• широким комплексом QRS, непохожим на обычные "правильные" комплексы
• отсутствием предсердной волны P (этот признак не абсолютен, так как предсердием может выработаться нормальная волна возбуждения, а вскоре после этого независимо возникнет эктопическое возбуждение желудочков, что на ЭКГ запишется как зубец Р с последующим широким деформированным комплексом). Холтеровские программы любят ошибочно обозначать такие комплексы как WPW.
• Отсутствием так называемой компенсаторной паузы (то есть интервал RR между предшествующим ЭС комплексом и последующим строго равен либо удвоенному "правильному" интервалу, либо единичному такому интервалу в случае вставочной эксрасистолы.

↓На этой картинке одиночная желудочковая экстрасистола предположительно из ЛЕВОГО желудочка (форма комплекса похожа на блокаду ПРАВОЙ ножки пучка Гиса - смотри страницу о нарушениях проводимости).

↓Желудочковая бигеминия - правильное чередование одного нормального комплекса и одной желудочковой экстрасистолы (разновидность аллоритмии - правильного чередования). Экстрасистолы предположительно из ПРАВОГО желудочка (имеют морфологию блокады ЛЕВОЙ ножки пучка Гиса).

↓Желудочковая полиморфная бигеминия - форма экстрасистолы в центре отличается от таковых по краям, значит, источники происхождения экстрасистол разные.

↓Желудочковая тригеминия - правильное чередование двух нормальных комплексов и одной желудочковой экстрасистолы.

↓Вставочная желудочковая экстрасистола расположена между нормальными ритмичными сокращениями. Некоторое удлиннение интервала RR между соседними с экстрасистолой комплексами объясняется следующим. Предсердная волна Р возникла вовремя, но она практически поглощена волной Т экстрасистолы. Отголосок волны Р - небольшая зазубрина в конце Т экстрасистолы в отведении V5. Как видите, интервал PR после экстрасистолы увеличен, так как имеет место частичная рефрактерность AV-проведения после экстрасистолы (вероятно, вследствие обратного проведения импульса от желудочков по AV-узлу).

↓Парная мономорфоная желудочковая экстрасистолия .

↓Парная полиморфоная желудочковая экстрасистолия (экстрасистолы из разных источников, поэтому разная форма комплексов). Парная ЖЭС - это "маленький зародыш желудочковой тахикардии".

Групповые (от 3 шт) экстрасистолы по современным воззрениям относятся к пробежкам , наджелудочковых или желудочковых.

↓Желудочковая экстрасистола своей рефрактерностью заблокировала проведение нормального предсердного импульса на желудочки (видна нормальная ритмичная предсердная волна Р после волны Т экстрасистолы).

Наджелудочковые (суправентрикулярные) экстрасистолы представляют собой узкие (похожие на нормальные) преждевременные комплексы QRS. Могут иметь перед собой предсердную волну Р (предсердные ЭС) или нет (AV-узловые экстрасистолы). После предсердной ЭС формируется компенсаторная пауза (интервал RR между соседними с ЭС комплексами больше, чем "нормальный" интервал RR.

↓ - правильное чередование одного ритмичного сокращения и одной экстрасистолы.

↓Наджелудочковая (суправентрикулярная) бигеминия и аберрантная экстрасистола (аберрантное проведение по типу блокады правой ножки пучка Гиса ("уши" в V1-V2) во второй экстрасистоле).

↓Наджелудочковая (суправентрикулярная) тригеминия - правильное повторение двух ритмичных комплексов и одной экстрасистолы (обратите внимание, что форма волны Р в экстрасистолах отличается от таковой в "нормальных" комплексах. Это говорит о том, что источник эктопического возбуждения находится в предсердии, но отличен от синусового узла).

↓Вставочная наджелудочковая экстрасистола . В первом "нормальном" комплексе после экстрасистолы отмечается некоторое увеличение интервала PQ, вызванное относительной рефрактерностью AV-проведения после ЭС. Сама экстрасистола, возможно, из AV-узла, так как не видна предсердная волна Р перед ЭС (хотя она может быть "поглощена" волной Т предыдущего комплекса) и форма комплекса несколько отличается от "нормальных" соседних комплексов QRS.

↓Парная наджелудочковая экстрасистола

↓Блокированная наджелудочковая экстрасистола . В конце волны Т второго комплекса видна преждевременная волна Р предсердной экстрасистолы, однако рефрактерность не дает провести возбуждение на желудочки.

↓Серия блокированных наджелудочковых экстрасистол по типу бигеминии.
. После волны Т предыдущего комплекса видна измененная предсердная волна Р, сразу после которой желудочковый комплекс не возникает.

Пароксизмальные тахикардии

Пароксизмальными называют тахикардии с резким началом и окончанием (в отличие от постепенно "разгоняющихся" и "замедляющихся" синусовых). Как и экстрасистолы, бывают желудочковыми (с широкими комплексами) и наджелудочковыми (с узкими). Строго говоря, пробежка из 3 комплексов, которую вроде можно было назвать групповой экстрасистолой, уже является эпизодом тахикардии.

↓Пробежка мономорфной (с одинаковыми комплексами) желудочковой тахикардии из 3 комплексов, "запущенная" наджелудочковой экстрасистолой.

↓Пробежка идеально мономорфной (с очень похожими комплексами) желудочковой тахикардии.

↓Запуск эпизода наджелудочковой (суправентрикулярной) тахикардии (с узкими комплексами, похожими на нормальные).

↓На этой картинке показан эпизод наджелудочковой (суправентрикулярной) тахикардии на фоне постоянной блокады левой ножки пучка Гиса. Сразу обращают на себя внимание "широкие" комплексы QRS, похожие на желудочковые, однако анализ предшествующих комплексов приводит к выводу о наличии постоянной БЛНПГ и наджелудочковом характере тахикардии.

Трепетание предсердий

↓Главный ЭКГ-признак трепетания предсердий - "пила" с частотой "зубчиков" обычно 250 в минуту и более (хотя в данном конкретном примере у пожилого человека частота импульсов предсердий 230 в минуту). Импульсы предсердий могут проводиться на желудочки с разным соотношением. В данном случае соотношение меняется от 3:1 до 6:1 (Невидимые шестой и третий зубчики "пилы" скрыты за желудочковым комплексом QRS). Соотношение может быть либо постоянным, либо переменным, как в этом эпизоде.

↓Здесь мы видим трепетание предсердий с вариантами проведения 2:1, 3:1, 4:1 и 10:1 с паузой более 2,7 секунд. Напоминаю, что один из зубчиков "пилы" скрывается под желудочковым комплексом QRS, поэтому цифра в соотношении на единицу больше видимого числа предсердных сокращений.

↓Это фрагмент записи того же пациента с постоянным проведением 2:1, и здесь уже никто точно не может сказать, что у пациента трепетание. Единственное, что можно предположить по ригидному (практически неизменный интервал RR) ритму - что эта тахикардия или из AV-узла, либо трепетание предсердий. И то если убедить себя, что комплексы узкие:).

↓Это суточный тренд Частоты Сердечных Сокращений того же пациента с трепетанием предсердий. Обратите внимание, как ровно "срезан" верхний предел ЧСС до 115 ударов в минуту (это потому, что предсердия вырабатывают импульсы с частотой 230 в минуту, а проводятся они на желудочки в соотношении "два-к-одному"). Там, где тренд находится ниже частоты 115 - переменная частота проведения с кратностью более, чем 2:1, отсюда более низкая ЧСС в минуту. Там, где выше - единичный эпизод ФП.

Фибрилляция предсердий

Главный ЭКГ-признак фибрилляции предсердий - существенно разные соседние интервалы RR при отсутствии предсердной волны Р. При ЭКГ покоя весьма вероятна фиксация незначительных колебаний изолинии (собственно фибрилляция предсердий), однако при холтеровской записи помехи могут нивелировать этот признак.

↓Запуск эпизода фибрилляции предсердий после нормального синусового ритма (с пятого комплекса). Тахисистолическая форма.

↓Видна собственно фибрилляция предсердий (зазубренность изолинии) - по старым классификациям, "крупноволновая" - в грудных отведениях. Брадисистолия. Полная блокада правой ножки пучка Гиса ("уши" в V1-V2)

↓"Мелковолновая", по старым классификациям, фибрилляция предсердий, видна почти во всех отведениях.

↓Ритмограмма при постоянной фибрилляции предсердий: двух равных соседних интервалов RR нет.

↓Ритмограмма при смене фибрилляции на синусовый ритм и обратно. "Островок стабильности" с более низкой ЧСС в середине картинки - эпизод синусового ритма. В начале эпизода синусового ритма синусовый узел "задумался", включаться ему или нет, отсюда длинная пауза.

↓Тренд ЧСС при фибрилляции предсердий очень широкий, часто с высокой средней ЧЖС. В данном случае у пациента стоит искусственный водитель ритма, запрограммированный на 60 сокращений в мин, поэтому все частоты ниже 60 уд/мин "срезаны" кардиостимулятором.

↓Тренд ЧСС при пароксизмальной форме фибрилляции предсердий. Признаки ФП - "высокий" и "широкий" тренд, синусовый ритм - узкая полоса, находящаяся существенно "ниже".

Желудочковый ритм

↓Пробежка желудочкового ритма . "Тахикардией" в обычном смысле слова ее назвать нельзя, однако обычно желудочки выдают импульсы с частотой 30-40 в минуту, так что для желудочкового ритма это вполне "тахикардия".

Миграция водителя ритма

↓Обратите внимание на изменение формы волны Р в левой и правой частях картинки. Это доказывает, что импульс в правой стороне картинки идет из другого источника, нежели в левой части. В отведении II виден синдром ранней реполяризации .

↓Миграция водителя ритма по типу бигеминии (Назвать "экстрасистолой" сокращение с интервалом сцепления более секунды не поворачивается язык). Правильное чередование положительных и отрицательных предсердных волн P в соседних комплексах.

Характерной особенностью пароксизмальной тахикардии является также ее внезапное завершение. Преходящим эпизодом («пробежкой») тахикардии принято считать "залп" минимум из пяти экстрасистол. Пароксизмальную тахикардию называют устойчивой при наличии приступов, длящихся не менее 30–60 с. Основным механизмом возникновения ПТ являются частые эктопические импульсы, возникающие в гетеротопных очагах– предсердиях, атриовентрикулярном соединении, желудочках.

Наджелудочковые ПТ объединяют группу нарушений ритма, при которых эктопический водитель ритма локализуется над общим стволом пучка Гиса. В большинстве случаев они имеют подобную ЭКГ–картину и их четкая топическая диагностика без специального исследования затрудняется. В таких случаях при постановке диагноза ограничиваются общей формулировкой: пароксизмальная наджелудочковая тахикардия.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия может наблюдаться при ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, инфаркте миокарда, пороках сердца, кардиомиопатиях, миокардитах, хроническом легочном сердце. Провоцирует ее гипоксия, гипокалиемия, ацидоз или алкалоз, передозировка дигиталиса, симпатомиметическими препараты, эуфиллин, механическое перерастяжение предсердия.
Узловая (с АВ-узла) предсердно-желудочковая ПТ наблюдается как при вышеперечисленных заболеваниях сердца, так и у практически здоровых людей. Провоцирующими ее факторами могут быть эмоциональный стресс, курение, употребление кофе, алкоголя, физическая нагрузка, иногда прием сердечных гликозидов.

Больные жалуются на сердцебиение, общую слабость, похолодание конечностей, потливость, чувство тяжести в голове и эпигастральной области, иногда головокружение, усиление перистальтики кишечника, неустойчивый стул. Характерны частые позывы к мочеиспусканию, выделение большого количества светлой мочи в конце приступа. Некоторые больные возбуждены, проявляют беспокойство (вегетативная дисфункция), жалуются на боль в груди, удушье. Приступы тахикардии, затянулись, при наличии стенокардии могут сопровождаться развитием сердечной недостаточности (застой в малом и/или большом круге кровообращения), кратковременная потеря сознания.

Снижение артериального давления и уменьшение сердечного выброса во время приступов наджелудочковой ПТ могут вызвать ишемию миокарда, реже – инфаркт миокарда.
Частота сердцебиения постоянна и не увеличивается при изменении положения тела, физическом напряжении.

Тахикардия, пароксизмальная тахикардия ЭКГ-диагностика

Регистрируется правильный ритм с частотой 140–250 в 1 мин. Желудочковые комплексы не изменены (не расширены), перед ними могут определяться несколько деформированы, двухфазные или отрицательные зубцы Р (предсердная ПТ). При узловой предсердно– желудочковой ПТ зубец Р перед QRS не определяется, поскольку он формируется одновременно с желудочковым комплексом или во II, III отведении и aVF регистрируются зубцы Р после комплексов QRS.

Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии

Купирования приступа наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. Рефлекторные пробы. Купирование пароксизма начинают с применения методов рефлекторного возбуждения блуждающего нерва (вагусные пробы). Наиболее распространенная проба Вальсальвы– задержка дыхания с натуживанием на высоте вдоха в течение 5–10 с, желательно в положении лежа, при закрытой голосовой щели и зажатой носу. Также можно вызвать рвотный рефлекс путем раздражения пальцами корня языка. Иногда приступы купируются при глубоком вдохе, при кашле, сильном нажатии на верхнюю часть живота, надувании воздушного шарика (в момент, когда она лопается). Вагусные пробы эффективны в 70–80 % случаев. Если пароксизм связан с интоксикацией сердечными гликозидами, больного госпитализируют в кардиологическое отделение.

В момент восстановления ритма с помощью рефлекторных проб могут возникать желудочковые экстрасистолы, короткие "пробежки" желудочковой тахикардии и очень редко – фибрилляция желудочков.

Медикаментозное купирование наджелудочковой ПТ. Согласно Приказу МЗ Украины № 191 от 5.05.2003 года («Об утверждении временных государственных социальных нормативов предоставления медицинской помощи по специальности»Общая практика– семейная медицина») препаратами выбора являются:
1. Аденозин– 6 мг (2 мл) в/в болюс;
2. Верапамил (изоптин, финоптин, лекоптин)– 10 мг в/в болюс;
3. Амиодарон (кордарон)– 5 мг/кг массы тела, в первые сутки до 800 мг;

Верапамил вливается в вену в начальной дозе 10 мг (4 мл 0,25 % раствора) без разведения, медленно – в течение 30–40 с. Восстановление синусового ритма ожидается в ближайшие 1–5 мин. При необходимости– инъекцию верапамила (10 мг) можно повторить через 30 минут.
Аденозин вводится в/в струйно, 6 мг (2 мл) быстро – за 3–5 с. Эффект наступает не позднее 1–2 мин. В условиях неэффективности предыдущей дозы инъекцию аденозина можно повторить – 4 мл, 6 мл последовательно через каждые 5 минут.

Антагонист адреналина (ИИИ группа антиаритмических препаратов) амиодарон (кордарон) назначается в первые сутки по 200 мг 4 раза в день, далее – первую неделю 200 мг дважды в день (под ЭКГ контролем), далее 200 мг один раз в день.
Верапамил и аденозин являются основными препаратами, которые применяются для купирования наджелудочковой ПТ. Верапамил переносится лучше. После ввода аденозина примерно у половины больных наблюдаются побочные явления– головная боль, покраснение лица, затруднение дыхания. Однако они абсолютно безопасны и исчезают через 20–30 с.

Аденозин-агонист пуринергические рецепторов клеточной мембраны. Препарат обладает ультракоротким периодом на полжизни – 10 с. В организме образуется путем дефосфорилирования АТФ. В целом, проявляя свойства косвенного блокатора Са2 +– каналов, он подобен верапамила.
При исходном низком АД, синдроме слабости синусового узла, WPW – синдроме начинают купирования наджелудочковой ПТ с введения аденозина. При выраженной гипотензии (АД < 90 мм рт. Ст.) До инъекции антиаритмикам вводят в/м или п/к 0,3–0,5 мл 1 % раствора мезатона. В некоторых случаях этого достаточно для купирования приступа ПТ. Если больному вводили β-блокаторы, то на втором этапе может быть использован только аденозин, поскольку введение верапамила после приема β-адреноблокаторов может осложниться коллапсом.

Если начальная доза верапамила или аденозина не привела к нормализации ритма– возможны два варианта решения:
1. Повторить инъекцию того же препарата;
2. Заменить верапамил на аденозин или наоборот.
Согласно Приказу МОЗ Украины № 24 от 17.01.2005 года»Об утверждении протоколов предоставления медпомощи по специальности»Медицина неотложных состояний»при стабильной гемодинамике купирование наджелудочковой ПТ (с узкими комплексами QRS) проводят в такой последовательности:
АТФ 2 мл в/в болюсом;
при неэффективности – верапамил 2–4 мл в/в.
альтернатива:
кордарон 150–300 мг в/в;
или новокаинамид до 10 мл в/в.

Почти никогда дело не доходит до электроимпульсной терапии (ЭИТ). При наджелудочковой ПТ и нестабильной гемодинамике ЭИТ проводится после премедикации (2 мл сибазона в/в) в таком режиме: 100 Дж, при отсутствии эффекта – повторно, 200 Дж, при отсутствии эффекта – повторно, 300 Дж.

При наджелудочковой ПТ и явном синдроме WPW противопоказаны сердечные гликозиды и верапамил.
Прием любого антиаритмического препарата полезно дополнить 1–2 таблетками транквилизатора средней силы (элениум, реланиум, нозепам), а при их непереносимости– принять 60–80 капель корвалола, валокордина.
ЭКГ– диагностика. Комплексы QRSТ значительно деформированы, расширены (0,14 с и более), в основном положительные или отрицательные во всех грудных отведениях (рис. 1.11). Интервалы RR не обязательно одинаковые, как при наджелудочковой форме ПТ с блокадой ножки пучка Гиса. Зубцы Р регистрируются независимо от желудочкового комплекса, поскольку предсердия могут возбуждаться ретроградно или под влиянием импульсов, идущих из синусового узла. Поскольку зубец Р часто накладывается на желудочковые комплексы, он не всегда рассматривается.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

Клинически желудочковая форма ПТ характеризуется приступами сердцебиения с внезапным началом и завершением. Однако в отличие от наджелудочковой ПТ форуме синдрома»спастической мочи».

Причины желудочковой пароксизмальной тахикардии

Наиболее частой причиной желудочковой ПТ является ИБС, особенно ИМ, постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца. Желудочковая ПТ также случается у больных кардиомиопатии, пороки сердца, застойную сердечную недостаточность различной этиологии, с интоксикацией гликозидами.

Клинически желудочковая форма ПТ характеризуется приступами сердцебиения с внезапным началом и завершением. Однако в отличие от наджелудочковой ПТ форуме синдрома»спастической мочи». Больные жалуются на общую слабость, удушье, боли или ощущение тяжести в груди. Могут преобладать симптомы, связанные с ишемией мозга: головокружение, нарушение зрения, афазия, парезы, обморочные состояния. Значительно чаще, чем при наджелудочковой ПТ отмечаются явления острой сердечной недостаточности (отек легких, кардиогенный шок).

Частота сердечных сокращений во время приступа колеблется в пределах от 120 до 200 в 1 мин; ритм правильный, хотя в отличие от наджелудочковой ПТ может наблюдаться некоторая его нерегулярность. Артериальное давление, как правило, снижен. Вены шеи пульсируют с меньшей частотой по сравнению с частотой артериального пульса, поскольку систолическое предсердий контролируется синусовым узлом.

Комплексы QRSТ значительно деформированы, расширены (0,14 с и более), в основном положительные или отрицательные во всех грудных отведениях. Интервалы RR не обязательно одинаковы. Зубцы Р регистрируются независимо от желудочкового комплекса, поскольку предсердия могут возбуждаться ретроградно или под влиянием импульсов, идущих из синусового узла. Поскольку зубец Р часто накладывается на желудочковые комплексы, он не всегда рассматривается.

После нападения желудочковой ПТ на ЭКГ в течение нескольких часов или дней могут регистрироваться отрицательные зубцы Т, иногда с депрессией сегмента ST (посттахикардиальний синдром).

Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии

Купирование пароксизма желудочковой ПТ
Если пароксизм развивается на фоне или составляет основу кардиогенного (аритмического) шока, а также в тех случаях, когда приступ сопровождается острой сердечной недостаточностью, препаратом выбора, и по сути – спасение больного, является электроимпульсная терапия (100–300 Дж) после премедикации сибазоном (2 мл в/в).
В менее ургентной ситуации препаратами выбора является лидокаин, соталол или амиодарон.
Лидокаин вводится в/в струйно 4 мл 2 % раствора (80 мг), растворенный вдвое 5 % глюкозой или изотоническим раствором, в течение 3–4 мин. Эффект наступает либо во время инъекции, или после нее. Через 20 мин концентрация лидокаина в крови падает вдвое и в случае необходимости его можно ввести повторно, но не более 320 мг в сутки. Препарат назначается по факту возникновения аритмии. Поддержание ритма – соталолом или амиодароном.
Соталол (неселективный β-адреноблокатор пролонгированного действия) назначается в дозе 80–320 мг/сут в два приема.
Амиодарон назначается в первые сутки по 200 мг 4 раза в день, далее первую неделю 200 мг дважды в день (под ЭКГ контролем), далее 200 мг один раз в день (аналогично как при наджелудочковой ПТ).
При отсутствии положительного результата от медикаментозного лечения– показанной является ЭИТ.
Альтернативу лидокаина составляет новокаинамид. Препарат вводится в/в 10 мл 10 % раствора в равном объеме 5 % глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида вместе с мезатоном (0,25–0,5 мл 1 % раствора) в одном шприце. После измерения АД в течение 2–2,5 мин вводится 2 мл раствора. Опять контролируется АО (допускается снижение на 10–15 мм рт.ст.). Манипуляцию продолжают с интервалами для повторного контроля АД после введения каждых 3,5–4 мл смеси до эффекта или исчерпав высшую разовую дозу, содержащуюся в шприце.
Через 40–60 мин вливания новокаинамида можно повторить. Эффект закрепляют в/м инъекцией препарата по 5–10 мл каждые 4 ч (максимальная суточная доза 4,0 г– 40 мл 10 % раствора).
Больного желудочковую ПТ, как правило, госпитализируют.

Согласно Приказу МОЗ Украины № 24 от 17.01.2005 года»Об утверждении протоколов предоставления медпомощи по специальности»Медицина неотложных состояний»купирования ПТ с широкими комплексами QRS проводят в такой последовательности:
АТФ 2 мл в/в болюсом;
При неэффективности– кордарон 150–300 мг (3–6 мл 5 % раствора) в/в.
альтернатива:
новокаинамид до 10 мл в/в,
или лидокаин 1,0–1,5 мг/кг в/в болюсом (4–6 мл 2 % раствора).
При отсутствии положительной динамики от медикаментозного лечения является показанной ЭИТ.

Блокада

Неотложная помощь требуется при полной атриовентрикулярной блокаде. Ее предвестником может быть появление у больного атриовентрикулярной блокады I–II степени тяжести, но возможен и внезапное развитие атриовентрикулярной блокады III степени.

При атриовентрикулярной блокаде I степени на ЭКГ регистрируется увеличение продолжительности интервала Р–Q более 0,20 с преимущественно за счет сегмента PQ. Продолжительность зубцов Р и комплексов QRS не изменена.
При неполной (частичной) АВ– блокаде II степени нарушения АВ–проводимости более выражено. Это приводит к тому, что не все предсердные импульсы проводятся на желудочки, в результате чего наблюдается выпадение отдельных желудочковых сокращений. На ЭКГ в этот момент регистрируется только зубец Р, а следующий за ним желудочковый комплекс QRST отсутствует. Таким образом, при АВ– блокаде II степени число сокращений предсердий больше, чем желудочков. Соотношение предсердного и желудочкового ритмов при АВ– блокаде II степени принято обозначать 2:1, 3:1, 4:3 и т. д.

Типы блокад сердца

Выделяют три типа АВ–блокады II степени:
1. Неполная АВ– блокада II степени I типа с периодами Самойлова– Венкебаха (Мобитц I).
2. Неполная АВ– блокада II степени II типа (Мобитц II).
3. Неполная АВ– блокада II степени III типа (неполная АВ–блокада высокой степени).

Неполная АВ–блокада II степени I типа с периодами Самойлова-Венкебаха (Мобитц I)

При этой блокаде проводимость в АВ–соединении прогрессивно ухудшается от сокращения к сокращению, пока АВ–узел становится не способен провести очередной виток желудочков. Это приводит к выпадению сокращения желудочков. Во время длительной паузы проводимость по АВ–узлу восстанавливается и очередной импульс легко проводится к желудочкам. На ЭКГ регистрируется прогрессирующее удлинение интервала PQ в течение нескольких циклов (от трех до пяти) от комплекса к комплексу до момента выпадения желудочкового комплекса, когда регистрируется изолированный зубец Р, после которого идет длинная пауза. После паузы очередной синусовый импульс проводится нормально, а потом снова наступает торможение проведения импульса к следующему выпадения систолы желудочков. Далее этот цикл повторяется (периоды Самойлова–Венкебаха).

Неполная (частичная) АВ–блокада II степени I типа (Мобитц I) сопровождает часто острые заболевания (острый ревматизм, миокардиты, инфаркт миокарда), может быть вызвана передозировкой препаратов наперстянки и антиаритмических средств. Такая блокада имеет преимущественно временный характер, нередко снимается атропином, не вызывает гемодинамических нарушений и не требует специального лечения.

Неполная АВ–блокада II степени II типа (Мобитц ИИ)

Этот тип АВ–блокады также характеризуется периодическим ухудшением атриовентрикулярной проводимости и выпадением желудочкового комплекса при нормальном или постоянно удлиненном интервале PQ. Выпадение сокращения желудочков может происходить регулярно после постоянного числа сокращений сердца или отличаться хаотичностью. Такой тип блокады чаще наблюдается при дистальном нарушении предсердно– желудочковой проводимости на уровне ветвей пучка Гиса, поэтому комплексы QRS могут быть расширены и деформированы.

