Verze: MedElement Disease Directory

Smíšené astma (J45.8)

Gastroenterologie

obecná informace

Stručný popis

Bronchiální astma*(BA) je chronické zánětlivé onemocnění dýchacích cest, na kterém se podílí mnoho buněk a buněčných elementů. Chronický zánět způsobuje bronchiální hyperreaktivitu, která vede k opakovaným epizodám sípání, dušnosti, tlaku na hrudi a kašle (zejména v noci nebo brzy ráno). Tyto epizody jsou obvykle spojeny s rozšířenou, ale proměnlivou obstrukcí dýchacích cest v plicích, která je často reverzibilní buď spontánně, nebo léčbou.

Smíšené bronchiální astma je diagnostikována v případech, kdy má pacient příznaky jak alergického astmatu, tak idiosynkratického astmatu.
Diagnostické potíže mohou být způsobeny případy smíšeného astmatu, kdy se astma rozvíjí u starší osoby nebo na pozadí kardiovaskulární patologie.
U řady chronických plicních onemocnění (difuzní pneumoskleróza, emfyzém, bronchiektázie, pneumokonióza, zejména silikóza, rakovina plic) postupně narůstá dušnost, která má výdechový charakter. Dušnost je pozorována u pacientů v klidu, dýchání je doprovázeno sípáním.

Bronchiální hyperreaktivita -zvýšená citlivost dolních cest dýchacích na různé dráždivé podněty, které jsou obvykle obsaženy ve vdechovaném vzduchu. Tyto podněty jsou zdravým lidem lhostejné. Klinicky se bronchiální hyperreaktivita nejčastěji projevuje jako epizody sípání, obtížného dýchání v reakci na dráždivý podnět u jedinců s dědičnou predispozicí.
Je zde i skrytá hyperreaktivita průdušek, kterou odhalí až provokativní funkční testy s histaminem a metacholinem.
Bronchiální hyperreaktivita může být specifická a nespecifická.

Specifická hyperreaktivita se vyskytuje v reakci na vystavení určitým alergenům, které jsou obsaženy především ve vzduchu (pyl rostlin, domácí prach, srst a pokožka domácích zvířat, prachové peří a peří drůbeže, spóry a další prvky hub).

Nespecifická hyperreaktivita vzniká pod vlivem různých podnětů nealergenního původu (látky znečišťující ovzduší, průmyslové plyny a prach, endokrinní poruchy, fyzická aktivita, neuropsychické faktory, respirační infekce atd.).

Poznámka. Vyloučeno z této podkategorie:

Astmatický stav - J46;
- Jiná chronická obstrukční plicní nemoc - J44;
- Plicní onemocnění způsobená vnějšími činiteli - J60-J70;
- Plicní eozinofilie, jinde nezařazená - J82.

* Definice podle GINA (Global Initiative for Asthma) – revize z roku 2011.

Klasifikace

Klasifikace astmatu je založena na kombinovaném hodnocení klinických příznaků a testů funkce plic. Neexistuje žádná obecně uznávaná klasifikace bronchiálního astmatu. Níže jsou uvedeny příklady nejčastěji používaných klasifikací.

Klasifikace bronchiálního astmatu (BA) podle G. B. Fedoseeva. (1982)

1. Fáze vývoje AD:

1.1Stav preastmatu- stavy ohrožující astma (akutní a chronické bronchitidy, pneumonie s prvky bronchospasmu, kombinované s vazomotorickou rýmou, kopřivka, vazomotorický edém, migréna a neurodermatitida při přítomnosti eozinofilie v krvi a zvýšeného obsahu eozinofilů ve sputu způsobené imunologickými nebo neimunologickými mechanismy patogeneze) .

1.2 Klinicky zjištěné astma- po prvním záchvatu nebo astmatickém stavu (tento termín se používá hlavně ve screeningových studiích).

2. Formy BA(není zahrnuto ve formulaci klinické diagnózy):

Imunologická forma.
- neimunologická forma

3. Patogenetické mechanismy AD:
3.1 Atonický - indikující alergen nebo alergeny.
3.2 Infekční závislost - indikace infekčních agens a charakter infekční závislosti, která se může projevit jako stimulace atopické reakce, infekční alergie a vznik primární změněné bronchiální reaktivity (pokud je infekce alergen, je definována BA jako infekčně-alergické).
3.3 Autoimunitní.
3.4 Dyshormonální – označuje endokrinní orgán, jehož funkce je změněna, a charakter dishormonálních změn.
3.5 Neuropsychické – indikující možnosti neuropsychických změn.
3.6 Adrenergní nerovnováha.
3.7 Primárně změněná bronchiální reaktivita, která se tvoří bez účasti změněných reakcí imunitního, endokrinního a nervového systému. Může být vrozená nebo získaná. Projevuje se pod vlivem chemických, fyzikálních a mechanických dráždivých látek a infekčních agens. Typické jsou záchvaty dušení při fyzické námaze, působení studeného vzduchu, léků a dalších věcí.

Poznámka k bodu 3. Pacient může mít jeden patogenetický mechanismus astmatu nebo jsou možné různé kombinace mechanismů (v době vyšetření je jeden z mechanismů hlavní). V průběhu rozvoje AD je možná změna hlavních a vedlejších mechanismů.

Rozdělení AD na patogenetické mechanismy a identifikace toho hlavního je výrazně obtížné. Nicméně je to oprávněné vzhledem k tomu, že každý z patogenetických mechanismů předpokládá určitý, jedinečný charakter medikamentózní terapie.

4. Závažnost astmatu(v některých případech je takové rozdělení libovolné; např. při mírném průběhu může pacient zemřít na náhle se rozvíjející astmatický stav a při dosti těžkém průběhu je možná „spontánní“ remise):

4.1 Mírný průběh: exacerbace nejsou dlouhodobé, vyskytují se 2-3krát ročně. Záchvaty dušení se zpravidla zastavují perorálním užíváním různých bronchodilatancií. Během interiktálního období se příznaky bronchospasmu zpravidla nezjistí.

4.2 Mírný kurz:častější exacerbace (3-4krát ročně). Záchvaty dušení jsou závažnější a lze je zastavit injekcemi léků.

4.3 Těžké: exacerbace se vyskytují často (5krát nebo vícekrát ročně) a liší se v trvání. Záchvaty jsou závažné a často přecházejí do astmatického stavu.

5. Fáze bronchiálního astmatu:

1. Exacerbace- tato fáze je charakterizována přítomností výrazných známek onemocnění, především recidivujících záchvatů astmatu nebo astmatického stavu.

2. Slábnoucí exacerbace - v této fázi jsou záchvaty vzácnější a mírnější. Fyzické a funkční známky onemocnění jsou méně výrazné než v akutní fázi.

3. Remise - Typické projevy astmatu mizí (nedochází k astmatickým záchvatům, průchodnost průdušek je plně nebo částečně obnovena).

6. Komplikace:

1. Plicní: emfyzém, plicní selhání, atelektáza, pneumotorax a další.

2. Mimoplicní: myokardiální dystrofie, cor pulmonale, srdeční selhání a další.

Klasifikace astmatu podle závažnosti onemocnění a klinických příznaků před léčbou

Fáze 1. Mírné intermitentní astma:
- příznaky méně než jednou týdně;
- krátké exacerbace;
- noční příznaky ne více než 2krát za měsíc;
- FEV1 nebo PEF >= 80 % očekávaných hodnot;
- variabilita ukazatelů FEV1 nebo PEF< 20%.

Fáze 2. Mírné přetrvávající astma:

Příznaky častěji než jednou týdně, ale méně než jednou denně;

- noční příznaky častěji než 2x za měsíc FEV1 nebo PEF>= 80 % očekávaných hodnot;
- variabilita FEV1 nebo PEF = 20-30%.

Fáze 3. Perzistující astma střední závažnosti:

Denní příznaky;
- exacerbace mohou ovlivnit fyzickou aktivitu a spánek;
- noční příznaky častěji než jednou týdně;
- FEV1 nebo PSV od 60 do 80 % požadovaných hodnot;
- variabilita FEV1 nebo PEF >30 %.

Fáze 4. Těžké přetrvávající astma:
- denní příznaky;
- časté exacerbace;
- časté noční příznaky;
- omezení fyzické aktivity;
- FEV 1 nebo PSV<= 60 от должных значений;
- variabilita FEV1 nebo PEF >30 %.

Navíc jsou zvýrazněny následující Fáze progrese astmatu:
- exacerbace;
- nestabilní remise;
- remise;
- stabilní remise (více než 2 roky).

Klasifikace podle Globální iniciativy pro astma(GINA 2011)
Klasifikace závažnosti astmatu je založena na množství terapie potřebné k dosažení kontroly onemocnění.

1. Mírné astma – kontrolou onemocnění lze dosáhnout malým množstvím terapie (nízké dávky inhalačních kortikosteroidů, antileukotrienů nebo kromonů).

2. Těžké astma – ke kontrole onemocnění je zapotřebí velký objem terapie (například GINA stadium 4) nebo kontroly nelze dosáhnout navzdory velkému objemu terapie.

Pacienti s různými fenotypy astmatu mají různé odpovědi na tradiční léčbu. S příchodem specifické léčby pro každý fenotyp se astma, které bylo dříve považováno za závažné, může stát mírným.
Nejednoznačnost terminologie související se závažností astmatu je způsobena tím, že termín „závažnost“ se také používá k popisu závažnosti bronchiální obstrukce nebo symptomů. Závažné nebo časté příznaky nemusí nutně znamenat těžké astma, protože mohou být důsledkem nedostatečné léčby.

Klasifikace podle MKN-10

J45.0 Astma s převahou alergické složky (pokud existuje souvislost mezi onemocněním a identifikovaným externím alergenem) zahrnuje následující klinické varianty:

alergická bronchitida;

Alergická rýma s astmatem;

atopické astma;

Exogenní alergické astma;

Senná rýma s astmatem.

J45.1 Nealergické astma (pokud je onemocnění spojeno s vnějšími faktory nealergenní povahy nebo neznámými vnitřními faktory) zahrnuje následující klinické varianty:

idiosynkratické astma;

Endogenní nealergické astma.

J45.8 Smíšené astma (se známkami prvních dvou forem).

J45.9 Astma, blíže neurčené, které zahrnuje:

astmatická bronchitida;

Astma s pozdním nástupem.

J46 Status astmaticus.

Formulace hlavní diagnózy by měla odrážet:
1. Forma onemocnění (například atopické nebo nealergické astma).
2. Závažnost onemocnění (například těžké přetrvávající astma).
3. Současná fáze (například exacerbace). V případě remise pomocí steroidních léků je vhodné indikovat udržovací dávku protizánětlivého léku (např. remise v dávce 800 mcg beklometazonu denně).
4. Komplikace astmatu: respirační selhání a jeho forma (hypoxemické, hyperkapnické), zejména status astmaticus.

Etiologie a patogeneze

Podle GINA-2011 je bronchiální astma (BA) chronické zánětlivé onemocnění dýchacích cest, na kterém se podílí řada buněk a zánětlivých mediátorů, což vede k charakteristickým patofyziologickým změnám.

1. Zánětlivé buňky v dýchacích cestách astmatu.

1.1 Žírné buňky. Vlivem alergenů za účasti vysokoafinitních IgE receptorů a vlivem osmotických podnětů dochází k aktivaci slizničních žírných buněk. Aktivované žírné buňky uvolňují mediátory, které způsobují bronchospasmus (histamin, cysteinylové leukotrieny, prostaglandin D2). Zvýšený počet žírných buněk v hladkém svalstvu dýchacích cest může být spojen s bronchiální hyperreaktivitou.

1.2 Eosinofily. V dýchacím traktu se zvyšuje počet eozinofilů. Tyto buňky vylučují základní proteiny, které mohou poškodit bronchiální epitel. Eozinofily se mohou také podílet na uvolňování růstových faktorů a remodelaci dýchacích cest.

1.3 T lymfocyty. V dýchacích cestách je zvýšený počet T lymfocytů, které uvolňují specifické cytokiny regulující proces eozinofilního zánětu a produkci IgE B lymfocyty. Zvýšená aktivita Th2 buněk může být částečně způsobena snížením počtu regulačních T buněk, které normálně potlačují Th2 lymfocyty. Je také možné zvýšit počet inKT buněk, které vylučují Th1 a Th2 cytokiny ve velkém množství.

1.4 Dendritické buňky zachycují alergeny z povrchu bronchiální sliznice a migrují do regionálních lymfatických uzlin, kde interagují s regulačními T buňkami a nakonec stimulují transformaci nediferencovaných T lymfocytů na Th2 buňky.

1.5 Makrofágy. Zvyšuje se počet makrofágů v dýchacím traktu. Jejich aktivace může být spojena s působením alergenů za účasti nízkoafinitních IgE receptorů. Díky aktivaci makrofágů se uvolňují zánětlivé mediátory a cytokiny, které zesilují zánětlivou odpověď.

1.6 Neutrofily. V dýchacím traktu a ve sputu pacientů s těžkým astmatem a kuřáků se počet neutrofilů zvyšuje. Jejich patofyziologická role není jasná. Předpokládá se, že zvýšení jejich počtu může být důsledkem terapie GCS GCS (glukokortikoidy, glukokortikosteroidy) jsou léky, jejichž hlavní vlastnosti spočívají v inhibici raných fází syntézy hlavních účastníků tvorby zánětlivých procesů (prostaglandinů) v různých tkáních a orgánech.
.

