A principal causa da doença de Graves é um distúrbio funcionamento normal sistema imunológico. Além disso, para que a doença apareça, inicialmente deve ser observada uma mutação genética no organismo, que, sob a influência fatores externos(infecções, estresse severo e excitação, excesso luz solar) desencadeia o mecanismo da doença. O corpo com doença de Graves começa a perceber os hormônios da tireoide como uma substância estranha que precisa ser eliminada e produz anticorpos contra o receptor de tiroxina e triiodotironina. Este processo tem um efeito estimulante no tecido glândula tireóide, produzindo muito mais hormônios do que o necessário. Em última análise, muito hormônio tireoidiano é venenoso. corpo humano, levando à tireotoxicose.

Os principais motivos que podem provocar o aparecimento de bócio tóxico difuso incluem:

• Genética desfavorável;
• Uma mudança brusca na dieta e nas condições de vida;
• Trabalho de maior nocividade;
• Grande quantidade de radiação solar.

EM Ultimamente, devido ao meio ambiente, o número de pessoas que sofrem da doença de Graves aumentou significativamente. As mulheres têm sete a oito vezes mais probabilidades de sofrer desta doença do que os homens. Nas regiões onde há deficiência grave de iodo, a situação de morbidade é ainda pior.

Sintomas da doença de Graves

Esta doença distingue-se por sintomas específicos que afetam a maioria dos órgãos e sistemas do corpo:

• . Os pacientes apresentam fraqueza, perda de força, a atividade muscular é visivelmente reduzida e tremor intenso em mão. Você se sente constantemente quente e suado, sua pele fica quente e úmida e o sangue corre para a parte superior do corpo e rosto. Um sintoma comum da doença de Graves é.
• Pele e cabelo. A pele está inchada, há hiperemia devido ao fluxo de sangue, coceira intensa. O cabelo fica mais fino e começa a cair muito.

• Sistema nervoso. São observados os seguintes sintomas: agressividade, nervosismo, choro, mudanças repentinas humores de euforia a depressão, distúrbios do sono.
• Digestivo e sistema excretor. Embora a doença de Graves cause apetite forte, os pacientes, ao contrário, começam a perder peso, às vezes até dez a vinte por cento do peso inicial. Isto é devido ao aumento do metabolismo. Ao mesmo tempo, observa-se diarreia grave, o que pode levar à hospitalização, bem como sede intensa e micção excessiva frequente.

• O sistema cardiovascular. Os problemas cardíacos são na maioria das vezes a principal dificuldade para a qual os pacientes consultam um médico (são observados sintomas como taquicardia, arritmia, hipertensão).
• Sistema reprodutivo. Mulheres com doença de Graves apresentam irregularidades e irregularidades menstruais, homens apresentam disfunção erétil e diminuição da libido e infertilidade podem ocorrer em ambos os sexos.
• Exoftalmia. Os globos oculares estão salientes e com um brilho anormal devido ao aumento do lacrimejamento, a fissura palpebral está aumentada e a inervação está prejudicada. Se a doença de Graves progredir, com o tempo as pálpebras podem parar de fechar, a córnea pode secar e ficar coberta de úlceras e a exoftalmia pode progredir até o ponto de perda de visão.

É necessário monitorar cuidadosamente quais sintomas são mais pronunciados, pois às vezes podem ser um sinal não da doença de Graves, mas de outras doenças não relacionadas à glândula tireoide.

Diagnóstico da doença de Graves

Para diagnosticar a doença de Graves é necessário entrar em contato com um imunologista, pois a doença pertence ao grupo das doenças autoimunes. Ele deve fazer a anamnese e ouvir as queixas do paciente, para depois encaminhá-lo para fazer exame de sangue.

Exatamente pesquisa de laboratório jogar papel principal no exame, pois é importante saber a concentração do hormônio e o grau de atividade da glândula tireoide.

O diagnóstico da doença de Graves é realizado de acordo com os seguintes critérios:

• Estudo do quadro clínico da doença, determinando a expressão clara dos sintomas.
• , durante o qual o hipertireoidismo deve ser determinado. Se trabalho duro a glândula tireoide não foi detectada, então o paciente não pode ter bócio tóxico difuso.
• , durante o qual seu tamanho é determinado. Muitas vezes, o órgão pode aumentar de tamanho na doença de Graves, mas este não é um sinal obrigatório.
• , em que o radiofármaco se acumula em todo o tecido tireoidiano.
• Detecção da presença de anticorpos contra TSH e hormônios tireoidianos. Os primeiros ocorrem em cem por cento dos casos, os últimos em oitenta por cento.

Somente com base exame completo A doença de Graves pode ser diagnosticada e o tratamento pode ser iniciado.

Terapia para a doença de Graves

Na medicina moderna, a doença de Graves pode ser tratada com bastante sucesso e diversas técnicas podem ser utilizadas.

É especialmente eficaz em Estágios iniciais doenças. Sua essência está no fato de o paciente passar a tomar medicamentos que retardam a produção dos hormônios tireoidianos. Esses medicamentos são chamados de tireostáticos e contribuem para a rápida melhora da condição do paciente. Os sintomas da tireotoxicose aparecem em menor grau após alguns dias. Mas você não deve tomar esses medicamentos de forma descontrolada, pois isso pode levar ao aparecimento da doença oposta - o hipotireoidismo, no qual a glândula tireoide funciona de forma muito lenta.

