Infecção pelo VIH- uma infecção causada pelo vírus da imunodeficiência humana (VIH), que infecta linfócitos, macrófagos e células nervosas. Manifesta-se como uma imunodeficiência lentamente progressiva: desde portadores assintomáticos até doenças graves e fatais.

Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS) é uma síndrome de imunodeficiência secundária que se desenvolve como resultado da infecção pelo HIV. A AIDS é uma das imunodeficiências clinicamente mais significativas. Esta síndrome foi descrita na literatura científica em 1981 por pesquisadores americanos. Contudo, a análise retrospectiva sugere que a SIDA já afectou pessoas antes. Os primeiros casos da síndrome foram registrados oficialmente nos EUA, África e Haiti. Nos últimos anos, quando foram estabelecidos métodos para o diagnóstico da AIDS, descobriu-se que a cada 12-14 meses o número de casos registrados da síndrome dobra. É verdade que a proporção de pessoas infectadas (teste positivo para o aparecimento de AT para o vírus da SIDA) e pessoas doentes varia de 50:1 a 100:1.

Frequência de infecção pelo HIV.Em 2001, o número de pessoas infectadas atingiu 130 milhões de pessoas, 35 milhões delas com manifestações graves de AIDS, o que eleva o problema ao nível de uma catástrofe global.

Etiologia da infecção pelo HIV. Patógenos ( vírus da imunodeficiência humana[HIV] do gênero Retrovirus da subfamília Lentivirinae da família Retroviridae) O HIV é destruído a uma temperatura de 56°C por 30 minutos, mas é resistente a baixas temperaturas; morrem rapidamente sob a influência de etanol, éter, acetona e desinfetantes. No sangue e noutros meios biológicos, em condições normais, permanecem viáveis ​​durante vários dias. Existem dois tipos de vírus conhecidos.

VIH-1(HIV-1)- básico agente causador da infecção pelo HIV e da AIDS(anteriormente conhecido como HTLV-III ou LAV) na América do Norte e do Sul, Europa, Ásia, África Central, Austral e Oriental.

VIH-2(HIV-2)- vírus menos virulento; raramente causa manifestações típicas da AIDS; o principal agente causador da SIDA na África Ocidental.

A maior prevalência de AIDS tem entre quatro grupos de risco: homens homossexuais e bissexuais; toxicodependentes que injetam drogas por via intravenosa e utilizam seringas partilhadas; pessoas que recebem frequentemente transfusões de sangue (pacientes com anemia); filhos de pais com AIDS.

Epidemiologia da infecção pelo HIV

Fonte de infecção- uma pessoa em qualquer fase do processo infeccioso. O vírus é isolado do sangue, sêmen, secreções vaginais, leite materno (esses fluidos determinam a via de transmissão do vírus) e saliva. Vias de transmissão: sexual, parenteral, transplacentária, através do leite materno.

Grupos de risco para infecção pelo HIV.Homossexual E homens bissexuais(43%), dependentes químicos em uso de drogas intravenosas (31%), heterossexuais (10%), receptores de sangue e seus componentes, órgãos transplantados (2%), pacientes com hemofilia (1%).

Patogênese da infecção pelo HIV. Populações celulares afetado pelo HIV

O VIH infecta células CD4+ activadas (monócitos, macrófagos e células relacionadas que expressam moléculas semelhantes a CD4), utilizando a molécula CD4 como receptor; essas células reconhecem Ag e desempenham as funções de células T auxiliares/amplificadoras.

A infecção é possível através da fagocitose de complexos imunes contendo HIV e AT. A infecção de monócitos e macrófagos não é acompanhada por efeito citopático e as células tornam-se um sistema persistente para o patógeno.

Reservatórios de HIV no corpo de um indivíduo infectado.

O principal reservatório é o tecido linfóide. O patógeno se reproduz constantemente, mesmo nos estágios iniciais.

No sistema nervoso central - microglia.

Epitélio intestinal.

Estágio virêmico inicial da infecção pelo HIV

O vírus se replica por vários períodos de tempo em pequenas quantidades.

Diminuição temporária do número total de células CD4+ e aumento do número de linfócitos T CD4+ circulantes infectados pelo VIH.

A circulação do HIV no sangue é detectada em momentos diferentes; a viremia atinge seu pico 10-20 dias após a infecção e continua até o aparecimento de AT específico (até o período de soroconversão).

Estágio assintomático da infecção pelo HIV

Durante vários períodos de tempo (até 10-15 anos), as pessoas infectadas pelo HIV não apresentam sintomas da doença. Durante este período, os sistemas de defesa do corpo restringem efetivamente a reprodução do patógeno.

As reações humorais são a síntese de AT de vários tipos, que não são capazes de proporcionar efeito protetor e não protegem contra o desenvolvimento de infecção.

As reações imunes celulares são capazes de bloquear a reprodução do patógeno ou prevenir as manifestações da infecção. É provável que as reacções citotóxicas dominem em doentes infectados pelo VIH com uma longa ausência de manifestações clínicas.

Imunossupressão para infecção por HIV

Diminuição do número de células CD4+ circulantes. Uma diminuição no número de células T CD4+ circulantes cria condições para a replicação integrada do HIV. A replicação do HIV integrado in vitro é ativada por estimulação mitótica ou antigênica de células T infectadas ou infecção concomitante por herpes. Uma possível razão para a diminuição do número de células T é a manifestação de um efeito citopático causado pela replicação viral. A infecção de células T in vitro nem sempre é produtiva; o genoma viral em estado integrado pode permanecer não expresso por um longo período de tempo, enquanto o número de células T diminui constantemente. O aparecimento de glicoproteínas virais na membrana das células T infectadas é um gatilho para o lançamento de processos imunológicos direcionados contra essas células. Os mecanismos de implementação são a ativação de células T citotóxicas e a reação de citotoxicidade dependente de AT. O acúmulo de DNA viral não integrado no citoplasma das células infectadas causa rápida replicação do HIV e morte celular.

HIV infecta células progenitoras no timo e na medula óssea, o que leva à falta de regeneração e à diminuição do conjunto de linfócitos CD4+. Uma diminuição no número de linfócitos CD4+ é acompanhada por uma diminuição na atividade da subpopulação TH1 de células T (no entanto, não há evidências de que a atividade das células TH2 aumente). Um desequilíbrio entre as subpopulações de células TH1 e TH2 precede o desenvolvimento da AIDS. A atividade das células T citotóxicas e das células natural killer diminui, o que está associado à deficiência de células auxiliares. A resposta das células B também enfraquece à medida que a subpopulação TH2 diminui em número. Defeitos nas respostas humorais a vários Ags são causados ​​por uma deficiência de células T auxiliares. Os linfócitos B estão em estado de ativação policlonal constante. Devido à ativação policlonal e a um defeito nos mecanismos regulatórios, as células B produzem anticorpos contra HIV Ags com baixa especificidade, reagindo de forma cruzada com autoantígenos nucleares, plaquetários e linfócitos.

Mecanismos que permitem o HIV evitar a influência de fatores de imunovigilância

Aumento da resposta humoral anti-HIV, ainda mais pronunciada no contexto da AIDS.

Integração do genoma do HIV no DNA do hospedeiro com expressão mínima de genes virais.

Mutações do HIV no epítopo gpl20. O VIH sofre mutações com muito mais frequência do que a maioria dos outros vírus porque a transcriptase reversa do VIH é defeituosa e carece de actividade correctiva.

Respostas imunes celulares.

Alergia. Causas e mecanismos de desenvolvimento. O conceito de sensibilização, seu papel no desenvolvimento de alergias.

Alergia (do grego, alios - diferente, ergon - agir)- uma reação qualitativamente alterada do corpo à ação de substâncias de natureza antigênica, que leva a vários distúrbios no corpo - inflamação, espasmo do músculo brônquico, necrose, choque e outras alterações. Conseqüentemente, as alergias são um complexo de distúrbios que ocorrem no corpo durante reações imunológicas humorais e celulares.

Etiologia. As alergias podem ser causadas por uma variedade de substâncias com propriedades antigênicas (alérgenos), que desencadeiam uma resposta imune humoral ou celular no organismo.

Os alérgenos são divididos em exo e endógenos. Os alérgenos podem ser antígenos completos e incompletos - haptenos. Antígenos incompletos causam alergias de diversas maneiras:

conectando-se às macromoléculas do corpo, induzem a produção de anticorpos, cuja especificidade é dirigida contra o hapteno, e não contra o seu transportador;

formando complexos antigênicos com moléculas do corpo. Neste caso, os anticorpos resultantes reagem apenas com o complexo e não com os seus componentes.

As alergias podem se desenvolver quando o corpo é exposto a fatores físicos e substâncias que não são antígenos, mas apenas fatores que causam o aparecimento de antígenos. Nesse caso, fatores físicos (calor, frio, radiação) e produtos químicos induzem a formação de alérgenos a partir de moléculas corporais no corpo, desmascarando determinantes antigênicos ocultos ou a formação de novos determinantes antigênicos como resultado da desnaturação das moléculas. O agente desmascarador ou desnaturante não reage com os anticorpos produzidos.

Patogênese. As reações alérgicas com diversas manifestações clínicas possuem mecanismos patogenéticos comuns. Existem três estágios de reações alérgicas: imunológico, bioquímico (patoquímico) e fisiopatológico, ou estágio de distúrbios funcionais e estruturais.

Estágio imunológico das reações alérgicas. O estágio imunológico começa quando o corpo encontra pela primeira vez um alérgeno e termina com a interação do anticorpo com o antígeno. Durante este período, ocorre a sensibilização do organismo, ou seja, aumento da sensibilidade e aquisição da capacidade de responder à introdução repetida do antígeno com uma reação alérgica. A primeira introdução de um alérgeno é chamada de sensibilizante, enquanto a repetida, que provoca diretamente a manifestação de uma alergia, é chamada de resolutiva.

A sensibilização pode ser ativa ou passiva.

Sensibilização ativa desenvolve durante a imunização com um antígeno, quando o próprio sistema imunológico do corpo responde. Os mecanismos de sensibilização ativa são os seguintes:

Reconhecimento de antígenos, cooperação de macrófagos com linfócitos T e B, produção de anticorpos humorais (imunoglobulinas) por células plasmáticas ou formação de linfócitos sensibilizados (efetores T) e reprodução de linfócitos de todas as populações.