2.Mediátory zánětu. V současné době je známo více než 100 různých mediátorů, které se podílejí na patogenezi astmatu a rozvoji komplexní zánětlivé odpovědi v dýchacích cestách.

3.Strukturální změny v dýchacím traktu - jsou detekovány v dýchacích cestách pacientů s astmatem a jsou často považovány za proces bronchiální remodelace. Strukturální změny mohou být výsledkem reparačních procesů v reakci na chronický zánět. V důsledku ukládání kolagenových vláken a proteoglykanů pod bazální membránu vzniká subepiteliální fibróza, která je pozorována u všech pacientů s astmatem (včetně dětí) ještě před nástupem klinických projevů onemocnění. Závažnost fibrózy se může s léčbou snížit. Rozvoj fibrózy je pozorován i v dalších vrstvách stěny průdušek, ve kterých se ukládá i kolagen a proteoglykany.

3.1 Hladká svalovina stěny průdušek. Kvůli hypertrofii Hypertrofie je růst orgánu, jeho části nebo tkáně v důsledku buněčné proliferace a zvětšení jejich objemu.
a hyperplazie Hyperplazie je zvýšení počtu buněk, intracelulárních struktur, mezibuněčných vazivových útvarů v důsledku zvýšené funkce orgánů nebo v důsledku patologického tkáňového novotvaru.
dochází ke zvýšení tloušťky vrstvy hladkého svalstva, což přispívá k celkovému ztluštění stěny průdušek. Tento proces může záviset na závažnosti onemocnění.

3.2Cévy. K proliferaci dochází pod vlivem růstových faktorů, jako je vaskulární endoteliální růstový faktor (VEGF). Proliferace - zvýšení počtu buněk jakékoli tkáně v důsledku jejich reprodukce
cévy stěny průdušek, což podporuje ztluštění stěny průdušek.

3.3 Hypersekrece hlenu pozorováno v důsledku zvýšení počtu pohárkových buněk v epitelu dýchacího traktu a zvětšení velikosti submukózních žláz.

4. Zúžení dýchacích cest- univerzální konečné stadium patogeneze astmatu, které vede ke vzniku příznaků onemocnění a typických fyziologických změn.

Faktory, které způsobují zúžení dýchacích cest:

4.1 Kontrakce hladkého svalstva stěny průdušek jako odpověď na bronchokonstrikční účinek různých mediátorů a neurotransmiterů je hlavním mechanismem zúžení dýchacích cest; téměř zcela reverzibilní pod vlivem bronchodilatancií.

4.2 Otoky dýchacích cest, vyplývající ze zvýšené permeability mikrovaskulárního řečiště, které je způsobeno působením zánětlivých mediátorů. Zvláště důležitou roli může hrát edém během exacerbací.

4.3 Ztluštění stěny průdušek v důsledku strukturálních změn. Tento faktor může mít velký význam u těžkého astmatu. Ztluštění stěny průdušek není pod vlivem existujících léků zcela reverzibilní.

4.4 Hypersekrece hlenu může vést k okluzi Okluze je porušení průchodnosti některých dutých útvarů v těle (krevní a lymfatické cévy, subarachnoidální prostory a cisterny), způsobené přetrvávajícím uzávěrem jejich lumen v jakékoli oblasti.
lumen průdušek („hlenové zátky“) a je výsledkem zvýšené sekrece hlenu a tvorby zánětlivého exsudátu.

Charakteristiky patogeneze jsou popsány pro následující formy astmatu:
- exacerbace astmatu;
- noční astma;
- nevratná bronchiální obstrukce;
- BA, obtížně léčitelná;
- astma u kuřáků;
- aspirinová triáda.

Epidemiologie

Na celém světě postihuje bronchiální astma asi 5 % dospělé populace (1–18 % v různých zemích). U dětí se výskyt v různých zemích pohybuje od 0 do 30 %.

Nástup onemocnění je možný v jakémkoli věku. Přibližně u poloviny pacientů se bronchiální astma vyvine před 10 lety a u třetiny - před 40 lety.
Mezi dětmi s bronchiálním astmatem je dvakrát více chlapců než dívek, i když se poměr pohlaví ve věku 30 let vyrovnává.

Rizikové faktory a skupiny

Faktory ovlivňující riziko rozvoje astmatu se dělí na:
- faktory určující vývoj onemocnění - vnitřní faktory (především genetické);
- faktory, které vyvolávají výskyt příznaků - vnější faktory.
Některé faktory platí pro obě skupiny.
Mechanismy vlivu faktorů na vznik a projevy AD jsou složité a vzájemně závislé.

Vnitřní faktory:

1. Genetické (například geny predisponující k atopii a geny predisponující k bronchiální hyperreaktivitě).

2. Obezita.

Vnější faktory:

1. Alergeny:

Alergeny v interiéru (roztoči z domácího prachu, chlupy domácích zvířat, alergeny švábů, houby, včetně plísní a kvasinek);

Externí alergeny (pyly, houby včetně plísní a kvasinek).

2. Infekce (hlavně virové).

3. Profesionální senzibilizátory.

4. Kouření tabáku (pasivní a aktivní).

5. Znečištění ovzduší uvnitř a venku.

6. Výživa.

Příklady látek, které způsobují rozvoj astmatu u lidí určitých profesí

Profese	Látka
	Bílkoviny živočišného a rostlinného původu
Pekaři	Mouka, amyláza
Zemědělci-pastevci	Skladové kleště
Výroba detergentů	Enzymy Bacillus subtilis
Elektrické pájení	Kalafuna
Zemědělci plodin	Sojový prach
Výroba rybích produktů
Výroba potravin	Kávový prach, změkčovadla masa, čaj, amyláza, korýši, vaječné bílky, pankreatické enzymy, papain
Dělníci sýpky	Skladoví roztoči, Aspergillus. Částice plevele, pyl ambrózie
Zdravotničtí pracovníci	Psyllium, latex
Chovatelé drůbeže	Roztoči v drůbežárně, ptačí trus a peří
Experimentální výzkumníci, veterináři	Hmyz, srst a bílkoviny zvířecí moči
Dělníci na pile, tesaři	Dřevěný prach
Nakladači/dopravní pracovníci	obilný prach
Hedvábní dělníci	Motýli a larvy bource morušového
	Anorganické sloučeniny
Kosmetologové	Persulfát
Opláštění	Soli niklu
Pracovníci ropných rafinérií	Soli platiny, vanad Organické sloučeniny
Lakování aut	Ethanolamin, diisokyanáty
Nemocniční pracovníci	Dezinfekční prostředky (sulfatiazol, chloramin, formaldehyd), latex
Farmaceutická výroba	Antibiotika, piperazin, methyldopa, salbutamol, cimetidin
Zpracování pryže	Formaldehyd, ethylendiamid
Výroba plastů	Akryláty, hexamethyldiisokyanát, toluindiisokyanát, anhydrid kyseliny ftalové

Eliminace rizikových faktorů může výrazně zlepšit průběh astmatu.

U pacientů s alergickým astmatem má primární význam eliminace alergenu. Existují důkazy, že v městských oblastech vedla u dětí s atopickým astmatem individuální komplexní opatření k odstranění alergenů v domácnosti ke snížení bolesti.

Klinický obraz

Klinická diagnostická kritéria

Neproduktivní dráždivý kašel, - prodloužený výdech, - suchý, pískavý, obvykle třes, pískání na hrudi, častěji v noci a ráno, - záchvaty výdechového dušení, - městnání na hrudi, - závislost respiračních příznaků na kontaktu s provokací agenti.

Příznaky, průběh

Klinická diagnostika bronchiálního astmatu(BA) je založen na následujících údajích:

1. Detekce bronchiální hyperreaktivity, stejně jako reverzibilita obstrukce spontánně nebo pod vlivem léčby (snížení odpovědi na vhodnou terapii).
2. Neproduktivní dráždivý kašel; prodloužený výdech; suché, pískavé, obvykle trojité, pískání na hrudi, vyskytující se více v noci a ráno; výdechová dušnost, záchvaty výdechového dušení, městnání (ztuhlost) hrudníku.
3. Závislost respiračních příznaků na kontaktu s provokujícími látkami.

Také zásadní následující faktory:
- výskyt příznaků po epizodách kontaktu s alergenem;
- sezónní variabilita symptomů;
- rodinná anamnéza astmatu nebo atopie.

Při diagnostice je nutné objasnit následující otázky:
- Má pacient epizody sípání, včetně opakovaných?

Má pacient v noci kašel?

Sípe nebo kašle pacient po cvičení?

Má pacient po expozici aeroalergenům nebo znečišťujícím látkám epizody sípání, přetížení hrudníku nebo kašle?

Všiml si pacient, že mu rýma „přechází do hrudníku“ nebo trvá déle než 10 dní?

Zlepšují se příznaky pomocí vhodných léků na astma?

Při fyzikálním vyšetření mohou příznaky astmatu chybět vzhledem k variabilitě projevů onemocnění. Přítomnost bronchiální obstrukce je potvrzena pískoty detekovanými při auskultaci.
U některých pacientů mohou pískoty chybět nebo jsou detekovány pouze při usilovném výdechu, a to i v případě závažné bronchiální obstrukce. V některých případech pacienti s těžkými exacerbacemi astmatu nemají pískoty kvůli závažnému omezení proudění vzduchu a ventilace. U takových pacientů jsou zpravidla další klinické příznaky naznačující přítomnost a závažnost exacerbace: cyanóza, ospalost, potíže s mluvením, nafouknutý hrudník, účast pomocných svalů na dýchání a retrakce mezižeberních prostorů, tachykardie. Tyto klinické příznaky lze pozorovat pouze při vyšetření pacienta v období výrazných klinických projevů.

Varianty klinických projevů astmatu

1.Kašel varianta astmatu. Hlavním (někdy jediným) projevem onemocnění je kašel. Astma s kašlem je nejčastější u dětí. Závažnost příznaků se zvyšuje v noci a během dne mohou chybět projevy onemocnění.
U takových pacientů je důležité testování variability v plicních funkčních testech nebo bronchiální hyperreaktivity, stejně jako stanovení eozinofilů ve sputu.
Varianta BA proti kašli se odlišuje od tzv. eozinofilní bronchitidy. V druhém případě mají pacienti eozinofilii kašle a sputa, ale mají normální plicní funkční testy na spirometrii a normální bronchiální odpověď.
Kromě toho se může objevit kašel v důsledku užívání ACE inhibitorů, gastroezofageálního refluxu, syndromu postnasálního odkapávání, chronické sinusitidy a dysfunkce hlasivek.

2. Bronchospasmus vyvolané fyzickou aktivitou. Označuje projevy nealergických forem astmatu, kdy dominuje fenomén hyperreaktivity dýchacích cest. Ve většině případů je fyzická aktivita důležitou nebo jedinou příčinou nástupu příznaků onemocnění. Bronchospasmus v důsledku fyzické aktivity se obvykle rozvíjí 5-10 minut po ukončení cvičení (zřídka během cvičení). Pacienti pociťují typické příznaky astmatu nebo někdy prodloužený kašel, který sám odezní během 30–45 minut.
Formy cvičení, jako je běh, způsobují příznaky astmatu častěji.
Bronchospasmus způsobený fyzickou aktivitou se často rozvíjí při vdechování suchého, studeného vzduchu a vzácněji v horkém a vlhkém klimatu.
Důkazem ve prospěch astmatu je rychlé zmírnění příznaků ponámahového bronchospasmu po inhalaci β2-agonisty a také prevence rozvoje symptomů v důsledku inhalace β2-agonisty před zátěží.
U dětí se astma někdy může projevit až při fyzické aktivitě. V tomto ohledu je u takových pacientů nebo v případě pochybností o diagnóze vhodné provést zátěžový test. Diagnostiku usnadňuje 8minutový průběžný protokol.

Klinický obraz astmatického záchvatu docela typické.
Při alergické etiologii astmatu se před rozvojem dušení může objevit svědění (v nosohltanu, uších, v oblasti brady), ucpaný nos nebo rýma, pocit nedostatku „volného dýchání“ a suchý kašel. S rozvojem záchvatu dušení se objevuje výdechová dušnost: nádech se zkracuje, výdech prodlužuje, zvyšuje se délka dechového cyklu a snižuje se dechová frekvence (až 12-14 za minutu).
Při poslechu plic je ve většině případů na pozadí prodlouženého výdechu detekováno velké množství rozptýlených suchých šelestů, zejména pískání. Jak záchvat dušení postupuje, jsou v určité vzdálenosti od pacienta slyšet sípavé zvuky při výdechu ve formě „sípání“ nebo „hudby průdušek“.