Portanto, devem ser prescritos medicamentos adicionais que ajudem a regular a secreção dos hormônios tireoidianos. Um médico experiente deve calcular as dosagens individualmente, com base na gravidade dos sintomas, níveis hormonais e outras características do corpo do paciente. Alguns pacientes podem apresentar remissões da doença de Graves por conta própria, sem o uso de suprimentos médicos, é importante levar isso em consideração também.

Tratamento cirúrgico para doença de Graves

Implica. Nomeado se método conservador não teve o impacto desejado. Usando intervenção cirúrgica manifestações de tireotoxicose e. Durante o processo de reabilitação, é importante a realização de terapia substitutiva, durante a qual o paciente toma substâncias hormonais, idêntico aos hormônios da tireoide. A recuperação após a cirurgia é bastante longa, mas este método de tratamento permite que a pessoa volte ao normal. vida ativa sem agravar as manifestações da doença autoimune.

Iodoterapia

Usado como a forma mais suave de tratar a doença de Graves. É prescrita a solução de Lugol, que deve ser tomada de dez a doze gotas por dez a doze dias. Após isso, observa-se uma melhora no quadro do paciente, que é transferido para medicamentos mais eficazes para completar o tratamento da doença de Graves. No nosso país, este método raramente é utilizado, apesar de ser considerado bastante eficaz.

Além disso, você pode usar receitas populares para o tratamento da doença de Graves. Há muito tempo, os efeitos benéficos de algumas plantas sobre glândula tireóide que mais tarde foi confirmado pesquisa médica. Entre as principais receitas para a doença de Graves estão as seguintes:

• Deve ser ingerido em quantidades iguais casca de carvalho, seco algas marinhas, folhas de azeda, raízes de junça arenosa. Misture todos os ingredientes, despeje duas colheres de sopa de plantas misturadas com dois copos de água fervente e deixe em uma garrafa térmica por duas horas. Você precisa beber meio copo da decocção três vezes ao dia.
• Uma colher de sopa de carrapicho deve ser colocada em um copo de água fervente, deixada por uma hora e bebida em meio copo duas a três vezes ao dia.
• Uma colher de sopa de erva de São João é colocada em um copo de água quente e fervida por dez minutos. Depois disso, o caldo é resfriado e bebido em pequenos goles, quase um copo cheio, três vezes ao dia, meia hora antes das refeições.

Os remédios populares não são capazes de curar permanentemente, mas ajudam a melhorar estado geral doente.

Não pense isso Doença de Graves Esta é uma doença que é impossível de enfrentar. O principal é monitorar cuidadosamente o seu corpo e, caso surja alguma queixa, consulte imediatamente um médico antes que a doença ganhe força e se transforme em uma patologia incurável.

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⚕️Melikhova Olga Aleksandrovna - endocrinologista, 2 anos de experiência.

Trata da prevenção, diagnóstico e tratamento de doenças de órgãos sistema endócrino: glândula tireóide, pâncreas, glândulas supra-renais, glândula pituitária, gônadas, glândulas paratireoides, glândula timo etc.

Dentre as inúmeras doenças da glândula tireoide, uma das mais famosas entre as massas é a chamada doença de Graves, em homenagem ao americano R. J. Graves, que a descobriu em 1835. Este não é o único nome para esta patologia; também é chamada de doença de Flajani, doença de Graves, e na Rússia você pode encontrar com mais frequência o nome “bócio tóxico difuso”. Vamos descobrir qual é a essência dessa patologia da tireoide e como ela pode ser tratada.

O bócio tóxico difuso é uma doença autoimune que ocorre devido à produção excessiva de hormônios tireoidianos. Eles são produzidos pelo tecido tireoidiano difuso, daí um dos nomes. Esse fenômeno leva ao envenenamento do corpo por hormônios, ou seja, tireotoxicose. O sistema imunológico começa a funcionar incorretamente, começam a ser produzidos anticorpos que atuam não em alguns elementos externos, mas na própria glândula tireoide. Embora a glândula não seja destruída, ela começa a funcionar de maneira especialmente ativa, e como resultado os hormônios começam a “acumular” em grandes quantidades.

Como determinar?

Existem certos sintomas que ajudam a identificar manifestações desta doença. Cada um deles pode estar relacionado a alguma outra patologia, mas se vários sintomas forem observados ao mesmo tempo, você precisa prestar muita atenção a isso. Maioria um sinal claro Uma provável manifestação do problema são os olhos esbugalhados, que se formam devido ao processo de cicatrização dos tecidos moles. A doença de Graves, também conhecida como doença de Graves, faz com que os músculos responsáveis ​​pelo movimento dos olhos fiquem permanentemente inchados. Mas não é o único possível sintoma. Também podem ser destacados:

• Perda de peso excessivamente rápida.
• Diarréia.
• Alterações no pulso, manifestações de arritmia.
• Inchaço, suor.
• Problemas com placas ungueais (afinamento).
• Tremendo nas mãos.
• Fadiga, aumento da fraqueza.
• Hipertensão ou taquicardia.
• Irritabilidade, ataques sem motivo, aumento da excitabilidade.

B A doença de Graves (doença de Bazedow, bócio tóxico difuso, GD) é uma doença autoimune sistêmica que se desenvolve como resultado da produção de anticorpos contra o receptor do hormônio estimulador da tireoide (TSH), clinicamente manifestada por danos à glândula tireoide (TG) com o desenvolvimento da síndrome de tireotoxicose em combinação com patologia extratireoidiana (oftalmopatia endócrina, mixedema pré-tibial, acropatia). A combinação simultânea de todos os componentes do processo autoimune sistêmico é relativamente rara e não é obrigatória para o diagnóstico. Na maioria dos casos o maior significado clínico na DH, a glândula tireóide é afetada.

