Источником возбудителя инфекции является только больной человек, который заразен в течение последних 2 - 3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 2 - 7-го дня нормальной температуры. Переносчик возбудителя инфекции - вошь, преимущественно платяная. Вошь заражается при сосании крови больного сыпным тифом и становится заразной на 5 -6-й день. Риккетсии Провачека, попавшие в организм вши, вместе с кровью проникают в эпителиальные клетки кишечной стенки, где размножаются и выходят в просвет кишечника. При сосании крови на человеке у вши происходит дефекация, вместе с фекалиями выделяется большое количество риккетсии. На месте укуса возникает зуд, человек расчесывает кожу и втирает в нее фекалии вши, содержащие возбудителя.

Клиническая картина . Инкубационный период - 5 - 25 дней. Болезнь обычно начинается остро: в течение 2-4 дней повышается температура тела до 39 - 40 °С, отмечаются жар, слабость, и , бессонница, боли во всем теле, снижение аппетита. Общая продолжительность лихорадочного периода 12-14 дней. Наблюдаются гиперемия лица, конъюнктив, кожи шеи и верхней части туловища, одутловатость лица (вид человека, вышедшего из парильни). Кожа на ощупь горячая И сухая. На 3 -4-й день болезни на переходных складках конъюнктив можно обнаружить характерные точечные пятна красного или темно-красного цвета с цианотическим оттенком диаметром 0,1 - 1,5 мм (симптом Киари -Авцына). Такие же образования возможны на слизистой оболочке мягкого неба, а также у корня язычка. Становятся положительными симптомы жгута и щипка. Могут отмечаться герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Язык сухой, обложен грязно-серым налетом, наблюдаются . С 3 -4-го дня обычно увеличивается селезенка, позже - печень. Появляются эйфория и возбуждение, возможны , реже - состояние заторможенности, рук, языка, головы. При попытке высунуть язык отмечаются его толчкообразные движения - симптом Говорова-Годелье. Нередко выявляется менингеальный синдром. На 4 -6-й день появляется один из наиболее важных клинических признаков - розеолезно-петехиальная сыпь. Типичная ее локализация - на боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях рук, спине, внутренней поверхности бедер. Элементы сыпи находятся в состоянии «цветения» (розовая, ярко-красная или несколько цианотическая окраска) в течение 3 - 5 дней, после чего начинают бледнеть и через 7-10 дней постепенно исчезают. Размеры элементов сыпи от 1 до 3 мм в диаметре, края их неровные. Повторные высыпания не наблюдаются. В разгаре болезни возможно падение сосудистого тонуса вплоть до коллапса. Почти всегда отмечаются , глухие тоны сердца, . В крови обнаруживают умеренный нейтрофильный . Выздоровление характеризуется снижением температуры с 9- 11-го дня болезни в течение 2-3 дней в виде ускоренного лизиса до нормы.

Осложнения встречаются при позднем и недостаточно эффективном лечении. К ним относятся , которая возникает в любом периоде вследствие активизации вторичной микрофлоры; и менингоэнцефалит (в том числе гнойный), психозы, тромбоэмболии, трофические язвы и пролежни.

Диагноз основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание за 1-3 нед до развития болезни в неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях, наличие педикулеза), результатах лабораторных исследований. Используют специфические серологические реакции: агглютинации с риккетсиями Провачека, непрямой гемагглютинации (РНГА), связывания комплемента. Эти реакции становятся положительными на 3 -5-й день болезни у большинства больных сыпным тифом.

Лечение . Больного госпитализируют, транспортировку осуществляют на носилках в сопровождении медицинского работника. Применяют антибиотики группы тетрациклина или до 2-го дня нормализации температуры, сердечно-сосудистые средства (кордиамин, или эфедрин, сердечные гликозиды), а также при возбуждении больных снотворные средства, транквилизаторы. При сильной головной боли и высокой температуре показаны холод на голову, жаропонижающие средства. При выраженной интоксикации вводят внутривенно 5% раствор глюкозы, полиионные растворы, гемодез, реополиглюкин.