Při déletrvajícím záchvatu dušení, který trvá déle než 12-24 hodin, dochází k ucpání malých průdušek a průdušinek zánětlivými sekrety. Celkový stav pacienta se výrazně zhoršuje, auskultační obraz se mění. Pacienti pociťují bolestivou dušnost, která se zhoršuje při sebemenších pohybech. Pacient zaujímá nucenou polohu – sedí nebo polosed s fixovaným ramenním pletencem. Do aktu dýchání se zapojují všechny pomocné svaly, při nádechu se rozšiřuje hrudník, vtahují mezižeberní prostory, dochází a zesiluje se cyanóza sliznic a akrocyanóza. Pro pacienta je obtížné mluvit, věty jsou krátké a strohé.
Při auskultaci je zaznamenán pokles počtu suchých šelestů, na některých místech nejsou vůbec slyšet, stejně jako vezikulární dýchání; objevují se tzv. tiché plicní zóny. Nad povrchem plic je perkusemi určen plicní zvuk s tympanickým odstínem - box zvuk. Dolní okraje plic jsou snížené, jejich pohyblivost je omezena.
Konec záchvatu dušení je doprovázen kašlem s uvolněním malého množství viskózního sputa, snadnějším dýcháním, snížením dušnosti a počtu slyšených sípání. Po dlouhou dobu může být slyšet několik suchých zvuků při zachování prodlouženého výdechu. Po zastavení záchvatu pacient často usne. Známky astenie přetrvávají jeden den nebo déle.

Exacerbace astmatu(Astmatické záchvaty nebo akutní astma) se podle GINA-2011 dělí na mírné, středně těžké, těžké a takový bod jako „zástava dýchání je nevyhnutelná“. Závažnost astmatu a závažnost exacerbace astmatu nejsou totéž. Například u lehkého astmatu se mohou objevit mírné a středně těžké exacerbace, u středně těžkého a těžkého astmatu mírné, střední a těžké exacerbace.

Závažnost exacerbace astmatu podle GINA-2011

	Plíce	Průměrný gravitace	Těžký	Zastavení dýchání je nevyhnutelné
Dušnost	Při chůzi. Umí lhát	Když mluví; děti pláčou bude tišší a kratší, jsou potíže s krmením. Raději sedí	V klidu děti přestávají jíst. Sedněte si nakloněni dopředu
Mluvený projev	Nabídky	Ve frázích	Ve slovech
Úroveň bdělost	Může být nadšený	Obvykle nadšený	Obvykle nadšený	Inhibovaný nebo zmatený
Dechová frekvence	Zvýšený	Zvýšený	Více než 30 za minutu
Účast pomocných svalů na aktu dýchání a retrakce supraklavikulární jamky	Obvykle ne	Obvykle existuje	Obvykle existuje	Paradoxní pohyby hrudní a břišní stěny
Sípání	Mírně, často jen když vydechnout	Hlasitý	Obvykle nahlas	Žádný
Puls (za minutu)	<100	>100	>120	Bradykardie
Paradoxní puls	Chybí <10 мм рт. ст.	Může existovat 10-25 mm Hg. Svatý	Často k dispozici >25 mmHg Umění. (Dospělí), 20-40 mm Hg. Umění. (děti)	Absence umožňuje předpokládat únavu dýchací svaly
PEF po první injekci bronchodilatátor v % z důvodu nebo nejlepší individuální význam	>80%	asi 60-80%	<60% от должных или наилучших individuální hodnoty (<100 л/мин. у взрослых) nebo účinek trvá<2 ч.	Nemožné hodnotit
RaO 2 v kPa (při dýchání vzduchu)	Normální. Analýza většinou není potřeba	> 60 mmHg Umění.	<60 мм рт. ст. Možná cyanóza
PaCO 2 v kPa (při dýchání vzduchu)	<45 мм рт. ст.	<45 мм рт. ст.	> 45 mmHg Umění. Možné dýchání selhání
SatO 2,% (během dýchání vzduch) - saturace kyslíkem nebo stupeň nasycení hemoglobinu v arteriální krvi kyslíkem	>95%	91-95%	< 90%

Poznámky:
1. Hyperkapnie (hypoventilace) se rozvíjí častěji u malých dětí než u dospělých a dospívajících.
2. Normální srdeční frekvence u dětí:

Dětství (2–12 měsíců)<160 в минуту;

mladší (1-2 roky)<120 в минуту;

Předškolní a školní věk (2-8 let)<110 в минуту.
3. Normální dechová frekvence u dětí v bdělém stavu:

Méně než 2 měsíce< 60 в минуту;

2-12 měsíců< 50 в минуту;

1-5 let< 40 в минуту;

6-8 let< 30 в минуту.

Diagnostika

Základy diagnostiky bronchiálního astmatu(BA):
1. Analýza klinických příznaků, kterým dominují periodické ataky výdechového dušení (blíže viz část „Klinický obraz“).
2. Stanovení ukazatelů plicní ventilace, nejčastěji pomocí spirografie s registrací křivky průtok-objem usilovného výdechu, identifikující známky reverzibilnosti bronchiální obstrukce.
3. Alergologický průzkum.
4. Detekce nespecifické bronchiální hyperreaktivity.

Studium ukazatelů externí respirační funkce

1. Spirometrie Spirometrie - měření vitální kapacity plic a dalších plicních objemů pomocí spirometru
. U pacientů s astmatem jsou často diagnostikovány známky bronchiální obstrukce: pokles ukazatelů - POSV (vrcholový výdechový objemový průtok), MEF 25 (maximální objemový průtok v bodě 25 % FVC, (FEF75) a FEV1.

K posouzení reverzibility bronchiální obstrukce se používá farmakologický bronchodilatační test s krátkodobě působícími β2-agonisty (nejčastěji salbutamol). Před testem byste se měli vyvarovat užívání krátkodobě působících bronchodilatancií po dobu alespoň 6 hodin.
Nejprve se zaznamená počáteční křivka průtok-objem nuceného dýchání pacienta. Poté pacient užije 1-2 inhalace jednoho z krátkodobě působících β2-agonistů. Po 15-30 minutách se zaznamená křivka průtok-objem. Když se FEV1 nebo POS zvýší o 15 % nebo více, je obstrukce dýchacích cest považována za reverzibilní nebo reagující na bronchodilatanci a test je považován za pozitivní.

Pro BA je diagnosticky důležitá identifikace významné denní variability bronchiální obstrukce. K tomuto účelu se používá spirografie (když je pacient v nemocnici) nebo špičková flowmetrie (doma). Za potvrzení diagnózy astmatu se považuje rozptyl (variabilita) hodnot FEV1 nebo POS o více než 20 % během dne.

2. Špičková průtoková metrika. Slouží k posouzení účinnosti léčby a objektivizaci přítomnosti a závažnosti bronchiální obstrukce.
Posuzuje se vrcholový výdechový průtok (PEF) – maximální rychlost, kterou může vzduch opustit dýchací cesty při nuceném výdechu po úplném nádechu.
Hodnoty PEF pacienta jsou porovnávány s normálními hodnotami a s nejlepšími hodnotami PEF pozorovanými u tohoto pacienta. Úroveň poklesu PEF nám umožňuje vyvodit závěry o závažnosti bronchiální obstrukce.
Analyzován je také rozdíl hodnot PSV naměřených během dne a večera. Rozdíl více než 20 % ukazuje na zvýšení bronchiální reaktivity.

2.1 Intermitentní astma (stadium I). Denní záchvaty dušnosti, kašle a sípání se objevují méně než jednou týdně. Doba trvání exacerbací se pohybuje od několika hodin do několika dnů. Noční útoky - 2 nebo méněkrát za měsíc. V období mezi exacerbacemi je funkce plic normální; PEF – 80 % normálu nebo méně.

2.2 Mírný průběh perzistujícího astmatu (stadium II). Denní záchvaty se vyskytují 1 nebo vícekrát týdně (ne více než 1krát denně). Noční záchvaty se opakují častěji než 2x za měsíc. Během exacerbace může být narušena aktivita a spánek pacienta; PEF – 80 % normálu nebo méně.

2.3 Perzistující astma střední závažnosti (stadium III). Denní záchvaty dušení, noční záchvaty se vyskytují jednou týdně. Kvůli exacerbacím je narušena aktivita a spánek pacienta. Pacient je nucen denně užívat krátkodobě působící inhalační beta-agonisty; PSV - 60 - 80 % normy.

2.4 Těžké perzistující astma (stadium IV). Denní a noční příznaky jsou konstantní, což omezuje fyzickou aktivitu pacienta. Ukazatel PEF je nižší než 60 % normy.

3. Výzkum alergií. Analyzuje se anamnéza alergie (ekzém, senná rýma, rodinná anamnéza astmatu nebo jiných alergických onemocnění). Pozitivní kožní testy s alergeny a zvýšená hladina obecného i specifického IgE v krvi svědčí ve prospěch astmatu.

4. Provokativní testy s histaminem, metacholinem, fyzickou aktivitou. Používají se k průkazu nespecifické bronchiální hyperreaktivity, projevující se latentním bronchospasmem. Provádí se u pacientů s podezřením na astma a normálními hodnotami spirografie.

Během histaminového testu pacient inhaluje nebulizovaný histamin v postupně se zvyšujících koncentracích, z nichž každá může způsobit bronchiální obstrukci.
Test je hodnocen jako pozitivní, když se objemový průtok vzduchu zhorší o 20 % nebo více v důsledku inhalace histaminu v koncentraci o jeden nebo několik řádů nižší, než která způsobuje podobné změny u zdravých lidí.
Test s metacholinem se provádí a vyhodnocuje stejným způsobem.

5. Další výzkum:
- rentgenové vyšetření hrudních orgánů ve dvou projekcích - nejčastěji odhalí známky plicního emfyzému (zvýšená průhlednost plicních polí, vyčerpaný plicní obrazec, nízko stojící kopule bránice), absence infiltrativních a fokálních změn v plicích je Důležité;
- fibrobronchoskopie;

Elektrokardiografie.
Další studie se provádějí u případů atypického astmatu a rezistence na antiastmatickou léčbu.

Hlavní diagnostická kritéria pro astma:

1. Přítomnost periodických záchvatů exspiračního dušení v klinickém obrazu onemocnění, které mají svůj začátek a konec, procházejí spontánně nebo pod vlivem bronchodilatancií.
2. Vývoj astmatického stavu.
3. Stanovení známek bronchiální obstrukce (FEV1 nebo POS ext.< 80% от должной величины), которая является обратимой (прирост тех же показателей более 15% в фармакологической пробе с β2-агонистами короткого действия) и вариабельной (колебания показателей более 20% на протяжении суток).
4. Detekce známek bronchiální hyperreaktivity (skrytý bronchospasmus) u pacientů s počáteční normální úrovní plicní ventilace pomocí jednoho ze tří provokativních testů.
5. Přítomnost biologického markeru – vysoká hladina oxidu dusnatého ve vydechovaném vzduchu.

Další diagnostická kritéria:
1. Přítomnost příznaků v klinickém obrazu, které mohou být „malými ekvivalenty“ záchvatu exspiračního dušení:
- nemotivovaný kašel, často v noci a po fyzické aktivitě;
- opakované pocity tísně na hrudi a/nebo epizody sípání;
- skutečnost, že se v noci z těchto příznaků probouzí, toto kritérium posiluje.
2. Zatížená alergická anamnéza (pacient má ekzém, sennou rýmu, sennou rýmu) nebo zatížená rodinná anamnéza (BA, atopická onemocnění u rodinných příslušníků pacienta).

3. Pozitivní kožní testy s alergeny.
4. Zvýšení hladiny obecného a specifického IgE (reaginů) v krvi pacienta.

Profesionální BA

Bronchiální astma způsobené profesionální činností často není diagnostikováno. Vzhledem k postupnému rozvoji profesionálního astmatu je často považováno za chronickou bronchitidu nebo CHOPN. To vede k nesprávné léčbě nebo jejímu nedostatku.

Podezření na astma z povolání by mělo vzniknout, když se objeví příznaky rýmy, kašle a/nebo sípání, zejména u nekuřáků. Stanovení diagnózy vyžaduje systematický sběr informací o pracovní anamnéze a faktorech prostředí na pracovišti.

Kritéria pro diagnostiku profesionálního astmatu:
- jasně stanovená pracovní expozice známým nebo předpokládaným senzibilizujícím činidlům;
- nepřítomnost příznaků astmatu před přijetím do zaměstnání nebo jasné zhoršení astmatu po přijetí do zaměstnání.

Laboratorní diagnostika

Neinvazivní stanovení markerů zánětu dýchacích cest

1. Studium sputa spontánně produkovaného nebo indukovaného inhalací hypertonického roztoku na zánětlivých buňkách – eozinofilech nebo neutrofilech. Používá se k hodnocení aktivity zánětu v dýchacích cestách u astmatu.

2. Stanovení obsahu oxidu dusnatého (FeNO) a oxidu uhelnatého (FeCO) ve vydechovaném vzduchu. U pacientů s astmatem dochází ke zvýšení hodnot FeNO (při absenci terapie inhalačními kortikosteroidy) ve srovnání s jedinci bez astmatu, tyto výsledky však nejsou specifické pro toto onemocnění. Hodnota FeNO pro diagnózu AD nebyla v prospektivních studiích hodnocena.

3. Kožní testy s alergeny jsou hlavní metodou pro hodnocení alergického stavu. Takové testy jsou vysoce citlivé, snadno se používají a nevyžadují mnoho času. Uvědomte si prosím, že nesprávné provedení vzorků může mít za následek falešně pozitivní nebo falešně negativní výsledky.