Nos EUA e na Inglaterra, a frequência de novos casos de DH varia de 30 a 200 casos por 100 mil habitantes por ano. As mulheres desenvolvem DG 10 a 20 vezes mais frequentemente. Em regiões com fornecimento normal de iodo A doença de Graves é a causa mais comum de tireotoxicose persistente , e em regiões deficientes em iodo na estrutura etiológica do bócio tóxico, a DH compete com a autonomia funcional da glândula tireoide (bócio tóxico nodular e multinodular). Na Rússia, o termo doença de Graves (doença de Bazedow) é tradicionalmente usado como sinônimo de bócio tóxico difuso , o que apresenta uma série de desvantagens significativas. Em primeiro lugar, caracteriza apenas alterações macroscópicas (bócio difuso) e funcionais (tóxicas) da glândula tireoide, que não são obrigatórias na doença de Graves: por um lado, pode não haver aumento da glândula, por outro, pode pode não ser difuso. Ao mesmo tempo, o aumento difuso da glândula tireoide em combinação com a tireotoxicose pode ocorrer em outras doenças, em particular na chamada autonomia funcional difusa. A utilização do termo mais amplo “doença” (em vez de apenas bócio tóxico) em relação à doença em discussão é provavelmente mais justificada, uma vez que enfatiza melhor a natureza sistémica do processo autoimune. Além disso, em todo o mundo, o termo doença de Graves é tradicionalmente mais utilizado e, portanto, reconhecido, e nos países de língua alemã, doença de Graves.

Patogênese

A DH é uma doença multifatorial em que as características genéticas da resposta imune são realizadas no contexto da ação de fatores ambiente. Juntamente com a predisposição genética etnicamente associada (transporte dos haplótipos HLA-B8, -DR3 e -DQA1*0501 nos europeus), os factores psicossociais e ambientais são de particular importância na patogénese da DH. Assim, a importância dos fatores infecciosos e de estresse tem sido discutida há algum tempo, em particular, vários trabalhos apresentam a teoria do “mimetismo molecular” entre antígenos da glândula tireóide, tecido retrobulbar e uma série de proteínas e antígenos do estresse. de bactérias (Yersinia enterocolitica). Estressores emocionais e fatores exógenos, como fumar, pode contribuir para a implementação predisposição genética para BG. Assim, descobriu-se uma relação temporal entre a manifestação da DH e a perda do cônjuge (companheiro). Fumar aumenta o risco de desenvolver DH em 1,9 vezes.

Em alguns casos, a DG é combinada com outras doenças endócrinas autoimunes ( diabetes tipo 1, hipocortisolismo primário); Esta combinação é geralmente denotada como síndrome poliglandular autoimune tipo II .

Como resultado da tolerância imunológica prejudicada, os linfócitos autorreativos (linfócitos T CD4 + - e CD8 +, linfócitos B) são mediados por moléculas de adesão (ICAM-1, ICAM-2, E-selectina, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44) infiltram-se no parênquima tireoidiano, onde reconhecem uma série de antígenos apresentados por células dendríticas, macrófagos, linfócitos B e células foliculares que expressam HLA-DR. Posteriormente, as citocinas e as moléculas de sinalização iniciam a estimulação específica do antígeno dos linfócitos B, resultando na produção de imunoglobulinas específicas contra vários componentes dos tireócitos. Na patogênese da DH, a educação é de primordial importância estimulando anticorpos para o receptor de TSH (AT-rTSH). Esses anticorpos se ligam ao receptor de TSH, fazendo com que ele estado ativo, desencadeando sistemas intracelulares (cascatas de AMPc e fosfoinositóis), que estimulam a captação de iodo pela glândula tireoide, a síntese e liberação de hormônios tireoidianos, bem como a proliferação de tirócitos. Como resultado, desenvolve-se a síndrome de tireotoxicose, que domina o quadro clínico da DH.

Quadro clínico

Clássico Tríade de Merseburg (bócio, taquicardia, exoftalmia), descrita por Karl Basedov, ocorre em aproximadamente 50% dos pacientes. Em aproximadamente 2/3 dos casos, a DH se desenvolve após os 30 anos de idade, pelo menos 5 vezes mais frequentemente em mulheres. Em certas populações (Japão, Suécia), a DH manifesta-se em quase metade dos casos durante o primeiro ano após o nascimento.

Conforme indicado, o quadro clínico da HD é determinado síndrome de tireotoxicose , que é caracterizado por: perda de peso (muitas vezes no contexto aumento do apetite), sudorese, taquicardia e palpitações, ansiedade interna, nervosismo, tremores nas mãos (e às vezes em todo o corpo), geral e fraqueza muscular, fadiga rápida e uma série de outros sintomas descritos em detalhes na literatura. Ao contrário do bócio tóxico multinodular, que está associado à autonomia funcional da glândula tireoide, na DG, via de regra, a história é curta: os sintomas se desenvolvem e progridem rapidamente e na maioria dos casos levam o paciente ao médico dentro de 6 a 12 meses . Em pacientes idosos, a tireotoxicose de qualquer origem ocorre frequentemente de forma oligo ou monossintomática (febre baixa noturna, arritmias) ou mesmo atípica (anorexia, sintomas neurológicos). O exame de palpação revela em aproximadamente 80% dos pacientes aumento da tireoide , às vezes bastante significativo: a palpação da glândula é densa, indolor.