Больной сыпным тифом должен находиться под особым наблюдением медицинского персонала, так как у него внезапно могут появиться сильное возбуждение, он может вскакивать с постели, бежать, выпрыгнуть из окна. Возможно развитие коллапса. Чаще эти проявления наступают ночью, и в этот период требуется особое внимание к больному. Медсестре следует чаще входить в палату, проветривать ее, следить за пульсом и АД больного. Выписывают переболевших после клинического выздоровления, но не раньше чем на 12 -14-й день нормализации температуры. Иммунитет при сыпном тифе нестерильный, возбудитель может персистировать в лимфатической системе в течение многих лет, а при снижении напряженности иммунитета может развиться болезнь Брилла - повторный (рецидивный) сыпной тиф, который характеризуется доброкачественным течением болезни, однако, при наличии педикулеза больные болезнью Брилла могут быть источником возбудителя инфекции для окружающих.

Прогноз обычно благоприятный.

Профилактика включает раннее выявление, изоляцию и госпитализацию больного, а также борьбу с педикулезом. По эпидемическим показаниям проводят регулярные осмотры на педикулез детей в дошкольных учреждениях, школах, больных, поступающих в лечебные учреждения, а также других групп населения. При обнаружении педикулеза осуществляют санитарную обработку. Больной, поступивший в изолятор или стационар с сыпным тифом либо подозрением на него, а также лица, находившиеся в контакте с больным, подвергаются полной санобработке. Одномоментно проводится дезинсекция помещений, где проживал больной, одежды и постельных принадлежностей. За контактными лицами устанавливается медицинское наблюдение.

В населенном пункте, где имеются случаи сыпного тифа, вводится система обследования на педикулез с обязательной санобработкой всех членов семьи, в которой обнаружен педикулез. Лиц, у которых температура повышена, изолируют и госпитализируют. При появлении повторных случаев сыпного тифа, наличии педикулеза среди населения проводят повторную полную санобработку в очаге. Для специфической профилактики сыпного тифа используют сыпнотифозную вакцину; вакцинация - по эпидемическим показаниям. Показаны также прививки медицинскому персоналу, работающему в условиях эпидемий сыпного тифа. Прививаются лица в возрасте от 16 до 60 лет.

– заболевание, которое провоцируется риккетсиями Провачека, отличительной особенностью является циклическое течение и лихорадка, возникает тифозное состояние и своеобразная сыпь, происходит поражение таких систем человека, как нервная и сердечно-сосудистая.

Источник инфекции

Это заболевание передается только от больного человека. Процесс передачи инфекции происходит от платяных и головных вшей здоровому человеку, которые насосались крови с риккетсиями. Человек подвергается непосредственному заражению в процессе расчесывания мест от укусов, при втирании экскрементов насекомых в кожу. Укус вшей к заражению не приводит, в слюнных железах нет возбудителя сыпного тифа. Люди довольно восприимчивы к этому заболеванию.

Наиболее огромная эпидемия тифа случилась между 1918 и 1922 годами и унесла около 4000 000 жизней …

Симптомы и течение

От 12 до 14 дней продолжается инкубационный период. В конце инкубации сыпной тиф сопровождается незначительной головной болью, ощущением ломоты в теле и ознобом. Происходит повышение температуры тела ко 2-3 дню до 38-39° С, бывает такое проявление уже в 1-е сутки. В дальнейшем лихорадочное состояние сохраняется на постоянной основе, немного понижаясь на 4, 8 и 12 день заболевания. Практически сразу проявляются симптомы в виде резкой головной боли и бессонницы, наступает состояние упадка сил, больной находится в возбужденном психическом состоянии (разговорчив, подвижен). Происходит покраснение лица, оно становится одутловатым. Появляются мелкие кровоизлияния на конъюнктиве глаз. При этом в зеве проявляется диффузная гиперемия, а на мягком небе — точечные геморрагии. Слизистая в области языка становится сухой, сам язык не утолщенным и облагается серовато-коричневым налетом, может с трудом высовываться. Кожный покров горячий на ощупь и сильно пересыхает, потоотделения в начале заболевания не бывает. Дыхание учащается, сердечные тоны ослабляются, происходит увеличение печени и селезенки, начиная с 3-4 дня. Характерный признак — это сыпнотифозная экзантема.

