Токсический отек легких

Собственно токсический отек легких связан с повреждением токсикантами клеток, участвующих в формировании альвеолярно-капиллярного барьера. Имеющие военное значение токсиканты, способные вызывать токсический отек легких, называются ОВТВ удушающего действия.

Основная причина расстройств многих функций организма при отравлении пульмонотоксикантами – кислородное голодание. Развивающееся при поражении удушающими веществами кислородное голодание может быть охарактеризовано, как гипоксия смешанного типа: гипоксическая (нарушение внешнего дыхания), циркуляторная (нарушение гемодинамики), тканевая (нарушение тканевого дыхания).

Гипоксия лежит в основе тяжелого нарушений энергетического обмена. При этом в наибольшей степени страдают органы и ткани с высоким уровнем энерготрат (нервная система, миокард, почки, легкие). Нарушения со стороны этих органов и систем лежат в основе клиники интоксикации ОВТВ удушающего действия.

Хлор

Хлор был первым веществом, примененным на войне в качестве ОВ. 22 апреля 1915 г близ города Ипр германские части выпустили его из баллонов (около 70 т), направив поток газа, движимый ветром, на позиции французских войск. Эта химическая атака стала причиной поражения более чем 7000 человек. Позже вещество широко применялось на фронтах 1-й Мировой войны и потому клиника поражения хорошо изучена.

В настоящее время хлор как ОВ не рассматривается. Тем не менее миллионы тонн вещества ежегодно получаются и используются для технических нужд: очистки воды (2 - 6%), отбеливания целлюлозы и тканей (до 15%), химического синтеза (около 65%) и т.д. Хлор является наиболее частой причиной несчастных случаев на производстве.

Физико-химические свойства. Токсичность

Хлор - газ желтовато-зеленого цвета с характерным удушливым запахом, примерно в 2,5 раза тяжелее воздуха. Распространяясь в зараженной атмосфере, он следует рельефу местности, затекая в ямы и укрытия. Хорошо адсорбируется активированным углем. Химически очень активен. Нейтрализуется хлор водным раствором гипосульфита. Он сохраняется и транспортируется в сжиженном виде под повышенным давлением. В случае аварий на объектах производства, хранения, транспортировки и использования возможно массовое поражение людей.

Механизм повреждающего действия хлора на клетки дыхательной системы связывают с его высокой окислительной активностью, способностью при взаимодействии с водой образовывать соляную (резкое изменение рН среды и денатурация макромолекул) и хлорноватистую кислоты. Хлорноватистая кислота образует в цитозоле клеток хлорамины, имеющие достаточно высокую биологическую активность, может взаимодействовать с ненасыщенными связями жирных кислот фосфолипидов и образовывать пероксиды, блокировать сульфгидрильные группы олигопептидов и белков. Получены данные, что в реакциях хлорноватистой кислоты с биомолекулами образуется супероксидный радикал - инициатор процесса свободнорадикального окисления в клетках.

Основные проявления интоксикации

В редких случаях (при ингаляции чрезвычайно высоких концентраций) смерть может наступить уже при первых вдохах зараженного воздуха. Причина смерти - рефлекторная остановка дыхания и сердечной деятельности. Другой причиной быстрой гибели пострадавших (в течение 20 - 30 минут после вдыхания вещества) является, ожог легких. В этих случаях окраска кожных покровов пострадавшего приобретает зеленоватый оттенок, наблюдается помутнение роговицы.

Чаще в случаях тяжелого отравления в момент воздействия пострадавшие ощущали резкое жжение в области глаз и верхних дыхательных путей, стеснение дыхания. Отравленный стремится облегчить дыхание, разрывая ворот одежды. Одновременно отмечается крайняя слабость, отравленные падают и лишаются возможности покидать пораженную зону. Практически с начала воздействия появляется надрывный, мучительный кашель, позже присоединяется одышка, причем в дыхании участвуют добавочные дыхательные мышцы. Пораженный старается занять положение, облегчающее дыхание. Речь невозможна. Иногда наблюдается рвота.

Через некоторое время после выхода из зоны поражения может наступить некоторое облегчение состояния (скрытый период), однако чаще (в отличие от поражения фосгеном) полная ремиссия не наступает: сохраняется кашель, болезненные ощущения по ходу трахеи и в области диафрагмы.

Через некоторое время (от нескольких часов до суток) состояние вновь ухудшается, усиливаются кашель и одышка (до 40 дыхательных актов в минуту), лицо приобретает синюшную (синий тип гипоксии), а в крайне тяжелых случаях пепельную окраску. Над легкими прослушиваются хрипы. Пострадавший постоянно отхаркивает пенистую желтоватую или красноватую жидкость (более 1 л за сутки). Наблюдаются сильнейшие головные боли, температура тела понижается. Пульс замедлен. Артериальное давление падает. Пострадавший теряет сознание и погибает при явлениях острой дыхательной недостаточности. Если отек легких не приводит к гибели, то через несколько часов (до 48) состояние начинает улучшаться. Однако в дальнейшем заболевание постепенно переходит в следующий период - осложнений, во время которого обычно развиваются явления бронхопневмонии.

Отек легких

Характерной формой поражения пульмонотоксикантами является отек легких. Суть патологического состояния - выход плазмы крови в стенку альвеол, а затем в просвет альвеол и дыхательные пути . Отечная жидкость заполняет легкие - развивается состояние, обозначавшееся ранее как «утопление на суше».

Отек легких - проявление нарушения водного баланса в ткани легких (соотношения содержания жидкости внутри сосудов, в интерстициальном пространстве и внутри альвеол). В норме, приток крови к легким уравновешивается ее оттоком по венозным и лимфатическим сосудам (скорость лимфооттока - около 7 мл/час).

Водный баланс жидкости в легких обеспечивается:

Регуляцией давления в малом круге кровообращения (в норме 7-9 мм Hg; критическое давление - более 30 мм Hg; скорость кровотока - 2,1 л/мин).

Барьерными функциями альвеолярно-капиллярной мембраны, отделяющей воздух, находящийся в альвеолах, от крови, протекающей по капиллярам.

Отек легких может возникать в результате нарушения, как обоих регуляторных механизмов, так и каждого в отдельности.

В этой связи выделяют три типа отёка лёгких :

- токсический отек лёгких , развивающийся в результате первичного поражения альвеолярно-капиллярной мембраны, на фоне нормального, в начальном периоде, давления в малом круге кровообращения;

- гемодинамический отек лёгких , в основе которого лежит повышение давления крови в малом круге кровообращения, вследствие токсического повреждения миокарда и нарушения его сократительной способности;

- отек легких смешанного типа , когда у пострадавших отмечается как нарушение свойств альвеолярно-капиллярного барьера, так и миокарда.

Основные токсиканты, вызывающие формирование отека легких разных типов представлены на таблице 4.

Собственно токсический отек легких связан с повреждением токсикантами клеток, участвующих в формировании альвеолярно-капиллярного барьера. Имеющие военное значение токсиканты, способные вызывать токсический отек легких, называются ОВТВ удушающего действия.

Механизм повреждения клеток легочной ткани удушающими ОВТВ не одинаков (см. ниже), но развивающиеся вслед за тем процессы достаточно близки.

Повреждение клеток и их гибель приводит к усилению проницаемости барьера и нарушению метаболизма биологически активных веществ в легких. Проницаемость капиллярной и альвеолярной части барьера изменяется не одновременно. Вначале усиливается проницаемость эндотелиального слоя, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается. Эту фазу развития отека легких называют интерстициальной. Во время интерстициальной фазы компенсаторно, примерно в 10 раз ускоряется лимфоотток. Однако эта приспособительная реакция оказывается недостаточной, и отечная жидкость постепенно проникает через слой деструктивно измененных альвеолярных клеток в полости альвеол, заполняя их. Эта фаза развития отека легких называется альвеолярной и характеризуется появлением отчетливых клинических признаков. “Выключение” части альвеол из процесса газообмена компенсируется растяжением неповрежденных альвеол (эмфизема), что приводит к механическому сдавливанию капилляров легких и лимфатических сосудов.

