Doenças internas cardíacas pulmonares crônicas. Sintomas e tratamento da doença cardíaca pulmonar crônica. Razões para o desenvolvimento de cor pulmonale

O cor pulmonale crônico é um fenômeno patológico que se desenvolve no lado direito do coração no contexto de doenças broncopulmonares. Em termos de prevalência, a doença ocupa o terceiro lugar entre as doenças cardíacas.

A forma crônica se desenvolve ao longo de muitos anos. Na maioria dos casos de doença cardíaca pulmonar crônica, a causa da doença é a doença pulmonar obstrutiva crônica.

Estágios da doença

A classificação das manifestações clínicas do cor pulmonale foi desenvolvida por pneumologistas soviéticos. De acordo com as características da doença propostas, existem três fases principais da doença:

Na fase inicial da doença, os sintomas do cor pulmonale aparecem de forma muito fraca. Eles incomodam o paciente apenas durante os períodos de exacerbação. No primeiro estágio da doença, o cor pulmonale é tratável.

Sintomas

Os sintomas do cor pulmonale estão associados ao enfraquecimento do funcionamento do ventrículo direito, que não consegue ejetar a quantidade necessária de sangue, o que leva à insuficiência ventricular direita. No contexto desta patologia, os sintomas acompanhantes começam a se formar.

À medida que a síndrome cardíaca pulmonar se desenvolve, os sintomas da doença no paciente começam a se tornar mais pronunciados. A presença de cor pulmonale é indicada pelos seguintes sinais:

falta de ar devido à deficiência de oxigênio;
taquicardia;
a pressão arterial diminui;
sensações dolorosas na região do peito, como ocorre com angina de peito;
ocorre inchaço das veias do pescoço;
o paciente cansa rapidamente porque o cérebro não recebe a quantidade adequada de oxigênio;
a doença é acompanhada de inchaço nas pernas: pés e pernas, o inchaço aumenta à noite, o inchaço desaparece durante a noite;
o fígado do paciente aumenta, esse processo é acompanhado de dor na região do hipocôndrio direito;
tosse;
sob a influência da deficiência de oxigênio e do excesso de dióxido de carbono, ocorrem fenômenos patológicos no cérebro, é possível o inchaço do cérebro, a pessoa torna-se excessivamente excitável e agressiva ou, pelo contrário, letárgica e indiferente.

Os graus graves são complicados por convulsões e perda de consciência.

Classificação

Os sintomas da síndrome do cor pulmonale podem ocorrer em velocidades e intensidades variadas. De acordo com a classificação da doença, que se baseia na velocidade de manifestação dos sinais da doença, a doença pode se desenvolver em uma das três formas:

Forma aguda. A doença se desenvolve instantaneamente, em questão de horas. O motivo é a sobrecarga do ventrículo direito. A forma aguda não dura mais de 6 semanas.
A forma subaguda pode durar vários dias ou semanas. Os sintomas da doença manifestam-se da mesma forma que no curso agudo, mas não surgem repentinamente, como acontece na versão aguda.
Cor pulmonale crônico. O paciente vem incomodado com os sintomas da doença há muitos anos. Inicialmente, não são observados sinais de insuficiência cardíaca. A insuficiência cardíaca desenvolve-se gradualmente.

A forma aguda da síndrome cardíaca pulmonar desenvolve-se sob a influência da embolia pulmonar, cuja ocorrência, por sua vez, é provocada por doenças coronárias, fenômenos reumáticos no miocárdio, distúrbios de coagulação sanguínea e outras doenças do sistema cardiovascular. Esta variante do cor pulmonale é a mais comum.

O cor pulmonale crônico é caracterizado por desenvolvimento a longo prazo. Muitas vezes a doença começa com insuficiência, que é compensada pela hipertrofia. À medida que a doença progride, surge a descompensação, acompanhada de expansão do lado direito do coração.

Os sintomas na versão crônica não são claramente expressos. O paciente apresenta batimentos cardíacos acelerados, falta de ar durante o exercício, dor no coração e inchaço nas pernas. A falta de ar aumenta gradualmente. Inicialmente é observada somente após esforço físico, à medida que a doença se complica, ocorre asfixia mesmo em repouso.

O gatilho para o aparecimento da doença são bronquites e pneumonias frequentes. A doença também pode se desenvolver no contexto de tuberculose pulmonar, asma brônquica e hipertensão pulmonar.

O estudo da patogênese da doença começa com a consideração dos mecanismos de desenvolvimento da doença. A patogênese é determinada por muitos mecanismos que se complementam.

Mecanismos da doença:

Mecanismo anatômico. Durante o desenvolvimento da doença, ocorrem alterações anatômicas na estrutura do coração, o ventrículo direito aumenta de tamanho e sua função contrátil é inibida. Esta patologia começa a desenvolver-se já na primeira fase da doença.

Mecanismos funcionais. As alterações funcionais se manifestam pelos seguintes sintomas:

o desenvolvimento de hipoxemia - níveis insuficientes de oxigênio no sangue, como resultado do aumento do volume minuto de sangue;
Reflexo de Euler-Lillestrand, que se expressa no estreitamento dos capilares com falta de oxigênio e expansão quando a circulação sanguínea é restaurada;
aumento da pressão intratorácica, que ocorre devido à tosse;
como resultado da hipóxia, aumenta a síntese de histamina, ácido lático, serotonina, endotelina, tromboxano, sob a influência dessas substâncias os vasos começam a se estreitar, o que leva à hipertensão pulmonar;
as infecções broncopulmonares pioram o processo ventilatório, resultando em hipóxia e, consequentemente, hipertensão.

A patogênese da doença está associada a diferentes tipos de cor pulmonale. A doença tem as seguintes causas:

a ruptura dos vasos pulmonares observada na vasculite e na trombose leva à variante vascular do cor pulmonale;
o tipo broncopulmonar se desenvolve sob a influência de bronquite crônica, tuberculose, asma brônquica;
A variante toracodiafragmática começa como resultado de ventilação insuficiente dos pulmões, isso é facilitado por fibrose, cifoescoliose, espondilite anquilosante, a causa da doença neste caso é a mobilidade torácica prejudicada.

Antes de iniciar o tratamento, é importante estudar cuidadosamente a patogênese do cor pulmonale e determinar as causas que influenciaram o desenvolvimento desta doença. A patogênese do cor pulmonale ainda não foi totalmente estudada.

Diagnóstico

O diagnóstico da doença cardíaca pulmonar crônica começa com o exame do paciente e a familiarização com as queixas. O médico precisará de informações sobre a presença de doenças desse tipo em parentes próximos, pois a doença pode passar pela linha genética. O exame inicial inclui os seguintes procedimentos:

medição da pressão arterial;
ouvindo os pulmões;
detectar a presença de sopros cardíacos.

O paciente precisará ser submetido aos seguintes exames:

um exame de sangue geral para determinar a presença de processos inflamatórios pela VHS, além disso, pela composição do sangue, pode-se determinar a causa da doença;
é necessário um exame bioquímico de sangue para calcular a quantidade de glicose, colesterol, triglicerídeos; esses dados ajudarão a encontrar a origem da doença, determinar se o fígado está funcionando anormalmente e quão danificados estão os vasos sanguíneos;
análise geral de urina;
análise de gases sanguíneos para calcular a proporção de oxigênio e dióxido de carbono;
um coagulograma permitirá que você examine a coagulação do sangue;
Os resultados do ECG são muito informativos, a partir deles é possível ver o quadro clínico do cor pulmonale;
A ecocardiografia é realizada para medir a força do ventrículo direito;
Os raios X ajudarão a identificar a presença de processos patológicos graves;
a angiografia vascular é prescrita na presença de coágulos sanguíneos para determinar sua localização;
o método de tomografia computadorizada identificará focos de patologia;
A cintilografia pulmonar nos permitirá examinar o desenvolvimento da doença na patogênese e ajudar a encontrar a causa da doença;
soando do coração certo;
medição da pressão na artéria pulmonar.

Em casos especiais, o médico prescreve um procedimento para medir a pressão na artéria pulmonar. A presença de hipertensão é indicada por pressão igual a 25 mmHg. Arte. - em repouso e acima de 35 mm Hg. Arte. sob carga.

Passar por todos os procedimentos acima não é um requisito. O médico elabora um esquema diagnóstico individual levando em consideração as características da doença. Mas alguns procedimentos precisarão ser concluídos sem falhas.

Em pacientes com diagnóstico de cor pulmonale crônico, os sintomas aparecem visualmente. Os vasos sanguíneos nas bochechas se dilatam e um rubor doentio aparece. A cianose se desenvolve nos lábios, nariz e orelhas. As falanges ungueais sofrem alterações, adquirem formato achatado e expandido, os dedos ficam como baquetas.

Tratamento

O tratamento da cardiopatia pulmonar crônica em cada caso específico é baseado em um esquema individual, com especial atenção à patogênese da doença. O curso da terapia é desenvolvido pelo médico assistente. A cardiopatia pulmonar crônica é tratada por pneumologista e terapeuta, sendo necessária consulta com cardiologista.

A base do tratamento é a terapia medicamentosa. O complexo de medicamentos para o tratamento do cor pulmonale inclui os seguintes medicamentos:

antibióticos, na presença de doenças broncopulmonares bacterianas;
broncodilatadores, se o paciente for diagnosticado com asma brônquica ou bronquite;
antirreagentes quando há trombose;
diuréticos se a doença for acompanhada de edema;
glicosídeos cardíacos, medicamentos antiarrítmicos, quando o paciente é incomodado por crises de arritmia;
nitratos para melhorar a circulação sanguínea;
Inibidores da ECA para melhorar a função cardíaca;
expectorantes.