Высыпания проявляются на 4-5 день на коже по бокам от поверхности груди и области живота, в области сгибов рук, ладоней и стоп, на лице не бывает. Сыпь сохраняется 2-3 дня, начинает исчезать через 7-8 дней, при этом остаются пигментные следы. Состояние больного ухудшается с началом высыпания. Начинают усиливаться интоксикационные процессы. Возбужденное состояние переходит в угнетенное и заторможенное. В этот период развивается коллапс, когда больной в прострации, а кожа покрывается холодным потом, учащается пульс, тоны сердца глухие.

При выздоравливании понижается температура тела, происходит ускорение лизиса на 8-12 день, уменьшается головная боль, сон и аппетит улучшаются, деятельность внутренних органов стабилизируется.

Лечение сыпного тифа

Сыпной тиф успешно лечится антибиотиками тетрациклиновой группы. Принимать их следует 4 раза в сутки по назначению врача по 0,3-0,4 г. Довольно эффективен левомицетин. Лечение антибиотиками продолжают до 2 дня после спада температуры, примерно 4-5 дней длится весь курс. С целью дезинтоксикации вводится 5%-ный раствор глюкозы. Широко распространена оксигенотерапия. При состоянии резкого возбуждения назначаются барбитураты и хлоралгидрат. Огромную роль играют сбалансированное питание, витаминная терапия и правильный уход за больным (соблюдение покоя, проветривание, удобное белье, гигиенические процедуры).

Профилактика сыпного тифа

В целях профилактики сыпного тифа регистрируются случаи педикулеза, обеспечивается своевременная госпитализация больных с лихорадкой неясной этиологии и необходимые серологические обследования. При этом особое внимание уделяется детским коллективам, а также людям, которые проживают в общежитиях. Больные подлежат немедленной изоляции, при этом вещи подвергаются дезинфекционным и дезинсекционным мероприятиям.

С уважением,

Описание:

Сыпной тиф (эпидемический сыпной тиф, европейский сыпной тиф, сыпной вшиный тиф) - острый антропонозный риккетсиоз с интоксикацией и генерализованным пантромбоваскулитом, лихорадкой, тифозным статусом, экзантемой и поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.
Резервуар и источник инфекции - больной человек, представляющий опасность в течение 10-21 сут: в последние 2 дня инкубации, весь лихорадочный период и первые 2-3, иногда 7-8 дней нормальной температуры тела.

Механизм передачи - трансмиссивный; возбудитель передаётся через вшей, главным образом платяных и в меньшей мере головных. Вошь заражается при кровососании больного и становится заразной на 5-7-е сутки. За этот срок происходит размножение риккетсий в эпителии кишечника, где они обнаруживаются в огромном количестве. Максимальный срок жизни заражённой вши 40-45 дней. Человек заражается, втирая при расчесывании фекалии вшей в места их укусов. Также возможно заражение воздушно-пылевым путём при вдыхании высохших фекалий вшей и при их попадании на конъюнктиву.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет напряжённый, но возможны рецидивы, известные как болезнь Брилла-Цинссера.

Симптомы:

Инкубационный период. Варьирует от 6 до 25 дней, в среднем продолжается около 2 нед. В течении заболевания выделяют следующие периоды.

Начальный период. Продолжается около 4-5 дней - с момента повышения температуры тела до появления . При этом учитывают, что вошь заражается при кровососании на теле больного человека и способна передавать инфекцию не ранее чем через 5-7 дней. Желательно установить клинический диагноз именно в эти сроки для своевременного проведения дезинсекционных мероприятий и тем самым предотвратить распространение заболевания.

