Повреждения тканей, не сопровождающиеся нарушением целостности кожи и слизистых оболочек, называют закрытыми. Такие повреждения возникают наиболее часто при механических воздействиях на организм и касаются тканей, расположенных глубже кожных покровов, а также органов, находящихся в полостях (живота, груди, черепа). Среди закрытых повреждений мягких тканей выделяют ушибы, растяжения, разрывы, сотрясения, сдавления.

Ушиб (contusio ) – закрытое повреждение тканей или органов без видимых анатомических нарушений их, возникшее в результате прямого механического воздействия. Характер и степень повреждения тканей при ушибе зависят от повреждающего фактора, от силы, с которой наносится травма, и величины поврежденной поверхности.

Понятие «ушиб» объединяет травмы мягких тканей различной локализации и разной распространенности. Ушиб - следствие только прямой травмы. Под действием тупого предмета при целости кожных покровов наступает разрыв сосудов кожи, подкожной жировой клетчатки, коллагеновых волокон кожи и отдельных жировых долек. Действие травмирующей силы передается на глубжележащие ткани (вплоть до надкостницы).

К клиническим симптомам ушиба относятся: боль, припухлость, кровоподтек, нарушение функции.

Боль при ушибах может быть различной интенсивности и связана с тем, какие ткани пострадали в момент травмы. Наиболее сильные боли бывают при закрытых повреждениях крупных нервов, сдавлении нервов и их окончаний кровоизлиянием, особенно при поднадкостничных гематомах.

Припухлость при ушибе обусловлена пропитыванием мягких тканей кровью и лимфой или воспалительным отеком. Величина припухлости зависит от наличия на месте ушиба рыхлой подкожной клетчатки. Например, на лице даже небольшой ушиб сопровождается резко выраженным отеком.

Кровоподтек - пропитывание кровью, проявляется в виде багрово-синюшного окрашивания кожи (кровоподтек, синяк) и служит наиболее ярким и бесспорным проявлением ушиба. Кровь, излившаяся в мягкие ткани, может образовывать гематому . Выраженность кровоподтека различна в зависимости от плотности клетчатки. По цвету кровоподтека возможно определение давности травмы: багрово-синюшный – появляется через несколько часов после травмы; 3-4 дня - синюшно-желтый; 5-6 дней - желто-сине-зеленый.

Нарушение функции органа зависит от локализации ушиба и степени выраженности болевого синдрома, чаще оно наблюдается при ушибах конечностей вблизи суставов и проявляется ограничением амплитуды движений в суставе.

Диагностика ушиба строится на оценке характера и механизма травмы, вышеперечисленных симптомов (боль, отек, кровоподтек, нарушение функции) и исключения других повреждений опорно-двигательного аппарата (повреждений связочного аппарата суставов, переломов, вывихов).

Наличие гематомы в толще клетчатки и в надфасциальном пространстве определяют по наличию ограниченной припухлости тугоэластичной консистенции, положительному симптому флюктуации (зыбления).

Общие принципы лечения ушибов: Лечению ушибов должно быть уделено большое внимание, так как, несмотря на относительную легкость, эти повреждения могут вывести пострадавшего из строя в самый работоспособный период.

В ранний период (до 2 часов после травмы) лечение имеет целью максимально сократить срок кровотечения и тем самым уменьшить величину гематомы или имбибицию тканей. Показано орошение хлорэтилом, бинтование эластичным бинтом, поверх которого помещают пузырь со льдом. Конечности придают возвышенное положение.

Через 2-3 часа нужно перебинтовать конечность с меньшим натяжением, так как отек нарастает и бинт сдавливает ткани. Пузырь со льдом держат до истечения суток. На тех участках тела, где наложить эластичную повязку трудно или невозможно (лицо, туловище), применяют холодные примочки, которые меняют по мере согревания. При болях дают анальгетики внутрь.

На 2-3 сутки после травмы наблюдается пик развития посттравматического отека. Большие гематомы с четкой флюктуацией (ощущение зыбления жидкости при двуручной пальпации) после соответствующей обработки кожи больного и рук врача необходимо пунктировать стерильной толстой иглой и удалить кровь. После пункции накладывают давящую повязку. Со 2-3-х суток холод не нужен, но фиксирующие повязки из эластичного бинта полезны. Назначают УВЧ-терапию, магнитотерапию, электрофорез йодида калия, тепловые процедуры, компрессы.