Тип 2 (Мобитц II) АВ–блокады, как правило, сопровождает те же заболевания, что и блокада I типа, но поражения проводящей системы носит при этом более глубокий и устойчивый характер. Блокада нередко сопровождается гемодинамическими нарушениями. Место развития блокады – пучок Гиса, нередко в сочетании с блокадой одной из ножек пучка Гиса, что представляется прогностически опасным, так как может трансформироваться в полную АВ–блокаду. Возможно развитие и углубление гемодинамических расстройств, синкопальных состояний, приступов Морганьи–Адамса–Стокса.

Неполная АВ–блокада II степени III типа

Такая блокада получила еще название неполной АВ–блокады высокой степени, значительно прогрессирующей АВ– блокады II степени. При этом на ЭКГ выпадает или каждый второй или два и более подряд желудочковых комплексов. Когда ЧСС достигает 40 уд/мин и менее могут появляться симптомы нарушения мозгового кровообращения (головокружение, потемнение в глазах и кратковременные приступы потери сознания. Выраженная желудочковая брадикардия может способствовать образованию заменяемых (ускользающих) сокращений и ритмов.

Появление такой АВ– блокады связывают с теми же причинами, что и при АВ–блокаде II степени I или II типа.

Блокада III степени (полная АВ–блокада)

АВ–блокада III степени – полное прекращение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Развивается полная АВ– диссоциация, при которой предсердия возбуждаются в своем, более частом ритме, а желудочки – в своем, более медленном. Зубцы Р не связаны с комплексами QRS и находятся на разном расстоянии перед ними, на них и за ними. Если импульс с предсердий изредка проводится на желудочки, то интервал RR уменьшается, и такая блокада считается субтотальной. Выделяют проксимальную и дистальную АВ–блокаду III степени.

Проксимальная АВ–блокада III степени (узловая, предсердно-желудочковая блокада типа А) – проведение импульсов от предсердий на желудочки полностью прерывается на уровне предсердно-желудочкового узла. Частота сокращений желудочков определяется деятельностью замещенного водителя ритма с предсердно-желудочкового соединения и обычно не превышает 40–50 уд/мин. Желудочковые комплексы не расширены, продолжительность QRS < 0,11 с. Возможны эпизоды потери сознания.
Дистальная АВ– блокада III степени (стволовая, АВ– блокада типа Б) возникает, если проведение импульсов от предсердий на желудочки полностью прекращается ниже предсердно– желудочкового узла (уровень пучка Гиса или уровень ножек пучка Гиса) – так называемая трипучкова блокада. Заместитель источника ритма обычно расположен в одной из ветвей пучка Гиса. Комплексы QRS расширены и деформированы, QRS > 0,12 с, ЧСС 30–40 уд/мин и менее.
При возникновении полной АВ–блокады на фоне мерцания предсердий (синдром Фредерика) на ЭКГ регистрируются волны мерцания f и правильный медленный желудочковый ритм.
У некоторых больных наблюдаются повторные приступы с судорогами, цианозом, болью в области сердца, иногда потерей сознания, с отсутствием пульса и артериального давления (приступы Морганьи–Эдемса–Стокса). Эти приступы чаще наблюдаются при неустойчивой полной блокаде и связанные с временным прекращением кровообращения через асистолии в момент переключения на идиовентрикулярный ритм. Иногда короткие приступы асистолии проявляются стертой картиной-кратковременной потерей сознания, коллапсом, слабостью.
Острые проксимальные полные АВ–блокады могут наблюдаться при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка. Это объясняется тем, что задняя стенка левого желудочка и АВ–узел кровоснабжаются правой коронарной артерией. Такие блокады отличаются благоприятным течением и через несколько дней исчезают. Острая переходная форма полной АВ–блокады может наблюдаться и при интоксикации препаратами наперстянки.
Острые дистальные полные АВ–блокады, затрудняющих ИМ передней стенки, прогностически неблагоприятные (летальность до 80 %), их возникновение обусловлено тяжелым повреждением межжелудочковой перегородки.
Хроническая форма проксимальной полной АВ–блокады затрудняет ИБС, аортальные пороки, кардиомиопатии и может быть изолированной аномалией. В этом случае блокада, как правило, не дает осложнений, частота ритма редко бывает меньше 50 в минуту. Хронические дистальные АВ–блокады III степени в половине случаев обусловлены склеротическими и дегенеративными изменениями проводящих путей.

Основные осложнения полной АВ–блокады:
1) значительное замедление ритма с приступами Морганьи–Эдемса–Стокса;
2) повторные приступы желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков, которые наступают в результате блокады импульса на выходе из эктопического очага или постепенного снижения активности эктопического центра, которые могут перейти в фибрилляцию желудочков с последующей остановкой сердца;
3) развитие сердечной недостаточности, поскольку через редкие сокращения миокарда постепенно снижается минутный выброс сердца.
Наличие синкопальных состояний, развернутых приступов Морганьи–Эдемса–Стокса и сердечной декомпенсации является показанием к имплантации искусственного водителя ритма.

Желудочковая тахикардия – приступ учащенного сердцебиения желудочков до 180 ударов и более. Правильность ритма обычно сохранена. При желудочковой тахикардии так же, как и при суправентрикулярной (наджелудочковой) , приступ обычно начинается остро. Купирование пароксизма часто происходит самостоятельно.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия – самый опасный вид нарушения ритма. Это связано с тем, что, во-первых, этот вид аритмии сопровождается нарушением насосной функции сердца, приводя к недостаточности кровообращения. И, во-вторых, высока вероятность перехода в трепетание или фибрилляцию желудочков. При таких осложнениях прекращается координированная работа миокарда, а значит, происходит полная остановка кровообращения. Если в данном случае не оказать реанимационные мероприятия, то последует асистолия (остановка сердца) и смерть.

Классификация желудочковых тахикардий

Согласно клинической классификации выделяют 2 вида тахикардий:

1. Пароксизмальные устойчивые:
   • продолжительность более 30 секунд;
   • выраженные гемодинамические нарушения;
   • высокий риск развития остановки сердца.
2. Пароксизмальные неустойчивые желудочковые тахикардии:
   • небольшая продолжительность (менее 30 секунд);
   • гемодинамические нарушения отсутствуют;
   • риск развития фибрилляции или остановки сердца по-прежнему велик.

Особое внимание следует уделить, так называемым, особым формам желудочковых тахикардий. Они имеют одну общую особенность. При возникновении таковых резко повышается готовность сердечной мышцы к развитию фибрилляции желудочков. Среди них выделяют:

1. Рецидивирующая желудочковая тахикардия:
   • возобновление пароксизмов после периодов нормального сердцебиения с источником ритма из синусового узла.
2. Полиморфная тахикардия:
   • такая форма может возникнуть при одновременном наличии нескольких патологических очагов источника ритма.
3. Двунаправленная желудочковая тахикардия:
   • характеризуется либо разными путями проведения нервного импульса из одного эктопического очага, либо правильным чередованием двух источников нервного импульса.
4. Тахикардия типа «Пируэт»:
   • ритм неправильный;
   • по своему типу является двунаправленной;
   • очень высокая ЧСС (частота сердечных сокращений) до 300 ударов в минуту;
   • на ЭКГ — волнообразное нарастание с последующим снижением амплитуды желудочковых QRS-комплексов;
   • склонность к рецидивам;
   • в дебюте пароксизма определяется удлинение интервала Q-T (по ЭКГ) и возникновение ранних экстрасистол (преждевременных сокращений миокарда).

Этиология и распространенность патологии

Согласно мировым данным, порядка 85% случаев желудочковых тахикардий приходится на лиц, страдающих ишемической болезнью сердца (ИБС). У двух пациентов из ста, страдающих этим заболеванием, причину найти вообще не удается. В этом случае говорят об идиопатической форме. Мужчины в 2 раза больше подвергнуты таким пароксизмам.

Существует 4 основные группы причин возникновения пароксизмальных желудочковых тахикардий:

1. Нарушение циркуляции крови по коронарным артериям:
   • инфаркт миокарда;
   • постинфарктная аневризма;
   • реперфузионные аритмии (возникают при обратном восстановлении нарушенного кровотока коронарной артерии).
2. Генетические нарушения в организме:
   • дисплазия левого желудочка;
   • удлинение или укорочение интервала Q-T;
   • WPW-синдром;
   • катехоламининдуцированная триггерная полиморфная желудочковая тахикардия.
3. Заболевания и состояния, не связанные с коронарным кровообращением:
   • миокардиты, кардиосклероз и кардиомиопатии;
   • врожденные и ревматические пороки сердца, последствия оперативных вмешательств;
   • амилоидоз и саркоидоз;
   • тиреотоксикоз;
   • передозировка лекарственными препаратами (к примеру, сердечными гликозидами);
   • «сердце спортсмена» (измененная структура миокарда, развивающаяся вследствие высоких нагрузок на сердечную мышцу).
4. Иные неустановленные факторы:
   • случаи возникновения желудочковой тахикардии при отсутствии всех вышеописанных состояний.

Механизм развития желудочковой тахикардии

Науке известны три механизма развития желудочковых пароксизмов:

1. Механизм re-entry. Это наиболее часто встречающийся вариант возникновения нарушения ритма. В основе лежит повторный вход волны возбуждения участка миокарда.
2. Патологический очаг повышенной активности (автоматизма). В определенном участке сердечной мышцы под действием различных внутренних и внешних факторов формируется эктопический источник ритма, вызывающий тахикардию. В данном случае речь идет о расположении такого очага в миокарде желудочков.
3. Триггерный механизм. При нем происходит ранее возбуждение клеток миокарда, которое способствует возникновению нового импульса «раньше положенного срока».

Клинические проявления заболевания

• чувство учащенного сердцебиения;
• ощущение «кома в горле»;
• резкое головокружение и немотивированная слабость;
• чувство страха;
• побледнение кожи;
• боль и жжение за грудиной;
• часто наблюдаются потери сознания (в основе лежит недостаточность кровоснабжения головного мозга);
• при нарушении координированного сокращения миокарда происходит острая сердечно-сосудистая недостаточность (начиная от одышки или отека легких и заканчивая летальным исходом).

Диагностика патологии

Для того, чтобы определить тип пароксизмальной тахикардии и удостовериться в том, что имеет место быть именно желудочковая форма, достаточно нескольких методов диагностики. Основным из них является электрокардиография (ЭКГ) .

ЭКГ при желудочковой тахикардии Существует также ряд косвенных симптомов, по которым можно предположить наличие желудочкового типа пароксизмальной тахикардии. К таковым относятся все вышеописанные симптомы, плюс некоторые простейшие физикальные исследования и их результаты:

• при прослушивании работы сердца (аускультации) – учащенное сердцебиение с глухими сердечными тонами, которые невозможно подсчитать;
• слабый пульс на лучевой артерии (определяется на запястье) или его отсутствие (если невозможно «прощупать»);
• резкое снижение артериального давления (АД). Часто АД вообще не удается определить, во-первых, из-за его очень низкого уровня и, во-вторых, из-за слишком высокой ЧСС.

При отсутствии ЭКГ-признаков желудочковой тахикардии, но наличии подобных симптомов, целесообразно проведение Холтеровского мониторирования . Одна из основных задач этих обоих инструментальных исследований – определение наличия желудочковой тахикардии и ее дифференциальная диагностика от наджелудочковой формы с аберрантным проведением (при расширенном QRS-комплексе).

Дифференциальная диагностика желудочковой тахикардии

Первостепенное значение в определении желудочковой тахикардии имеет ее дифференцировка с суправентрикулярной формой с аберрантным проведением импульса (т.к. при обоих видах комплекс QRS расширен). Такая необходимость обусловлена различиями в купировании приступа и возможными осложнениями. Это связано с тем, что желудочковый пароксизм тахикардии значительно опаснее.

Признаки желудочковой тахикардии:

1. Продолжительность QRS комплексов более 0,12 секунд (на ЭКГ в сравнении с наджелудочковой тахикардией комплекс более широкий).
2. АВ-диссоциация (несинхронность сокращений предсердий и желудочков на ЭКГ или при электрофизиологическом внутрисердечном исследовании).
3. QRS-комплексы монофазны (типа rs или qr).

Признаки наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением:

1. Трехфазный (rSR) комплекс QRS в первом грудном (V1) отведении.
2. Продолжительность QRS не более 0,12 секунд.
3. Дискордантность (расположение по разные стороны от изоэлектрической линии на ЭКГ) зубца T относительно QRS.
4. Зубцы P ассоциированы с желудочковыми QRS-комплексами.

Лечение пароксизмальной желудочковой тахикардии

Неустойчивая желудочковая тахикардия обычно не требует никакого лечения, однако, ее прогноз на порядок ухудшается при наличии сопутствующих поражений сердца. При классической устойчивой тахикардии обязательно экстренное купирование пароксизмального приступа.

