Туляремия (tularemia) – трансмиссивная, природно-очаговая инфекционная болезнь, характеризующаяся септицемией, лихорадкой, лимфаденитами, поражениями слизистых оболочек верхних дыхательных путей и кишечника, а также нервной системы. К болезни высоко чувствителен человек.

Заболевание распространено во многих странах мира, в том числе и в Республике Беларусь.
Экономический ущерб складывается из заболеваемости сельскохозяйственных животных (ягнят) до 50% и летальностью до 30 %. Падеж кроликов, пушных зверей, кур может достигать 90 %.

Этиология. Возбудитель туляремии – Francisella tularensis рода Francisella Dorogeev – мелкая полиморфная коккоподобная палочка (0,2-0,7 мкм), неподвижная, спор не образует, имеет капсулу, грамотрицательная. Аэроб, культивируется на специальных средах. Возбудитель по вирулентности и антигенной структуре подразделяется на 3 разновидности: американская, европейско-азиатская и среднеазиатская. Бактерии способны к длительному существованию вне организма: в воде при 13-15 °С сохраняются в течение 3 мес, в замороженном мясе – до 93 сут, в молоке – до 104 сут, в организме пастбищных клещей – до 240 сут, прямые солнечные лучи убивают возбудителя за 30 мин, прогревание при 60 °С– за 5-10 мин. растворы обычных дезсредств (формальдегид, фенол, лизол и др.) надежно обезвреживают объекты внешней среды от возбудителя (2-я группа).

Эпизоотологические данные. Восприимчивы главным образом зайцы, мыши, водяные крысы, ондатры, бобры, хомяки. Спорадические случаи туляремии отмечают у овец, крупного рогатого скота, лошадей, свиней, кроликов, домашней птицы и кошек. Менее чувствительны кошки и собаки, восприимчивость человека считается высокой.

Источником возбудителя инфекции являются главным образом грызуны, а также большие сельскохозяйственные животные. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путями, а также при укусах кровососущих членистоногих (клещей, блох, комаров и т.д.). Заболеванию свойственна весенне-летне-осенняя сезонность и стационарность. Туляремия – это природно-очаговая болезнь, приуроченная к зонам обитания грызунов. Протекает у сельскохозяйственных животных в виде спорадических случаев, у диких – в виде эпизоотий. Заболеваемость до 50%, летальность до 90%.

Патогенез. Возбудитель попадает в организм с кормом, аэрогенно или через укус кровососущих членистоногих. Из места первичной локализации попадает в кровь, заносится в лимфатические узлы, селезенку, легкие и другие органы, что приводит к развитию сепсиса и гибели животного.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период при туляремии 4-12 сут, в зависимости от вида животных болезнь протекает остро или стерто. Острое течение болезни бывает у овец, особенно у ягнят и характеризуется повышением температуры тела до 41 °С, вялостью, шаткостью походки, конъюнктивитом, ринитом, анемией, параличами задних конечностей и летальностью в течение 8-15 дней.

У поросят туляремия проявляется повышением температуры тела, кашлем и обильным потоотделением. При осложнениях со стороны органов дыхания может большинство поросят погибает.

У кроликов и пушных зверей отмечают ринит, абсцессы подкожных лимфатических узлов, исхудание и гибель большинства животных.

Остальные животные болеют бессимптомно. У беременных животных возможны аборты.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают кровоизлияния и очаги некроза в подкожной клетчатке, гиперемию, отеки слизистой оболочки носоглотки, гнойные пробки в миндалинах; у овец и поросят, кроме того – серозно-фибринозную плевропневмонию, абсцессы в лимфоузлах и во внутренних органах.

Диагностика базируется на основе учета эпизоотологических особенностей болезни, клинических признаков, характера патологоанатомических изменений и результатов бактериологического, серологического (РА) и аллергического (тулярин) исследований.

Дифференциальная диагностика. Туляремию следует дифференцировать от анаплазмоза, туберкулеза, паратуберкулеза, бруцеллеза, эймериоза.

Лечение. Для лечения больных животных применяют антибактериальные препараты (антибиотики, сульфаниламиды и др.) Специфических средств лечения нет.

Иммунитет. Специфических средств профилактики туляремии у животных нет.