Почечная недостаточность у детей является одним из самых тяжелых состояний. Резкое снижение функции почек у детей, требующее применения методов заместительной терапии, сопровождается патологическими изменениями практически всех органов и систем, независимо от того, остро возникло это состояние или развилось в течение длительного времени. Соответственно, при ультразвуковом обследовании пациента может возникнуть необходимость исследования самых разных органов и систем, при этом своеобразие эхографической картины делает ее сложной для интерпретации специалистами, не имеющими собственного значительного опыта в работе с данным контингентом больных.

Материалы и методы

За 1998-2003 годы в отделении ультразвуковой диагностики (УЗД) было осмотрено более 200 детей с острой и хронической почечной недостаточностью, нуждающихся в проведении почечнозаместительной терапии. Учитывая крайнюю тяжесть состояния и наличие полиорганных изменений, проводилось ультразвуковое исследование (УЗИ) не только почек, но и других органов и систем. Использовались мультичастотные конвексные (2-5 и 4-8 МГц) и линейные (5-8 и 8-15 МГц) датчики, проводились исследования в В-режиме, а также допплеровское исследование органного кровотока в режимах цветового и энергетического дуплексного сканирования и импульсная . Специальная медикаментозная подготовка пациентам не проводилось. Продолжительность исследования составляла от 3 до 20 минут.

Результаты и обсуждение

Традиционная тактика УЗИ пациентов с почечной недостаточностью включает в себя УЗИ почек, мочевыводящих путей и, в большинстве случаев, эхокардиографическое исследование. Собственный опыт показал, что кроме этого детям с почечной недостаточностью приходится выполнять УЗИ всех возможных органов и областей, включая (рис. 1):

• нейросонографию детям с открытыми родничками,
• УЗИ органов брюшной полости (в первую очередь - , поджелудочная железа, петли кишечника, оценка наличия свободной или организующейся жидкости),
• УЗИ передней брюшной стенки и забрюшинного пространства (гематомы, отек),
• (при увеличении ее размеров),
• УЗИ сосудов, используемых (или - ранее использованных) для проведения диализа.

Рис. 1.
а) Передняя брюшная стенка.
б) Содержимое свободной брюшной полости.
в) Поджелудочная железа.
г) Почки и забрюшинное пространство.
д) Желчный пузырь.
е) Головной мозг.
ж) Плевральные полости.
з) Диализные фистулы.
и) Фрагменты кишечных петель.
к) Ткани мошонки.
л) Магистральные сосуды.
м) Общий вид ребенка.

При проведении нейросонографии применялись традиционные методики и принципы оценки выявленных эхографических изменений. Специфических отклонений, присущих только детям с почечной недостаточностью, или - принципиально влияющих на применяемую терапию, не наблюдалось.

УЗИ плевральных полостей проводилось с целью определения наличия жидкостного компонента у детей с острой почечной недостаточностью или обострением хронической почечной недостаточности, декомпенсацией заболевания. Сканирование выполнялось из косого эпигастрального доступа, доступа в правом подреберье, в левом подреберье, по передним или средним подмышечным линиям. Эхография проводилась в положении больных на спине. Исследования со спины практически не выполнялось из-за крайней тяжести состояния детей, полиорганных нарушений, наличия множественных катетеров и пр. Определялось наличие, локализация и количество жидкости в плевральных полостях. В большинстве случаев жидкость определялась в правой плевральной полости, в синусе, при этом толщина жидкостного слоя колебалась от 8 до 20 мм. Эти эхографические изменения не имели принципиального клинического значения. Большее количество жидкости (толщина жидкостного слоя в синусе 20-40 мм) и/или наличие ее в обеих плевральных полостях обычно проявлялось дыхательной недостаточностью. В единичных случаях значительная толщина жидкостного слоя (более 30-40 мм в синусе) сопровождалась возникновением краевого компрессионного ателектаза легкого с акустическим феноменом воздушной бронхограммы. Во всех случаях содержимое плевральных полостей было жидкостным, без каких-либо включений и в режиме реального времени удавалось проследить дыхательную экскурсию легкого (рис. 2).