4. Stanovení specifického IgE v krevním séru je ve srovnání s kožními testy nákladnější metodou, která je spolehlivostí nepřevyšuje.
U některých pacientů mohou být specifické IgE detekovány bez jakýchkoli příznaků a nemusí hrát žádnou roli ve vývoji astmatu. Pozitivní výsledky testů tedy nemusí nutně naznačovat alergickou povahu onemocnění nebo souvislost alergenu se vznikem astmatu.
Přítomnost expozice alergenu a její vztah k projevům astmatu by měla být potvrzena anamnézou. Měření hladiny celkového IgE v séru není metodou pro diagnostiku atopie.

Klinické testy

1. Kompletní krevní obraz: během exacerbace je zaznamenáno zvýšení ESR a eozinofilie. Eozinofilie není detekována u všech pacientů a nemůže sloužit jako diagnostické kritérium.

2. Obecná analýza sputa:
- velké množství eozinofilů;
- Charcot-Leydenovy krystaly;
- Kurshmanovy spirály (vznikají v důsledku malých spastických kontrakcí průdušek);
- neutrální leukocyty - u pacientů s infekčním BA ve stadiu aktivního zánětlivého procesu;
- uvolnění kreolských těl během útoku.

3. Biochemický krevní test: změny jsou obecného charakteru. LHC není hlavní diagnostickou metodou a je předepsán ke sledování stavu pacienta během exacerbace.

Diferenciální diagnostika

1. Diferenciální diagnostika variant astmatu.

Hlavní diferenciálně diagnostické příznaky atopických a infekčně dependentních variant BA(podle Fedoseeva G. B., 2001)

Známky	Atopická varianta	Infekční varianta
Alergická onemocnění v rodině	Často	Vzácně (kromě astmatu)
Atopická onemocnění u pacienta	Často	Zřídka
Vztah mezi útokem a vnějším alergenem	Často	Zřídka
Vlastnosti útoku	Akutní začátek, rychlý vývoj, obvykle krátké trvání a mírný průběh	Postupný nástup, dlouhé trvání, často těžký průběh
Patologie nosu a vedlejších nosních dutin	Alergická rinosinusitida nebo polypóza bez známek infekce	Alergická rinosinusitida, často polypóza, známky infekce
Bronchopulmonální infekční proces	Obvykle chybí	Často chronická bronchitida, zápal plic
Eozinofilie krve a sputa	Typicky mírný	Často vysoké
Specifické IgE protilátky proti neinfekčním alergenům	Současnost, dárek	Žádný
Kožní testy s výtažky z neinfekčních alergenů	Pozitivní	Negativní
Cvičební test	Většinou negativní	Většinou pozitivní
Eliminace alergenu	Možné, často účinné	Nemožné
Beta-agonisté	Velmi efektivní	Středně efektivní
Anticholinergika	Neefektivní	Efektivní
Eufillin	Velmi efektivní	Středně efektivní
Vnitřní, kachlová	Velmi efektivní	Méně účinné
kortikosteroidy	Efektivní	Efektivní

2. Proveďte diferenciální diagnostiku BA s chronická obstrukční plicní nemoc(CHOPN), která se vyznačuje trvalejší bronchiální obstrukcí. U pacientů s CHOPN není pozorována spontánní labilita příznaků typických pro BA, neexistuje žádná nebo významně menší denní variabilita FEV1 a POS a úplná ireverzibilita nebo menší reverzibilita bronchiální obstrukce je stanovena v testu s β2-agonisty (zvýšení v FEV1 je méně než 15 %).
U CHOPN sputa převažují spíše neutrofily a makrofágy než eozinofily. U pacientů s CHOPN je účinnost bronchodilatační léčby nižší, anticholinergika jsou účinnější bronchodilatátory než krátkodobě působící β2-agonisté; Plicní hypertenze a známky chronického cor pulmonale jsou častější.

Některé znaky diagnostiky a diferenciální diagnostiky (podle GINA 2011)

1.U dětí ve věku 5 let a mladšíchČasté jsou epizody sípání.

Typy sípání na hrudi:

1.1 Přechodné rané pískoty, které děti často „přerostou“ v prvních 3 letech života. Takové sípání je často spojeno s nedonošeností a kouřením rodičů.

1.2 Přetrvávající pískoty s časným nástupem (před dosažením věku 3 let). Děti běžně zažívají opakující se epizody sípání spojené s akutními respiračními virovými infekcemi. V tomto případě děti nemají známky atopie a není v rodinné anamnéze atopie (na rozdíl od dětí z další věkové skupiny s pozdním nástupem pískotů/bronchiálního astmatu).
Epizody pískotů obvykle pokračují do školního věku a jsou stále přítomny u významné části dětí ve věku 12 let.
Příčinou epizod pískotů u dětí do 2 let je obvykle respirační syncyciální virová infekce, u dětí ve věku 2-5 let - jiné viry.

1.3 Sípání/bronchiální astma s pozdním nástupem. AD u těchto dětí často trvá celé dětství a pokračuje až do dospělosti. Tito pacienti se vyznačují anamnézou atopie (často se projevující jako ekzém) a patologií dýchacích cest typických pro astma.

V případě opakovaných epizod pískotů je nutné vyloučit jiné příčiny sípání:

Chronická rinosinusitida;

Gastroezofageální reflux;

Opakované virové infekce dolních cest dýchacích;

cystická fibróza;

Bronchopulmonální dysplazie;

Tuberkulóza;

Aspirace cizího tělesa;
- imunodeficience;

syndrom primární ciliární dyskineze;

Vývojové vady, které způsobují zúžení dolních cest dýchacích;
- Vrozená srdeční vada.

Na možnost dalšího onemocnění poukazuje výskyt příznaků v novorozeneckém období (v kombinaci s nedostatečným přírůstkem hmotnosti); sípání spojené se zvracením, známky fokálního poškození plic nebo kardiovaskulární patologie.

2. Pacienti starší 5 let a dospělí. Diferenciální diagnostika by měla být provedena u následujících onemocnění:

Hyperventilační syndrom a záchvaty paniky;

Obstrukce horních cest dýchacích a aspirace cizího tělesa;

Jiná obstrukční plicní onemocnění, zejména CHOPN;

Neobstrukční plicní onemocnění (například difuzní léze plicního parenchymu);

Nerespirační onemocnění (například selhání levé komory).

3. Starší pacienti. BA by měla být odlišena od selhání levé komory. Navíc je astma ve stáří poddiagnostikováno.

Rizikové faktory nedostatečné diagnózy astmatu u starších pacientů

3.1 Ze strany pacienta:
- Deprese;
- společenská izolace;
- zhoršení paměti a inteligence;


- snížené vnímání dušnosti a bronchokonstrikce.

3.2 Ze strany lékaře:
- mylná představa, že astma nezačíná ve stáří;
- potíže se studiem funkce plic;
- vnímání příznaků astmatu jako příznaků stárnutí;
- doprovodná onemocnění;
- podcenění dušnosti v důsledku snížené fyzické aktivity pacienta.

Komplikace

Komplikace bronchiálního astmatu se dělí na plicní a mimoplicní.

Plicní komplikace: chronická bronchitida, hypoventilační pneumonie, emfyzém, pneumoskleróza, respirační selhání, bronchiektázie, atelektáza, pneumotorax.

Mimoplicní komplikace:"plicní" srdce, srdeční selhání, myokardiální dystrofie, arytmie; u pacientů s hormonálně dependentní variantou BA se mohou objevit komplikace spojené s dlouhodobým užíváním systémových kortikosteroidů.

Léčba v zahraničí

Získejte léčbu v Koreji, Izraeli, Německu, USA

Léčba v zahraničí

Nechte si poradit ohledně lékařské turistiky

Léčba

Cíle léčby bronchiálního astmatu(BA):

Dosažení a udržení kontroly symptomů;

Udržování normální úrovně aktivity, včetně fyzické aktivity;

Udržování funkce plic na normální nebo co nejblíže normální úrovni;

Prevence exacerbací astmatu;

Prevence nežádoucích účinků léků proti astmatu;

Prevence úmrtí na astma.

Úrovně kontroly astmatu(GINA 2006-2011)

Charakteristika	Kontrolované astma(vše výše uvedené)	Částečně kontrolované astma(přítomnost jakéhokoli projevu do týdne)	Nekontrolované astma
Denní příznaky	Ne (≤ 2 epizody týdně)	> 2x týdně	Přítomnost 3 nebo více známek částečně kontrolovaného astmatu v kterémkoli týdnu
Limit aktivity	Ne	Ano - jakékoli závažnosti
Noční příznaky/probuzení	Ne	Ano - jakékoli závažnosti
Potřeba urgentních léků	Ne (≤ 2 epizody týdně)	> 2x týdně
Testy funkce plic (PEF nebo FEV1) 1	Norma	< 80% от должного (или от наилучшего показателя для данного пациента)
Exacerbace	Ne	1x nebo vícekrát ročně 2	Každý týden s exacerbací 3

1 Testování funkce plic není spolehlivé u dětí ve věku 5 let a mladších. Periodické hodnocení úrovně kontroly astmatu v souladu s kritérii uvedenými v tabulce umožní individuální výběr farmakoterapeutického režimu pro pacienta
2 Každá exacerbace vyžaduje okamžité přezkoumání udržovací terapie a posouzení její adekvátnosti
3 Podle definice vývoj jakékoli exacerbace naznačuje, že astma není pod kontrolou

Drogová terapie

Léky na léčbu astmatu:

1. Léky, které kontrolují průběh onemocnění (udržovací terapie):
- inhalační a systémové kortikosteroidy;
- antileukotrienové léky;
- inhalační dlouhodobě působící β2-agonisté v kombinaci s inhalačními kortikosteroidy;
- theofylin s prodlouženým uvolňováním;
- kromony a protilátky proti IgE.
Tyto léky poskytují kontrolu nad klinickými projevy astmatu; berou se denně a dlouhodobě. Nejúčinnější pro udržovací terapii jsou inhalační kortikosteroidy.

2. Pohotovostní léky (k úlevě od příznaků):
- inhalační rychle působící β2-agonisté;
- anticholinergika;
- krátkodobě působící theofylin;
- perorální krátkodobě působící β2-agonisté.
Tyto léky se užívají ke zmírnění příznaků podle potřeby. Mají rychlý účinek, odstraňují bronchospasmus a zmírňují jeho příznaky.

Léky na léčbu astmatu lze podávat různými způsoby – inhalačně, perorálně nebo injekčně. Výhody inhalačního způsobu podání:
- dodává léky přímo do dýchacích cest;
- je dosaženo lokálně vyšší koncentrace léčiva;
- výrazně se snižuje riziko systémových nežádoucích účinků.

Pro udržovací terapii jsou nejúčinnější inhalační kortikosteroidy.

Léky volby pro zmírnění bronchospasmu a pro prevenci bronchospasmu vyvolaného cvičením u dospělých a dětí jakéhokoli věku jsou inhalační rychle působící β2-agonisté.

Rostoucí užívání (zejména každodenní užívání) záchranné medikace ukazuje na zhoršující se kontrolu astmatu a na nutnost přehodnocení terapie.

Inhalační kortikosteroidy jsou nejúčinnější pro léčbu přetrvávajícího astmatu:
- snížit závažnost příznaků astmatu;
- zlepšit kvalitu života a funkci plic;
- snížit bronchiální hyperreaktivitu;
- inhibovat zánět v dýchacím traktu;
- snížit četnost a závažnost exacerbací, četnost úmrtí na astma.

Inhalační kortikosteroidy astma nevyléčí a po jejich vysazení u některých pacientů dojde během týdnů či měsíců ke zhoršení jejich stavu.
Lokální nežádoucí účinky inhalačních kortikosteroidů: orofaryngeální kandidóza, dysfonie, někdy kašel z podráždění horních cest dýchacích.
Systémové nežádoucí účinky dlouhodobé terapie vysokými dávkami inhalačních kortikosteroidů: sklon k tvorbě modřin, suprese kůry nadledvin, snížená hustota kostních minerálů.

Vypočítané ekvipotentní denní dávky inhalačních kortikosteroidů u dospělých(GINA 2011)

Droga	Nízký denní příspěvek dávkách(mcg)	Průměrný denní příspěvek dávkách(mcg)	Vysoký denní příspěvek dávkách(mcg)
Beklomethason dipropionát CFC*	200-500	>500-1000	>1000-2000
Beklomethason dipropionát HFA**	100-250	>250-500	>500-1000
budesonid	200-400	>400-800	>800-1600
Cyclesonid	80-160	>160-320	>320-1280
Flunisolid	500-1000	>1000-2000	>2000
Flutikason propionát	100-250	>250-500	>500-1000
Mometason furoát	200	≥ 400	≥ 800
Triamcinolon acetonid	400-1000	>1000-2000	>2000

*CFC - inhalátory na bázi chlorfluoruhlovodíků (freonů).
** HFA - hydrofluoroalkanové (bezfreonové) inhalátory

Vypočítané ekvipotentní denní dávky inhalačních kortikosteroidů pro děti starší 5 let(GINA 2011)

Droga	Nízký denní příspěvek dávkách(mcg)	Průměrný denní příspěvek dávkách(mcg)	Vysoký denní příspěvek dávkách(mcg)
Beklomethason dipropionát	100-200	>200-400	>400
budesonid	100-200	>200-400	>400
Budesonid Neb	250-500	>500-1000	>1000
Cyclesonid	80-160	>160-320	>320
Flunisolid	500-750	>750-1250	>1250
Flutikason propionát	100-200	>200-500	>500
Mometason furoát	100	≥ 200	≥ 400
Triamcinolon acetonid	400-800	>800-1200	>1200

Antileukotrienové léky: antagonisté cysteinyl leukotrienových receptorů 1. podtypu (montelukast, pranlukast a zafirlukast), stejně jako inhibitor 5-lipoxygenázy (zileuton).
Akce:
- slabý a proměnlivý bronchodilatační účinek;
- snížit závažnost příznaků, včetně kašle;
- zlepšit funkci plic;
- snížit aktivitu zánětu v dýchacím traktu;
- snížit frekvenci exacerbací astmatu.
Antileukotrieny mohou být použity jako léky druhé volby pro léčbu dospělých pacientů s mírným perzistujícím astmatem. Někteří pacienti s astmatem vyvolaným aspirinem také dobře reagují na léčbu těmito léky.
Antileukotrienové léky jsou dobře snášeny; vedlejší účinky jsou malé nebo žádné.