Возбудитель: Francisella tularensis открыт в 1912г. Маккоем и Ш. Чепиным в районе Туляре. Туляремийные бактерии представляют собой очень мелкие кокковидные и палочковидные неподвижные, не образующие спор клетки, Г~. Бактериям свойственен полиморфизм. Они могут иметь форму гирь, кокков очень мелких размеров; аэроб, не растет на обычных питательных средах, хорошо развивается при 37°С в средах, богатых витаминами, например, в желточной среде.

Возбудитель сохраняет жизнеспособность в воде - 3 мес, в мясе - 93 сут, в молоке - 104 сут. Солнечные лучи убивают за 30 мин, прогревание при 60°С - за 5-10 мин.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Болеют главным образом грызуны. Очень чувствительным к туляремии является человек. С/х животные мало чувствительны к возбудителю туляремии, они заражаются в природных очагах. Спорадические случаи отмечены у овец, крупного рогатого скота, лошадей, свиней, северных оленей, верблюдов, кошек, домашних птиц.

Более восприимчив молодняк. Заражение происходит алиментарно, воздушнокапельным путем и в результате укусов членистоногих насекомых - клещей, блох, комаров, слепней. Трансмиссивный путь заражения определяет весеннелетнеосеннюю сезонность болезни; сохранению возбудителя во внешней среде способствует длительное носительство бактерий различными видами млекопитающих и членистоногих.

Инкубационный период: 4-12 сут. У крупного рогатого скота увеличение лимфоузлов, маститы, аборты, в некоторых случаях может протекать в виде параличей со смертельным исходом. У свиней, верблюдов, буйволов наблюдается потеря аппетита, появляются озноб, кашель, учащенное дыхание, увеличение подкожных лимфоузлов, у поросят - потоотделение. У ягнят отмечают угнетение, лихорадку, учащение пульса и дыхания, бледность слизистых оболочек, а затем парезы и ригидность мышц конечностей. У лошадей, наряду с клинически выраженной формой (аборт на 4-5 мес), наблюдают легкое и бессимптомное течение, обнаруживаемое реакцией агглютинации.

Патолого-анатомические изменения. У овец, убитых в острой стадии болезни, находят изменения на внутренней стороне кожи в местах укусов клещей, там появляются просвечивающиеся участки величиной с горошину, иногда с небольшим кровоизлиянием и уплотнением ткани, наблюдают также кожные изъязвления и некротические участки, особенно в подмышечной области. Подкожная клетчатка гиперемирована, в ней отмечают узелки, часто подвергающиеся распаду. При хронической форме болезни овцы истощены. Наблюдаются узелки типа инфекционных гранулем в легких, печени, селезенке, серознофибринозный плеврит или пневмония без плеврита, обнаруживается сильный венозный застой с инъекцией сосудов на внутренней стороне кожи, а также в легких, печени, селезенке и кишечнике. Сердце наполнено темной слабосвернувшейся кровью, сердечная мышца дряблая, под эпикардом нередки точечные кровоизлияния. У свиней, главным образом у поросят, обнаруживают признаки плевропневмонии, в ряде случав гнойные процессы в подчелюстных и околоушных лимфатических узлах.

Диагностика. В лабораторию направляют пунктат из увеличенных лимфоузлов, от абортированного плода или плод целиком, мочу, фекалии. После гибели - печень, почки, селезенку, увеличенные лимфоузлы от крупных животных, трупы грызунов.

Проводят микроскопию мазков, бактериологическое и серологическое исследования, аллергическую диагностику, биопробу.

Дифференциальная диагностика. У овец туляремию следует дифференцировать от листериоза и др. заболеваний, связанных с параличами конечностей и коматозным состоянием, у поросят - от геморрагической септицемии.

Профилактика и лечение. Лечение: назначают антибиотики (гентамицин, тетрациклин), вакцину из убитых туляремийных бактерий.

Профилактика: состоит в проведении общих противоэпидемических мероприятий в очагах и иммунизации людей. Специфическая профилактика проводится живой вакциной ГайскогоЭльберта, а также инактивированной вакциной, приготовленной из протективного антигена. Вакцина выпускается в сухом виде. Применяются накожно однократно. Продолжительность поствакцинального иммунитета 3-6 лет.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Больных животных к убою не допускают. В случае убоя все продукты подлежат уничтожению. Продукты, соприкасавшиеся с тушами, органами или кровью животных, больных туляремией, проваривают. Помещения, где находились туши или органы от больных животных подвергаются дезинфекции горячим 2%-ным раствором едкого натра. Рабочий инструмент кипятят в 5%ном растворе кальцинированной соды в течение 30 мин. Загрязненные халаты и др. спецодежду стерилизуют в автоклавах при 1,5 атм - 20 мин.