Distribuição de anticorpos (IgE, IgG) no corpo e sua fixação em células-alvo que não produzem anticorpos por si mesmas, em particular, em basófilos teciduais (mastócitos), granulócitos basofílicos, monócitos, eosinófilos, bem como em plaquetas, ou no interação de imunoglobulinas ( IgG, IgM, IgA) ou efetores T com antígenos, se no momento do desenvolvimento da sensibilização ainda estiverem presentes no corpo.

Do 7º ao 14º dia após a introdução de um alérgeno em dose sensibilizante, o organismo adquire maior sensibilidade a ele.

Sensibilização passiva realizada em um organismo não imunizado pela administração de soro sanguíneo contendo anticorpos ou uma suspensão de células com linfócitos sensibilizados obtidos de um doador ativamente sensibilizado com um determinado antígeno. Nesse caso, desenvolve-se um estado de hipersensibilidade após 18 a 24 horas, tempo necessário para a distribuição dos anticorpos no organismo e sua fixação nas células.

Os principais tipos de reações alérgicas e suas características (classificação de Jell e Coombs). Asma brônquica, febre dos fenos, doença do soro, edema de Quincke. Características gerais.

Coombs e Jell (1968) identificaram os seguintes tipos de reações alérgicas:

Tipo I - reagina (anafilática). Os anticorpos são absorvidos pela célula e os antígenos vêm de fora. Os complexos antígeno-anticorpo se formam nas células que contêm anticorpos. Na patogênese das reações, a interação do antígeno com IgE e IgG (reaginas) sorvidas nos basófilos teciduais e a subsequente desgranulação dessas células é essencial (Fig. 7.3). O sistema complemento não está ativado. Este tipo de reação inclui anafilaxia geral e local. A anafilaxia geral ocorre durante o choque anafilático. A anafilaxia local é dividida em: anafilaxia na pele (urticária, fenômeno de Overy) e anafilaxia em outros órgãos (asma brônquica, febre do feno).

Tipo II - reações de citólise ou reações citotóxicas. O antígeno é um componente da célula ou é absorvido por ela, e o anticorpo entra no tecido. Uma reação alérgica começa como resultado do efeito prejudicial direto dos anticorpos nas células; ativação do complemento; ativação de uma subpopulação de células B assassinas; ativação da fagocitose. O fator de ativação é o complexo antígeno-anticorpo. As reações alérgicas citotóxicas incluem o efeito de grandes doses de soro citotóxico anti-reticular Bogomolets (ACS).

Tipo III - Fenômeno de Arthus ou reações de imunocomplexos. Nem o antígeno nem o anticorpo são componentes das células, e a formação do complexo antígeno-anticorpo ocorre no sangue e no fluido intercelular. O papel de precipitar anticorpos é desempenhado por IgM e IgG. Os microprecipitados estão concentrados ao redor dos vasos e na parede vascular. Isto leva à perturbação da microcirculação e a danos secundários nos tecidos, incluindo necrose. IgM, IgG - IgG, ativam o complemento, e através dele a produção de outras substâncias ativas, quimiotaxia e fagocitose. Forma-se um infiltrado de leucócitos - um componente retardado do fenômeno Arthus.

Tipo IV – reações de hipersensibilidade tardia (DHT)). A principal característica das reações do tipo retardado é que os linfócitos T interagem com o antígeno. A reação de hipersensibilidade tardia não é menos específica para o antígeno do que a reação com imunoglobulinas, devido à presença de receptores nos linfócitos T que podem interagir especificamente com o antígeno. Esses receptores são provavelmente IgM, truncados e embutidos na membrana dos linfócitos T, e antígenos de histocompatibilidade (veja abaixo). No entanto, no tecido onde esta reacção ocorre, entre as muitas células que destroem o antigénio e o tecido, apenas uma pequena percentagem de linfócitos T é encontrada que pode reagir especificamente com o antigénio. Esse fato ficou claro após a descoberta das linfocinas - substâncias especiais secretadas pelos linfócitos T. Graças a eles, os linfócitos T imunes, mesmo em pequeno número, tornam-se organizadores da destruição do antígeno por outros leucócitos do sangue (veja abaixo).

Tipo V - estimulando reações alérgicas. Como resultado da ação dos anticorpos nas células portadoras do antígeno, a função dessas células é estimulada. O mecanismo de estimulação é explicado pelo fato de os anticorpos produzidos poderem reagir especificamente com receptores celulares destinados à ativação de hormônios ou mediadores. O tipo estimulante de reações alérgicas inclui o mecanismo autoimune da doença de Graves, que leva à hiperfunção da glândula tireóide.

Dependendo do tempo de ocorrência da reação após o contato com o alérgeno, também são diferenciadas reações alérgicas do tipo imediato (hipersensibilidade do tipo imediato - IHT) e reações alérgicas do tipo retardado (hipersensibilidade do tipo retardado - DTH). classificação proposta por R. A. Cooke (1930). No primeiro caso, a reação se desenvolve dentro de 15 a 20 minutos, no segundo - após 1 a 2 dias. Esta classificação ainda existe, mas não reflete toda a variedade de manifestações de alergias, incluindo as características patogenéticas subjacentes à classificação de Jell e Coombs.

Características do estágio imunológico de reações do tipo retardado (celular). Os linfócitos T reconhecem determinantes antigênicos com um alto grau de especificidade usando receptores que incluem o antígeno do complexo principal de histocompatibilidade do MHC.

Os genes que codificam os antígenos MHC estão localizados em humanos no cromossomo 6, existem 4 alelos, cada gene é encontrado no pool genético em muitas (dezenas) de variantes. Os antígenos MHC são substâncias incorporadas nas membranas celulares, incluindo as membranas dos leucócitos, por isso são designados HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-D (do inglês Human Leucocytes Antigen - antígeno leucocitário humano).

Com base na sua participação nas reações imunes dos linfócitos, as substâncias do complexo principal de histocompatibilidade MHC foram divididas em dois grupos: o grupo HI inclui HLA-A, HLA-B, HLA-C, o grupo HII inclui HLA-D. Os receptores T-killer incluem substâncias do grupo HI. No mesmo organismo, os receptores T auxiliares contêm substâncias do grupo NI (alelo HLA-D). Foi estabelecido que as células do corpo integram antígenos estranhos em sua membrana na substância do complexo MHC, por exemplo, antígenos virais quando uma célula está infectada. Um linfócito T pode reconhecer um antígeno estranho se esta substância estranha na célula transportadora estiver incorporada no mesmo antígeno do complexo principal de histocompatibilidade que o próprio linfócito T possui, isto é, ocorre o reconhecimento imunológico associado.

Asma brônquica. Com esta doença, em resposta à ação do alérgeno, desenvolvem-se espasmo e inchaço da membrana mucosa dos bronquíolos, hipersecreção de muco, que se acumula nos brônquios. A ventilação dos pulmões e as trocas gasosas são interrompidas e ocorre falta de ar grave. Em aproximadamente 50% dos casos, a asma brônquica é causada por um componente da poeira ambiente, que é um carboidrato - produto da degradação natural ou bacteriana da celulose do algodão. Este alérgeno está ausente na poeira das ruas e na poeira de edifícios vazios, mas é encontrado na poeira de instalações residenciais. Descobriu-se também que em 85% das crianças com asma brônquica, o alérgeno originou-se dos ácaros do pó doméstico (Dermatophagoides). Em outros casos, a asma brônquica é causada por outros alérgenos contidos no ar (pólen de plantas, epiderme descamada, pêlos de animais), substâncias que entram no corpo por via parenteral, bem como por via enteral, incluindo medicamentos - ácido acetilsalicílico, antipirina, morfina, etc.

Na fase imunológica da asma brônquica, a IgE é de grande importância (em pacientes com asma brônquica, a produção de anticorpos desta classe está aumentada). Os anticorpos são encontrados nos bronquíolos, onde podem reagir com um alérgeno inalado.

Na fase bioquímica da asma brônquica, a acetilcolina, MRS-A, histamina, PGF2, deficiência de PGE e outros compostos biologicamente ativos desempenham um papel importante. Juntamente com o MPC-A, que é o leucotrieno D, o espasmo prolongado dos músculos brônquicos também é causado pelo fator ativador de plaquetas (PAF).

Sob a influência do complexo BAS, ocorrem espasmo dos bronquíolos, acúmulo de muco viscoso em sua luz e inchaço da membrana mucosa, o que leva ao estreitamento e até bloqueio da luz dos bronquíolos.

Também é importante reduzir a produção de adrenalina e cortisol – hormônios contrarreguladores da acetilcolina e da histamina.

Febre do feno (do pólen inglês - pólen)- uma doença alérgica causada pelo pólen ou óleos essenciais de plantas e caracterizada por alterações inflamatórias agudas nas membranas mucosas, principalmente do trato respiratório e dos olhos: febre dos fenos, catarro de primavera, rinopatia polínica, asma brônquica polínica.

Doença do soro. Sob esse nome, Pirquet e Schick, em 1905, descreveram fenômenos patológicos que às vezes ocorrem em pacientes após administração parenteral de soro estranho para fins terapêuticos. A doença pode ocorrer não apenas após administração repetida do soro, mas também após sua administração única inicial. Isso acontece quando é administrada uma grande quantidade de soro, cujas proteínas ficam armazenadas nos tecidos até o aparecimento de anticorpos contra ele.

Choque anafilático. Causas e mecanismos de desenvolvimento. Manifestações clínicas. Formas de prevenção.

Anafilaxia. Portier e Richet em 1902 descobriram o fenômeno da anafilaxia - um estado de resistência reduzida à ação de um antígeno que ocorre como resultado da imunização. A anafilaxia é o efeito oposto da profilaxia, ou seja, o efeito protetor da imunização.

Uma reação anafilática pode ser generalizada (choque anafilático) e local (fenômeno Overy). Num experimento clássico, o choque anafilático é reproduzido em cobaias sensibilizadas com soro de cavalo. A dose mínima de sensibilização do soro é de 10-5 ml (0,07 μg de proteína), a dose mínima de resolução é aproximadamente 10 vezes maior. 5 a 10 dias após a administração de uma dose sensibilizante, pode ocorrer choque anafilático em resposta à administração intravenosa permissiva do antígeno. A reação máxima é observada 2 semanas após a injeção sensibilizante.