Para cada estágio da doença, um curso especial de tratamento é selecionado. Cor pulmonale é difícil de tratar. Somente no estágio inicial da doença você pode lidar rapidamente com a doença.

O principal objetivo do tratamento é influenciar a causa da doença, uma vez que o cor pulmonale não é tanto uma doença independente, mas consequência de outras enfermidades.

O plano de tratamento inclui três fatores principais:

Eliminação dos sintomas de doenças pulmonares, restauração da função respiratória.
Terapia destinada a descarregar o ventrículo direito.
Melhorar a qualidade do sangue.

Além dos medicamentos, o paciente recebe massagem, fisioterapia e tratamento com oxigênio.

Para tornar o tratamento da síndrome cardíaca pulmonar mais eficaz, é importante abandonar os maus hábitos. Siga uma rotina diária, alimente-se bem e leve um estilo de vida saudável. Um fator igualmente importante é a nutrição adequada. Você deve evitar alimentos excessivamente salgados e excluir gorduras animais de sua dieta. Alimentos ricos em potássio, que melhoram a função cardíaca, são benéficos. O potássio é encontrado em damascos secos e bananas, bem como em brotos de trigo.

O paciente deve normalizar a atividade física. Não se deve levar um estilo de vida sedentário, mas a atividade física excessiva pode causar complicações.

É impossível escolher sozinho os medicamentos certos para o tratamento da LHC, por isso a terapia deve ser realizada por um especialista.

Se os métodos conservadores não trazem os resultados desejados, recorre-se à intervenção cirúrgica. O paciente recebe um transplante de pulmão. Pode ser necessária cirurgia cardíaca.

Remédios populares

O tratamento com métodos tradicionais não deve ser iniciado sem consultar um médico. Nos casos agudos da doença, este método de tratamento não é adequado. Somente com diagnóstico de “cor pulmonale crônico” algumas receitas não convencionais podem ser utilizadas:

Prepare 8 colheres de sopa de flores de calêndula e despeje 500 ml de vodka, deixe por uma semana. Quando a tintura estiver pronta, beba 30 gotas diariamente durante três meses.
Misture os seguintes ingredientes em partes iguais: flores e frutos de espinheiro, knotweed, violeta tricolor, cavalinha. Prepare uma nova decocção todos os dias: 1 colher de sopa. despeje 300 ml de água fervente. Beba este remédio ao longo do dia: 100 ml por dose.
Três cabeças de alho são esmagadas e misturadas com o suco de três limões, e acrescenta-se um copo de mel. Este medicamento é consumido uma colher de sopa, de manhã e à noite.

Os métodos da medicina tradicional devem ser abordados com cautela, é importante monitorar o estado do corpo durante o processo de tratamento. Se o quadro piorar, é melhor consultar um médico.

Previsão

O cor pulmonale é uma patologia bastante comum, com o número de casos aumentando a cada ano. Isso é influenciado por vários fatores, sendo o principal deles o aumento das doenças broncopulmonares crônicas.

A síndrome cardíaca pulmonar crônica é uma complicação bastante grave. Tem um prognóstico ruim.

Alto risco de morte. 45% dos pacientes conseguem conviver com o estágio descompensado da doença por apenas dois anos. A doença ocupa o quarto lugar em número de mortes entre as doenças cardiovasculares. Mesmo os cuidados intensivos apenas aumentam a esperança de vida dos pacientes em mais dois anos. O prognóstico da doença também é influenciado pela etiologia da doença.

Quanto mais cedo o tratamento for iniciado, melhor será o prognóstico.

Este arquivo é retirado da coleção Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [e-mail protegido]

ou [e-mail protegido]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Escrevemos ensaios sob encomenda - e-mail: [e-mail protegido]

Medinfo possui a maior coleção russa de informações médicas

resumos, histórias de casos, literatura, programas de treinamento, testes.

Visite http://www.doktor.ru - servidor médico russo para todos!

PALESTRA SOBRE DOENÇAS INTERNAS.

TÓPICO: CORAÇÃO PULMONAR.

Relevância do tema: As doenças do aparelho broncopulmonar e do tórax são de grande importância no acometimento do coração. Os danos ao sistema cardiovascular nas doenças do aparelho broncopulmonar são referidos pela maioria dos autores como cor pulmonale.

O cor pulmonale crônico se desenvolve em aproximadamente 3% dos pacientes que sofrem de doenças pulmonares crônicas e, na estrutura geral de mortalidade por insuficiência cardíaca congestiva, o cor pulmonale crônico é responsável por 30% dos casos.

Cor pulmonale é hipertrofia e dilatação ou apenas dilatação do ventrículo direito resultante de hipertensão da circulação pulmonar, que se desenvolveu em decorrência de doenças dos brônquios e pulmões, deformação do tórax ou lesão primária das artérias pulmonares. (OMS 1961).

A hipertrofia do ventrículo direito e sua dilatação por alterações decorrentes de lesão cardíaca primária ou defeitos congênitos não pertencem ao conceito de cor pulmonale.

Recentemente, os médicos notaram que a hipertrofia e a dilatação do ventrículo direito já são manifestações tardias do cor pulmonale, quando não é mais possível tratar racionalmente esses pacientes, por isso foi proposta uma nova definição de cor pulmonale:

“O coração pulmonar é um complexo de distúrbios hemodinâmicos da circulação pulmonar, que se desenvolve em decorrência de doenças do aparelho broncopulmonar, deformações do tórax e danos primários às artérias pulmonares, que na fase final manifesta-se como hipertrofia ventricular direita e insuficiência circulatória progressiva.”

ETIOLOGIA DO CORAÇÃO PULMONAR.

Cor pulmonale é consequência de doenças de três grupos:

Doenças dos brônquios e pulmões, afetando principalmente a passagem de ar e alvéolos. Este grupo inclui aproximadamente 69 doenças. Causam o desenvolvimento de cor pulmonale em 80% dos casos.

bronquite obstrutiva crônica

pneumosclerose de qualquer etiologia

pneumoconiose

tuberculose, não por si só, como resultados pós-tuberculose

LES, sarcoidose de Boeck, alveolite fibrosante (endo e exógena)

Doenças que afetam principalmente o tórax e o diafragma com limitação de sua mobilidade:

cifoescoliose

múltiplas lesões nas costelas

Síndrome de Pickwick na obesidade

espondilite anquilosante

supuração pleural após pleurisia

Doenças que afetam principalmente os vasos pulmonares

hipertensão arterial primária (doença de Ayerza)

embolia pulmonar recorrente (EP)

compressão da artéria pulmonar pelas veias (aneurisma, tumor, etc.).

As doenças do segundo e terceiro grupos causam o desenvolvimento de cor pulmonale em 20% dos casos. Por isso dizem que, dependendo do fator etiológico, distinguem-se três formas de cor pulmonale:

broncopulmonar

toradiafragmático

vascular

Padrões de valores que caracterizam a hemodinâmica da circulação pulmonar.

A pressão sistólica na artéria pulmonar é aproximadamente cinco vezes menor que a pressão sistólica na circulação sistêmica.

Diz-se que a hipertensão pulmonar ocorre se a pressão sistólica na artéria pulmonar em repouso for superior a 30 mmHg, a pressão diastólica for superior a 15 e a pressão média for superior a 22 mmHg.

PATOGÊNESE.

A patogênese do cor pulmonale é baseada na hipertensão pulmonar. Como o cor pulmonale se desenvolve com mais frequência em doenças broncopulmonares, começaremos por aí. Todas as doenças, e em particular a bronquite obstrutiva crónica, conduzem principalmente à insuficiência respiratória (pulmonar). A insuficiência pulmonar é uma condição na qual a composição normal dos gases do sangue é perturbada.

Este é um estado do corpo em que a manutenção da composição normal dos gases sanguíneos não é garantida, ou esta é alcançada pelo funcionamento anormal do aparelho respiratório externo, levando a uma diminuição das capacidades funcionais do corpo.

Existem 3 estágios de insuficiência pulmonar.

A hipoxemia arterial está subjacente à patogênese das doenças cardíacas crônicas, especialmente da bronquite obstrutiva crônica.

Todas essas doenças levam à insuficiência respiratória. A hipoxemia arterial levará ao mesmo tempo à hipóxia alveolar devido ao desenvolvimento de pneumofibrose, enfisema pulmonar e aumento da pressão intra-alveolar. Em condições de hipoxemia arterial, a função não respiratória dos pulmões é perturbada - começam a ser produzidas substâncias biologicamente ativas, que têm não apenas efeito broncoespástico, mas também vasoespástico. Ao mesmo tempo, ocorre uma violação da arquitetura vascular dos pulmões - alguns vasos morrem, alguns se expandem, etc. A hipoxemia arterial leva à hipóxia tecidual.