Туляремия (лат. - Tularemia) - природно-очаговая, трансмиссивная инфекционная болезнь млекопитающих животных многих видов, птиц и человека, проявляющаяся септицемией, лихорадкой, поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и кишечника, увеличением и творожистым перерождением регионарных лимфатических узлов (лимфаденитами), появлением воспалительно-некротических фокусов в печени, селезенке и легких, исхуданием, маститами, абортами, поражением нервной системы и параличами.

Впервые заболевание было обнаружено в 1908 г. в графстве Туляре (Калифорния, США) у грызунов. Мак-Коу и Чепин (1911) первыми выделили культуру возбудителя болезни. Затем в том же штате США болезнь обнаружили у людей и овец (1921). Э. Френсис предложил назвать ее туляремией. Туляремия регистрируется в Северной Америке, Японии, страах Европы, Азии и Африки. Болезнь распространена преимущественно в ландшафтах умеренного климатического пояса Северного полушария. В нашей стране ее впервые зарегистрировали в 1921 г. Экономический, ущерб, причиняемый туляремией животноводству, в целом незначительный, так как у сельскохозяйственных животных клинически выраженная болезнь встречается редко. Однако больших затрат требует проведение противотуляремийных мероприятий.

Возбудитель болезни

В настоящее время род Francisella включает два вида - Francisella tularensis и Francisella philomiragia, а вид F. tularensis представлен четырьмя подвидами - F. tularensis subsp tularensis (тип A), F. tularensis subsp holarctica (тип В), F. tularensis subsp mediaasiatica и F. tularensis subsp novicida.

Тип А вызывает более тяжелые формы болезни у человека и патогенен для кроликов. Встречается только в Северной Америке. Рассматривается как вероятное бактериологическое оружие. Для решения проблемы национальной биологической безопасности издан Указ Президента Российской Федерации № 2194 от 4 12 2003 г. Возбудитель включен в "Перечень возбудителей (патогенов) человека, животных и растений, генетически измененных микроорганизмов, токсинов, подлежащих экспортному контролю в целях защиты национальных интересов и обеспечения выполнения международных обязательств Российской Федерации, вытекающих из Конвенции о запрещении разработки, производства и пополнения запасов бактериального (биологического) и токсинного оружия и об их уничтожении" (Указ Президента РФ №1004 от 8 08 2001)

Тип В встречается в Северной Америке, Европе и Азии. Он вызывает более легкие заболевания человека, не ферментирует глицерин и цитруллин и не патогенен для кроликов (при инфицировании возбудителем типа А кролики погибают при введении даже 1 микробной клетки, типа В - 1 млрд клеток). Возбудитель устойчив во внешней среде. В воде сохраняется до 3 мес., в зерне, соломе - до 6 мес., в органах павших животных - 2-3 мес., в шкурках - до 40 дней. Возбудители чувствительны к стрептомицину, левомицетину, тетрациклину. По отношению к эритромицину на территории нашей страны циркулирует два варианта - устойчивый и чувствительный.

Вирулентные разновидности содержат О-, Н-, V-антигены, а авирулентные - только О-антиген.

Возбудитель туляремии проявляет значительную устойчвость во внешней среде, особенно при низких температурах, но вместе с тем весьма чувствителен к различным физическим (солнечные, ультрафиолетовые лучи, ионизирующая радиация, высокая температура) и химическим воздействиям.

Этиология

Возбудитель - Francisella tularensis - представляет собой мелкие коккоподобные палочки (0,3-0,5 мкм), неподвижные, грамотрицательные. Микроб не образует спор, имеет небольшую капсулу. В культурах характерно образование бактериями слизи, легко обнаруживаемой при изготовлении мазков на стекле. Бактерии туляремии окрашиваются всеми красками, обычно применяемыми в лабораторной практике, но заметно бледнее, чем многие бактерии. Строгие аэробы. В серологических реакциях хорошо реагируют с бруцеллами. Плохо растут на питательных средах (необходимы специальные обогащенные среды).