O mecanismo do choque anafilático (reação alérgica tipo I segundo Coombs e Jell) (ver acima) é que após a introdução de uma dose sensibilizante de antígeno, ocorre a produção e disseminação de anticorpos, em particular IgE e IgG, por todo o corpo. Os anticorpos são absorvidos pelas células de órgãos e tecidos, principalmente pelos basófilos dos tecidos. Quando uma dose de resolução é administrada, o antígeno entra na corrente sanguínea e daí para os tecidos de vários órgãos, reagindo com anticorpos humorais e linfócitos. Como as imunoglobulinas são absorvidas pelos basófilos dos tecidos, granulócitos basofílicos e outras células, inicia-se sua desgranulação maciça, liberação de histamina, serotonina e ativação de outras substâncias biologicamente ativas.

O curso do choque anafilático varia entre as diferentes espécies animais. Isso se deve principalmente a qual órgão vital de uma determinada espécie é mais afetado do que outros, ou seja, fica “em choque” (em cães, por exemplo, ocorre espasmo dos esfíncteres das veias hepáticas e estagnação do sangue no fígado). . Há uma diminuição acentuada da pressão arterial.

Em coelhos, o principal elo na patogênese do choque é o espasmo das artérias pulmonares e a expansão acentuada associada da metade direita do coração.

O quadro do choque anafilático em humanos é muito semelhante às manifestações de anafilaxia em porquinhos-da-índia - ocorre espasmo dos bronquíolos, a ventilação pulmonar é prejudicada, a pressão arterial e a temperatura corporal diminuem e a coagulação sanguínea é prejudicada.

O conceito de "descoberta alérgica". De acordo com o conceito de “descoberta alérgica” [Katz D., 1989], as reações alérgicas do tipo anafilático se desenvolvem como resultado de uma quebra do mecanismo inibitório que inibe a síntese de IgE em um corpo saudável. Numa experiência com roedores, esta perturbação da inibição da síntese de IgE e a transformação de pobres produtores de IgE em altamente reativos foi obtida: através da remoção da glândula timo; com introdução da ciclofosfamida (imunossupressor); em baixas doses de radiação de raios X; usando anti-soro contra supressores T.

Mecanismos de "descoberta alérgica". A base do “descoberta alérgica”, expressa na ocorrência ou intensificação de doenças alérgicas do tipo anafilático, é o aumento da formação de IgE. Um aumento na produção de IgE ocorre como resultado da desregulação de sua síntese. Foram descobertos 3 grupos de mecanismos que regulam a produção de IgE. Existem relações regulatórias entre linfócitos dentro dos grupos de linfócitos T (T.-T), linfócitos B (B-B), bem como entre estes grupos (T-B):

Existem relações regulatórias multi-links que formam mecanismos de regulação de rede únicos. Foram descobertos dois mecanismos de rede que inibem a síntese de IgE e, consequentemente, as alergias do tipo anafilático: um desses mecanismos opera entre os linfócitos B e, em última análise, leva à produção de uma subpopulação especial de linfócitos B que inibe a síntese de IgE, chamada fator supressor de alergia ( SFA). Outro mecanismo leva à produção de SFA por uma subpopulação de linfócitos T; além disso, entre essas subpopulações de linfócitos T e B existe uma relação cooperativa única para a produção de SFA. Também foram descobertos dois mecanismos que eliminam as restrições à síntese de IgE e, assim, aumentam as alergias do tipo anafilático. Um desses mecanismos ao longo da linha B-T-B leva à produção de IgE, um inibidor regulador indutível de EIR, que inibe a síntese do fator supressor de alergia (SFA) por uma subpopulação de linfócitos B. Outro dos mecanismos da rede é realizado ao longo da linha T-T e leva à síntese de um mediador regulatório, denominado fator potencializador de alergia (AFA), que aumenta a produção de IgE, bloqueando as subpopulações de linfócitos T que produzem o supressor de alergia fator SFA.

Mecanismos de ação direta das células T sobre as células B. A produção de peptídeos, que são fatores de ligação de IgE, foi descoberta por certas subpopulações de linfócitos T. Com esses peptídeos, os linfócitos T nas células plasmáticas que produzem IgE regulam tanto a síntese de IgE quanto a secreção de imunoglobulinas E.

Regulação da produção de imunoglobulina E através da glicosilação de fatores de ligação de IgE produzidos pelas células T: fatores de ligação de IgE com baixa glicosilação inibem a produção de IgE; os altamente glicosilados aumentam a produção de IgE.

Prevenção e tratamento de doenças alérgicas. Dessensibilização. Tipos e mecanismos de dessensibilização.

VC. Tatochenko
Centro Científico de Saúde Infantil da Academia Russa de Ciências Médicas, Moscou

Na segunda metade do século XX, foi decifrada a natureza de uma série de doenças, que se baseiam no subdesenvolvimento congênito de um ou outro elemento do sistema imunológico, causando uma violação persistente das reações protetoras e manifestadas por infecções incomumente graves. Naturalmente, isto levantou uma série de questões urgentes para a teoria e prática da imunoprofilaxia.

De acordo com a classificação moderna existem:

• imunodeficiências primárias (hereditárias);
• imunossupressão por drogas e radiação;
• imunodeficiências associadas a doenças graves (principalmente linfoproliferativas e oncológicas);
• imunodeficiência adquirida (AIDS).

Imunodeficiências primárias dividido em humoral (caracterizado por uma diminuição acentuada no nível ou ausência completa de uma ou mais classes de imunoglobulinas e, menos frequentemente, de outros fatores), celular (perda das funções dos linfócitos T, perturbação dos sistemas enzimáticos dos granulócitos, levando a diminuição da atividade fagocítica) e mista, na qual várias partes do sistema imunológico sofrem. Em pacientes com imunodeficiência primária, assim como em outras formas de imunodeficiência, há risco aumentado de complicações com o uso de vacinas vivas, uma vez que os patógenos atenuados que elas contêm, não sendo contidos pelo sistema imunológico, podem causar doenças características do patógeno selvagem. Por exemplo, foi descrito o desenvolvimento de uma doença generalizada em resposta à vacina contra o sarampo.

Clinicamente, essas formas de imunodeficiência manifestam-se, em sua maioria, vários meses após o nascimento, portanto uma parte significativa dessas crianças é vacinada de forma geral, e as complicações que se desenvolvem em algumas delas servem como primeiro indício da presença de um defeito imunológico. Embora não seja observado um curso complicado do processo de vacinação em todos os pacientes com imunodeficiência, um aumento significativo no risco de infecção grave coloca a imunodeficiência em primeiro lugar na lista de contra-indicações à vacinação com vacinas vivas.

A poliomielite paralítica associada à vacina (VAPP) é típica para pessoas com formas humorais e mistas de imunodeficiência quando usam a vacina oral contra a poliomielite (OPV). Todos os anos, são registados até 10 casos de PPAV na Rússia, o que, dada a erradicação da poliomielite causada por um vírus selvagem, é inaceitável. Mudar para o uso de uma vacina inativada, pelo menos 1-2 doses, resolverá completamente este problema.

A vacina BCG é perigosa principalmente para indivíduos com defeitos imunológicos celulares - osteíte e formas generalizadas de infecção por BCG foram descritas em crianças com imunodeficiência combinada (“suíça”), doença granulomatosa crônica (defeito de fagocitose); A deficiência do receptor 1 de interferon gama foi recentemente adicionada a esta lista.

Via de regra, as manifestações clínicas dos estados de imunodeficiência estão ausentes quando o BCG é administrado na maternidade e raramente aparecem no momento em que a criança inicia a vacinação com DTP + OPV aos 3 meses de idade. Existem propostas para rastrear todas as crianças quanto à imunodeficiência antes de iniciar a vacinação, o que é praticamente irrealista.

A detecção clínica da imunodeficiência baseia-se na consideração das condições características da imunodeficiência primária:

• doença purulenta grave, especialmente recorrente;
• paraproctite, fístula anorretal;
• a presença de candidíase persistente da cavidade oral (aftas) ou outras mucosas e pele;
• pneumonia bacteriana ou pneumonia recorrente;
• Pneumonia por Pneumocistis;
• eczema persistente, incl. seborreico;
• trombocitopenia;
• diarreia persistente que não é passível de correção dietética;
• presença na família de paciente com imunodeficiência.

Crianças com tais condições não devem receber OPV, devem ser examinadas, determinando indicadores imunológicos (nível de imunoglobulinas no sangue ou, pelo menos, frações proteicas do sangue) e, se for detectada imunodeficiência, devem ser vacinadas com vacina inativada contra poliomielite (IPV). A VPI é indicada para essas crianças mesmo na impossibilidade de realização do exame. Na vacinação de familiares com imunodeficiência, a OPV também é substituída pela IPV e, na impossibilidade, o paciente (ou vacinado) fica isolado por um período mínimo de 60 dias.

Ao realizar a vacinação BCG na maternidade, é necessário saber com a mãe se há casos de suspeita de imunodeficiência na família e adiar a vacinação se a resposta for positiva.

Para proteger crianças com imunodeficiência primária do sarampo em caso de contato com pacientes, deve-se utilizar imunoglobulina humana normal (esta medida é desnecessária se a criança estiver recebendo terapia de reposição de imunoglobulina).

Imunossupressão medicamentosaé uma contra-indicação para a administração de vacinas vivas, especialmente porque geralmente está associada a patologias do sistema imunológico em leucemia, linfogranulomatose, outros linfomas e vários tumores sólidos (“imunodeficiência associada à doença”). É causada por citostáticos, antimetabólitos, esteróides e radioterapia. As reações imunológicas celulares são principalmente suprimidas.

A questão da vacinação com vacinas vivas surge após o início da remissão: são administradas individualmente, não antes de 3 meses após o término da terapia imunossupressora. Mas no caso da leucemia linfocítica aguda, para proteção contra a varicela, que ocorre nesses pacientes de forma generalizada, as vacinações com a vacina adequada são realizadas no contexto da terapia imunossupressora de manutenção durante um período de remissão estável com duração de pelo menos 1 ano com um número de linfócitos ›700 e plaquetas ›100.000 em 1 μl; Os medicamentos imunossupressores são descontinuados 1 semana antes e 1 semana após a vacinação, esteróides - 1 semana antes e 2 semanas após a vacinação.

No contexto da terapia imunossupressora, os anticorpos adquiridos como resultado da vacinação contra os patógenos do tétano, difteria, poliomielite e pneumococos (em crianças tratadas de linfomas) são preservados. Pelo contrário, a imunidade pós-infecciosa pré-existente à varicela, gripe, hepatite B, bem como a imunidade pós-vacinação ao sarampo podem ser perdidas ou enfraquecidas durante ou após tal terapia.