Перед проведением медицинских манипуляций по восстановлению нормального сердечного ритма при данной патологии важно учесть следующие факторы:

1. Отмечались ли ранее аритмии; болеет ли пациент заболеваниями щитовидной железы, сердечно-сосудистой системы.
2. Были ли ранее необъяснимые потери сознания.
3. Страдают ли родственники от подобных заболеваний, встречались ли среди них случаи внезапной сердечной смерти.
4. Принимал ли пациент какие-либо лекарственные препараты (необходимо учесть, что некоторые лекарственные средства (антиаритмики, мочегонные и др.) могут провоцировать нарушение ритма). Важно помнить о несовместимости многих противоаритмических препаратов (особенно в течение 6 часов после приема).
5. Какими лекарственными веществами восстанавливался ритм ранее (является одним из показаний к выбору именно этого препарата).
6. Были ли осложнения аритмий.

Этапы купирования приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:
При любой тахикардии с расширенный QRS-комплексом (в том числе и наджелудочковой с аберрантным проведением) и выраженными нарушениями гемодинамических показателей показана электрическая кардиоверсия (электроимпульсная терапия). Для этого используется разряд 100 – 360 Дж. При отсутствии эффекта внутривенно одновременно вводится раствор Адреналина с одним из антиаритмических препаратов (Лидокаин, Амиодарон).

Если желудочковая тахикардия не сопровождается нарушением кровообращения и выраженным снижением артериального давления (АД), то сначала применяют Лидокаин. При отсутствии эффекта показана электроимпульсная терапия (ЭИТ).

В случае улучшения общего состояния больного и повышения АД, но при все еще нарушенном сердечном ритме, целесообразно использование Новокаинамида. Если состояние не улучшилось после ЭИТ, внутривенно вводят раствор Амиодарона. В случае успешного купирования приступа желудочковой тахикардии обязательным является введение одного из вышеописанных антиаритмических препаратов в течение суток.

Важно помнить:

• при полной атриовентрикулярной блокаде введение раствора Лидокаина недопустимо;
• при желудочковой тахикардии типа «Пируэт» купирование пароксизма необходимо начать с внутривенного введения раствора Магния сульфата.

Прогноз

Если желудочковая тахикардия не сопровождается нарушением функции левого желудочка (нет снижения АД и признаков дефицита кровообращения), прогноз благоприятный и риск повторного приступа и внезапной сердечной смерти минимальный. В противном случае наоборот.

Пароксизм тахикардии типа «Пируэт» при любом варианте течения имеет неблагоприятный прогноз. В этом случая высока вероятность развития фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти.

Профилактика желудочковой тахикардии

В основе профилактики заболевания лежит постоянный прием антиаритмических противорецидивных препаратов. Индивидуальный эффективный подбор лекарств возможен лишь у половины больных. В настоящее время применяют либо Соталол, либо Амиодарон. При перенесенном инфаркте миокарда в качестве профилактики желудочковых тахикардий выступают такие препараты, как:

• статины – снижают уровень холестерина в крови (Аторвастатин, Ловастатин);
• антиагреганты – препятствуют образованию тромбов (Аспирин, Полокард, Аспирин-кардио);
• ингибиторы АПФ – снижают АД и расслабляют сосудистую стенку, тем самым снижая нагрузку на сердечную мышцу (Эналаприл, Лизиноприл);
• бета-блокаторы (Бисопролол, Метопролол).

При повторяющихся приступах на фоне приема вышеописанных препаратов для предупреждения последующих пароксизмов используют:

• имплантацию кардиовертера-дефибриллятора, который в случае нарушения ритма в автоматическом режиме выдает определенный разряд для восстановления нормальной сердечной деятельности;
• радиочастотную аблацию – физическое удаление патологических путей проведения нервных импульсов внутри сердца;
• пересадка сердца (в крайнем случае, при невозможности иного лечения).

Таким образом, желудочковая тахикардия – наихудший вариант пароксизмальной тахикардии, нередко сопровождающийся серьезными осложнениями. При таком нарушении сердечного ритма высока вероятность летального исхода.

Сегодня не надо быть гением, чтоб найти в интернете информацию: «Устойчивая желудочковая тахикардия опасна и часто требует неотложной терапии, потому что желудочки не могут адекватно наполняться и качать кровь.

Артериальное давление снижается, и развивается сердечная недостаточность. Устойчивая желудочковая тахикардия опасна также тем, что может переходить в фибрилляцию желудочков - ритм, при котором происходит остановка сердца. Иногда короткие эпизоды желудочковой тахикардии вызывают немного симптомов, даже при частоте до 200 ударов в минуту, но все равно являются чрезвычайно опасными.»

Однако стоит помнить, что желудочковая тахикардия - разных форм, рисков осложнений. Поэтому врач должен знать о Вас больше, чтоб ответить на Ваш вопрос, и/или предотвратить осложнения.

Вы можете воспользоваться специальной опцией сайта «Сказать спасибо» и поблагодарить консультанта.

С 2004 года мучает экстрасистолия и тахикардия. В 2006 году было зафиксировано 3600 экстрасистол в т.ч парные желудочковые. Каждый год их кол-во менялось. На фоне экстраситол развилась депрессия и ПА. Обращалась к психотерапевту с 2012 г., принимала ципралекс 2 года. На фоне приема ципралекса в августе 2014 года, случился сильный приступ экстрасистолии, у меня и раньше такие бывали, примерно раз в год, очень сильные приступы, что приходилось бросать руль, выскакивать из машины, и прыгать, чтобы нормализовать ритм. В октябре 2014 года я перестала принимать ципралекс, начались скачки давления, 140/150-90, часто давление 100/86, 90/80. Сильная тахикардия, вплоть до того, что задыхаюсь. Особенно в утренние часы, только встаю с постели пульс за 100, приходится садится и ждать, когда пройдет, пока организм не привыкнет к положению стоя, тахикардия не проходит. С марта месяца это происходит в течении дня, частая тахикардия. Проходила обследование, Эхо -норма. Ощущения, что с каждым месяцем мне все хуже и хуже. Стали болеть и сводить мышцы на руках и ногах, электролиты в норме. Скажите пожалуйста, с чем может быть связанно такое ухудшение ритма?? И насколько опасны эти изменения, которые произошли за последнии пол года? В предпоследнем заключении было написано, что ритм синусовый с элементами эктопического ритма. Меня это очень напугало, что ритм не синусовый. И в ночное время пульс снижался на 2 сек, до 38 ударов. В последнем заключении холтера удлинение интервала QT до 0,34 при чсс. Я прочитала, что удлинение этого интервала может привести к фатальному нарушению ритма?? В моем случае это опасно?

Заключение врача МО монитору:

Мониторирование проводилось в амбулаторных условиях, на фоне обычной двигательной активности в течении 21 часа. Базовый ритм- синусовый. За время мониторирования наблюдались изменения базового ритма в виде коротких эпизодов миграции суправентрикулярного водителя ритма от синусового узла к предсердиям (всего 3 эпизода), однократно в виде пробежки наджелудочковой тахикардии из 19 комплексов. Макс. Чсс 150 уд/ мин на фоне пробежки наджелудочкой тахикардии. Мин. Чсс 55 на фоне синусовой брадиаритмии (сон). Средняя дневная чсс -85, средняя ночная 69.

Эктопическая активность: одиночные наджелудочковые экстрасистол - 18 от 0 до 5 в час, Макс. Кол-во счасов (ощущение сдавленность в груди);

Парные наджелудочковые экстрасистолы - 2 куплета;

Одиночные мономорфные желудочковые экстрасистолы - 8 от 0 до 5 в час с 11-12. Желудочковая и наджелудочковая эктопического активность наблюдалась в активный период. ЦИ - 1,13.

Удлинения интервала QT относительно порога 0,47 не выявлено, однако наблюдалось удлинение QT до 0,34 при Чссуд/мин. И до 0,38 при чссуд/мин. Диагностических изменений ST не зафиксировано. При такхисистолии отмечалась сглаженность и переодически инверсия з. Т, преимущественно по 2-му и 3му каналам.

Пробежка желудочковой тахикардии что это

Как проявляется и лечится желудочковая тахикардия?

• Отличия желудочковой тахикардии
• Механизм развития
• Где находится центральный очаг
• Виды желудочковой тахикардии
• Основные причины
• Клинические проявления
• Диагностика
• Лечение
• Что можно прогнозировать

Желудочковая тахикардия - это не диагноз. Так называется одна из разновидностей нарушений ритма сердечных сокращений. Именно она является главной причиной смертельного исхода при заболеваниях сердца.

Чем отличается желудочковая тахикардия от обычного ускорения сокращений?

Тахикардия означает, что число сокращений превышает норму верхней границы (80 ударов в минуту). Физиологическая тахикардия бывает у человека несколько раз за день: при подъеме по лестнице, беге, волнении, после чашки крепкого кофе. Она помогает сконцентрировать все усилия организма по поддержанию внутреннего баланса и приходит к норме в теченииминут.

В таких случаях возбуждение начинается в синусовом узле и распространяется с предсердий на желудочки. Это нормальный путь прохождения импульсов.

Механизм развития

При полной блокаде проводящих путей между предсердиями и желудочками каким-либо процессом эти полости сердца начинают сокращаться каждый в своем ритме, потому что клетки миокарда (миоциты) отличаются от обычных мышечных клеток наличием способности к автоматическому возникновению возбуждения. Этот механизм защищает организм в экстренных случаях, заставляя до последнего бороться за жизнь.

Нужно обратить внимание на один факт: желудочки, благодаря автоматизму, могут довести скорость сокращений только до 40 в минуту, не более.

При желудочковой тахикардии частота сокращений составляет от 91 до 130 в случае непароксизмальной формы, при пароксизме - больше. Это означает, что очаг возбуждения настолько сильный, что преодолевает естественный барьер, заставляя сокращаться желудочки.

Подобный «ненормальный» источник сокращений называется в медицине эктопическим. А нарушения ритма, связанные с эктопическими очагами и превышающие порог сократимости, именуют ускоренными эктопическими. При этом отсутствует нормальное проведение ритма из синусового узла правого предсердия.

Где находится центральный очаг?

Новый центр сокращений при желудочковой тахикардии возникает в мышце левого желудочка чаще, чем в правом.

Это связано с частотой острого инфаркта миокарда и особенностью коронарного кровоснабжения. Инфаркт в правом желудочке развивается значительно реже.

Виды желудочковой тахикардии

Принято различать разновидности желудочковой тахикардии, в зависимости от времени возникновения:

• пароксизмальную тахикардию (внезапная приступообразная, превышает 130 сокращений в минуту) - практически это фибрилляция желудочков, требующая немедленной дефибрилляции разрядом электрического тока;
• непароксизмальную - не имеет приступообразного характера, часто связана с учащением групповых экстрасистол. В лечении есть время и возможности для принятия мер.

По характеру течения:

• преходящая - возникает и исчезает самостоятельно, чередуется с желудочковой экстрасистолией, длится менее полуминуты;
• устойчивая - аритмия длится дольше 30 секунд, не изменяется, угрожает переходом в фибрилляцию.

Основные причины

Нестойкие изменения возникают на фоне ухудшающихся условий снабжения кровью при формировании хронической коронарной недостаточности. В данном случае нет острого прекращения кровоснабжения. Ишемия сердца способствует развитию коллатеральных сосудов, усиливает долю кровоснабжения через вены непосредственно из камер сердца.

Подобные причины возможны при постепенном атеросклеротическом поражении, развитии диффузного или очагового кардиосклероза, гипертрофии желудочков от гипертонической болезни, пороках сердца, расширении полостей сердца при миокардиопатии.

Одна из причин - побочное действие лекарств из группы дигиталиса и противоаритмических средств.

Клинические проявления

Симптомы нестойкой желудочковой тахикардии не имеют характерных признаков. Они возникают одновременно с нарушением ритма или после его нормализации. Иногда пациенты вообще ничего не ощущают.

Наиболее частые жалобы:

• сердцебиение,
• боли в грудной клетке,
• бывает головокружение,
• обморочные состояния.

При стойкой форме у большей части больных снижается артериальное давление, поэтому возникают:

• головокружение,
• «потемнение в глазах»,
• нарастающая слабость,
• потеря сознания,
• одышка,
• сердцебиение.

Это связано с развитием сердечной недостаточности и нарушением мозгового кровообращения.

Диагностика

Выявить признаки желудочковой тахикардии можно только на электрокардиограмме. Существующие разновидности ЭКГ-исследований (снятие ЭКГ-аппаратом, кардиомониторинг, Холтеровское мониторирование) позволяют увидеть характерную «зубчатую» кривую с измененными желудочковыми комплексами.

Врач кабинета функциональной диагностики может установить локализацию эктопического очага, уточнить частоту сокращений, причину (если на предыдущей ЭКГ диагностирован острый инфаркт или другие нарушения).