Микробы культивируются на желтковых средах при добавлении цистина и других питательных веществ, особенно крови. Температурный оптимум 36-37°С. Изолированные колонии удобно получать при посеве на чашки со средой Емельяновой (гидролизат рыбной муки, желатина, дрожтжи, хлористый натрий, глюкоза, цистин, агар) или средой Френсиса - (мясо-пептонный агар с 1 % -ным пептоном, 0,5% -ный хлористый натрий, цистин, глюкоза). После стерилизации эти среды добавляют к 5-10 мл кроличьей дефибринированной крови. Колонии на этих средах - беловатого цвета с голубоватым оттенком, круглые, с ровным краем, выпуклые, гладкие, блестящие при разреженном посеве они достигают (через несколько дней) 1-2 мм и более в диаметре.

Эпизоотология

К туляремии восприимчивы 125 видов позвоночных и 101 вид беспозвоночных животных. В естественных условиях туляремией болеют зайцы, дикие кролики, мыши, водяные крысы, ондатры, бобры, хомяки и бурундуки. Природные очаги могут быть активными в течение 50 лет и более. Из сельскохозяйственных животных к возбудителю туляремии наиболее чувствительны и могут заболевать с клинически выраженными признаками болезни ягнята и поросята в возрасте до 2.4 месяцев, крупный рогатый скот, лошади и ослы. Из домашних птиц наиболее восприимчивы куры (особенно цыплята). Индейки, утки и гуси проявляют высокую устойчивость к заражению. Собаки и кошки маловосприимчивы к возбудителю. Из лабораторных животных наиболее восприимчивы морские свинки и белые мыши.

Заражение сельскохозяйственных и диких животных, происходит в основном алиментарным, аэрогенным и трансмиссивным путями.

Возбудитель туляремии проникает через микротравмы кожи и через слизистые оболочки. В этих случаях возникают кожно-бубонная или глазо-бубонная формы туляремии (последняя форма может развиться при попадании на конъюнктиву инфицированной воды).

При употреблении загрязненной грызунами воды или продуктов возникают кишечная или ангинозно-бубонная формы туляремии.

Заражение может происходить аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли), что чаще приводит к развитию легочной формы туляремии.

Вспышки туляремии наблюдают как в весенне-летний (пастбищный), так и в осенне-зимний (стойловый) период, что связано соответственно с повышенной активностью кровососущих насекомых и более интенсивной миграцией грызунов в животноводческие помещения, места хранения кормов в определенные сезоны года.

Течение и клиническое проявление

Подозрение на туляремию диких животных обычно вызывают участившиеся случаи падежа крыс и мышей. Заболевшие зайцы, дикие кролики и белки теряют естественную боязливость перед человеком, не спасаются бегством и позволяют легко поймать себя.

Инкубационный период при туляремии у сельскохозяйственных животных (овца, коза, свинья, лошадь) длится от 4 до 12 сут. В зависимости от вида, породы и возраста животных болезнь может протекать остро, подостро или хронически, проявляться в типичной или атипичной (стертой, латентной, бессимптомной, иннапарантной) форме.

У больных ягнят отмечают расслабленность и парез задних конечностей, диарею и бледность слизистых оболочек (анемия вследствие снижения концентрации гемоглобина до 40.30 г/л при норме 70.80 г/л), катаральный конъюнктивит и ринит, сопровождающийся серозно-слизистым выделением из носа. Нижнечелюстные и предлопаточные лимфатические узлы увеличены, плотные, болезненные. При прогрессировании заболевания кроме указанных симптомов наблюдаются резкое беспокойство и чрезвычайная возбужденность. В этот период у некоторых животных появляются параличи, затем наступает коматозное состояние и больные в течение ближайших часов погибают. Болезнь продолжается 8.15 дней. Заболеваемость ягнят составляет 10.50 %, а летальность - 30 %.

У взрослых свиней чаще протекает скрыто. У поросят 2.6-месячного возраста после инкубационного периода продолжительностью 1.7 дней болезнь проявляется повышением температуры тела до 42°С, отказом от корма, угнетением, учащенным дыханием брюшного типа и кашлем. Наблюдается обильное потоотделение, вследствие чего кожа становится грязной и покрывается корками. Лимфатические узлы увеличены. Высокая температура тела удерживается 7.10 дней, и, если нет осложнений со стороны органов дыхания, начинается медленное выздоровление. В противном случае у больных животных отмечают прогрессирующее исхудание. Большинство из них погибают.