A segurança da vacinação de pessoas imunossuprimidas com vacinas inativadas e toxóides foi comprovada de forma convincente por muitos estudos. Crianças com doenças oncohematológicas sob terapia imunossupressora respondem melhor às doses de reforço de toxóides tetânico e diftérico do que à imunização primária. A resposta imune à vacina contra H. influenzae tipo b é um pouco pior, mas bastante aceitável. Mas eles respondem mal à administração da vacina inativada contra a gripe. As crianças com leucemia geralmente respondem menos à vacinação do que os pacientes com tumores sólidos. A capacidade de resposta a estas vacinas é restaurada em vários graus após o fim da imunossupressão, mas podem ser necessárias doses adicionais para atingir o nível necessário de protecção imunitária, por exemplo, em doentes com leucemia para protecção contra a infecção por hepatite B transmitida pelo sangue. Portanto, recomenda-se que as vacinas inativadas sejam administradas no máximo 4 semanas após o final da terapia (se o número de linfócitos for superior a 1.000 em 1 μl).

Pacientes com linfogranulomatose, tendo em conta a sua especial susceptibilidade a infecções causadas por microrganismos capsulares, são especialmente recomendados para serem vacinados contra infecções por Haemophilus influenzae tipo b, pneumocócicas e meningocócicas A e C. A vacinação deve ser realizada 10-15 dias antes do início do próximo ciclo de terapia específica ou após 3 meses. e muito mais após sua conclusão.

Em crianças previamente vacinadas após transplante de medula óssea, deve ser determinado o nível de anticorpos apropriados, que podem não persistir. As vacinações com vacinas mortas geralmente começam após 1 ano, as vacinas vivas são administradas duas vezes após 2 anos com intervalo de 1 mês.

Terapia com corticosteróides, amplamente utilizado não apenas para doenças malignas, leva à imunossupressão apenas quando são utilizadas altas doses (prednisolona ›2 mg/kg/dia ou 20 mg/dia para criança com peso >10 kg) por 14 dias ou mais. Nestes casos, é aconselhável administrar vacinas mortas após a recuperação (em casos de emergência, mais cedo, embora se possa esperar uma diminuição da resposta imunitária); as vacinas vivas são seguras para administração não antes de 1 mês após o final do tratamento.

Ambas as vacinas vivas e inativadas são administradas rotineiramente a indivíduos que recebem medicamentos esteróides na forma de:

• curso de até 1 semana em qualquer dose;
• um curso de até 2 semanas em doses baixas ou médias (até 1 mg/kg de prednisolona);
• doses de manutenção a longo prazo (5-10 mg de prednisolona em dias alternados);
• terapia de reposição com doses baixas (fisiológicas);
• localmente: por via cutânea, inalado, na forma de colírio, no interior da articulação.

De acordo com as regras gerais, a vacinação com vacinas inactivadas não é contra-indicada para pessoas infectadas pelo VIH. A segurança da vacina contra a tosse convulsa em crianças nascidas de mães infectadas pelo VIH foi confirmada num estudo prospectivo. Contudo, a resposta imunitária a algumas vacinas inactivadas pode ser reduzida: não foram obtidos níveis protectores de anticorpos para a vacina contra a hepatite B em 22% das crianças infectadas pelo VIH.

Recomenda-se também que as pessoas infectadas pelo VIH recebam vacinas contra a infecção pneumocócica e a gripe (em resposta à vacina contra a gripe, produzem anticorpos com a mesma frequência que os seus pares não infectados, embora os seus níveis de anticorpos sejam ligeiramente mais baixos).

Tal como acontece com outras imunodeficiências, a administração de vacinas vivas a indivíduos infectados pelo VIH pode ser acompanhada por um curso grave do processo de vacinação. Apesar de terem sido descritos apenas casos isolados de PPAV, há todos os motivos para usar VPI em vez de VOP; as taxas de seroconversão e os níveis de anticorpos para VPI diferem pouco daqueles dos indivíduos VIH-negativos.

Recomenda-se que as crianças infectadas pelo VIH, a menos que estejam gravemente imunossuprimidas, sejam vacinadas contra o sarampo, a rubéola e a papeira, embora tenha sido descrito o potencial de lesão pulmonar associado a esta vacina. Contudo, a taxa de seroconversão e os títulos de anticorpos em crianças seropositivas são ligeiramente inferiores aos das crianças seronegativas, principalmente devido a crianças com contagens de CD4+ mais baixas. A reduzida resposta à vacinação contra o sarampo foi a base para a recomendação de administração de uma segunda dose o mais rapidamente possível (após 4 semanas), embora segundo alguns autores, uma segunda dose não melhore significativamente os resultados da vacinação.

As categorias N1 e A1 dos infectados pelo HIV toleram bem a vacina contra a varicela - herpes zoster, o que permite recomendar a sua vacinação. Contudo, a resposta imunitária nestas crianças pode ser baixa, com um rápido declínio nos níveis de anticorpos.

O BCG pode causar lesões generalizadas em crianças infectadas pelo HIV: num estudo realizado por Besnard et al. Linfadenite regional desenvolveu-se em 7 de 63 crianças vacinadas (antes da detecção da infecção pelo HIV), infecção generalizada - em 2. Esta foi a base para a instrução do Ministério da Saúde da Federação Russa sobre a retirada de recém-nascidos de mães infectadas pelo HIV da vacinação BCG até os 18 meses de idade, quando é possível estabelecer seu status sorológico. Contudo, vários estudos de coorte demonstraram que a vacinação de crianças de mães seropositivas não tem consequências graves. Dada a gravidade da tuberculose nas pessoas infectadas pelo VIH nos países em desenvolvimento, a OMS recomenda a vacinação à nascença para todas as crianças, independentemente do estado serológico da mãe.

Devido ao fato de crianças com manifestações clínicas de infecção pelo HIV poderem não apresentar resposta imunológica adequada às vacinas, caso entrem em contato com a infecção, é aconselhável que sejam submetidas à imunoprofilaxia passiva.

Os receios de que a administração de vacinas contra a gripe e DTP a pessoas infectadas pelo VIH pudessem agravar a evolução e afectar negativamente o estado imunitário revelaram-se infundados.

Vacinação de pessoas com suspeita de resposta imunológica reduzida. Na prática diária, temos que lidar constantemente com a necessidade de decidir se vacinamos uma criança ou adulto específico, que provavelmente terá uma diminuição e/ou alteração na resposta imunológica como resultado de doença, estresse, alergias, etc. na ausência de quadro clínico e/ou alterações nos parâmetros imunológicos característicos de um estado específico de imunodeficiência. Uma vez que desvios nos “indicadores do estado imunológico” que não atingem níveis característicos de imunodeficiência (diminuição das imunoglobulinas séricas, alterações na proporção de subpopulações de linfócitos, diminuição do número de células T, etc.) ocorrem naturalmente em várias doenças e condições que são não são contra-indicações às vacinas, não podem ser o principal fator que influencia a decisão de realizá-las. A experiência da última década demonstrou a segurança e eficácia da vacinação de pessoas com uma ampla gama dessas doenças e condições, o que se reflete na lista de contra-indicações e em vários materiais instrutivos.

A febre de origem desconhecida é frequentemente observada em pacientes infectados pelo HIV e em pacientes que recebem terapia imunossupressora de longo prazo como profilaxia para rejeição de transplantes ou como parte do tratamento de doenças autoimunes ou doenças sistêmicas do tecido conjuntivo.

Todas as opções diagnósticas descritas acima são utilizadas (ver Tabela 20-1); no entanto, infecções oportunistas raras ocorrem frequentemente nesta categoria de pacientes. Além disso, os indivíduos infectados pelo VIH e os pacientes que recebem terapia imunossupressora são mais susceptíveis de desenvolver certas doenças malignas que também podem causar LNG. Os diagnósticos mais comuns são apresentados na tabela. 20-3. A maioria das doenças infecciosas, como a toxoplasmose cerebral, a pneumociste ou a meningite criptocócica, apresentam um quadro clínico característico que permite um diagnóstico imediato. Outras doenças nas quais o GNL é frequentemente o primeiro sintoma são discutidas abaixo.

Abcessos piogênicos pode ser formado em qualquer lugar. Na AIDS, eles geralmente têm uma localização incomum, por exemplo, na próstata ou nos seios paranasais. Durante um exame objetivo e durante o diagnóstico, essas causas devem ser excluídas.

Infecção por Mycobacterium tuberculosis, geralmente se manifesta com febre combinada com tosse e perda de peso. Uma radiografia de tórax revela infiltrados no tecido pulmonar. Lesões extrapulmonares são observadas com mais frequência, mas a fibrose e a cavernização são menos pronunciadas na radiografia em comparação com pacientes com nível normal de imunidade. A cultura de escarro costuma ser negativa.

Mycobacterium avium-intracelulare- uma causa comum de LNG em estágios graves da AIDS, encontrada em 10-20% dos pacientes. O trato gastrointestinal se torna a porta de entrada para infecções. O patógeno se dissemina pela corrente sanguínea e é encontrado no fígado, medula óssea e gânglios linfáticos. O quadro clínico é caracterizado por oscilações de temperatura e calafrios. O diagnóstico é baseado nos resultados de uma hemocultura especial, coprocultura, cultura de medula óssea e biópsia hepática.

Linfoma não-Hodgkin também causa frequentemente o GNL nas fases posteriores da SIDA. O linfoma pode se formar em qualquer lugar. Pacientes com AIDS geralmente apresentam aumento generalizado dos linfonodos, dificultando o diagnóstico com base apenas na apresentação clínica. Para confirmar o diagnóstico, são necessárias uma biópsia de nódulos aumentados, uma tomografia computadorizada dos órgãos abdominais e uma biópsia da medula óssea.

Febre persistente de origem desconhecida ocorre nos estágios finais da AIDS e pode persistir por vários meses. Muitas vezes são feitas tentativas de tratar infecções intracelulares por Mycobacterium avium e infecções piogênicas, que geralmente não produzem resultados, por isso é prescrita terapia sintomática com medicamentos não esteróides e esteróides.