Повреждение клеток сопровождается накоплением в ткани легких биологически активных веществ таких как норадреналин, ацетилхолин, серотонин, гистамин, ангиотензин I, простогландины Е1, Е2, F2, кинины, что приводит к дополнительному усилению проницаемосмти альвеолярно-капиллярного барьера, нарушению гемодинамики в легких. Скорость кровотока уменьшается, давление в малом круге кровообращения растет.

Отек продолжает прогрессировать, жидкость заполняет респираторные и терминальные бронхиолы при этом вследствие турбулентного движения воздуха в дыхательных путях образуется пена, стабилизируемая смытым альвеолярным сурфактантом. Помимо указанных изменений, для развития отека легких большое значение имеют системные нарушения, включающиеся в патологический процесс и усиливающиеся по мере его развития. К числу важнейших относятся: нарушения газового состава крови (гипоксия, гипер-, а затем гипокарбия), изменение клеточного состава и реологических свойств (вязкости, свертывающей способности) крови, расстройства гемодинамики в большом круге кровообращения, нарушение функции почек и центральной нервной системы.

Характеристика гипоксии

Основная причина расстройств многих функций организма при отравлении пульмонотоксикантами – кислородное голодание. Так, на фоне развивающегося токсического отека легких содержание кислорода в артериальной крови снижается до 12 об.% и менее, при норме 18-20 об.%, венозной – до 5-7 об.% при норме 12-13 об.%. Напряжение СО2 в первые часы развития процесса нарастает (более 40 мм Hg). В дальнейшем, по мере развития патологии, гиперкапния сменяется гипокарбией. Возникновение гипокарбии можно объяснить нарушением метаболических процессов в условиях гипоксии, снижением выработки СО2 и способностью диоксида углерода легко диффундировать через отечную жидкость. Содержание органических кислот в плазме крови при этом увеличивается до 24-30 ммоль/л (при норме 10-14 ммоль/л).

Уже на ранних этапах развития токсического отека легких повышается возбудимость блуждающего нерва. Это приводит к тому, что меньшее, по сравнению с обычным, растяжение альвеол при вдохе служит сигналом к прекращению вдоха и началу выдоха (рефлекс Геринга-Брейера). Дыхание при этом учащается, но уменьшается его глубина, что ведет к уменьшению альвеолярной вентиляции. Снижается выделение двуокиси углерода из организма и поступление кислорода в кровь - возникает гипоксемия.

Снижение парциального давления кислорода и некоторое повышение парциального давления СО2 в крови приводит к дальнейшему нарастанию одышки (реакция с сосудистых рефлексогенных зон), но, несмотря на ее компенсаторный характер, гипоксемия не только не уменьшается, но напротив, усиливается. Причина явления состоит в том, что хотя в условиях рефлекторной одышки минутный объем дыхания и сохранен (9000 мл), альвеолярная вентиляция - снижена.

Так, в нормальных условиях при частоте дыхания 18 в минуту альвеолярная вентиляция составляет 6300 мл. Дыхательный объем (9000 мл: 18) – 500 мл. Объем мертвого пространства - 150 мл. Альвеолярная вентиляция: 350 мл х 18 = 6300 мл. При учащении дыхания до 45 и том же минутном объеме (9000) дыхательный объем уменьшается до 200 мл (9000 мл: 45). В альвеолы при каждом вдохе поступает только 50 мл воздуха (200 мл -150 мл). Альвеолярная вентиляция за минуту составляет: 50 мл х 45 = 2250 мл, т.е. уменьшается примерно в 3 раза.

С развитием отека легких кислородная недостаточность нарастает. Этому способствует все усиливающееся нарушение газообмена (затруднение диффузии кислорода через увеличивающийся слой отечной жидкости), а в тяжелых случаях - расстройство гемодинамики (вплоть до коллапса). Развивающиеся метаболические нарушения (снижение парциального давления СО2, ацидоз, за счет накопления недоокисленных продуктов обмена) ухудшают процесс утилизации кислорода тканями.

Таким образом, развивающееся при поражении удушающими веществами кислородное голодание может быть охарактеризовано, как гипоксия смешанного типа: гипоксическая (нарушение внешнего дыхания), циркуляторная (нарушение гемодинамики), тканевая (нарушение тканевого дыхания).

Гипоксия лежит в основе тяжелого нарушений энергетического обмена. При этом в наибольшей степени страдают органы и ткани с высоким уровнем энерготрат (нервная система, миокард, почки, легкие). Нарушения со стороны этих органов и систем лежат в основе клиники интоксикации ОВТВ удушающего действия.

Нарушение состава периферической крови

Значительные изменения при отеке легких наблюдаются в периферической крови. По мере нарастания отека и выхода сосудистой жидкости во внесосудистое пространство увеличивается содержание гемоглобина (на высоте отека оно достигает 200-230 г/л) и эритроцитов (до 7-9.1012/л), что может быть объяснено не только сгущением крови, но и выходом форменных элементов из депо (одна из компенсаторных реакций на гипоксию). Возрастает число лейкоцитов (9-11.109/л). Значительно ускорено время свертывания крови (30-60 с вместо 150 с в обычных условиях). Это приводит к тому, что у пораженных отмечается наклонность к тромбообразованию, а при тяжелых отравлениях наблюдается прижизненное свертывание крови.

Гипоксемия и сгущение крови усугубляют гемодинамические нарушения.

Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы

Сердечно-сосудистая система, наряду с дыхательной, претерпевает наиболее тяжелые изменения. Уже в раннем периоде развивается брадикардия (возбуждение блуждающего нерва). По мере нарастания гипоксемии и гиперкапнии развивается тахикардия и повышается тонус периферических сосудов (реакция компенсации). Однако при дальнейшем нарастании гипоксии и ацидоза сократительная способность миокарда снижается, капилляры расширяются, в них депонируется кровь. Артериальное давление падает. Одновременно усиливается проницаемость сосудистой стенки, что приводит к отеку тканей.

Нарушение деятельности нервной системы

Роль нервной системы в развитии токсического отека легких весьма значительна.

Непосредственное действие токсических веществ на рецепторы дыхательных путей и паренхимы легких, на хеморецепторы малого круга кровообращения может быть причиной нервно-рефлекторного нарушения проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера. Динамика развития отека легких несколько различается при поражении разными веществами удушающего действия. Вещества с выраженным раздражающим действием (хлор, хлорпикрин и т.д.) вызывают более стремительно развивающийся процесс, чем вещества практически не вызывающие раздражения (фосген, дифосген и т.д.). Некоторые исследователи к веществам «быстрого действия» относят в основном те, которые повреждают преимущественно альвеолярный эпителий, «медленного действия» - поражающие эндотелий капилляров легких.

Обычно (при интоксикации фосгеном) отек легких достигает максимума через 16 - 20 часов после воздействия. На этом уровне он держится в течение суток - двух. На высоте отека наблюдается гибель пораженных. Если в этом периоде смерть не наступила, то с 3 - 4 суток начинается обратное развитие процесса (резорбция жидкости лимфатической системой, усиление оттока с венозной кровью), и на 5 - 7 сутки альвеолы полностью освобождаются от жидкости. Смертность при этом грозном патологическом состоянии составляет как правило 5 -10 %, причем в первые 3 суток погибает около 80 % от общего количества погибших.

Осложнениями отека легких являются бактериальная пневмония, формирование легочного инфильтрата, тромбоэмболия магистральных сосудов.