Сыпной тиф отличает острое начало; продромальные явления в виде чувства разбитости, ухудшения сна и настроения, тяжести в голове отмечают лишь у отдельных больных. Температура тела в течение суток поднимается до высоких цифр, её повышение сопровождают , ломота в теле. В последующие дни температура тела сохраняется на уровне 39-40 °С, принимает постоянный характер. На 4-5-е сутки болезни у части больных она кратковременно снижается («розенберговский врез») без улучшения состояния и самочувствия, а затем снова достигает высоких цифр. при сыпном тифе нехарактерен и может проявляться лишь в первый день болезни. Нарастают признаки выраженной : головная боль, жажда, упорная бессонница, тактильная, слуховая и зрительная гиперестезия. В некоторых случаях возникает центрального генеза.
Больные эйфоричны, возбуждены, иногда наблюдают затемнение сознания. Кожные покровы лица, шеи и верхней части туловища гиперемированы, лицо одутловато, амимично, выражены инъекция склер, гиперемия конъюнктив («кроличьи глаза»). Кожа сухая, горячая. Со 2-3-го дня болезни появляются эндотелиальные симптомы (симптомы жгута, щипка, симптом Кончаловского). К 3-4-м суткам в 5-10% случаев появляются мелкие кровоизлияния на переходных складках конъюнктив (симптом Киари-Авцына). Вследствие повышенной ломкости сосудов при приёме твёрдой пищи могут возникать точечные кровоизлияния на мягком нёбе, язычке и слизистой оболочке задней стенки глотки (энантема Розенберга). Патология со стороны органов дыхания нехарактерна, исключая учащённое дыхание. Тоны сердца приглушены, выражена абсолютная . Наблюдают отчётливую тенденцию к . Язык сухой, обложен белым налётом. Печень и селезёнка несколько увеличены с 4-5-го дня от начала заболевания, безболезненны при пальпации. Возможна олигурия.

Период разгара заболевания. Его наступление знаменует появление экзантемы на 5-6-й день болезни. В этот период сохраняется высокая, постоянная или ремиттирующая лихорадка; «розенберговские врезы» можно наблюдать на 10-12-е сутки болезни. Сохраняются и усиливаются основные жалобы больных, головная боль становится мучительной, приобретает пульсирующий характер. На коже туловища и конечностей одномоментно появляется обильная розеолёзно-петехиальная сыпь. Она более выражена на боковых поверхностях туловища и внутренних поверхностях конечностей. На лице, ладонях и подошвах сыпь не возникает. Последующие подсыпания для сыпного тифа нехарактерны. Язык сухой, часто с тёмно-коричневым налётом за счёт геморрагического диапедеза через трещинки на его поверхности. Отчётливо выражен гепатолиенальный синдром, часто возникают и запоры. Изредка появляются умеренные боли в поясничной области и положительный симптом поколачивания (Пастернацкого) за счёт поражения мелких сосудов почек и геморрагии в почечную капсулу. Нарастает олигурия с появлением в моче белка и цилиндров. Могут развиться атония мочевого пузыря и подавление рефлекса на мочеиспускание вследствие токсического поражения вегетативных нервных ганглиев; при этом моча выделяется каплями (парадоксальное мочеизнурение).

Нарастает бульбарная неврологическая симптоматика. Она проявляется тремором языка, его девиацией, дизартрией, амимией, сглаженностью носогубных складок. Язык высовывается толчкообразно, задевая кончиком за зубы (симптом Говорова-Годелье). Иногда отмечают нарушения глотания, анизокорию, вялость зрачковых реакций. Могут появиться признаки менингизма или серозного с повышением количества лимфоцитов в спинномозговой жидкости, а также пирамидные знаки - нарушения орального автоматизма, симптомы Гордона и Оппенгейма.