Em alguns casos, na DH, as manifestações podem vir primeiro oftalmopatia endócrina (exoftalmia grave, muitas vezes de natureza assimétrica, diplopia ao olhar para um lado ou para cima, lacrimejamento, sensação de “areia nos olhos”, inchaço das pálpebras). Deve-se ressaltar aqui que a presença de oftalmopatia endócrina grave (EOP) em um paciente permite estabelecer um diagnóstico etiológico quase inequívoco para o paciente com base no quadro clínico, uma vez que dentre as doenças que ocorrem com tireotoxicose, a EOP está combinada apenas com DG .

Diagnóstico

O diagnóstico em casos típicos não causa dificuldades significativas (Tabela 1). Se um paciente for suspeito de ter tireotoxicose, ele será mostrado Determinação do nível de TSH método altamente sensível (sensibilidade funcional de pelo menos 0,01 mU/l). Quando encontrado nível reduzido TSH é realizado no paciente determinação do nível de T 4 e T 3 livres : se pelo menos um deles estiver elevado, estamos falando de tireotoxicose manifesta, se ambos estiverem normais, estamos falando de subclínica.

Depois de confirmar que o paciente tem tireotoxicose, diagnóstico etiológico com o objetivo de identificar doença específica que causou isso. A ultrassonografia revela aumento difuso da glândula tireoide em aproximadamente 80% dos casos de DH; Além disso, esse método pode revelar a hipoecogenicidade da glândula tireoide, característica da maioria das doenças autoimunes. De acordo com dados de cintilografia em HD, detecta-se aumento difuso na captação do isótopo pela glândula. Tal como acontece com todos os outros doenças autoimunes glândula tireóide, com HD pode ser determinada níveis altos anticorpos clássicos para a glândula tireóide (anticorpos para peroxidase tireoidiana - AT-TPO e anticorpos para tireoglobulina - AT-TG). Isto é observado em pelo menos 70-80% dos casos de DH. Assim, a detecção de anticorpos clássicos não permite distinguir a DG da tireoidite crônica autoimune, pós-parto e “indolor” (“silenciosa”), mas pode, em combinação com outros sinais, auxiliar significativamente no diagnóstico diferencial da DG e na autonomia funcional da DG. a glândula tireóide. Deve ser lembrado que os anticorpos clássicos podem ser encontrados em pessoas saudáveis sem qualquer doença da tireoide. Mais valor diagnóstico Tem determinação do nível de anticorpos para o receptor de TSH (AT-rTSH), que, infelizmente, ainda não é absoluto devido às imperfeições dos sistemas de teste disponíveis. A Tabela 2 mostra uma breve descrição de outras doenças que ocorrem com tireotoxicose, com as quais a DH deve ser diferenciada.

Em primeiro lugar, ao planejar o tratamento, é preciso entender claramente que na DH estamos falando de uma doença autoimune, cuja causa é a produção de anticorpos contra a glândula tireoide pelo sistema imunológico. Contrariamente a isto, infelizmente, muitas vezes temos de lidar com a ideia de que remoção cirúrgica partes da glândula tireoide por si só podem causar remissão da doença (ou seja, essencialmente, um processo autoimune), embora tanto a cirurgia para DH quanto a terapia com iodo-131 radioativo devam ideologicamente ser percebidas apenas como a remoção do “órgão-alvo” para anticorpos do corpo , eliminando a tireotoxicose. Atualmente, existem 3 métodos de tratamento da DH, cada um com desvantagens significativas.

Em primeiro lugar, ao planejar o tratamento, é preciso entender claramente que na DH estamos falando de uma doença autoimune, cuja causa é a produção de anticorpos contra a glândula tireoide pelo sistema imunológico. Ao contrário disso, infelizmente, muitas vezes temos que lidar com a ideia de que a remoção cirúrgica de parte da glândula tireoide por si só é capaz de causar remissão da doença (isto é, essencialmente um processo autoimune), embora tanto a cirurgia de GD quanto a de iodo radioativo a terapia -131 deve ser ideologicamente percebida apenas como a remoção do “órgão-alvo” dos anticorpos do corpo, eliminando a tireotoxicose. Atualmente, existem 3 métodos de tratamento da DH, cada um com desvantagens significativas.

Tratamento conservador da doença de Graves

Prescrito para atingir o eutireoidismo antes do tratamento cirúrgico, bem como em grupos separados pacientes como base curso longo tratamento, que em alguns casos leva à remissão estável. Não faz sentido planejar terapia conservadora de longo prazo para todos os pacientes. Em primeiro lugar, estamos falando de pacientes com aumento moderado do volume da tireoide (até 40 ml); com bócio tamanhos grandes após a descontinuação dos tireostáticos, inevitavelmente se desenvolverá tireotoxicose. Além disso, não é aconselhável planejar terapia conservadora em pacientes com formações nodulares grandes (mais de 1-1,5 cm) na glândula tireoide e na presença de complicações graves de tireotoxicose (fibrilação atrial, osteoporose grave, etc.). É praticamente inútil (e o mais importante, inseguro para o paciente) prescrever cursos repetidos de tratamento se ocorrer uma recaída da tireotoxicose após 12-24 meses de terapia tireostática. Uma condição importante planejar a terapia tireostática de longo prazo é a disposição do paciente em seguir as recomendações do médico (conformidade) e a disponibilidade de atendimento endocrinológico qualificado.