Рис. 2.
а) Ребенок 2 лет с гемолитико-уремическим синдромом. Косо-поперечное сканирование в правом подреберье, исследование в В-режиме. Определяется значительное количество жидкостного компонента в правой плевральной полости (стрелка).
б) Ребенок 4 лет с острой почечной недостаточностью на фоне острого гломерулонефрита (ОГН). в эпигастрии. Жидкостной компонент в обеих плевральных полостях (стрелки).
в) Ребенок 1 года с острой почечной недостаточностью на фоне дисплазии почечной ткани. Большое количество жидкостного содержимого в правой плевральной полости. Определяется безвоздушный участок в нижнем фрагменте легкого (краевой компрессионный ателектаз, стрелка).
г-ж) Экскурсия безвоздушного фрагмента легкого при дыхании ребенка.

Желчный пузырь у детей с почечной недостаточностью поражается, в большинстве случаев, при гемолитико-уремическом синдроме, а также при острой почечной недостаточности на фоне гемолиза любой этиологии. Характерны 2 типа изменений:

• эхографические признаки типа "острого холецистита" в виде утолщения стенок , мелкодисперсной взвеси в просвете (иногда в значительном количестве) и перифокального понижения эхогенности за счет отека околопузырных тканей,
• эхо-признаки отдельных сгустков в просвете желчного пузыря.

Первый тип изменений встречался чаще при гемолитико-уремическом синдроме в дебюте заболевания.

Ни в одном случае не было зафиксировано эхо-признаков обструкции желчевыводящих путей, дилатации внутри- или внепеченочных протоков. В динамике заболевания, по мере стихания проявлений кишечного синдрома при гемолитико-уремическом синдроме, эхографические изменения желчного пузыря достаточно быстро исчезали. Случаев формирования конкрементов в желчном пузыре не наблюдалось. У новорожденных с острой почечной недостаточностью часто наблюдался отек стенок желчного пузыря и/или - перипузырных тканей без эхо-признаков дисперсной взвеси или сгустков в просвете органа (рис. 3).

Рис. 3.
а) Ребенок 3 лет с гемолитико-уремическим синдромом, весь просвет желчного пузыря заполнен мелкодисперсной взвесью (стрелка).
б) Ребенок 5 лет с гемолитико-уремическим синдромом. В просвете желчного пузыря - единичные сгустки (стрелка).
в) Ребенок 3 лет с острой почечной недостаточностью на фоне острого гломерулонефрита. Определяется зона перифокального понижения эхогенности вокруг желчного пузыря (стрелки), расцениваемая как отек.
г) Ребенок 10 лет с гемолитико-уремическим синдромом. Поджелудочная железа значительно увеличена в размерах (головка - 28 мм, тело - 16 мм, хвост - 30 мм), паренхима - с диффузным неравномерным понижением эхогенности.

Поджелудочная железа при острой почечной недостаточности эхографически изменяется нечасто, в основном, при гемолитико-уремическом синдроме с выраженным кишечным синдромом. Четкой корреляции между лабораторными показателями и эхографической картиной пока не прослежено. Неоднократно при умеренном повышении показателей амилазы и диастазы при УЗИ выявлялись лишь совершенно неспецифические "диффузные изменения" паренхимы поджелудочной железы в виде мелкоточечных эхогенных включений без увеличения ее размеров. Только у 4 детей (из них 3 - с гемолитико-уремическим синдромом) отмечалось значительное, длительно сохраняющееся увеличение размеров поджелудочной железы с неравномерным понижением ее эхогенности (рис. 3).

Исследование фрагментов кишечных петель при острой почечной недостаточности у детей имеет особое значение при сопутствующих явлениях энтероколита или геморрагического колита. Выделение крови из прямой кишки у детей раннего возраста является одним из клинических проявлений кишечной инвагинации, и для ее исключения УЗИ фрагментов кишечника является принципиально значимым. Достаточно часто при УЗИ определяются фрагменты кишечных петель со значительно утолщенной стенкой, ригидные, плохо перистальтирующие, проведение доплеровского исследования позволяет визуализировать усиленный сосудистый рисунок в измененной стенке кишки. При явлениях проктита, проктосигмоидита, в проекции малого таза визуализируется прямая кишка с утолщенной гипоэхогенной стенкой. Четко дифференцируется характер содержимого или - его отсутствие в просвете пораженных кишечных петель (рис. 4).