Тяжесть сыпного тифа может колебаться в широких пределах. При тяжёлом течении болезни в 10-15% случаев может развиться так называемый тифозный статус (status typhosus). Для него характерны психические нарушения, проявляющиеся психомоторным возбуждением, говорливостью, иногда расстройствами памяти. Прогрессирует бессонница; неглубокий сон сопровождают сновидения устрашающего характера, из-за чего больные иногда боятся заснуть. Часто наблюдают дезориентацию больных, возможны , потеря сознания.
Период разгара заканчивается с нормализацией температуры тела, что обычно происходит к 13-14-му дню болезни.
Период реконвалесценции. После спада температуры тела уменьшаются и исчезают симптомы интоксикации, медленно регрессируют признаки поражения нервной системы; к этому времени угасает сыпь, нормализуются размеры печени и селезёнки. Долго, до 2-3 нед, сохраняются слабость и апатия, бледность кожи, функциональная лабильность сердечно-сосудистой системы, снижение памяти. В очень редких случаях возможна ретроградная амнезия. Ранние рецидивы при сыпном тифе не развиваются.

Причины возникновения:

Возбудитель - грамотрицательная мелкая неподвижная бактерия Rickettsia prowazeki. Спор и капсул не образует, морфологически полиморфна: может иметь вид кокков, палочек; все формы сохраняют патогенность. Обычно их окрашивают по методу Романовского-Гимзы или серебрением по Морозову. Культивируют на сложных питательных средах, в куриных эмбрионах, в лёгких белых мышей. Размножаются только в цитоплазме и никогда в ядрах инфицированных клеток. Обладают соматическим термостабильным и типоспецифическим термолабильным антигеном, содержат гемолизины и эндотоксины. В испражнениях вшей, попадающих на одежду, сохраняет жизнеспособность и патогенность в течение 3 мес и более. При температуре 56 °С погибает за 10 мин, при 100 °С - за 30 с. Быстро инактивируется под действием хлорамина, формалина, лизола, кислот, щелочей в обычных концентрациях. Отнесена ко второй группе патогенности.

Лечение:

Для лечения назначают:

В случаях сыпного тифа или при подозрении на него необходима госпитализация больного. Строгий постельный режим назначают не менее чем до 5-го дня нормальной температуры тела. Вставать с постели больным разрешают на 7-8-й день апирексии, ходить - еще через 2-3 сут, сначала под наблюдением медперсонала из-за опасности ортостатического . Необходимы уход за больными, туалет кожи и полости рта для профилактики , паротита. Рацион питания обычный.

Для этиотропного лечения применяют препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин в суточной дозе 1,2-1,6 г, доксициклин по 100 мг 2 раза в день) или левомицетин по 2,5 г/сут. Положительный эффект от применения тетрациклиновых препаратов проявляется уже через 2-3 дня терапии. Курс лечения охватывает весь лихорадочный период и первые 2 сут нормальной температуры тела. Необходима активная дезинтоксикационная терапия с внутривенным введением растворов и форсированным диурезом. В случаях сердечно-сосудистой недостаточности применяют сульфокамфокаин, кордиамин, эфедрин в средних терапевтических дозах. По показаниям назначают анальгетики, седативные и снотворные препараты. Для профилактики тромбозов и тромбоэмболии в ранний период заболевания рекомендуют антикоагулянты (гепарин, фенилин, пелентан и др.). Глюкокортикоиды (преднизолон) применяют только при тяжёлом сыпном тифе с выраженной интоксикацией и угрозой развития коллапса из-за острой . Чрезмерное увлечение жаропонижающими средствами может способствовать развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Выписку больных осуществляют не ранее 12-го дня апирексии (период рассасывания гранулём).

Эпидемический сыпной тиф — острое инфекционное заболевание, вызывается риккетсиями Провачека, которые попадают в организм человека при укусах инфицированных вшей, в основном, платяных. Заболевание протекает с высокой лихорадкой и сильной интоксикацией, специфической кожной сыпью, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, нарушениями психики.