O segundo estágio da patogênese: a hipoxemia arterial levará a uma reestruturação da hemodinâmica central - em particular, um aumento na quantidade de sangue circulante, policitemia, poliglobulia e aumento da viscosidade do sangue. A hipóxia alveolar levará à vasoconstrição hipoxêmica por meio de um reflexo denominado reflexo de Euler-Liestrand. A hipóxia alveolar levou à vasoconstrição hipoxêmica, aumento da pressão intra-arterial, o que leva ao aumento da pressão hidrostática nos capilares. A função não respiratória prejudicada dos pulmões leva à liberação de serotonina, histamina, prostaglandinas, catecolaminas, mas o mais importante é que sob condições de hipóxia tecidual e alveolar, o interstício começa a produzir enzima conversora de angiotensina em maiores quantidades. Os pulmões são o principal órgão onde esta enzima é formada. Converte a angiotensina 1 em angiotensina 2. A vasoconstrição hipoxêmica, a liberação de substâncias biologicamente ativas em condições de reestruturação da hemodinâmica central levará não apenas ao aumento da pressão na artéria pulmonar, mas a um aumento persistente da mesma (acima de 30 mmHg) , isto é, ao desenvolvimento de hipertensão pulmonar. Se os processos continuarem, se a doença subjacente não for tratada, naturalmente alguns vasos do sistema arterial pulmonar morrem devido à pneumosclerose e a pressão aumenta persistentemente na artéria pulmonar. Ao mesmo tempo, a hipertensão pulmonar secundária persistente fará com que os shunts entre a artéria pulmonar e as artérias brônquicas se abram e o sangue não oxigenado entre na circulação sistêmica pelas veias brônquicas e também contribua para o aumento do trabalho do ventrículo direito .

Assim, o terceiro estágio é a hipertensão pulmonar persistente, o desenvolvimento de shunts venosos, que potencializam o funcionamento do ventrículo direito. O ventrículo direito por si só não é poderoso e nele se desenvolve rapidamente hipertrofia com elementos de dilatação.

O quarto estágio é a hipertrofia ou dilatação do ventrículo direito. A distrofia do miocárdio ventricular direito também contribuirá com a hipóxia tecidual.

Assim, a hipoxemia arterial levou à hipertensão pulmonar secundária e hipertrofia do ventrículo direito, à sua dilatação e ao desenvolvimento de insuficiência circulatória predominantemente ventricular direita.

Patogênese do desenvolvimento do cor pulmonale na forma toradiafragmática: nesta forma, a principal é a hipoventilação dos pulmões por cifoescoliose, supuração pleural, deformidades da coluna vertebral ou obesidade em que o diafragma se eleva muito. A hipoventilação dos pulmões levará principalmente a um tipo restritivo de insuficiência respiratória, em contraste com o tipo obstrutivo causado pela doença cardíaca pulmonar crônica. E então o mecanismo é o mesmo - um tipo restritivo de insuficiência respiratória levará à hipoxemia arterial, hipoxemia alveolar, etc.

A patogênese do desenvolvimento do cor pulmonale na forma vascular é que com a trombose dos ramos principais das artérias pulmonares, o suprimento sanguíneo para o tecido pulmonar diminui drasticamente, pois junto com a trombose dos ramos principais, ocorre um estreitamento reflexo concomitante dos pequenos ramos. Além disso, na forma vascular, em particular na hipertensão pulmonar primária, o desenvolvimento do cor pulmonale é facilitado por alterações humorais pronunciadas, ou seja, um aumento notável na quantidade de sertonina, prostaglandinas, catecolaminas, liberação de convertase, angiotensina- enzima conversora.

A patogênese do cor pulmonale é multiestágio, multiestágio e, em alguns casos, não totalmente clara.

CLASSIFICAÇÃO DO CORAÇÃO PULMONAR.

Não existe uma classificação unificada de cor pulmonale, mas a primeira classificação internacional é principalmente etiológica (OMS, 1960):

coração broncopulmonar

toradiafragmático

vascular

Foi proposta uma classificação doméstica do cor pulmonale, que prevê a divisão do cor pulmonale de acordo com a taxa de desenvolvimento:

subagudo
crônica

O cor pulmonale agudo se desenvolve ao longo de um período de horas, minutos ou dias. O cor pulmonale subagudo se desenvolve ao longo de várias semanas ou meses. O cor pulmonale crônico se desenvolve ao longo de vários anos (5-20 anos).

Essa classificação prevê compensação, mas o cor pulmonale agudo é sempre descompensado, ou seja, necessita de atendimento imediato. O subagudo pode ser compensado e descompensado principalmente de acordo com o tipo de ventrículo direito. O cor pulmonale crônico pode ser compensado, subcompensado ou descompensado.

De acordo com sua gênese, o cor pulmonale agudo desenvolve-se nas formas vascular e broncopulmonar. O cor pulmonale subagudo e crônico pode ser vascular, broncopulmonar ou toradiafragmático.

O cor pulmonale agudo se desenvolve principalmente:

para embolia - não apenas para tromboembolismo, mas também para gases, tumores, gordura, etc.,

com pneumotórax (especialmente valvular),

durante um ataque de asma brônquica (especialmente com estado de mal asmático - uma condição qualitativamente nova de pacientes com asma brônquica, com bloqueio completo dos receptores beta2-adrenérgicos e com cor pulmonale agudo);

para pneumonia confluente aguda

pleurisia total do lado direito

Um exemplo prático de cor pulmonale subagudo é o tromboembolismo recorrente de pequenos ramos das artérias pulmonares durante uma crise de asma brônquica. Um exemplo clássico é a linfangite cancerosa, especialmente com corionepiteliomas e câncer de pulmão periférico. A forma toracodiafragmática desenvolve-se com hipoventilação de origem central ou periférica - miastenia gravis, botulismo, poliomielite, etc.

Para distinguir em que estágio o coração pulmonar passa do estágio de insuficiência respiratória para o estágio de insuficiência cardíaca, outra classificação foi proposta. O cor pulmonale é dividido em três fases:

insuficiência latente oculta - há disfunção da respiração externa - capacidade vital/capacidade vital diminui para 40%, mas não há alterações na composição gasosa do sangue, ou seja, este estágio caracteriza insuficiência respiratória estágio 1-2.

estágio de insuficiência pulmonar grave - desenvolvimento de hipoxemia, hipercapnia, mas sem sinais de insuficiência cardíaca na periferia. Há falta de ar em repouso, o que não pode ser atribuído a danos cardíacos.

estágio de insuficiência cardíaca pulmonar em graus variados (inchaço nas extremidades, abdômen aumentado, etc.).

O cor pulmonale crônico é dividido em 4 estágios de acordo com o nível de insuficiência pulmonar, saturação de oxigênio no sangue arterial, hipertrofia ventricular direita e insuficiência circulatória:

primeiro estágio - insuficiência pulmonar de 1º grau - capacidade vital/capacidade vital diminui para 20%, a composição do gás não é perturbada. Não há hipertrofia ventricular direita no ECG, mas há hipertrofia no ecocardiograma. Não há insuficiência circulatória nesta fase.

insuficiência pulmonar 2 - CV/CVB até 40%, saturação de oxigênio até 80%, aparecem os primeiros sinais indiretos de hipertrofia ventricular direita, insuficiência circulatória +/-, ou seja, apenas falta de ar em repouso.

terceiro estágio - insuficiência pulmonar 3 - VC/CVC menor que 40%, saturação sanguínea arterial até 50%, sinais de hipertrofia ventricular direita aparecem no ECG como sinais diretos. Insuficiência circulatória 2A.

quarto estágio - insuficiência pulmonar 3. Saturação de oxigênio no sangue menor que 50%, hipertrofia ventricular direita com dilatação, insuficiência circulatória 2B (distrófica, refratária).

CLÍNICA DE CORAÇÃO PULMONAR AGUDO.

A causa mais comum de desenvolvimento é a embolia pulmonar, um aumento agudo da pressão intratorácica devido a um ataque de asma brônquica. A hipertensão arterial pré-capilar no cor pulmonale agudo, como na forma vascular do cor pulmonale crônico, é acompanhada por um aumento na resistência pulmonar. Em seguida vem o rápido desenvolvimento da dilatação do ventrículo direito. A insuficiência ventricular direita aguda se manifesta por falta de ar grave que se transforma em asfixia inspiratória, aumento rápido de cianose, dor torácica de vários tipos, choque ou colapso, aumento rápido do tamanho do fígado, inchaço nas pernas, ascite, pulsação epigástrica, taquicardia (120-140 ), respiração difícil, em alguns lugares vesicular enfraquecido; Ouvem-se estertores úmidos e variados, especialmente nas partes inferiores dos pulmões. Métodos adicionais de pesquisa, especialmente ECG, são de grande importância no desenvolvimento de cardiopatia pulmonar aguda: desvio acentuado do eixo elétrico para a direita (R 3 >R 2 >R 1, S 1 >S 2 >S 3), Aparece P-pulmonale - uma onda P pontiaguda, na segunda, terceira derivações padrão. O bloqueio do ramo direito é completo ou incompleto, inversão do segmento ST (geralmente elevação), S na primeira derivação é profundo, Q na terceira derivação é profundo. Onda S negativa na segunda e terceira derivações. Os mesmos sinais também podem ocorrer no infarto agudo do miocárdio da parede posterior.

O atendimento de emergência depende da causa do cor pulmonale agudo. Se houve embolia pulmonar, são prescritos analgésicos, medicamentos fibrinolíticos e anticoagulantes (heparina, fibrinolisina), estreptodecase, estreptoquinase), incluindo tratamento cirúrgico.

Para estado asmático - grandes doses de glicocorticóides por via intravenosa, broncodilatadores através de broncoscópio, transferência para ventilação mecânica e lavagem brônquica. Se isso não for feito, o paciente morre.

Para pneumotórax valvular - tratamento cirúrgico. Em caso de pneumonia confluente, juntamente com o tratamento com antibióticos, são necessariamente prescritos diuréticos e glicosídeos cardíacos.

CLÍNICA DE CORAÇÃO PULMONAR CRÔNICA.