HIVINFECÇÃO E IMUNOSSUPRESSÃO ISSN 20779828 Revista científicoprática revisada por pares SantoPetersburgo Centro para a Prevenção e Controle da AIDS e Doenças Infecciosas Báltico Médico Educacional Centro SantoPetersburg State Medical University em homenagem. acadêmico.<...>Rakhmanova, M.D., Professor ISSN 20779828 Revista científica e prática revisada por pares Centro de São Petersburgo para Controle de AIDS e Doenças Infecciosas Centro Educacional Médico do Báltico Distúrbios Munossupressores Secretário Executivo: V.<...>D. Yuschuk, Membro Titular da Academia Russa de Ciências Médicas, Moscou HIVINFECÇÃO E IMUNOSSUPRESSÃO, 2010, VOLUME 2, Nº 3 CONTEÚDO ABORDAGENS EDITORIAIS PARA PREVISÃO DE EPIDEMIA HIVINFECÇÕES . <...>. . . . . . . . . . . . . . . . . . .91 S.N.Kizhlo, A.G.Rakhmanova, O.N.Leonova, N.V.Sizova, G.N.Isaeva, V.B. Musatov, N.V. Burova POSSIBILIDADES DE USO DA TELBIVUDINA NO TRATAMENTO DA HEPATITE VIRAL CRÔNICA B U HIV INFETADO PACIENTES . <...>. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .73 A.N.Poliakov, A.G.Rakhmanova, O.N.Leonova INVESTIGAÇÃO PATOPSICOLÓGICA E COMPARAÇÃO DA ESFERA AFETIVA NO HIV MASCULINO E FEMININO INFETADO PACIENTES.<...>Beliakov, O.V.Panteleeva Centro de Controle e Prevenção de AIDS e Doenças Infecciosas, São Petersburgo, Rússia © VV Rozental, NA Belyakov, OV Panteleeva, 2010. A pandemia de HIV continua difícil de prever.<...>O surgimento de drogas injetáveis ​​acessíveis e baratas nos países do antigo campo socialista causou um rápido crescimento da epidemia neles. HIVinfecção na virada de dois séculos.<...>Ele considerou 4 versões da evolução da situação: - na ausência de uma prevenção eficaz da infecção pelo VIH; - na ausência de prevenção e HAART; - ao usar e HAART e vacinação hipotética eficaz universal; - redução da morbidade em 50% e realização HAART. <...>As previsões destes autores basearam-se num indicador muito importante – a percentagem HIVinfectado<...>

Infecção por HIV_e_imunossupressão_№3_2010.pdf

INFECÇÃO E IMUNOSSUPRESSÃO POR HIV ISSN 2077 9828 Revista científica e prática revisada por pares Centro de São Petersburgo para a Prevenção e Controle da AIDS e Doenças Infecciosas Centro Educacional Médico Báltico Universidade Médica Estadual de São Petersburgo em homenagem. acadêmico. I. P. Pavlova Instituto de Pesquisa de Medicina de Emergência de São Petersburgo em homenagem. prof. I. I. Dzhanelidze Presidente Acadêmico da Academia Russa de Ciências Médicas G. G. Onishchenko Moscou Editor-Chefe Acadêmico da Academia Russa de Ciências Médicas N. A. Belyakov São Petersburgo Editor-Chefe Adjunto Acadêmico da Academia Russa de Ciências Médicas A. Ya. Grinenko São Petersburgo Professor A. G. Rakhmanova São Petersburgo Secretário Executivo Candidato a Ciências Médicas V. V. Rassokhin São Petersburgo ÍNDICE DE ASSINATURA - 57990 Endereço do jornal: WWW: http://hivspb.ru E-mail: [e-mail protegido]; Telefone: (812) 7863555, (812) 4959267 Tel./Fax: (812) 4959270 São Petersburgo, 190020, st. Bumazhnaya, 12 2010 VOLUME 2 Nº 3

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Conselho Editorial E. K. Ailamazyan, Acadêmico da Academia Russa de Ciências Médicas, São Petersburgo N. M. Belyaeva, Professor, Moscou M. R. Bobkova, Professor, Moscou N. V. Vasilyeva, Doutor em Ciências Biológicas, São Petersburgo V. R Weber, Membro Correspondente do Russo Academia de Ciências Médicas, Veliky Novgorod E. E. Voronin, Professor, São Petersburgo N. G. Zakharova, Doutor em Ciências Médicas, São Petersburgo A. K. Ivanov, Professor, São Petersburgo S. A. Ketlinsky, Membro Correspondente da Academia Russa de Ciências Médicas, São Petersburgo E. A. Korneva, Acadêmico da Academia Russa de Ciências Médicas, São Petersburgo Yu.V. Lobzin, Acadêmico da Academia Russa de Ciências Médicas, São Petersburgo I. G. Mustafin, Doutor em Ciências Médicas, Kazan N. Yu. Rakhmanina, Professor, Washington M. G. Rybakova, Professor, São Petersburgo E. A. Selivanov, Membro Correspondente da Academia Russa de Ciências Médicas, São Petersburgo A. S. Simbirtsev, Professor, São Petersburgo E. V. Sokolovsky, Professor, São Petersburgo A. G. Sofronov, Professor, São Petersburgo E. V. Stepanova, Professor, São Petersburgo B. M. Taits, professor, São Petersburgo A. A. Totolyan, professor , São Petersburgo T. N. Trofimova, professor, São Petersburgo V. A. Tsinzerling, professor, São Petersburgo V. L. Emanuel, Professor, São Petersburgo A. A. Yakovlev, Professor, Conselho Editorial de São Petersburgo S. F. Bagnenko, Membro Correspondente da Academia Russa de Ciências Médicas , São Petersburgo V. F. Balikin, Professor, Ivanovo T. V. Belyaeva, Professor, São Petersburgo São Petersburgo A. V. Bobrik, Ph.D., Moscou G. M. Giyasova, Ph.D., Tashkent M. M. Gorodetsky, professor, Kiev A. T. Goliusov, Ph. D., Moscou V. M. Granitov, Professor, Barnaul V. E. Zholobov, Ph.D., São Petersburgo A. B. Zhebrun, Membro Correspondente da Academia Russa de Ciências Médicas, São Petersburgo K. P. Kashkin, Acadêmico da Academia Russa de Ciências Médicas, Moscou Z. O. Karaev, professor, Baku Yu.N. Levashev, Membro Correspondente da Academia Russa de Ciências Médicas, São Petersburgo I. V. Malov, Professor, Irkutsk S. O. Osmanov, Doutor em Ciências Médicas, Genebra N. P. Petrova, Professor, Almaty V. I. Pokrovsky, Acadêmico da Academia Russa de Ciências Médicas, Moscou L. I. Ratnikova, professor, Chelyabinsk M. V. Skachkov, professor, Orenburg T. T. Smolskaya, professor, São Petersburgo N. P. Tolokonskaya, professor, Novosibirsk I. S. Freidlin, membro correspondente da Academia Russa de Ciências Médicas, São Petersburgo V. A. Chereshnev, Acadêmico da Academia Russa de Ciências, Ekaterinburg Yu. A. Shcherbuk, Professor, São Petersburgo N. D. Yushchuk, Acadêmico da Academia Russa de Ciências Médicas, Moscou

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Infecção por IHIV e São Petersburgo I. P. Pavlov Medical University São Petersburgo Djanelidze Research Institute of Emergency Medicine Presidente: Membro Titular da Academia Russa de Ciências Médicas G. G. Onischenko, Membro Titular da Academia Russa de Ciências Médicas Editor-chefe: N. A. Belyakov , Editores adjuntos: A. Ya. Grinenko, Membro Titular da Academia Russa de Ciências Médicas A. G. Rakhmanova, M.D., Professor ISSN 20779828 Revista científica e prática revisada por pares Centro de São Petersburgo para Controle de AIDS e Doenças Infecciosas Centro Educacional Médico Báltico Distúrbios Munossupressores Secretário Executivo: VV Rassokhin, MD, Ph.D. Endereço: www: http://hivspb.ru Ee-mail: [e-mail protegido]; 12 Bumazhnaya Str., São Petersburgo 190020, Rússia Telefone: +7 (812) 786-35-55 Fax: +7 (812) 495-92-70 2010 Vol. 2 Não. 3

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Conselho Editorial E. K. Ailamazian, Membro Titular da Academia Russa de Ciências Médicas, São Petersburgo N. M. Beliayeva, Professor, Moscou M. P. Bobkova, Professor, Moscou N. V. Vasiliyeva, MD, São Petersburgo V. R. Veber, Membro Correspondente da Academia Russa de Ciências Médicas, Velikiy Novgorod Ye. Ye.Voronin, Professor, São Petersburgo N. G. Zakharova, MD, São Petersburgo A. K. Ivanov, Professor, São Petersburgo S.A. Ketlinskiy, Membro Correspondente da Academia Russa de Ciências Médicas, São Petersburgo Ye.A. Korneva, Membro Titular da Academia Russa de Ciências Médicas, São Petersburgo Yu.V. Lobzin. Membro titular da Academia Russa de Ciências Médicas, São Petersburgo I. G. Mustafin, MD, Kazan N. Yu. Rakhmanina, Professor, Washington, DC M. G. Rybakova, Professor, São Petersburgo Ye.A. Selivanov, Membro Correspondente da Federação Russa, São Petersburgo A. S. Simbirtsev, Professor, São Petersburgo Ye.V. Sokolovskiy, Professor, São Petersburgo A. G. Sofronov, Professor, São Petersburgo Ye.V. Stepanova, Professor, São Petersburgo B. M. Taitz, Professor, São Petersburgo A. A. Totolian, Professor, São Petersburgo T. N. Trofimova, Professor, São Petersburgo V.A. Cinzerling, Professor, São Petersburgo V. L. Emanuel, Professor, São Petersburgo A.A. Yakovlev, Professor, Conselho Editorial de São Petersburgo S. F. Bagnenko, Membro Correspondente da Academia Russa de Ciências Médicas, São Petersburgo V. F. Balikin, Professor, Ivanovo T.V. Beliayeva, Professora, São Petersburgo A.V. Bobrik, MD, Moscou G. M. Giyasova, MD, Tashkent M. M. Gorodetskiy, Kiev A. T. Goliusov, MD, Moscou V. M. Granitov, Professor, Barnaul V. E. Zholobov, MD, São Petersburgo A. B. Zhebrun, Membro Correspondente da Academia Russa de Ciências Médicas, São Petersburgo Petersburgo K. P. Kashkin, Membro Correspondente da Academia Russa de Ciências Médicas, Moscou Z.O. Karayev, Professor, Baku Yu. N. Levashov, Membro Correspondente da Academia Russa de Ciências Médicas, São Petersburgo I.V. Malov, Professor, Irkutsk S.O.Osmanov, MD, Ph.D., Genebra N.P. Petrova, Professor, Almaty V.I. Pokrovskiy, Membro Titular da Academia Russa de Ciências Médicas, Moscou L.I. Ratnikova, Professor, Cheliabinsk M.V. Skachkov, Professor, Orenburg T. T. Smolskaya, Professor, São Petersburgo N. P. Tolokonskaya, Professor, Novosibirsk I. S. Freidlin, Membro Correspondente da Academia Russa de Ciências Médicas, São Petersburgo V.A. Chereshnev, Membro Titular da Academia Russa de Ciências, Yekaterinburg Yu. A. Scherbuk, Professor, São Petersburgo N. D. Yuschuk, Membro Titular da Academia Russa de Ciências Médicas, Moscou