Болезнь имеет множество названий: тиф вшивый, военный, голодный, европейский, лагерная или тюремная лихорадка, классический. Риккетсии размножаются в клетках эндотелия сосудов, вызывая генерализованный пантромбоваскулит, на кожных покровах появляется петехиально-розеолезная сыпь, во всех внутренних органах образуются специфические сыпнотифозные гранулемы.

После перенесенного сыпного тифа остается длительный и прочный иммунитет. У части выздоровевших больных риккетсии Провачека десятилетиями сохраняются в макрофагах, что обуславливает развитие отдаленных рецидивов — болезни Брилля.

Различают эпидемический и эндемический сыпной тиф. Резервуаром инфекции при эпидемическом сыпном тифе является человек, переносчиками — вши, при эндемическом сыпном тифе резервуаром инфекции являются крысы и мыши, переносчиками — блохи. Впервые заболевание описано в 1546 году Джироламо Фракасторо. Сыпной тиф поражал людей с древних времен. По распространенности инфекция уступала только малярии. Распространяется реккитсиоз среди групп людей, пребывающих в ограниченном пространстве и плохих (или отсутствии) гигиенических условий, например, в тюрьмах или казармах. Эпидемии заболевания регистрируются в чаще всего в военные годы, когда инфекция широко распространяется среди солдат и беженцев.

Рис. 1. Эпидемия сыпного тифа 1918 — 1922 годов унесла жизни более 3 млн. человек. Всего заболело более 25млн. человек.

Рис. 2. Сыпной тиф уносил жизни миллионов людей. Ситуация улучшилась с применения дезинсектанта ДДТ и открытия антибиотиков.

Немного истории

• Впервые сыпной тиф описан в 1546 году Джироламо Фракасторо во время эпидемии в Европе.
• Вначале XIX века заболевание было выделено в отдельную нозологическую единицу русскими врачами Я. Говоровым (1812 год), Я. Щировским (1811 год) и И. Франком (1885 год). В последствии этому были посвящены работы Т. Мерчисона (1862 год), С. П. Боткина (1868 год) и В. Гризингера (1887 год).
• Инфекционная природа сыпного тифа доказана в опыте самозаражения О. Мочутковким (1876 год).
• Разграничению брюшного и сыпного тифа были посвящены работы Мерчисона (1862 год, Англия) и С. П. Боткина (1867 год, Россия).
• В 1906 году Ш. Никольс с соавторами и в 1909 году Н. Ф. Гамалея доказали роль вшей в передаче сыпного тифа.
• Возбудитель заболевания впервые был выделен Х. Риккетсом (1909 год) и С. фон Провачеком (1913 год).
• В 1915 году С. Провачек и бразильский ученый Н. Rocha Lima провели опыты по самозаражению. С. Провачек умер, а Н. Rocha Lima выздоровел, продолжил работу, подробно изучил и описал возбудителя и в память о своем коллеге предложил назвать его риккетсией Провачека (Rickettsia prowazekii).
• Ученый N. Brill в 1908 — 1909 годах наблюдал случаи заболевания, напоминавшие сыпной тиф, но с доброкачественным течением. Случаи подобного сыпного тифа отличались спорадичностью и отсутствием источников инфекции. Н. Zinsser (1938 год) предположил, что это случаи рецидива ранее перенесенного заболевания и предложил назвать его болезнью Брилла. Большой вклад в изучение данного заболевания внесли Г. С. Мосинг, П Ф. Здродовский и К-Токаревич.

Рис. 3. Станислав Провачек (1875 — 1915 г.г.)

Риккетсия Провачека — возбудитель сыпного тифа

Возбудители сыпного тифа Rickettsia prowazekii распространены во всех странах мира, Rickettsia canada — в Северной Америке. Сыпной тиф с большой скоростью распространялся во время народных бедствий и войн. Сегодня случаи заболевания регистрируются в некоторых беднейших странах мира.