На сегодняшний день проблема токсического отека легких освещена недостаточно, в связи с этим многие вопросы его диагностики и лечения мало известны широкому кругу врачей. Многие врачи разных профилей, особенно работающих в многопрофильных стационарах, очень часто имеют дело с симптомокомплексом острой дыхательной недостаточности.

Эта сложная клиническая ситуация представляет серьезную опасность для жизни больного. Летальный исход может наступить в короткое время от момента возникновения, он напрямую зависит от правильности и своевременности оказания медицинской помощи врачом. Среди многих причин острой дыхательной недостаточности (ателектаз и коллапс легкого, массивный плевральный выпот и пневмония с вовлечением в процесс больших участков паренхимы легких, астматический статус, тромбоэмболия легочной артерии и др.) наиболее часто врачи выявляют отек легких - патологический процесс, при котором в интерстициальной ткани легких, а в дальнейшем и в самих альвеолах скапливается жидкость в избыточном количестве.

Токсический отек легких связывают с повреждением, и в связи с этим повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны (в литературе токсический отек легкого обозначают терминами «шоковое легкое», «некоронарогенный отек легких», «респираторный дистресс-синдром взрослых или РДСВ ».

Основными состояниями, приводящими к развитию токсического отека легких являются:

1) вдыхание ядовитых газов и дымов (окись азота, озон, фосген, окись кадмия, аммиак, хлор, фторид, хлорид водорода и др.);

2) эндотоксикозы (сепсис, перитонит, панкреатит и др.);

3) инфекционные заболевания (лептоспироз, менингококкцемия, пневмония.);

4) тяжелые аллергические реакции;

5) отравление героином.

Токсический отёк лёгких характеризуется большой интенсивностью клинических проявлений, тяжелейшим течением и серьёзным прогнозом.

Причины токсического отёка лёгких в период военных действий могут быть чрезвычайно разнообразными. Наиболее часто он будет встречаться при разрушении химических производств. Возможно его развитие также при вдыхании ядовитых паров технических жидкостей при тяжёлых отравлениях различными химическими веществами.

Диагностика токсического отёка легких должна основываться на сопоставлении данных анамнеза с результатами всестороннего объективного врачебного исследования. Необходимо прежде всего установить был ли у больного контакт с 0В или с другими химическими агентами и оценить начальные проявления поражения.

Клинику развития токсического отёка лёгких можно разделить на 4 стадии или периода:

1). Начальная рефлекторная стадия.

2). Стадия скрытых явлений.

3). Стадия развития отёка лёгких.

4). Стадия исходов и осложнений (обратного развития).

1). Известно, что после воздействия 0В удушающего действия или других раздражающих газов отмечаются небольшой кашель, чувство стеснения в груди, общая слабость, головная боль, учащённое поверхностное дыхание при отчётливом замедлении пульса. При высоких концентрациях появляются удушье и цианоз вследствие рефлекторного ларинго- и бронхоспазма. Интенсивность этих симптомов может варьировать в зависимости от концентрации 0В и состояния организма. Практически трудно заранее определить, ограничится отравление реакциями непосредственного воздействия или в дальнейшем разовьётся отёк лёгких. Отсюда возникает необходимость немедленной эвакуации поражённых раздражающими газами в омедб или госпиталь даже в тех случаях, когда начальные признаки отравления кажутся неопасными.

2). Через 30-60 минут неприятные субъективные ощущения начального периода проходят и наступает так называемый скрытый период, или период мнимого благополучия. Чем он короче, тем обычно тяжелее клиническое течение болезни. Длительность этой стадии в среднем равна 4 ч, но может колебаться от 1-2 до 12-24 ч. Характерно, что в скрытом периоде тщательное обследование поражённых позволяет выявить у них ряд симптомов нарастания кислородного голодания: умеренную эмфизему лёгких, одышку, цианоз конечностей, лабильность пульса. Ядовитые вещества, имеющие тропность к липидам (окиси азота, озон, фосген, окись кадмия, монохлорметан и др.) осаждаются преимущественно в альвеолах, растворяясь в сурфактанте и диффундируют через тонкие альвеолярные клетки (пневмоциты) к эндотелию лёгочных капилляров, повреждая их. Стенка капилляра отвечает на химическое повреждение повышенной проницаемостью с выходом плазмы и форменных элементов крови в интерстиций, что ведёт к значительному (в несколько раз) утолщению альвеолярно-капиллярной мембраны. В результате существенно увеличивается «диффузный путь» кислорода и углекислого газа (стадия интерстициального отёка лёгкого.)

3). По мере прогрессирования патологического процесса, возрастания дилатации сосудов лёгких, нарушения дренажа лимфы через перегородочные и преваскулярные лимфатические щели отёчная жидкость начинает проникать в альвеолы (альвеолярная стадия токсического отёка). Образующаяся отёчная пена наполняет и закупоривает бронхиолы и бронхи, что ещё больше нарушает функцию лёгких. Это определяет клинику тяжелейшей дыхательной недостаточности вплоть до наступления смерти (лёгкие утопают в отёчной жидкости).

Начальными признаками развития отёка лёгких являются общая слабость, головная боль, разбитость, стеснение и тяжесть в груди, лёгкая одышка, сухой кашель (покашливание), учащение дыхания и пульса. Со стороны лёгких: опущение границ, перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок, рентгенологически определяется тяжистость и эмфизематозность лёгких. При аускультации - ослабленное дыхание, а в нижних долях - мелкопузырчатые влажные хрипы или крепитация. Со стороны сердца: умеренная тахикардия, расширение границ вправо, акцент второго тона над лёгочной артерией - признаки застоя в малом круге кровообращения. Появляется лёгкий цианоз губ, ногтевых фаланг, носа.

В стадии клинически выраженного отёка лёгких могут наблюдаться две различные формы:

Синяя форма гипоксии;

Серая форма гипоксии.

При отёке, протекающем с «синей» гипоксемией, основными признаками являются: резко выраженный цианоз, одышка, в тяжёлых случаях - шумное, «клокочущее» дыхание, кашель с обильным отхождением пенистой мокроты, иногда розоватого или канареечно-жёлтого цвета. При перкуссии определяется притуплённый тимпанит над нижнезадними отделами лёгких, коробочный оттенок перкуторного звука над передними и боковыми отделами грудной клетки, ограничение подвижности лёгочного края. При аускультации - большое количество мелкопузырчатых звучных влажных хрипов. Пульс обычно учащён, однако наполнение и напряжение его остаётся удовлетворительным. АД - нормальное или несколько выше, тоны сердца приглушены. Температура тела может повышаться до 38 0 - 39 0 С. При исследовании крови обнаруживается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с лимфопенией и эозинопенией и в более тяжёлых случаях - сгущение крови, повышение её свёртываемости и вязкости.

Токсический отёк лёгких, протекающий по типу «серой» гипоксемии, клинически характеризуется бледно-серой окраской кожных покровов и слизистых оболочек; малым, частым, иногда нитевидным пульсом, сниженным АД, выраженностью лёгочных изменений, пониженным содержанием углекислоты в крови (гипокапния); происходит угнетение дыхательного центра.

Обычно полного развития отёк достигает к концу первых суток. Выраженные признаки его держатся относительно стабильно около суток. Этот период самый опасный, на него падает большее число смертельных исходов. Начиная с третьих суток общее состояние больных заметно улучшается, процесс вступает в последнюю фазу - период обратного развития.

4). Начавшееся выздоровление проявляется уменьшением одышки, цианоза, количества и распространённости влажных хрипов, нормализацией температуры тела, улучшением самочувствия, появлением аппетита. Рентгенологическое исследование также указывает на обратное развитие отёка - не просматриваются крупные хлопьевидные тени. В периферической крови исчезает лейкоцитоз, снижается число нейтрофилов с одновременным подъёмом до нормального количества лимфоцитов, постепенно восстанавливается нормальный газовый состав крови.