Рис. 4. Изменения кишечника при острой почечной недостаточности у детей (1- мочевой пузырь).
а-в) Фрагмент кишки в правой половине брюшной полости у ребенка 5 лет с гемолитико-уремическим синдромом, исследование в В-режиме, допплеровское исследование в режимах цветового и кровотока соответственно. Стенки фрагмента кишки гипо-анэхогенные, резко утолщены, сосудистый рисунок в них резко усилен, просвет не определяется (спазм).
г) Изменения прямой кишки у ребенка 14 месяцев с гемолитико-уремическим синдромом, гемоколитом. Стенка прямой кишки резко отечна (стрелки), в просвете - жидкостное содержимое.
д) Аналогичные изменения у ребенка 4 лет, в просвете дилатированной отечной прямой кишки - гетерогенное содержимое.
е, ж) Фрагмент кишки у девочки 10 месяцев, поступившей в клинику с подозрением на кишечную инвагинацию. Сканирование в разных плоскостях. Определяется участок кишки с резко утолщенной (отек) стенкой, перистальтика не прослеживается.
з) Парез кишечника у ребенка с острой почечной недостаточностью, дилатированный фрагмент кишки с жидкостным содержимым в просвете.
и-л) Исследование в В-режиме, допплеровское исследование в режимах цветового и энергетического картирования кровотока, соответственно, ребенка 9 месяцев с кишечной инвагинацией. Определяется инвагинат (симптом "мишени"), кровоток в стенках кишки сохранен.

Наличие свободной жидкости в брюшной полости при острой почечной недостаточности - явление обычное и при УЗИ определяется достоверно (рис. 5). Во всех случаях полипозиционное сканирование позволяло точно локализовать наличие жидкости (область малого таза, латеральные каналы, поддиафрагмальное пространство, подпеченочная область, свободная брюшная полость). Неорганизованный выпот при острой почечной недостаточности или - неинфицированный диализат эхографически выглядят анэхогенными и не содержат никаких включений. При развитии перитонита у больных на фоне проведения перитонеального диализа возможна организация значительного количества жидкостного компонента, при этом последний приобретает эхографическую структуру "сетки": множественные тонкие септы, между которыми фиксирован жидкостной компонент. Такой организующийся выпот располагается сразу под передней брюшной стенкой и может как панцирь покрывать все кишечные петли, распространяясь практически во всех отделах брюшной полости и достигать у детей 4-5 см в толщину. Подлежащие кишечные петли обычно имеют утолщенную стенку, ригидны, перистальтика резко ослаблена или эхографически не прослеживается. На фоне проводимой консервативной терапии выпот постепенно (до нескольких недель) рассасывается (рис. 5).

Рис. 5.
1 - мочевой пузырь, 2 - желчный пузырь, 3 - фрагмент кишки.
а) Неорганизованный жидкостной компонент (стрелки) в проекции малого таза, ретропузырно у ребенка 5 лет с гемолитико-уремическим синдромом.
б) Большое количество жидкостного содержимого в брюшной полости у девочки 8 лет с острым гломерулонефритом, острой почечной недостаточностью. Сканирование в правом подреберье, жидкость определятся над поверхностью печени (стрелка) и в проекции серповидной связки печени (двойная стрелка).
в) Большое количество организующегося содержимого в брюшной полости у девочки 11 лет с терминальной хронической почечной недостаточностью на фоне мегауретера. При проведения перитонеального диализа у девочки развился перитонит с организацией диализата в брюшной полости.
г) Тот же ребенок. Организующееся содержимое расположено под передней брюшной стенкой, петли кишечника лежат глубже, стенки их утолщены.

УЗИ передней брюшной стенки иногда необходимо при подозрении на гематомы, особенно у детей, получающих гепаринотерапию, а также на наличие жидкостных включений при осложнениях перитонеального диализа (рис. 6). Гематомы передней брюшной стенки четко визуализируются в виде отграниченных жидкостных включений, при этом возможна точная эхографическая локализация гематомы: в толще подкожной клетчатки, в толще мышечного слоя или над апоневрозом. Отек забрюшинных тканей определяется нечасто, при этом клинически дифференцировать его от скопления жидкости в брюшной полости бывает очень сложно. Мы наблюдали ребенка 11 месяцев жизни, у которого отек забрюшинных тканей был настолько выражен, что клинически увеличение размеров живота заставило заподозрить болезнь Гиршпрунга. Нередки случая, когда увеличение размеров живота в детей с острой почечной недостаточностью или обострением хронической почечной недостаточности клинически расценивалось, как проявление асцита, и только эхографически удавалось дифференцировать выраженный отек забрюшинных тканей от скопления жидкости в брюшной полости.