Os pacientes estão preocupados com a falta de ar, cuja natureza depende do processo patológico nos pulmões, do tipo de insuficiência respiratória (obstrutiva, restritiva, mista). Nos processos obstrutivos, falta de ar de natureza expiratória com frequência respiratória inalterada, nos processos restritivos, a duração da expiração diminui e a frequência respiratória aumenta. Ao exame objetivo, juntamente com sinais da doença de base, aparece cianose, na maioria das vezes difusa, quente devido à preservação do fluxo sanguíneo periférico, ao contrário dos pacientes com insuficiência cardíaca. Em alguns pacientes, a cianose é tão pronunciada que a pele adquire uma cor de ferro fundido. Veias do pescoço inchadas, edema das extremidades inferiores, ascite. O pulso aumenta, os limites do coração se expandem para a direita e depois para a esquerda, os tons ficam opacos devido ao enfisema, a ênfase do segundo tom está sobre a artéria pulmonar. Sopro sistólico no apêndice xifóide por dilatação do ventrículo direito e insuficiência relativa da valva tricúspide direita. Em alguns casos, com insuficiência cardíaca grave, pode-se ouvir um sopro diastólico na artéria pulmonar - um sopro de Graham-Still, que está associado à insuficiência relativa da válvula pulmonar. Acima da percussão dos pulmões há um som de caixa, a respiração é vesicular e áspera. Nas partes inferiores dos pulmões há estertores úmidos congestivos e silenciosos. Ao palpar o abdômen, há um fígado aumentado (um dos sinais confiáveis, mas não precoces, de cor pulmonale, pois o fígado pode ser deslocado devido ao enfisema). A gravidade dos sintomas depende do estágio.

Primeiro estágio: no contexto da doença de base, a falta de ar se intensifica, a cianose aparece na forma de acrocianose, mas a borda direita do coração não está aumentada, o fígado não está aumentado, os achados físicos nos pulmões dependem do subjacente doença.

A segunda etapa - a falta de ar se transforma em crises de sufocamento, com dificuldade de respirar, a cianose torna-se difusa, a partir dos dados de um estudo objetivo: aparece pulsação na região epigástrica, tons abafados, acento do segundo tom sobre a artéria pulmonar não é constante. O fígado não está aumentado e pode estar prolapsado.

O terceiro estágio - são adicionados sinais de insuficiência ventricular direita - um aumento na borda direita do embotamento cardíaco, um aumento no tamanho do fígado. Inchaço constante nas extremidades inferiores.

O quarto estágio é a falta de ar em repouso, posição forçada, muitas vezes acompanhada de distúrbios do ritmo respiratório como Cheyne-Stokes e Biot. O inchaço é constante, não tem tratamento, o pulso é fraco e frequente, o coração está em alta, os sons são abafados, o sopro sistólico no apêndice xifóide. Há muitos estertores úmidos nos pulmões. O fígado tem um tamanho considerável e não se contrai sob a influência de glicosídeos e diuréticos à medida que a fibrose se desenvolve. Os pacientes estão constantemente cochilando.

O diagnóstico do coração toradiafragmático muitas vezes é difícil, deve-se sempre lembrar da possibilidade de seu desenvolvimento na cifoescoliose, espondilite anquilosante, etc. A síndrome de Pickwick é caracterizada por uma tríade de sintomas - obesidade, sonolência, cianose grave. Esta síndrome foi descrita pela primeira vez por Dickens em The Posthumous Papers of the Pickwick Club. Associada ao traumatismo cranioencefálico, a obesidade é acompanhada de sede, bulimia e hipertensão arterial. Freqüentemente se desenvolve diabetes mellitus.

O cor pulmonale crônico na hipertensão pulmonar primária é denominado doença de Aerz (descrita em 1901). Doença polietiológica de origem desconhecida, acomete principalmente mulheres de 20 a 40 anos. Estudos patomorfológicos estabeleceram que na hipertensão pulmonar primária ocorre espessamento da íntima das artérias pré-capilares, ou seja, nas artérias do tipo muscular observa-se espessamento da mídia e desenvolve-se necrose fibrinóide, seguida de esclerose e rápido desenvolvimento de doença pulmonar hipertensão. Os sintomas são variados, geralmente queixas de fraqueza, fadiga, dores no coração ou nas articulações, 1/3 dos pacientes podem apresentar desmaios, tonturas e síndrome de Raynaud. E então aumenta a falta de ar, o que é um sinal que indica que a hipertensão pulmonar primária está caminhando para um estágio final estável. A cianose aumenta rapidamente, que se expressa no grau de uma tonalidade de ferro fundido, torna-se permanente e o inchaço aumenta rapidamente. O diagnóstico de hipertensão pulmonar primária é estabelecido por exclusão. Na maioria das vezes esse diagnóstico é patológico. Nestes pacientes, todo o quadro clínico progride sem antecedentes na forma de distúrbios respiratórios obstrutivos ou restritivos. Com a ecocardiografia, a pressão na artéria pulmonar atinge seus valores máximos. O tratamento é ineficaz, a morte ocorre por tromboembolismo.

Métodos adicionais de pesquisa para cor pulmonale: para um processo crônico nos pulmões - leucocitose, aumento no número de glóbulos vermelhos (policitemia associada ao aumento da eritropoiese devido à hipoxemia arterial). Achados radiográficos: aparecem muito tarde. Um dos primeiros sintomas é o abaulamento do tronco da artéria pulmonar na radiografia. A artéria pulmonar incha, muitas vezes achatando a cintura do coração, e esse coração é confundido por muitos médicos com a configuração mitral do coração.

ECG: aparecem sinais indiretos e diretos de hipertrofia ventricular direita:

desvio do eixo elétrico do coração para a direita - R 3 >R 2 >R 1, S 1 >S 2 >S 3, ângulo maior que 120 graus. O sinal indireto mais básico é um aumento no intervalo da onda R em V1 em mais de 7 mm.

os sinais diretos são bloqueio do ramo direito, a amplitude da onda R em V 1 é superior a 10 mm com bloqueio completo do ramo direito. O aparecimento de uma onda T negativa com um deslocamento da onda abaixo da isolina na terceira, segunda derivação padrão, V1-V3.

De grande importância é a espirografia, que revela o tipo e o grau da insuficiência respiratória. No ECG, os sinais de hipertrofia ventricular direita aparecem muito tarde, e se aparecerem apenas desvios do eixo elétrico para a direita, já falam de hipertrofia pronunciada. Os diagnósticos mais básicos são cardiografia Doppler, ecocardiografia - aumento do lado direito do coração, aumento da pressão na artéria pulmonar.

PRINCÍPIOS DE TRATAMENTO DO CORAÇÃO PULMONAR.

O tratamento do cor pulmonale envolve o tratamento da doença subjacente. Em caso de agravamento de doenças obstrutivas, são prescritos broncodilatadores e expectorantes. Para a síndrome de Pickwick - tratamento da obesidade, etc.

Reduzir a pressão na artéria pulmonar com antagonistas do cálcio (nifedipina, verapamil), vasodilatadores periféricos que reduzem a pré-carga (nitratos, corvaton, nitroprussiato de sódio). O nitroprussiato de sódio é de maior importância em combinação com inibidores da enzima conversora de angiotensina. Nitroprussiato 50-100 mg por via intravenosa, capoten 25 mg 2-3 vezes ao dia ou enalapril (segunda geração, 10 mg por dia). Também é utilizado tratamento com prostaglandina E, medicamentos antiserotonínicos, etc., mas todos esses medicamentos são eficazes apenas no início da doença.

Tratamento da insuficiência cardíaca: diuréticos, glicosídeos, oxigenoterapia.

Anticoagulante, terapia antiplaquetária - heparina, trental, etc. Devido à hipóxia tecidual, a distrofia miocárdica se desenvolve rapidamente, por isso são prescritos cardioprotetores (orotato de potássio, panangina, riboxina). Os glicosídeos cardíacos são prescritos com muito cuidado.

PREVENÇÃO.

Primário - prevenção da bronquite crônica. Secundário - tratamento da bronquite crônica.

O desenvolvimento de cor pulmonale é necessariamente precedido de hipertensão pulmonar. Embora o alto débito cardíaco, a taquicardia e o aumento do volume sanguíneo possam contribuir para o desenvolvimento da hipertensão pulmonar, a sobrecarga ventricular direita devido ao aumento da resistência ao fluxo sanguíneo pulmonar ao nível das pequenas artérias musculares e arteríolas desempenha um papel importante na patogênese desta última. . O aumento da resistência vascular pode ser devido a causas anatômicas ou distúrbios vasomotores; na maioria das vezes há uma combinação desses fatores (Tabela 191-2). Ao contrário da situação observada na insuficiência ventricular esquerda, na hipertensão pulmonar, o débito cardíaco costuma estar dentro dos limites normais e aumentado, o pulso periférico está tenso, as extremidades estão quentes; tudo isso ocorre num contexto de sinais claros de estagnação venosa sistêmica. O edema periférico que complica o cor pulmonale é geralmente considerado uma consequência da insuficiência cardíaca, mas esta explicação não pode ser considerada satisfatória, uma vez que a pressão no tronco pulmonar raramente ultrapassa 65-80 kPa, exceto nos casos em que há uma deterioração acentuada do quadro com grave hipóxia e acidose.

Observou-se acima que um aumento no trabalho do ventrículo direito causado pela hipertensão pulmonar pode levar ao desenvolvimento de sua insuficiência. Porém, mesmo em pacientes com redução do volume sistólico do ventrículo direito em decorrência da hipertensão pulmonar, seu miocárdio consegue funcionar normalmente quando a sobrecarga é eliminada.