Признаки развёрнутого токсического отёка лёгких достаточно характерны и легко распознаются. Однако тяжесть его варьирует от минимальных клинических и рентгенологических симптомов до клокочущего дыхания с обильным выделением пенистой мокроты.

Осложнения: часто - вторичная инфекционная пневмония (практически можно считать, что если через 3-4 дня болезни состояние больного не улучшается, то почти безошибочно можно ставить диагноз пневмонии); реже - тромбоз сосудов и эмболия. Причём чаще бывают эмболии и инфаркт лёгких, при которых появляются колющие боли в боку и чистая кровь в мокроте. Инфаркт лёгких обычно приводит к летальному исходу. Не исключено развитие абсцесса лёгких. У лиц, перенёсших тяжёлое поражение, иногда отмечается отдалённые последствия в виде хронического бронхита и эмфиземы лёгких, интерстициальной пневмонии и пневмосклероза.

Клинические формы поражения. В зависимости от концентрации паров 0В и СДЯВ, экспозиции и состояния организма могут быть поражения легкой, средней и тяжелой степени.

При поражении легкой степени начальная стадия выражена слабо, скрытый период более длительный. После этого явления отека легких обычно не обнаруживаются, а отмечаются только изменения типа трахеобронхита. Наблюдается небольшая одышка, слабость, головокружение, стеснение в груди, сердцебиение, легкий кашель. Объективно отмечаются насморк, гиперемия зева, жесткое дыхание и единичные сухие хрипы. Все эти изменения через 3-5 дней проходят.

При поражении средней степени тяжести после скрытой стадии развивается отек легких, но он захватывает не все доли или выражен более умеренно. Одышка и цианоз умеренные. Сгущение крови незначительное. На вторые сутки начинается рассасывание и улучшение состояния. Но нужно учитывать, что и в этих случаях возможны осложнения, главным образом бронхопневмония, а при нарушении режима или лечения возможно утяжеление клиники с опасными последствиями.

Клиническая картина поражения тяжелой степени была описана выше. Кроме этого, могут быть поражения крайне тяжелой степени при воздействии очень высоких концентраций или длительных экспозициях. В этих случаях в начальной стадии резко выражено раздражающее действие паров, скрытый период отсутствует и смерть наступает в первые часы после поражения. Причем отек легких выражен не очень сильно, а в некоторых случаях он еще не успевает развиться, но наступает деструкция и гибель эпителия легочных альвеол в результате «прижигающего» действия

Диагностика. Большую роль в диагностике токсического отёка играет рентгенологическое исследование. Первые рентгенологические изменения обнаруживаются уже через 2-3 ч после поражения, достигая максимума к концу первых - началу вторых суток. Степень выраженности изменений в лёгких соответствует тяжести поражения. Наиболее значительны они на высоте интоксикации и состоят в понижении прозрачности лёгочной ткани, появлении крупноочаговых затемнений сливного характера, регистрируемых обычно в обоих лёгких, а также в наличии эмфиземы в наддиафрагмальных областях. В начальных стадиях и при абортивной форме отёка количество и размеры затемнений меньше. В дальнейшем, по мере разрешения лёгочного отёка, интенсивность очаговых затемнений ослабевает, они уменьшаются в размерах и исчезают совсем. Обратное развитие претерпевают и другие рентгенологические изменения.

Патологоанатомические изменения при летальном исходе: лёгкие резко увеличены в объёме. Масса их также увеличена и достигает 2-2,5 кг вместо 500-600 г в норме. Поверхность лёгких имеет характерный пятнистый (мраморный) вид вследствие чередования бледно - розовых выступающих участков эмфиземы, темно - красных вдавленных участков ателектаза и синюшных участков отёка.

На разрезе из лёгких выделяется обильное количество серозной пенистой жидкости, особенно при надавливании.

Трахея и бронхи заполнены отёчной жидкостью, но слизистая их гладкая и блестящая, слегка гиперемирована. При микроскопическом исследовании в альвеолах обнаруживается скопление отёчной жидкости, которая азур - эозином окрашивается в розовый цвет.

Сердце умеренно расширено, в его полостях тёмные сгустки крови. Паренхиматозные органы застойно полнокровны. Мозговые оболочки и вещество мозга полнокровны, местами имеются точечные кровоизлияния, иногда тромбозы сосудов и очаги размягчения.

В случае более поздней смерти (3-10-е сутки) лёгкие принимают картину сливной бронхопневмонии, в плевральных полостях небольшое количество серозно-фибринозной жидкости. Мышца сердца дряблая. Другие органы застойно полнокровны.

Механизм возникновения и развития токсического отека легких.

Развитие токсического отека легких весьма сложный процесс. Цепь причинно-следственных отношений складывается из основных звеньев:

Нарушение основных нервных процессов в рефлекторной дуге (рецепторы блуждающего нерва легких, гипоталамус-симпатические нервы легких);

Воспалительно-трофические нарушения в легочной ткани, повышение сосудистой проницаемости;

Скопление жидкости в легких, смещение органов средостения, застой крови в сосудах малого круга кровообращения;

Кислородное голодание: стадия "синей гипоксии" (при компенсированном кровообращении) и "серой гипоксии" (в случае развития коллапса).

Лечение токсического отёка лёгких.

Применяется патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на уменьшение отёка легких, борьбу с гипоксией и купированием других симптомов, а также борьба с осложнениями.

1. Предоставление максимального покоя и согревание - уменьшается потребность организма в кислороде и облегчается перенесение организмом кислородного голодания. В целях купирования нервно - психического возбуждения дают феназепам или седуксен в таблетках.

2. Патогенетическая и симптоматическая терапия:

А) средства, уменьшающие проницаемость лёгочных капилляров;

Б) дегидратационные средства;

В) сердечно - сосудистые средства;

Г) кислородная терапия.

А) Глюкокортикоиды: преднизолон в/в в дозе 30-60 мг или капельно в дозе до 150-200 мг. Антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол). Аскорбиновая кислота (5% раствор 3-5 мл). Хлорид или глюконат кальция 10 мл 10% раствора в/в в первые часы, в период нарастания отёка.

Б) В/в вводят 20-40 мг лазикса (2-4 мл 1% раствора). В/в вводят фуросемид (лазикс) 2-4 мл 1% раствора под контролем кислотно-основного состояния, уровнем мочевины и электролитов в крови, 40 мг первоначально через 1-2 часа, 20 мг через 4 часа в течение суток;

В). При появлении тахикардии, ишемии вводят сульфокамфокаин, коргликон или строфантин, эуфиллин для уменьшения застоя в малом круге кровообращения. При снижении АД - 1мл 1 % раствора мезатона. При явлениях сгущения крови - гепарин (5000 ЕД), можно применять трентал.

Г) Эффективны ингаляции кислородно-воздушной смеси с содержанием 30-40 % кислорода по 15-30 минут, в зависимости от состояния больного. При вспенивании отёчной жидкости применяют противовспенивающие поверхностно активные средства (спирт этиловый).

При отёке лёгких показаны седативные средства (феназепам, седуксен, элениум). Противопоказано введение адреналина, который может усилить отёк, морфина, угнетающего дыхательный центр. Может быть целесообразно введение ингибитора протеолитических ферментов, в частности кининогеназ, уменьшающих выделение брадикинина, трасилола (контрикал) 100000 - 250000 ЕД в изотоническом растворе глюкозы. При тяжёлом отёке лёгких в целях профилактики вторичной инфекционной пневмонии, особенно при повышении температуры тела, назначают антибиотики.

При серой форме гипоксии лечебные мероприятия направлены на выведение из коллаптоидного состояния, возбуждение дыхательного центра и обеспечение проходимости дыхательных путей. Показано введение коргликона (строфантина), мезатона, лобелина или цититона, вдыхание карбогена (смесь кислорода и 5-7% углекислого газа). Для разжижения крови вводят изотонический 5% раствор глюкозы с добавлением мезатона и витамина С 300-500 мл в/в капельно. При необходимости - интубация, отсасывание жидкости из трахеи и бронхов и перевод больного на управляемое дыхание.