Рис. 6.
1 - подкожная клетчатка, 2 - прямая мышца живота, 3 - гематома, 4 - петля кишки, 5 - почка.
а) Массивная ретроперитонеальная гематома (границы ее показаны стрелками) после нефробиопсии у девочки 13 лет с острой почечной недостаточностью, острым гломерулонефритом.
б) Ребенок 12 лет с острой почечной недостаточностью на фоне быстропрогрессирующего гломерулонефрита.
в) Тот же ребенок, определяется гематома в толще прямой мышцы живота.
г) Ребенок 1 года, острая почечная недостаточность на фоне дисплазии почечной ткани. Резко увеличенные размеры живота. Клинически было высказано подозрение на асцит, болезнь Гиршпрунга.
д, е) Тот же ребенок. Определяется выраженный отек паранефрального пространства (стрелки).

Паранефральные гематомы возникают у пациентов изучаемой группы после пункционных нефробиопсий и требуют динамического наблюдения. Случаев спонтанного разрыва почек при острой почечной недостаточности в нашем исследовании не было.

Иногда у детей с острой почечной недостаточностью (чаще всего - в дебюте нефрита) отмечается резкий отек мошонки, и для исключения острой патологии мошонки и дифференциальной диагностики водянки оболочек яичек и их отека целесообразно выполнение УЗИ (рис. 7). При этом дифференцируется скопление жидкости в оболочках яичка и/или их отек, оценивается структура яичек и сохранение тестикулярного сосудистого рисунка. Иногда определяется гиперемия оболочек яичек.

Рис. 7.
1 - яичко, 2 - жидкость в оболочках яичка.
а) Внешний вид больного.
б, в) Исследование в В-режиме и дуплексное допплеровское сканирование в режиме соответственно. Определяется резко выраженный отек мягких тканей. Стрелкой показан придаток яичка.

Исследование бедренных и подвздошных сосудов у детей необходимо в случаях осложнений проведения гемодиализа с использованием этих сосудистых доступов (рис. 8). Часто определяются небольшие паравазальные гематомы и мелкие пристеночные гемодинамически не значимые тромбы. Редким осложнением явилось возникновение спонтанной артерио-венозной фистулы после длительно проводимого гемодиализа с использованием бедренных сосудов, когда мальчик сам пожаловался, что у него в паху "что-то жужжит". Характерно, что ребенок тщательно наблюдался все время с начала заболевания, и жалобы на "жужжание" появились через 2 года после окончания проведения гемодиализа и не сопровождались какими-либо видимыми изменениями состояния.

Рис. 8.
a - артерия, v - вена.
а) Ребенок 10 лет, состояние после катетеризации подвздошной вены справа, исследование подвздошных сосудов в В-режиме. Определяется наличие фиксированных пристеночных включений в просвете вены (двойная стрелка) и паравазальное гипоэхогенное включение (стрелка), расцениваемое как гематома.
б, в) Тот же ребенок, дуплексное допплеровское сканирование. Четко визуализируется пристеночный тромб в подвздошной вене (двойная стрелка).
г) Ребенок 9 лет с хроническим гломерулонефритом (ХГН), состояние после длительного диализа с использованием правых подвздошных сосудов. Непораженная (левая) конечность, интактные подвздошные сосуды на уровне паховой складки.
д) Тот же ребенок, правая нога, те же режимы сканирования. Определяется массивное "цветовое облако", высокоскоростные потоки крови.
е) Тот же доступ, оптимизация изображения. Определяется артерио-венозное соустье со сбросом крови из артерии в вену.
ж) Тот же доступ, исследование в В-режиме. Изменения стенок сосудов.
з, и) Допплерография на уровне подвздошной артерии и вены, соответственно, слева.
к) Допплерография: поисковый объем в проекции подвздошной артерии на уровне шунта. Определяется артериальный кровоток с резко сниженными резистивными характеристиками.
л) Допплерография: поисковый объем в проекции подвздошной вены на уровне шунта. Определяется разнонаправленный пропульсивный кровоток.
м) Допплерография: поисковый объем в проекции подвздошной вены несколько краниальнее шунта.