Aumento anatômico da resistência vascular pulmonar. Normalmente, em repouso, a circulação pulmonar é capaz de manter aproximadamente o mesmo nível de fluxo sanguíneo que na circulação sistêmica, enquanto a pressão nela é cerca de 1/5 da pressão arterial média. Durante a atividade física moderada, um aumento de 3 vezes no fluxo sanguíneo total provoca apenas um ligeiro aumento na pressão no tronco pulmonar. Mesmo após a pneumonectomia, a vasculatura remanescente tolera um aumento suficiente no fluxo sanguíneo pulmonar, respondendo apenas com um pequeno aumento na pressão pulmonar, desde que os pulmões estejam livres de fibrose, enfisema ou alterações vasculares. Da mesma forma, a amputação da maior parte do leito capilar pulmonar no enfisema geralmente não causa hipertensão pulmonar.

Entretanto, quando a reserva vascular pulmonar está esgotada devido à redução progressiva da área e da distensibilidade da vasculatura pulmonar, mesmo pequenos aumentos no fluxo sanguíneo pulmonar associados às atividades da vida diária podem levar ao aparecimento de hipertensão pulmonar significativa. Uma condição necessária para isso é uma redução significativa na área transversal dos vasos resistivos pulmonares. A diminuição da área do leito vascular pulmonar é consequência do extenso estreitamento e obstrução das pequenas artérias e arteríolas pulmonares e da consequente diminuição da distensibilidade não apenas dos próprios vasos, mas também do tecido vascular circundante.

Tabela 191-2. Mecanismos patogenéticos na hipertensão pulmonar crônica e cor pulmonale

Mecanismo patogenético

Livros didáticos, manuais, atlas

Obstetrícia e Ginecologia

Anatomia

Biologia

Doenças internas

Histologia

Dermatologia

Doenças infecciosas

Cardiologia

Genética médica

Neurologia

Oftalmologia

Coração pulmonar: etiologia, patogênese, classificação.

CORAÇÃO PULMONAR é uma condição patológica caracterizada por hipertrofia e dilatação (e depois insuficiência) do ventrículo direito do coração devido à hipertensão arterial pulmonar com lesões do sistema respiratório.

Etiologia. Há:

1) forma vascular de cor pulmonale - com vasculite pulmonar, hipertensão pulmonar primária, mal da montanha, embolia pulmonar;

2) forma broncopulmonar, observada com danos difusos aos brônquios e parênquima pulmonar - com asma brônquica, bronquiolite, bronquite obstrutiva crônica, enfisema, pneumosclerose difusa e fibrose pulmonar como resultado de pneumonia inespecífica, tuberculose, pneumoconiose, sarcoidose, síndrome de Hamman-Rich e etc;

3) forma toradiafragmática de cor pulmonale, que se desenvolve com distúrbios significativos na ventilação e no fluxo sanguíneo nos pulmões devido à deformação do tórax (cifoescoliose, etc.), patologia da pleura, diafragma (com toracoplastia, fibrotórax maciço, síndrome de Pickwick, etc.).

Patogênese. A hipertensão arterial pulmonar é de grande importância, causada por um aumento patológico na resistência ao fluxo sanguíneo durante a hipertensão das arteríolas pulmonares - primária (com hipertensão pulmonar primária) ou em resposta à hipóxia alveolar (com mal da montanha, ventilação alveolar prejudicada em pacientes com doença brônquica obstrução, cifoescoliose, etc.) ou por redução anatômica da luz do leito arterial pulmonar por esclerose, obliteração (em áreas de pneumosclerose, fibrose pulmonar, vasculite), trombose ou tromboembolismo, após excisão cirúrgica (durante pneumonectomia). Em caso de insuficiência respiratória em pacientes com extensos danos ao parênquima pulmonar, a carga no coração também tem importância patogenética devido ao aumento compensatório da circulação sanguínea devido ao aumento do retorno venoso do sangue ao coração.

Classificação. De acordo com as características de desenvolvimento, distingue-se o cor pulmonale agudo, desenvolvendo-se ao longo de várias horas ou dias (por exemplo, com tromboembolismo maciço das artérias pulmonares, pneumotórax valvular), subagudo (desenvolvendo-se ao longo de semanas, meses com tromboembolismo repetido das artérias pulmonares, hipertensão pulmonar primária, carcinomatose linfogênica dos pulmões, asma brônquica grave, bronquiolite) e crônica, desenvolvendo-se no contexto de insuficiência respiratória prolongada.

Existem três estágios no desenvolvimento da cardiopatia pulmonar crônica: o estágio 1 (pré-clínico) é caracterizado por hipertensão pulmonar transitória com sinais de intensa atividade do ventrículo direito, detectados apenas durante o exame instrumental; O estágio II é determinado pela presença de sinais de hipertrofia ventricular direita e hipertensão pulmonar estável na ausência de insuficiência circulatória; O estágio III, ou estágio de cor pulmonale descompensado (sinônimo: insuficiência cardíaca pulmonar), ocorre a partir do momento em que aparecem os primeiros sintomas de insuficiência ventricular direita.

Manifestações clínicas. O cor pulmonale agudo se manifesta por dor atrás do esterno, respiração muito rápida, queda da pressão arterial, até o desenvolvimento de colapso, cianose difusa cinza-acinzentada, expansão da borda do coração para a direita e, às vezes, aparecimento de pulsação epigástrica; aumento da taquicardia, fortalecimento e acentuação da segunda bulha sobre o tronco pulmonar; desvio do eixo elétrico do coração para a direita e sinais eletrocardiográficos de sobrecarga do átrio direito; aumento da pressão venosa, inchaço das veias do pescoço, aumento do fígado, muitas vezes acompanhado de dor no hipocôndrio direito.

O cor pulmonale crônico antes do estágio de descompensação é reconhecido por sintomas de hiperfunção, depois hipertrofia do ventrículo direito no contexto de hipertensão arterial, identificada inicialmente por ECG, radiografia de tórax e outros métodos instrumentais, e posteriormente por sinais clínicos: o aparecimento de impulso cardíaco pronunciado (concussão das paredes torácicas anteriores durante as contrações cardíacas), pulsação do ventrículo direito, determinada pela palpação atrás do apêndice xifóide, fortalecimento e ênfase constante da segunda bulha cardíaca sobre o tronco da artéria pulmonar com frequência fortalecimento do primeiro som acima da parte inferior do esterno. Na fase de descompensação surge insuficiência ventricular direita: taquicardia;

acrocianose; inchaço das veias do pescoço que persiste durante a inspiração (seu inchaço apenas durante a expiração pode ser devido a obstrução brônquica) noctúria; aumento do fígado, edema periférico (ver Insuficiência cardíaca).

Tratamento. A doença de base é tratada (eliminação do pneumotórax, terapia trombolítica ou cirurgia para embolia pulmonar, terapia para asma brônquica, etc.), bem como medidas destinadas a eliminar a insuficiência respiratória. Segundo as indicações, são utilizados broncodilatadores, expectorantes, analépticos respiratórios e oxigenoterapia. A descompensação da cardiopatia pulmonar crônica em pacientes com obstrução brônquica é indicação de terapia contínua com glicocorticóides (prednisolona, etc.), se forem eficazes. Para reduzir a hipertensão arterial pulmonar no cor pulmonale crônico, pode-se utilizar aminofilina (iv, em supositórios); nos estágios iniciais - nifedipina (adalat, corinfar); na fase de descompensação circulatória - nitratos (nitroglicerina, nitrossorbida) sob controle do teor de oxigênio no sangue (possível aumento da hipoxemia). Com o desenvolvimento de insuficiência cardíaca, está indicado o tratamento com glicosídeos cardíacos e diuréticos, que é realizado com muita cautela devido à alta sensibilidade do miocárdio aos efeitos tóxicos dos glicosídeos num contexto de hipóxia e hipocaligistia causada por insuficiência respiratória. Para hipocapemia, são utilizados panangina e cloreto de potássio.

Se os diuréticos forem usados com frequência, os medicamentos poupadores de potássio (triampur, aldactona, etc.) apresentam vantagens.

Para evitar o desenvolvimento de fibrilação ventricular, a administração intravenosa de glicosídeos cardíacos não pode ser combinada com a administração simultânea de aminofilina e preparações de cálcio (antagonistas em seu efeito no automatismo heterotópico do miocárdio). Se necessário, o corglicon é administrado por via intravenosa não antes de 30 minutos após o término da administração de zufilina. Pela mesma razão, os glicosídeos cardíacos não devem ser administrados por via intravenosa no contexto de intoxicação por agonista adrenérgico em pacientes com obstrução brônquica (estado asmático, etc.). A terapia de manutenção com digoxina ou isolanida em pacientes com cor pulmonale crônico descompensado é selecionada levando-se em consideração a diminuição da tolerância aos efeitos tóxicos dos medicamentos em caso de aumento da insuficiência respiratória.

A prevenção consiste na prevenção, bem como no tratamento oportuno e eficaz de doenças complicadas pelo desenvolvimento de cor pulmonale. Pacientes com doenças broncopulmonares crônicas são submetidos à observação clínica para prevenir exacerbações e realizar tratamento racional da insuficiência respiratória. O emprego adequado de pacientes com atividade física limitada, que contribui para o aumento da hipertensão pulmonar, é de grande importância.

Coarctação da aorta: quadro clínico, diagnóstico, tratamento.

A oarctação da aorta (CA) é um estreitamento congênito da aorta, cujo grau pode atingir a ruptura completa.