Dlouhodobě působící inhalační β2-agonisté: formoterol, salmeterol.
Neměly by se používat jako monoterapie astmatu, protože neexistuje žádný důkaz, že tyto léky potlačují zánět u astmatu.
Tyto léky jsou nejúčinnější v kombinaci s inhalačními kortikosteroidy. Kombinovaná léčba je výhodnější při léčbě pacientů, u kterých použití středních dávek inhalačních kortikosteroidů neumožňuje dosáhnout kontroly astmatu.
Při pravidelném užívání β2-agonistů je možné vyvinout na ně relativní refrakternost (to platí pro krátkodobě i dlouhodobě působící léky).
Terapie dlouhodobě působícími inhalačními β2-agonisty je charakterizována nižší incidencí systémových nežádoucích účinků (jako je kardiovaskulární stimulace, třes kosterního svalstva a hypokalémie) ve srovnání s dlouhodobě působícími perorálními β2-agonisty.

Dlouhodobě působící perorální β2-agonisté: dávkové formy salbutamolu, terbutalinu a bambuterolu s prodlouženým uvolňováním (proléčivo, které se v těle přeměňuje na terbutalin).
Používá se ve vzácných případech, kdy je vyžadován další bronchodilatační účinek.
Nežádoucí účinky: stimulace kardiovaskulárního systému (tachykardie), úzkost a třes kosterního svalstva. Nežádoucí kardiovaskulární reakce se mohou objevit také při použití perorálních β2-agonistů v kombinaci s teofylinem.

Rychle působící inhalační β2-agonisté: salbutamol, terbutalin, fenoterol, levalbuterol HFA, reproterol a pirbuterol. Vzhledem k rychlému nástupu účinku lze formoterol (dlouhodobě působící β2-agonista) použít také ke zmírnění příznaků astmatu, ale pouze u pacientů, kteří dostávají pravidelnou udržovací léčbu inhalačními kortikosteroidy.
Inhalační rychle působící β2-agonisté jsou nouzovou medikací a jsou léky volby pro zmírnění bronchospasmu během exacerbace astmatu a také pro prevenci bronchospasmu vyvolaného námahou. Měl by být používán pouze podle potřeby, s co nejmenšími dávkami a frekvencí inhalací.
Rostoucí, zejména každodenní užívání těchto léků naznačuje ztrátu kontroly nad astmatem a nutnost přehodnotit léčbu. Pokud nedojde k rychlému a stabilnímu zlepšení po inhalaci β2-agonisty během exacerbace astmatu, měl by být pacient také dále sledován a případně mu byla podána krátkodobá léčba perorálními kortikosteroidy.
Užívání perorálních β2-agonistů ve standardních dávkách je provázeno výraznějšími nežádoucími systémovými účinky (třes, tachykardie) než při použití inhalačních forem.

Perorální krátkodobě působící β2-agonisté(viz urgentní medicína) lze předepsat pouze několika pacientům, kteří nemohou užívat inhalační léky. Nežádoucí účinky jsou pozorovány častěji.

Theofylin je bronchodilatátor a při podávání v nízkých dávkách působí mírně protizánětlivě a zvyšuje odolnost.
Theofylin je dostupný v dávkových formách s prodlouženým uvolňováním, které lze užívat jednou nebo dvakrát denně.
Na základě dostupných údajů má theofylin s prodlouženým uvolňováním malou účinnost jako prostředek první volby pro udržovací léčbu bronchiálního astmatu.
Přidání theofylinu může zlepšit výsledky léčby u pacientů, u kterých monoterapie inhalačními kortikosteroidy nedosáhne kontroly astmatu.
Teofylin se ukázal být účinný jako monoterapie a terapie předepisovaná jako doplněk k inhalačním nebo perorálním kortikosteroidům u dětí starších 5 let.
Při použití theofylinu (zejména ve vysokých dávkách – 10 mg/kg tělesné hmotnosti denně a více) jsou možné výrazné nežádoucí účinky (obvykle se snižují nebo vymizí při dlouhodobém užívání).
Nežádoucí účinky theofylinu:
- nauzea a zvracení jsou nejčastějšími nežádoucími účinky na začátku užívání;
- poruchy gastrointestinálního traktu;
- řídká stolice;
- poruchy srdečního rytmu;
- křeče;
- smrt.

Kromoglykát sodný a nedokromil sodný(kromony) mají omezenou hodnotu v dlouhodobé léčbě astmatu u dospělých. Jsou známy příklady příznivého účinku těchto léků u mírného perzistujícího astmatu a bronchospasmu způsobených fyzickou aktivitou.
Kromony mají slabý protizánětlivý účinek a jsou méně účinné ve srovnání s nízkými dávkami inhalačních kortikosteroidů. Nežádoucí účinky (kašel po vdechnutí a bolest v krku) jsou vzácné.

Anti-IgE(omalizumab) se používají u pacientů se zvýšenou hladinou IgE v séru. Indikováno pro těžké alergické astma, jehož kontroly nelze dosáhnout pomocí inhalačních kortikosteroidů.
U malého počtu pacientů byl pozorován vznik základního onemocnění (Churg-Straussův syndrom) při přerušení GCS z důvodu anti-IgE léčby.

Systém GCS u těžkého nekontrolovaného astmatu jsou indikovány ve formě dlouhodobé terapie perorálními léky (doporučené užívání delší dobu než při obvyklé dvoutýdenní intenzivní léčbě systémovými kortikosteroidy - standardně 40 až 50 mg prednisolonu denně ).
Délka užívání systémových kortikosteroidů je omezena rizikem rozvoje závažných nežádoucích účinků (osteoporóza, arteriální hypertenze, potlačení osy hypotalamus-hypofýza-nadledviny, obezita, diabetes mellitus, šedý zákal, glaukom, svalová slabost, strie a sklony na modřiny v důsledku ztenčení kůže). Pacienti, kteří dlouhodobě užívají jakoukoli formu systémových kortikosteroidů, vyžadují léky k prevenci osteoporózy.

Perorální antialergické léky(tranilast, repirinast, tazanolast, pemirolast, ozagrel, celatrodust, amlexanox a ibudilast) - jsou v některých zemích nabízeny k léčbě mírného až středně těžkého alergického astmatu.

Anticholinergní léky - ipratropium bromid a oxitropium bromid.
Inhalační ipratropium-bromid je méně účinný než inhalační rychle působící β2-agonisté.
Inhalační anticholinergika se nedoporučují k dlouhodobé léčbě astmatu u dětí.

Komplexní léčebný program BA (podle GINA) zahrnuje:

Vzdělávání pacientů;
- klinické a funkční monitorování;
- odstranění příčinných faktorů;
- vypracování dlouhodobého terapeutického plánu;
- prevence exacerbací a sestavení plánu jejich léčby;
- dynamické pozorování.

Možnosti lékové terapie

Léčba astmatu je obvykle celoživotní. Je třeba mít na paměti, že medikamentózní terapie nenahrazuje opatření zabraňující kontaktu pacienta s alergeny a dráždivými látkami. Přístup k léčbě pacienta je dán jeho stavem a cílem, kterému lékař aktuálně čelí.

V praxi je nutné rozlišovat následující možnosti léčby:

1. Zmírnění záchvatu se provádí pomocí bronchodilatancií, které může situačně využít sám pacient (např. u lehkých respiračních poruch - salbutamol ve formě dávkovaného aerosolového přístroje) nebo zdravotnický personál prostřednictvím nebulizér (pro těžké respirační poruchy).

Základní antirelapsová terapie: udržovací dávka protizánětlivých léků (nejúčinnější jsou inhalační glukokortikoidy).

3. Základní antirelapsová terapie.

4. Léčba status asthmaticus - je prováděna vysokými dávkami systémových intravenózních glukokortikoidů (SGC) a bronchodilatancií s úpravou acidobazického metabolismu a složení krevních plynů medikamentózními i neléčivými prostředky.

Dlouhodobá udržovací léčba astmatu:

1. Posouzení úrovně kontroly nad astmatem.
2. Léčba zaměřená na dosažení kontroly.
3. Monitorování pro udržení kontroly.

Léčba zaměřená na dosažení kontroly se provádí podle krokové terapie, kdy každý krok zahrnuje možnosti léčby, které mohou sloužit jako alternativy při volbě udržovací terapie astmatu. Účinnost terapie se zvyšuje od kroku 1 do kroku 5.

Fáze 1
Zahrnuje použití nouzových léků podle potřeby.
Určeno pouze pro pacienty, kteří nedostávali udržovací léčbu a kteří občas pociťují krátkodobé (až několik hodin) příznaky astmatu během dne. U častějších příznaků nebo epizodického zhoršení by pacienti měli dostávat pravidelnou udržovací léčbu (viz krok 2 nebo vyšší) kromě záchranných léků podle potřeby.

Doporučené záchranné léky v kroku 1: rychle působící inhalační β2-agonisté.
Alternativní léky: inhalační anticholinergika, krátkodobě působící perorální β2-agonisté nebo krátkodobě působící theofylin.

Fáze 2
Pohotovostní lék + jeden lék na kontrolu nemoci.
Léky doporučené jako počáteční udržovací léčba astmatu u pacientů jakéhokoli věku ve 2. stadiu: nízké dávky inhalačních kortikosteroidů.
Alternativní látky pro kontrolu astmatu: antileukotrieny.

Fáze 3

3.1. Záchranný lék + jeden nebo dva léky na kontrolu nemoci.
Ve 3. stadiu se dětem, dospívajícím a dospělým doporučuje: kombinace nízké dávky inhalačních kortikosteroidů s dlouhodobě působícím inhalačním β2-agonistou. Podávání se provádí pomocí jednoho inhalátoru s fixní kombinací nebo pomocí různých inhalátorů.
Pokud nebylo dosaženo kontroly astmatu po 3-4 měsících léčby, je indikováno zvýšení dávky inhalačních kortikosteroidů.

3.2. Další možností léčby dospělých a dětí (jediná doporučená pro management dětí) je zvýšení dávek inhalačních kortikosteroidů na střední dávky.

3.3. Možnost léčby v kroku 3: kombinace nízkých dávek inhalačních kortikosteroidů s antileukotrienem. Místo antileukotrienu může být předepsána nízká dávka teofylinu s prodlouženým uvolňováním (u dětí ve věku 5 let a mladších nebyly tyto možnosti plně prozkoumány).

Fáze 4
Záchranný lék + dva nebo více léků na kontrolu nemoci.
Výběr léků v kroku 4 závisí na předchozích předpisech v krocích 2 a 3.
Preferovaná možnost: kombinace inhalačních kortikosteroidů ve střední nebo vysoké dávce s dlouhodobě působícím inhalačním β2-agonistou.

Pokud není dosaženo kontroly astmatu kombinací středních dávek inhalačních kortikosteroidů a β2-agonisty a/nebo třetího udržovacího léku (např. antileukotrienu nebo teofylinu s prodlouženým uvolňováním), použití vysokých dávek inhalačních kortikosteroidů se doporučuje, ale pouze jako zkušební terapie trvající 3-6 měsíců.
Při dlouhodobém užívání vysokých dávek inhalačních kortikosteroidů se zvyšuje riziko nežádoucích účinků.

Při použití středních nebo vysokých dávek inhalačních kortikosteroidů by měly být léky předepisovány 2krát denně (u většiny léků). Budesonid je účinnější, když se frekvence podávání zvýší na 4krát denně.

Účinek léčby se zvyšuje přidáním dlouhodobě působícího β2-agonisty ke středním a nízkým dávkám inhalačních kortikosteroidů a také přidáním antileukotrienů (méně ve srovnání s dlouhodobě působícím β2-agonistou).
Přidání nízkých dávek teofylinu s prodlouženým uvolňováním k inhalačním kortikosteroidům ve středních a nízkých dávkách a dlouhodobě působícího β2-agonisty může také zvýšit účinnost terapie.