Таксономия

Возбудитель сыпного тифа Rickettsia prowazekii принадлежит к роду Rickettsia, семьи Rickettsiaceae. Род Rickettsia включает 29 видов возбудителей.

Строение риккетсий

Риккетсии являются грамотрицательными бактериями, капсулу и споры не образуют, неподвижные, располагаются внутриклеточно.

Риккетсия Провачека среди всех видов риккетсий имеет более крупные размеры. В зависимости от фазы роста бактерии имеют разные размеры, но все они одинаково сохраняют патогенность:

• Мелкие кокковидные бактерии имеют размер от 0,2 до 0,5 мкм.
• Палочковидные бактерии имеют размер 1 — 1,5 мкм.
• Гигантские мицеллярные формы от 10 до 40 мкм.
• Нитевидные формы.

На поверхности клеточной мембраны располагается капсулоподобный покров слизистой структуры и микрокапсула. Микрокапсула содержит группоспецифичный антиген. Основные белки риккетсий локализуются в клеточной стенке, большое количество которых являются видоспецифичными антигенами. В клеточной стенке локализуются также пептидогликам и липополисахприд.

Цитоплазматическая мембрана осмотически активна, в ней преобладают ненасыщенные жирные кислоты, имеет специфическую транспортную систему АТФ-АДФ. Нуклеотид содержит хромосому кольцевидной формы.

Размножение бактерий происходит путем простого бинарного деления.

Рис. 4. Риккетсии Провачека: кокковидные (вверху слева), палочковидные (вверху справа), бацилловидные (в середине), нитевидные (внизу слева), распадающиеся нитевидные формы (внизу справа)

Жизненный цикл бактерий

Риккетсии в своем жизненном цикле проходят вегетативную и покоящуюся стадии. Покоящиеся бактерии имеют сферическую форму, неподвижные. В вегетативной стадии риккетсии имеют палочковидную форму, делятся на двое путем продольного деления, подвижные. Репродукция микроорганизмов происходит в цитоплазме клеток эндотелия сосудов и серозных оболочек.

Микроскопия

Риккетсии являются грамотрицательными бактериями, окрашиваются по методу Романовского-Гимзы, Здродовского, Маккиавелло, Хименсу, серебрением по Морозову, мазки обрабатывают энзим-мечеными и флюоресцирующими антителами. В мазках бактерии располагаются по одиночке или скоплениями.

Рис. 5. Риккетсии Провачека (серебрение по Морозову).

Культивирование

Антигены и токсины бактерий

Риккетсии идентифицируются по типоспецифическим термолабильным и соматическим термостабильным антигенам. Токсины бактерий представлены гемолизинами и эндотоксинами.

Устойчивость риккетсий

Риккетсии относятся ко 2-й группе патогенности.

Устойчивость бактерий:

• Годами сохраняются при низких температурах (в ледниках — до одного года).
• Длительно существуют в высушенном виде. В фекалиях вшей при комнатной температуре сохраняются до 4-х месяцев.
• Годами персистируют в организме больных, ранее переболевших сыпным тифом.

Чувствительность бактерий:

• Риккетсии малоустойчивы к нагреванию. В течение 30 секунд погибают при температуре 100 0 С, в течение 10 минут при температуре 56 0 С.
• Чувствительны к действию дезинфицирующих средств: лизола, формалина, хлорамина, фенола, кислот и щелочей в обычных концентрациях.
• Бактерии проявляют высокую чувствительность к антибиотикам широкого спектра действия, особенно тетрациклинам.

Рис. 6. Риккетсии располагаются внутриклеточно. Размножаются только в цитоплазме инфицированных клеток. На рисунке риккетсии окрашены в красный цвет.

Эпидемиология

Риккетсиоз — это трансмиссивное заболевание, переносчиками которого являются вши, преимущественно платяные. Эпидемии сыпного тифа регистрируются во время голода, войн и стихийных бедствий. Пик заболеваемости приходится на зимние месяцы, вследствие повышенной скученности населения.