Первая помощь и помощь на этапах медицинской эвакуации.

Первая и доврачебная медицинская помощь . Пораженного освобождают от стесняющего обмундирования и снаряжения, предоставляют максимальный покой (категорически запрещаются какие бы то ни было движения), помещают на носилки с приподнятым головным концом, защищают тело от охлаждения. Дыхательные пути освобождают от накопившейся жидкости путём придания пострадавшему соответствующего положения, марлевым тампоном удаляют жидкость из полости рта. При беспокойстве, страхе, особенно при комбинированных поражениях (отек лёгких и химический ожёг), вводят противоболевое средство из индивидуальной аптечки. В случае рефлекторной остановки дыхания делают искусственную вентиляцию лёгких методом «рот в рот». При одышке, синюшности, выраженной тахикардии осуществляется вдыхание кислорода по 10-15 минут с помощью ингалятора, вводят сердечно-сосудистые средства (кофеин, камфора, кордиамин). Пострадавшего транспортируют на носилках. Основное требование - возможно быстрее при условиях спокойного положения доставить пострадавшего на МПП.

Первая врачебная помощь. По возможности не тревожить и не перекладывать больного. Производят осмотр, подсчитывают пульс и число дыханий, определяют АД. Назначают покой, тепло. При бурном развитии токсического отёка лёгких через мягкий резиновый катетер осуществляют аспирацию пенистой жидкости из верхних дыхательных путей. Применяются ингаляции кислорода с пеногасителями, кровопускание (200 - 300 мл). В/в вводят 40 мл 40% раствора глюкозы, строфантин или коргликон; подкожно - камфору, кофеин, кордиамин.

После проведения мероприятий первой врачебной помощи поражённого следует как можно быстрее доставить в омедб или госпиталь, где ему будет оказана квалифицированная и специализированная терапевтическая помощь.

Квалифицированная и специализированная медицинская помощь.

В омедб (госпитале) усилия врачей должны быть направлены на устранение явлений гипоксии. При этом требуется определить последовательность в проведении комплекса лечебных мероприятий, воздействующих на ведущие механизмы отёка

Нарушение проходимости дыхательных путей устраняется с помощью придания больному позы, при которой облегчается их дренаж за счёт естественного оттока транссудата, кроме того производится отсос жидкости из верхних дыхательных путей и применяются противовспенивающие средства. В качестве пеногасителей используется этиловый спирт (30% раствор у больных, находящихся в бессознательном состоянии и 70-90% - у лиц с сохранённым сознанием) или 10% спиртовой раствор антифомсилана.

Продолжают введение преднизолона, фуросемида, димедрола, аскорбиновой кислоты, коргликона, эуфиллина и других средств, в зависимости от состояния больного. Лица с тяжёлыми явлениями отёка в течение 1-2 суток считаются нетранспортабельными, требуют постоянного врачебного наблюдения и лечения.

В терапевтическом госпитале специализированная медицинская помощь проводится в полном объёме до выздоровления. После купирования опасных симптомов отёка лёгких, уменьшения одышки, улучшения сердечной деятельности и общего состояния главное внимание уделяется предупреждению осложнений и полному восстановлению всех функций организма. В целях предупреждения вторичной инфекционной пневмонии при повышении температуры тела назначают антибиотикотерапию, периодическую дачу кислорода. В целях предупреждения тромбоза и эмболии - контроль за свёртывающей системой крови, по показаниям гепарин, трентал, аспирин (слабый антикоагулянт).

Медицинская реабилитация заключается в восстановлении функций органов и систем. В тяжелых случаях отравлений возможно потребуется определение группы инвалидности и рекомендации по трудоустройству.

Токсический отек легких (ТОЛ) – симптомокомплекс, развивающийся при тяжелых ингаляционных отравлениях ядами удушающего и раздражающего действия. ТОЛ развивается при ингаляционных отравлениях: БОВ (фосгеном, дифосгеном), а также при воздействии СДЯВ, например, метилизоцианата, пятифтористой серы, СО и т. д. ТОЛ легко возникает при ингаляции едких кислот и щелочей (азотная кислота, аммиак) и сопровождается ожогом верхних дыхательных путей. Эта опасная патология легких возникает часто в аварийных условиях, поэтому любой практикующий врач может столкнуться в своей работе с подобным серьезным осложнением многих ингаляционных отравлений. Будущие врачи должны хорошо знать механизм развития токсического отека легких, клиническую картину и лечение ТОЛ при многих патологических состояниях.

Дифференциальная диагностика гипоксий.

Мероприятия в очаге и на этапах медицинской эвакуации при поражении ОВ и СДЯВ удушающего действия.

Физические свойства СДЯВ, особенности развития токсического отека легких (ТОЛ).

Как правило, отёк лёгких развивается весьма быстро. В связи с этим он чреват общей острой гипоксией и существенными расстройствами КЩР.

Причины отека легких .

— Сердечная недостаточность (левожелудочковая или общая) в результате:

— инфаркта миокарда;

— порока сердца (например, при недостаточности или стенозе аортального клапана, стенозе митрального клапана);

— экссудативного перикардита (сопровождающегося сдавлением сердца);

— гипертензивного криза;

— аритмий (например, пароксизмальной желудочковой тахикардии).

— Токсичные вещества, повышающие проницаемость стенок микрососудов лёгких (например, некоторые боевые отравляющие вещества типа фосгена, фосфорорганические соединения, угарный газ, чистый кислород под высоким давлением).

Патогенез отёка лёгких при сердечной недостаточности.

Механизм развития отека легких .

— Отёк лёгких в результате острой сердечной недостаточности.

— Инициальный и основной патогенетический фактор - гемодинамический. Он характеризуется:

— Снижением сократительной функции миокарда левого желудочка.

— Увеличением остаточного систолического объёма крови в левом желудочке.

— Повышением конечного диастолического объёма и давления в левом желудочке сердца.

— Увеличением давления крови в сосудах малого круга кровообращения выше 25-30 мм рт.ст.

— Возрастанием эффективного гидродинамического давления. При превышении им эффективной онкотической всасывающей силы транссудат поступает в межклеточное пространство лёгких (развивается интерстициаль-ный отёк).

При накоплении в интерстиции большого количества отёчной жидкости она проникает между клетками эндотелия и эпителия альвеол, заполняя полости последних (развивается альвеолярный отёк). В связи с этим нарушается газообмен в лёгких, развиваются дыхательная гипоксия (усугубляющая имеющуюся циркуляторную) и ацидоз. Это требует уже при первых признаках отёка лёгких проведения неотложных врачебных мероприятий.

— Отёк лёгких под воздействием токсичных веществ.

— Инициальный и основной патогенетический фактор - мембраноген-ный, что приводит к повышению проницаемости стенок микрососудов. Причины:

— Токсичные вещества (например, боевые отравляющие типа фосгена).

— Высокая концентрация кислорода, особенно под повышенным давлением. В эксперименте показано, что при р02 дыхательной смеси выше 350 мм рт.ст. развиваются отёк лёгких и кровоизлияния в них. Использование 100% кислорода при проведении ИВЛ приводит к развитию выраженного интерстици-ального и альвеолярного отёка, сочетающегося с признаками деструкции эндотелия и альвеолоцитов. В связи с этим в клинике для лечения гипоксичес-ких состояний применяют газовые смеси с 30-50% концентрацией кислорода. Этого достаточно для поддержания адекватного газообмена неповреждёнными лёгкими.

— Факторы, ведущие к повышению проницаемости стенок сосудов при действии токсичных веществ:

— Ацидоз, в условиях которого потенцируется неферментный гидролиз основного вещества базальной мембраны микрососудов.

— Повышение активности гидролитических ферментов.

