Sistema endócrino em crianças

Hipófise

A glândula pituitária se desenvolve a partir de dois primórdios separados. Um deles - o crescimento do epitélio ectodérmico (bolsa de Rathke) - é formado no embrião humano na 4ª semana vida intrauterina, e a partir dele são formados posteriormente os lobos anterior e médio que constituem a adenohipófise. Outro rudimento é o crescimento do cérebro intersticial, que consiste em células nervosas, a partir do qual o lobo posterior, ou neuro-hipófise, é formado

A glândula pituitária começa a funcionar muito cedo. A partir da 9ª a 10ª semana de vida intrauterina é possível detectar vestígios de ACTH. Nos recém-nascidos, a massa da glândula pituitária é de 10 a 15 mg e na puberdade aumenta aproximadamente 2 vezes, atingindo 20 a 35 mg. Em um adulto, a glândula pituitária pesa de 50 a 65 mg. O tamanho da glândula pituitária aumenta com a idade, o que é confirmado pelo aumento da sela turca nas radiografias. O tamanho médio da sela turca em um recém-nascido é 2,5 x 3 mm, em 1 ano - 4x5 mm e em um adulto - 9x11 mm. Existem 3 lobos na glândula pituitária: 1) anterior - adenohipófise; 2) intermediário (glandular) e 3) posterior, ou neurohipófise.A maioria (75%) da glândula pituitária é a adenohipófise, a parcela média é de 1-2% e a parcela posterior é de 18-23% da massa total da glândula pituitária. Na adenohipófise dos recém-nascidos, predominam os basófilos e muitas vezes são degranulados, o que indica alta atividade funcional. As células da glândula pituitária aumentam gradualmente de tamanho com a idade.

Os seguintes hormônios são produzidos no lobo anterior da glândula pituitária:

1 ACTH (hormônio adrenocorticotrófico).

2 STH (somatotrópico) 3. TSH (tirotrópico).

4 FSH (folículo estimulante).

5. LG (luteinizante)

6. LTG ou MG (lactogênico - prolactina).

7. Gonadotrópico.

O hormônio melanóforo é formado no lobo médio ou intermediário. No lobo posterior, ou neuro-hipófise, são sintetizados dois hormônios: a) ocitocina eb) vasopressina ou hormônio antidiurético.

O hormônio somatotrópico (GH) - hormônio do crescimento - por meio das somatomedinas afeta o metabolismo e, conseqüentemente, o crescimento. A glândula pituitária contém cerca de 3 a 5 mg de hormônio do crescimento. O GH aumenta a síntese protéica e reduz a quebra de aminoácidos, o que afeta o aumento das reservas protéicas. O GH inibe a oxidação dos carboidratos nos tecidos. Esta ação também é amplamente mediada pelo pâncreas. Junto com seu efeito no metabolismo das proteínas, o GH causa retenção de fósforo, sódio, potássio e cálcio. Ao mesmo tempo, a degradação da gordura aumenta, como evidenciado pelo aumento dos ácidos graxos livres no sangue. ácidos graxos. Tudo isso leva a um crescimento mais rápido (Fig. 77)

O hormônio estimulador da tireoide estimula o crescimento e a função glândula tireóide, aumenta sua função secretora, o acúmulo de iodo pela glândula, a síntese e liberação de seus hormônios. O TSH é liberado na forma de preparações para uso clínico e é usado para diferenciar a hipofunção tireoidiana primária e secundária (mixedema).

O hormônio adrenocorticotrófico afeta o córtex adrenal, cujo tamanho após a administração de ACTH pode dobrar em 4 dias. Este aumento deve-se principalmente às zonas internas. A zona glomerulosa quase não está envolvida neste processo.

ACTH estimula a síntese e secreção do glicocorticóide cortisol e corticosterona e não afeta a síntese de aldosterona. Quando ACTH é administrado, são observadas atrofia tímica, eosinopenia e hiperglicemia. Esta ação do ACTH é mediada pela glândula adrenal. O efeito gonadotrópico da glândula pituitária se expressa no aumento da função das gônadas.

Com base na atividade funcional dos hormônios, desenvolve-se o quadro clínico de lesões hipofisárias, que pode ser classificado da seguinte forma:

I. Doenças resultantes da hiperatividade da glândula (gigantismo, acromegalia)

II Doenças resultantes de deficiência glandular (doença de Simmonds, nanismo).

III Doenças para as quais não há manifestações clínicas endocrinopatias (adenoma cromófobo).

Na clínica Distúrbios combinados complexos são muito comuns. Uma situação especial é ocupada pela idade do paciente, quando ocorrem certos distúrbios da glândula pituitária. Por exemplo, se ocorrer hiperatividade da adenohipófise em uma criança, o paciente terá gigantismo. Se a doença começar na idade adulta, quando o crescimento cessa, ocorre o desenvolvimento de acromegalia.

No primeiro caso, quando não ocorre o fechamento das cartilagens epifisárias, ocorre uma aceleração uniforme do crescimento, mas em última análise também ocorre acromegalia.

A doença de Itsenko-Cushing de origem hipofisária se manifesta devido à estimulação excessiva da função adrenal por ACTH. Seus traços característicos são obesidade, pletora, acrocianose, tendência ao aparecimento de púrpura, listras roxas no abdômen, hirsutismo, distrofia do aparelho reprodutor, hipertensão, osteoporose e tendência à hiperglicemia. A obesidade devido à doença de Cushing é caracterizada pela deposição excessiva de gordura na face (em forma de lua), tronco e pescoço, enquanto as pernas permanecem finas.

O segundo grupo de doenças associadas à insuficiência glandular inclui o hipopituitarismo, no qual a glândula pituitária pode ser afetada primária ou secundariamente. Nesse caso, pode haver diminuição na produção de um ou mais hormônios hipofisários. Quando esta síndrome ocorre em crianças, resulta em crescimento atrofiado seguido de nanismo. Outros são afetados ao mesmo tempo glândulas endócrinas. Destas, as glândulas reprodutivas estão primeiro envolvidas no processo, depois as glândulas tireóide e posteriormente o córtex adrenal. As crianças desenvolvem mixedema com alterações típicas da pele (secura, inchaço das mucosas), diminuição dos reflexos e aumento dos níveis de colesterol, intolerância ao frio e diminuição da sudorese.

A insuficiência adrenal se manifesta por fraqueza, incapacidade de adaptação aos estressores e redução da resistência.

Doença de Simmonds- caquexia hipofisária- manifestado por exaustão geral. A pele fica enrugada, seca, os cabelos são ralos. O metabolismo basal e a temperatura são reduzidos, hipotensão e hipoglicemia. Os dentes deterioram e caem.

No formas congênitas Com nanismo e infantilismo, as crianças nascem com altura e peso corporal normais. Seu crescimento geralmente continua por algum tempo após o nascimento. Normalmente, o retardo de crescimento começa a ser notado entre as idades de 2 e 4 anos. O corpo tem proporções e simetria normais. Desenvolvimento de ossos e dentes, fechamento de cartilagens epifisárias e puberdade inibido. Uma aparência senil inadequada para a idade é característica - progéria. A pele fica enrugada e forma dobras. A distribuição de gordura está prejudicada.

Quando o lobo posterior da glândula pituitária, a neuro-hipófise, é danificado, desenvolve-se a síndrome do diabetes insipidus, na qual uma grande quantidade de água é perdida na urina, à medida que a reabsorção de H 2 0 no túbulo distal do néfron diminui. Devido à sede insuportável, os pacientes bebem água constantemente. A poliúria e a polidipsia (que é secundária, pois o organismo procura compensar a hipovolemia) também podem ocorrer secundárias a certas doenças (diabetes mellitus, nefrite crônica com poliúria compensatória, tireotoxicose). O diabetes insipidus pode ser primário devido a uma verdadeira deficiência na produção do hormônio antidiurético (ADH) ou nefrogênico devido à sensibilidade insuficiente do epitélio do túbulo distal do néfron ao ADH.

Para julgamento sobre o estado funcional da glândula pituitária, além de dados clínicos, diversos parâmetros laboratoriais. Atualmente, estes são principalmente métodos radioimunológicos diretos para estudar os níveis hormonais no sangue de uma criança.

O hormônio do crescimento (GH) é encontrado em maior concentração em recém-nascidos. No estudo diagnóstico O hormônio é determinado pelo seu nível basal (cerca de 10 ng em 1 ml) e pelo nível durante o sono, quando há um aumento natural na liberação do hormônio do crescimento. Além disso, utilizam a provocação da liberação hormonal, criando hipoglicemia moderada pela administração de insulina. Durante o sono e quando estimulado pela insulina, o nível do hormônio do crescimento aumenta de 2 a 5 vezes.

Hormônio adrenocorticotrópico no sangue de um recém-nascido é de 12 a 40 nmol/l, então seu nível diminui drasticamente e na idade escolar é de 6 a 12 nmol/l

O hormônio estimulador da tireoide em recém-nascidos é excepcionalmente elevado - 11 - 99 µU/ml; em outras faixas etárias sua concentração é 15 - 20 vezes menor e varia de 0,6 a 6,3 µU/ml.

A hormona luteinizante em rapazes tem uma concentração no sangue de cerca de 3 - 9 µU/ml e aos 14-15 anos aumenta para 10 - 20 µU/ml. Nas meninas, no mesmo intervalo de idade, a concentração do hormônio luteinizante aumenta de 4-15 para 10-40 µU/ml. Particularmente significativo é o aumento na concentração do hormônio luteinizante após estimulação com fator liberador de gonadotrofina. A resposta à introdução de um fator de liberação aumenta com a puberdade e de 2 a 3 vezes passa a ser de 6 a 10 vezes.

O hormônio folículo-estimulante em meninos em idade escolar primária aumenta de 3 - 4 para 11 - 13 µU/ml, em meninas nos mesmos anos - de 2 - 8 para 3 - 25 µU/ml. Em resposta à introdução do fator liberador, a liberação do hormônio aproximadamente dobra, independentemente da idade.

Tireoide

O rudimento da glândula tireóide no embrião humano é claramente visível no final do primeiro mês de desenvolvimento intrauterino, quando o comprimento do embrião é de apenas 3,5-4 mm. Ele está localizado na parte inferior cavidade oral e é um espessamento das células ectodérmicas da faringe ao longo linha média corpos. A partir desse espessamento, um crescimento é direcionado para o mesênquima subjacente, formando um divertículo epitelial. Alongando-se, o divertículo adquire estrutura bilobada na parte distal. O pedúnculo que conecta o rudimento da tireoide à língua (ducto tireoglosso) torna-se mais fino e gradualmente se fragmenta, e sua extremidade distal se diferencia no processo piramidal da glândula tireoide. Além disso, dois botões tireoidianos laterais, formados a partir da parte caudal da faringe embrionária, também participam da formação da glândula tireoide.Os primeiros folículos no tecido da glândula aparecem na 6ª a 7ª semana de desenvolvimento intrauterino. Neste momento, aparecem vacúolos no citoplasma das células. Das 9 às 11 semanas, gotas de colóide aparecem entre a massa de células foliculares. A partir da 14ª semana todos os folículos estão preenchidos com colóide. A glândula tireóide adquire a capacidade de absorver iodo no momento em que o colóide aparece nela. A estrutura histológica da glândula tireoide embrionária após a formação dos folículos é semelhante à dos adultos. Assim, já no quarto mês de vida intrauterina, a glândula tireoide torna-se totalmente formada estrutural e funcionalmente ativa.Os dados obtidos sobre o metabolismo intratireoidiano do iodo confirmam que a função qualitativa da glândula tireoide fetal neste momento não difere de sua função em adultos. A regulação da função da glândula tireoide fetal é realizada, em primeiro lugar, pelo próprio hormônio estimulador da tireoide da glândula pituitária, uma vez que um hormônio semelhante da mãe não penetra na barreira placentária. A glândula tireoide de um recém-nascido pesa de 1 a 5 G. Até aproximadamente os 6 meses de idade o peso da glândula tireoide pode diminuir. Então, um rápido aumento na massa da glândula começa até a idade de 5 a 6 anos. Então a taxa de crescimento desacelera até o período pré-púbere. Neste momento, o crescimento do tamanho e peso da glândula acelera novamente. Apresentamos a massa média da tireoide em crianças de diferentes idades. Com a idade, o tamanho dos nódulos e o conteúdo colóide na glândula aumentam, o epitélio folicular cilíndrico desaparece e o epitélio plano aparece, e o número de folículos aumenta. A estrutura histológica final do ferro adquire somente após 15 anos.

Principal hormônios da tireóide glândulas são tiroxina e triiodotironina(T 4 e Tz). Além disso, a glândula tireóide é fonte de outro hormônio - a tireocalcitonina, que é produzida pelas células C da glândula tireóide. Por ser um polipeptídeo constituído por 32 aminoácidos, é de grande importância na regulação do metabolismo fósforo-cálcio, atuando como antagonista do hormônio da paratireóide em todas as reações deste último ao aumento dos níveis de cálcio no sangue. Protege o corpo da ingestão excessiva de cálcio, reduzindo a reabsorção de cálcio nos túbulos renais, a absorção de cálcio nos intestinos e aumentando a fixação de cálcio no tecido ósseo. A liberação de tireocalcitonina é regulada tanto pelo nível de cálcio no sangue quanto por alterações na secreção de gastrina ao consumir alimentos ricos em cálcio (leite de vaca).

A função de produção de calcitonina da glândula tireoide amadurece precocemente e níveis elevados de calcitonina estão presentes no sangue fetal. No período pós-natal, a concentração no sangue diminui e chega a 30 - 85 mcg%. Uma parte significativa da triiodotironina não é formada na glândula tireóide, mas na periferia pela monodiiodação da tiroxina. O principal estimulador da formação de T3 e Td é a influência reguladora da glândula pituitária através de alterações no nível do hormônio estimulador da tireoide. A regulação é realizada por meio de mecanismos de feedback: um aumento no nível de T3 circulante no sangue inibe a liberação do hormônio estimulador da tireoide, enquanto uma diminuição no T3 tem o efeito oposto. Níveis máximos tiroxina, triiodotironina e hormônio estimulador da tireoide no soro sanguíneo são determinados nas primeiras horas e dias de vida. Isto indica um papel significativo desses hormônios no processo de adaptação pós-natal. Posteriormente, ocorre uma diminuição nos níveis hormonais.

Tiroxina e triiodotironina têm uma influência extremamente profunda corpo infantil. A sua acção determina o crescimento normal, a maturação esquelética normal (idade óssea), a diferenciação normal do cérebro e desenvolvimento intelectual, desenvolvimento normal das estruturas da pele e seus anexos, aumento do consumo de oxigênio pelos tecidos, utilização acelerada de carboidratos e aminoácidos nos tecidos. Assim, esses hormônios são estimulantes universais do metabolismo, crescimento e desenvolvimento. A produção insuficiente e excessiva de hormônios da tireoide causa diversas e muito significativas perturbações na vida. Ao mesmo tempo, a insuficiência da função tireoidiana no feto pode não afetar significativamente o seu desenvolvimento, uma vez que a placenta permite uma boa passagem dos hormônios tireoidianos maternos (exceto o hormônio estimulador da tireoide). Da mesma forma, a glândula tireoide fetal pode compensar a produção insuficiente de hormônios tireoidianos pela glândula tireoide de uma mulher grávida. Após o nascimento de uma criança, a deficiência da tireoide deve ser reconhecida o mais cedo possível, pois o atraso no tratamento pode ter um impacto extremamente grave no desenvolvimento da criança.

Muitos testes foram desenvolvidos para avaliar o estado funcional da glândula tireóide. Eles são usados ​​na prática clínica.

Testes indiretos:

1. O estudo da idade óssea é realizado radiograficamente. Pode detectar uma desaceleração no aparecimento de pontos de ossificação devido à deficiência da tireoide (hipofunção)

2. O aumento do colesterol no sangue também indica hipofunção da glândula tireóide.

3. Diminuição do metabolismo basal com hipofunção, aumento com hiperfunção

4. Outros sinais de hipofunção: a) diminuição da creatinúria e alteração da relação creatina/creatinina na urina; b) aumentar R- lipoproteínas; c) diminuição do nível fosfatase alcalina, hipercarotenemia e sensibilidade à insulina, d) icterícia fisiológica prolongada devido à glicuronidação prejudicada da bilirrubina.