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INFECÇÃO E IMUNOSSUPRESSÃO POR HIV, 2010, VOLUME 2, Nº 3 ÍNDICE ABORDAGENS EDITORIAIS PARA PREDIZER A EPIDEMIA DE INFECÇÃO POR HIV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .7 V.V.Rozental, N.A.Belyakov, O.V.Panteleeva PALESTRAS DIAGNÓSTICO DE RADIAÇÃO DE ALTERAÇÕES NOS ÓRGÃOS ABDOMINAIS E ESPAÇO RETROPERITONEAL EM PACIENTES INFECTOS PELO HIV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .15 T. V. Savelyeva, T. N. Trofimova, V. V. Rassokhin IMUNODEFICIÊNCIAS CAUSADAS POR ESTRESSE E MÉTODOS PARA SUA CORREÇÃO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23 E.A.Korneva, N.S.Novikova, E.G.Rybakina CARACTERÍSTICAS DO CURSO DE INFECÇÃO HERPÉTICA DEVIDO À INFECÇÃO POR HIV. . . . . . . . . . . . . . . .37 O.V.Azovtseva PROBLEMAS DE SUBTIPAGEM DO HIV-1 COM BASE NA ANÁLISE DO GENE POL E MÉTODOS PARA SUA RESOLUÇÃO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .42 E.V.Kazennova, I.A.Lapovok, A.V.Vasiliev, V.Yu.Laga, L.A.Grezina, L.Yu.Volova, M.R.Bobkova CITOCINAS IL4, IFN γ, TNFα NA PATOGÊNESE DA INFECÇÃO COMBINADA POR HIV/TUBERCULOSE. . . . . . . .49 Yu.V.Lobzin, E.V.Makasheva ESTUDO DO PAPEL DAS CITOCINAS NA PATOGÊNESE DA INFECÇÃO POR HIV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .55 PD Dunaev, AV Ivankova, SV Boychuk, IG Mustafin PRINCIPAIS SÍNDROMES NEUROLÓGICAS EM PACIENTES COM INFECÇÃO POR HIV PERINATAL E NOSOCOMIAL. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .58 M.Yu.Fomina USO DO INIBIDOR DA TRANSCRIPTASE REVERSA DE NUCLEOTÍDEOS - FUMARATO DE TENOFOVIR DISOPROXIL EM REGIMES DE ART DE PRIMEIRA LINHA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .65 A.V.Kravchenko NOVA CLASSE DE MEDICAMENTOS ANTIRETROVIRAL - ANTAGONISTAS DO RECEPTOR CORE CCR5. . . . . . . .73 A.N.Polyakov, A.G.Rakhmanova, O.N.Leonova ESTUDO PATOPSICOLÓGICO E COMPARAÇÃO DO ESTADO DA ESFERA AFETIVA EM DOIS GRUPOS DE GÊNERO DE PACIENTES INFECTADOS PELO HIV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82 A.M.Valeeva, R.N.Mukhametova, N.N.Sinyushina CASOS DETECTADOS TARDEMENTE DE INFECÇÃO POR HIV ENTRE PACIENTES HOSPITALIZADOS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88 VB Musatov, AL Yakubenko, TV Tyrgina JUSTIFICATIVA E EXPERIÊNCIA DE USO DO MEDICAMENTO RALTEGRAVIR (ISENTRESS). . . . . . . . . . . . . . . . . . . .91 S.N.Kizhlo, A.G.Rakhmanova, O.N.Leonova, N.V.Sizova, G.N.Isaeva, V. B. Musatov, N.V. Burova POSSIBILIDADES DE USO DE TELBIVUDINA NO TRATAMENTO DA HEPATITE B VIRAL CRÔNICA EM PACIENTES INFECTOS PELO HIV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .96 NG Zakharova, VV Rassokhin EFEITOS COLATERAIS E OTIMIZAÇÃO DA TERAPIA ANTIRETROVIRAL ALTAMENTE ATIVA DE ACORDO COM OS MATERIAIS DO CENTRO DE AIDS DE SÃO PETERSBURGO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .101 E.V.Stepanova, N.G.Zakharova, S.E.Toropov, P.V.Minin ANÁLISE DE RESULTADOS FATAL EM HOSPITAIS EM PACIENTES COM INFECÇÃO POR HIV EM SÃO PETERSBURGO PARA 2008–2009. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .109 V.E.Zholobov, A.A.Yakovlev, N.Ya.Scherbak, A.G.Rakhmanova, D.V.Komarova, N.V.Andreeva, N.I.Medzmariashvili ANATOMIA PATOLÓGICA DE LESÕES CEREBRAIS CRIPTOCOCICAS EM PACIENTES INFECTADOS POR HIV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .113 A.M.Konstantinova, V.A.Tsinzerling JUSTIFICATIVA E TESTE DO USO DE INTERFERONS PEGILADOS EM COMBINAÇÃO COM DARUNAVIR EM PACIENTES COM CHC E INFECÇÃO POR HIV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .118 S. N. Sobyanina, G. A. Yurganova 5

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6 INFECÇÃO E IMUNOSSUPRESSÃO POR HIV, 2010, VOLUME 2, Nº 3 ÍNDICE ABORDAGENS EDITORIAIS PARA PREVISÃO DA EPIDEMIA DE HIV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .7 V.V.Rozental, N.A.Beliakov, O.V.Panteleeva PALESTRAS DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO DE ÓRGÃOS ABDOMINAIS E ESPAÇO RETROPERITONEAL EM PACIENTES INFECTOS PELO HIV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .15 T.V.Saveliyeva, T.N.Trofimova, V.V.Rassokhin IMUNODEFICIÊNCIAS INDUZIDAS POR ESTRESSE E SUA CORREÇÃO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23 E.A.Korneva, N.S.Novikova, E.G.Rybakina CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS DE DOENÇAS HERPÉTICAS NA INFECÇÃO POR HIV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .37 O.V.Azovtseva PROBLEMAS DE SUBTIPAGEM DO HIV1 COM BASE NO GENE POL E FORMAS DE SUA PERMISSÃO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .42 E. Kazennova, 1. Lapovok, A. Vasiliev, V. Laga, L. Grezina, L. Valova, M. Bobkova IL4, IFNγ E TNFαNA PATOGÊNESE DA INFECÇÃO COMBINADA POR HIV/TUBERCULOSE . . . . . . . . . .49 Yu.V.Lobzin, E.V.Makasheva ESTUDO IN VITRO DO PAPEL DAS CITOCINAS NA PATOGÊNESE DA INFECÇÃO POR HIV . . . . . . . . . . . . . . .55 P.D.Dunaev, A.V.Ivankova, S.V.Boichuk, I.G.Mustafin AS PRINCIPAIS SÍNDROMES NEUROLÓGICAS EM PACIENTES COM INFECÇÃO POR HIV PERINATAL E NOSOCOMIAL. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .58 M.Yu.Fomina O USO DO INIBIDOR DE NUCLEOTÍDEO TRANSCRIPTASE REVERSA TENOFOVIR DISOPROXIL FUMARATO NA TERAPIA AART DE PRIMEIRA LINHA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .65 A.V.Kravchenko ANTAGONISTAS DO CORECEPTOR CCR5: UMA NOVA CLASSE DE MEDICAMENTOS ANTIRETROVIRAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .73 A.N.Poliakov, A.G.Rakhmanova, O.N.Leonova INVESTIGAÇÃO PATOPSICOLÓGICA E COMPARAÇÃO DA ESFERA AFETIVA EM PACIENTES HOMENS E MULHERES INFECTADOS PELO HIV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82 A.M.Valeeva, R.N.Muchametova, N.N.Sinjushina LATEFOUND CASOS DE HIV ENTRE PACIENTES HOSPITALIZADOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88 V.B.Musatov, A.L.Yakubenko, T.V.Tyrgina COMPROVAÇÃO E EXPERIÊNCIA NO USO DE RALTEGRAVIR (ISENTRESS). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .91 S.N.Kizhlo, A.G.Rakhmanova, O.N.Leonova, N.V.Sizova, G.N.Usayeva, G.N.Musatova, N.V.Burova SOBRE A POSSIBILIDADE DE USAR TELBIVUDINA PARA O TRATAMENTO DE HEPATITE VIRAL EM PACIENTES HIV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .96 N.G.Zakharova, V.V.Rassokhin EFEITOS COLATERAIS E OTIMIZAÇÃO DA TERAPIA ANTIRETROVIRAL ALTAMENTE ATIVA DE ACORDO COM A EXPERIÊNCIA DO CENTRO DE AIDS DE SÃO PETERSBURGO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .101 Ye.V.Stepanova, N.G.Zakharova, S.E.Toropov, P.V.Minin ANÁLISE DE RESULTADOS LETAIS EM PACIENTES HOSPITALIZADOS COM INFECÇÃO POR HIV EM SÃO PETERSBURGO EM 2008–2009. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .109 V.Ye.Zholobov, A.A.Yakovlev, N.Ya.Scherbak, A.G.Rakhmanova, D.V.Komarova, N.V.Andreeva, N.I.Medzmariashvili ANATOMIA PATOLÓGICA DE LESÕES CEREBRAIS CRIPTOCOCICAS EM PACIENTES INFECTOS PELO HIV. . . . . . . . . . . .113 A.M.Konstantinova, V.A.Tsinzerling COMPROVAÇÃO E AVALIAÇÃO DO USO DE INTERFERONS PEGMODIFICADOS COMBINADOS COM DARUNAVIR PARA TRATAMENTO DE INFECÇÕES CRÔNICAS POR HCV E HIV. . . . . . . . . . . . . .118 S.N.Sobianina, G.A.Yurganova

A revista “HIV Infection and Immunosuppression” é a primeira publicação científica e prática revisada por pares publicada regularmente e registrada oficialmente na Federação Russa. Desde 2009, a revista publica informações sobre os principais temas da área da infecção pelo HIV em um grande número de especialidades médicas - obstetrícia e ginecologia, medicina interna, pediatria, doenças infecciosas, doenças de pele e venéreas, doenças nervosas, oncologia, tisiologia, cirurgia, hematologia e transfusão de sangue, narcologia, epidemiologia, saúde pública e cuidados de saúde, sociologia da medicina, anatomia patológica, farmacologia, farmacologia clínica, imunologia clínica, alergologia, diagnóstico laboratorial clínico, etc., bem como áreas afins como psicologia, profissional ética, estatísticas populacionais, demografia, estudos populacionais, sociologia, assistência social e médica, pessoas que necessitam de ajuda, economia.