— Образование «каналов» между округлившимися повреждёнными клетками эндотелия.

Механизм развития токсического отека легких.

Механизм развития токсического отека легких. — раздел Медицина, Предмет, задачи токсикологии и медицинской защиты. Токсический процесс, формы его проявления Токсический Отек Легких — Это Патологическое Состояние, Развивающееся В Резул.

Токсический отек легких — это патологическое состояние, развивающееся в результате воздействия токсического вещества на легочную ткань, при котором транссудация сосудистой жидкости не уравновешивается ее резорбцией и сосудистая жидкость изливается в альвеолы. В основе токсического отека легких лежит повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, увеличение гидростатического давления в малом круге, а также развитие динамической лимфатической недостаточности.

1. Нарушение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны при отеке легких происходит в результате повреждающего действия токсических веществ на мембрану, так называемое местное повреждающее мембраны действие. Это подтверждается наличием в отечной жидкости почти такого же количества белка, как и в циркулирующей плазме.

Для веществ, вызывающих токсический отек легких, среди элементов, составляющих альвеолярно-капиллярную мембрану, клетками-мишенями преимущественно являются эндотелиальные. Но первичные биохимические изменения, возникающие в них, неоднородны.

Так, для фосгена характерны реакции с NН-, ОН- и SН-группами. Последние широко представлены как компоненты протеинов и их метаболитов, и начало интоксикации связано с алкилированием этих групп радикалов (рис. 2).

При контакте молекул диоксида азота и воды происходит внутриклеточное образование свободных короткоживущих радикалов, блокирующих синтез АТФ и снижающих антиокисляющие свойства легочной ткани. Это приводит к активации процессов перекисного окисления клеточных липидов, что считается началом интоксикации.

Различные первичные биохимические нарушения в дальнейшем приводят к одинаковым изменениям: инактивации аденилатциклазы, падению содержания цАМФ и внутриклеточной задержке воды. Развивается внутриклеточный отек. В последующем наступает повреждение субклеточных органелл, приводящее к высвобождению лизосомальных ферментов, нарушению синтеза АТФ и лизису клеток-мишеней.

К местным нарушениям относят и повреждение поверхностноактивного вещества (ПАВ) или легочного сурфактанта. Легочной сурфактант продуцируется альвеолоцитами второго типа и является важным компонентом пленочного покрытия альвеол и обеспечивает стабилизацию легочных мембран, предупреждая полное спадение легких при выдохе. При токсическом отеке легких содержание сурфактанта в альвеолах снижается, а в отечной жидкости увеличивается, чему способствует деструкция клеток-продуцентов, ацидоз и гипоксия. Это приводит к снижению поверхностного натяжения отечного экссудата и созданию дополнительного препятствия внешнему дыханию.

Раздражающее и повреждающее действие ОВ удушающего действия на легочную ткань, а также бурное выделение на стресс катехоламинов вовлекают в патологический процесс системы крови, ответственные за защиту организма при повреждении: свертывающую, противосвертывающую и кининовую. В результате активации кининовой системы выделяется значительное количество биологически активных веществ — кининов, которые вызывают увеличение проницаемости мембран капилляров.

Роль нервной системы в развитии токсического отека легких весьма значительна. Показано, что непосредственное действие токсических веществ на рецепторы дыхательных путей и паренхимы легких, на хеморецепторы малого круга кровообращения может быть причиной нарушения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, т.к. во всех этих образованиях имеются структуры, содержащие SH-группы, которые являются объектом воздействия удушающих веществ. Результатом такого воздействия будет нарушение функционального состояния рецепторов, приводящее к появлению патологической импульсации и нарушению проницаемости нервно-рефлекторным путем. Дуга такого рефлекса представлена волокнами блуждающего нерва (афферентный путь) и симпатическими волокнами (эфферентный путь), центральная часть проходит в стволе мозга ниже четверохолмий.

2. Легочная гипертензия при отеке легких возникает благодаря увеличению содержания в крови вазоактивных гормонов и развивающейся гипоксии.

Гипоксия и регуляция уровней вазоактивных веществ — норадреналина, ацетилхолина, серотонина, гистамина, кининов, ангиотензина I, простогландинов Е 1 . Е 2 . F 2 — связаны между собой. Легочная ткань по отношению к биологически активным веществам осуществляет метаболические функции, аналогичные тем, которые присущи тканям печени и селезенки. Способность микросомальных энзимов легких инактивировать или активировать вазоактивные гормоны очень высока. Вазоактивные вещества способны оказывать влияние непосредственно на гладкие мышцы сосудов и бронхов и в определенных условиях повышать тонус сосудов малого круга, вызывая легочную гипертензию. Поэтому понятно, что тонус сосудов малого круга зависит от интенсивности метаболизма этих биологически активных веществ, происходящего в эндотелиальных клетках легочных капилляров.

При отравлении удушающими ОВ нарушается целостность эндотелиальных клеток легочных капилляров, в результате чего нарушается метаболизм биологически активных соединений и повышается содержание вазоактивных веществ: норадреналина, серотонина и брадикинина.

Одно из центральных мест в возникновении отека легких отводится минералокортикоиду альдостерону. Повышенное содержание альдостерона ведет к реадсорбции натрия в почечных канальцах, а последний задерживает воду, ведя к разжижению крови — “отеку крови”, который и обусловливает впоследствие отек легких.

Важное значение приборетает повышенное содержание антидиуретического гормона, ведущего к олигурии и даже иногда к анурии. Это способствует увеличению притока жидкости к легким. А.В.Тонких (1968) полагала, что длительное отделение вазопрессина обуславливает изменение легочного кровообращения, ведущее к застою крови в легких и отеку их.

Безусловно, реакция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы имеет важное значение в патогенезе поражения ОВ удушающего действия, так как с ней связаны многие компоненты энергетического и пластического обменов, но вряд ли повышенное выделение альдостерона и антидиуретического гормона играет главную роль в механизме развития токсического отека легких, так как разжижение крови в открытом периоде поражения выражено слабо или вообще не регистрируется.

Возникновение нейрогенных отеков связано с массивным выбросом симпатомиметиков из гипоталамических центров. Одно из главных влияний такого симпатического выброса — влияние на венозную констрикцию, приводящую к увеличению внутрисосудистого давления. Нейрогенным путем может быть угнетен и лимфоток, что тоже приводит к гипертензии в малом круге кровообращения.

3. Роль лимфообращения. Нарушение транспорта жидкости и белков по лимфатической системе и интерстициальной ткани в общий кровоток создает благоприятные условия для развития отеков.

При значительном понижении концентрации белков в крови (ниже 35 г/л) лимфоток существенно увеличивается и ускоряется. Однако, несмотря на это, вследствие чрезвычайно интенсивной фильтрации жидкости из сосудов она не успевает транспортироваться по лимфатической системе в общий кровоток в связи с перегрузкой транспортных возможностей лимфатических путей. Возникает так называемая динамическая лимфатическая недостаточность.

Этиология отёка лёгких

Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно.

Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст. что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути.

Мембраногенный отёк лёгких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров лёгких, которое может возникать при различных синдромах.

Патофизиология отёка лёгких

Механизм развития

Важным механизмом противоотечной защиты лёгких является резорбция жидкости из альвеол. обусловленная главным образом активным транспортом ионов натрия из альвеолярного пространства с водой по осмотическому градиенту. Транспорт ионов натрия регулируется апикальными натриевыми каналами, базолатеральной Na-К-АТФ-азой и, возможно, хлоридными каналами. Na-К-АТФ-аза локализована в альвеолярном эпителии. Результаты исследований свидетельствуют о её активной роли в развитии отёка лёгкого. Механизмы альвеолярной резорбции жидкости нарушаются при развитии отёка.