Testes diretos:

1. Estudo radioimunológico direto dos hormônios sanguíneos da criança (T3, T4, TSH).

2. Determinação do iodo ligado às proteínas no soro. O conteúdo de iodo ligado às proteínas (PBI), refletindo a concentração do hormônio no caminho para os tecidos, na primeira semana de vida pós-natal varia entre 9-14 μg%. Posteriormente, o nível de SBI diminui para 4,5 - 8 μg%. O iodo extraído com butanol (BEI), que não contém iodeto inorgânico, reflete com mais precisão o conteúdo hormonal no sangue. O BAI é geralmente 0,5 µg% menor que o SBI.

3. Teste de fixação da triiodotironina marcada, que evita a irradiação do corpo. A triiodotironina marcada é adicionada ao sangue, que é fixada pelas proteínas plasmáticas - transportadores do hormônio tireoidiano. No quantidade suficiente a fixação hormonal da triiodotironina (rotulada) não ocorre.

Na falta de hormônios, ao contrário, observa-se uma grande inclusão de triiodotironina.

Há uma diferença na quantidade de fixação em proteínas e células. Se houver muito hormônio no sangue, a triiodotironina injetada é fixada pelas células sanguíneas. Se houver pouco hormônio, então, ao contrário, ele é fixado pelas proteínas plasmáticas e não pelas células sanguíneas.

Existem também vários sinais clínicos que refletem hipo ou hiperfunção da glândula tireoide. A disfunção tireoidiana pode se manifestar como:

a) deficiência hormonal - hipotireoidismo. A criança apresenta letargia geral, letargia, adinamia, diminuição do apetite e prisão de ventre. A pele é pálida, manchada de manchas escuras. O turgor dos tecidos é reduzido, ficam frios ao toque, engrossados, inchados, a língua é larga e grossa. Atraso no desenvolvimento esquelético - retardo de crescimento, subdesenvolvimento da região orbital nasal (espessamento da base do nariz). Pescoço curto, testa baixa, lábios grossos, cabelos grossos e ralos. O hipotireoidismo congênito se manifesta por um grupo de sintomas inespecíficos. Estes incluem peso elevado ao nascer, icterícia prolongada, abdome aumentado, tendência a reter fezes e eliminação tardia de mecônio, enfraquecimento ou ausência completa de reflexo de sucção, muitas vezes difícil respiração nasal. Nas semanas subsequentes, os atrasos no desenvolvimento neurológico tornam-se perceptíveis, preservação a longo prazo hipertensão muscular, sonolência, letargia, timbre de voz baixo ao gritar. Para detecção precoce do hipotireoidismo congênito, é realizado um estudo radioimunológico dos hormônios tireoidianos no sangue dos recém-nascidos. Esta forma de hipotireoidismo é caracterizada por um aumento significativo no conteúdo do hormônio estimulador da tireoide;

b) aumento da produção – hipertireoidismo. A criança está irritada, há hipercinesia, hiperidrose, aumento dos reflexos tendinosos, emagrecimento, tremor, taquicardia, olhos esbugalhados, bócio, sintomas de Graefe (retardo no abaixamento das pálpebras - atraso da pálpebra superior ao mover o olhar de cima para baixo com exposição da esclera), alargamento da fissura palpebral, piscar pouco frequente (normalmente por 1 minuto 3 - 5 piscadas), violação da convergência com aversão ao olhar ao tentar fixar em um objeto próximo (sintoma de Moebius);

c) síntese hormonal normal (eutireoidismo). A doença é limitada apenas pelas alterações morfológicas da glândula à palpação, uma vez que a glândula é acessível à palpação. O bócio é qualquer aumento da glândula tireoide. Ocorre:

a) quando hipertrofia compensatória glândulas em resposta à deficiência de iodo devido a mecanismos hereditários de biossíntese prejudicada ou aumento da necessidade de hormônio tireoidiano, por exemplo, em crianças durante a puberdade;

b) com hiperplasia acompanhada de sua hiperfunção (doença de Graves);

c) com aumento secundário de doenças inflamatórias ou lesões tumorais.

Bócio Pode ser difuso ou nodular (natureza do tumor), endêmico e esporádico.

Glândula paratireoide

Glândulas paratireoides surgem na 5-6ª semana de desenvolvimento intrauterino a partir do epitélio endodérmico das bolsas branquiais III e IV. Os botões epiteliais formados em 7º -8º semana eles se desvinculam do local de origem e se juntam superfície traseira lobos laterais das glândulas tireóide. O mesênquima circundante cresce neles junto com os capilares. A cápsula de tecido conjuntivo da glândula também é formada a partir do mesênquima. Durante todo o período pré-natal, é possível detectar no tecido glandular células epiteliais apenas um tipo - as chamadas células principais.Há evidências da atividade funcional das glândulas paratireoides ainda no período pré-natal. Ajuda a manter a homeostase do cálcio de forma relativamente independente das flutuações no equilíbrio mineral do corpo da mãe. Nas últimas semanas do período pré-natal e nos primeiros dias de vida, a atividade das glândulas paratireoides aumenta significativamente. É impossível excluir a participação do hormônio da paratireóide nos mecanismos de adaptação do recém-nascido, uma vez que a homeostase dos níveis de cálcio garante a implementação de uma série de efeitos hormônios trópicos a glândula pituitária no tecido das glândulas-alvo e a ação dos hormônios, em particular da glândula adrenal, nos receptores celulares dos tecidos periféricos.

Na segunda metade da vida, é detectada uma ligeira diminuição no tamanho das células principais. As primeiras células oxifílicas aparecem nas glândulas paratireoides após os 6-7 anos de idade e seu número aumenta. Após 11 anos, um número crescente de células adiposas aparece no tecido glandular. A massa do parênquima das glândulas paratireoides no recém-nascido é em média 5 mg, aos 10 anos chega a 40 mg, no adulto - 75 - 85 mg. Esses dados se aplicam aos casos em que existem 4 ou mais glândulas paratireoides. Em geral, o desenvolvimento pós-natal das glândulas paratireoides é considerado uma involução lentamente progressiva. A atividade funcional máxima das glândulas paratireoides refere-se ao período perinatal e ao primeiro e segundo anos de vida das crianças. São períodos de máxima intensidade da osteogênese e tensão do metabolismo fósforo-cálcio.

O hormônio da paratireóide, juntamente com a vitamina D, garante a absorção do cálcio no intestino, a reabsorção do cálcio nos túbulos renais, a lixiviação do cálcio dos ossos e a ativação dos osteoclastos no tecido ósseo. Independentemente da vitamina D, o hormônio da paratireóide inibe a reabsorção de fosfato pelos túbulos renais e promove a excreção de fósforo na urina. De acordo com seus mecanismos fisiológicos, o hormônio da paratireóide é um antagonista da calcitonina tireoidiana. Esse antagonismo garante a participação cooperativa de ambos os hormônios na regulação do equilíbrio do cálcio e na remodelação do tecido ósseo. A ativação das glândulas paratireoides ocorre em resposta a uma diminuição no nível de cálcio ionizado no sangue. Aumento da emissão hormônio da paratireóide em resposta a esse estímulo, promove a rápida mobilização do cálcio do tecido ósseo e a inclusão de mecanismos mais lentos - aumento da reabsorção de cálcio nos rins e aumento da absorção de cálcio no intestino.

Influências do hormônio da paratireóide no equilíbrio do cálcio e através de alterações no metabolismo da vitamina D promove a formação nos rins do derivado mais ativo da vitamina D - 1,25-diidroxicolecalciferol. A falta de cálcio ou absorção prejudicada de vitamina D, subjacente ao raquitismo em crianças, é sempre acompanhada de hiperplasia das glândulas paratireoides e manifestações funcionais de hiperparatireoidismo, porém, todas essas alterações são manifestação de uma reação regulatória normal e não podem ser consideradas doenças do glândulas paratireoides. Doenças das glândulas paratireóides podem causar condições função aumentada- hiperparatireoidismo ou função reduzida - hipoparatireoidismo. Moderado alterações patológicas as funções das glândulas são relativamente difíceis de diferenciar das secundárias, ou seja, alterações regulatórias. Os métodos para estudar essas funções baseiam-se no estudo da reação das glândulas paratireoides em resposta a estímulos naturais - mudanças nos níveis de cálcio e fósforo no sangue.

Os métodos de estudo das glândulas paratireoides na clínica também podem ser diretos e indiretos.O método direto e mais objetivo é estudar o nível do hormônio da paratireoide no sangue. Assim, ao utilizar o método radioimunológico, o nível normal do hormônio da paratireóide no soro sanguíneo é de 0,3 - 0,8 ng/ml. Segundo em precisão método laboratorialé um estudo do nível de cálcio ionizado no soro sanguíneo. Normalmente é 1,35 - 1,55 mmol/l, ou 5,4 - 6,2 mg por 100 ml.

Significativamente menos preciso, mas o método laboratorial mais utilizado é o estudo do nível de cálcio total e fósforo no soro sanguíneo, bem como sua excreção na urina.No hipoparatireoidismo, o conteúdo de cálcio no soro sanguíneo é reduzido para 1,0 - 1,2 mmol/l, e o teor de fósforo aumentou para 3,2 - 3,9 mmol/l. O hiperparatiroidismo é acompanhado por um aumento dos níveis séricos de cálcio para 3 - 4 mmol/l e uma diminuição dos níveis de fósforo para 0,8 mmol/l. As alterações nos níveis de cálcio e fósforo na urina com alterações nos níveis do hormônio da paratireóide são o oposto do seu conteúdo no sangue. Assim, no hipoparatireoidismo, o nível de cálcio na urina pode estar normal ou reduzido, e o teor de fósforo sempre diminui. Com o hiperparatireoidismo, o nível de cálcio na urina aumenta significativamente e os níveis de fósforo diminuem significativamente. Freqüentemente, vários métodos são usados ​​para identificar a função alterada das glândulas paratireoides. testes funcionais: administração intravenosa de cloreto de cálcio, administração de medicamentos como complexonas (ácido etilenodiaminotetracético, etc.), hormônio da paratireóide ou glicocorticóides adrenais. Com todos esses testes, são buscadas alterações nos níveis de cálcio no sangue e examinada a reação das glândulas paratireoides a essas alterações.

Os sinais clínicos de alterações na atividade das glândulas paratireoides incluem sintomas de excitabilidade neuromuscular, ossos, dentes, pele e seus anexos

Clinicamente, a insuficiência da paratireoide se manifesta de diferentes maneiras, dependendo do momento de ocorrência e da gravidade. Os sintomas das unhas, cabelos, dentes (distúrbios tróficos) persistem por muito tempo. No hipoparatireoidismo congênito, a formação óssea é significativamente prejudicada (início precoce de osteomalácia). Aumento da labilidade autonômica e da excitabilidade (piloroespasmo, diarréia, taquicardia). Existem sinais de aumento da excitabilidade neuromuscular (sintomas positivos de Chvostek, Trousseau, Erb). Ocorrem alguns sintomas - espasmo agudo. Os espasmos são sempre tônicos, envolvendo principalmente os músculos flexores, e ocorrem em resposta à forte irritação tátil durante o enfaixamento, exame, etc. Do lado das extremidades superiores, a “mão do obstetra” é característica; do lado membros inferiores- pressionando as pernas, aproximando-as e dobrando os pés. O laringoespasmo geralmente ocorre junto com convulsões, mas também pode ocorrer sem elas e é caracterizado por espasmo da glote. Ocorre com mais frequência à noite. A respiração ruidosa ocorre com a participação do peito, a criança fica azulada. O medo intensifica as manifestações do laringoespasmo. Pode ocorrer perda de consciência.

O hiperparatireoidismo é acompanhado por fraqueza muscular grave, prisão de ventre, dor óssea. Ocorrem frequentemente fraturas ósseas. Os raios X revelam áreas de rarefação nos ossos na forma de cistos. Ao mesmo tempo em tecidos maciosé possível a formação de calcificações.

Nas glândulas supra-renais, distinguem-se duas camadas ou substâncias: o córtex e a medula, sendo que a primeira representa aproximadamente 2/3 da massa total da glândula adrenal. Ambas as camadas são glândulas secreção interna Suas funções são muito diversas. Os hormônios corticosteróides são formados no córtex adrenal, entre os quais os mais importantes são os glicocorticóides (cortisol), mineralocorticóides (aldosterona) e andrógenos.

As glândulas supra-renais são formadas em humanos no 22º ao 25º dia do período embrionário. O córtex se desenvolve a partir do mesotélio, a medula - a partir do ectoderma e um pouco mais tarde do córtex.

A massa e o tamanho das glândulas supra-renais dependem da idade. Em um feto de dois meses, a massa das glândulas supra-renais é igual à massa do rim; em um recém-nascido, seu valor é 1/3 do tamanho do rim. Após o nascimento (ao 4º mês) a missa chechnik é reduzido pela metade; depois do gol ela n começa a aumentar gradualmente novamente.

Histologicamente, distinguem-se 3 zonas no córtex adrenal: glomerular, fascicular e reticular. Estas zonas estão associadas à síntese de certos hormônios. Acredita-se que a síntese de aldosterona ocorra exclusivamente na zona glomerulosa, enquanto os glicocorticóides e andrógenos ocorrem na zona fasciculada e reticular.

Existem diferenças bastante significativas na estrutura das glândulas supra-renais de crianças e adultos. A este respeito, foi proposto distinguir vários tipos de diferenciação das glândulas supra-renais.

1..Tipo embrionário. A glândula adrenal é enorme e consiste inteiramente de córtex. A zona cortical é muito ampla, a zona fasciculada não é claramente expressa e a medula não é detectada

2. Tipo de primeira infância. No primeiro ano de vida observa-se um processo de desenvolvimento reverso dos elementos corticais. O córtex torna-se estreito.A partir dos dois meses de idade, a zona fasciculada torna-se cada vez mais distinta; glomerular tem a forma de alças separadas (de 4 a 7 meses a 2 a 3 anos de vida).

3. Tipo de criança (3 a 8 anos). Aos 3-4 anos de idade, um aumento nas camadas da glândula adrenal e no desenvolvimento tecido conjuntivo na cápsula e na zona fasciculada. A massa da glândula aumenta. A zona retinal é diferenciada.

4. Tipo adolescente (a partir de 8 anos). Há aumento do crescimento da medula. A zona glomerulosa é relativamente ampla e a diferenciação do córtex ocorre mais lentamente.

5. Tipo adulto. Já existe uma diferenciação bastante pronunciada de zonas individuais.

A involução do córtex fetal começa logo após o nascimento, resultando na perda de 50% de sua massa original pelas glândulas supra-renais até o final da 3ª semana de vida. Aos 3-4 anos, o córtex fetal desaparece completamente.Acredita-se que o córtex fetal produza principalmente hormônios andróginos, o que dá o direito de chamá-lo de glândula sexual acessória.

A formação final da camada cortical termina por volta dos 10-12 anos. A atividade funcional do córtex adrenal apresenta diferenças bastante grandes em crianças de diferentes idades.

Durante o parto, o recém-nascido recebe corticogeróides em excesso da mãe. o que leva à supressão da atividade adrenocorticotrópica da glândula pituitária. Isto também está associado à rápida involução da zona fetal. Nos primeiros dias de vida, o recém-nascido excreta predominantemente metabólitos dos hormônios maternos na urina.No 4º dia, ocorre uma diminuição significativa tanto na excreção quanto na produção de esteróides. Neste momento também podem aparecer sinais clínicos de insuficiência adrenal. No 10º dia, a síntese de hormônios do córtex adrenal é ativada.

Em crianças em idade pré-escolar e escolar primária, a excreção diária de 17-hidroxicorticosteróides é significativamente menor do que em crianças em idade escolar e adultos. Até os 7 anos há relativo predomínio da 17-desoxicorticosterona.

Nas frações de 17-hidroxicorgicosgeróides na urina, predomina a excreção de tetrahidrocorgisol e tetrahidrocortisona em crianças. A liberação da segunda fração é especialmente alta na idade de 7 a 10 anos

Excreção de 17-cetosteróides também aumenta com a idade. Aos 7-10 anos, a excreção de desidroepiandrosgerona aumenta, aos 11-13 anos - 11-desoxi-17-corticosteróides, androsterona e ztiocolanolona. Nos meninos, a secreção deste último é maior do que nas meninas. Durante a puberdade, a secreção de androsterona nos meninos dobra, mas nas meninas não muda.