Желудочковая тахикардия типа «пируэт» является разновидностью пароксизмальной формы. К перечисленным причинам добавляются резкие отклонения в балансе электролитов (калия и магния), сопутствующие гормональные нарушения. На ЭКГ видны постоянно изменяющиеся желудочковые комплексы по высоте, ширине, форме. Это указывает на нарушение реполяризации.

По длительности занимает несколько секунд, поэтому чаще устанавливают при Холтеровском мониторировании.

УЗИ и эхокардиография позволяют уточнить заболевание сердца, степень нарушенного кровообращения в полостях.

Коронарографию с введением контрастного вещества проводят в кардиоцентрах для решения вопроса о проходимости коронарных сосудов и предполагаемого хирургического лечения.

Лечение

Лечение желудочковой тахикардии определяется симптоматикой и временем организации экстренной помощи.

Преходящую тахикардию лечат препаратами из группы бета-адреноблокаторов, назначают прием панангина или аспаркама для возмещения дефицита электролитов. Решают вопрос об имплантации искусственного водителя ритма. Цель лечения: предупреждение внезапной смерти.

При переходе в фибрилляцию необходимым и единственным способом является дефибрилляция электрическим разрядом. Если не успеть в ближайшие минуты, возникает клиническая смерть. Реанимационные мероприятия удаются редко.

Устойчивая желудочковая тахикардия позволяет по времени выбрать оптимальный вариант лечения.

Лучший вариант - подшивание искусственного водителя ритма.

Если очаг возбуждения четко установлен, то применяется радиочастотная абляция с помощью введенного в полость сердца катетера.

Возможные осложнения тахикардии желудочков

Осложненная желудочковая тахикардия вызывает тяжелые клинические проявления и последствия:

• приступы с потерей сознания как последствия нарушенного кровообращения в головном мозге;
• развитие фибрилляции желудочков с прекращением сердечной деятельности и смертью;
• острая сердечная недостаточность с приступом удушья, отеком легких, кардиогенным шоком;
• усиление застоя в печени, периферических зонах в связи с нарастающей хронической сердечной недостаточностью.

Что можно прогнозировать

Симптомы желудочковой тахикардии не могут длиться долго, требуют постоянного лечения. Частота внезапной смерти при разных заболеваниях сердца увеличивается при гипертрофиях в 8-10 раз, а при перенесенном инфаркте - в 2 раза.

Учитывая негативное значение развития, большое значение придается своевременной диагностике и лечению. В этом причина необходимой явки на диспансеризацию пациентов и контрольного повторного ЭКГ-обследования.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия и ее лечение

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и

не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний!

Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.

В 2015 ЭКГ на диспансеризации - синусовая тахикардия, нарушения проводимости, умеренные изменения в задней стенке ЛЖ, рекомендации кардиолога – диета, терапия не требуется.

С 2016 года серия ЭКГ (обращался в неотложное отделение несколько раз) – на расшифровке синусовая тахикардия, возможный инфаркт миокарда задней стенки ЛЖ или ишемия той же области. В день обращения биохимия на кардиомаркеры – тропонин и КФК не повышены, болей в груди/руке нет. Отправлен домой с обзиданом и алпразоламом. Обзидан не принимал. Алпразолам принимал периодически после большой стрессовой нагрузки на работе, особого изменения со стороны ритма от него не было. За 2 года тахикардия в нагрузке появляется значительно реже, в основном после еды, экстрасистолы остались, ощущаю 1-2 в неделю в виде сильного толчка груди с перебоем дыхания.

По поводу изменений в задней стенке ЛЖ обратился к кардиологам (3 на протяжении 2-х лет). На ЭКГ изменений нет, кроме тех, которые регистрировались ранее, холтеры На одном эпизоды суправентрикулярной тахикардии SPVT, единичные ЖЭ -2. на двух других зарегистрированы единичные пробежки ЖТ по 5 и 6 комплексов, по времени соответствовали тем субъективным перебоям, которые беспокоят меня. Тредмил в норме, подъема ST не выявлено. Мнения докторов разошлись кардинально от рекомендации принимать бисопролол, ивабрадин или амиодарон по требованию до рекомендации не принимать ничего. В итоге принимал бисопролол всего 3 дня по ¼ от 2.5мг. Пульс держалсяднем, ночью до 40. Перешел на его прием по необходимости, когда тахикаридия не проходит длительно – более 2х часов после нагрузки. В декабре 2017 в связи с учащением количества ощущаемых экстрасистол/пробежек в нагрузке прошел обследование заново.

Экг – синусовая тахикардия, изменения в задней стенке ЛЖ

Биохимия, в том числе ТГ в норме, повышено – мочевая кислота 450 мкмоль/л (в принципе повышена была постоянно)

ЭхоКГ с нагрузкой - изначально в норме, на пике нагрузки – умеренное изменение локальной сократимости гипокинезия в области inferoseptal

КТ сердца с контрастом – кальциевый индекс 0, коронарные сосуды проходимы, сужений, аневризм нет.

Из всей этой долгой истории прошу ответить на 3 вопроса

Значимы ли изменения на ЭКГ в задней стенке ЛЖ и влияют ли они в моем случае на прогноз имеющегося нарушения ритма (синусовой тахикардии и ЖТ)

Необходимо ли дополнительно электрофизиологическое или другое обследование? (здесь оно весьма дорогостоящее только инвазивное и сопряжено с проведением РЧА, других методик тут нет, про чреспищеводную электрокардиостимуляцию никто не слышал)

Есть ли необходимость в подборе препарата для контроля ЖТ, и требует ли данное состояние вообще терапии тк рекомендации врачей данные ранее противоречат друг другу.

2. Гемоглобин, ферритин, ТТГ - цифры и даты?

3. Бисопролол и ивабрадин при ЖТ бессмысленны, амиодарон в Вашем случае перебор. Потерь сознания, обмороков и головокружений же в жизни нет?

4. Маме этацизин и соталол хорошо бы заменить на что-то более безопасное.

Фаил с биохимией, тредмил, результаты КТ, и куча ЭКГ не поместились во вложение, если необходимо сделаю ссылку на яндекс диске.

Гематокрит 44.3 vol%

В декабре повторять анализы на щитовидку не стал тк с 2015 года делали несколько раз ТТГ, Т3 Т4 были в норме.

В Вашем случае я бы начал прием метопролола (беталок зок) 25 или 50 мг (по переносимости). Цель - улучшение прогноза. Метопролол доказанно продевает жизнь при желудочковых аритмиях. И через месяц или два от начала приема повторил бы Холтер.

с пожеланиями крепкого здоровья

Конкретно по пробежкам в моем случае представляют угрозу или это не имеет клинического значения?

Требуется ежегодное повторение Холтера.

И с целью улучшения прогноза имеет смысл начать неопределенно долго принимать метопролол, если он будет хорошо переноситься.

И нужно худеть. Лишний рюкзак собственного веса потянет еще один рюкзак, сильно повышает риск диабета и т.п. Т.е. отнеситесь к похуданию очень серьезно.

с пожеланиями крепкого здоровья

Вес стараюсь сбрасывать, 7кг уже сбросил за полгода, до этого был еще больше. Сейчас немного приостановил ходьбу до решения вопроса с аритмией.

Как делают ЭКГ меня постоянно спрашивают врачи был ли перенесен инфаркт (его не было) или есть ишемия и отправляют сдавать тропонин и КФК, какие то изменения в задней стенке. После обследования (биохимия, тредмил, кт с контрастом) не найдя ничего сообщают что это вариант нормы. Гипокинезия на эхо по их мнению тоже вариант нормы. Об этом стоит беспокоиться или это действительно не значимые изменения?

Роль физкультуры в похудении сильно преувеличена телевизором. Нужно просто сильно меньше есть.

с пожеланиями крепкого здоровья

Пожалуйста, если у Вас есть возможность посмотрите обследования родителей. Длительное время не могут подобрать терапию нарушения ритма. Мама, 67 лет, ГБ 3 стадия 3 степень, ХСН 2А ФК-2 летом 2017 проходила стационарное обследование в Москве по гинекологи, одновременно проконсультировалась у кардиолога, рекомендовали только продолжать терапию ГБ, которой страдает длительное время. В сентябре 2017 с приступом мерцательной аритмии госпитализирована в стационар, приступ сняли амиодароном в выписке рекомендовали: престариум, индапамид, этацизин, роксера, кардиаск, омепразол. Одновременно направили ее в декабре на консультацию в областной центр. На холтере записался приступ мерцательной аритмии, фибрилляции предсердий. Эхо – ФВ65% , расширения камер нет, систолическая функция в норме (откуда тогда диагноз ХСН2А – непонятно, отдышки отеков, цианоза нет). Рекомендовано – ксарелто 20мг, сотагексал 80мг по ¼ 3 раза, этацизин 50мг/2раза, омакор, периндоприл, индапамид, розувастатин. Необходимо ли пересмотреть назначенную терапию и дополнительно дообследоваться? Необходимо ли провести электрофизиологическое обследование не тратя время на перебор препаратов или есть смысл начать с терапии и при неэффективности перейти к вопросу РЧА? Сейчас принимает этацизин, индапамид, престариум, тромбоасс. Прошу ее принимать ксарелто, но она пока верит в апсирин.

с пожеланиями крепкого здоровья

Куда обратиться с моим заболеванием?

Пробежки желудочковой тахикардии

Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) - в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. в мин (реже - более 200 уд. в мин или в пределах 100–120 уд. в мин), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия стоит на первом месте среди всех жизнеугрожающих аритмий (как желудочковых, так и наджелудочковых), так как не только крайне неблагоприятна для гемодинамики сама по себе, но и реально угрожает переходом в трепетание и фибрилляцию желудочков, при которых координированное сокращение желудочков прекращается. Это означает остановку кровообращения и, при отсутствии реанимационных мероприятий, - переход в асистолию («аритмическая смерть»).

• Классификация желудочковых пароксизмальных тахикардий
  • Клиническая классификация желудочковых пароксизмальных тахикардий
    • Пароксизмальные неустойчивые желудочковые тахикардии.
      • Характеризуются появлением трех и более подряд эктопических комплексов QRS, регистрирующихся при мониторной записи ЭКГ в пределах не более 30 с.
      • Такие пароксизмы не оказывают влияния на гемодинамику, но повышают риск ФЖ и внезапной сердечной смерти.
    • Пароксизмальные устойчивые желудочковые тахикардии.
      • Продолжаются более 30 с.
      • Эта разновидность желудочковых тахикардий отличается высоким риском внезапной сердечной смерти и сопровождается значительными изменениями гемодинамики (аритмогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность).
  • Особые формы желудочковых тахикардий

    Выделяют особые формы желудочковых тахикардий, диагностика которых имеет клиническое значение, так как они отражают повышенную готовность миокарда желудочков к развитию фибрилляции:

    • Двунаправленная желудочковая тахикардия.

    Правильное чередование комплексов QRS, обусловленное распространением импульсов из двух различных участков желудочков или разным проведением импульсов из одного источника.

    Неустойчивая (до 100 комплексов) двунаправленная желудочковая тахикардия с волнообразным нарастанием и снижением амплитуды комплексов QRS. Ритм неправильный, с частотой/мин. и выше. Развитию «пируэта» обычно предшествует удлинение интервала QT и ранние желудочковые экстрасистолии. Неустойчивая двунаправленная желудочковая тахикардия с волнообразным нарастанием и снижением амплитуды комплексов склонна к рецидивированию.

    Возникает при наличии более двух эктопических очагов.

    Возобновляется после периодов основного ритма.

    Чаще всего желудочковая тахикардия развивается у больных ИБС (около 85%).

    У мужчин желудочковая тахикардия развивается в 2 раза чаще, чем у женщин.

    Только в 2% случаев желудочковая тахикардия регистрируется у пациентов, не имеющих достоверных клинических и инструментальных признаков органического поражения сердца (“идиопатическая” форма желудочковой тахикардии).

    Этиология и патогенез

    • Этиология желудочковых пароксизмальных тахикардий
      • Коронарогенные желудочковые пароксизмальные тахикардии:
        • Острый инфаркт миокарда.

        Впервые возникший пароксизм желудочковой тахикардии может быть наиболее ранним клиническим проявлением инфаркта миокарда и всегда требует исключения этого диагноза.

        Возникновение желудочковой тахикардии в постинфарктный период (до 6 мес.) резко ухудшает прогноз.

        Желудочковая тахикардия не является типичной реперфузионной аритмией, она чаше возникает на фоне сохраняющейся окклюзии инфаркт-связанной коронарной артерии. Обычно развитие желудочковой тахикардии сопровождается резким ухудшением клинического состояния больного, ухудшением показателей цен¬тральной гемодинамики, снижением АД и сердечного выброса, нарастанием ишемии миокарда и появлением риска трансформации желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков.

        О некоронарогенном характере желудочковых нарушений ритма уверенно можно говорить лишь после проведения коронароангиогарфии, в связи с чем данное исследование показано большинству пациентов старше 40 лет, страдающих желудочковой тахикардией.