Úroveň 5
Pohotovostní lék + další možnosti použití léků ke kontrole průběhu onemocnění.
Přidání perorálních kortikosteroidů k ​​jiným lékům udržovací terapie může zvýšit účinek léčby, je však doprovázeno závažnými nežádoucími účinky. V tomto ohledu je tato možnost zvažována pouze u pacientů s těžkým nekontrolovaným astmatem na pozadí terapie odpovídající kroku 4, pokud má pacient denní příznaky omezující aktivitu a časté exacerbace.

Předepisování anti-IgE spolu s jinými léky pro udržovací terapii zlepšuje kontrolu alergického astmatu, pokud toho není dosaženo během léčby kombinací jiných léků pro udržovací terapii, které zahrnují vysoké dávky inhalačních nebo perorálních kortikosteroidů.

Studna antibakteriální terapie indikováno v přítomnosti hnisavého sputa, vysoké leukocytózy, zrychlené ESR. S ohledem na antibiogramy je předepsáno následující:
- spiramycin 3 000 000 jednotek x 2krát, 5-7 dní;
- amoxicilin + kyselina klavulanová 625 mg x 2krát, 7 dní;
- klarithromycin 250 mg x 2krát, 5-7 dní;
- ceftriaxon 1,0 x 1krát, 5 dní;
- metronidazol 100 ml intravenózně.

Předpověď

Při pravidelném sledování (min. 2x ročně) a racionálně zvolené léčbě je prognóza příznivá.
Smrt může být spojena se závažnými infekčními komplikacemi, progresivním plicním srdečním selháním u pacientů s cor pulmonale, předčasnou a iracionální terapií.

Je třeba mít na paměti následující body:
- v přítomnosti bronchiálního astmatu (BA) jakékoli závažnosti dochází k progresi dysfunkce bronchopulmonálního systému rychleji než u zdravých lidí;

Při mírném průběhu onemocnění a adekvátní terapii je prognóza vcelku příznivá;
- při absenci včasné léčby se onemocnění může rozvinout do závažnější formy;

U těžké a střední závažnosti astmatu závisí prognóza na adekvátnosti léčby a přítomnosti komplikací;
- doprovodná patologie může zhoršit prognózu onemocnění.

X Charakter onemocnění a dlouhodobá prognóza závisí na věku pacienta v době propuknutí onemocnění.

V případě astmatu, které začalo v dětství, asi Dlouhodobá prognóza je příznivá. Zpravidla do puberty děti astma „přerostou“, ale stále mají zhoršenou funkci plic, bronchiální hyperreaktivitu a abnormality v imunitním stavu.
U astmatu, které začíná v dospívání, je možný nepříznivý průběh onemocnění.
U astmatu, které začíná v dospělosti a stáří, je povaha vývoje a prognóza onemocnění předvídatelnější.
Závažnost průběhu závisí na formě onemocnění:
- alergické astma je mírnější a má příznivější prognózu;
- „pylové“ astma má zpravidla mírnější průběh ve srovnání s „prachovým“ astmatem;
- u starších pacientů je pozorován primárně těžký průběh, zvláště u pacientů s astmatem vyvolaným aspirinem.

Astma je chronické, pomalu progredující onemocnění. Při adekvátní terapii lze odstranit příznaky astmatu, ale léčba neovlivňuje příčinu jejich výskytu. Období remise může trvat několik let.

Hospitalizace

Indikace k hospitalizaci:
- těžký záchvat bronchiálního astmatu;

Nedochází k rychlé odpovědi na bronchodilatanci a účinek trvá méně než 3 hodiny;
- žádné zlepšení během 2-6 hodin po zahájení léčby perorálními kortikosteroidy;
- je pozorováno další zhoršení - zvýšení respiračního a pulmonálně-kardiálního selhání, „tiché plíce“.

Pacienti s vysokým rizikem úmrtí:
- mít v anamnéze stavy blízké smrtelným;
- vyžadující intubaci a umělou ventilaci, což vede ke zvýšenému riziku intubace při následných exacerbacích;
- kteří již byli v posledním roce hospitalizováni nebo vyhledali pohotovostní péči kvůli bronchiálnímu astmatu;
- užíváte nebo nedávno přestali užívat perorální lékyglukokortikosteroidy;
- užívání inhalačních rychle působících β2-agonistů v nadměrném množství, zejména více než jednoho balení salbutamolu (nebo ekvivalentu) za měsíc;
- s duševním onemocněním, s anamnézou psychických problémů, včetně zneužívání sedativ;
- špatné dodržování léčebného plánu pro bronchiální astma.

Prevence

Preventivní opatření u bronchiálního astmatu (BA) závisí na stavu pacienta. V případě potřeby je možné aktivitu léčby zvýšit nebo snížit.

Kontrola astmatu by měla začít důkladnou studií příčin onemocnění, protože nejjednodušší opatření mohou mít často významný dopad na průběh onemocnění (pacienta lze zachránit před klinickými projevy atopického astmatu určením příčiny faktor a vyloučení kontaktu s ním v budoucnu).

Pacienti by měli být poučeni o správném podávání léků a správném používání zařízení pro podávání léků a špičkových průtokoměrů k monitorování maximálního výdechového průtoku (PEF).

Pacient musí být schopen:
- kontrola PSV;
- porozumět rozdílu mezi léky základní a symptomatické terapie;
- vyhnout se spouštěčům astmatu;
- identifikovat známky zhoršení onemocnění a nezávisle zastavit útoky, stejně jako okamžitě vyhledat lékařskou pomoc k zastavení těžkých záchvatů.
Kontrola astmatu po dlouhou dobu vyžaduje písemný léčebný plán (algoritmus činnosti pacienta).

Seznam preventivních opatření:

Zastavení kontaktu s alergeny souvisejícími s příčinou;
- ukončení kontaktu s nespecifickými dráždivými faktory prostředí (tabákový kouř, výfukové plyny atd.);
- vyloučení pracovních rizik;
- v aspirinové formě BA - odmítnutí užívání aspirinu a jiných NSAID, jakož i dodržování specifické diety a dalších omezení;
- odmítnutí užívat beta-blokátory, bez ohledu na formu astmatu;
- adekvátní užívání jakýchkoli léků;
- včasná léčba ložisek infekce, neuroendokrinních poruch a dalších doprovodných onemocnění;
- včasná a adekvátní léčba astmatu a jiných alergických onemocnění;
- včasné očkování proti chřipce, prevence respiračních virových infekcí;
- provádění léčebných a diagnostických opatření s použitím alergenů pouze ve specializovaných nemocnicích a ordinacích pod dohledem alergologa;
- premedikace před invazivními vyšetřovacími metodami a chirurgickými výkony - parenterální podání léků: kortikosteroidy (dexamethoson, prednisolon), metylxantiny (aminofylin) 20-30 minut před výkonem. Dávka by měla být stanovena s ohledem na věk, tělesnou hmotnost, závažnost astmatu a objem intervence. Před provedením takového zásahu je indikována konzultace s alergologem.

Informace

Prameny a literatura

1. Globální strategie pro léčbu a prevenci bronchiálního astmatu (revize 2011) / ed. Belevsky A.S., M.: Ruská respirační společnost, 2012
2. Ruská terapeutická referenční kniha / editoval akademik Ruské akademie lékařských věd Chuchalin AG, 2007
   1. str. 337-341
3. http://www.medkursor.ru/biblioteka/help/u/6147.html
4. http://lekmed.ru
5. http://pulmonolog.com

Pozornost!

• Samoléčbou si můžete způsobit nenapravitelné poškození zdraví.
• Informace zveřejněné na webových stránkách MedElement nemohou a neměly by nahradit osobní konzultaci s lékařem. Pokud máte nějaké onemocnění nebo příznaky, které se vás týkají, určitě kontaktujte zdravotnické zařízení.
• Výběr léků a jejich dávkování je nutné konzultovat s odborníkem. Pouze lékař může předepsat správný lék a jeho dávkování s ohledem na onemocnění a stav těla pacienta.
• Web MedElement je pouze informačním a referenčním zdrojem. Informace zveřejněné na této stránce by neměly být použity k neoprávněné změně lékařských příkazů.
• Redaktoři MedElement nejsou zodpovědní za jakékoli zranění osob nebo škody na majetku vyplývající z používání těchto stránek.

Bronchiální astma smíšeného původu se stává jedním z nejčastějších onemocnění na světě, které postihuje dospělé i děti. Dnes má téměř 300 milionů lidí potvrzenou diagnózu a každé desetiletí se toto číslo zvyšuje o 50 %. Důvod intenzivního šíření nemoci je dosud neznámý, ale přímo souvisí s průmyslovým rozvojem civilizace.

Podráždění plicních sliznic vyvolává zánět, otok a svalovou kontrakci. Stěny dýchacích cest produkují nadměrné množství hlenu, který blokuje dýchání a způsobuje kašel. Navenek se záchvat projevuje pískáním, dušností a tíhou na hrudi, ale ne všechny příznaky se vyskytují současně. Bronchospasmus je vyvolán infekčními procesy, stresem, zvířecími chlupy a rostlinnými alergeny.

Chronické onemocnění zahrnuje přítomnost bronchospasmu nebo zúžení dýchacích cest, zánět, zvýšenou citlivost na spouštěče (alergeny a jiné provokace) a hyperprodukci hlenu.

V dětství jsou plíce a průdušky snadno podrážděné vdechováním pylu, studeného vzduchu, plísní nebo infekcí. Chronické zánětlivé reakce narušují imunitní systém a způsobují první příznaky astmatu:

• častý, přerušovaný kašel;
• pískání nebo sípání při výdechu;
• dušnost;
• pocit tísně na hrudi;
• bolest na hrudi, zejména u malých dětí.

U dospělých zůstává bronchiální astma poté, co byla patologie identifikována v dětství, ale mnoho z nich přeroste nebo může být vyléčeno pomocí detoxikace a probiotik. Nejčastěji jsou záchvaty způsobeny potravinovými a inhalačními alergeny, méně často léky a bakteriemi. Psychogenní faktory zvyšují účinek dalších spouštěčů.

V průběhu života se pod vlivem různých vnějších a vnitřních faktorů transformují imunitní reakce u dospělých, což zhoršuje citlivost dýchacích cest. Funkce se mění pod vlivem vnitřních důvodů:

• narušení inervace sliznic dýchacích orgánů;
• mělké dýchání;
• špatná lymfatická drenáž;
• minulé nemoci;
• chronické virové a plísňové infekce.

Vnější dráždivé látky, jako jsou domácí chemikálie, potravinářské přísady, nadbytek tučných jídel, metabolické poruchy, ovlivňují imunitní funkce a přispívají k progresi zánětu.

Potravinové alergeny jsou dobře prozkoumané a kontrolovatelné faktory, se kterými lze účinně bojovat pomocí eliminační diety. Chyby a falešně pozitivní kožní testy však neumožňují určit přesnou příčinu alergického astmatu. Inhalační alergie jsou spojeny s kontaktem s pylem. Desenzibilizace se provádí proti těm látkám, které nelze z prostředí odstranit.

Zneužívání difenhydraminu a barbiturátů může vést ke smrti v důsledku bronchiálního astmatu. V případě infekce je nutné počítat s nebezpečím užívání sulfadiazinu, penicilinu, aureomycinu a chloramfenikolu.

Lidé s chronickým bronchiálním astmatem trpí hyperventilací, což bylo prokázáno výzkumy. Při normálním dýchání člověk projde plícemi až 6 litrů vzduchu za minutu a s astmatem - od 12 do 14 litrů. S progresí onemocnění se zvyšuje nesoulad ventilace a perfuze a dochází k arteriální hyperkapnii, která snižuje hladinu kyslíku ve tkáních.

Chronická hyperventilace snižuje množství oxidu uhličitého v alveolech a dýchacích cestách, což vyvolává křeče. Proto je to hypokapnie na pozadí hyperventilace, která způsobuje bronchiální reakci. Oxid uhličitý je silný relaxant hladkého svalstva neboli vazodilatátor. Jeho pokles vede k buněčné hypoxii, která zkresluje reakce imunitního systému. Jsou vytvořeny předpoklady pro alergie a záněty s nadměrným uvolňováním hlenu.

Respirační selhání je spojeno s nevyužitím plného objemu plic, což ovlivňuje rovnováhu mezi difuzí a perfuzí a také výměnu kyslíku a oxidu uhličitého. Důsledkem je potlačení okysličení organismu a zhoršení zdraví.

První příznaky a hlavní příznaky patologie

Astma vzniká především před 20. rokem života a rentgen plic nevykazuje patologické poruchy. Dýchací systém funguje normálně během období mezi exacerbacemi. Příznaky se mohou rok od roku lišit v intenzitě. Existují tři hlavní metody pro stanovení diagnózy:

• užívání antialergických léků odstraňuje příznaky;
• spirometrie ukazuje sníženou vitální kapacitu;
• inhalační spreje zmírňují dušení.

Jeden z následujících příznaků může znamenat astma:

1. Hvízdavé nebo pískavé vokalizace vytvářené turbulentním prouděním vzduchu. Zvuky jsou zpravidla pozorovány ve fázi výdechu.
2. Kašel je neproduktivní a je obvykle doprovázen sípáním a pískáním.
3. Kašel se zhoršuje v noci (brzy ráno) nebo při fyzické aktivitě. Může to být jediný příznak kašle varianty astmatu.
4. Dušnost není spojena s fyzickou aktivitou.
5. Charakteristické držení těla během útoku. Pacient se silou chytne okraje postele a spustí nohy na podlahu. Fixace rukama pomáhá hrudníku vydechovat.