Para doenças causadas falta de hormônios, incluem insuficiência adrenal aguda e crônica. A insuficiência adrenal aguda é uma das causas relativamente comuns condição grave e até mesmo mortes em crianças com infecções agudas na infância. A causa imediata insuficiência aguda glândulas supra-renais, pode haver hemorragia nas glândulas supra-renais ou sua exaustão durante graves Doença aguda e falha na ativação quando a demanda hormonal aumenta. Esta condição é caracterizada por queda da pressão arterial, falta de ar, pulso filiforme, vômitos frequentes, às vezes múltiplos, líquidos com zumbido, diminuição acentuada de todos os reflexos. Um aumento significativo no nível de potássio no sangue (até 25 - 45 mmol/l), bem como hiponatremia e hipocloremia são típicos.

A insuficiência adrenal crônica se manifesta por astenia física e psicológica, distúrbios gastrointestinais (náuseas, vômitos, diarréia, dor abdominal), anorexia. A pigmentação frequente da pele é acinzentada, esfumaçada ou com vários tons de âmbar escuro ou castanho, depois bronze e finalmente preto. A pigmentação é especialmente pronunciada no rosto e pescoço. A perda de peso geralmente é observada.

O hipoaldosteronismo se manifesta por diurese elevada, frequentemente vômitos. A hipercalemia é detectada no sangue, manifestada insuficiência cardiovascular na forma de arritmia, bloqueio cardíaco e hiponatremia.

As doenças associadas à produção excessiva de hormônios adrenais incluem doença de Cushing, hiperaldosteronismo, síndrome adrenogenital, etc. A doença de Cushing de origem adrenal está associada à superprodução de 11,17-hidroxicorticosteróides. Porém, pode haver casos de aumento da produção de aldosgerona, andrógenos e estrogênios. Os principais sintomas são atrofia muscular e fraqueza devido ao aumento da degradação do beta e balanço negativo de nitrogênio. Há uma diminuição da ossificação dos ossos, principalmente das vértebras.

Doença clínica A doença de Cushing é caracterizada por obesidade com distribuição típica de gordura subcutânea. O rosto é redondo, vermelho, notam-se hipertensão, hipertricose, estrias e pele impura, retardo de crescimento, crescimento prematuro de pelos, deposição de camada de gordura subcutânea na região da VII vértebra cervical.

Aldosgeronismo primário. Kona é caracterizada por uma série de sintomas associados principalmente à perda de potássio do corpo e aos efeitos da deficiência de potássio na função renal, no músculo esquelético e no sistema cardiovascular. Os sintomas clínicos são fraqueza muscular com desenvolvimento muscular normal, fraqueza geral e fadiga. Tal como acontece com a hipocalcemia, existem sintoma positivo Khvostek, Trousseau, ataques de tetania. Há poliúria e polidipsia associada, que não é aliviada pela administração de hormônio antidiurético. Como resultado, os pacientes apresentam boca seca. A hipertensão arterial é observada.

A síndrome adrenogenital é baseada na produção predominante de andrógenos. Baixo conteúdo o cortisol no sangue devido à deficiência de 21-hidroxilase nas glândulas supra-renais causa aumento da produção de ACTH, que estimula a glândula adrenal. O 17-hidroxiprogesterop se acumula na glândula, que é excretado na urina em quantidades excessivas.

Clinicamente, as meninas apresentam falso hermafroditismo e os meninos, falsa maturação precoce.

Um sintoma clínico característico da hipertrofia adrenal congênita é o efeito virilizante e anabólico dos andrógenos. Pode aparecer no terceiro mês do período intrauterino, sendo que nas meninas é perceptível imediatamente após o nascimento, e nos meninos - após algum tempo.

Para meninas os sinais da síndrome adrenogenital são preservação do seio urogenital, aumento do clitóris, que se assemelha aos órgãos genitais masculinos com hipospádia e criptorquidia bilateral. A semelhança é reforçada pelos lábios enrugados e pigmentados, semelhantes ao escroto. Isso leva ao diagnóstico incorreto do gênero do pseudo-hermafroditismo feminino.

Em meninos não há violação da diferenciação sexual embrionária. O paciente tem mais crescimento rápido, aumento do pênis, desenvolvimento precoce de características sexuais secundárias: aprofundamento da voz, aparecimento de pêlos pubianos (geralmente entre 3 e 7 anos de idade). Esse desenvolvimento físico prematuro da criança não é a verdadeira puberdade, pois os testículos permanecem pequenos e imaturos, o que é um diferencial. Células e espermatogênese estão ausentes.

Em pacientes de ambos os sexos, há aumento da altura; o desenvolvimento ósseo está vários anos à frente da idade. Como resultado do fechamento prematuro das cartilagens epifisárias, o crescimento do paciente pára antes de atingir a altura média habitual (na idade adulta, os pacientes são baixos).

Para meninas desenvolvimento sexualé violado. Desenvolvem hirsugismo, seborreia, acne, voz baixa, as glândulas mamárias não aumentam de tamanho e não há menstruação. Externamente eles se parecem com homens.

Em 1/3 dos pacientes ocorrem distúrbios metabolismo água-mineral. Às vezes, esse distúrbio em crianças é predominante no quadro clínico da doença.As crianças apresentam vômitos e diarreia incontroláveis. Devido à perda abundante de água e sais, cria-se um quadro clínico de dispepsia tóxica.

Pâncreas

Células com propriedades de elementos endócrinos são encontradas no epitélio dos túbulos do pâncreas em desenvolvimento já em um embrião de 6 semanas. Com 10-13 semanas de idade. Já é possível identificar uma ilha contendo insulócitos A e B na forma de um nódulo crescendo na parede do ducto excretor. Às 13-15 semanas, a ilhota se desprende da parede do duto. Posteriormente, ocorre a diferenciação histológica da estrutura das ilhotas, o conteúdo e a posição relativa dos insulócitos A e B mudam um pouco. Ilhotas do tipo maduro, nas quais as células A e B, circundando os capilares sinusoidais, estão distribuídas uniformemente por toda a ilhota, aparecem no 7º mês de desenvolvimento intrauterino. A maior massa relativa de tecido endócrino no pâncreas é observada ao mesmo tempo e equivale a 5,5 - 8% da massa total do órgão. Na hora do nascimento conteúdo relativo o tecido endócrino diminui quase pela metade e no primeiro mês aumenta novamente para 6%. No final do primeiro ano, ocorre uma diminuição novamente para 2,5-3%, e neste nível a massa relativa do tecido endócrino permanece durante todo o período da infância. O número de ilhotas por 100 mm 2 de tecido em um recém-nascido é 588, aos 2 meses é 1.332, depois aos 3-4 meses cai para 90-100 e permanece nesse nível por até 50 anos.

Já a partir da 8ª semana do período intrauterino, o glucagon é detectado nas células das vespas. Por volta das 12 semanas, a insulina é detectada nas células P e quase ao mesmo tempo começa a circular no sangue. Após a diferenciação das ilhotas, nelas são encontradas células D contendo somatostatina. Assim, a maturação morfológica e funcional do aparelho das ilhotas do pâncreas ocorre muito precocemente e está significativamente à frente da maturação da parte exócrina. Ao mesmo tempo, a regulação do aumento de insulina no período pré-natal e no início da vida apresenta certas características. Em particular, a glicose nesta idade é um estimulador fraco da liberação de insulina, e os aminoácidos têm o maior efeito estimulante - primeiro a leucina, no final do período fetal - a arginina. A concentração de insulina no plasma sanguíneo fetal não difere daquela no sangue da mãe e dos adultos. A pró-insulina é encontrada no tecido da glândula fetal em alta concentração. Contudo, em prematuros, as concentrações plasmáticas de insulina são relativamente baixas e variam de 2 a 30 µU/ml. Nos recém-nascidos, a liberação de insulina aumenta significativamente durante os primeiros dias de vida e atinge 90-100 U/ml, correlacionando-se relativamente pouco com os níveis de glicose no sangue. A excreção de insulina na urina no período do 1º ao 5º dia de vida aumenta 6 vezes e não está associada à função renal. Concentração glucagon no sangue do feto aumenta junto com o momento do desenvolvimento intrauterino e após a 15ª semana não é mais diferente da sua concentração em adultos - 80 -240 pg/ml. Um aumento significativo nos níveis de glucagon é observado nas primeiras 2 horas após nascimento, e os níveis do hormônio em crianças nascidas a termo e prematuras revelam-se muito próximos. O principal estimulador da liberação de glucagon em período perinatalé o aminoácido alanina.

Somatostatina- o terceiro dos principais hormônios do pâncreas. Ele se acumula nas células D um pouco mais tarde que a insulina e o glucagon. Ainda não existem evidências convincentes de diferenças significativas nas concentrações de somatostatina em crianças pequenas e adultos, mas o intervalo de flutuações relatado é de 70-190 pg/ml para recém-nascidos, bebês- 55-186 pg/ml, e para adultos - 20-150 pg/ml, ou seja, os níveis mínimos diminuem definitivamente com a idade.

Na clínica de doenças infantis, a função endócrina do pâncreas é estudada principalmente em relação à sua influência sobre metabolismo de carboidratos. Portanto, o principal método de pesquisa é determinar os níveis de açúcar no sangue e suas alterações ao longo do tempo sob a influência das cargas de carboidratos na dieta. Principais sinais clínicos diabetes mellitus em crianças há aumento do apetite (polifagia), perda de peso, sede (polidipsia), poliúria, pele seca, sensação de fraqueza. Muitas vezes ocorre uma espécie de “rubor” diabético - vermelhidão da pele nas bochechas, queixo e sobrancelhas. Às vezes é combinado com coceira na pele. Durante a transição para um estado de coma com aumento da sede e poliúria, ocorrem dores de cabeça, náuseas, vômitos, dor abdominal e, em seguida, uma disfunção sequencial do sistema nervoso central - excitação, depressão e perda de consciência. O coma diabético é caracterizado por diminuição da temperatura corporal, hipotonia muscular pronunciada, suavidade do globo ocular, respiração do tipo Kussmaul e cheiro de acetona no ar exalado.

O hiperinsulinismo se manifesta ocorrência periódica em uma criança de estados hipoglicêmicos de gravidade variável, até coma hipoglicêmico. A hipoglicemia moderada é acompanhada por uma sensação aguda de fome, fraqueza geral, dor de cabeça, sensação de calafrios, suor frio, tremores nas mãos e sonolência. À medida que a hipoglicemia piora, as pupilas dilatam, a visão fica prejudicada, a consciência é perdida e ocorrem convulsões com aumento geral do tônus ​​muscular. O pulso é de frequência normal ou lento, a temperatura corporal geralmente é normal, não há cheiro de acetona. A hipoglicemia grave é determinada em laboratório na ausência de açúcar na urina.

Gônadas, formação sexual e maturação

O processo de formação do fenótipo sexual na criança ocorre ao longo de todo o período de desenvolvimento e maturação, mas os mais significativos em termos de sucata são dois períodos de vida e, além disso, bastante curtos. Este é o período de formação do gênero no desenvolvimento intrauterino, geralmente durando cerca de 4 meses, e o período da puberdade durando 2 a 3 anos nas meninas e 4 a 5 anos nos meninos.

As células germinativas primárias em embriões masculinos e femininos são histologicamente completamente idênticas e têm a capacidade de se diferenciar em duas direções até a 7ª semana do período intrauterino. Nesta fase, ambos os ductos reprodutivos internos estão presentes - o rim primário (ducto de Wolff) e o paramesonéfrico (ducto de Mülleriano). O tom primário consiste na medula e no córtex.

A base da diferenciação sexual primária é o conjunto de cromossomos do óvulo fertilizado. Se este conjunto contiver um cromossomo Y, um antígeno de superfície celular de histocompatibilidade, denominado antígeno H, é formado. É a formação desse antígeno que induz a formação de uma gônada masculina a partir de uma célula germinativa indiferenciada.

A presença de um cromossomo Y ativo promove a diferenciação da medula gônada na direção masculina e a formação do testículo. A camada cortical atrofia. Isso ocorre entre a 6ª e a 7ª semanas do período intrauterino.A partir da 8ª semana já são detectados glandlócitos testiculares intersticiais (células de Leydig) no testículo. Se a influência do cromossomo Y não se manifestar até a 6ª a 7ª semana, então a gônada primária é transformada devido à camada cortical e se transforma em ovário, e a medula é reduzida.

Assim, a formação do sexo masculino parece ser uma transformação ativa e controlada, e a formação do sexo feminino parece ser um processo natural e espontaneamente contínuo. Nas fases subsequentes da diferenciação masculina, os hormônios produzidos pelo testículo formado tornam-se um fator regulador direto. O testículo começa a produzir dois grupos de hormônios. O primeiro grupo é a testosterona e a diidrotestosterona, formadas nos glandulócitos testiculares. A ativação dessas células ocorre devido à gonadotrofina coriônica produzida pela placenta e, possivelmente, ao hormônio luteinizante da glândula pituitária fetal. O efeito da testosterona pode ser dividido em geral, exigindo concentrações relativamente baixas de hormônio, e local, possível apenas com níveis altos hormônio na microrregião de localização do próprio testículo. A consequência da ação geral é a formação da genitália externa, a transformação do tubérculo genital primário em pênis, a formação do escroto e da uretra. Efeito local leva à formação dos canais deferentes e vesículas seminais do ducto do rim primário.

O segundo grupo de hormônios secretados pelos gestículos fetais são os hormônios que levam à inibição (inibição) do desenvolvimento do ducto paramesonéfrico. A produção inadequada desses hormônios pode levar ao desenvolvimento contínuo desse ducto, às vezes unilateralmente, onde há um defeito na função testicular, e à formação aqui de elementos dos órgãos internos genitais femininos - o útero e parcialmente a vagina.

A falha da testosterona, por sua vez, pode ser o motivo da não realização do seu efeito global, ou seja, o desenvolvimento da genitália externa de acordo com o tipo feminino.

Com estrutura cromossômica feminina, a formação dos órgãos genitais externos e internos ocorre corretamente, independentemente da função do ovário. Portanto, mesmo alterações disgenéticas grosseiras nos ovários podem não afetar a formação dos órgãos reprodutivos.

A influência dos hormônios sexuais masculinos produzidos pelos testículos fetais afeta não apenas a formação dos órgãos genitais masculinos, mas também o desenvolvimento de certas estruturas do sistema neuroendócrino, e a testosterona suprime a formação de rearranjos cíclicos das funções endócrinas por parte do hipotálamo e glândula pituitária.

Assim, na diferenciação natural dos órgãos do aparelho reprodutor masculino, a inclusão oportuna e completa de função hormonal testículo

Distúrbios na formação da área genital podem estar associados aos seguintes fatores causais principais

1) mudanças no conjunto e função dos cromossomos sexuais, levando principalmente a uma diminuição na atividade do cromossomo Y,

2) embriopagia, levando à displasia testicular e baixa atividade hormonal, apesar de um conjunto adequado de cromossomos XY,

3) alterações hereditárias ou na sensibilidade dos tecidos embrionários e fetais aos efeitos dos hormônios testiculares que surgiram durante o embrião e a fetotênese,

4) estimulação insuficiente da função endócrina dos testículos fetais da placenta, 5) com o genótipo feminino (XX) - com a influência de hormônios sexuais masculinos administrados exogenamente, presença de tumores produtores de andrógenos na mãe ou síntese anormalmente elevada de hormônios androgênicos pelas glândulas supra-renais fetais.