        Миокардит в рамках аутоиммунных, инфекционных заболеваний должен быть заподозрен при появлении желудочковых аритмий независимо от наличия других признаков поражения миокарда.

        Желудочковые тахикардии обычно склонны к рецидивирующему течению, однако характерна относительно стабильная динамика во время пароксизма. Есть данные, что желудочковые нарушения ритма отражают не столько фиброз, сколько наличие текущего воспаления.

        Желудочковые аритмии – один из самых ранних симптомов гипертрофических кардиомиопатий. Пробежки неустойчивой желудочковой тахикардии встречаются у ¼ взрослых больных, они нередко асимптоматичны, но прогностически неблагоприятны.

        Дилатационная кардиомиопатия может являться исходом перенесенного миокардита. Желудочковые тахикардии развиваются на фоне хронической сердечной недостаточности, которая выявляется у около 50% больных ДКМП. Характерно сочетание с мерцательной аритмией.

        На фоне клиники преимущественно диастолической дисфункции миокарда без кардиомегалии характерно сочетания желудочковых аритмий с блокадами. На ЭКГ характерно снижение вольтажа.

        Желудочковые аритмии появляются относительно рано при аортальных пороках. При митральных пороках мерцательная аритмия обычно намного опережает клинические проявления порока.

        Желудочковые тахикардии встречаются редко, обычно выявляется только при выраженной гипертрофии миокарда. Провоцирующим фактором может служить прием калийнесберегающих диуретиков без адекватного контроля калия.

        Желудочковые тахикардии сочетаются с клиникой застойной сердечной недостаточности. Амилоидоз может протекать «под маской» легочного сердца. Аритмии могут сочетаться с псевдоинфарктными, ишемическими, перикардитоподобными изменениями, а также с нарушениями проводимости на различных уровнях.

        Изолированное поражение сердца нехарактерно, обычно сочетается с типичными изменениями в легких. Характерны «синкопе», нарушения проводимости на различных уровнях.

        При ПМК желудочковые тахикардии встречаются достаточно редко, обычно у тех больных, у которых ПМК сочетается с удлинением интервала QT, наличием митральной регургитации и дополнительных хорд (примерно в 25% случаев).

        Желудочковые тахикардии проявляется примерно в 40% случаев.

        Характерно сочетание желудочковых экстрасистолий \ желудочковых пароксизмальных тахикардий с наджелудочковыми аритмиями.

        Характерны полиморфные желудочковые тахикардии на фоне политопной желудочковой экстрасистолии.

        Аритмогенным действием обладают в первую очередь антиаритмики IС и III классов.

        При электролитных нарушений (гипомагниемии, гипокалиемии, гипокальциемии) возможно развитие желудочковых пароксизмальных тахикардий типа «пируэт», реализуемых через удлинение интервала QT.

        Характерно наличие различных нарушений ритма и проводимости. Возможна внезапная аритмическая смерть на фоне большой нагрузки или после нее.

        Среди причин некоронарогенных желудочковых экстрасистолий, помимо указанных выше, выделяется группа генетически детерминированных заболеваний, при которых желудочковые экстрасистолии и желудочковая тахикардия являются основным клиническим проявлением.

        По степени злокачественности желудочковых аритмий данная группа близка к ИБС; с учетом характера генетического дефекта эти заболевания относят к разряду каналопатий. К ним относятся:

        • Аритмогенная дисплазия левого желудочка.
        • Синдром удлиненного интервала QT.
        • Синдром Бругады.
        • Синдром укороченного интервала QT.
        • WPW-синдром.
        • Катехоламининдуцированная триггерная полиморфная желудочковая тахикардия.
      • Идиопатическая форма желудочковой тахикардии.

        Отдельно выделяют идиопатическую форму желудочковой тахикардии, которая может выявляться, по некоторым данным, примерно у 4% людей (около 10% всех выявляемых желудочковых тахикардий).

        Прогностически благоприятна, носит обычно асимптомный характер. Причины недостаточно исследованы.

        В возникновении пароксизмов желудочковой тахикардии могут принимать участие все 3 механизма аритмий:

        1. Повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков.

        В большинстве случаев рецидивирующих устойчивых желудочковых пароксизмальных тахикардий у взрослых аритмии развивается по механизму re-entry, т.е. являются реципрокными. Для реципрокных желудочковых пароксизмальных тахикардий характерно внезапное острое начало сразу после желудочковых экстрасистолий (реже после предсердной экстрасистолии), индуцирующей начало приступа. Обрывается пароксизм реципрокной тахикардии так же внезапно, как и начался.

        Очаговые автоматические желудочковые тахикардии не индуцируются экстрасистолами и нередко развиваются на фоне учащения сердечных сокращений, вызванного физической нагрузкой и увеличением содержания катехоламинов.

        Триггерные желудочковые тахикардии также возникают после желудочковых экстрасистолий или учащения сердечного ритма. Для автоматической и триггерной желудочковой пароксизмальной тахикардий характерен так называемый период “разогрева” тахикардии с постепенным достижением частоты ритма, при котором сохраняется устойчивая желудочковая тахикардия.

        Выделяют фасцикулярную желудочковую тахикардию – особую форму левожелудочковой тахикардии, при которой в формировании петли re-entry участвует проводящая система (разветвление левой ножки пучка Гиса, переходящее в волокна Пуркинье).

        Фасцикулярная тахикардия имеет характерную ЭКГ- морфологию. Фасцикулярная тахикардия встречается преимущественно у мальчиков и юношей, относится к идиопатической тахикардии, носит стабильный характер, симптоматична (сердцебиения, но не обмороки). Необходим особый подход к лечению (радичастотная аблация).

        Особой формой пароксизмальной желудочковой тахикардии является полиморфная (двунаправленная) веретенообразная желудочковая тахикардия (“пируэт”, torsade de pointes), которая характеризуется нестабильной, постоянно меняющейся формой комплекса QRS и развивается на фоне удлиненного интервала Q–T.

        Полагают, что в основе двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии лежит значительное удлинение интервала Q–T, которое сопровождается замедлением и асинхронизмом процесса реполяризации в миокарде желудочков, что и создает условия для возникновения повторного входа волны возбуждения (re-entry) или появления очагов триггерной активности.

        Существуют врожденные (наследственные) и приобретенные формы желудочковой тахикардии типа «пируэт».

        Предполагают, что по наследству передается морфологический субстрат данной желудочковой тахикардии - синдром удлиненного интервала Q–Т, который в части случаев (при аутосомно-рецессивном типе наследования) сочетается с врожденной глухотой.

        Приобретенная форма желудочковой тахикардии типа “пируэт”, которая встречается значительно чаще, чем наследственная, также в большинстве случаев развивается на фоне удлиненного интервала Q–Т и выраженного асинхронизма реполяризации желудочков. Правда, следует иметь в виду, что в ряде случаев двунаправленная желудочковая тахикардия может развиваться на фоне нормальной продолжительности интервала Q–T.

        • Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия).
        • Выраженная брадикардия любого генеза.
        • Ишемия миокарда (больные ИБС, острым ИМ, нестабильной стенокардией).
        • Интоксикация сердечными гликозидами.
        • Применение противоаритмических ЛС I и III классов (хинидина, новокаинамида, дизопирамида, амиодарона, соталола).
        • Пролапс митрального клапана.
        • Синдром врожденного удлиненного интервала Q–Т.
        • Симпатэктомия.
        • Имплантация кардиостимулятора.

        Клиника и осложнения

        Нарушения ритма и проводимости могут протекать как бессимптомно, так и манифестировать яркой симптоматикой, начиная от ощущений сердцебиения и заканчивая развитием выраженной артериальной гипотензии, стенокардии, синкопальных состояний и проявлений острой сердечной недостаточности.

        Диагностика

        Диагностика желудочковых пароксизмальных тахикардий основывается на данных ЭКГ и физикальном обследовании.

        Уточнение клинического варианта желудочковой тахикардии осуществляется с помощью суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру.

        В дифференциальной диагностике и оценке прогноза при желудочковой тахикардии может помочь проведение внутрисердечного электрофизиологического исследования (ЭФИ) и регистрация чреспищеводной ЭКГ.

        Для определения прогноза желудочковых пароксизмальных тахикардий большую роль играют данные функциональных показателей сердца, определяемых при проведении эхокардиографии.

        • Цели обследования и динамического наблюдения пациентов с желудочковой пароксизмальной тахикардией
          1. Убедиться в том, что имеется действительно желудочковая, а не суправентрикулярная, тахикардия с аберрантным проведением электрического импульса и уширенными комплексами QRS.
          2. Уточнить клинический вариант желудочковой пароксизмальной тахикардии (по данным холтеровского мониторирования ЭКГ).
          3. Определить ведущий механизм желудочковой тахикардии (реципрокная, автоматическая или триггерная желудочковая тахикардия). С этой целью проводится внутрисердечное ЭФИ и программируемая электрическая стимуляция сердца.
          4. По возможности уточнить локализацию эктопического очага. С этой целью проводится внутрисердечное ЭФИ.
          5. Оценить прогностическое значение желудочковой тахикардии, риск возникновения фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти. С этой целью проводится внутрисердечное ЭФИ, сигнал-усредненная ЭКГ с определением поздних потенциалов желудочков, ЭхоКГ с оценкой глобальной и регионарной функции левого желудочка и др. исследования.
          6. Подобрать эффективные лекарственные средства для купирования и профилактики рецидивов желудочковой тахикардии (под контролем ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ), а также оценить целесообразность хирургических методов лечения тахикардии (внутрисердечное ЭФИ).

        Большинство больных с желудочковыми пароксизмальными тахикардиями госпитализируются в экстренном порядке в отделения кардиологической реанимации.

        В этих отделениях решаются первая, вторая и пятая задачи обследования. Остальные диагностические задачи решаются обычно в специализированных отделениях (кардиологических и кардиохирургических).

        Отмечают редкий венозный пульс и гораздо более частый артериальный.

        При этом периодически появляются усиленные “гигантские” волны положительного венного пульса.

        I тон сердца при этом также меняет свою интенсивность: от ослабленного до очень громкого (“пушечного”) при совпадении систолы предсердий и желудочков.

        • Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–180 уд. в мин (реже - до 250 или в пределах 100–120 уд. в мин) при сохранении в большинстве случаев правильного ритма.
        • Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с., напоминающие графику блокады ножек пучка Гиса, преимущественно с дискордантным расположением сегмента RS–T и зубца T.
        • Наличие АВ-диссоциации - полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS) и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р) с изредка регистрирующимися одиночными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения (“захваченные” сокращения желудочков).

        Пароксизмальная желудочковая тахикардия.

        5-й комплекс QRS (показан стрелкой) - синусового происхождения (захват желудочков).

        Неотчeтливо видны зубцы Р синусового происхождения (частота 80 в мин), что подтверждает наличие АВ-диссоциации.

        2-й и последний тахикардические комплексы QRS - сливные (частичный захват желудочков).

        Устойчивая желудочковая тахикардия.

        На нижней кривой (чреспищеводная ЭКГ) отчетливо видно разобщение двух ритмов: синусового (с частотой 80 в мин) и тахикардитического желудочкового (с частотой 120 в мин).

        2-й комплекс QRS - полный захват желудочков.

        Комплексы, отмеченные стрелкой, сливные (частичный захват желудочков).

        • Частота желудочкового ритма составляет 150–250 в мин, ритм неправильный.
        • Комплексы QRS большой амплитуды, их продолжительность превышает 0,12 с.
        • Амплитуда и полярность желудочковых комплексов меняется в течение короткого времени (напоминает непрерывную цепь веретен).
        • В случаях, когда на ЭКГ регистрируются зубцы Р, можно наблюдать разобщение предсердного и желудочкового ритма (АВ–диссоциaция).
        • Пароксизм желудочковой тахикардии обычно длится несколько секунд (до 100 комплексов), прекращаясь самопроизвольно (неустойчивая желудочковая тахикардия). Однако имеется выраженная склонность к многократному рецидивированию приступов.
        • Приступы желудочковой тахикардии провоцируются желудочковыми экстрасистолами (как правило «ранними» желудочковыми экстрасистолами).
        • Вне приступа желудочковой тахикардии на ЭКГ регистрируется удлинение интервала Q–Т.

        Поскольку продолжительность каждого приступа желудочковой тахикардии типа “пируэт” невелика, диагноз чаще устанавливается на основании результатов холтеровского мониторирования и оценки продолжительности интервала Q–Т в межприступный период.

        Источник желудочковой тахикардии определяется по форме комплексов QRS в различных отведениях аналогично источнику желудочковой экстрасистолии.

        Совпадение формы QRS с формой предшествующих желудочковых экстрасистол позволяет более уверенно расценить пароксизм как желудочковую тахикардию.

        При инфаркте миокарда и постинфарктной аневризме большинство желудочковых тахикардий – левожелудочковые.