Během exacerbace se příznaky mohou lišit v závislosti na závažnosti onemocnění. U malých dětí je astma rozpoznáno podle následujících příznaků:

• nedostatek dýchání během spánku;
• odmítnutí krmení;
• touha spát vsedě;
• mluvení v krátkých frázích;
• vzrušený stav.

S bronchospasmem se dítě ráno budí malátné a ufňukané. U dospívajících se takové příznaky objevují pozdě, s rozvojem respiračního selhání.

Klasifikace

Bronchiální astma je chronické respirační onemocnění a je klasifikováno podle příčiny, závažnosti a formy.

Při posuzování stupně onemocnění se zohledňuje počet nočních a denních ataků, míra poklesu fyzické aktivity, poruchy spánku. Rozlišují se následující typy astmatu:

1. Intermitentní – mírné, s denními záchvaty méně než jednou týdně a nočními – ne více než dvakrát za měsíc. Útoky rychle procházejí a neovlivňují fyzickou aktivitu.
2. Mírné perzistující – exacerbace se vyskytují častěji než jednou týdně a noční exacerbace se objevují dvakrát měsíčně. V důsledku toho se zhoršuje kvalita spánku a zhoršuje se fyzická aktivita.
3. Středně přetrvávající - každodenní exacerbace jsou typické alespoň jednou týdně. Kvalita spánku se výrazně zhoršuje, pacient pociťuje slabost. Bronchiální astma střední závažnosti je určeno úrovní obstrukce dýchacích cest.
4. Těžké astma je komplikováno záchvaty každý den a každou noc, což výrazně omezuje fyzickou aktivitu. Tato patologie je důvodem pro registraci zdravotního postižení.

Zpočátku se astma dělilo na endogenní a exogenní. Ale tato klasifikace byla objasněna a nyní rozlišují:

• alergický;
• vyvolané fyzickou aktivitou a chemikáliemi (externí).

Exogenní astma je spouštěno alergeny, když imunitní systém při setkání s neškodnými látkami (pyly, prach, plyny) zapne ochranný mechanismus, což vede k rozvoji rýmy a astmatu. Při astmatické reakci plíce produkují hlen, který blokuje průchod vzduchu. Steroidní inhalátory potlačují imunitní odpověď na alergeny, čímž omezují expozici, která snižuje závažnost astmatu.

Exogenní astma u dětí se rozvíjí v 90 % případů, zatímco rodinná anamnéza onemocnění zvyšuje pravděpodobnost patologie téměř o 50 %. Použití bronchodilatancií a antihistaminik snižuje závažnost příznaků. V závažných případech jsou předepsány glukokortikosteroidy a imunoterapie.

Endogenní astma je spojeno s extrémními projevy emocí – smíchem, pláčem – a je také způsobeno kontaktem s chemickými látkami (cigaretový kouř, aspirin, dezinfekční prostředky) a fyzickou aktivitou. Produkce hormonů a podráždění nervových receptorů na sliznicích způsobuje produkci norepinefrinu, zúžení kapilár a křeče. Noční astma se zhoršuje od 2. do 4. hodiny ranní, což souvisí i s činností parasympatického nervového systému.

Diagnostika a léčba

Před předepsáním terapie je důležité určit typ onemocnění. Většina pacientů má smíšenou formu bronchiálního astmatu, které je způsobeno alergeny, ale reaguje na fyzikální a chemické faktory.

Při kontrole věnujte pozornost následujícím parametrům:

• frekvence dýchání více než 30krát za minutu;
• použití pomocných svalů inspirace;
• přítomnost suprasparinální retrakce;
• srdeční frekvence nad 120 tepů za minutu;
• sípání;
• paradoxní puls (na pozadí sníženého systolického tlaku);
• saturace krve oxyhemoglobinem je nižší než 91 %.

Status astmaticus je charakterizován abnormálními torakoabdominálními jevy (hrudník klesá během nádechu), nedostatečným pohybem žeber, hypoxií a bradykardií a vymizením paradoxního pulzu při únavě dýchacího svalu.

K potvrzení diagnózy se provádí řada manipulací:

1. Funkční testy plic – spirometrie a pletysmografie – a také testování na běžeckém pásu se zátěží, která zrychlí srdeční frekvenci na 60 % predikovaného maxima. Vyžaduje se monitorování elektrokardiogramu a saturace oxyhemoglobinu.
2. Stanoví se frakce vydechovaného oxidu dusnatého, který je neinvazivním markerem zánětu dýchacích cest.
3. Rentgen ukazuje hyperinflaci a zvětšený obrazec bronchiálního stromu. Metoda slouží k diferenciální diagnostice k vyloučení onemocnění parenchymu, atelektázy, pneumonie, vrozených anomálií nebo přítomnosti cizího tělesa.
4. Alergické testy ukazují faktory přispívající k rozvoji záchvatů.
5. Histologické vyšetření dýchacích cest odhalí infiltraci zánětlivými buňkami, zúžení průsvitu dýchacích cest a hlenové zátka.

Charakter a dlouhodobá prognóza onemocnění je dána věkovými parametry: příznivější je dětské astma a ve stáří je zaznamenána těžká forma vývoje. Je obtížné kontrolovat nebezpečnou pseudoalergickou patologii - aspirinové astma. Reakce na průmyslový prach jsou složitější než reakce na pyl rostlin. Alergická forma je snadněji kontrolovatelná, když je alergen identifikován.

Drogy

Farmakologická léčba astmatu zahrnuje použití léků, které kontrolují záchvaty:

• inhalační kortikosteroidy;
• inhalační kromony;
• dlouhodobě působící bronchodilatátory;
• "Theofylin";
• modifikátory leukotrienů;
• protilátky proti imunoglobulinu E (omalizumab).

Ke zmírnění příznaků použijte:

• krátkodobě působící bronchodilatátory;
• systémové kortikosteroidy
• blokátor m-cholinergních receptorů („Ipratropium bromid“).

Tradiční metody

Pro domácí léčbu se jako bronchodilatátor pro zmírnění záchvatu volí bylinné přípravky - lobelie oteklá, kořen lékořice, chvojník. Moderní léky mají podobný účinek na buňky. Při výběru léčby lidovými léky na bronchiální astma se musíte poradit s lékařem, abyste zabránili křížovým alergickým reakcím a dalším vedlejším účinkům.

Můžete kontaktovat osteopata, který pomůže zvýšit pohyblivost hrudníku a hrudní páteře pro exkurzi bránice a plic. Uvolnění křečí skalenových svalů uvolňuje brániční nerv, zlepšuje funkci autonomního nervového systému, který uvolňuje dýchací cesty a hladké svaly. Otevření lymfatických cév pomáhá snížit otoky a uvolnit svalové napětí. Uvolnění svalů ramenního pletence snižuje zátěž sympatického nervového systému a zlepšuje inervaci plic. Osteopati obnovují pohyblivost kostí, zejména ethmoidní kosti, v horní části nosu, čímž pomáhají normalizovat dýchání. Homeopatie je alternativní a bezpečná metoda, která pomáhá adaptovat tělo na alergeny.

Speleoterapie a haloterapie

Sanatoria, vybavená ve speciálních přírodních podmínkách, nabízejí služby klimatoterapie. Mnozí si všimli, že slaný mořský vzduch blahodárně působí na výskyt bronchitidy. Pro astma jsou indikovány krasové jeskyně v draselných a solných dolech, kde je vzduch obohacen ionty nezbytnými pro metabolické procesy.

V sanatoriích a klinikách jsou často vybaveny místnosti pro haloterapii, kde se uměle vytváří mikroklima solných jeskyní. Rozprašování suchého slaného vzduchu obnovuje mikroflóru dýchacího systému, zlepšuje hormonální rovnováhu a činnost sympatiko-nadledvinového systému, což slouží jako dobrá prevence záchvatů.

Strava

Eliminační dieta zahrnuje nejen odstranění potravin, které přímo způsobují alergické reakce. Změny ve stravě se týkají i dalších potravin:

1. Vyhýbejte se přípravkům s chemickými přísadami (tartrazin, salicyláty, benzoát, dusitany, glutaman sodný). Měli byste se vyhnout konzervám, průmyslově zpracovaným potravinám, sladkostem a pečivu z obchodu.
2. Důležité je nejíst potraviny, které mohou obsahovat plísňové houby – sýry, tvaroh – a ovoce a zelenina musí být pečlivě zpracovány.
3. Přebytek živočišných tuků zesiluje zánětlivé reakce, proto je lepší pokrmy dusit, vařit a péct. Při vaření polévek byste měli použít třetí vývar.
4. Je nutné obnovit normální střevní mikroflóru pomocí probiotik a kysaného zelí.
5. Musíte jíst vyváženou a výživnou stravu, přijímat dostatečné množství vitamínů a mikroelementů.

Bronchiální astma je časté onemocnění dolních cest dýchacích s různými formami projevů. Smíšené astma je jedním z nich, vzniká jako výsledek kombinovaného vlivu vnitřních a vnějších faktorů na lidský organismus. Onemocnění postihuje děti starší 5 let, u dospělých je méně časté.

Co je smíšený typ astmatu, proč se vyskytuje, jak jej rozpoznat a co dělat, když se onemocnění objeví, budeme dále zvažovat.

Smíšená forma bronchiálního astmatu je projevem chronického zánětlivého procesu v dýchacím systému, vyskytujícího se ve středně těžké až těžké formě. Vyskytuje se v důsledku zvýšené citlivosti průdušek, což vede ke zúžení průsvitu průdušek pod vlivem různých dráždivých látek. Tento stav je způsoben stažením hladkého svalstva průdušek, otokem sliznice a nahromaděním přebytečného hlenu na jejích stěnách.

Tato patologie se tvoří pod vlivem exogenních (alergických) a endogenních (nealergických) faktorů. Pokud nemoc kombinuje obě formy, znamená to, že má smíšený charakter původu.

U smíšeného astmatu je přímá souvislost nejen se zevními dráždidly (do těla se dostávají dýchacími cestami), ale i se skrytými infekčními chorobami (dýchací orgány, zuby, žaludek, střeva a další vnitřní orgány).

Onemocnění je charakterizováno recidivujícím průběhem s četnými exacerbacemi a nezvladatelnými atakami.

Klasifikace bronchiálního astmatu

Smíšené bronchiální astma je klasifikováno podle následujících kritérií: závažnost průběhu, forma onemocnění, kontrolovatelnost procesu.

• Závažnost onemocnění.

Vlastnosti toku:

1. Mírný stupeň - charakterizovaný menšími exacerbacemi, které lze snadno odstranit pomocí bronchodilatátorů.
2. Střední závažnost vede ke snížení fyzické aktivity člověka a poruchám spánku. S tím je zaznamenán výskyt závažnějších a déletrvajících exacerbací (několik týdně), někdy doprovázených záchvaty dušení. Aby se snížily negativní důsledky, astmatici potřebují každodenní bronchodilatační léky.
3. Těžký stupeň je nejnebezpečnější. Je doprovázena částečným nebo úplným omezením fyzické aktivity, potížemi s mluvením, panikou, celkovou slabostí a častými záchvaty. Záchvaty v tomto období se mohou rozvinout do astmatického stavu, který vážně ohrožuje život pacienta.

V závislosti na závažnosti onemocnění může být onemocnění epizodické (rozvíjet se postupně se vzácnými atakami) nebo být konstantní a vyskytovat se v mírné, středně těžké nebo těžké formě.

• Kontrola nemocí.

Podle ovladatelnosti procesu je astma:

1. kontrolované - s absencí negativních projevů a omezení pro jakýkoli typ činnosti;
2. částečně kontrolované - klinické příznaky se objevují se středním počtem exacerbací;
3. nekontrolované - jsou pozorovány četné příznaky, významný počet exacerbací a výskyt astmatických záchvatů.

Aby pacient získal kontrolu nad onemocněním, musí se naučit, jak samostatně používat špičkový průtokoměr (k určení maximální rychlosti výdechového průtoku). To pomůže určit nástup exacerbace, užívat předepsané léky včas a snížit riziko astmatických záchvatů.

Příčiny onemocnění

Geneze bronchiálního astmatu smíšeného typu je založena na různých mechanismech, které vyvolávají onemocnění.

Tato patologie je výsledkem současného vlivu alergických a nealergických příčin.

Vystavení exogenním faktorům vede k alergické reakci na určité látky, které tělo vnímá jako cizorodé.

Spouštěče astmatu jsou alergeny, které se dostávají do dýchacích cest z vnějšího prostředí:

• chlupy a chmýří domácích zvířat;
• sušená strava;
• čisticí, prací a mycí prostředky pro domácnost;
• roztoči;
• pyl kvetoucích rostlin;
• plísňové spory;
• hmyzí štípnutí;
• štiplavé pachy;
• kouření a vdechování tabákového kouře;
• alergenní potraviny.

Endogenní (vnitřní) příčiny jsou důsledkem nestabilního fyziologického stavu člověka:

• komplikace virových infekcí;
• endokrinní poruchy;
• chronická onemocnění vnitřních orgánů;
• fyzické a emocionální přetížení;
• hypotermie těla;
• klimatické podmínky;
• vedlejší účinky užívání léků.