Os sinais de dimorfismo sexual que surgem durante o período de desenvolvimento intrauterino aprofundam-se gradualmente durante o crescimento pós-natal. Isto também se aplica às diferenças de desenvolvimento lento no tipo de corpo, muitas vezes relativamente bem reveladas já no período da primeira obesidade, e à significativa originalidade da psicologia e da gama de interesses de meninos e meninas, a partir dos primeiros jogos e desenhos. A preparação hormonal para o período da puberdade em crianças também é realizada gradativamente. Assim, já no período fetal tardio, sob a influência dos andrógenos, ocorre a diferenciação sexual do hipotálamo. Aqui, dos dois centros que regulam a liberação do hormônio liberador do hormônio luteinizante - tônico e cíclico, nos meninos apenas o tônico permanece ativo. Obviamente, tal preparação preliminar para a puberdade e um fator para maior especialização do suor departamentos superiores sistema endócrino são um aumento no nível de hormônios gonadotrópicos e sexuais em crianças nos primeiros meses de vida e um “pico” significativo na produção de andrógenos adrenais em crianças após a conclusão da primeira tração. Em geral, todo o período da infância até o início da puberdade é caracterizado por uma sensibilidade muito elevada dos centros hipogalâmicos a níveis mínimos de andrógenos. sangue periférico. É graças a essa sensibilidade que se forma a necessária influência restritiva do hipotálamo na produção dos hormônios gonadotrópicos e no início da maturação das crianças.

A inibição da secreção do hormônio liberador do hormônio luteinizante no hipotálamo é assegurada pelo efeito inibitório ativo de hipotéticos “centros de manutenção da infância”, que por sua vez são excitados por baixas concentrações de esteróides sexuais no sangue. Em humanos, os “centros de manutenção da infância” provavelmente estão localizados no hipotálamo posterior e na glândula pineal.É significativo que este período ocorra em todas as crianças aproximadamente nas mesmas datas em termos de idade óssea e indicadores relativamente semelhantes em termos de peso corporal alcançado ( separadamente para meninos e meninas). Portanto, não se pode excluir que a ativação dos mecanismos da puberdade esteja de alguma forma ligada à maturidade somática geral da criança.

A sequência de sinais da puberdade é mais ou menos constante e pouco tem a ver com a data específica de seu início. Para meninas e meninos, esta sequência pode ser apresentada da seguinte forma.

Para meninas

9 a 10 anos - crescimento dos ossos pélvicos, arredondamento das nádegas, ligeira elevação dos mamilos das glândulas mamárias

10-11 anos - glândula mamária elevada em forma de cúpula (estágio de “botão”), aparecimento de pelos na ... saia.

11 - 12 anos - aumento da genitália externa, alterações no epitélio vaginal

12-13 anos - desenvolvimento de tecido glandular glândulas mamárias e áreas adjacentes à aréola, pigmentação dos mamilos, aparecimento da primeira menstruação

13-14 anos - crescimento de pelos nas axilas, menstruação irregular.

14-15 anos - mudança no formato das nádegas e do trato gastrointestinal

15-16 anos - aparecimento de acne, menstruação regular.

16-17 anos - o crescimento do esqueleto para

Para meninos:

10-11 anos - início do crescimento dos testículos e do pênis. 11 - 12 anos - próstata aumentada, crescimento da laringe.

12-13 anos - crescimento significativo dos testículos e do pênis. Crescimento dos pelos pubianos femininos

13-14 anos - rápido crescimento dos testículos e do pênis, espessamento da aréola em forma de nó, início de alterações na voz.

14-15 anos - crescimento de pelos nas axilas, novas alterações na voz, aparecimento de pelos faciais, pigmentação do escroto, primeira ejaculação

15-16 anos - maturação do esperma

16-17 anos - crescimento de pelos pubianos do tipo masculino, crescimento de pelos por todo o corpo, aparecimento de espermatozoides. 17 a 21 anos - o crescimento do esqueleto para

Se tais glândulas do sistema endócrino de crianças recém-nascidas, como a glândula pituitária e o timo, estiverem bastante bem desenvolvidas no momento do nascimento, então a glândula tireóide e a glândula adrenal não estão suficientemente formadas. As doenças endócrinas dos recém-nascidos que representam o maior perigo e requerem terapia ao longo da vida são o hipotireoidismo e o nanismo.

Características anatômicas e fisiológicas (APF) das glândulas do sistema endócrino em crianças

As glândulas endócrinas, ou glândulas endócrinas, são órgãos com ou sem ductos excretores que têm a capacidade de produzir hormônios. Esses órgãos do sistema endócrino do recém-nascido possuem uma estrutura diversificada e sofrem certas alterações no processo de crescimento e desenvolvimento.

As glândulas endócrinas incluem a glândula pituitária, glândula tireóide, glândulas paratireóides, glândula timo, pâncreas, glândulas supra-renais e gônadas.

Hipófise - glândula pequena, localizado na base, suficientemente desenvolvido no momento do nascimento. A glândula pituitária secreta 7 hormônios que afetam o metabolismo e outros processos que ocorrem no corpo em crescimento. Como resultado da interrupção de sua função, surgem várias doenças, como acromegalia, gigantismo, doença de Itsenko-Cushing e nanismo hipofisário.
A glândula tireóide ainda não está totalmente formada no momento do nascimento. A disfunção desse órgão do sistema endócrino de um recém-nascido é acompanhada por um quadro de hipotireoidismo, hipertireoidismo e bócio endêmico.

As glândulas paratireoides secretam um hormônio que afeta o metabolismo do cálcio, regulando os processos de calcificação e calcificação dos ossos. Juntamente com a vitamina D, é responsável pela absorção do cálcio no intestino e evita a lixiviação do cálcio dos ossos. Quando os níveis de cálcio diminuem, síndrome convulsiva, instabilidade fezes soltas, dentição tardia. Uma das características do sistema endócrino em crianças é aquela com função excessiva glândulas paratireoides a criança aparece fraqueza muscular, dor óssea, bolsas de depósitos de cálcio nos rins e fraturas ósseas são comuns.

A glândula timo é a primeira a se desenvolver no embrião - na primeira semana de desenvolvimento intrauterino. Outro No momento do nascimento, a glândula timo se distingue pela maturidade e atividade funcional. Disso depende o crescimento da criança na primeira metade da vida. Após o nascimento de um filho, a massa da glândula timo aumenta: no nascimento de um filho pesa 10-15 g, no início da puberdade - 40 g. A glândula afeta órgãos periféricos, liberando hormônios específicos. Sua remoção leva a graves distúrbios tróficos: exaustão, baixa estatura, dermatite.

A estrutura das glândulas supra-renais nos recém-nascidos também é única. Existem poucas células que produzem hormônios; um número suficiente delas é formado apenas por volta dos 10-12 anos.

Os hormônios esteróides são produzidos no córtex adrenal:

• regular o metabolismo dos carboidratos, tendo efeitos antiinflamatórios e antialérgicos;
• regular o metabolismo água-sal, promovendo a retenção de sódio no organismo;
• tendo um efeito no corpo semelhante aos hormônios sexuais.

AFOs do sistema endócrino em crianças são tais que, com a insuficiência adrenal, que pode se desenvolver de forma aguda, a pressão arterial da criança cai, falta de ar, aparecem vômitos, os reflexos diminuem, o nível de sódio no sangue diminui e a quantidade de potássio aumenta . Com a insuficiência crônica de produção hormonal, surgem alterações na pele, que adquire tonalidade marrom ou acinzentada esfumaçada.

Com a superprodução de hormônios adrenais, ocorre a síndrome de Itsenko-Cushing.

Falando sobre as características anatômicas e fisiológicas do sistema endócrino em crianças, merece destaque especial o pâncreas, que desempenha 2 funções: digestiva e endócrina. As células beta do pâncreas produzem insulina, as células alfa sintetizam glucagon, um hormônio que tem efeito oposto à insulina.

A insulina regula o metabolismo dos carboidratos, a síntese de proteínas a partir de aminoácidos, o metabolismo das gorduras e está envolvida na regulação dos níveis de glicose. O glucagon participa do metabolismo dos carboidratos, aumentando os níveis de glicose no sangue.

A estrutura do sistema endócrino das crianças também inclui as gônadas - órgãos pares que no início infância desempenhar um papel relativamente pequeno. Eles começam a funcionar intensamente durante a puberdade.

Considerando tudo isso características de idade sistema endócrino em crianças, muito importante diagnóstico precoce doenças, o que permitirá o início do tratamento oportuno.

Hipotireoidismo, uma doença do sistema endócrino em crianças: causas e tratamento

Hipotireoidismoé uma doença do sistema endócrino em crianças causada por uma diminuição ou perda da função da tireoide.

Sinais da doença. futuro filho recebe hormônios da tireoide através da placenta da mãe. Já no período pré-natal estimulam o crescimento e desenvolvimento do feto e a diferenciação dos seus tecidos. Em crianças, com a falta desses hormônios, o crescimento do esqueleto e a maturação do sistema nervoso central são retardados.

Existem primários, secundários e hipotireoidismo terciário. O hipotireoidismo primário está associado a um distúrbio na estrutura da glândula tireoide (por exemplo, seu subdesenvolvimento congênito) e a um defeito na síntese de hormônios. O hipotireoidismo secundário e terciário se desenvolve com produção insuficiente dos hormônios correspondentes da glândula pituitária e do hipotálamo.

Quadro clínico. Os sinais da doença podem ser detectados imediatamente após o nascimento. Crianças cujo hipotireoidismo se desenvolveu no segundo trimestre de gravidez nascem com peso muito elevado, o que está associado à presença de edema, especialmente perceptível nas fossas supraclavicular e subclávia, nas pernas, pés; A icterícia fisiológica dura mais tempo neles. Em bebês doentes, o ganho de peso corporal nos primeiros meses de vida é normal (apesar da sucção lenta) devido ao edema, a constipação persistente é característica e aparecem crises de asfixia. A criança está com sono.

Se esta doença do sistema endócrino em crianças permanecer não reconhecida, por volta dos 5-6 meses a formação de seguintes sintomas hipotireoidismo:

• atraso no desenvolvimento psicofísico;
• distúrbios tróficos da pele e seus anexos (secura, cabelos quebradiços);
• hipotonia muscular com protrusão abdominal, hérnia umbilical, divergência dos músculos retos abdominais;
• inchaço mucoso da pele com inchaço da face, pálpebras pastosas;
• almofadas mixedematosas na região subclávia, no dorso dos pés e das mãos;
• nanismo esqueleto facial com a formação de uma ponte nasal plana e larga, nariz arrebitado;
• dentição retardada;
• retardo progressivo do crescimento após os 6 meses de idade.

Ao diagnosticar esta doença endócrina em crianças, as radiografias revelam um atraso na maturação do esqueleto ósseo, o sangue é típico.

Tratamento. O tratamento consiste na prescrição de terapia vitalícia com medicamentos para tireoide: L-tiroxina, tirotom, tireocomb, eutirox, etc. A dose do medicamento não depende da idade e do peso corporal e é de 10-15 mcg. A adequação da dose para o tratamento desta doença do sistema endócrino em crianças é determinada pelo estado da criança.

Para o complexo medidas terapêuticas inclui terapia de exercícios, massagem, Boa nutrição, medicamentos antianêmicos, etc.

Distúrbio do sistema endócrino em crianças: nanismo hipofisário

Nanismo hipofisárioé um distúrbio do sistema endócrino em crianças associado à disfunção da glândula pituitária, em particular à liberação do hormônio do crescimento.

Causas da doença. A principal causa desta doença endócrina em crianças são danos às glândulas cerebrais por agentes infecciosos e tóxicos, lesões, etc. Com a diminuição da produção do hormônio do crescimento, diminui a síntese de outros hormônios, o que leva à interrupção das funções de outras glândulas endócrinas.

Sinais da doença. O retardo de crescimento se manifesta já no período neonatal. As crianças apresentam baixo peso corporal, o que é especialmente perceptível nos primeiros quatro anos de vida. Posteriormente, o crescimento ainda é desacelerado, mas as proporções do corpo são preservadas, as funções dos órgãos internos não são prejudicadas, ocorre o subdesenvolvimento dos órgãos genitais, as características sexuais secundárias não são expressas e a inteligência não sofre.

Tratamento. Vitalício Terapia de reposição hormônio do crescimento (somatotropina), hormônios anabólicos são indicados. Após 14 anos de idade para tratamento desta doença órgãos endócrinos as crianças necessitam de estimulação das gônadas: meninos - gonadotrofina coriônica, meninas - estrogênio.

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regula as funções das células, tecidos e órgãos ao longo de sua vida. Além disso, cada idade corresponde a um determinado nível de regulação endócrina. Em condições normais de desenvolvimento infantil, ocorre uma ativação hormonal especial da função trófica em cada período, crescimento intensivo e diferenciação tecidual. Se uma criança vive em condições desfavoráveis, seus mecanismos de compensação endócrina são desligados, o que ajuda seu corpo a superar a influência do meio ambiente. A função insuficiente das glândulas endócrinas leva à interrupção das reações de adaptação.

Link central sistema hormonal nas crianças (como nos adultos) é o hipotálamo. Os hormônios hipotalâmicos são chamados de hormônio liberador (RH) ou fator de liberação (FR). A liberação de hormônios regula a atividade glândula pituitária. A glândula pituitária consiste em três lobos - anterior, médio e posterior. Na parte anterior são formados 6 hormônios: ACTH (adenocorticotrópico), STH (somatotrópico), TSH (estimulante da tireoide), FSH (folículo estimulante), LH (luteinizante), LTG (hormônio lactogênico ou prolactina). O hormônio melanotrópico (melatropina) é formado no lobo médio ou intermediário. Hormônios do lobo posterior (neurohipófise) - oxitocina E vasopressina(hormônio antidiurético).

Os hormônios hipofisários regulam a atividade das glândulas endócrinas: tireóide, paratireóide, reprodutiva, glândulas supra-renais, pâncreas.

A glândula tireóide em recém-nascidos pesa de 1 a 5 g; diminui ligeiramente de tamanho até os 6 meses e então inicia um período de crescimento. Aos 5-6 anos, a massa da glândula aumenta para 5,3 ge aos 14 anos - para 14,2 G. Com a idade, o tamanho dos nódulos e o conteúdo colóide na glândula aumentam e o número de folículos aumenta. A maturação histológica final da glândula tireoide ocorre por volta dos 15 anos.

Os principais hormônios tireoidianos são a tiroxina e a triiodotironina (T4 e T3). Também produz tireocalcitonina (calcitonina). Esses hormônios influenciam o crescimento, a maturação do esqueleto, a diferenciação cerebral e o desenvolvimento intelectual, e o desenvolvimento das estruturas da pele. Os hormônios tireoidianos regulam o consumo de oxigênio, carboidratos e aminoácidos pelos tecidos, são estimuladores do metabolismo, crescimento e desenvolvimento da criança.

O pâncreas desempenha funções exócrinas e endócrinas. A função endócrina do pâncreas está associada à atividade das células das ilhotas. Glucagon produzir células alfa insulina- células beta. Após a diferenciação das ilhotas, as células delta produtoras de somatostatina são encontradas no pâncreas após o nascimento.

A insulina afeta o metabolismo da glicose, reduzindo seu nível no sangue. O glucagon, pelo contrário, aumenta os níveis de glicose no sangue. A somatostatina está envolvida na regulação do crescimento e desenvolvimento infantil.

As glândulas paratireoides no recém-nascido têm massa de 5 mg, até os 10 anos chegam a 40 mg, no adulto - 75-85 mg. Em geral, após o nascimento, a função das glândulas paratireoides diminui gradativamente. Sua atividade máxima é observada no período perinatal e aos 1-2 anos de vida. Eles afetam a osteogênese e a tensão do metabolismo fósforo-cálcio. Hormônio da paratireóide - hormônio da paratireóide(hormônio da paratireóide) - regula a absorção de cálcio e fósforo do intestino e sua posterior absorção, bem como a reabsorção de cálcio nos túbulos renais

Com o hipoparatireoidismo, o nível de cálcio no sangue das crianças diminui para 0,9-1,2 mmol/l e o nível de fósforo aumenta para 3,0-3,2 mmol/l. Com o hiperparatireoidismo, pelo contrário, o nível de cálcio no sangue aumenta para 3-4 mmol/l e o teor de fósforo é reduzido para 0,8 mmol/l. Clinicamente, o hipoparatireoidismo é caracterizado por convulsões (ataques espásticos), tendência a fezes instáveis ​​ou amolecidas, dentição tardia e cárie dentária precoce e aumento da excitabilidade neuromuscular.

O hiperparatireoidismo é caracterizado por fraqueza muscular, prisão de ventre, dores ósseas, fraturas ósseas e formação de calcificações nos rins.