        Разделение желудочковых экстрасистолий / желудочковых тахикардий на лево- и правожелудочковые имеет определенное клиническое значение, поскольку большинство левожелудочковых аритмий являются коронарогенными, тогда как при обнаружении правожелудочковой эктопии необходимо исключать ряд особых наследственных заболеваний.

        Характерную морфологию на ЭКГ имеет фасцикулярная желудочковая тахикардия – тахикардия с узким комплексом QRS и резким отклонением электрической оси сердца вправо.

        Точная топическая диагностика желудочковых тахикардий в терапевтической практике большого значения не имеет, используется главным образом кардиохирургами как подспорье в проведении внутрисердечного электрофизиологического исследования и осуществляется спомощью ЭКГ-картирования.

        Мониторирование ЭКГ по Холтеру для выявления желудочковых тахикардий показано всем (в том числе асимптомным) пациентам с заболеваниями, указанными в разделе » Этиология желудочковых пароксизмальных тахикардий «, а также всем пациентам с подозрением на эти заболевания.

        В остром периоде инфаркта миокарда роль Холтеровского мониторирования выполняет мониторный контроль ЭКГ.

        У больных с идиопатической желудочковой тахикардией мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет выявлять связь желудочковых нарушений ритма с ночной брадикардией.

        Мониторирование ЭКГ по Холтеру незаменимо для контроля эффективности проводимой терапии.

        Нагрузкой могут быть спровоцированы автоматическая желудочковая тахикардия (которой, как правило, не предшествует желужочковая экстрасистолия), желудочковая тахикардия при аритмогенной дисплазии правого желудочка, WPW-синдроме, синдроме удлиненного интервала QT, идиопатическая желудочковая тахикардия из выводного тракта правого желудочка.

        Лишь при подозрении на эти варианты желудочковой тахикардии (исключая WPW-синдром) могут использоваться пробы с физической нагрузкой для провокации пароксизма.

        В этих же случаях пробы с физической нагрузкой (тредмил или велоэргометрия) могут применяться для контроля эффективности терапии.

        При проведении проб с физической нагрузкой у больных с желудочковой тахикардией требуется обеспечение условий для экстренной дефибрилляции и реанимации.

        Пробы с физической нагрузкой должны применяться у больных с желудочковой тахикардией лишь при неэффективности других методов диагностики.

        Показаниями к проведению внутрисердечного электрофизиологического исследования и чреспищеводного электрофизиологического исследования при желудочковых тахикардиях является необходимость дифференциальной диагностики при тахикардиях с широкими комплексами, оценка механизма желудочковой тахикардии, топическая диагностика тахикардии и подбор терапии.

        Противопоказанием к данным инвазивным исследованиям является гемодинамически нестабильная, полиморфная, непрерывно рецидивирующая желудочковая тахикардия, когда ЭКГ-картирование опасно и технически невозможно.

        Внутрисердечное электрофизиологическое исследование является основным методом точной диагностики различных патогенетических вариантов желудочковых тахикардий. Особым показанием к его проведению является резистентность желудочковой тахикардии к медикаментозной терапии.

        Программированную стимуляцию проводят в различных участках миокарда с целью провокации «клинического» варианта желудочковой тахикардии.

        Во время проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования лекарственные препараты вводятся в\в. Попытки повторной индукции желудочковой тахикардии после введения того или иного препарата и купирования желудочковой тахикардии осуществляются в одно исследование.

        Внимательный анализ клинической картины, ЭКГ, Холтеровского мониторирования, нагрузочных проб (тредмил-теста), результатов пробной терапии дает основания для определения наиболее вероятного механизма желудочковой тахикардии по критериям, приведенным ниже в разделе «Дифференциальная диагностика».

        Дифференциальная диагностика желудочковых пароксизмальных тахикардий и суправентрикулярной предсердной тахикардии с широкими комплексами QRS (аберрантное проведение) имеет первостепенное значение, поскольку лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз желудочковых пароксизмальных тахикардий гораздо более серьезен, чем наджелудочковой предсердной тахикардии.

        Разграничение желудочковых пароксизмальных тахикардий и суправентрикулярной предсердной таикардии с аберрантными комплексами QRS основано на следующих признаках:

        • При желудочковых тахикардия в грудных отведениях, в том числе в отведении V1:
          • Комплексы QRS имеют монофазный (типа R или S) или двухфазный (типа qR, QR или rS) вид.
          • Трехфазные комплексы типа RSr не характерны для желудочковых пароксизмальных тахикардий.
          • Продолжительность комплексов QRS превышает 0,12 с.
          • При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании удается выявить АВ-диссоциацию, что доказывает наличие желудочковой тахикардии.
        • Для наджелудочковой предсердной таикардии с аберрантными комплексами QRS характерно:
          • В отведении V1 желудочковый комплекс имеет вид rSR (трехфазный).
          • Зубец Т может не быть дискордантным основному зубцу комплекса QRS.
          • Продолжительность комплекса QRS не превышает 0,11–0,12 с.
          • При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании регистрируются зубцы Р, соответствующие каждому комплексу QRS (отсутствие АВ-диссоциации), что доказывает наличие наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

        Таким образом, самым надежным признаком той или иной формы предсердной тахикардии является наличие (при желудочковых пароксизмальных тахикардиях) или отсутствие (при наджелудочковых предсердных тахикардиях) АВ-диссоциации с периодическими “захватами” желудочков, что в большинстве случаев требует проведения внутрисердечного или чреспищеводного электрофизиологического исследования с целью регистрации на ЭКГ зубцов Р.

        Краткий алгоритм дифференциальной диагностики аритмий с широкими комплексами можно представить следующим образом:

        • Необходима оценка ранее снятых ЭКГ для исключения имевшейся блокады пучка Гиса и синдрома WPW.
        • При их отсутствии остается отграничить наджелудочковую тахикардию с преходящей блокадой от желудочковой тахикардии.
        • При тахизависимых внутрижелудочковых блокадах ширина комплекса QRS редко превышает 0.12сек, при желудочковой тахикардии она обычно больше 0.14 сек.
        • При тахизависимой блокаде в отведении V1 желудочковые комплексы чаще трехфазные и напоминают таковые при блокаде правой ножки, а при желудочковой тахикардии они, как правило, одно- или двухфазные, часто в отведениях V1-V6 направлены в одну и ту же сторону.
        • При оценке ЭКГ-картины необходимо оценивать (но не переоценивать!) состояние гемодинамики: оно обычно быстрее и существеннее ухудшается при желудочковых тахикардиях.

        Уже при обычном клиническом (физикальном) обследовании больного с пароксизмальной тахикардией, в частности, при осмотре вен шеи и аускультации сердца, часто можно выявить признаки, характерные для каждого вида пароксизмальной тахикардии. Однако эти признаки недостаточно точны и специфичны, и основные усилия медперсонала должны быть направлены на обеспечение ЭКГ-диагностики (желательно мониторной), обеспечения доступа к вене и непосредственной доступности средств терапии.

        Так, при наджелудочковой тахикардии с АВ-проведением 1:1 наблюдается совпадение частоты артериального и венозного пульса. Причем пульсация шейных вен однотипна и носит характер отрицательного венозного пульса, а громкость I тона остается одинаковой в разных сердечных циклах.

        Лишь при предсердной форме наджелудочковой пароксизмальной тахикардии наблюдается эпизодическое выпадение артериального пульса, связанное с преходящей АВ-блокадой II степени.

        При желудочковой тахикардии наблюдается АВ-диссоциация: редкий венозный пульс и гораздо более частый артериальный. При этом периодически появляются усиленные “гигантские” волны положительного венозного пульса, обусловленные случайным совпадением сокращения предсердий и желудочков при закрытых АВ-клапанах. I тон сердца при этом также меняет свою интенсивность: от ослабленного до очень громкого (“пушечного”) при совпадении систолы предсердий и желудочков

        Красными стрелками на кривой венозного пульса (V) обозначены «гигантские» волны, возникающие во время случайного совпадения сокращения предсердий и желудочков, имеющие характер положительного венозного пульса.

        Серой стрелкой обозначена волна отрицательного венного пульса во время очередного захвата желудочков.

        Слева на схеме: 1 - нормальный синусовый ритм; 2 - идиовентрикулярный тахикардитический ритм.

        Стрелками на ФКГ обозначен «пушечный» I тон.

        Лечение

        Устойчивая мономорфная (классическая) желудочковая тахикардия относится к тяжелым и опасным для жизни аритмиям, при этой форме желудочковых тахикардий требуются неотложное купирование и эффективная профилактика пароксизмов.

        При неустойчивой желудочковой тахикардии (4Б градация по B. Lown) немедленное вмешательство обычно не требуется, но ухудшается прогноз больных с органическим поражением сердца.

        • Купирование пароксизмов желудочковой тахикардии

        При оказании экстренной помощи при пароксизмальных желудочковых нарушениях сердечного ритма врач должен получить ответы на следующие вопросы:

        • Есть ли в анамнезе заболевания сердца, щитовидной железы, эпизоды нарушений ритма или необъяснимых потерь сознания.

        Следует уточнить, не отмечались ли подобные явления среди родственников, не было ли среди них случаев внезапной смерти.

        Некоторые лекарственные средства провоцируют нарушения ритма и проводимости – антиаритмические препараты, диуретики, холинолитики и т.д.

        Кроме того, при проведении неотложной терапии необходимо учитывать взаимодействие антиаритмических препаратов с другими лекарственными средствами.

        Большое значение имеет оценка эффективности использованных ранее с целью купирования нарушений ритма препаратов. Так, если пациенту традиционно помогает одно и то же лекарственное средство, имеются достаточно вески основания предполагать, что это же средство будет эффективным и на сей раз.

        Кроме того, в затруднительных диагностических случаях уточнить характер нарушений ритма можно ex juvantibus. Так, при тахикардии с широкими QRS эффективность лидокаина свидетельствует, скорее, в пользу желудочковой тахикардии, а АТФ, напротив, в пользу тахикардии узловой.

        Необходимо выявить возможные осложнения аритмии.

        • Общие принциы купирования пароксизма желудочковой тахикардии

        Даже при отсутствии уверенности в желудочковом происхождении тахикардии с широкими комплексами ее купирование проводится по принципам купирования пароксизма желудочковой тахикардии.

        • При выраженных нарушениях гемодинамики проводят экстренную электрическую кардиоверсию.
          • При синхронизированной кардиоверсии чаще всего эффективен заряд 100 Дж.
          • Если во время желудочковой тахикардии пульс и АД не определяются, используют разряд 200 Дж, а в отсутствие эффектаДж.
          • При невозможности немедленного использования дефибриллятора кардиоверсии предшествует прекордиальный удар, непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких.
          • При утрате больным сознания (сохранение или немедленный рецидив желудочковой тахикардии / фибрилляции желудочков) дефибрилляция повторяется на фоне в/в струйного (при отсутствии пульса – в подключичную вену или внутрисердечно) введения адреналина - 1.0 мл 10% р-ра на 10.0 мл физраствора.
          • При отсутствии пульса введение необходимо произвести в подключичную вену или внутрисердечно.
          • Вместе с адреналином вводятся антиаритмические препараты (обязательно под контролем ЭКГ!):
            • Лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг или
            • Бретилия тозилат (Орнид) в/в 5-10 мг/кг или
            • Амиодарон в/вмг.
        • Необходима немедленная отмена препарата, который мог вызвать желудочковую тахикардию.

          Необходимо отменить следующие лекарственные препараты: хинидина (Кинидин Дурулес), дизопирамида, этацизина (Этацизин), соталола (Сотагексал, Соталекс), Амиодарона, нибентана, дофетилида, ибутилида, а также трициклических антидепрессантов, солей лития и других препаратов, провоцирующих изменения QT.

          Особые формы идиопатической желудочковой тахикардии, которые, как правило, имеют морфологию блокады правой ножки пучка Гиса и хорошо переносятся больным, могут быть чувствительны к введению Изоптина 5-10 мг в/в струйно.

          Возможно введение АТФ в дозе 5-10 мг в/в струйно, или пропранолола (Обзидан) 5.0-10.0 мл 0.1% р-ра (5-10 мг на 10 мл физраствора в течение 5 мин).

          Купирование тахикардии типа «пируэт» проводится по следующим принципам:

          • Отмена препарата, вызвавшего тахикардию.
          • В\в введениемл 20% раствора магния сульфата в 20 мл 5% р-ра глюкозы за 1-2 минуты (контроль АД и ЧДД!) с одновременной коррекцией гипокалиемии с помощью в/в введения р-ра калия хлорида.
          • В/в введение лидокаина или бетаблокаторов.
          • Использование новокаинамида, а также антиаритмиков IА, IС и III классов для купирования тахикардии типа «пируэт» противопоказано!
          • В случае рецидивов – в/в капельное введение 100 мл 20% р-ра магния сульфата вместе с 400 мл изотонического р-ра натрия хлорида со скоростьюкапель в минуту.

          После купирования пароксизмов желудочковой тахикардии в/в введение антиаритмиков и/или препаратов калия показано по крайней мере в течение 24 часов.