Vzhledem k tomu, že bronchiální astma smíšené formy se vyvíjí pod vlivem alergenů a infekce, jde o komplikovanou formu onemocnění a vyžaduje zvláštní přístup.

Smíšené příznaky astmatu

Smíšené astma je charakterizováno obdobími exacerbace, ústupem zánětlivých procesů a remise.

Onemocnění je doprovázeno určitými klinickými příznaky:

• namáhavé dýchání;
• výskyt udušení;
• vzhled svědivé vyrážky;
• zhoršené vylučování sputa;
• pocit stlačení hrudníku;
• sípání při výdechu;
• výskyt kašle (zejména v noci);
• zhoršení celkového zdraví;
• výskyt horečky nízkého stupně;
• alergické projevy.

Hlavním projevem bronchiálního astmatu smíšeného původu jsou prodloužené záchvaty dušení. Při astmatickém záchvatu dochází ke zúžení průdušek, kašli a poruše dýchání.

Tento stav může trvat několik minut nebo hodin a lze jej zmírnit pomocí inhalátoru. Pokud lék nezabírá a záchvat neustává, musí být pacient hospitalizován.

Diagnostika

Diagnostická opatření jsou hlavní metodou pro identifikaci bronchiálního astmatu smíšeného typu.

Tyto zahrnují:

Zvláštností průběhu smíšeného astmatu je kombinace alergických a nealergických projevů, což znamená použití komplexní léčby. Zahrnuje užívání léků se systémovým a symptomatickým účinkem.

Systémová léčba se provádí dlouhodobě (někdy po celý život). Poskytuje dlouhodobou úlevu, předchází exacerbacím nemoci a pomáhá kontrolovat její stav.

Základní terapie

Základní terapie zahrnuje užívání následujících léků:

• kortikosteroidy v tabletách nebo injekcích - používají se k ředění sputa a jeho odstranění v případech střední závažnosti onemocnění, jakož i v případech prodlouženého bronchospasmu a astmatického stavu;
• dlouhodobé beta-2 agonisté - přispívají k rozšíření lumen průdušek. U středně těžkého nebo těžkého onemocnění se používá kombinace inhalačního hormonu s beta-agonistou;
• anticholinergika – podporují rozšíření průdušek, snižují tvorbu hlenu, odstraňují kašel a dušnost;
• glukokortikosteroidní léky (inhalační hormony) - zmírňují zánět, což snižuje bronchiální hyperaktivitu a odstraňuje bronchospasmus, snižuje otok sliznice. Jsou předepsány, když je onemocnění těžké a obtížně léčitelné. Používají se v krátkých kurzech, protože mají závažné vedlejší účinky.

Každý člověk má individuální prekurzory astmatického záchvatu, takže je důležité naučit se určit nástup tohoto okamžiku.

Jeho hlavní příznaky:

• zimnice;
• bolest hlavy;
• úzkost;
• bolavý krk;
• kýchání;
• paroxysmální kašel;
• slabost.

Použití symptomatických prostředků rychlé reakce - aerosolů a inhalátorů - ve správný čas pomůže zlepšit stav pacienta a zabránit rozvoji záchvatu.

Pomocná léčba

Fyzioterapie se používá jako pomocná léčba:

• Masoterapie;
• elektroforéza;
• ultrazvuk;
• magnetoterapie;
• amplipuls;
• kryoterapie.

Provádění procedur může zlepšit funkčnost dýchacích cest, snížit zánět, normalizovat krevní oběh a také snížit náchylnost těla k alergenům.

Je třeba si uvědomit, že všechny léky musí být užívány přísně podle pokynů lékaře.

Nedoporučuje se samovolně přerušovat léčbu, pokud se váš celkový zdravotní stav zlepší a příznaky onemocnění zmizí. To může vést k progresi onemocnění a návratu všech projevů v těžší formě.

Předpověď

Není možné předvídat výsledek léčby, protože smíšený typ astmatu může vyvolat vážné poruchy ve fungování dýchacího systému a způsobit komplikace.

Včasná léčba a dodržování všech pokynů lékaře však může zastavit vývoj onemocnění a vést k dlouhodobé remisi.

Prevence smíšeného astmatu

Nedílnou součástí boje proti smíšeným formám bronchiálního astmatu jsou preventivní opatření. Pomáhají předcházet progresi astmatu nebo zmírňovat jeho příznaky.

• používání ochranných prostředků při používání domácí a stavební chemie;
• častý pobyt na čerstvém vzduchu;
• zpevnění a zvýšení ochranných vlastností těla;
• odmítnutí těžké fyzické aktivity;
• vyloučení ze stravy potravin, které jsou alergeny;
• Provádění každodenního mokrého čištění obytných prostor;
• omezení nebo úplné vyloučení kontaktu s domácími zvířaty;
• zvládnutí dechových cvičení;
• odvykání kouření a nadměrné konzumaci alkoholu;
• aplikace metod selfmonitoringu chorobného stavu.

Bronchiální astma nelze zcela vyléčit. Ale správná léčba a pravidelné provádění určitých pravidel pomůže získat kontrolu nad nemocí. To člověku umožní vrátit se do plnohodnotného života.

Bronchiální astma vyniká mezi ostatními nemocemi díky své rozmanitosti typů, příčin a mechanismů vývoje. Navíc se všechny tyto příznaky liší v tak širokém rozmezí, že pro každý konkrétní případ nelze diagnózu jednoduše popsat standardní frází. To je důvod, proč je klasifikace bronchiálního astmatu tak obtížná. Léčba této patologie navíc vyžaduje individuální přístup ke každému pacientovi. A takhle podrobná formulace tomu hodně pomáhá.

Schéma zdravé průdušky a astmatu

Podle dokumentu ICD bylo bronchiální astma klasifikováno na základě jeho etiologie a závažnosti. Ale takové informace nestačily k pochopení celkového obrazu. Proto moderní přístup k formulování diagnózy zahrnuje následující parametry:

• závažnost v době detekce onemocnění;
• indikátor účinnosti terapie;
• možnost stabilizace průběhu onemocnění po dlouhou dobu;
• vztah mezi etiologií bronchiálního astmatu a charakteristikou jeho klinických projevů;
• přítomnost komplikací a příčiny jejich výskytu.

Podle klinických forem

Podle etiologie, bez ohledu na věk pacienta, se rozlišují následující klinické formy bronchiálního astmatu:

Exogenní

K záchvatům exogenního neboli alergického bronchiálního astmatu dochází poté, co různé vnější patogeny vstoupí do dýchacího traktu. Nejčastěji reakce začíná v jeho horních partiích, vzniká tzv. předastmatický stav - zanítí se hrtan, sliznice průdušnice, dutiny, výrazná je alergická rýma. Postupem času to vede k plně rozvinutému bronchiálnímu astmatu. Existuje velké množství dráždivých látek, z nichž nejčastější jsou:

Někteří lidé mají dědičnou predispozici reagovat na určité dráždivé látky, což může také způsobit záchvat dušení. Jedná se o takzvané atopické astma.

Rizikové faktory pro bronchiální astma

Někdy se astmatický záchvat objeví v důsledku potravinové alergie. Tělo je zvláště citlivé na potraviny, jako jsou citrusové plody, slepičí vejce, čokoláda, arašídové máslo, sója a další. Tato reakce těla je velmi nebezpečná, protože v některých případech způsobuje anafylaktický šok.

Endogenní

Endogenní neboli nealergické bronchiální astma se nejčastěji vyvíjí jako komplikace virových nebo bakteriálních infekcí dýchacích cest. Tato forma onemocnění se vyskytuje hlavně u dětí. Endogenní astma může navíc vyvolat nadměrný fyzický nebo psychický stres a také prosté vdechování studeného vzduchu.

Smíšená geneze

Bronchiální astma smíšeného původu zahrnuje onemocnění způsobené jak alergeny, tak dalšími vnějšími faktory. Tato forma je typická pro obyvatele oblastí se špatnými podmínkami prostředí nebo nepříznivým klimatem. Situaci zhoršují také různé chemické dráždivé látky, špatné návyky, neustálý psychický stres a další důvody.

Existuje dvojí nemoc – jak a proč vzniká? Náš článek vám řekne vše.

Správnost je klíčem k uzdravení, komplexní léčba má vždy pozitivní vliv na uzdravení.

Pro sestry je to nesmírně důležité, moc dobře to vědí, a proto léčba astmatu probíhá pod dohledem kvalifikovaného personálu.

Speciální formuláře

Existují i ​​jiné typy astmatu. Někteří lékaři je klasifikují do samostatných kategorií, zatímco jiní je klasifikují jako nemoci smíšeného původu:

Klasifikace bronchiálního astmatu

• Profesionální. Vzniká při delším kontaktu s některými látkami v práci, pokud má na ně zaměstnanec alergii nebo dědičnou predispozici k takovým. Nejčastěji pozorováno u lékařů, kadeřníků, pekařů a také u lidí, kteří jsou neustále v kontaktu se zvířaty.
• Fyzický stres. Projevuje se především izolovanými astmatickými záchvaty, i když se vyskytuje i plně rozvinuté onemocnění. K tomuto typu jsou náchylní zejména lidé trpící atopickým astmatem.
• Refluxem vyvolané. Souvisí s aspirací obsahu žaludku do dýchacích cest. Jednou z jeho nejčastějších příčin je gastroezofageální reflux, který je běžný zejména u dětí (50 - 60 % pacientů s astmatem).
• Aspirin. Mechanismy jeho vývoje nebyly dosud studovány, ale je spolehlivě známo, že tato forma je dědičná. Vyvíjí se po dlouhodobém užívání nesteroidních protizánětlivých léků. Na rozdíl od předchozího je nejméně častý v dětství (objevuje se obvykle mezi 30. a 50. rokem života).

Podle závažnosti

Abychom pochopili, která léčba bude nejúčinnější, znalost etiologie bronchiálního astmatu nestačí. Je také nutné zjistit závažnost jeho průběhu, určenou následujícími parametry:

• počet útoků v různých denních dobách za určité období (den, týden, měsíc);
• stupeň jejich vlivu na stav pacienta během období spánku a bdění;
• nejlepší ukazatele zevních respiračních funkcí a jejich změn v průběhu dne, měřené spirometrií - forsírovaný inspirační objem (FEV) a peak flowmetrie - špičkový exspirační průtok (PEF).

Klasifikace bronchiálního astmatu podle závažnosti

Na základě získaných údajů je možné rozlišit 4 stupně závažnosti onemocnění a procentuální ukazatele respiračních funkcí je umožňují standardně vypočítat pro všechny věkové kategorie:

• Přerušovaný. Je charakterizována epizodickými atakami (méně než jednou týdně během dne a dvakrát měsíčně v noci) a krátkodobými exacerbacemi. FEV, PEF>80 % počáteční hodnoty. šíření PSV<20%.
• Mírně perzistentní. Příznaky jsou pravidelné (až několikrát týdně během dne a 2-3krát měsíčně v noci), období exacerbace jsou patrnější. FEV, PEF > 80 % normálu. Šíření PSV je 20 - 30 %.
• Středně perzistentní. K útokům dochází téměř každý den. Exacerbace výrazně ovlivňují fyzickou aktivitu a způsobují nespavost. FEV, PSV 60 - 80 % cíle. Rozpětí PSV > 30 %.
• Trvalé těžké. Během dne se příznaky objevují denně, v noci - velmi často. Onemocnění velmi ovlivňuje kvalitu života a aktivitu pacienta. FEV, PSV přibližně 60 % počáteční hodnoty. Rozpětí PSV > 20 %.

Zde stojí za zmínku, že mírné astma je třeba brát velmi vážně. Ne nadarmo se lidé s takovou diagnózou nerekrutují do armády (i když symptomy chybí déle než 5 let se zbývajícími změnami v bronchiální reaktivitě). Koneckonců, útok může být způsoben jak nadměrnou fyzickou námahou, tak nervovým stresem, stejně jako dalšími faktory, které jsou vlastní vojenskému životu.

Jiné typy

Jedním z nejdůležitějších parametrů, které je třeba brát v úvahu při úpravě léčebných metod, je reakce organismu na léčbu. Na základě toho existují následující typy bronchiálního astmatu:

• Kontrolováno. FEV nebo PEF je normální, exacerbace nejsou pozorovány. Změny k lepšímu jsou zaznamenány i u pacientů se střední a těžkou závažností.
• Částečně kontrolované. Respirační funkce jsou sníženy na 80 %. Záchvaty se vyskytují více než dvakrát týdně, s alespoň jednou exacerbací každý rok.
• Nekontrolovatelné. Zde účinnost terapie prakticky chybí, což vede k podrobnému studiu důvodů této reakce těla.

Bronchiální astma, stejně jako mnoho jiných chronických onemocnění, má dvě fáze: exacerbaci a remisi (pokud nedochází k záchvatům déle než 2 roky, nazývá se perzistující). Počítá se i s možnou přítomností komplikací – respektive komplikovaných či nekomplikovaných forem.

Na základě výše uvedených klasifikací je stanovena jasně strukturovaná diagnóza. Například: bronchiální astma, smíšená forma, střední závažnost, exacerbace chronické bronchitidy. Tato formulace značně usnadňuje pochopení etiologie a průběhu onemocnění.