As glândulas supra-renais são um órgão emparelhado. O tecido adrenal consiste em duas camadas: o córtex e a medula. O peso e o tamanho das glândulas supra-renais dependem da idade da criança. Em um recém-nascido, o tamanho da glândula adrenal é de aproximadamente 1/3 do tamanho do rim, o peso de uma glândula adrenal é de até 7 G. As glândulas supra-renais das crianças diferem em estrutura de um órgão semelhante nos adultos. Nos recém-nascidos, a zona cortical é relativamente mais larga e massiva e consiste em muitas células com grande número de mitoses. A formação final da camada cortical termina por volta dos 10-12 anos.

Durante o processo de nascimento, a criança recebe da mãe um grande número de hormônios adrenais - corticosteróides. Portanto, a função adrenocorticotrópica da glândula pituitária é suprimida. Nos primeiros dias após o nascimento, os metabólitos dos hormônios maternos são excretados ativamente na urina. Portanto, a criança pode desenvolver sinais de insuficiência adrenal antes do 10º dia. Com a idade, a secreção de hormônios adrenais torna-se mais ativa.

Na insuficiência adrenal aguda em crianças, a pressão arterial cai, ocorre falta de ar, o pulso torna-se fraco, há vômitos (às vezes vários), fezes moles e uma diminuição acentuada dos reflexos tendinosos. No sangue dessas crianças, o nível de potássio aumenta (até 24-45 mmol/l), o nível de sódio e cloro diminui. O papel principal nesta síndrome pertence aos mineralocorticóides, embora também haja declínio geral todos os hormônios adrenais.

Na insuficiência adrenal crônica, pode haver falta de produção hormonal cortisol ou aldosterona. Com a falta de cortisol, desenvolve-se gradualmente uma incapacidade de resistir. Situações estressantes, tendência a colapsos vasomotores; ocorrem ataques de hipoglicemia, incluindo convulsões; fraqueza muscular, sensação de cansaço, recusa em brincar, tendência a distúrbios respiratórios, aparecimento recorrente de pele (erupção cutânea) ou respiratória (broncoespasmo) Reações alérgicas; há uma onda de focos agudos ou exacerbados de infecção crônica; observado crescimento acelerado amígdalas ou adenóides; febre baixa; linfocitose e eosinofilia no sangue.

Com a falta de produção de aldosterona, há hipotensão arterial, vómitos, diarreia, diminuição do ganho de peso, desidratação, fraqueza muscular. Hiponatremia, hipercalemia, acidose e aumento do hematócrito são detectados no sangue.

Na insuficiência crônica do córtex adrenal (hipocortisolismo), surge uma alteração na pele na forma de pigmentação de cor acinzentada-esfumaçada, marrom, bronze ou preta, que cobre as dobras da pele e suas áreas abertas (na face e pescoço).

Com a superprodução de hormônios adrenais, desenvolve-se uma síndrome Cushing. Com ele, a obesidade é observada principalmente na face e no tronco, enquanto os braços e as pernas são finos.

A síndrome adrenogenital é caracterizada por uma violação do equilíbrio hídrico e eletrolítico (devido a vômitos e diarréia), alterações nas características sexuais secundárias. Nas meninas, são fenômenos de masculinização (desenvolvimento dos órgãos genitais, reminiscentes do tipo masculino); nos meninos, são sinais de puberdade prematura. Em última análise, estas crianças experimentam uma cessação prematura do crescimento.

As gônadas (testículos, ovários) realizam um longo processo de formação de gênero nas crianças antes da puberdade. No período pré-natal ocorre a formação do genótipo masculino ou feminino, que é formado pelo período neonatal. Posteriormente, ocorre o crescimento e desenvolvimento dos órgãos genitais de acordo com sua diferenciação. Em geral, o sistema endócrino em crianças (antes do início da puberdade) é caracterizado por uma alta sensibilidade do hipotálamo a mudanças mínimas concentrações de andrógenos no sangue. Existe um efeito restritivo do hipotálamo na produção de hormônios gonadotrópicos pela glândula pituitária.

Em crianças de diferentes faixas etárias, os indicadores de idade óssea e peso corporal são iguais, separadamente para meninos e meninas. Os sinais de desenvolvimento sexual e sua sequência dependem da idade das crianças.

Para meninas:

• aos 9-10 anos - os ossos pélvicos crescem, as nádegas são arredondadas, os mamilos das glândulas mamárias sobem ligeiramente;
• aos 10-11 anos - as glândulas mamárias sobem em forma de cúpula (estágio de “botão”), aparecem pelos pubianos;
• aos 11-12 anos - os órgãos genitais externos aumentam, o epitélio vaginal muda;
• aos 12-13 anos - desenvolve-se o tecido glandular das glândulas mamárias e áreas adjacentes à aréola, ocorre a pigmentação dos mamilos, surge a primeira menstruação,
• aos 14-15 anos - o formato das nádegas e da pelve muda
• aos 15-16 anos - começa a menstruação regular,
• aos 16-17 anos, o crescimento do esqueleto praticamente para.

A reestruturação dos órgãos genitais externos é acompanhada por alterações nos órgãos genitais internos - vagina, útero, ovários.

Para meninos:

• aos 10-11 anos começa o crescimento dos testículos e do pênis;
• aos 11-12 anos - a próstata aumenta, a laringe começa a crescer;
• aos 12-13 anos – ocorre um crescimento significativo dos testículos e do pênis, aparecem selos na área isolapapilar e começa uma mudança na voz;
• aos 14-15 anos - começa o crescimento dos pelos nas axilas, ocorre nova mudança na voz, aparecem pelos faciais, o escroto fica pigmentado, começam as primeiras ejaculações;
• aos 15-16 anos - esperma maduro;
• aos 16-17 anos – ocorre o crescimento dos pelos pubianos do tipo masculino, os pelos crescem por todo o corpo, aparecem os espermatozoides maduros;
• aos 17-21 anos, o crescimento do esqueleto praticamente para.

Os sinais mais monitorados nos meninos podem ser o tamanho dos testículos e do pênis. Os testículos são medidos com um orquidômetro, o pênis - com uma fita métrica.

O estudo do gênero e da puberdade é procedimento médico. As características sexuais secundárias são pontuadas com base nos estágios de desenvolvimento. Ao mesmo tempo, nas meninas, a abreviatura MA 0,1, 2,3 determina o estágio de desenvolvimento das glândulas mamárias; o desenvolvimento de pelos nas axilas é designado como Ax 0,1,2,3,4; a formação da função menstrual é designada como Me 0,1,2,3. Nos meninos, o crescimento dos pelos axilares é designado como AX 0,1,2,3,4, o crescimento dos pelos pubianos como P 0,1,2,3,4,5; crescimento das cartilagens tireóideas – L 0,1,2; pêlos faciais – F 0,1,2,3,4,5.

O exame dos órgãos genitais da criança deve ser realizado na presença dos pais.

Sistema endócrinoé o principal regulador do crescimento e desenvolvimento do corpo. O sistema endócrino inclui: glândula pituitária, glândula pineal, tireóide, pâncreas, paratireóide, timo, gônadas, glândulas supra-renais. Algumas glândulas endócrinas começam a funcionar já durante o desenvolvimento embrionário. Uma influência significativa no crescimento e desenvolvimento da criança é exercida pelos hormônios do corpo da mãe, que ela recebe no pré-natal e desde leite materno. Em diferentes períodos da infância, a influência relativa predominante de uma glândula endócrina específica pode ser revelada. Por exemplo, após 5-6 meses, a glândula tireóide começa a funcionar intensamente, cujo papel de liderança permanece até 2-2,5 anos. A ação do lobo anterior da glândula pituitária torna-se especialmente perceptível em crianças de 6 a 7 anos. No período pré-puberal, a atividade funcional da glândula tireóide e da glândula pituitária aumenta. No período pré-púbere e especialmente no período puberal, os hormônios das glândulas sexuais têm a principal influência no crescimento e desenvolvimento do corpo. Hipófise. Esta é uma glândula endócrina, cuja atividade determina em grande parte a estrutura e as funções da glândula tireóide, das glândulas supra-renais e das gônadas. No momento do nascimento, a glândula pituitária apresenta atividade secretora distinta. A hiperfunção da glândula pituitária anterior afeta o crescimento e leva ao gigantismo hipofisário e, no final do período de crescimento, à acromegalia. A hipofunção causa nanismo hipofisário (nanismo). A secreção insuficiente de hormônios gonadotrópicos é acompanhada por atraso no desenvolvimento puberal. O aumento da função do lobo posterior da glândula pituitária leva ao comprometimento do metabolismo da gordura com atraso na puberdade. Com produção insuficiente de hormônio antidiurético, desenvolve-se diabetes insípido. Epífise (glândula pineal).Nas crianças tem tamanhos grandes do que em adultos, produz hormônios que afetam o ciclo sexual, a lactação, o metabolismo de carboidratos e eletrólitos de água. Tireoide.Nos recém-nascidos apresenta uma estrutura inacabada. Seu peso ao nascer é de 1 a 5 G. Até os 5 a 6 anos nota-se a formação e diferenciação do parênquima e um aumento intensivo da massa da glândula. Um novo pico de crescimento no tamanho e peso da glândula ocorre durante a puberdade. Os principais hormônios da glândula são tiroxina, triiodotironina (T3, T4), tireocalcitonina. A função da tireoide é controlada por hormônios da glândula pituitária e da medula adrenal (por meio de um mecanismo de feedback). Os hormônios T3 e T4 são os principais estimuladores do metabolismo, crescimento e desenvolvimento do corpo. A insuficiência da função tireoidiana no feto pode não afetar seu desenvolvimento, uma vez que a placenta transmite bem os hormônios tireoidianos maternos.

Glândulas paratireoides.Nas crianças, eles são menores em tamanho do que nos adultos. Nas glândulas é sintetizado o hormônio da paratireóide, que junto com a vitamina D grande importância na regulação do metabolismo fósforo-cálcio. A insuficiência da função da glândula paratireoide nas primeiras semanas de vida de uma criança leva à hipocalcemia neonatal, que é mais comum em bebês prematuros. Glândula timo (timo). Em recém-nascidos e crianças pequenas tem uma massa relativamente grande. Seu desenvolvimento máximo ocorre até 2 anos, quando começa a involução gradual da glândula. Como órgão central da imunidade, o timo forma uma população de linfócitos T, que realizam a resposta imune celular. A involução prematura da glândula timo é acompanhada em crianças por uma tendência a doenças infecciosas, atrasardesenvolvimento neuropsíquico e físico. A atividade da glândula timo está associada à ativação do crescimento e inibição da função das gônadas, glândulas supra-renais e glândula tireóide. Foi estabelecida a participação da glândula timo no controle do estado do metabolismo dos carboidratos e do cálcio, por transmissão neuromuscular impulsos. Glândulas adrenais. Os recém-nascidos têm glândulas supra-renais maiores que os adultos. A massa cerebral em crianças pequenas é subdesenvolvida; a reestruturação e diferenciação de seus elementos termina aos 2 anos de idade. O córtex produz mais de 60 substâncias biologicamente ativas e hormônios que, com base em seu efeito nos processos metabólicos, são divididos em glicocorticóides, mineralocorticóides, andrógenos e estrogênios. Os glicocorticóides regulam o metabolismo dos carboidratos e têm um efeito antiinflamatório e hipossensibilizante pronunciado. Os mineralocorticóides estão envolvidos na regulação do metabolismo do sal de água e do metabolismo dos carboidratos. Funcionalmente, o córtex adrenal está intimamente relacionado ao ACTH, às gônadas e a outras glândulas endócrinas. Os hormônios cerebrais – adrenalina e norepinefrina – influenciam os níveis de pressão arterial. Em recém-nascidos e lactentes, o córtex adrenal produz todos os corticosteróides necessários ao organismo, mas sua excreção total na urina é baixa. Uma diminuição da função adrenal é possível em crianças com diátese linfático-hipoplásica, efeitos tóxicos, hemorragias, processos tumorais, tuberculose, distrofia grave. Uma forma de disfunção é a insuficiência adrenal aguda. Pâncreas. Esta glândula tem funções exócrinas e intrasecretoras. Seu peso nos recém-nascidos é de 4 a 5 ge na puberdade aumenta de 15 a 20 vezes. Os hormônios pancreáticos são sintetizados nas ilhotas de Langerhans: as células β produzem insulina, as células α produzem glucagon. No momento do nascimento de uma criança, o aparelho hormonal do pâncreas está anatomicamente desenvolvido e tem atividade secretora suficiente. A função endócrina do pâncreas está intimamente relacionada à ação da glândula pituitária, da glândula tireóide e das glândulas supra-renais. O sistema nervoso desempenha um papel importante na sua regulação. A produção insuficiente de insulina leva ao desenvolvimento de diabetes mellitus. Glândulas sexuais. Isso inclui os ovários e testículos. Essas glândulas começam a funcionar intensamente apenas durante a puberdade. Os hormônios sexuais têm um efeito pronunciado no crescimento e desenvolvimento dos órgãos genitais e causam a formação de características sexuais secundárias

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Sistema endócrinonocrianças

Hipófise

A glândula pituitária se desenvolve a partir de dois primórdios separados. Um deles - o crescimento do epitélio ectodérmico (bolsa de Rathke) - se forma no embrião humano na 4ª semana de vida intrauterina, e a partir dele se formam posteriormente os lobos anterior e médio que constituem a adenohipófise. Outro rudimento é um crescimento do cérebro intersticial, consistindo de células nervosas, a partir das quais o lobo posterior, ou neuro-hipófise, é formado.

A glândula pituitária começa a funcionar muito cedo. Da 9ª à 10ª semana de vida intrauterina já é possível determinar vestígios de ACTH. Nos recém-nascidos, a massa da glândula pituitária é de 10 a 15 mg e, no período da puberdade, aumenta aproximadamente 2 vezes, chegando a 20 a 35 mg. Em um adulto, a glândula pituitária pesa de 50 a 65 mg. O tamanho da glândula pituitária aumenta com a idade, o que é confirmado pelo aumento da sela turca nas radiografias. O tamanho médio da sela turca em um recém-nascido é 2,5 x 3 mm, em 1 ano - 4x5 mm e em um adulto - 9x11 mm. Existem 3 lobos na glândula pituitária: 1) anterior - adenohipófise; 2) intermediário (glandular) e 3) posterior, ou neurohipófise.A maioria (75%) da glândula pituitária é adenohipófise, a participação média é de 1-2% e o lobo posterior é de 18-23% da massa total de a glândula pituitária. Na adenohipófise dos recém-nascidos, predominam os basófilos e muitas vezes são degranulados, o que indica alta atividade funcional. As células da glândula pituitária aumentam gradualmente de tamanho com a idade.

Os seguintes hormônios são produzidos no lobo anterior da glândula pituitária:

1 ACTH (hormônio adrenocorticotrófico).

2 STH (somatotrópico) 3. TSH (tirotrópico).

4 FSH (folículo estimulante).

5. LG (luteinizante)

6. LTG ou MG (lactogênico - prolactina).

7. Gonadotrópico.

O hormônio melanóforo é formado no lobo médio ou intermediário. No lobo posterior, ou neuro-hipófise, são sintetizados dois hormônios: a) ocitocina eb) vasopressina ou hormônio antidiurético.

O hormônio somatotrópico (GH) - hormônio do crescimento - por meio das somatomedinas afeta o metabolismo e, conseqüentemente, o crescimento. A glândula pituitária contém cerca de 3-5 mg de hormônio do crescimento. O GH aumenta a síntese protéica e reduz a quebra de aminoácidos, o que afeta o aumento das reservas protéicas. O GH inibe a oxidação dos carboidratos nos tecidos. Esta ação também é amplamente mediada pelo pâncreas. Junto com seu efeito no metabolismo das proteínas, o GH causa retenção de fósforo, sódio, potássio e cálcio. Ao mesmo tempo, aumenta a degradação da gordura, como evidenciado pelo aumento dos ácidos graxos livres no sangue. Tudo isso leva a um crescimento mais rápido (Fig. 77)

O hormônio estimulador da tireoide estimula o crescimento e a função da glândula tireoide, aumenta sua função secretora, o acúmulo de iodo pela glândula, a síntese e liberação de seus hormônios. O TSH é liberado na forma de medicamentos para aplicação clínica e é usado para diferenciar a hipofunção primária e secundária da glândula tireoide (mixedema).