В норме у взрослого человека в интерстициальное пространство лёгких фильтруется приблизительно 10-20 мл жидкости в час. В альвеолы эта жидкость не попадает благодаря аэрогематическому барьеру. Весь ультрафильтрат выводится через лимфатическую систему. Объём фильтрующейся жидкости зависит согласно закону Франка-Стерлинга от таких факторов: гидростатического давления крови в лёгочных капиллярах (РГК) и в интерстициальной жидкости (РГИ) коллоидно-осмотического (онкотического) давления крови (РКК) и интерстициальной жидкости (РКИ), проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны:

Vf = Kf ((Ргк - Рги) - sigma (Ркк - Рки)) ,

Vf - скорость фильтрации; Kf - коэффициент фильтрации, отражающий проницаемость мембраны; sigma - коэффициент отражения альвеолярно-капиллярной мембраны; (РГК - РГИ) - разница гидростатических давлений внутри капилляра и в интерстиции; (РКК - РКИ) - разница коллоидно-осмотических давлений внутри капилляра и в интерстиции.

В норме РГК составляет 10 мм рт. ст. а РКК 25 мм рт. ст. поэтому не происходит фильтрации в альвеолы.

Проницаемость капиллярной мембраны для белков плазмы является важным фактором для обмена жидкостей. Если мембрана становится более проницаемой, белки плазмы оказывают меньшее влияние на фильтрацию жидкости, поскольку при этом уменьшается разница концентраций. Коэффициент отражения (sigma) принимает значения от 0 до 1.

Ргк не следует путать с давлением заклинивания в лёгочных капиллярах (ДЗЛК), которое больше соответствует давлению в левом предсердии. Для тока крови РГК должно быть выше ДЗЛК, хотя в норме градиент между этими показателями небольшой - до 1-2 мм рт. ст. Определение РГК, которое в норме приблизительно равно 8 мм рт. ст. сопряжено с некоторыми трудностями.

При застойной сердечной недостаточности давление в левом предсердии возрастает в результате снижения сократительной способности миокарда. Это способствует повышению РГК. Если его значение велико, жидкость быстро выходит в интерстиций и возникает отёк лёгких. Описанный механизм отёка лёгких часто называют «кардиогенным ». При этом повышается и ДЗЛК. лёгочная гипертензия приводит к увеличению лёгочного венозного сопротивления, при этом РГК также может возрастать, в то время как ДЗЛК падает. Таким образом, при некоторых состояниях гидростатический отёк может развиваться даже на фоне нормального или сниженного ДЗЛК. Кроме того, при некоторых патологических состояниях, таких как сепсис и ОРДС. к отёку лёгких может привести повышение давления в лёгочной артерии. даже в тех случаях, когда ДЗЛК остаётся нормальным или сниженным.

Умеренное увеличение Vf не всегда сопровождается отёком лёгких, поскольку в лёгких существуют механизмы защиты. Прежде всего к таким механизмам относится увеличение скорости лимфотока.

Причины возникновения

Поступающая в интерстиций лёгких жидкость удаляется лимфатической системой. Увеличение скорости поступления жидкости в интерстиций компенсируется увеличением скорости лимфотока вследствие значительного снижения сопротивления лимфатичесих сосудов и небольшого увеличения тканевого давления. Однако если жидкость проникает в интерстиций быстрее, чем она может быть удалена с помощью лимфатического дренажа, то развивается отек. Нарушение функции лимфосистемы лёгких также приводит к замедлению эвакуации отечной жидкости и способствует развитию отёка. Такая ситуация может возникнуть в результате резекции лёгких с множественным удалением лимфоузлов. при обширной лимфангиоме лёгких, после трансплантации лёгких.

Любой фактор, приводящий к снижению скорости лимфотока. увеличивает вероятность образования отека. Лимфатические сосуды лёгкого впадают в вены на шее, которые, в свою очередь, впадают в верхнюю полую вену. Таким образом, чем выше уровень центрального венозного давления, тем большее сопротивление приходится преодолевать лимфе при её дренировании в венозную систему. Поэтому скорость лимфотока при нормальных условиях непосредственно зависит от величины центрального венозного давления. Увеличение его может значительно снизить скорость лимфотока, что способствует развитию отёка. Этот факт имеет большое клиническое значение, поскольку многие терапевтические мероприятия у больных в критическом состоянии, например вентиляция с постоянным положительным давлением, инфузионная терапия и применение вазоактивных препаратов, приводят к повышению центрального венозного давления и, таким образом, увеличивают склонность к развитию отёка лёгких. Определение оптимальной тактики инфузионной терапии как в количественном, так и в качественном аспекте является важным моментом лечения.

Эндотоксемия нарушает функцию лимфатической системы. При сепсисе, интоксикации другой этиологии даже небольшое повышение ЦВД может привести к развитию тяжелого отёка лёгких.

Хотя повышенное ЦВД усугубляет процесс накопления жидкости при отёке лёгких, вызванном увеличением давления в левом предсердии или повышенной проницаемостью мембраны, однако мероприятия по снижению ЦВД представляют риск для сердечно-сосудистой системы больных в критическом состоянии. Альтернативой могут стать мероприятия, позволяющие ускорить отток лимфатической жидкости из лёгких, например, дренирование грудного лимфатического протока.

Повышению разницы между РГК и РГИ способствуют обширные резекции лёгочной паренхимы (пневмонэктомии. особенно справа, двусторонние резекции). Риск отёка лёгких у таких больных, особенно в раннем послеоперационном периоде, высок.

Из уравнения Э. Старлинга следует, что снижение разницы между РГК и РГИ, наблюдаемое при уменьшении концентрации белков крови, прежде всего альбуминов. также будет способствовать возникновению отёка лёгких. Отёк лёгких может развиваться при дыхании в условиях резко увеличенного динамического сопротивления дыхательных путей (ларингоспазм. обструкция гортани, трахеи, главных бронхов инородным телом, опухолью, неспецифическим воспалительным процессом, после хирургического сужения их просвета), когда на его преодоление затрачивается сила сокращения дыхательных мышц, при этом значительно снижается внутригрудное и внутриальвеолярное давление, что приводит к стремительному повышению градиента гидростатического давления, увеличению выхода жидкости из лёгочных капилляров в интерстиций и затем в альвеолы. В таких случаях компенсация кровообращения в лёгких требует времени и выжидательной тактики, хотя иногда необходимо применить ИВЛ. Одним из наиболее трудных для коррекции является отёк лёгких, связанный с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, что характерно для ОРДС.

Этот вид отёка лёгких возникает в некоторых случаях внутричерепной патологии. Патогенез его не совсем ясен. Возможно, этому способствует повышение активности симпатической нервной системы. массивный выброс катехоламинов. особенно норадреналина. Вазоактивные гормоны могут вызвать непродолжительное по времени, но значительное по силе повышение давления в лёгочных капиллярах. Если такой скачок давления достаточно продолжителен или значителен, происходит выход жидкости из лёгочных капилляров, несмотря на действие противоотечных факторов. При этом виде отёка лёгких следует как можно быстрее устранить гипоксемию, поэтому показания к использованию ИВЛ в данном случае шире. Отёк лёгких может возникнуть и при отравлении наркотическими средствами. Причиной могут быть нейрогенные факторы и эмболизация малого круга кровообращения.

Последствия возникновения

Небольшое избыточное накопление жидкости в лёгочном интерстиции переносится организмом хорошо, однако при значительном увеличении объёма жидкости происходит нарушение газообмена в лёгких. На ранних этапах накопление избытка жидкости в лёгочном интерстиции приводит к снижению эластичности лёгких, и они становятся более жёсткими. Исследование функций лёгких на этом этапе выявляет наличие рестриктивных расстройств. Одышка является ранним признаком увеличения количества жидкости в лёгких, она особенно типична для пациентов со сниженной эластичностью лёгких. Скопление жидкости в интерстиции лёгких снижает их растяжимость (compliance), тем самым увеличивая работу дыхания. Для снижения эластического сопротивления дыханию больной дышит поверхностно.