У крупного рогатого скота болезнь в большинстве случаев протекает без видимых клинических признаков (бессимптомно) и выявляется только серологическими методами исследования. В отдельных случаях у больных коров отмечают кратковременную лихорадку, увеличение лимфатических узлов и маститы. У беременных животных возможны аборты (через 50 дней после заражения). Общее состояние и аппетит остаются без изменений. Описаны случаи проявления болезни в форме параличей конечностей со смертельным исходом.

При туляремийной инфекции у лошадей наблюдаются легкие и бессимптомные формы болезни, выявляемые аллергическими и серологическими исследованиями. В условиях естественного заражения туляремия у кобыл обычно проявляется массовыми абортами на 4.5-м месяце жеребости без каких-либо последующих осложнений. Температура тела остается нормальной. У ослов температура тела повышается на 1.2°С и сохраняется на таком уровне в течение 2 недель. Наблюдаются анорексия и истощение.

Патогенез

Для развития болезни при внедрении в кожу или аспирационным путем достаточно 10-50 жизнеспособных микроорганизмов, а при алиментарном инфицировании нужно свыше 108 микробных клеток.

На месте внедрения развивается воспалительный процесс, происходит массивное размножение микробов, затем они проникают в регионарные лимфатические узлы, вызывая воспаление. Микробы размножаются, частично гибнут, выделяя эндотоксин, который поступает в кровь и вызывает явления общей интоксикации. При попадании микробов в кровь происходит гематогенная диссеминация в различные органы и ткани. Возникает множественное увеличение лимфатических узлов, могут развиваться гранулемы в разных органах (печень, селезенка, легкие). Гранулематозный процесс особенно выражен в регионарных лимфатических узлах, здесь образуются участки некроза. Большое количество гранулем обнаруживается в селезенке, печени. По клеточному составу туляремийные гранулемы напоминают туберкулезные. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет.

Впервые описан феномен перехода возбудителя туляремии в некультивируемое состояние под влиянием условий внешней среды Показано, что ревертанты некультивируемых форм туляремийного микроба восстанавливают свои основные свойства, в том числе и вирулентность. Существование таких покоящихся форм имеет прямое отношение к резервации возбудителя и его адаптации к неблагоприятным условиям среды. Определено, что возбудитель туляремии наделен важной для персистенции адаптивной пластичностью, проявляющейся в его адекватной реакции на стрессовые факторы окружающей среды. Предложен комплекс молекулярно-биологических приемов для обнаружения и идентификации возбудителя туляремии Сконструирован и апробирован ДНК-зонд для идентификации, сконструированы специфические праймеры для индикации возбудителя туляремии. Подобраны универсальные (случайные) праймеры для изучения генома (ПЦР-типирование, геномотипирования, генотипирование) туляремийного микроба в системе однопраймерной ПЦР. Впервые определено место ПЦР в практике эпизоотологического и эпидемиологического надзора за туляремией в природных очагах. Метод ПЦР при условии низкотемпературного хранения проб полевого материала повышает эффективность эпизоотологического мониторинга территорий, так как обеспечивает возможность ускоренного предварительного отбора положительных проб для последующего целенаправленного бактериологического анализа, а также дает возможность обнаружения туляремийных микробов, находящихся в некультивируемом состоянии, в котором они персистируют в окружающей среде в межэпизоотический период.

Патологоанатомические признаки

Трупы павших животных истощены. Кожа в подмышечной области изъязвлена и некротизирована. Под кожей и в подкожной клетчатке различных частей тела обнаруживают уплотненные участки с кровоизлияниями и очагами некроза. Нижнечелюстные, заглоточные, предлопаточные и подмышечные (а при затяжном течении и внутренние) лимфатические узлы увеличены и гнойно воспалены. Слизистая оболочка носа отечна и гиперемирована. Глотка гиперемирована; у корня языка и в миндалинах казеозно-гнойные пробки. У ягнят и поросят, кроме того, находят фибринозный плеврит и очаговую серозно-фибринозную пневмонию, застойную гиперемию и некротические очаги в печени. Селезенка набухшая, ее пульпа на разрезе имеет темно-красный цвет и серозно-желтые узелки. На эпикарде и надпочечниках точечные кровоизлияния. В целом создается общая картина сепсиса.

Патологоанатомические признаки у грызунов сходны с изменениями, наблюдаемыми при псевдотуберкулезе.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Подозрение на туляремию возникает при наличии этой болезни у грызунов (массовый падеж), заболеваниях сельскохозяйственных и домашних животных, а также человека.