Проблемы с проведением диализа через искусственно созданные артерио-венозные фистулы определяют необходимость УЗИ соответствующих областей (рис. 9). При проведении исследования необходимо минимизировать давление на кожу ребенка, целесообразно при необходимости использовать метод "гелевой подушки" и применять высокочастотные датчики (до 12-14 МГц), поскольку размеры предплечья у ребенка с хронической почечной недостаточностью невелики. В ранние сроки после создания фистул диаметр отводящей вены у детей 5-12 лет редко превышает 4-5 мм, и даже небольшая компрессия может резко исказить эхографическую картину. После исследования в В-режиме (обнаружение просветов сосудов, паравазальных включений) необходимо допплеровское изучение регионального кровотока сначала в цветовом режиме, что позволяет уточнить ход сосудов, наличие кровотока в них, предположить развитие стенозов и обнаружить дополнительные сосудистые стволы. Исследование в режиме позволяет окончательно верифицировать наличие фистулы, идентифицировать приводящий и отводящий сосуды. При отсутствии кровотока в фистуле возможна эхографическая верификация ее тромбоза, внешнее сдавление гематомами, имбибиция мягких тканей и пр.

Рис. 9.
а) Нормальная артерио-венозная фистула.
б) Кровоизлияние в окружающие артерио-венозную фистулу ткани. Несколько дилатирована дистальная часть вены (двойная стрелка), собственно артерио-венозный анастомоз сужен (стрелка).
в) Тот же ребенок, дуплексное допплеровское сканирование. Высокоскоростной поток крови через суженную часть фистулы (стрелка).
г, д) Допплерография на уровне артерии и вены соответственно.
е-з) Кровоизлияние в мягкие ткани около фистулы (стрелка) с частичным тромбозом шунта.
и) Тромбоз артерио-венозной фистулы, при цветовом картировании кровоток во фрагментах сосудов не прослеживается (стрелки).
к, л) Тромбоз артерио-венозной фистулы и массивная гематома (стрелки) около нее.

Таким образом, при УЗИ детей с острой почечной недостаточностью врачу ультразвуковой диагностики приходится в действительности быть готовым к исследованию любых органов и систем и, соответственно, знать как морфологические изменения различных органов при острой почечной недостаточности, так и эхографическую картину этих изменений. Во всех случаях УЗИ целесообразно проводить в присутствии лечащего врача ребенка для уточнения деталей клинической картины и оперативного решения вопроса об особенностях визуализируемых органов.

ИМБИБИЦИЯ (лат. imbibere впитывать) - пропитывание и своеобразное окрашивание тканей и органов растворенными в них веществами. И. сложный физ.-хим. процесс, включающий такие явления, как капиллярное притяжение, молекулярная адсорбция, осмотические и онкотические процессы. Различают прижизненную и трупную И. К прижизненной относят прокрашивание тканей билирубином, в избытке содержащимся в крови при желтухах (см. Желтуха) различного происхождения, прокрашивание желчью некротизированных пейеровых бляшек и солитарных фолликулов при брюшном тифе, пленок при дифтеритическим воспалении кишечника, И., гемоглобином тканей, в частности кожи, при анаэробной инфекции и отравлении гемолитическими ядами и т. д. Трупная И. может быть гипостатической и гнилостной.