O hormônio adrenocorticotrófico afeta o córtex adrenal, cujo tamanho após a administração de ACTH pode dobrar em 4 dias. Este aumento deve-se principalmente às zonas internas. A zona glomerulosa quase não está envolvida neste processo.

ACTH estimula a síntese e secreção do glicocorticóide cortisol e corticosterona e não afeta a síntese de aldosterona. Quando ACTH é administrado, são observadas atrofia tímica, eosinopenia e hiperglicemia. Esta ação do ACTH é mediada pela glândula adrenal. O efeito gonadotrópico da glândula pituitária se expressa no aumento da função das gônadas.

Com base na atividade funcional dos hormônios, desenvolve-se o quadro clínico de lesões hipofisárias, que pode ser classificado da seguinte forma:

I. Doenças resultantes da hiperatividade da glândula (gigantismo, acromegalia)

II Doenças resultantes de deficiência glandular (doença de Simmonds, nanismo).

III Doenças nas quais não há manifestações clínicas de endocrinopatia (adenoma cromófobo).

Na clínica Distúrbios combinados complexos são muito comuns. Uma situação especial é ocupada pela idade do paciente, quando ocorrem certos distúrbios da glândula pituitária. Por exemplo, se ocorrer hiperatividade da adenohipófise em uma criança, o paciente terá gigantismo. Se a doença começar na idade adulta, quando o crescimento cessa, ocorre o desenvolvimento de acromegalia.

No primeiro caso, quando não ocorre o fechamento das cartilagens epifisárias, ocorre uma aceleração uniforme do crescimento, mas em última análise também ocorre acromegalia.

Doença de Itsenko - A doença de Cushing de origem hipofisária se manifesta devido à estimulação excessiva da função adrenal por ACTH. Seus traços característicos são obesidade, pletora, acrocianose, tendência ao aparecimento de púrpura, listras roxas no abdômen, hirsutismo, distrofia do aparelho reprodutor, hipertensão, osteoporose e tendência à hiperglicemia. A obesidade devido à doença de Cushing é caracterizada pela deposição excessiva de gordura na face (em forma de lua), tronco e pescoço, enquanto as pernas permanecem finas.

O segundo grupo de doenças associadas à insuficiência glandular inclui o hipopituitarismo, no qual a glândula pituitária pode ser afetada primária ou secundariamente. Nesse caso, pode haver diminuição na produção de um ou mais hormônios hipofisários. Quando esta síndrome ocorre em crianças, resulta em crescimento atrofiado seguido de nanismo. Ao mesmo tempo, outras glândulas endócrinas são afetadas. Destas, as glândulas reprodutivas estão primeiro envolvidas no processo, depois as glândulas tireóide e posteriormente o córtex adrenal. As crianças desenvolvem mixedema com alterações típicas da pele (secura, inchaço das mucosas), diminuição dos reflexos e aumento dos níveis de colesterol, intolerância ao frio e diminuição da sudorese.

A insuficiência adrenal se manifesta por fraqueza, incapacidade de adaptação aos estressores e redução da resistência.

Doença de Simmonds- caquexia hipofisária - manifesta-se como exaustão geral. A pele fica enrugada, seca, os cabelos são ralos. O metabolismo basal e a temperatura são reduzidos, hipotensão e hipoglicemia. Os dentes deterioram e caem.

Nas formas congênitas de nanismo e infantilismo, as crianças nascem com altura e peso corporal normais. Seu crescimento geralmente continua por algum tempo após o nascimento. Normalmente, o retardo de crescimento começa a ser notado dos 2 aos 4 anos de idade. O corpo tem proporções e simetria normais. O desenvolvimento dos ossos e dentes, o fechamento das cartilagens epifisárias e a puberdade são inibidos. Uma aparência senil inadequada para a idade é característica - progéria. A pele fica enrugada e forma dobras. A distribuição de gordura está prejudicada.

Quando o lobo posterior da glândula pituitária, a neuro-hipófise, é danificado, desenvolve-se a síndrome do diabetes insípido, na qual uma grande quantidade de água é perdida na urina, à medida que diminui a reabsorção de H 2 0 no túbulo distal do néfron. Devido à sede insuportável, os pacientes bebem água constantemente. A poliúria e a polidipsia (que é secundária, uma vez que o corpo procura compensar a hipovolemia) também podem ocorrer secundárias a certas doenças (diabetes mellitus, nefrite crônica com poliúria compensatória, tireotoxicose). O diabetes insipidus pode ser primário devido a uma verdadeira deficiência na produção do hormônio antidiurético (ADH) ou nefrogênico devido à sensibilidade insuficiente do epitélio do túbulo distal do néfron ao ADH.

Para julgamento Além dos dados clínicos, vários parâmetros laboratoriais também são utilizados para determinar o estado funcional da glândula pituitária. Atualmente, estes são principalmente métodos radioimunológicos diretos para estudar os níveis hormonais no sangue de uma criança.

O hormônio do crescimento (GH) é encontrado em maior concentração em recém-nascidos. Durante um estudo diagnóstico do hormônio, é determinado seu nível basal (cerca de 10 ng em 1 ml) e o nível durante o sono, quando ocorre um aumento natural na liberação do hormônio do crescimento. Além disso, utilizam a provocação da liberação hormonal, criando hipoglicemia moderada pela administração de insulina. Durante o sono e quando estimulado pela insulina, o nível do hormônio do crescimento aumenta de 2 a 5 vezes.

Hormônio adrenocorticotrópico no sangue de um recém-nascido é de 12 a 40 nmol/l, então seu nível diminui drasticamente e na idade escolar é de 6 a 12 nmol/l

O hormônio estimulador da tireoide em recém-nascidos é extremamente elevado - 11 - 99 µU/ml, em outras faixas etárias sua concentração é 15 - 20 vezes menor e varia de 0,6 a 6,3 µU/ml.

Hormônio luteinizante em meninos idade mais jovem tem uma concentração no sangue de cerca de 3 - 9 µU/ml e aos 14-15 anos aumenta para 10 - 20 µU/ml. Nas meninas, no mesmo intervalo de idade, a concentração do hormônio luteinizante aumenta de 4-15 para 10-40 µU/ml. Particularmente significativo é o aumento na concentração do hormônio luteinizante após estimulação com fator liberador de gonadotrofina. A resposta à introdução de um fator de liberação aumenta com a puberdade e de 2 a 3 vezes passa a ser de 6 a 10 vezes.

O hormônio folículo-estimulante em meninos em idade escolar primária aumenta de 3 - 4 para 11 - 13 µU/ml, em meninas nos mesmos anos - de 2 - 8 para 3 - 25 µU/ml. Em resposta à introdução do fator liberador, a liberação do hormônio aproximadamente dobra, independentemente da idade.

Tireoide

O rudimento da glândula tireóide no embrião humano é claramente visível no final do primeiro mês de desenvolvimento intrauterino, quando o comprimento do embrião é de apenas 3,5-4 mm. Está localizado no assoalho da boca e é um espessamento das células ectodérmicas da faringe ao longo da linha média do corpo. A partir desse espessamento, um crescimento é direcionado para o mesênquima subjacente, formando um divertículo epitelial. Alongando-se, o divertículo adquire estrutura bilobada na parte distal. O pedúnculo que conecta o rudimento da tireoide à língua (ducto tireoglosso) torna-se mais fino e gradualmente se fragmenta, e sua extremidade distal se diferencia no processo piramidal da glândula tireoide. Além disso, dois rudimentos tireoidianos laterais, formados a partir da parte caudal da faringe embrionária, também participam da formação da glândula tireoide.Os primeiros folículos no tecido glandular aparecem na 6ª a 7ª semana de desenvolvimento intrauterino. Neste momento, aparecem vacúolos no citoplasma das células. Das 9 às 11 semanas, gotas de colóide aparecem entre a massa de células foliculares. A partir da 14ª semana todos os folículos estão preenchidos com colóide. A glândula tireóide adquire a capacidade de absorver iodo no momento em que o colóide aparece nela. A estrutura histológica da glândula tireoide embrionária após a formação dos folículos é semelhante à dos adultos. Assim, já no quarto mês de vida intrauterina, a glândula tireoide torna-se totalmente formada estrutural e funcionalmente ativa.Os dados obtidos sobre o metabolismo intratireoidiano do iodo confirmam que a função qualitativa da glândula tireoide fetal neste momento não difere de sua função em adultos. A regulação da função da glândula tireoide fetal é realizada, em primeiro lugar, pelo próprio hormônio estimulador da tireoide da glândula pituitária, uma vez que um hormônio semelhante da mãe não penetra na barreira placentária. A glândula tireoide de um recém-nascido pesa de 1 a 5 G. Até aproximadamente os 6 meses de idade o peso da glândula tireoide pode diminuir. Então, um rápido aumento na massa da glândula começa até os 5-6 anos de idade. Então a taxa de crescimento desacelera até o período pré-púbere. Neste momento, o crescimento do tamanho e peso da glândula acelera novamente. Apresentamos a massa média da tireoide em crianças de diferentes idades. Com a idade, o tamanho dos nódulos e o conteúdo colóide na glândula aumentam, o epitélio folicular cilíndrico desaparece e o epitélio plano aparece, e o número de folículos aumenta. A estrutura histológica final do ferro adquire somente após 15 anos.

Principal hormônios da tireóide glândulas são tiroxina e triiodotironina(T 4 e Tz). Além disso, a glândula tireóide é fonte de outro hormônio - a tireocalcitonina, que é produzida pelas células C da glândula tireóide. Por ser um polipeptídeo constituído por 32 aminoácidos, é de grande importância na regulação do metabolismo fósforo-cálcio, atuando como antagonista do hormônio da paratireóide em todas as reações deste último ao aumento dos níveis de cálcio no sangue. Protege o corpo da ingestão excessiva de cálcio, reduzindo a reabsorção de cálcio nos túbulos renais, a absorção de cálcio nos intestinos e aumentando a fixação de cálcio no tecido ósseo. A liberação de tireocalcitonina é regulada tanto pelo nível de cálcio no sangue quanto por alterações na secreção de gastrina ao consumir alimentos ricos em cálcio (leite de vaca).

A função de produção de calcitonina da glândula tireoide amadurece precocemente e níveis elevados de calcitonina estão presentes no sangue fetal. No período pós-natal, a concentração no sangue diminui e chega a 30 - 85 mcg%. Uma parte significativa da triiodotironina não é formada na glândula tireóide, mas na periferia pela monodiiodação da tiroxina. O principal estimulador da formação de T3 e Td é a influência reguladora da glândula pituitária através de alterações no nível do hormônio estimulador da tireoide. A regulação é realizada por meio de mecanismos de feedback: um aumento no nível de T3 circulante no sangue inibe a liberação do hormônio estimulador da tireoide, enquanto uma diminuição no T3 tem o efeito oposto. Os níveis máximos de tiroxina, triiodotironina e hormônio estimulador da tireoide no soro sanguíneo são determinados nas primeiras horas e dias de vida. Isto indica um papel significativo desses hormônios no processo de adaptação pós-natal. Posteriormente, ocorre uma diminuição nos níveis hormonais.

Tiroxina e triiodotironina têm um efeito extremamente profundo no corpo da criança. A sua acção determina o crescimento normal, a maturação normal do esqueleto (idade óssea), a diferenciação normal do cérebro e o desenvolvimento intelectual, o desenvolvimento normal das estruturas da pele e seus anexos, o aumento do consumo de oxigénio pelos tecidos, a utilização acelerada de hidratos de carbono e aminoácidos nos tecidos. Assim, esses hormônios são estimulantes universais do metabolismo, crescimento e desenvolvimento. A produção insuficiente e excessiva de hormônios da tireoide causa diversas e muito significativas perturbações na vida. Ao mesmo tempo, a insuficiência da função tireoidiana no feto pode não afetar significativamente o seu desenvolvimento, uma vez que a placenta permite uma boa passagem dos hormônios tireoidianos maternos (exceto o hormônio estimulador da tireoide). Da mesma forma, a glândula tireoide fetal pode compensar a produção insuficiente de hormônios tireoidianos pela glândula tireoide de uma mulher grávida. Após o nascimento de uma criança, a deficiência da tireoide deve ser reconhecida o mais cedo possível, pois o atraso no tratamento pode ter um impacto extremamente grave no desenvolvimento da criança.

Muitos testes foram desenvolvidos para avaliar o estado funcional da glândula tireóide. Eles são usados ​​na prática clínica.

Testes indiretos:

1. O estudo da idade óssea é realizado radiograficamente. Pode detectar uma desaceleração no aparecimento de pontos de ossificação devido à deficiência da tireoide (hipofunção)

2. O aumento do colesterol no sangue também indica hipofunção da glândula tireóide.

3. Diminuição do metabolismo basal com hipofunção, aumento com hiperfunção

4. Outros sinais de hipofunção: a) diminuição da creatinúria e alteração da relação creatina/creatinina na urina; b) aumentar R- lipoproteínas; c) diminuição dos níveis de fosfatase alcalina, hipercarotenemia e sensibilidade à insulina, d) icterícia fisiológica prolongada devido à glicuronidação prejudicada da bilirrubina.

Testes diretos:

1. Estudo radioimunológico direto dos hormônios sanguíneos da criança (T3, T4, TSH).

2. Determinação do iodo ligado às proteínas no soro. O conteúdo de iodo ligado às proteínas (PBI), refletindo a concentração do hormônio no caminho para os tecidos, na primeira semana de vida pós-natal varia entre 9-14 μg%. Posteriormente, o nível de SBI diminui para 4,5 - 8 μg%. O iodo extraído com butanol (BEI), que não contém iodeto inorgânico, reflete com mais precisão o conteúdo hormonal no sangue. O BAI é geralmente 0,5 µg% menor que o SBI.

3. Teste de fixação da triiodotironina marcada, que evita a irradiação do corpo. A triiodotironina marcada é adicionada ao sangue, que é fixada pelas proteínas plasmáticas - transportadores do hormônio tireoidiano. Com quantidade suficiente do hormônio, não ocorre a fixação da triiodotironina (marcada).

Na falta de hormônios, ao contrário, observa-se uma grande inclusão de triiodotironina.

Há uma diferença na quantidade de fixação em proteínas e células. Se houver muito hormônio no sangue, a triiodotironina injetada é fixada pelas células sanguíneas. Se houver pouco hormônio, então, ao contrário, ele é fixado pelas proteínas plasmáticas e não pelas células sanguíneas.

Existem também vários sinais clínicos que refletem hipo ou hiperfunção da glândula tireoide. A disfunção tireoidiana pode se manifestar como:

a) deficiência hormonal - hipotireoidismo. A criança apresenta letargia geral, letargia, adinamia, diminuição do apetite e prisão de ventre. A pele é pálida, manchada de manchas escuras. O turgor dos tecidos é reduzido, ficam frios ao toque, engrossados, inchados, a língua é larga e grossa. Atraso no desenvolvimento esquelético - retardo de crescimento, subdesenvolvimento da região orbital nasal (espessamento da base do nariz). Pescoço curto, testa baixa, lábios grossos, cabelos grossos e ralos. O hipotireoidismo congênito se manifesta por um grupo de sintomas inespecíficos. Estes incluem peso elevado ao nascer, icterícia prolongada, abdômen aumentado, tendência a reter fezes e passagem tardia de mecônio, enfraquecimento ou ausência completa do reflexo de sucção e, muitas vezes, respiração nasal difícil. Nas semanas seguintes, tornam-se perceptíveis atraso no desenvolvimento neurológico, persistência prolongada de hipertensão muscular, sonolência, letargia e timbre de voz baixo ao gritar. Para detecção precoce hipotireoidismo congênitoÉ realizado um estudo radioimunológico dos hormônios tireoidianos no sangue dos recém-nascidos. Esta forma de hipotireoidismo é caracterizada por um aumento significativo no conteúdo do hormônio estimulador da tireoide;

b) aumento da produção – hipertireoidismo. A criança está irritada, há hipercinesia, hiperidrose, aumento dos reflexos tendinosos, emagrecimento, tremor, taquicardia, olhos esbugalhados, bócio, sintomas de Graefe (retardo no abaixamento das pálpebras - atraso da pálpebra superior ao mover o olhar de cima para baixo com exposição da esclera), alargamento da fissura palpebral, piscar pouco frequente ( normal dentro de 1 minuto 3 - 5 piscadas), violação da convergência com aversão ao olhar ao tentar fixar em um objeto próximo (sintoma de Moebius);

c) síntese hormonal normal (eutireoidismo). A doença é limitada apenas pelas alterações morfológicas da glândula à palpação, uma vez que a glândula é acessível à palpação. O bócio é qualquer aumento da glândula tireoide. Ocorre:

a) com hipertrofia compensatória da glândula em resposta à deficiência de iodo devido a mecanismos hereditários de biossíntese prejudicada ou aumento da necessidade de hormônio tireoidiano, por exemplo, em crianças durante a puberdade;

b) com hiperplasia acompanhada de sua hiperfunção (doença de Graves);

c) com um aumento secundário em doenças inflamatórias ou lesões tumorais.