Os medicamentos do grupo têm sido utilizados como principais tireostáticos há muitas décadas na prática clínica em todo o mundo. tionamidas: tiamazol (Metizol) e propiltiouracil. O principal mecanismo de ação das tionamidas é que, uma vez na glândula tireoide, suprimem a ação da peroxidase tireoidiana, inibem a oxidação do iodo, a iodação da tireoglobulina e a condensação das iodotirosinas. Como resultado, a síntese dos hormônios da tireoide é interrompida e a tireotoxicose é interrompida. Junto com isso, foi apresentada uma hipótese não universalmente apoiada de que as tionamidas, principalmente o tiamazol, têm efeitos nas alterações imunológicas que se desenvolvem na DH. Em particular, presume-se que as tionamidas afetam a atividade e a quantidade de certas subpopulações de linfócitos, reduzem a imunogenicidade da tireoglobulina reduzindo a sua iodização, reduzem a produção de prostaglandinas E 2, IL-1, IL-6 e a produção de choque térmico proteínas pelos tireócitos. Isto é precisamente o que está associado ao fato de que em um grupo adequadamente selecionado de pacientes com HD , no contexto da manutenção da eutirose com tionamidas por aproximadamente 12-24 meses em 30% dos casos, pode-se esperar uma remissão estável da doença .

Se o paciente estiver planejando um curso de terapia tireostática, as tionamidas são inicialmente prescritas em doses relativamente grandes: 30-40 mg de tiamazol (para 2 doses) ou propiltiouracil - 300 mg (para 3-4 doses). No contexto dessa terapia, após 4-6 semanas em 90% dos pacientes com tireotoxicose gravidade moderadaé possível atingir um estado eutireoidiano, cujo primeiro sinal é a normalização do nível de T4 livre. Nível de TSH pode permanecer reduzido por muito tempo. Durante o período até que o eutireoidismo seja alcançado (muitas vezes por um período mais longo), é aconselhável que a maioria dos pacientes prescreva b-bloqueadores (propranolol - 120 mg/dia por 3-4 doses ou medicamentos de ação prolongada, por exemplo, atenolol - 100 mg/dia uma vez). Do “hobby” com pequenas doses iniciais de tiamazol, quando inicialmente foi proposta a prescrição de 10-15 mg do medicamento por dia, última década A maioria das directrizes foi afastada, uma vez que com esta opção de tratamento a obtenção do eutiroidismo é prolongada por um período de tempo demasiado longo, o que não é clinicamente benéfico, é muitas vezes inseguro e não elimina o risco de reacções leucopénicas. Ao mesmo tempo, também foi abandonada a prescrição insegura de megadoses de tiamazol como terapia inicial (80-120 mg), exceto em casos de tireotoxicose grave.

Após a normalização do nível de T4 livre, o paciente começa a reduzir a dose do agente tireostático e após cerca de 2-3 semanas passa a tomar uma dose de manutenção (10-15 mg por dia). Paralelamente, a partir do momento de normalização do nível T 4 ou um pouco mais tarde, é prescrito ao paciente levotiroxina na dose de 50-100 mcg por dia. Este esquema é denominado “bloquear e substituir”: um medicamento bloqueia a glândula, o outro substitui a deficiência emergente de hormônios tireoidianos. O regime “bloquear e substituir” é fácil de usar porque permite bloquear completamente a produção dos hormônios tireoidianos, o que elimina a possibilidade de recorrência da tireotoxicose. O critério para a adequação da terapia é manutenção persistente nível normal T4 e TSH (este último pode voltar ao normal dentro de vários meses a partir do início do tratamento). Ao contrário da crença popular, o tiamazol e o propiltiouracil em si não têm o chamado efeito “goitrogênico”. Um aumento no tamanho da glândula tireóide se desenvolve naturalmente no contexto de sua ingestão apenas com o desenvolvimento de hipotireoidismo induzido por drogas , o que pode ser facilmente evitado com a prescrição de levotiroxina como parte de um regime de bloqueio e substituição.

A terapia de manutenção de bloqueio e substituição (10–15 mg de tiamazol e 50–100 mcg de levotiroxina) dura de 12 a um máximo de 24 meses (Tabela 1). Um aumento adicional no volume da glândula tireoide durante a terapia, mesmo sob a condição de manutenção estável do eutireoidismo (isso ocorrerá naturalmente com hipotireoidismo induzido por drogas ou, inversamente, com bloqueio insuficiente da glândula tireoide) reduz significativamente as chances de tratamento sucesso. Ao longo do tratamento, o paciente deve ter o nível de leucócitos e plaquetas determinado em intervalos de pelo menos 1 vez por mês. Uma complicação rara (0,06%), mas perigosa, das tionamidas (tanto o tiamazol quanto, com quase a mesma frequência, o propiltiouracil) é a agranulocitose e, aliás, a trombocitopenia isolada é rara. Após completar o tratamento, os medicamentos são descontinuados; Na maioria das vezes, a recaída se desenvolve durante o primeiro ano após o término da terapia.

Tratamento cirúrgico

Por ideias modernas, o objetivo do tratamento cirúrgico, assim como da terapia com iodo-131 discutida a seguir, é remover a maior parte da glândula tireoide, por um lado, garantindo o desenvolvimento de hipotireoidismo pós-operatório, e por outro (o que é mais importante) - eliminando qualquer possibilidade de recidiva da tireotoxicose. Para tanto, recomenda-se a realização ressecção extremamente subtotal da glândula tireoide, deixando não mais que 2-3 ml de resíduo tireoidiano . A realização de ressecções subtotais, por um lado, acarreta alto risco persistência ou recidiva distante da tireotoxicose e, por outro lado, não exclui de forma alguma o desenvolvimento de hipotireoidismo. Ao realizar as chamadas “ressecções econômicas”, cujo volume é considerado inadequado em todo o mundo, deve-se entender que ao deixar durante a operação uma parte da glândula tireoide suficiente para a produção dos hormônios tireoidianos, o corpo, em na verdade, continua a ser um “alvo” de anticorpos antitireoidianos, produzidos por células do sistema imunológico.

