho das moléculas marcadoras proteicas, da extensão e duração da necrose miocárdica. Primeiro, aumenta a concentração de mioglobina e troponina T no sangue, depois CPK, sua isoenzima CPK-MB, AST; mais tarde, o nível sanguíneo de LDH e sua isoenzima LDH-1 aumenta.

Outra característica dos marcadores de morte de cardiomiócitos é a dinâmica de aumento e diminuição de sua concentração característica de cada marcador. Isso se explica pelo fato de o miocárdio estar em constante contração - isso leva à rápida eliminação de proteínas marcadoras da área de necrose e, em seguida, à lixiviação completa dessas proteínas para o sangue.

Determinação do conteúdo de mioglobina no sangue. Mioglobina- cromoproteína contendo heme, que é uma cadeia leve de miosina. A mioglobina transporta oxigênio nos músculos esqueléticos e no miocárdio; é idêntica nos miócitos do músculo esquelético e nos cardiomiócitos. A mioglobina está constantemente presente no plasma sanguíneo em um estado ligado às proteínas. O conteúdo normal de mioglobina no sangue é: nos homens - 22-66 μg/l, nas mulheres - 21-49 μg/l ou 50-85 ng/ml. Quando o miocárdio ou o músculo esquelético são danificados, a mioglobina entra no sangue e é excretada na urina.

Cinética da mioglobina durante o infarto do miocárdio

1) Um aumento no conteúdo de mioglobina no sangue começa após 2-3 horas;

2) o nível máximo de mioglobina no sangue é observado 6 a 10 horas após o início do ataque cardíaco;

3) a duração do aumento do conteúdo de mioglobina no sangue é de 24 a 32 horas.

A sensibilidade do teste de mioglobina varia de 50 a 100%. O nível de mioglobina no sangue pode aumentar de 10 a 20 vezes durante um ataque cardíaco. Um aumento repetido no nível de mioglobina no sangue no contexto de uma normalização já próxima pode indicar uma expansão da zona de necrose ou a formação de novos focos necróticos.

Determinação do conteúdo de cadeias leves e pesadas de miosina no sangue. As miofibrilas contêm as proteínas miosina, actina, actomiosina, tropomiosina, troponina, a e b-actinina. Todas essas proteínas estão associadas à função contrátil muscular.

Determinação da atividade total de CPK no soro sanguíneo. A CPK catalisa a fosforilação reversível da creatina com a participação do ADP. A maior quantidade de CPK é encontrada no músculo cardíaco e nos músculos esqueléticos; o cérebro, a glândula tireóide, o útero e os pulmões são menos ricos nessa enzima.

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Síndrome de reabsorção necrotizante

Aceleração da ESR ocorre no 3-4º dia do infarto do miocárdio e persiste por 2-3 semanas no contexto da normalização da leucocitose (ao representar graficamente a dinâmica da leucocitose e VHS, um cruzamento característico é obtido - o “sintoma da tesoura”). O nível de aumento da VHS não afeta o prognóstico da doença e não reflete a quantidade de necrose. A dinâmica atípica de leucocitose e VHS também indica complicações do período agudo ou patologia concomitante.

Marcadores laboratoriais de danos aos cardiomiócitos.

Mioglobinaé o marcador mais precoce de dano miocárdico, que aparece no plasma sanguíneo durante a primeira hora do infarto do miocárdio. A especificidade do teste não é grande, pois a mioglobina está contida nos músculos esqueléticos e pode aparecer mesmo com pequenos danos a qualquer tecido muscular (hematomas de tecidos moles, hematomas, injeções intramusculares, etc.).

Diagnóstico laboratorial do infarto do miocárdio. Síndrome de reabsorção necrotizante

O infarto do miocárdio é caracterizado por um aumento no número de leucócitos no sangue. É observado algumas horas após o desenvolvimento de um ataque cardíaco e persiste por 3-7 dias. Leucocitose mais longa indica a presença de complicações.

Normalmente há um aumento moderado no número de leucócitos no sangue - 12-15 10 9 / l. Leucocitose muito elevada é considerada um sinal prognóstico desfavorável.

Nos primeiros dias, a VHS permanece normal e começa a aumentar 1 a 2 dias após o aumento da temperatura corporal e do número de leucócitos no sangue.

A VHS máxima é geralmente observada entre o 8º e o 12º dia de doença, depois diminui gradualmente e volta ao normal após 3-4 semanas.

Em alguns casos, um aumento na VHS pode durar mais tempo, mas mais frequentemente isso indica algumas complicações do infarto do miocárdio.

Um sintoma característico do infarto do miocárdio é um “cruzamento” entre o número de leucócitos e a VHS, que geralmente é observado no final da primeira ou início da segunda semana da doença: a leucocitose começa a diminuir e a VHS aumenta. O monitoramento dinâmico da VHS, bem como do número de leucócitos no sangue, permite monitorar o curso da doença e avaliar o andamento dos processos de recuperação miocárdica.