Bócio Pode ser difuso ou nodular (natureza do tumor), endêmico e esporádico.

Glândula paratireoide

As glândulas paratireoides surgem na 5ª-6ª semana de desenvolvimento intrauterino a partir do epitélio endodérmico das bolsas branquiais III e IV. 7-8º semana, eles se desprendem do local de origem e se fixam na superfície posterior dos lobos laterais das glândulas tireoides. O mesênquima circundante cresce neles junto com os capilares. A cápsula de tecido conjuntivo da glândula também é formada a partir do mesênquima. Durante todo o período pré-natal, é possível detectar apenas um tipo de células epiteliais no tecido glandular - as chamadas células principais.Há evidências da atividade funcional das glândulas paratireoides ainda no período pré-natal. Ajuda a manter a homeostase do cálcio de forma relativamente independente das flutuações no equilíbrio mineral do corpo da mãe. Nas últimas semanas do período pré-natal e nos primeiros dias de vida, a atividade das glândulas paratireoides aumenta significativamente. A participação do hormônio da paratireóide nos mecanismos de adaptação do recém-nascido não pode ser excluída, uma vez que a homeostase dos níveis de cálcio garante a implementação do efeito de uma série de hormônios trópicos da glândula pituitária no tecido das glândulas alvo e o efeito de hormônios, em particular a glândula adrenal, nos receptores das células dos tecidos periféricos.

Na segunda metade da vida, é detectada uma ligeira diminuição no tamanho das células principais. As primeiras células oxifílicas aparecem nas glândulas paratireoides após os 6-7 anos de idade e seu número aumenta. Após 11 anos, um número crescente de células adiposas aparece no tecido glandular. A massa do parênquima das glândulas paratireoides no recém-nascido é em média 5 mg, aos 10 anos chega a 40 mg, no adulto - 75 - 85 mg. Esses dados se aplicam aos casos em que existem 4 ou mais glândulas paratireoides. Em geral, o desenvolvimento pós-natal das glândulas paratireoides é considerado uma involução lentamente progressiva. A atividade funcional máxima das glândulas paratireoides refere-se ao período perinatal e ao primeiro e segundo anos de vida das crianças. São períodos de máxima intensidade da osteogênese e tensão do metabolismo fósforo-cálcio.

O hormônio da paratireóide, juntamente com a vitamina D, garante a absorção do cálcio no intestino, a reabsorção do cálcio nos túbulos renais, a lixiviação do cálcio dos ossos e a ativação dos osteoclastos no tecido ósseo. Independentemente da vitamina D, o hormônio da paratireóide inibe a reabsorção de fosfato pelos túbulos renais e promove a excreção de fósforo na urina. De acordo com seus próprios mecanismos fisiológicos o hormônio da paratireóide é um antagonista da calcitonina tireoidiana. Esse antagonismo garante a participação cooperativa de ambos os hormônios na regulação do equilíbrio do cálcio e na remodelação do tecido ósseo. A ativação das glândulas paratireoides ocorre em resposta a uma diminuição no nível de cálcio ionizado no sangue. Aumento da emissão hormônio da paratireóide em resposta a esse estímulo, promove a rápida mobilização do cálcio do tecido ósseo e a inclusão de mecanismos mais lentos - aumentando a reabsorção do cálcio nos rins e aumentando a absorção do cálcio no intestino.

Influências do hormônio da paratireóide no equilíbrio do cálcio e através de alterações no metabolismo da vitamina D promove a formação nos rins do derivado mais ativo da vitamina D - 1,25-diidroxicolecalciferol. A falta de cálcio ou absorção prejudicada de vitamina D, subjacente ao raquitismo em crianças, é sempre acompanhada de hiperplasia das glândulas paratireoides e manifestações funcionais de hiperparatireoidismo, porém, todas essas alterações são manifestação de uma reação regulatória normal e não podem ser consideradas doenças do glândulas paratireoides. As doenças das glândulas paratireoides podem resultar em estados de função aumentada – hiperparatireoidismo – ou função diminuída – hipoparatireoidismo. Alterações patológicas moderadas na função da glândula são relativamente difíceis de diferenciar das secundárias, isto é, alterações regulatórias. Os métodos para estudar essas funções baseiam-se no estudo da reação das glândulas paratireoides em resposta a estímulos naturais - mudanças nos níveis de cálcio e fósforo no sangue.

Os métodos de estudo das glândulas paratireoides na clínica também podem ser diretos e indiretos.O método direto e mais objetivo é estudar o nível do hormônio da paratireoide no sangue. Assim, ao utilizar o método radioimunológico, o nível normal do hormônio da paratireóide no soro sanguíneo é de 0,3 - 0,8 ng/ml. O segundo método laboratorial mais preciso é estudar o nível de cálcio ionizado no soro sanguíneo. Normalmente é 1,35 - 1,55 mmol/l, ou 5,4 - 6,2 mg por 100 ml.

Significativamente menos preciso, mas o método laboratorial mais utilizado é o estudo do nível de cálcio total e fósforo no soro sanguíneo, bem como sua excreção na urina.No hipoparatireoidismo, o conteúdo de cálcio no soro sanguíneo é reduzido para 1,0 - 1,2 mmol/l, e o teor de fósforo aumentou para 3,2 - 3,9 mmol/l. O hiperparatireoidismo é acompanhado por um aumento nos níveis séricos de cálcio para 3-4 mmol/l e uma diminuição nos níveis de fósforo para 0,8 mmol/l. As alterações nos níveis de cálcio e fósforo na urina com alterações nos níveis do hormônio da paratireóide são o oposto do seu conteúdo no sangue. Assim, no hipoparatireoidismo, o nível de cálcio na urina pode estar normal ou reduzido, e o teor de fósforo sempre diminui. Com o hiperparatireoidismo, o nível de cálcio na urina aumenta significativamente e os níveis de fósforo diminuem significativamente. Freqüentemente, vários testes funcionais são usados ​​​​para identificar alterações na função das glândulas paratireoides: administração intravenosa de cloreto de cálcio, administração de medicamentos como complexonas (ácido etilenodiaminotetracético, etc.), hormônio da paratireóide ou glicocorticóides adrenais. Com todos esses testes, são buscadas alterações nos níveis de cálcio no sangue e examinada a reação das glândulas paratireoides a essas alterações.

Os sinais clínicos de alterações na atividade das glândulas paratireoides incluem sintomas de excitabilidade neuromuscular, ossos, dentes, pele e seus anexos

Clinicamente, a insuficiência da paratireoide se manifesta de diferentes maneiras, dependendo do momento de ocorrência e da gravidade. Os sintomas das unhas, cabelos, dentes (distúrbios tróficos) persistem por muito tempo. No hipoparatireoidismo congênito, a formação óssea é significativamente prejudicada (início precoce de osteomalácia). Aumento da labilidade autonômica e da excitabilidade (piloroespasmo, diarréia, taquicardia). Existem sinais de aumento da excitabilidade neuromuscular (sintomas positivos de Chvostek, Trousseau, Erb). Ocorrem alguns sintomas - espasmo agudo. As convulsões são sempre tônicas, afetando principalmente os músculos flexores, e ocorrem em resposta à forte irritação tátil durante o enfaixamento, exame, etc. membros superiores A “mão do obstetra” é característica, desde as extremidades inferiores - pressionando as pernas, aproximando-as e dobrando os pés. O laringoespasmo geralmente ocorre junto com convulsões, mas também pode ocorrer sem elas e é caracterizado por espasmo da glote. Ocorre com mais frequência à noite. A respiração ruidosa ocorre com a participação do peito, a criança fica azulada. O medo intensifica as manifestações do laringoespasmo. Pode ocorrer perda de consciência.

O hiperparatireoidismo é acompanhado por fraqueza muscular grave, prisão de ventre, dor óssea. Ocorrem frequentemente fraturas ósseas. Os raios X revelam áreas de rarefação nos ossos na forma de cistos. Ao mesmo tempo, podem formar-se calcificações nos tecidos moles.

Nas glândulas supra-renais, distinguem-se duas camadas ou substâncias: o córtex e a medula, sendo que a primeira representa aproximadamente 2/3 da massa total da glândula adrenal. Ambas as camadas são glândulas endócrinas e suas funções são muito diversas. Os hormônios corticosteróides são formados no córtex adrenal, entre os quais os mais importantes são os glicocorticóides (cortisol), mineralocorticóides (aldosterona) e andrógenos.

As catecolaminas são formadas na medula, das quais 80-90% são representadas pela adrenalina, 10-20% pela norepinefrina e 1-2% pela dopamina.

As glândulas supra-renais são formadas em humanos entre o 22º e o 25º dia do período embrionário. O córtex se desenvolve a partir do mesotélio, a medula - a partir do ectoderma e um pouco mais tarde do córtex.

A massa e o tamanho das glândulas supra-renais dependem da idade. Em um feto de dois meses, a massa das glândulas supra-renais é igual à massa do rim; em um recém-nascido, seu valor é 1/3 do tamanho do rim. Após o nascimento (ao 4º mês) a missa chechnik é reduzido pela metade; depois do gol ela n começa a aumentar gradualmente novamente.

Histologicamente, distinguem-se 3 zonas no córtex adrenal: glomerular, fascicular e reticular. Estas zonas estão associadas à síntese de certos hormônios. Acredita-se que a síntese de aldosterona ocorra exclusivamente na zona glomerulosa, e os glicocorticóides e andrógenos ocorram na zona fasciculada e reticular.

Existem diferenças bastante significativas na estrutura das glândulas supra-renais de crianças e adultos. A este respeito, foi proposto distinguir vários tipos de diferenciação das glândulas supra-renais.

1..Tipo embrionário. A glândula adrenal é enorme e consiste inteiramente de córtex. A zona cortical é muito ampla, a zona fasciculada não é claramente expressa e a medula não é detectada

2. Tipo de primeira infância. No primeiro ano de vida observa-se um processo de desenvolvimento reverso dos elementos corticais. O córtex torna-se estreito.A partir dos dois meses de idade, a zona fasciculada torna-se cada vez mais distinta; glomerular tem a forma de alças separadas (de 4 a 7 meses a 2 a 3 anos de vida).

3. Tipo infantil (3 a 8 anos). Aos 3-4 anos de idade, observa-se um aumento nas camadas da glândula adrenal e o desenvolvimento de tecido conjuntivo na cápsula e na zona fasciculada. A massa da glândula aumenta. A zona retinal é diferenciada.

4. Tipo adolescente (a partir de 8 anos). Há aumento do crescimento da medula. A zona glomerulosa é relativamente ampla e a diferenciação do córtex ocorre mais lentamente.

5. Tipo adulto. Já existe uma diferenciação bastante pronunciada de zonas individuais.

A involução do córtex fetal começa logo após o nascimento, resultando na perda de 50% de sua massa original pelas glândulas supra-renais até o final da 3ª semana de vida. Aos 3-4 anos, o córtex fetal desaparece completamente.Acredita-se que o córtex fetal produza principalmente hormônios andróginos, o que dá o direito de chamá-lo de glândula sexual acessória.

A formação final da camada cortical termina por volta dos 10-12 anos. A atividade funcional do córtex adrenal apresenta diferenças bastante grandes em crianças de diferentes idades.

Durante o parto, o recém-nascido recebe corticogeróides em excesso da mãe. o que leva à supressão da atividade adrenocorticotrópica da glândula pituitária. Isto também está associado à rápida involução da zona fetal. Nos primeiros dias de vida, o recém-nascido excreta predominantemente metabólitos dos hormônios maternos na urina.No 4º dia, ocorre uma diminuição significativa tanto na excreção quanto na produção de esteróides. Neste momento também podem aparecer sinais clínicos de insuficiência adrenal. No 10º dia, a síntese de hormônios do córtex adrenal é ativada.

Em crianças em idade pré-escolar e escolar primária, a excreção diária de 17-hidroxicorticosteróides é significativamente menor do que em crianças em idade escolar e adultos. Até os 7 anos há relativo predomínio da 17-desoxicorticosterona.

Nas frações de 17-hidroxicorgicosgeróides na urina, predomina a excreção de tetrahidrocorgisol e tetrahidrocortisona em crianças. A liberação da segunda fração é especialmente alta na idade de 7 a 10 anos

Excreção de 17-cetosteróides também aumenta com a idade. Aos 7-10 anos, a excreção de desidroepiandrosgerona aumenta, aos 11-13 anos - 11-desoxi-17-corticosteróides, androsterona e ztiocolanolona. Nos meninos, a secreção deste último é maior do que nas meninas. Durante a puberdade, a secreção de androsterona nos meninos dobra, mas nas meninas não muda.

Para doenças causadas falta de hormônios, incluem insuficiência adrenal aguda e crônica. A insuficiência adrenal aguda é uma das causas relativamente comuns de doenças graves e até de morte em crianças com infecções agudas na infância. A causa imediata da insuficiência adrenal aguda pode ser hemorragia nas glândulas supra-renais ou sua exaustão durante doença aguda grave e falha em sua ativação quando a necessidade de hormônios aumenta. Esta condição é caracterizada por uma queda pressão arterial, falta de ar, pulso filiforme, vômito frequente, às vezes múltiplo, líquido com zumbido, diminuição acentuada de todos os reflexos. Um aumento significativo no nível de potássio no sangue (até 25 - 45 mmol/l), bem como hiponatremia e hipocloremia são típicos.

A insuficiência adrenal crônica se manifesta por astenia física e psicológica, distúrbios gastrointestinais (náuseas, vômitos, diarréia, dor abdominal), anorexia. A pigmentação frequente da pele é acinzentada, esfumaçada ou com vários tons de âmbar escuro ou castanho, depois bronze e finalmente preto. A pigmentação é especialmente pronunciada no rosto e pescoço. A perda de peso geralmente é observada.

O hipoaldosteronismo se manifesta por diurese elevada, frequentemente vômitos. A hipercalemia é detectada no sangue, manifestada por insuficiência cardiovascular na forma de arritmia, bloqueio cardíaco e hiponatremia.

As doenças associadas à produção excessiva de hormônios adrenais incluem doença de Cushing, hiperaldosteronismo, síndrome adrenogenital, etc. A doença de Cushing de origem adrenal está associada à superprodução de 11,17-hidroxicorticosteróides. Porém, pode haver casos de aumento da produção de aldosgerona, andrógenos e estrogênios. Os principais sintomas são atrofia muscular e fraqueza devido ao aumento da degradação do beta e balanço negativo de nitrogênio. Há uma diminuição da ossificação dos ossos, principalmente das vértebras.

Clínica A doença de Cushing se manifesta como obesidade com distribuição típica de gordura subcutânea. O rosto é redondo, vermelho, notam-se hipertensão, hipertricose, estrias e pele impura, retardo de crescimento, crescimento prematuro de pelos, deposição de camada de gordura subcutânea na região da VII vértebra cervical.

Aldosgeronismo primário. Kona é caracterizada por uma série de sintomas associados principalmente à perda de potássio do corpo e aos efeitos da deficiência de potássio na função renal, no músculo esquelético e no sistema cardiovascular. Os sintomas clínicos são fraqueza muscular com desenvolvimento muscular normal, fraqueza geral e fadiga. Tal como acontece com a hipocalcemia, aparecem sintomas positivos de Chvostek e Trousseau e ataques de tetania. Há poliúria e polidipsia associada, que não é aliviada pela administração de hormônio antidiurético. Como resultado, os pacientes apresentam boca seca. A hipertensão arterial é observada.

A síndrome adrenogenital é baseada na produção predominante de andrógenos. Níveis baixos de cortisol no sangue devido à deficiência de 21-hidroxilase nas glândulas supra-renais causam aumento da produção de ACTH, que estimula a glândula adrenal. O 17-hidroxiprogesterop se acumula na glândula, que é excretado na urina em quantidades excessivas.