Por isso, hipotireoidismo pós-operatório deixou de ser considerada uma complicação do tratamento cirúrgico da DH, e é o objetivo dele . O pré-requisito para isso foi a introdução em ampla distribuição prática clínica medicamentos modernos de levotiroxina, num contexto de ingestão adequada dos quais o paciente mantém eutireoidismo persistente e uma qualidade de vida que não difere do normal. Hoje podemos dizer sem exagero que não existe tal hipotireoidismo, cuja compensação seria impossível com o uso adequado dos modernos preparados de hormônio tireoidiano. As falhas no tratamento do hipotireoidismo pós-operatório e de qualquer outro hipotireoidismo devem ser buscadas nas qualificações insuficientes da pessoa que conduz a terapia de reposição ou na falha do paciente em cumprir com recomendações simples ao tomar o medicamento.

Terapia com iodo radioativo

Pode-se dizer sem exagero que em todo o mundo o máximo de pacientes com DG, bem como com outras formas de bócio tóxico, recebem exatamente terapia com iodo radioativo-131 . Isso se deve ao fato do método ser eficaz, não invasivo, relativamente barato e livre de complicações que podem surgir durante a cirurgia da tireoide. As únicas contraindicações ao tratamento com iodo-131 são gravidez e amamentação.

Se em nosso país até hoje continua a existir a opinião de que a terapia com iodo-131 é indicada apenas para pacientes idosos que, por um motivo ou outro, não podem ser operados, então na verdade não existe mais limite inferior de idade para prescrever iodo-131 e, em muitos países, o iodo-131 é usado com sucesso para tratar a DH em crianças. Está comprovado que, independentemente da idade, o risco da terapia com iodo-131 é significativamente menor do que o do tratamento cirúrgico.

O iodo-131 acumula-se em quantidades significativas apenas na glândula tireóide; após entrar, começa a se desintegrar com a liberação de partículas b, que têm um comprimento de caminho de cerca de 1-1,5 mm, o que garante a destruição local dos tireócitos por radiação. A segurança deste método de tratamento é demonstrada pelo fato de que em vários países, por exemplo, nos EUA, onde 99% dos pacientes com DG recebem iodo-131 como tratamento de primeira linha, a terapia com iodo-131 para DG é realizado em regime ambulatorial. Uma vantagem significativa é que o tratamento com iodo-131 pode ser realizado sem preparação prévia com tionamidas. Na doença de Huntington, quando o objectivo do tratamento é a destruição da glândula tiróide, a actividade terapêutica, tendo em conta o volume da glândula tiróide, a captação máxima e a semi-vida do iodo-131 da glândula tiróide, é calculada com base no dose absorvida estimada de 200-300 Gy. O hipotireoidismo geralmente se desenvolve 6 meses após a administração de iodo-131.

Um problema sério na endocrinologia doméstica é a virtual ausência à disposição dos endocrinologistas de um método tão excelente de tratamento da DH como a terapia com iodo-131.

Conclusão

A DG é uma das doenças autoimunes humanas mais comuns. Seu quadro clínico e prognóstico na maioria dos casos são determinados por tireotoxicose persistente, que, na ausência de tratamento adequado, pode levar à grave incapacidade do paciente. Os princípios atuais de tratamento da DH, embora não isentos de deficiências, podem aliviar completamente o paciente da tireotoxicose e garantir uma qualidade de vida aceitável.

A doença de Graves (ou bócio tóxico difuso) pertence a um grupo de patologias endócrinas autoimunes que afetam a glândula tireóide. Por certas razões tecido tireoidiano produz células agressivas(anticorpos), levando a danos difusos ao tecido do órgão glandular, à formação de compactações e aumento da produção de hormônios.

Esta doença foi estudada e minuciosamente descrita pelo americano George Graves (1835). Na Rússia esta patologia mais frequentemente chamado de Basedow em homenagem ao médico alemão Karl Adolf von Basedow (1840).

O processo de hipertrofia e hiperfunção da glândula tireoide leva ao desenvolvimento da tireotoxicose, ou seja, à intoxicação hormonal. A patologia ocupa o primeiro lugar entre as doenças endócrinas.

Por pesquisa estatística As mulheres são afetadas com mais frequência do que os homens. A idade também tem grande importância para esta patologia, aparentemente devido à puberdade ou ao declínio dos hormônios do aparelho reprodutor.

É a idade de 18 a 43 anos que é aceitável para o desenvolvimento de bócio tóxico difuso. Um fator determinante é a deficiência de iodo na água potável.

A tireotoxicose é comum na Rússia em regiões com deficiência de iodo, bem como Norte do Cáucaso, Ural, Altai, região do Volga e Extremo Oriente. Existe falta de iodo em corpos d'água na parte norte da Federação Russa e na Sibéria.

Nos últimos 5 anos, houve uma ligeira mudança no sentido de uma incidência crescente. Explicado este fato da seguinte forma: nível aumentado Substâncias toxicas no ar, solo ou água, permanente Situações estressantes, consumo de fast food e produtos que contenham um grande número de conservantes e substâncias do grupo E, aumento da radiação de fundo e frequentes perturbações solares.