          Прогноз

          Нормальная функция левого желудочка указывает на низкий риск возникновения в ближайшее время нарушений желудочкового ритма высоких градаций, в том числе фибрилляции желудочков, а также внезапной сердечной смерти.

          Низкая фракция выброса, как правило, ассоциируется с высоким риском возобновления желудочковых аритмий или возникновения внезапной сердечной смерти.

          Важная информация о прогностическом значении желудочковых тахикардий может быть получена при внутрисердечном ЭФИ и проведении попыток спровоцировать тахикардию с помощью электрической стимуляции. Пациенты, у которых удается таким образом индуцировать устойчивую желудочковую тахикардию (длительностью более 30 с) или желудочковую тахикардию, сопровождающуюся клиническими симптомами, имеют наибольший риск внезапной сердечной смерти. Правда, следует иметь в виду, что разные по механизму желудочковые тахикардии имеют разную степень воспроизводимости при проведении ЭФИ.

          Риск внезапной сердечной смерти и возникновения сложных нарушений сердечного ритма (устойчивой желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков) увеличивается в 3–5 раз у больных, у которых выявляется медленная фрагментированная электрическая активность миокарда желудочков, которая регистрируется с помощью сигнал-усредненной ЭКГ в терминальной части комплекса QRS продолжительностью более 40 мс.

          Прогноз при двунаправленной (веретенообразной) желудочковой тахикардии типа “пируэт” всегда серьезен: часто возникает трансформация полиморфной желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков или устойчивую мономорфную желудочковую тахикардию. Риск внезапной сердечной смерти при этом также достаточно высок.

          Профилактика

          Внезапную смерть больных со злокачественными желудочковыми аритмиями профилактирует поддерживающая антиаритмическая терапия.

          Поддерживающая антиаритмическая терапия проводится главным образом амиодароном или соталолом. К сожалению, подбор антиаритмической терапии возможен только у 50% больных злокачественными желудочковыми аритмиями.

          Если амиодарон и соталол неэффективны, проводится тестирование препаратов первого класса. Они могут быть препаратами выбора при некоронарогенных желудочковых тахикардиях, однако назначение антиаритмических лекарственных средств IA и IC классов для профилактики устойчивой желудочковой тахикардией ухудшает прогноз больных с органической патологией сердца.

          Профилактика внезапной смерти должна проводиться не только антиаритмиками, но и другими препаратами с доказанным эффектом. У больных после инфаркта миокарда к таким препаратам относятся аспирин, ингибиторы АПФ, статины и блокаторы рецепторов альдостерона, а также бета-блокаторы.

          Недостаточная эффективность медикаментозной терапии при жизнеугрожающих аритмиях служит основанием для использования имеющихся сейчас дорогих, но более эффективных методик:

          Во всех многоцентровых исследованиях по сравнению медикаментозной терапии и имплантации кардиовертер-дефибрилляторов эффективность имплантации была выше.

          Разработаны абсолютные показания к имплантации кардиовертер-дефибрилляторов при желудочковых тахикардиях:

          • Клиническая смерть, обусловленная желудочковой тахикардией/фибрилляцией желудочков, не связанных с преходящей причиной.
          • Спонтанные пароксизмы устойчивой желудочковой тахикардии.
          • Синкопе неясного генеза в сочетании с индукцией при ЭФИ значимой желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков и неэффективность/невозможностью назначения антиаритмиков.
          • Неустойчивая желудочковая тахикардия, которая воспроизводится при ЭФИ, не купируется новокаинамидом и сочетается с постинфарктным кардиосклерозом и дисфункцией левого желудочка.
          • Кроме того, клинические данные последних лет свидетельствуют в пользу следующих показаний:
            • Первичная профилактика для пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих функцию выброса левого желудочка менее 30 %.
            • Первичная профилактика для пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих функцию выброса левого желудочка менее 40 % с бессимптомной нестойкой желудочковой тахикардией.
            • Первичная профилактика для пациентов с идиопатической застойной кардиомиопатией, с функцией выброса левого желудочка менее 30 % и синкопальными / пресинкопальными состояниями или наджелудочковой тахикардией.
            • Вторичная профилактика для пациентов с документированными желудочковыми аритмиями. Эти пациенты кандидаты на пересадку сердца.
            • Вторичная профилактика для пациентов с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП), с функцией выброса левого желудочка менее 30 % и стойкими желудочковой тахикардией/фибрилляцией желудочков в анамнезе.

          Противопоказана установка кардиовертер-дефибрилляторов больным с репрерывно рецидивирующей желудочковой тахикардией, с WPW – синдромом, терминальной застойной недостаточностью и др.

          После имплантации кардиовертер-дефибрилляторов необходимость в назначении антиаритмиков сохраняется в 70% случаев, главным образом для снижения частоты желудочковой тахикардии и уменьшения ЧСС во время пароксизмов желудочковой тахикардии. При этом только амиодарон (возможно в сочетании с бетаблокаторами) и соталол не оказывают влияния на порог дефибрилляции, что необходимо для эффективной работы имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора.

          Показания к проведению радиочастотной аблации определяются с помощью ЭФИ:

          • Гемодинамически значимая продолжительная мономорфная желудочковая тахикардия, резистентная к антиаритмикам (либо к их назначению имеются противопоказания).
          • Желудочковая тахикардия с относительно узким QRS, обусловленная re-entry в системе ножек пучка Гиса (фасцикулярная желудочковая тахикардия). Эффективность радиочастотной аблации около 100%.
          • Частые разряды имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора у больных с продолжительной мономорфной желудочковой тахикардией, которые не устраняются перепрограммированием имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора и подключением антиаритмиков.
        • Аневризмэктомия.

          Аневризмэктомия является предпочтительным вмешательством у больных с желудочковыми экстрасистолиями \ желудочковыми пароксизмальными тахикардиями с постинфарктной аневризмой.

          Показания к проведению аневризмэктомии:

          • Единственный эпизод фибрилляции желудочков.
          • Рецидивы устойчивой и неустойчивой желудочковой тахикардии.
          • Застойная сердечноая недостаточность в сочетании с желудочковыми тахиаритмиями.
        • Пересадка сердца.

          Последним методом лечения у больных с жизнеугрожающими желудочковыми аритмиями является пересадка сердца.

Приступы ритмичного сердцебиения с частотой сокращений сердца (ЧСС) от 140 до 220 в минуту, при которых источник патологических импульсов находится в желудочках, требуют немедленной медицинской помощи. Лечение желудочковой тахикардии включает остановку пароксизма с восстановлением нормального сердечного ритма и дальнейшую терапию для профилактики аритмии. Купирование пароксизма можно проводить с помощью лекарств или электрической стимуляции. Существуют и хирургические методы лечения этого нарушения ритма.

Читайте в этой статье

Лечение в стационаре

При таком заболевании, как пароксизмальная желудочковая тахикардия, лечение приступа проводится в стационарных условиях. В тяжелых случаях необходима госпитализация в отделение интенсивной терапии.

Если же тахикардия проявляется периодическими короткими пробежками групповых экстрасистол на фоне постоянной , не сопровождается значительным ухудшением самочувствия, то такие эпизоды не купируют, а стараются подобрать правильную антиаритмическую терапию для постоянного использования.

Препараты

Медикаменты, которые можно использовать для купирования приступа:

• лидокаин внутривенно струйно, а затем капельно;
• новокаинамид внутривенно очень медленно;
• дизопирамид;

Эффективность лечения тахикардии с помощью лидокаина не превышает 30%. Однако очевидное преимущество этого препарата – быстрота действия и малая токсичность. Новокаинамид вводят при неэффективности лидокаина. Он прекращает приступ аритмии в 66 — 83% случаев.

Препараты для лечения желудочковой тахикардии при неэффективности перечисленных выше:

• кордарон (эффективность достигает 100%);
• бретилий;
• мексилетин;
• пропанорм;
• боннекор.

Дозировка и скорость введения этих лекарств определяется врачом и корректируется по данным постоянной регистрации ЭКГ с помощью прикроватного монитора.

На фоне удлиненного интервала QT у больного может возникнуть желудочковая тахикардия (ЖТ) типа «пируэт». Ее причиной может быть врожденное заболевание (синдром Джервела-Ланге-Нильсена и Романо-Уарда).

Но чаще удлинение QT появляется побочным эффектом приема антиаритмических средств (хинидин, новокаинамид, ритмилен, этмозин), антидепрессантов, антибиотика эритромицина, мочегонных препаратов, . Такая желудочковая тахикардия имеет симптомы и лечение, несколько отличающиеся от обычной пароксизмальной ЖТ. Приступы протекают тяжелее, нередко сопровождаются головокружением, обмороком, болью в груди.

Купирование ЖТ типа «пируэт» включает:

• отмену лекарства, вызвавшего аритмию;
• введение хлорида калия и сульфата магния (магнезии) внутривенно;
• внутривенное введение лидокаина или обзидана.

Электроимпульсное лечение

Купирование приступа ЖТ с помощью электроимпульсов проводится двумя способами:

Дефибрилляция проводится при невозможности снять приступ ЖТ с помощью лекарств. Кроме того, она сразу назначается при тяжелом состоянии больного (отек легких, падение давления, появление болей за грудиной).

Больной погружается в медикаментозный сон, после чего ему наносят несколько электрических разрядов с помощью дефибриллятора.

При неэффективности дефибрилляции проводится кардиостимуляция – чреспищеводная или эндокардиальная. Эта процедура сопровождается высоким риском развития фибрилляции желудочков, поэтому необходимо иметь наготове дефибриллятор. Стимулятор программируют таким образом, чтобы он наносил на миокард одиночные и парные стимулы. Они подавляют активность эктопического очага и прекращают тахикардию.

Если пароксизмы ЖТ повторяются постоянно и не поддаются медикаментозному лечению, больному устанавливают постоянный кардиовертер-дефибриллятор. Это миниатюрное устройство, которое вшивается под кожу и при появлении пароксизма ЖТ автоматически наносит электрический разряд – аналог дефибрилляции. В результате ритм сердца восстанавливается. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора помогла спасти жизнь уже сотням кардиологических больных.

Также больным с частыми пароксизмами может проводиться хирургическая операция – удаление части внутренней оболочки сердца (эндокарда), в которой находится очаг аритмии. Его обнаруживают с помощью сложного инструментального обследования во время приступа аритмии в высокоспециализированных кардиологических центрах.

Профилактика пароксизмов

Постоянный прием антиаритмических лекарств рекомендуется пациентам с частыми
пароксизмами ЖТ. Обычно назначается один из следующих препаратов:

• этмозин;
• этацизин;
• аймалин;
• аллапинин;
• пропафенон.

Их эффективность составляет 30%. Ее оценивают по результатам суточного мониторирования ЭКГ. Подбор проводят методом «проб и ошибок», пока не будет найден самый подходящий для больного.

Эффективность кордарона при постоянном приеме достигает 70%. Сейчас это один из самых часто назначаемых медикаментов при желудочковой тахикардии.

Если антиаритмические препараты не вызывают прекращение пароксизмов, пациенту рекомендуется хирургическое лечение.

Прогноз

Аритмия может осложниться фибрилляцией желудочков, резким снижением артериального давления, кардиальным шоком и неблагоприятным исходом. Прогноз при желудочковой тахикардии зависит от вида и степени тяжести основного заболевания сердца.

Так, в остром (начальном) периоде ЖТ возникает довольно часто, но успешно купируется. Постепенно очаг повреждения замещается соединительной тканью, электрическая нестабильность исчезает, и ЖТ не рецидивирует. У людей с однократным приступом тахикардии прогноз благоприятный.

Если нет тяжелого заболевания сердца, можно ожидать, что приступ ЖТ больше не повторится. При повторяющихся эпизодах аритмии снизить риск неблагоприятного исхода помогает тщательный подбор и контроль лекарственного лечения, а также установка кардиовертера-дефибриллятора.

Образ жизни после восстановления

Спровоцировать развитие аритмии могут некоторые условия жизни, которых больной
должен избегать:

• Нужно отказаться от интенсивной физической нагрузки и любых действий, вызывающих учащение сердцебиения.
• Запрещается употреблять , курить, пить много кофе или крепкого чая.
• Необходимо постоянно принимать назначенные препараты и вовремя посещать врача для контроля эффективности лечения.
• Рекомендуется выполнять все советы медицинского работника, касающиеся лечения основного заболевания сердца, вызывающего аритмию.

Прекращение приступа желудочковой тахикардии проводится путем внутривенного введения лекарств. В некоторых случаях используется дефибрилляция или электрокардиостимуляция.

После восстановления ритма многим пациентам назначается постоянный прием антиаритмических препаратов. При их неэффективности рекомендуется хирургическое лечение, в частности, имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Полезное видео

О симптомах, диагностике и лечении желудочковой тахикардии смотрите в этом видео:

Читайте также

Правильная и своевременная первая помощь при тахикардии может спасти жизнь. Что можно и нужно сделать в домашних условиях при приступе? Как оказать неотложную помощь при пароксизмальной, наджелудочковой тахикардии?