Clinicamente, as meninas apresentam falso hermafroditismo e os meninos, falsa maturação precoce.

Um sintoma clínico característico da hipertrofia adrenal congênita é o efeito virilizante e anabólico dos andrógenos. Pode aparecer no terceiro mês do pré-natal, sendo que nas meninas é perceptível imediatamente após o nascimento, e nos meninos - após algum tempo.

Para meninas os sinais da síndrome adrenogenital são preservação do seio urogenital, aumento do clitóris, que se assemelha aos órgãos genitais masculinos com hipospádia e criptorquidia bilateral. A semelhança é reforçada pelos lábios enrugados e pigmentados, semelhantes ao escroto. Isso leva ao diagnóstico incorreto do gênero do pseudo-hermafroditismo feminino.

Em meninos não há violação da diferenciação sexual embrionária. O paciente apresenta crescimento mais rápido, aumento do pênis, desenvolvimento precoce de características sexuais secundárias: aprofundamento da voz, aparecimento de pêlos pubianos (geralmente entre 3 e 7 anos de idade). Esse desenvolvimento físico prematuro da criança não é a verdadeira puberdade, pois os testículos permanecem pequenos e imaturos, o que é um diferencial. Células e espermatogênese estão ausentes.

Em pacientes de ambos os sexos, há aumento da altura; o desenvolvimento ósseo está vários anos à frente da idade. Como resultado do fechamento prematuro das cartilagens epifisárias, o crescimento do paciente pára antes de atingir a altura média habitual (na idade adulta, os pacientes são baixos).

Nas meninas, o desenvolvimento sexual é interrompido. Desenvolvem hirsugismo, seborreia, acne, voz baixa, as glândulas mamárias não aumentam de tamanho e não há menstruação. Externamente eles se parecem com homens.

Em 1/3 dos pacientes ocorrem distúrbios do metabolismo água-mineral. Às vezes, esse distúrbio em crianças é predominante no quadro clínico da doença.As crianças apresentam vômitos e diarreia incontroláveis. Devido à perda abundante de água e sais, cria-se um quadro clínico de dispepsia tóxica.

Pâncreas

Células com propriedades de elementos endócrinos são encontradas no epitélio dos túbulos do pâncreas em desenvolvimento já em um embrião de 6 semanas. Com 10-13 semanas de idade. Já é possível identificar uma ilha contendo insulócitos A e B na forma de um nódulo crescendo na parede do ducto excretor. Às 13-15 semanas, a ilhota se desprende da parede do duto. Posteriormente, ocorre a diferenciação histológica da estrutura das ilhotas, o conteúdo e a posição relativa dos insulócitos A e B mudam um pouco. Ilhotas do tipo maduro, nas quais as células A e B, circundando os capilares sinusoidais, estão distribuídas uniformemente por toda a ilhota, aparecem no 7º mês de desenvolvimento intrauterino. A maior massa relativa de tecido endócrino no pâncreas é observada ao mesmo tempo e equivale a 5,5 - 8% da massa total do órgão. No momento do nascimento, o conteúdo relativo do tecido endócrino diminui quase pela metade e no primeiro mês aumenta novamente para 6%. No final do primeiro ano, ocorre uma diminuição novamente para 2,5-3%, e neste nível a massa relativa do tecido endócrino permanece durante todo o período da infância. O número de ilhotas por 100 mm 2 de tecido em um recém-nascido é 588, aos 2 meses é 1.332, depois aos 3-4 meses cai para 90-100 e permanece nesse nível por até 50 anos.

Já a partir da 8ª semana do período intrauterino, o glucagon é detectado nas células das vespas. Por volta das 12 semanas, a insulina é detectada nas células P e quase ao mesmo tempo começa a circular no sangue. Após a diferenciação das ilhotas, nelas são encontradas células D contendo somatostatina. Assim, a maturação morfológica e funcional do aparelho das ilhotas do pâncreas ocorre muito precocemente e está significativamente à frente da maturação da parte exócrina. Ao mesmo tempo, a regulação do aumento de insulina no período pré-natal e no início da vida apresenta certas características. Em particular, a glicose nesta idade é um estimulador fraco da liberação de insulina, e os aminoácidos têm o maior efeito estimulante - primeiro a leucina, no final do período fetal - a arginina. A concentração de insulina no plasma sanguíneo fetal não difere daquela no sangue da mãe e dos adultos. A pró-insulina é encontrada em altas concentrações no tecido da glândula fetal. Contudo, em prematuros, as concentrações plasmáticas de insulina são relativamente baixas e variam de 2 a 30 µU/ml. Nos recém-nascidos, a liberação de insulina aumenta significativamente durante os primeiros dias de vida e atinge 90-100 U/ml, correlacionando-se relativamente pouco com os níveis de glicose no sangue. A excreção de insulina na urina no período do 1º ao 5º dia de vida aumenta 6 vezes e não está associada à função renal. Concentração glucagon no sangue do feto aumenta junto com o momento do desenvolvimento intrauterino e após a 15ª semana não é mais diferente da sua concentração em adultos - 80 -240 pg/ml. Um aumento significativo nos níveis de glucagon é observado nas primeiras 2 horas após nascimento, e os níveis do hormônio em crianças nascidas a termo e bebês prematuros revelam-se muito próximos. O principal estimulador da liberação de glucagon no período perinatal é o aminoácido alanina.

Somatostatina- o terceiro dos principais hormônios do pâncreas. Ele se acumula nas células D um pouco mais tarde que a insulina e o glucagon. Ainda não há evidências convincentes de diferenças significativas nas concentrações de somatostatina em crianças pequenas e adultos, mas a faixa de flutuações relatada é de 70-190 pg/ml para recém-nascidos, 55-186 pg/ml para bebês e 55-186 pg/ml. para adultos: 20-150 pg/ml, ou seja, os níveis mínimos diminuem definitivamente com a idade.

Na clínica de doenças infantis, a função endócrina do pâncreas é estudada principalmente em relação ao seu efeito no metabolismo dos carboidratos. Portanto, o principal método de pesquisa é determinar os níveis de açúcar no sangue e suas alterações ao longo do tempo sob a influência das cargas de carboidratos na dieta. Principais sinais clínicos diabetes mellitus em crianças há aumento do apetite (polifagia), perda de peso, sede (polidipsia), poliúria, pele seca, sensação de fraqueza. Muitas vezes ocorre uma espécie de “rubor” diabético - vermelhidão da pele nas bochechas, queixo e sobrancelhas. Às vezes é combinado com coceira na pele. Durante a transição para um estado de coma com aumento da sede e poliúria, ocorrem dores de cabeça, náuseas, vômitos, dor abdominal e, em seguida, uma disfunção sequencial do sistema nervoso central - excitação, depressão e perda de consciência. O coma diabético é caracterizado por diminuição da temperatura corporal, hipotonia muscular pronunciada, suavidade do globo ocular, respiração do tipo Kussmaul e cheiro de acetona no ar exalado.

O hiperinsulinismo se manifesta ocorrência periódica em uma criança de estados hipoglicêmicos de gravidade variável, até coma hipoglicêmico. A hipoglicemia moderada é acompanhada por uma sensação aguda de fome, fraqueza geral, dor de cabeça, sensação de calafrios, suor frio, tremores nas mãos e sonolência. À medida que a hipoglicemia piora, as pupilas dilatam, a visão fica prejudicada, a consciência é perdida e ocorrem convulsões com aumento geral do tônus ​​muscular. O pulso é de frequência normal ou lento, a temperatura corporal geralmente é normal, não há cheiro de acetona. A hipoglicemia grave é determinada em laboratório na ausência de açúcar na urina.

Gônadas, formação sexual e maturação

O processo de formação do fenótipo sexual na criança ocorre ao longo de todo o período de desenvolvimento e maturação, mas os mais significativos em termos de sucata são dois períodos de vida e, além disso, bastante curtos. Este é o período de formação do gênero no desenvolvimento intrauterino, geralmente durando cerca de 4 meses, e o período da puberdade durando 2 a 3 anos nas meninas e 4 a 5 anos nos meninos.

As células germinativas primárias em embriões masculinos e femininos são histologicamente completamente idênticas e têm a capacidade de se diferenciar em duas direções até a 7ª semana do período intrauterino. Nesta fase, ambos os ductos reprodutivos internos estão presentes - o rim primário (ducto Wolfiano) e o ducto paramesonéfrico (ducto Mülleriano). O tom primário consiste na medula e no córtex.

A base da diferenciação sexual primária é o conjunto de cromossomos do óvulo fertilizado. Se este conjunto contiver um cromossomo Y, um antígeno de superfície celular de histocompatibilidade, denominado antígeno H, é formado. É a formação desse antígeno que induz a formação de uma gônada masculina a partir de uma célula germinativa indiferenciada.

A presença de um cromossomo Y ativo promove a diferenciação da medula gônada na direção masculina e a formação do testículo. A camada cortical atrofia. Isso ocorre entre a 6ª e a 7ª semanas do período intrauterino.A partir da 8ª semana já são detectados glandlócitos testiculares intersticiais (células de Leydig) no testículo. Se a influência do cromossomo Y não se manifestar até a 6ª a 7ª semana, então a gônada primária é transformada devido à camada cortical e se transforma em ovário, e a medula é reduzida.

Assim, a formação do sexo masculino parece ser uma transformação ativa e controlada, e a formação do sexo feminino parece ser um processo natural e espontaneamente contínuo. Nas fases subsequentes da diferenciação masculina, os hormônios produzidos pelo testículo formado tornam-se um fator regulador direto. O testículo começa a produzir dois grupos de hormônios. O primeiro grupo é a testosterona e a diidrotestosterona, formadas nos glandulócitos testiculares. A ativação dessas células ocorre devido à gonadotrofina coriônica produzida pela placenta e, possivelmente, ao hormônio luteinizante da glândula pituitária fetal. A influência da testosterona pode ser dividida em geral, exigindo concentrações relativamente baixas do hormônio, e local, possível apenas com níveis elevados do hormônio na microrregião de localização do próprio testículo. A consequência da ação geral é a formação da genitália externa, a transformação do tubérculo genital primário em pênis, a formação do escroto e da uretra. O efeito local leva à formação dos canais deferentes e vesículas seminais do ducto do rim primário.

O segundo grupo de hormônios secretados pelos gestículos fetais são os hormônios que levam à inibição (inibição) do desenvolvimento do ducto paramesonéfrico. A produção inadequada desses hormônios pode levar ao desenvolvimento contínuo desse ducto, às vezes unilateralmente, onde há um defeito na função testicular, e à formação aqui de elementos dos órgãos internos genitais femininos - o útero e parcialmente a vagina.

A falha da testosterona, por sua vez, pode ser o motivo da não realização do seu efeito global, ou seja, o desenvolvimento da genitália externa de acordo com o tipo feminino.

Com estrutura cromossômica feminina, a formação dos órgãos genitais externos e internos ocorre corretamente, independentemente da função do ovário. Portanto, mesmo alterações disgenéticas grosseiras nos ovários podem não afetar a formação dos órgãos reprodutivos.

A influência dos hormônios sexuais masculinos produzidos pelos testículos fetais afeta não apenas a formação dos órgãos genitais masculinos, mas também o desenvolvimento de certas estruturas do sistema neuroendócrino, e a testosterona suprime a formação de rearranjos cíclicos das funções endócrinas por parte do hipotálamo e glândula pituitária.

Assim, na diferenciação natural dos órgãos do sistema reprodutor masculino, a ativação oportuna e completa da função hormonal dos testículos é crucial.

Distúrbios da formação da área genitalpodeestar associado aos seguintes fatores causais principais

1) mudanças no conjunto e função dos cromossomos sexuais, levando principalmente a uma diminuição na atividade do cromossomo Y,

2) embriopagia, levando à displasia testicular e baixa atividade hormonal, apesar de um conjunto adequado de cromossomos XY,

3) alterações hereditárias ou na sensibilidade dos tecidos embrionários e fetais aos efeitos dos hormônios testiculares que surgiram durante o embrião e a fetotênese,

4) estimulação insuficiente função endócrina testículos fetais da placenta, 5) com o genótipo feminino (XX) - com a influência de hormônios sexuais masculinos administrados exogenamente, a presença de tumores produtores de andrógenos na mãe ou síntese anormalmente elevada de hormônios androgênicos pelas glândulas supra-renais euOh sim.

Os sinais de dimorfismo sexual que surgem durante o período de desenvolvimento intrauterino aprofundam-se gradualmente durante o crescimento pós-natal. Isto também se aplica às diferenças de desenvolvimento lento no tipo de corpo, muitas vezes relativamente bem reveladas já no período da primeira obesidade, e à significativa originalidade da psicologia e da gama de interesses de meninos e meninas, a partir dos primeiros jogos e desenhos. Também está sendo implementado gradualmente preparação hormonal ao período da puberdade em crianças. Assim, já no período fetal tardio, sob a influência dos andrógenos, ocorre a diferenciação sexual do hipotálamo. Aqui, dos dois centros que regulam a liberação do hormônio liberador do hormônio luteinizante - tônico e cíclico, nos meninos apenas o tônico permanece ativo. Obviamente, tal preparação preliminar para a puberdade e um fator na maior especialização das partes superiores do o sistema endócrino é um aumento no nível de hormônios gonadotrópicos e sexuais em crianças nos primeiros meses de vida e um “pico” significativo na produção de andrógenos adrenais em crianças após a conclusão da primeira tração. Em geral, todo o período da infância até o início da puberdade é caracterizado por uma sensibilidade muito elevada dos centros hipogalâmicos aos níveis mínimos de andrógenos no sangue periférico. É graças a essa sensibilidade que se forma a necessária influência restritiva do hipotálamo na produção dos hormônios gonadotrópicos e no início da maturação das crianças.

A inibição da secreção do hormônio liberador do hormônio luteinizante no hipotálamo é assegurada pelo efeito inibitório ativo de hipotéticos “centros de manutenção da infância”, que por sua vez são excitados por baixas concentrações de esteróides sexuais no sangue. Em humanos, os “centros de manutenção da infância” provavelmente estão localizados no hipotálamo posterior e na glândula pineal.É significativo que este período ocorra em todas as crianças aproximadamente nas mesmas datas em termos de idade óssea e indicadores relativamente semelhantes em termos de peso corporal alcançado ( separadamente para meninos e meninas). Portanto, não se pode excluir que a ativação dos mecanismos da puberdade esteja de alguma forma ligada à maturidade somática geral da criança.

A sequência de sinais da puberdade é mais ou menos constante e pouco tem a ver com a data específica de seu início. Para meninas e meninos, esta sequência pode ser apresentada da seguinte forma.

Para meninas

9-10 anos --crescimento dos ossos pélvicos, arredondamento das nádegas, ligeira elevação dos mamilos das glândulas mamárias

10-11 anos - glândula mamária elevada em forma de cúpula (estágio de “botão”), aparecimento de pelos na ... saia.

11 - 12 anos - aumento da genitália externa, alterações no epitélio vaginal

12-13 anos - desenvolvimento do tecido glandular das glândulas mamárias e áreas adjacentes à aréola, pigmentação dos mamilos, aparecimento da primeira menstruação

13-14 anos - crescimento de pelos nas axilas, menstruação irregular.

14-15 anos - mudança no formato das nádegas e do trato gastrointestinal

15-16 anos - aparecimento de acne, menstruação regular.

16-17 anos - o crescimento do esqueleto para

Para meninos:

10-11 anos - início do crescimento dos testículos e do pênis. 11 - 12 anos - próstata aumentada, crescimento da laringe.

12-13 anos - crescimento significativo dos testículos e do pênis. Crescimento dos pelos pubianos femininos

13-14 anos - rápido crescimento dos testículos e do pênis, espessamento da aréola em forma de nó, início de alterações na voz.

14-15 anos - crescimento de pelos nas axilas, novas alterações na voz, aparecimento de pelos faciais, pigmentação do escroto, primeira ejaculação

15-16 anos - maturação do esperma

16-17 anos - crescimento de pelos pubianos do tipo masculino, crescimento de pelos por todo o corpo,aparecimento de esperma. 17 – 21 anos – o crescimento do esqueleto para

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