Основной причиной гипоксемии при отёке лёгких является снижение скорости диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (увеличивается расстояние диффузии), при этом повышается альвеолярно-артериальная разница по кислороду. Усиливает гипоксемию при отёке лёгких также нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений. Заполненные жидкостью альвеолы не могут участвовать в газообмене, что приводит к возникновению в лёгких участков со сниженным показателем вентиляция /перфузия. увеличению фракции шунтируемой крови. Углекислый газ гораздо быстрее (примерно в 20 раз) диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану, кроме того, нарушение соотношения вентиляция/перфузия мало отражается на элиминации углекислого газа, поэтому гиперкапния наблюдается только на терминальном этапе отёка лёгких и является показанием к переводу на искусственную вентиляцию лёгких.

Клинические проявления кардиогенного отёка лёгких

Отёк лёгких в своём развитии проходит две фазы, при повышении давления в венах лёгких более 25-30 мм рт. ст. возникает транссудация жидкой части крови сначала в интерстициальное пространство (интерстициальный отёк лёгких) и затем в альвеолы (альвеолярный отёк лёгких). При альвеолярном ОЛ происходит вспенивание: из 100 мл плазмы может образоваться до 1-1,5 л пены.

Приступы сердечной астмы (интерстициальный отёк лёгких) чаще наблюдаются во время сна (пароксизмальная ночная одышка). Пациенты жалуются на чувство нехватки воздуха, выраженную одышку, при аускультации выслушивается жесткое дыхание с удлиненным выдохом, появляются сухие рассеянные, а после свистящие хрипы, кашель, что иногда даёт повод для ошибочных суждений по поводу «смешанной» астмы.

При возникновении альвеолярного ОЛ пациенты жалуются на инспираторное удушье. резкую нехватку воздуха, «ловят» ртом воздух. Эти симптомы усиливаются при положении лежа, что вынуждает больных садиться или стоять (вынужденное положение - ортопноэ). Объективно могут определяться цианоз. бледность. профузный пот. альтернация пульса. акцент II тона над лёгочной артерией, протодиастолический ритм галопа (дополнительный тон в ранней диастоле). Нередко развивается компенсаторная артериальная гипертензия. Аускультативно выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью лёгких. Позже возникают крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии; обильная пенистая, иногда с розовым оттенком, мокрота. Дыхание становится клокочущим.

Бледность кожных покровов и гипергидроз свидетельствуют о периферической вазоконстрикции и централизации кровообращения при значительном нарушении функции левого желудочка. Изменения со стороны ЦНС могут носить характер выраженного беспокойства и тревоги или спутанности и угнетения сознания.

Могут быть жалобы на боль в грудной клетке при ОИМ или расслаивающей аневризме аорты с острой аортальной регургитацией. Показатели АД могут проявляться как гипертензией (вследствие гиперактивации симпато-адреналовой системы или развития ОЛ на фоне гипертонического криза), так и гипотензией (по причине тяжелой левожелудочковой недостаточности и возможного кардиогенного шока).

При диагностике сердечной астмы учитывают возраст пациента, данные анамнеза (наличие заболеваний сердца, хронической недостаточности кровообращения). Важную информацию о наличии хронической недостаточности кровообращения, её возможных причинах и степени тяжести можно получить путём целенаправленного сбора анамнеза и в процессе осмотра.

Сердечную астму иногда приходится дифференцировать от одышки при тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии и реже - от приступа бронхиальной астмы.

Рентгенография. линии Керли при застойной сердечной недостаточности с интерстициальным отёком лёгких, симптом «крыльев бабочки» или диффузные очагово-сливные изменения при альвеолярном отёке.

Пульсоксиметрия: наблюдается снижение артериальной сатурации гемоглобина кислородом ниже 90 %.

Краткая характеристика лекарственных препаратов применяемых для лечения отёка лёгких

Респираторная поддержка (оксигенотерапия. ПДКВ (PEEP), ППДДП (CPAP), ВЧ ВВЛ, ИВЛ)

1) Уменьшение гипоксии - основного патогенетического механизма прогрессирования ОЛ

2) Повышение внутриальвеолярного давления - препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венозный возврат (преднагрузку).

Показана при любом ОЛ. Ингаляция увлажненного кислорода или кислорода с парами спирта 2-6 л/мин.

2. Нитраты (нитроглицерин. изосорбида динитрат) Нитраты уменьшают венозный застой в лёгких без повышения потребности миокарда в кислороде. В низких дозах вызывают только венодилатацию, но с повышением дозы расширяют артерии, в том числе и коронарные. В адекватно подобранных дозах вызывают пропорциональную вазодилатацию венозного и артериального русла, уменьшая как преднагрузку, так и постнагрузку на левый желудочек, без ухудшения тканевой перфузии.

Пути введения: спрей или таблетки по 1 дозе повторно через 3-5минут; в/в болюсно 12,5-25 мкг, затем инфузия в нарастающих дозах до получения эффекта. Показания: отёк лёгких, отёк лёгких на фоне острого инфаркта миокарда, острый инфаркт миокарда. Противопоказания: острый инфаркт миокарда правого желудочка, относительные - ГКМП, аортальный и митральный стенозы. гипотензия (САД < 90 мм рт. ст.), тахикардия > 110 ударов в минуту. Примечание: Артериальное давление (АД) снижать не более 10 мм рт. ст. у пациентов с исходным нормальным АД и не более 30 % у пациентов с артериальной гипертензией.

3. Диуретики (фуросемид). Фуросемид имеет две фазы действия: первая - венодиллатация, развивается задолго, до развития второй фазы - диуретическое действие, что обуславливает уменьшение преднагрузки и снижения ДЗЛА.

4. Наркотические анальгетики (морфин). Снимает психотический стресс, тем самым уменьшая гиперкатохоламинемию и непродуктивную одышку, так же вызывает умеренную венодилатацию, в результате чего уменьшается преднагрузка, уменьшается работа дыхательной мускулатуры, соответственно снижается «цена дыхания».

5. Ингибиторы АПФ (эналаприлат (энап Р), капотен)). Являются вазодилататорами резистивных сосудов (артериол), уменьшают постнагрузку на левый желудочек. Уменьшая уровень ангеотензина II снижают секрецию альдостерона корой надпочечников, что уменьшает реабсорбциюках, тем самым снижается ОЦК.

6. Инотропные препараты (дофамин). В зависимости от дозы оказывает следующие эффекты: 1-5 мкг/кг/мин - почечная доза, усиление диуреза, 5-10 мкг/кг/мин - бета-миметический эффект, увеличение сердечного выброса, 10-20 мкг/кг/мин - альфа-миметический эффект, прессорный эффект.

Тактика лечения кардиогенного отёка лёгких

• Лечение отёка лёгких всегда должно проводиться на фоне ингаляции увлажненного кислорода 2-6 л/мин.
• При наличии бронхообструкции производят ингаляцию бета-адреномиметиков (сальбутамол. беротек), введение эуфиллина опасно из-за его проаритмогенного действия.

1. Лечение отёка лёгких у больных с гемодинамически значимой тахиаритмией.

Гемодинамически значимая тахиаритмия - это такая тахиаритмия на фоне которой развивается нестабильность гемодинамики. синкопальное состояние, приступ сердечной астмы или отёк лёгких, ангинозный приступ.

Подобное состояние является прямым показанием для проведения немедленной интенсивной терапии.

Если пациент в сознании проводится премедикация диазепамом (реланиум) 10-30 мг или 0,15-0,25 мг/кг массы тела в/в дробно медленно, возможно применение наркотических анальгетиков.

Начальная энергия электрического разряда дефибриллятора. при устранении аритмий, не связанных с остановкой кровообращения