Гипостатическая имбибиция

Гипостатическая имбибиция является третьей стадией формирования трупных пятен (см. Труп). Интенсивность ее зависит от причины смерти, температуры окружающей среды и ряда других факторов. Этот процесс начинается к концу первых суток после наступления смерти: гемоглобин эритроцитов постепенно растворяется в плазме крови, окрашивая ее сначала в розоватый, а затем в красноватый цвет; плазма диффундирует через стенки кровеносных сосудов в окружающие ткани, которые приобретают красноватый оттенок. В стадии диффузии при начинающейся И. трупные пятна при надавливании бледнеют. При разрезе кожи на этой стадии можно видеть выделяющиеся из перерезанных сосудов капли крови, вновь появляющиеся после удаления. При микроскопическом исследовании наблюдается гомогенизация содержимого сосудов, к-рое окрашивается гематоксилин-эозином в оранжевый цвет; в такой же цвет окрашиваются стенки сосудов и окружающие ткани. Коллагеновые волокна дермы находятся в состоянии набухания, раздвинуты розовато-красноватой жидкостью. К началу вторых суток в сосуды проникает тканевая жидкость, что ведет к еще более ускоренному процессу гемолиза эритроцитов, способствует ускорению диффузии содержимого сосудов в окружающие ткани и окрашиванию их в синюшно-красный цвет. К концу вторых суток трупные пятна при надавливании не бледнеют и не исчезают. При разрезе кожи ткани ее имеют равномерный светло-фиолетовый цвет; капли крови из перерезанных сосудов не выделяются. При микроскопическом исследовании наблюдается интенсивное оранжевое окрашивание дермы, содержащей зерна бурого пигмента (гемофусцина), который не дает реакции на железо. Постепенно структура кожи становится все менее отчетливой. Гипостатическая И. в эти же периоды наблюдается и в нижележащих отделах мозга, легких, желудка, кишечника, печени, почек, поджелудочной железы и т. д. В суд.-мед. практике наличие гипостатической И. является ориентирующим признаком для определения давности наступления смерти. К посмертной И. можно отнести также посмертную диффузию желчи через стенки желчного пузыря, вследствие чего ложе его, а также соприкасающиеся с желчным пузырем петли кишечника и брюшина иногда бывают окрашены в желто-зеленый цвет.

Гнилостная имбибиции

Гнилостная имбибиции возникает вследствие далеко зашедшего процесса гниения трупа. Первым этапом гниения является возрастающее образование гнилостных газов, содержащих большое количество различных хим. веществ. Под действием этих веществ, протеолитических ферментов и при наличии достаточного количества влаги белки тканей и органов постепенно разжижаются. Внутренние органы размягчаются, пропитываются образовавшейся жидкостью и приобретают равномерный буро-красный цвет; затем окраска переходит в буровато-грязно-зеленую. Микроскопическая картина при гнилостной И. характеризуется распадом клеточных элементов, постепенной потерей специфической структуры тканей и органов. Однако строма органов сохраняется длительное время - видны форма и направление коллагеновых и эластических волокон и очертания сосудов, что позволяет не только идентифицировать орган или ткань, но в отдельных случаях установить наличие патол, изменений.

Ю. Л. Мельников.

Фото 1. Трупные пятна

Трупные пятна (лат. livores mortis) появляются после наступления смерти на нижележащих частях тела, являются признаком наступления биологической смерти. Относятся к ранним трупным явлениям и представляют собой участки кожи чаще всего синюшно-фиолетового цвета. Возникают трупные пятна за счет перемещение крови по сосудам в нижерасположенные участки тела под действием силы тяжести (фото 2, 3).

Те участки, которыми труп соприкасается с поверхностью ложа, на котором лежит, остаются бледными оттого, что кровь из сосудов выдавливается. Складки одежды оставляют на фоне трупных пятен отпечатки в виде бледных полос.

Время развития и стадии трупных пятен

Появляются через 2-4 часа после остановки сердечной деятельности.

Стадии развития трупных пятен

1. Стадия гипостаза

Стадия гипостаза - является начальной стадией развития трупного пятна, начинается сразу после прекращения активного кровообращения и заканчивается через 12-14 часов. В этой стадии трупные пятна при надавливании исчезают. При изменении позы трупа (переворачивании) пятна могут полностью переместиться в нижележащие отделы.

2. Стадия стаза или диффузии

Стадия стаза или диффузии - трупные пятна начинают переходить в неё примерно через 12 часов после наступления биологической смерти. В этой стадии происходит постепенное сгущение крови в сосудах за счет диффундирования плазмы через сосудистую стенку в окружающие ткани. В связи с этим при надавливании трупное пятно бледнеет, но полностью не исчезает, и через некоторое время восстанавливает свою окраску. При изменении позы трупа (переворачивании) пятна могут частично переместиться в нижележащие отделы.

3. Стадия имбибиции

Стадия гемолиза или имбибиции - развивается примерно через 48 часов после момента биологической смерти. При надавливании на трупное пятно не происходит изменения окраски, а при переворачивании трупа - изменения локализации. В дальнейшем каких-либо трансформаций, кроме гнилостных изменений, трупные пятна не претерпевают.