Etiopatogenia da doença

A doença de Graves pode estar associada a uma série de patologias que causam mutações genéticas na forma de células clonadas ou células assassinas. A agressão autoimune destrói o próprio tecido tireoidiano, cujo principal alvo são os receptores hormônio estimulador da tireoide(TSG).

Eles funcionam como reconhecedores de hormônios hipofisários e hipotalâmicos. São eles que influenciam a reprodução quantitativa do TSH, e seus anticorpos perturbam o equilíbrio da produção e contribuem para a estimulação excessiva e o aumento excessivo da tiroxina e da triiodotironina.

Como resultado dessas ações, inicia-se a intoxicação no corpo com danos a órgãos e sistemas. Uma reação autoimune leva ao desenvolvimento de bócio e oftalmopatia. Para iniciar uma cadeia patológica de produção de clones que destroem seus próprios tecidos, são necessárias certas condições.

Lista de razões que contribuem para o desenvolvimento do bócio tóxico:

• Fator hereditário;
• Doenças infecciosas e virais crônicas;
• Estresse de qualquer etiologia;
• Traumatização do crânio;
• Patologias da garganta;
• Neoplasias de etiologia benigna e maligna;
• Doenças do sangue;
• Doença de radiação;
• Envenenamento com agrotóxicos;
• Processos infecciosos e inflamatórios no corpo.

Os fatores de risco para o desenvolvimento de bócio difuso autoimune são esclerose múltipla, leucemia, diabetes mellitus, hepatite tipo B e C, bem como gravidez, anemia e redução do sistema imunológico. Substâncias medicinais (Insulina, Interferon Alfa, Leukeran) e procedimentos (radioterapia e radioisótopos) utilizados em táticas terapêuticas esquemáticas para essas patologias podem provocar a doença de Graves.

Quanto ao estado de gravidez da mulher: durante a gestação podem ocorrer reações autoimunes, percebendo o feto como uma “invasão estranha”; a reação primária começa na glândula tireoide.

Imagem sintomática

Doença de Graves, cujos sintomas começam com alterações no tamanho e na sensação da glândula corpo estranho na garganta, começa com queixas de irritabilidade insuportável e arritmia cardíaca.

Lista completa de sintomas:

Doença de Graves(Doença de Graves, bócio tóxico difuso) é um aumento da glândula tireoide causado pela produção excessiva de hormônios desse órgão.

Esta doença endócrina geralmente aparece entre 30 e 40 anos. As mulheres sofrem desta patologia 8 vezes mais que os homens. O mecanismo de desenvolvimento da doença de Graves é a produção de uma proteína anormal, que causa função tireoidiana mais intensa. Portanto, o bócio tóxico difuso é uma doença autoimune.

A doença bócio tóxico difuso pode ser indicada por uma combinação nível baixo hormônio estimulador da tireoide e tiroxina alta. Isto indica a produção autônoma de hormônios pela glândula, não controlada pela glândula pituitária. Na maioria das vezes, essa função é provocada pelo bócio tóxico difuso, mas para confirmar o diagnóstico é necessário detectar anticorpos que estimulem a glândula tireoide.

Graus da doença

Considerando o grau da tireotoxicose, existem 3 formas da doença: leve, moderada e grave.

O primeiro geralmente passa despercebido, o pulso do paciente é de cerca de 100 batimentos, a perda de peso não ultrapassa 10%. Nos humanos, predominam as reações neuróticas.

O grau médio é caracterizado por aumento da pressão arterial (150/90), pulso (100-120 batimentos), perda de peso (cerca de 10-20%) e capacidade de trabalho. As fronteiras do coração se expandem para a esquerda.

Na forma grave, outros órgãos (especialmente o fígado) e sistemas são afetados, o pulso ultrapassa 120 e o déficit de peso corporal é superior a 20%. Uma pessoa começa a consumir 80% mais oxigênio do que em um estado saudável. As complicações surgem na forma de psicose, fibrilação atrial, insuficiência cardíaca, hepatite. Os sintomas de tireotoxicose e oftalmopatia são claramente expressos. O paciente perde a capacidade de trabalhar.

Sintomas

Os sintomas da doença aparecem em todos os sistemas orgânicos.

Com o aumento da síntese dos hormônios tireoidianos, ocorrem os seguintes sintomas: perda de peso, sensação de calor, aumento da micção, podendo até levar à desidratação. Esses processos se devem ao fato de que a degradação dos nutrientes no organismo começa a se acelerar e, com isso, o consumo de energia aumenta.

Nos pacientes, o peristaltismo acelera, queixam-se de diarreia e, às vezes, a acidez diminui suco gástrico. Nos homens, a potência diminui; nas mulheres, deteriora-se ciclo menstrual. As formas graves e moderadas da doença ameaçam a infertilidade.

Com um longo curso da doença, desenvolvem-se osteoporose e olhos esbugalhados (exoftalmia). Mais frequentemente, os olhos se arregalam uniformemente, com menos frequência - assimetricamente. Além disso, o sintoma pode se estender a apenas um globo ocular. A exoftalmia grave pode causar inflamação e úlceras na córnea, o que pode levar à perda de visão.