De forma isolada, o defeito é raro (em 18% dos casos). Geralmente está associada a outras anomalias (válvula aórtica bicúspide, persistência do canal arterial, comunicação interventricular, etc.).

Os locais típicos de estreitamento aórtico estão logo acima e abaixo da origem da persistência do canal arterial (tipos de AC infantil e adulto, respectivamente). A artéria coronária também pode ter localização atípica, mesmo ao nível da aorta abdominal, mas isso é extremamente raro. O estreitamento na área de coarctação pode variar de moderado (mais de 5 mm) a grave (menos de 5 mm). Às vezes há um furo de não mais que 1 mm. O comprimento da área de estreitamento também varia e pode ser muito pequeno (1 mm) ou estendido (2 cm ou mais).

Existem quatro tipos de coarctação da aorta:

estreitamento isolado da aorta

estreitamento da aorta em combinação com persistência do canal arterial

estreitamento da aorta em combinação com defeito do septo ventricular

estreitamento da aorta em combinação com outros defeitos cardíacos.

Existem cinco períodos no curso natural da coarctação da aorta.

I período crítico, idade até 1 ano, sintomas de insuficiência circulatória (geralmente na circulação pulmonar), dependendo também de anomalias concomitantes; alta taxa de mortalidade.

Adaptações do período II, idade de 15 anos, redução dos sintomas de insuficiência circulatória, que ao final do período costumam ser representados apenas por falta de ar e aumento do cansaço.

III período de compensação, idade 515 anos, diversas variantes do curso, muitas vezes assintomático.

Descompensação relativa do período IV, idade da puberdade, aumento dos sintomas de insuficiência circulatória.

V período de descompensação, idade 20-40 anos, sintomas de hipertensão arterial e suas complicações, insuficiência circulatória grave em ambos os círculos.

Queixas Em crianças pequenas predominam os sintomas de insuficiência circulatória na circulação pulmonar (falta de ar, ortopnéia, asma cardíaca, edema pulmonar). Na variante pós-ductal, a doença arterial coronariana pode se manifestar como choque cardiogênico ao fechamento do PCA. crianças, predominam os sintomas de hipertensão arterial (distúrbios do fornecimento de sangue cerebral, dores de cabeça, hemorragias nasais) e, muito menos frequentemente, diminuição do fluxo sanguíneo distal ao estreitamento da aorta (claudicação intermitente, dor abdominal associada a isquemia intestinal) Sintomas de anomalias associadas

A predominância do desenvolvimento físico da cintura escapular com pernas finas (físico atlético) em crianças da faixa etária mais avançada. Pulsação das artérias intercostais. Cianose na combinação de doença arterial coronariana com doença cardíaca congênita, acompanhada de direita para esquerda descarga de sangue. Enfraquecimento da pulsação nas artérias das extremidades inferiores. A diferença na pressão arterial nas extremidades superiores e inferiores é superior a 20 mm Hg. st Atraso da onda de pulso nas extremidades inferiores em comparação com as extremidades superiores Aumento apical impulso Aumento da pulsação das artérias carótidas Sopro sistólico sobre a base do coração, transmitido ao longo da borda esquerda do esterno, na região interescapular e nas artérias carótidas Clique de ejeção sistólica no ápice e na base do coração Os sintomas auscultatórios podem ser completamente ausente Sintomas de anormalidades associadas

ECG Sinais de hipertrofia e sobrecarga das seções direita (60% dos lactentes), esquerda (20% dos lactentes) ou direita e esquerda (5% dos lactentes) Alterações isquêmicas na parte final do complexo ventricular (50% dos lactentes sem fibroelastose e 100% das crianças com fibroelastose miocárdica), em 15% dos casos não há sinais de hipertrofia miocárdica. Ver também Persistência do canal arterial, Estenose da válvula aórtica, Comunicação interventricular.

Radiografia dos órgãos torácicos Abaulamento do arco da artéria pulmonar Cardiomegalia Em crianças maiores, a sombra formada pelo arco aórtico e sua parte descendente dilatada pode assumir a forma do número 3. As mesmas alterações dão o esôfago preenchido com bário o aparecimento da letra E. Usuração das costelas causada pela pressão dos vasos intercostais e mamários internos dilatados, encontrada em pacientes com mais de 5 anos de idade

EchoCG A hipertrofia miocárdica e a dilatação das cavidades cardíacas dependem do grau de estreitamento da aorta e das anomalias associadas.Em um terço dos casos, a válvula aórtica é bicúspide.Visualização da estenose, determinação do seu grau. variante anatômica (local, difusa, tandem) e relação com PCA Medição do gradiente de pressão transstenótica Crianças de faixas etárias mais avançadas e adultos são submetidos à ecocardiografia transesofágica.

Terapia medicamentosa. O tratamento conservador de pacientes pós-operatórios envolve correção de hipertensão sistólica, insuficiência cardíaca e prevenção de trombose aórtica. No futuro, no manejo desses pacientes, deverá ser decidida a questão da prescrição de terapia antiaterosclerótica para prevenir possível recoarctação. Prevenção da endocardite infecciosa. No tratamento do choque cardiogênico, são utilizados regimes padrão. No caso de variante pós-ductal ou pouco clara da AC, mesmo com PCA fechado, é realizada infusão de PgE1 (alprostadil) 0,05-0,1 mg/kg/min. Após estabilização hemodinâmica, é realizada correção cirúrgica de emergência. No tratamento da hipertensão arterial em adultos, dá-se preferência aos inibidores da ECA e aos antagonistas do cálcio. No pós-operatório pode ocorrer piora temporária da hipertensão, para a qual são prescritos betabloqueadores e nitroprussiato.

Tratamento cirúrgico Indicações Todos os pacientes com doença arterial coronariana com idade inferior a 1 ano estão sujeitos ao tratamento cirúrgico.

Complicações do infarto do miocárdio. Choque cardiogênico.

Três grupos de complicações do IM:

Distúrbios de ritmo e condução.

Violação da função de bombeamento do coração (insuficiência ventricular esquerda e direita aguda, aneurisma, expansão da zona de infarto).

Outras complicações: pericardite epistenocárdica, tromboembolismo, angina pós-infarto precoce, síndrome de Dresler.

choque cardiogênico verdadeiro (com danos a mais de 40% do miocárdio) - pressão arterial inferior a 80 mm Hg. Arte.

O choque cardiogênico é um grau extremo de insuficiência ventricular esquerda, caracterizado por uma diminuição acentuada da contratilidade miocárdica (queda no acidente vascular cerebral e no débito cardíaco), que não é compensada por um aumento na resistência vascular e leva ao suprimento sanguíneo inadequado para todos os órgãos e tecidos , especialmente órgãos vitais. Na maioria das vezes, desenvolve-se como uma complicação de infarto do miocárdio, menos frequentemente miocardite ou envenenamento por substâncias cardiotóxicas. Neste caso, existem quatro mecanismos possíveis diferentes que causam o choque:

Distúrbio da função de bombeamento do músculo cardíaco;

Distúrbios graves do ritmo cardíaco;

Tamponamento ventricular com derrame ou sangramento no saco cardíaco;

Choque por embolia pulmonar maciça, como forma especial de CRM

Patogênese

Comprometimento grave da função contrátil miocárdica com adição adicional de fatores que agravam a isquemia miocárdica.

A ativação do sistema nervoso simpático devido à queda do débito cardíaco e à diminuição da pressão arterial leva ao aumento da freqüência cardíaca e ao aumento da contratilidade miocárdica, o que aumenta a necessidade de oxigênio do coração.

A retenção de líquidos devido à diminuição do fluxo sanguíneo renal e ao aumento do volume sanguíneo, que aumenta a pré-carga do coração, contribui para edema pulmonar e hipoxemia.

Aumento da resistência vascular periférica devido à vasoconstrição, levando ao aumento da pós-carga no coração e ao aumento da demanda miocárdica de oxigênio.

Violação do relaxamento diastólico do ventrículo esquerdo do miocárdio devido ao enchimento prejudicado e à diminuição da complacência, o que causa aumento da pressão no átrio esquerdo e contribui para o aumento da estagnação do sangue nos pulmões.

Acidose metabólica devido à hipoperfusão prolongada de órgãos e tecidos.

Manifestações clínicas

Hipotensão arterial, pressão arterial sistólica inferior a 90 mm Hg. ou em 30 mm Hg. abaixo dos níveis normais por 30 minutos ou mais. O índice cardíaco é inferior a 1,8-2 l/min/m2.

Perfusão periférica dos rins prejudicada oligúria, palidez da pele, aumento da umidade

Carga de trabalho do SNC, estupor.

Edema pulmonar como manifestação de insuficiência ventricular esquerda.

Ao examinar o paciente, são detectadas extremidades frias, comprometimento da consciência, hipotensão arterial (pressão arterial média abaixo de 50-60 mm Hg), taquicardia, sons cardíacos abafados, oligúria (menos de 20 ml/min). A ausculta dos pulmões pode revelar estertores úmidos.

Diagnóstico diferencial

É necessário excluir outras causas de hipotensão arterial: hipovolemia, reações vasovagais, distúrbios eletrolíticos (por exemplo, hiponatremia), efeitos colaterais de medicamentos, arritmias (por exemplo, taquicardias supraventriculares e ventriculares paroxísticas).

O principal objetivo da terapia é aumentar a pressão arterial.