As principais seções da revista incluem:

1. Questões fundamentais e aplicadas da imunossupressão
2. Questões virológicas, fisiopatológicas e morfológicas da infecção pelo HIV
3. Epidemiologia e higiene da infecção pelo HIV
4. Aspectos clínicos da infecção pelo HIV, farmacoterapia e cuidados paliativos
5. Infecções e doenças oportunistas, secundárias e concomitantes na infecção pelo HIV
6. Diagnóstico, serviço de laboratório
7. Organização de cuidados médicos e questões relacionadas à infecção pelo HIV
8. Dependência de drogas e infecção por HIV
9. Questões de maternidade e infância
10. Questões de psicologia social e médica, enfermagem
11. Questões de segurança na transfusão de sangue
12. Educação na área de infecção pelo HIV e imunologia
13. Últimas conquistas e crônica de atividades na área de infecção por HIV e imunossupressão

Público-alvo da revista: cientistas envolvidos em pesquisa básica; médicos de diversas especialidades, biólogos e bioquímicos, morfologistas, psicólogos médicos e outros especialistas; corpo docente de universidades médicas e biológicas, estudantes de pós-graduação e estudantes.

A revista “HIV Infection and Immunosuppression” é publicada em São Petersburgo desde 2009. Publica artigos originais gratuitos, revisões científicas, materiais de dissertação em russo em todas as áreas da ciência: médica, biológica, socioeconômica e social. Os artigos são revisados ​​​​por membros do conselho editorial e do conselho editorial - cientistas líderes na área dessas ciências. O conselho editorial da revista inclui 15 membros da Academia Russa de Ciências, 29 doutores em ciências médicas, biológicas e professores, 3 candidatos em ciências médicas. A revista é caracterizada por uma ampla geografia: autores representando várias regiões da Federação Russa publicaram nela os resultados de suas pesquisas. São apresentadas diversas publicações de autores estrangeiros, elaboradas de forma independente ou no decorrer da implementação de diversos projetos científicos conjuntos com cientistas nacionais.

A revista está registrada no Ministério da Federação Russa para Imprensa, Televisão, Radiodifusão e Comunicações de Massa, Certificado de Registro PI No. FS77-38240 datado de 26 de novembro de 2009.

A revista está incluída na lista internacional de periódicos, ISSN 2077-9328.

A revista é distribuída aos assinantes da versão impressa através de: Agência Rospechat – índice de assinatura 57990; Catálogo unido "Press of Russia" - índice de assinatura 42178, frequência - uma vez por trimestre (4 edições por ano). A revista pode ser enviada em dinheiro na entrega. Informações sobre assinatura: tel. +7 921-956-92-55

A versão eletrônica do texto completo está disponível mediante assinatura no site da biblioteca eletrônica científica http://elibrary.ru

• Instituição Orçamentária do Estado Federal "Instituto de Pesquisa em Medicina Experimental" (http://www.iemrams.spb.ru);
• Centro Educacional Médico Báltico (http://www.bmoc-spb.ru);
• Primeira Universidade Médica do Estado de São Petersburgo com o nome. acadêmico. I.P. Pavlova;
• Centro de São Petersburgo para a Prevenção e Controle da AIDS e Doenças Infecciosas ().

Os números eletrônicos das revistas são divulgados nos sites especificados simultaneamente ao lançamento dos números impressos, o texto completo é aberto após 12 meses.

Editor chefe– Acadêmico da Academia Russa de Ciências N.A. Belyakov
Editor Chefe Adjunto– Acadêmico da Academia Russa de Ciências A.Ya.Grinenko
Professor A. G. Rakhmanova
Secretária executiva da revista– Ph.D. V.V.Rassokhin

Conselho Editorial

Editor chefe

Belyakov Nikolai Alekseevich– Doutor em Ciências Médicas, Professor, Doutor em Ciências Médicas Federação Russa, Acadêmico da Academia Russa de Ciências, chefe da Instituição Orçamentária de Saúde do Estado de São Petersburgo “Centro para a Prevenção e Controle da AIDS e Doenças Infecciosas”; Chefe do Departamento de Infecções Socialmente Significativas da Faculdade de Educação de Pós-Graduação da Instituição Educacional Orçamentária do Estado de Educação Profissional Superior “Primeira Universidade Médica do Estado de São Petersburgo em homenagem. acadêmico. I.P. Pavlov" do Ministério da Saúde da Federação Russa; Chefe do Laboratório de Infectologia Ambiental da Instituição Orçamentária do Estado Federal "NIIEM" Seção Noroeste da Academia Russa de Ciências Médicas, São Petersburgo

Grinenko Alexander Yakovlevich– Doutor em Ciências Médicas, Professor, Acadêmico da Academia Russa de Ciências, Doutor Homenageado da Federação Russa, Pesquisador Chefe do Departamento de Organização de Atendimento Médico de Emergência da Instituição Orçamentária do Estado “Instituto de Pesquisa de Medicina de Emergência de São Petersburgo em homenagem . I.I.Dzhanelidze, São Petersburgo

Rakhmanova Aza Gasanovna– Doutor em Ciências Médicas, Professor, Cientista Homenageado da Federação Russa, Professor do Departamento de Infecções Socialmente Significativas da Faculdade de Educação de Pós-Graduação da Instituição Educacional Orçamentária do Estado de Educação Profissional Superior “Primeira Universidade Médica do Estado de São Petersburgo em homenagem. acadêmico. IP Pavlova" do Ministério da Saúde da Federação Russa, vice-chefe da instituição orçamentária de saúde do estado de São Petersburgo "Centro para a Prevenção e Controle da AIDS e Doenças Infecciosas", especialista chefe em doenças infecciosas do Comitê de Saúde de São Petersburgo , São Petersburgo

Rassokhin Vadim Vladimirovich– Ph.D., pesquisador sênior Departamento de Fisiologia Ambiental da Instituição Orçamentária do Estado Federal "Instituto de Pesquisa de Medicina Experimental" SZORAS, Vice-Chefe da Instituição Orçamentária de Saúde do Estado de São Petersburgo "Centro para a Prevenção e Controle de AIDS e Doenças Infecciosas", São Petersburgo

Tatyana Nikolaevna Vinogradova– Ph.D. Vice-Chefe da Instituição Orçamentária de Saúde do Estado de São Petersburgo "Centro de Prevenção e Controle da AIDS e Doenças Infecciosas", Professor Associado do Departamento de Infecções Socialmente Significativas da Instituição Educacional Orçamentária do Estado de Educação Profissional Superior "Primeira St. Universidade Médica do Estado de Petersburgo em homenagem. acadêmico. I.P. Pavlova" do Ministério da Saúde da Federação Russa, São Petersburgo

Aylamazyan Eduard Karpovich– Doutor em Ciências Médicas, Professor, Doutor em Ciências Médicas RF, Acadêmico da Academia Russa de Ciências, Diretor da Instituição Orçamentária do Estado Federal “Instituto de Pesquisa de Obstetrícia e Ginecologia em homenagem. D.O. Otta", São Petersburgo

Bobkova Marina Ridovna– Doutor em Ciências Biológicas, Professor Titular. Laboratório de Vírus da Leucemia da Instituição Orçamentária do Estado Federal “Instituto de Pesquisa em Virologia que leva seu nome. D.I. Ivanovsky" Ministério da Saúde da Federação Russa, Moscou

Bubnova Lyudmila Nikolaevna– Doutor em Ciências Médicas, Professor, Chefe do Centro Republicano de Tipagem de Tecidos Imunológicos da Instituição Orçamentária Federal do Estado “Instituto Russo de Pesquisa de Hematologia e Transfusiologia da Agência Federal Médica e Biológica da Rússia”, São Petersburgo

Weber Viktor Robertovich– Doutor em Ciências Médicas, Professor, Membro Correspondente da Academia Russa de Ciências Médicas, Reitor da Instituição Educacional Orçamentária do Estado Federal de Educação Profissional Superior "Universidade Estadual de Novgorod em homenagem a Yaroslav, o Sábio", Veliky Novgorod

Di Clemente Ralph– Ph.D., Professor da Emory University (Rollins School of Public Health Emory University, Atlanta, Georgia), Atlanta, EUA

Jdanov Konstantin Valerievich– Doutor em Ciências Médicas, Professor, Chefe do Departamento de Moléstias Infecciosas da Instituição de Ensino Militar Orçamentário do Estado Federal de Ensino Superior Profissional “Academia Médica Militar que leva seu nome. CM. Kirov" do Ministério da Defesa da Federação Russa, São Petersburgo

Zholobov Vladimir Evgenievich– Doutor em Ciências Médicas Professor do Departamento de Infecções Socialmente Significativas da Instituição Educacional Orçamentária do Estado de Educação Profissional Superior “Primeira Universidade Médica do Estado de São Petersburgo em homenagem. acadêmico. I.P. Pavlova" do Ministério da Saúde da Federação Russa, São Petersburgo

Zakharova Natalya Georgievna– Doutor em Ciências Médicas, Chefe do Departamento de Farmácia, Instituição Orçamentária de Saúde do Estado de São Petersburgo “Centro para a Prevenção e Controle da AIDS e Doenças Infecciosas”, São Petersburgo

Ivanov Alexander Konstantinovich- Doutor em Ciências Médicas, Professor, Consultor Científico do Departamento de Tisiopulmonologia da Instituição Orçamentária do Estado Federal da Instituição Orçamentária do Estado Federal "Instituto de Pesquisa de Fisiopulmonologia de São Petersburgo" do Ministério da Saúde da Federação Russa, São Petersburgo

Ketlinsky Sergei Alexandrovich– Doutor em Ciências Biológicas, Professor, Membro Correspondente da Academia Russa de Ciências Médicas, Deputado. Diretor da Empresa Unitária do Estado Federal "Instituto Estadual de Pesquisa de Preparações Biológicas Altamente Puras da Agência Federal Médica e Biológica", São Petersburgo