Применяется экспресс-диагностика, основанная на агглютинации, только для анализа берется не сыворотка, а капля цельной крови больного и смешивается так же с туляремийным диагностикумом. При положительной реакции эритроциты слипаются (это происходит, если содержание антител в крови больного достаточно велико). Для более точной диагностики используют РПГА (реакция прямой гемагглютинации) и ИФА (иммуно-ферментный анализ).

Серологические методы - реакция агглютинации, РПГА (реакция прямой гемагглютинации), ИФА (иммуноферментный анализ). Диагностическим является нарастание количества антител в ходе болезни, реакция агглютинации становится положительной с 10-12 дня болезни. Сыворотки берут в начале болезни и на 2-3-й неделе. Диагностическим является нарастание количества антител против туляремийной палочки в 4 раза и более. Для постановки реакции используют туляремийный диагностикум, содержащий 10 млрд. бактерий туляремии убитых формалином в 1 мл раствора. При наличии в сыворотке больного соответствующих антител можно увидеть образование хлопьев при смешении сыворотки и диагностикума. Это - положительная реакция, основанная на фундаментальном взаимодействии антигенов и антител. Метод довольно быстрый, но прикидочный.

Аллергический метод (кожная аллергическая проба). Этот метод основан на особенности больного или переболевшего туляремией отвечать местной аллергической реакцией на введение тулярина (взвесь убитых нагреванием туляремийных палочек). Этот анализ позволяет поставить диагноз "туляремия" в самые ранние сроки, поскольку внутрикожная аллергическая проба становится положительной уже с 3-5 дня болезни. Тулярин вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл, учитывают через 24 и 48 ч. Положительная реакция проявляется появлением гиперемии и инфильтрации кожи диаметром 0,5 см и более.

Для бактериологического исследования в ветеринарную лабораторию направляют трупы грызунов и мелких животных целиком, а от трупов крупных животных - печень, почки, селезенку, сердце, пораженные лимфатические узлы. В ветеринарной лаборатории проводят бактериоскопию, делают высевы из патматериала с последующей идентификацией выделенных культур по культурально-морфологическим, биохимическим и антигенным свойствам.

При биопробе выделенной культурой, суспензией из кусочков органов и лимфатических узлов заражают морских свинок или белых мышей и в случае необходимости исследуют материал в реакции преципитации. У экспериментально зараженных при биопробе морских свинок (гибель которых отмечают через 2.3 суток) патогномоничными изменениями считают воспаление и образование язв в месте введения биоматериала (или культуры возбудителя), нагноение регионарных лимфатических узлов, увеличение селезенки и печени, узелковые и очаговые поражения в легких. Белые мыши погибают на 3.4-й день после заражения. Диагностическими признаками у них являются глинистый цвет печени, увеличение селезенки с узелками серо-белого цвета.

По результатам лабораторных исследований диагноз считается установленным:

при выделении культуры F. tularensis из присланного патологического материала;

при положительной биопробе с характерными для туляремии изменениями в органах и последующим выделением из них чистой культуры.

При дифференциальной диагностике туляремию следует отличать от анаплазмоза, псевдотуберкулеза, туберкулеза, парату-беркулеза, бруцеллеза и кокцидиоза (эймериоза) путем проведения бактериологических, серологических и аллергических исследований.

Методы борьбы и профилактики

В системе профилактических мероприятий одно из первых мест занимают меры по обезвреживанию источника возбудителя инфекции, факторов передачи и переносчиков возбудителя. Снижению численности иксодовых клещей способствуют изменение сроков (позднее начало) весеннего выпаса скота, сокращение площади естественных лугов, выпас скота на искусственных и культурных пастбищах, плановые или экстренные обработки заклещеванного скота.

Снижение численности грызунов достигается прессованием сена и соломы в тюки; качественной обработкой стогов сена и ометов соломы аммиаком, перевозкой кормов сразу после уборки урожая в хорошо оборудованные хранилища, в которые не могут проникнуть грызуны. Не рекомендуется устанавливать стога сена и ометы соломы по краям оврагов или опушкам леса.

Больных животных к убою не допускают. В случае убоя все продукты подлежат уничтожению. Продукты, соприкасавшиеся с тушами, органами или кровью животных, больных туляремией, проваривают.

Вывоз животных из неблагополучных хозяйств разрешается после исследования сывороток крови в реакции агглютинации и обработки против пастбищных клещей.