Тканевые жидкости, скапливающиеся в нижележащих отделах трупа, проникают в кровеносные сосуды, разжижают кровь, вызывая выщелачивание гемоглобина из эритроцитов. Окрашенная гемоглобином жидкость равномерно прокрашивает ткани.

В вышележащих отделах трупа - на груди, шее, лице, животе и конечностях, где кровь в сосудах стала гуще от потери жидкости, процессы имбибиции такой «концентрированной» кровью совершаются по ходу сосудов и сказываются появлением через 3-4 дня (при средней t° 15-23°) на коже гнилостной венозной сети : ветвящихся темно-фиолетовых фигур, гнилостных сетей, являющихся рисунком подкожных вен.

Дифференциальная диагностика трупных пятен и прижизненных кровоизлияний

Трупные пятна могут быть смешаны в некоторых случаях с кровоподтеками . Отличить трупное пятно от кровоподтека можно или надавив на него пальцем, отчего трупное пятно бледнеет, а цвет кровоподтека не изменяется, или же сделав разрез исследуемого участка поясом. На разрезе трупного пятна кожа и клетчатка окрашены равномерно в сиреневый или слабо-фиолетовый цвет. Из перерезанных сосудов выступают капельки крови, легко смываемые водой, ткани на разрезе ничем не отличаются, кроме окраски, от разреза бледных участков кожи. При разрезе кровоподтека излившаяся из сосудов при жизни кровь выделяется в виде тёмно-красного ограниченного участка, не смывающегося водой. В более поздних стадиях имбибиции надавливание уже не вызывает побледнения трупного пятна, а резко выраженное кровянистое пропитывание тканей сглаживает границы имевшихся кровоподтеков и само может повести к смешиванию таких имбибированных участков с кровоподтеком. Микроскопическая картина трупного пятна не представляет ничего характерного и не отличается от неокрашенных участков кожи.

На фоне трупных пятен могут посмертно образовываться мелкие и крупные кровоизлияния как в коже, так и в более глубоких тканях от отекания крови и последующего разрыва сосудиков. Их не следует смешивать с прижизненными экхимозами. При положении Т. на спине их можно находить в мягких тканях затылочной области, спины, шеи; при обратном положении - в мышцах шеи, груди. Особенно резко такие кровоизлияния бывают выражены при асфиктической смерти, причем могут дать повод к смешению их с прижизненными кровоподтеками. Посмертные кровоизлияния могут возникать при травме органа, например при потягивании миокарда пинцетом; в силу трупного окоченения мышцы кровь из поврежденных сосудов здесь легко выдавливается, давая нечто вроде гематом. Гипостазы внутренних органов могут быть приняты за пат. процессы;в мозговых оболочках трупная инъекция сосудов-за гиперемию; в легких-за геморрагическую пневмонию, инфаркты, а у младенцев-за ателектазы; гипостазы поджелудочной железы и имбибиция ее-за геморрагический панкреатит. Посмертно могут возникать экхимозы и под серозными покровами-брюшиной, плеврой, эпикардом. Прижизненное образование экхимозов наблюдается при быстро наступающих смертях-асфиксии, травмах, внезапной смерти (в конъюнктиве, под плеврой, эпикардом - пятна Тардье, в мягких тканях черепа, клетчатке, окружающей пищевод и гортань в верхних их отделах, и др. местах). И прижизненные экхимозы иногда бывают настолько обширны, что могут быть приняты за кровоподтеки, образовавшиеся от насильственного воздействия на ткани.

Значение трупных пятен для судебно-медицинской экспертизы трупа

Значение в констатации биологической смерти

Однако, дальнейший анализ результатов математической обработки показал, что экспериментальные данные отвергают гипотезу о распределении данных динамометрии трупных пятен по какой-либо математической закономерности. Поэтому конкретная цифровая градация показателей динамометрии для соответствующих интервалов посмертного периода как самостоятельный диагностический тест в судебно-медицинской практике неприемлема. Трупные пятна образуются под влиянием множества факторов, данный процесс является индивидуальным как для конкретного трупа, так и для области локализации пятен .

В настоящее время не имеется научно обоснованных методов определение давности наступления смерти по состоянию трупных пятен. Время восстановления окраски трупных пятен после надавливания на них может использоваться лишь для ориентировочной оценки давности наступления смерти при