Korneva Elena Andreevna– Doutor em Ciências Médicas, Professor, Cientista Homenageado da Federação Russa, Acadêmico da Academia Russa de Ciências, Chefe do Departamento de Patologia Geral e Fisiologia Patológica da Instituição Orçamentária do Estado Federal “Instituto de Pesquisa de Medicina Experimental” do Norte- Filial Ocidental da Academia Russa de Ciências Médicas, São Petersburgo

Lioznov Dmitri Anatolievich– Doutor em Ciências Médicas, Professor, Chefe do Departamento de Doenças Infecciosas e Epidemiologia da Instituição Educacional Orçamentária do Estado de Ensino Superior Profissional “Primeira Universidade Médica do Estado de São Petersburgo em homenagem. acadêmico. I.P. Pavlova, São Petersburgo

Lobzin Yuri Vladimirovich– Doutor em Ciências Médicas, Professor, Doutor em Ciências Médicas RF, Acadêmico da Academia Russa de Ciências, Diretor da Instituição Orçamentária do Estado Federal "Instituto de Pesquisa de Infecções Infantis da Agência Federal Médica e Biológica", São Petersburgo

Mikhailovich Vladislav Adamovich– Doutor em Ciências Médicas, Professor, Consultor da Instituição Orçamentária de Saúde do Estado de São Petersburgo “Centro para a Prevenção e Controle da AIDS e Doenças Infecciosas”, São Petersburgo

Plavinsky Svyatoslav Leonidovich– Doutor em Ciências Médicas, Professor, Chefe do Departamento de Pedagogia, Filosofia e Direito da Instituição de Ensino Orçamental do Estado de Ensino Superior Profissional “Universidade Médica do Estado do Noroeste em homenagem. Eu. eu. Mechnikov", São Petersburgo

Rockstroh Jürgen– (Jürgen Rockstroh), professor de medicina na Rhine Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn (alemão: Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn) e chefe do departamento de HIV da clínica universitária, Bonn, Alemanha

Rudakova Alla Vsevolodovna– Candidato em Ciências Biológicas, Doutor em Ciências Farmacêuticas, Pesquisador Sênior do Departamento de Organização de Assistência Médica da Instituição Orçamentária Federal do Estado “Instituto de Pesquisa de Infecções Infantis” da Agência Federal Médica e Biológica, São Petersburgo

Rybakova Margarita Grigorievna– Doutor em Ciências Médicas, Professor, Chefe do Departamento de Anatomia Patológica da Instituição Educacional Orçamentária do Estado de Ensino Superior Profissional “Primeira Universidade Médica do Estado de São Petersburgo em homenagem. acadêmico. I.P. Pavlova; Patologista-chefe do Comitê de Saúde da Administração de São Petersburgo, São Petersburgo

Simbirtsev Andrey Semenovich– Doutor em Ciências Médicas, Professor, Diretor da Empresa Unitária do Estado Federal “Instituto Estadual de Pesquisa de Preparações Biológicas Altamente Puras da Agência Federal Médica e Biológica”, São Petersburgo

Sofronov Genrikh Alexandrovich– Doutor em Ciências Médicas, Professor, Chefe do Departamento de Psiquiatria e Narcologia, Instituição de Ensino Orçamental do Estado de Ensino Superior Profissional “North-Western State Medical University em homenagem. Eu. eu. Mechnikov", São Petersburgo

Stepanova Elena Vladimirovna– Médico Chefe Adjunto do Departamento Médico da Instituição Orçamentária de Saúde do Estado de São Petersburgo “Centro de Prevenção e Controle de AIDS e Doenças Infecciosas”, Professor do Departamento de Infecções Socialmente Significativas da Faculdade de Pós-Graduação do Estado Instituição Educacional Orçamentária de Educação Profissional Superior “Primeira Universidade Médica do Estado de São Petersburgo com o nome acadêmico. I.P. Pavlova" do Ministério da Saúde da Federação Russa, São Petersburgo

Taits Boris Mikhailovich– Doutor em Ciências Médicas, Professor, Médico Chefe da Clínica Norte da Clínica Russo-Finlandesa “Escandinávia”, São Petersburgo

Totolian Areg Artemovich– Doutor em Ciências Médicas, Professor, Membro Correspondente da Academia Russa de Ciências, Vice-Diretor de Trabalho Científico da Instituição Estadual Federal de Ciência “Instituto de Pesquisa em Epidemiologia e Microbiologia em homenagem a Pasteur”, São Petersburgo

Tatiana Nikolaevna Trofimova– Doutor em Ciências Médicas, Professor, Diretor do Centro Científico, Clínico e Educacional “Diagnóstico de Radiação e Medicina Nuclear” do Instituto de Altas Tecnologias Médicas, Faculdade de Medicina, Instituição Educacional Orçamentária do Estado Federal de Educação Profissional Superior “Estado de São Petersburgo Universidade”, V. N. Com. Departamento de Fisiologia Ambiental, Instituição Orçamentária do Estado Federal "Instituto de Pesquisa de Medicina Experimental" da Seção Noroeste da Academia Russa de Ciências Médicas, São Petersburgo

Tsinzerling Vsevolod Alexandrovich– Doutor em Ciências Médicas, Professor, Chefe do Laboratório de Patomorfologia da Instituição Orçamentária do Estado Federal "Instituto de Pesquisa de Fisiopulmonologia de São Petersburgo" do Ministério da Saúde da Federação Russa, Professor do Departamento de Patologia da Faculdade de Medicina da Instituição Educacional Orçamentária do Estado Federal de Educação Profissional Superior "Universidade Estadual de São Petersburgo", médico consultor do Centro de Patologia Infecciosa do Hospital Clínico de Doenças Infecciosas PJSC em homenagem. SP. Botkin, São Petersburgo

Chereshnev Valery Alexandrovich– Doutor em Ciências Médicas, Professor, Acadêmico da Academia Russa de Ciências, Presidente do Comitê de Ciência e Altas Tecnologias da Duma Estatal da Assembleia Federal da Federação Russa, Moscou

Yakovlev Alexei Avenirovich– Doutor em Ciências Médicas, Professor, Chefe do Departamento de Doenças Infecciosas com Curso de Epidemiologia, Faculdade de Medicina, Instituição Educacional Orçamentária do Estado Federal de Educação Profissional Superior "Universidade Estadual de São Petersburgo", São Petersburgo

Bagnenko Sergey Fedorovich- Doutor em Ciências Médicas, Professor, Acadêmico da Academia Russa de Ciências, Reitor da Instituição Educacional Orçamentária do Estado de Educação Profissional Superior “Primeira Universidade Médica do Estado de São Petersburgo em homenagem. acadêmico. I.P. Pavlova" do Ministério da Saúde da Federação Russa, São Petersburgo

Belyaeva Tamara Vladimirovna- Doutor em Ciências Médicas, Professor, Professor do Departamento de Infecções Socialmente Significativas da Faculdade de Pós-Graduação da Instituição Educacional Orçamentária do Estado de Educação Profissional Superior “Primeira Universidade Médica do Estado de São Petersburgo em homenagem. acadêmico. I.P. Pavlova" do Ministério da Saúde da Federação Russa, São Petersburgo

Giyasova Guzal Mannapovna- Candidato em Ciências Médicas, Diretor do Centro de Treinamento da Ásia Central para Tratamento, Cuidados e Apoio a PVHIV do Ministério da Saúde da República do Uzbequistão, Tashkent, República do Uzbequistão

Dolgikh Tatiana Ivanovna- Doutor em Ciências Médicas, professor, médico da mais alta categoria, chefe do departamento de laboratório de diagnóstico clínico da instituição orçamentária de saúde da região de Omsk “Centro de Diagnóstico Clínico”, Omsk

Zhebrun Anatoly Borisovich- Doutor em Ciências Médicas, Professor, Membro Correspondente da Academia Russa de Ciências, Diretor da Instituição Científica do Estado Federal “Instituto de Pesquisa de Epidemiologia e Microbiologia em homenagem a Pasteur”, São Petersburgo

Garayev Zakir Omar ogly- Doutor em Ciências Médicas, Professor, Cientista Homenageado, Chefe do Departamento de Microbiologia e Imunologia, Universidade Médica do Azerbaijão (AMU), Baku, República do Azerbaijão

Kravchenko Alexei Viktorovich- Doutor em Ciências Médicas, Professor, Pesquisador Principal do Centro Científico e Metodológico Federal do Ministério da Saúde da Rússia para a Prevenção e Controle da AIDS, Moscou

Mustafin Ilshat Ganievich- Doutor em Ciências Médicas, Professor, Chefe do Departamento de Bioquímica da Instituição Educacional Orçamentária do Estado de Educação Profissional Superior "Kazan State Medical University" do Ministério da Saúde da Federação Russa; Chefe do Laboratório de Imunologia, Centro Republicano para a Prevenção e Controle da AIDS e IZ, Ministério da Saúde da República do Tartaristão, Kazan

Petrova Natália Petrovna- Professor Honorário da AGIUV, Professor Associado do Departamento de Doenças Infecciosas, Instituto Estadual de Almaty para Estudos Médicos Avançados, Almaty, Cazaquistão

Sofronov Genrikhovich Alexandrovich- Doutor em Ciências Médicas, Professor, Acadêmico da Academia Russa de Ciências, Diretor da Instituição Orçamentária do Estado Federal "Instituto de Pesquisa de Medicina Experimental" Seção Noroeste da Academia Russa de Ciências, Chefe do Departamento de Fisiologia Ambiental, Chefe do Grupo de Ecologia Humana da Instituição Orçamentária do Estado Federal "NIIEM" Seção Noroeste da Academia Russa de Ciências, São Petersburgo

Shcherbuk Yuri Alexandrovich- Doutor em Ciências Médicas, Professor, Membro Correspondente da Academia Russa de Ciências Médicas, Doutor Homenageado da Federação Russa, Chefe do Departamento de Neurocirurgia e Neurologia da Faculdade de Medicina da Instituição Educacional Orçamentária do Estado Federal de Educação Profissional Superior "St. Universidade Estadual de Petersburgo", São Petersburgo

Emanuel Vladimir Leonidovich- Doutor em Ciências Médicas, Professor, Chefe do Departamento de Diagnóstico Laboratorial Clínico da Instituição Educacional Orçamentária do Estado de Educação Profissional Superior “Primeira Universidade Médica do Estado de São Petersburgo em homenagem. acadêmico. I.P. Pavlova", São Petersburgo