Os sintomas da doença de Graves variam amplamente, dificultando o diagnóstico. Sobre estágio inicial Os sintomas, via de regra, dificilmente aparecem. Na fase inicial, os pacientes apresentam tremores nos dedos, suor excessivo, palpitações, alterações de humor. A doença de Basedow também se manifesta por irritabilidade, agitação e inquietação, distúrbios do sono e problemas de concentração. Os reflexos tornam-se mais agudos e as crianças apresentam espasmos involuntários. O paciente não tolera bem o calor, sente calor mesmo na estação fria. Ele está perdendo peso apesar de comer normalmente

Causas

Não se sabe ao certo por que se desenvolve o bócio tóxico difuso, mas o papel principal em sua ocorrência pertence aos processos autoimunes.

Nas doenças autoimunes, sob a influência de fatores neuropsíquicos e outros, falha imunológica, começam a ser produzidos anticorpos que danificam as células normais do corpo. Na doença de Graves, é produzida uma proteína anormal que estimula função aumentada glândulas tireóide Devido ao choque neuropsíquico grave, desenvolve-se forma aguda doenças.

O bócio tóxico difuso afeta mais frequentemente pessoas que têm predisposição hereditária, diabetes mellitus, deficiência de hormona paratiroideia, vitiligo (distúrbio de pigmentação da pele devido à falta de melanina). Em pessoas geneticamente predispostas, a doença de Graves pode se desenvolver devido a infecção, traumatismo craniano ou estresse metabólico.

Pessoas que sofrem de amigdalite crônica são especialmente suscetíveis à doença de Graves. infecções virais, e aqueles pacientes que foram injetados com iodo radioativo para fins de exame.

Complicações

A doença de Graves não pode ser ignorada, pois pode causar um casamento infértil.

O bócio tóxico difuso também pode causar crise tireotóxica (coma tireotóxico). Esta complicação se manifesta em secreção excessiva no sangue dos hormônios da tireóide, intoxicação cardiovascular grave, sistemas nervosos, fígado, glândulas supra-renais.

Essa complicação ameaça a vida do paciente. Pode ser causada pelos seguintes fatores: trauma mental grave, aumento da atividade física, diversas intervenções cirúrgicas e doenças infecciosas.

Também ocorre uma crise se a tireotoxicose não for tratada por um longo período.

Além disso, esta condição é provocada pela terapia com iodo radioativo, cirurgia doenças tratadas sem compensação médica suficiente.

Tratamento básico

Usado no tratamento de doenças método medicinal. O curso da terapia começa com altas doses de medicamentos, que são posteriormente reduzidas.

Os sintomas desaparecem após 1,5 a 2 meses, mas o tratamento deve ser continuado por mais seis meses a 2 anos.

Se uma mulher está grávida, ela é prescrita doses mínimas medicamentos para reduzir o risco de o feto desenvolver deficiência de hormônio tireoidiano. Após o parto, a condição das jovens mães muitas vezes piora, por isso elas são monitoradas constantemente. Se a mulher receber doses mínimas de medicamentos no futuro e verificar periodicamente a função tireoidiana do bebê, ela poderá continuar a amamentar.

A terapia de manutenção inclui vitaminas, fluidos nutricionais, sedativos. Durante o tratamento, o sal iodado deve ser excluído do cardápio e a quantidade de alimentos ricos em iodo deve ser limitada. Os pacientes também estão proibidos de tomar sol.

Medicamentos básicos

Os principais meios desse tratamento são o mercazolil e o metiltiouracil (ou propiltiouracil). A dose diária de Mercazolil é de 30-40 mg (se o bócio tóxico difuso se tornar grave, às vezes chega a 60-80 mg). Apoio dose diária deste medicamento é geralmente de 10-15 mg. A dose de Mercazolil é reduzida de acordo com esquema individual, com foco nos seguintes sinais: estabilização do pulso e pressão de pulso, aumento do peso corporal, desaparecimento de dedos trêmulos, sudorese. A cada 10-14 dias é realizado tratamento com Mercazolil análise clínica sangue (com terapia de manutenção - todos os meses).

Como complemento aos medicamentos antitireoidianos, os pacientes recebem b-bloqueadores, glicocorticóides (têm efeito antiinflamatório), suplementos de potássio e sedativos.

Através da terapia imunomoduladora, os autoanticorpos são suprimidos, fazendo com que o bócio tóxico difuso comece a crescer.

Os tireostáticos são projetados para reduzir a quantidade de hormônios produzidos pelo bócio.

Os β-bloqueadores reduzem a frequência cardíaca, a pressão arterial e a carga de trabalho do coração. Essas drogas também têm um leve efeito sedativo.

Tratamento com iodo radioativo

Depois tentativas malsucedidas O iodo radioativo é usado para tratamento medicamentoso. Este é um método bastante popular.

Esta técnica é contraindicada para pacientes jovens idade fértil, mas é ativamente prescrito para pessoas que não planejam mais ter filhos. Iodo radioativo danifica as células da tireóide, como resultado da diminuição de sua atividade.

Indicações absolutas para a operação - formas graves Doença de Graves. A operação é realizada somente após a compensação medicamentosa (para evitar crise tireotóxica).

Cirurgia

Se o tratamento medicamentoso não for bem-sucedido ou causar efeitos colaterais (Reações alérgicas, diminuição persistente de leucócitos), realizada cirurgia removendo parte da glândula tireóide. No entanto, a causa do distúrbio não é eliminada.

A operação é contra-indicada para:

• doença de Graves leve;
• pequena glândula tireóide;
• distúrbio circulatório agudo no cérebro;
• ataque cardíaco recente;
• a presença ou infecção recente de uma doença infecciosa;
• pesado patologias acompanhantes, aumentando o risco de morte.