Туляремия (Tularaemia)- это инфекционная болезнь, к которой восприимчивы грызуны, пушные звери, сельскохозяйственные и домашние животные, а также человек (зооноз). Характеризуется увеличением лимфатических узлов, селезенки и образованием множественных грануломатозно-некротических очажков в различных органах.

Эпизоотологичская характеристика . Основным источником инфекции являются мелкие грызуны: водяные крысы, полевки, домовые мыши, суслики, хомяки и др. Большую роль в распространении туляремии играют кровососущие членистоногие:клещи, мухи, комары, блохи и др.

Заражение собак может произойти через воду, загрязненную выделениями больных грызунов и их трупами, при поедании трупов мышевидных грызунов. Описаны случаи заболевания собак после скармливания им мяса зайцев, больных туляремией.

Клинические признаки . Туляремийная инфекция протекает с чрезвычайно разнообразными признаками. Инкубационный период при туляремии длится от 4 до 12 сут, и в зависимости от вида животных болезнь может протекать остро или стерто.

У овец, особенно ягнят, при остром течении болезни отмечается повышение температуры до 40,5-41 °С, вялость, учащенное дыхание»шаткая походка. Спустя 2-3 дня температура тела снижается до кормы с последующим вторичным подъемом. У больных появляются признаки конъюнктивита и ринита; подчелюстные и предлопаточные лимфоузлы увеличены, плотные,болезненные. В связи с резким снижением содержания гемоглобина (в 2 раза и более) развивается анемия, а в дальнейшем - паралич задних конечностей. Смерть наступает через 8-15 дней. Заболеваемость ягнят достигает 10-50%, и до 30%заболевших погибает. При стертом течении болезни, которое бывает у взрослых овец, наблюдается незначительное угнетение и повышение температуры тела на 0,5°С. Через 2-3 дня эти признаки исчезают и животные выздоравливают.

У поросят туляремия проявляется повышением температуры тела до 42 °С, угнетением, кашлем и обильным потоотделением, вследствие чего кожа становится грязной и покрывается корками. Высокая температура тела удерживается 7-10 дней,и, если не возникли осложнения со стороны органов дыхания, наступает медленное выздоровление. Большинство же больных погибает.

Крупный рогатый скот, буйволы, лошади и верблюды болеют латентно, со стертыми признаками. У беременных животных возможны аборты.

Куры, фазаны, голуби чаще переболевают бессимптомно.

У кроликов и пушных зверей отмечают ринит, абсцессы подкожных лимфатических узлов, исхудание. Большинство больных погибает.

У собак клинические симптомы обычно появляются редко или бывают легкими. У заболевших отмечают угнетенное состояние, потерю аппетита. При продолжительном течении болезни наблюдается резкое исхудание. Часто регистрируются слизисто-гнойные конъюнктивиты. Характерно увеличение паховых, подколенных и подчелюстных лимфатических узлов. Отмечаются парезы и параличи задних конечностей. Иногда болезнь сопровождается сильным расстройством желудочно-кишечного тракта. К концу болезни собаки слабеют, у них резко падает сердечная деятельность, выражена анемия видимых слизистых оболочек.

У кошек клинические симптомы следующие: депрессия;анорексия и лихорадка; лимфаденопатия, спленомегалия, гепатомегалия; изъязвление языка и полости рта; абсцессы; желтуха. Отмечена передача инфекции от кошек человеку. Клинические симптомы у человека и кошек похожи.

Патологоанатомические изменения . В зависимости от продолжительности болезни трупы собак бывают упитанны или сильно истощены. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости бледные, с синюшным оттенком. Подкожная клетчатка застойно гиперемирована, иногда лимонно-желтого цвета. Для туляремии характерно увеличение подкожных, шейных, предлопаточных, паховых, а также легочных и брыжеечных лимфатических узлов, на разрезе они сглажены, абсцедированы, часто усеяны мелкими бледно-серыми очажками некроза. В грудной и брюшной полостях наблюдается скопление фибринозной экссудативной жидкости мутновато-буроватого цвета.

Туляремийные некротические очаги нередко обнаруживают в легких, селезенке, печени. Легкие темно-вишневого цветам полнокровны, с поверхности разреза отекает кровь. Иногда наблюдается застойный отек легких, при надавливании из бронхов выделяется красноватая пенистая жидкость. Селезенка увеличена в 2-3 раза, темно-вишневого цвета с синеватым оттенком, на разрезе сочная. На поверхности и паренхиме мелкие беловатые очажки некроза.