Terapia medicamentosa

A pressão arterial deve ser aumentada para 90 mm Hg. e mais alto. São utilizados os seguintes medicamentos, que são administrados preferencialmente através de dispensadores:

Dobutamina (agonista b 1-adrenérgico seletivo com efeito inotrópico positivo e efeito cronotrópico positivo mínimo, ou seja, o efeito de aumento da frequência cardíaca é levemente expresso) na dose de 2,5-10 mcg/kg/min

Dopamina (tem efeito cronotrópico positivo mais pronunciado, ou seja, pode aumentar a freqüência cardíaca e, consequentemente, a demanda miocárdica de oxigênio, agravando um pouco a isquemia miocárdica) na dose de 2-10 mcg/kg/min com aumento gradual da dose a cada 2-5 minutos até 20-50 mcg/kg/min

Norepinefrina na dose de 2-4 mcg/min (até 15 mcg/min), embora, juntamente com o aumento da contratilidade miocárdica, aumente significativamente a resistência vascular periférica, o que também pode agravar a isquemia miocárdica.

Cor pulmonale é consequência de doenças de três grupos:

Doenças dos brônquios e pulmões, afetando principalmente a passagem de ar e alvéolos. Este grupo inclui aproximadamente 69 doenças. Causam o desenvolvimento de cor pulmonale em 80% dos casos.

- bronquite obstrutiva crônica;
- pneumosclerose de qualquer etiologia;
- pneumoconiose;
- tuberculose, não por si só, como desfecho pós-tuberculose;
- LES, sarcoidose de Beck, alveolite fibrosante (endo e exógena);
- etc

Doenças que afetam principalmente o tórax e o diafragma com limitação de sua mobilidade:

- cifoescoliose;
- múltiplas lesões nas costelas;
- Síndrome de Pickwick na obesidade;
- doença de Bekhterev;
- supuração pleural após pleurisia.

Doenças que afetam principalmente os vasos pulmonares:

- hipertensão arterial primária (doença de Ayerza);
- embolia pulmonar recorrente (EP);
- compressão da artéria pulmonar pelas veias (aneurisma, tumor, etc.).

As doenças do segundo e terceiro grupos causam o desenvolvimento de cor pulmonale em 20% dos casos. Por isso dizem que, dependendo do fator etiológico, distinguem-se três formas de cor pulmonale:

- broncopulmonar;
- toradiafragmático;
- vascular.

Padrões de valores que caracterizam a hemodinâmica da circulação pulmonar.

A pressão sistólica na artéria pulmonar é aproximadamente cinco vezes menor que a pressão sistólica na circulação sistêmica.

Patogênese. A patogênese do cor pulmonale é baseada na hipertensão pulmonar. Como o cor pulmonale se desenvolve com mais frequência em doenças broncopulmonares, começaremos por aí. Todas as doenças, e em particular a bronquite obstrutiva crónica, conduzem principalmente à insuficiência respiratória (pulmonar). A insuficiência pulmonar é uma condição na qual a composição normal dos gases do sangue é perturbada.

Existem 3 estágios de insuficiência pulmonar.

A hipoxemia arterial está subjacente à patogênese das doenças cardíacas crônicas, especialmente da bronquite obstrutiva crônica.

Se os processos continuarem, se a doença subjacente não for tratada, naturalmente alguns vasos do sistema arterial pulmonar morrem devido à pneumosclerose e a pressão aumenta persistentemente na artéria pulmonar. Ao mesmo tempo, a hipertensão pulmonar secundária persistente fará com que os shunts entre a artéria pulmonar e as artérias brônquicas se abram e o sangue não oxigenado entre na circulação sistêmica pelas veias brônquicas e também contribua para o aumento do trabalho do ventrículo direito .

O quarto estágio é a hipertrofia ou dilatação do ventrículo direito. A distrofia do miocárdio ventricular direito também contribuirá com a hipóxia tecidual.

A patogênese do cor pulmonale é multiestágio, multiestágio e, em alguns casos, não totalmente clara.

Coração pulmonar- quadro patológico caracterizado por hipertrofia do ventrículo direito causada por hipertensão da circulação pulmonar, evoluindo com danos ao aparelho broncopulmonar, vasos pulmonares, deformação torácica ou outras doenças que prejudicam a função pulmonar.

A insuficiência cardíaca aguda é uma série de sintomas que ocorre como resultado de embolia pulmonar e em casos de doenças dos sistemas cardiovascular e respiratório. Etiologia:(coração leigo afiado com curso severo)

1. Tromboembolismo maciço da artéria pulmonar 2. gases, gordura, embolia tumoral 3. trombose da artéria pulmonar, veias pulmonares 4. pneumotórax. Clínica: Desenvolvimento agudo em poucos minutos, horas, num contexto de completo bem-estar, com morte frequente. Acompanhado de sintomas de descompensação cardíaca. Aparecem forte falta de ar, cianose, dor no peito e agitação. A embolia pulmonar rapidamente, dentro de alguns minutos a meia hora, leva ao desenvolvimento de choque e morte. (Cor pulmonale agudo com curso subagudo): 1) embolia dos ramos da artéria pulmonar 2) trombose dos ramos da artéria pulmonar com curso recorrente 3) infarto pulmonar 4) pneumotrax valvar 5) pneumonia aguda generalizada 6) asma brônquica grave 7) arterite do sistema arterial pulmonar Clínica: desenvolve-se ao longo de um período de várias horas a vários dias e é acompanhada por aumento da falta de ar, cianose e subsequente desenvolvimento de choque e edema pulmonar. Durante a ausculta, ouve-se um grande número de estertores secos úmidos e dispersos, podendo ser detectada pulsação no espaço intercostal 2-3 à esquerda, acento II do tônus sobre a artéria pulmonar. A natureza do inchaço das veias do pescoço, aumento progressivo do fígado, dor à palpação. Freqüentemente ocorre insuficiência coronariana aguda, acompanhada de dor, distúrbios do ritmo e sinais eletrocardiográficos de isquemia miocárdica. O desenvolvimento desta síndrome está associado à ocorrência de choque, compressão das veias venosas pelo ventrículo direito dilatado e irritação dos receptores da artéria pulmonar. Além disso, o quadro clínico do infarto pulmonar é caracterizado pela retomada ou intensificação da dor torácica associada à respiração, falta de ar, cianose, mas menos do que na fase aguda da doença. Tosse seca ou com expectoração escassa, hemoptise, aumento da temperatura, taquicardia.

Radiografia: aumento unilateral da sombra da raiz pulmonar, aumento da transparência do pulmão. Posição elevada da cúpula do diafragma, dilatação dos vasos venosos, aumento das câmaras direitas do coração. Infarto pulmonar - escurecimento triangular, líquido na cavidade pleural. ECG: (agudo 1-5 dias) ondas profundas Sв 1 e aVL e Q 3, V1-V2 T negativo, fibrilação atrial. Na fase subaguda (1-3 semanas): T negativo em 3, aVF, V1-2 derivações. Diagnóstico: quadro clínico, ECG, radiografia, história de tromboflebite de membros inferiores. Angiografia pulmonar. Tratamento: com desenvolvimento de choque - medidas de reanimação (intubação, massagem cardíaca, ventilação mecânica). Se a reanimação for bem-sucedida, está indicada operação urgente para retirada do trombo do tronco da artéria pulmonar e introdução de trombolíticos na artéria pulmonar por meio de sonda.Alívio terapêutico da síndrome dolorosa (analgésicos, entorpecentes, neuroleptanalgesia), redução de pressão na artéria pulmonar (aminofilina, na ausência de hipotensão - bloqueadores ganglionares), tratamento da insuficiência cardíaca. A terapia anticoagulante precoce é a heparina intravenosa com transição para administração intramuscular e subcutânea sob o controle da coagulação sanguínea. ?-10 dias, depois anticoagulantes indiretos. (fibrolisina, estreptoquinase) Cor pulmonale crônico– desenvolve-se ao longo de vários anos e ocorre inicialmente sem insuficiência cardíaca e depois com descompensação do tipo ventricular direito. Etiologia: 1) lesões em que a função ventilatória-respiratória dos pulmões é afetada principalmente (doenças inflamatórias infecciosas do aparelho broncopulmonar - bronquite crônica, pneumonia crônica, bronquiectasia, tuberculose com desenvolvimento de enfisema. Asma brônquica, processos tumorais, degeneração cística do pulmões, colagenose, silicose, etc.) 2) doenças que afetam principalmente os vasos pulmonares (arterite pulmonar, hipertensão pulmonar primária e processos tromboembólicos no sistema circulatório pulmonar) Patogênese: hipertensão pulmonar como resultado de processos obstrutivos e restritivos. Processos obstrutivos - obstrução brônquica prejudicada, ventilação alveolar irregular, difusão prejudicada de gases e diminuição da Po2 no ar alveolar - hipóxia arterial. Como resultado do aumento da resistência respiratória, a pressão intratorácica aumentou, o que contribui para a hipoventilação.Os processos restritivos são uma diminuição da elasticidade e resistência dos pulmões, uma diminuição da superfície respiratória e do volume vascular do pequeno círculo. Aumento do fluxo sanguíneo através dos shunts pulmonares, o que leva à hipóxia alveolar. A hipóxia alveolar leva ao aumento do tônus e da pressão no círculo pulmonar e ao desenvolvimento de hipertrofia ventricular direita. A hipóxia provoca um aumento no número de glóbulos vermelhos, um aumento na viscosidade, uma desaceleração no fluxo sanguíneo e um aumento no volume sanguíneo. Clínica: falta de ar grave durante a atividade física, aumento da fadiga, tendência à taquicardia. Às vezes, dor intensa no peito, associada à dilatação da artéria pulmonar, crises de tontura, episódios de perda de consciência de curta duração. O curso da doença é ondulado. Com a exacerbação de infecções crônicas do aparelho respiratório devido ao aumento da pressão na artéria pulmonar, há aumento dos sinais de insuficiência cardíaca com estagnação do sangue em grande círculo (insuficiência ventricular direita) - edema periférico, aumento do fígado, etc. Durante o exame, pode-se observar o aparecimento de batimento cardíaco ou pulsação na região epigástrica, acentuação da artéria pulmonar II. Quando isso significa dilatação da artéria pulmonar, ouve-se sopro diastólico (atribuível à insuficiência valvar pulmonar) no 2º espaço intercostal. Notam-se acrocianose, dilatação das veias jugulares e aparecimento de sinais de estagnação no grande círculo. Diagnóstico: ECG: sinais de hipertrofia e sobrecarga das câmaras direitas, deslocamento do elosi para a direita, na derivação V1-2 a onda R está aumentada, S é de pequena amplitude, T é negativo. P elevado nas derivações II e III. Radiografia: hipertrofia e dilatação do ventrículo direito, sinais de hipertensão pulmonar. EcoCG. Tratamento: edema - diuréticos. Muitos meses de oxigenoterapia constante com cilindros de oxigênio.