A identificação de marcadores séricos de IM é um dos métodos mais importantes para o diagnóstico de patologia coronariana aguda. A disfunção das membranas celulares leva à entrada no sangue de uma quantidade significativa de substâncias normalmente contidas no interior da célula.

Dependendo das propriedades das enzimas individuais, o tempo desde o início da doença até o início do aumento da atividade no soro sanguíneo, bem como a duração do período durante o qual é determinado o aumento da sua atividade, não são os mesmos. As características das alterações na atividade de diversas enzimas permitem julgar com certo grau de probabilidade não apenas a presença de necrose miocárdica, mas também o momento de seu desenvolvimento.

Um dos marcadores mais importantes é a troponina I, uma proteína contrátil normalmente ausente no soro sanguíneo. Aparece 2 a 6 horas após o início do IM e persiste por até 7 a 14 dias, o que possibilita a utilização desse indicador no diagnóstico do IM tanto nos estágios iniciais quanto tardios da doença.

A determinação da atividade da CPK é um teste diagnóstico altamente sensível, mas também longe de ser específico para infarto agudo do miocárdio. Além do miocárdio, a CPK é encontrada em quantidades significativas nos músculos esqueléticos, no cérebro e na glândula tireóide. Determinar o nível de MB-CK é mais informativo, especialmente ao longo do tempo. Observa-se aumento da CF-CK após 4-8 horas, normalizando em 2-3 dias. O pico ocorre 12 a 18 horas após o início do IM.

A atividade da LDH no soro sanguíneo durante o infarto do miocárdio aumenta 24-48 horas após o início da doença, atinge seu nível mais alto no 3-5º dia e diminui gradualmente ao longo de 10-12 dias. Deve-se lembrar que cada órgão é caracterizado por uma certa proporção de isoenzimas de LDH - o chamado perfil isoenzimático, ou espectro, de LDH. O coração contém principalmente LDH1. No infarto agudo do miocárdio, a atividade sérica de LDH1 aumenta principalmente, o que não é apenas um teste mais precoce e específico, mas também mais sensível de necrose miocárdica aguda, pois é frequentemente determinado naqueles pacientes cuja atividade total de LDH não excede o limite superior normal.

Síndrome de reabsorção necrotizante no IM

Após o desenvolvimento do infarto do miocárdio, os produtos da degradação do miocárdio entram na corrente sanguínea, causando uma resposta inflamatória sistêmica, comumente chamada de síndrome necrotizante de reabsorção. É caracterizado pelos seguintes sinais:

Aumento da temperatura corporal para 38 °C por não mais de 1 semana. Se a febre ultrapassar 38°C ou persistir por mais tempo, outras causas devem ser procuradas.

A leucocitose geralmente não excede 15×10 9 /l, e no final da primeira semana da doença o número de leucócitos torna-se normal.

O aumento máximo da VHS é observado no final da primeira semana de doença, quando a leucocitose (sintoma de crossover) começa a diminuir.

A aneosinofilia é detectada dentro de algumas semanas.

Complicações precoces e tardias do IM

Cedo - primeiras horas (muitas vezes ocorrem durante a fase de transporte do paciente para o hospital) no período mais agudo (3-4 semanas)

Distúrbios de ritmo e condução (90%) - com risco de vida: taquicardia ventricular pós-infarto, bloqueio AV completo, parada cardíaca súbita

Insuficiência aguda de bombeamento do coração (ICA) -FVE e choque cardiogênico

Rupturas cardíacas - externas, internas; fluxo lento, instantâneo

Disfunção aguda do músculo papilar (regurgitação mitral)

Miocardite epistenocárdica precoce

Tarde- (2-3 semanas, período de regime prolongado ativo): síndrome de Dressler pós-infarto, tromboendocardite parietal, ICC, distúrbios neurotróficos (síndrome do ombro, artrite reativa)

Nos estágios iniciais e tardios do IM, podem ocorrer: patologia gastrointestinal aguda (úlceras agudas, síndrome gastrointestinal, sangramento), alterações mentais, aneurismas cardíacos, distúrbios tromboembólicos (sistêmicos devido a trombose e EP)

Síndrome de reabsorção necrotizante

No terceiro dia, quando o número de leucócitos diminui, a VHS começa a aumentar (“cruz de infarto”), geralmente aumenta para 20-25 mm/hora e dura cerca de 20 dias. Um valor mais alto e um período mais longo de aumento de temperatura podem indicar um curso complicado de infarto do miocárdio.

A presença e gravidade dessas síndromes, desde manifestações quase imperceptíveis até seus valores extremos, tornam o quadro clínico do infarto do miocárdio especialmente diversificado.

Se você observar atentamente as síndromes que ocorrem durante o infarto do miocárdio, fica clara a identificação das chamadas formas atípicas.