В почках отмечают явления застойной гиперемии и дистрофии, на разрезе ткань влажная, границы слоев несколько стушеваны. В корковом слое иногда находят точечные кровоизлияния и мелкие беловатые очажки.

Печень увеличена, ломкая, дряблая, коричневато-сероватого цвета, на поверхности и разрезе видны бледно-серые или беловатые очажки величиной от едва заметных точек до 1-2 мм в диаметре, местами сливающиеся между собой.

В других органах туляремийные поражения встречаются редко.

Диагноз . Ставят его на основании бактериологического и серологического методов исследований и заражения лабораторных животных. Для бактериологического исследования направляют трупы животных или пораженные органы, законсервированные в 30 %-ном растворе глицерина.

Лечение . Лечение не проводится.

Профилактика и меры борьбы . Необходимо планомерно уничтожать грызунов - основной резервуар инфекции. В борьбе с туляремией большое значение имеет быстрая постановка диагноза, а также выявление и уничтожение источников инфекции.

Эпизоотология

К туляремии восприимчивы 125 видов позвоночных и 101 вид беспозвоночных животных. В естественных условиях туляремией болеют главным образом зайцы, дикие кролики, мыши, водяные крысы, ондатры, бобры, хомяки и бурундуки. Отмечались случаи заболевания птиц различных видов. Природные очаги могут быть активными в течение 50 лет и более. Из сельскохозяйственных животных к возбудителю туляремии наиболее чувствительны и могут заболевать с клинически выраженными признаками болезни ягнята и поросята в возрасте до 2...4 мес, крупный рогатый скот, лошади и ослы. Восприимчивы к заражению также буйволы, верблюды, северные олени и кролики. Взрослые овцы устойчивее молодняка, а козы обладают более высокой резистентностью по сравнению с овцами. Из домашних птиц наиболее восприимчивы куры (особенно цыплята). Индейки, утки и гуси проявляют высокую устойчивость к заражению. Собаки и кошки маловосприимчивы к возбудителю. Из лабораторных животных наиболее восприимчивы морские свинки и белые мыши.

Основной источник возбудителя -- больные животные. Резервуаром его в окружающей среде служат популяции перечисленных выше видов диких животных, а факторами передачи -- кровососущие насекомые, инфицированные водоисточники, корма и почва.

Заражение сельскохозяйственных и домашних животных при включении их в эпизоотический процесс, протекающий среди диких животных, происходит в основном алиментарным, аэрогенным и трансмиссивным путями. Бактерии могут проникать в организм даже через неповрежденные кожные покровы, конъюнктиву и слизистые оболочки органов дыхания. Возможна внутриутробная передача возбудителя. Собаки заражаются обычно при поедании инфицированных тушек зайцев и кроликов (объектов охоты), а кошки, как и свиньи, -- при поедании трупов крыс и мышей.

Из-за преимущественно латентного (бессимптомного) проявления болезни, незначительного обсеменения органов, отсутствия активного бактериовыделения сельскохозяйственные животные не участвуют в кругообращении возбудителя болезни, следовательно, нет их взаимного перезаражения внутри стада.

Вспышки туляремии наблюдают как в весенне-летний (пастбищный), так и в осенне-зимний (стойловый) период, что связано соответственно с повышенной активностью кровососущих насекомых и более интенсивной миграцией грызунов в животноводческие помещения, места хранения кормов в определенные сезоны года.

Патогенез

Попав в организм животного с кормом, водой, воздухом или при укусах кровососущими членистоногими и грызунами, возбудитель начинает размножаться в месте внедрения. Затем по лимфатическим путям заносится в регионарные лимфатические узлы, где, продолжая размножаться, вызывает гнойно-воспалительный процесс. Этот процесс сопровождается значительным увеличением размера лимфатических узлов, их затвердением, а затем размягчением и вскрытием. Окружающая ткань гиперемирована и отечна. Из пораженных узлов микробы довольно быстро проникают в кровяное русло и с током крови (бактериемия) разносятся по всему организму, оседая в других лимфатических узлах, селезенке, печени, легких и т. д., вызывая образование новых гнойничков и повреждения клеток паренхимы (развивается септицемия). Гибель животных наступает от интоксикации, когда концентрация бактерий в крови достигает терминальной фазы.