Во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами. В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся беднейших странах мира Северной и Южной Африки, Центральной и Южной Америки и некоторых стран Азии. Способствует распространению сыпного тифа педикулез, массовая миграция, отсутствие централизованного водопровода и гигиенических навыков среди населения.

Риккетсии Провачека, персистируя в организмах некоторых людей, ранее перенесших сыпной тиф, могут стать причиной спорадических случаев заболевания.

Восприимчивость к заражению достигает 100%.

Источник инфекции

Единственным резервуаром и источником инфекции является больной человек в период последних 2 — 3 дней инкубационного периода и до 8-го дня с момента нормализации температуры тела, то есть в течение 10 — 21 дня.

Механизм передачи инфекции

Переносчиками сыпного тифа являются платяные, реже головные и лобковые вши. Насосавшись крови больного, вши становятся заразными на 5 — 7 сутки. Риккетсии размножаются в кишечнике членистоногих, где скапливаются в огромном количестве. Зараженная вошь живет около 40 — 45 дней. При укусе человек втирает фекалии в кожу. Регистрируется также, но значительно реже, заражение воздушно-капельным путем (вдыхание высохших фекалий) и при попадании возбудителей на конъюнктиву глаза.

Иммунитет

Иммунитет после перенесенного сыпного тифа длительный, устойчивый. У некоторых больных — нестерильный, так как риккетсии могут длительно сохранятся в организме ранее перенесшего сыпной тиф и в дальнейшем вызвать рецидив заболевания (болезнь Брилла).

Рис. 7. На фото (слева направо) платяная, головная и лобковая вши.

Патогенез

Риккетсии проникают в кровь человека при расчесах мест укуса инфицированных вшей уже через 10 — 15 минут. в эндотелиальных клетках сосудов (внутриклеточно), что приводит к их набуханию и слущиванию (десквамации). В кровяном русле клетки эндотелия разрушаются, риккетсии попадают в кровяное русло и начинают поражать новые клетки. Часть бактерий гибнет, высвобождая токсины. Особенно бурно они размножаются в последние дни периода инкубации и в первые дни лихорадки. Токсинемия проявляется острым началом заболевания, общетоксическими симптомами и поражением всех сосудов в организме больного. Вазодилатация (паралитическая гиперемия), повышение проницаемости сосудистой стенки, замедление тока крови, тромбообразование и тканевая гипоксия — основные виды сосудистых нарушений при сыпном тифе. Изменения сосудов при легком течении заболевания носят пролиферативный характер, при тяжелом — некротический. Во всех случаях развивается генерализованный панваскулит .

• На участках погибшего эндотелия образуются пристеночные тромбы конусовидной формы в виде бородавок (бородавчатый эндоваскулит ).
• При вовлечении в патологический процесс всей толщи сосудов образуются инфильтраты в виде муфт (периваскулит ).
• При образовании тромбов и обтурации сосудов развивается деструктивный тромбоваскулит .

При истончении и повышенной ломкости может нарушится целостность сосудистой стенки. Вокруг очага поражения отмечается скопление макрофагов и полиморфноядерных клеток. Так образуются сыпнотифозные гранулемы или узелки Попова-Давыдовского. Гранулемы можно обнаружить с 5- го дня заболевания. Они формируются во всех органах, но наиболее выражены на слизистых оболочках и коже, в сердце, надпочечниках, головном мозге и его оболочках, гипофизе и половых железах.

В ходе заболевания в организме больного вырабатываются в большом количестве антитела, что обуславливает снижение числа риккетсий и токсинемии. С 12-го дня заболевания начинает улучшаться состояние больного и далее наступает выздоровление. В ряде случаев риккетсии могут длительное время персистировать в мононуклеарных фагоцитах лимфоузлов и в дальнейшем вызвать рецидив заболевание (болезнь Брилла).