53. CLASSIFICAÇÃO DA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA EXTERNA (FORMAS, TIPOS, ESTÁGIOS OU CLASSES FUNCIONAIS). NVD é uma violação do sistema respiratório pulmonar, em que a composição gasosa normal do sangue arterial não é garantida ou isso é feito através da inclusão de mecanismos compensatórios, o que leva a uma diminuição das capacidades funcionais do corpo. é hipóxia hipóxica. A presença e gravidade do NVD são avaliadas pelos gases sanguíneos O2 e CO2. Mudanças nas principais constantes durante o NVD: 1) hipercapnia Rart CO2> 46,6 2) hipocapnia Rart CO2< 35,8

Norma РО2 = 80-100 mm Hg 3) hipoxemia Рart О2< 80 НВО2(%)<93% .Наиб чувствительный показатель – порциальное давление О2 по сравнению с НВО2 4) рН норм 7,35 – 7, 42 Classificação:1.FORMA 1) Aguda - desenvolve-se em minutos, horas, dias 2) Subaguda - desenvolve-se ao longo de semanas 3) Crônica - semanas a anos (irreversível 2. TIPOS DE NVD 1) ventilação prejudicada dos pulmões 2) capacidade de difusão prejudicada dos pulmões (difusão prejudicada de gases) 3) fluxo sanguíneo prejudicado nos pulmões 4) regulação respiratória prejudicada

5) mudança na composição gasosa do ar inalado 3. ESTÁGIOS(classe funcional) classe funcional caracteriza o estado de todo o complexo de indicadores que refletem a função de todo o DEA Em caso de falha aguda 1) Parte O2 = 80-60 mm HB O2 = 85-89% Insônia, euforia, sonolência, letargia , cianose, sudorese, taquicardia 2) Rart O2 = 60-45 mm Hb O2 = 84-75% Excitação aguda, cianose, taquicardia, convulsões, aumento de R art 3) Rart O2< 45HbO2< 75% Без сознания (кома)1ª aula funcional(compensado) Composição normal do gás NV O2 = 93-98% P O2 = 80-100. de acordo com CO" - normocapnia e hipocapnia com síndrome de hiperventilação Ra CO2<35 2-ой Хроническая недостаточность Субкомпенсированная стадия: -нарушена вентиляционная функция - нарушение газового состава крови Ра О2<80 А)умеренная степень НВО2= 92-86% Б) значтельная НВО2=85-75% 3-я Декомпенсированная стадия -нарушение вентиляционной функции легких (любой степени) -нарушение газового состава крови:

A) hipoxemia pronunciada de HBO2<70% Б) нормо- или гиперкапния РаСО2 35-45 и >

54. HIPERTENSÃO ARTERIAL A hipertensão arterial (HA) é um aumento repetido da pressão arterial. Um diagnóstico preliminar de hipertensão é feito se o valor médio da pressão arterial diastólica exceder 85 mm Hg e a pressão arterial sistólica exceder 140 mm Hg, desde que esses valores sejam obtidos como resultado de pelo menos três medições de pressão arterial feitas em diferentes vezes tendo como pano de fundo um ambiente calmo, e o paciente não tomava medicamentos que aumentassem ou diminuíssem a pressão arterial Classificação Por etiologia Hipertensão arterial essencial Hipertensão sintomática Por nível de pressão arterial (18 anos ou mais) em mmHg. Pressão arterial normal>130/>85 Limite superior do normal 130-140/85-90 Hipertensão estágio 1 (leve) 140-160/90-100 Hipertensão estágio II (moderada) 160-180/100-110 Hipertensão estágio III (grave ) 180-210/110-120 Estágio IV (muito grave)>210/>120. Patomorfologia Hipertrofia ventricular esquerda Acidente vascular cerebral MI Nefroangiosclerose Insuficiência circulatória. Quadro clínico inespecífico e determinado por dano ao órgão-alvo. Danos ao sistema nervoso central O principal sintoma é dor de cabeça, muitas vezes ao acordar e, via de regra, na região occipital.Tontura, visão turva, acidente vascular cerebral transitório ou acidente vascular cerebral, hemorragias retinianas ou inchaço do mamilo do nervo óptico, distúrbios do movimento e distúrbios de sensibilidade. Sinais de lesão cardíaca Palpitações, dor no peito, falta de ar (devido a alterações cardíacas pronunciadas na hipertensão, cada segundo paciente apresenta sintomas cardíacos) Manifestações clínicas de doença arterial coronariana Disfunção ventricular esquerda ou insuficiência cardíaca. Danos renais: sede, poliúria, noctúria, hematúria. Danos às artérias periféricas: extremidades frias, claudicação intermitente, portanto é necessário comparar o pulso nas artérias radial e femoral para determinar a diferença no enchimento e no tempo de chegada da onda de pulso. A hipertensão costuma ser assintomática, exceto em casos graves ou quando ocorrem complicações cardiovasculares. Pode haver formações que ocupam espaço na cavidade abdominal, bem como detecção de sopros vasculares, principalmente na região renal. Métodos laboratoriais Exame geral de sangue e determinação de Hb e Ht Urinálise (proteinúria, microalbuminúria, glóbulos vermelhos, leucócitos, cilindros) Determinação de creatinina (>130 µmol/l), potássio, cálcio, ácido úrico, glicose e colesterol no soro sanguíneo Determinação de catecolaminas , sangue de renina plasmática. Métodos especiais Exame radiográfico dos órgãos torácicos Angiografia (incl. artérias coronárias e renais) Urografia excretora Ultrassonografia, ressonância magnética/TC, biópsia renal Sinais de hipertrofia ventricular esquerda de acordo com ecocardiografia, ECG e radiografia Exame do fundo: retinopatia hipertensiva - estreitamento e esclerose das artérias TRATAMENTO não medicinal, então medicinal quando a pressão arterial sistólica é superior a 160 mm Hg. e/ou pressão arterial diastólica superior a 95 mm Hg. Tratamento não medicamentoso Alimentação: restrição de sal (até 6 g/dia, com tendência à retenção de sódio e água - 3 g por dia), carboidratos, gorduras (baixo teor de gorduras saturadas na alimentação e aumento de gorduras insaturadas); redução da quantidade de líquidos consumidos para 1,2-1,5 litros por dia; aumento de alimentos contendo potássio e magnésio na dieta Parar de beber e fumar Reduzir o excesso de peso corporal Atividade física suficiente: caminhar por 30-45 minutos pelo menos 3-4 vezes por semana com aumento da freqüência cardíaca em 50% (na ausência de contra-indicações a uma velocidade de 80-100 passos por minuto), corrida leve, psicoterapia racional. Terapia medicamentosa O tratamento deve começar com pequenas doses e aumentá-las gradualmente.No tratamento com diuréticos ou inibidores da ECA, o estado funcional dos rins e os níveis de eletrólitos são monitorados. Princípio do passoEU etapa está indicada no estágio I da HAE: monoterapia com um dos medicamentos de escolha (diuréticos, bloqueadores B, bloqueadores dos canais de cálcio, inibidores da ECA). O estágio II é indicado no estágio II da EAH e, nos casos de ineficácia da monoterapia, é adicionado um segundo medicamento de escolha ou um dos medicamentos alternativos (por exemplo, uma combinação de um diurético e um bloqueador β-adrenérgico ou um diurético e uma droga α-adrenérgica). O estágio III é indicado no estágio III da EAH e nos casos de ineficácia do estágio II é adicionado um terceiro medicamento ou substituído um segundo medicamento; Qualquer combinação de medicamentos de escolha e medicamentos alternativos é permitida. O estágio IV é indicado quando o estágio anterior é ineficaz, a doença progride rapidamente ou há desenvolvimento de síndrome hipertensiva maligna: é adicionado um terceiro ou quarto medicamento. Drogas de escolha Diuréticos tiazídicos Hidroclorotiazida 12,5-50 mg/dia Ciclopentiazida (ciclometiazida) 0,5 mg/dia Clortalidona (oxodolina) 12,5-50 mg/dia Inibidores da ECA Capoten (captopril) 25-150 mg/dia Enalapril 2,5-20 mg/dia Bloqueadores dos receptores da angiotensina II - losartana 25-100 mg em 1 ou 2 doses Bloqueadores dos canais de cálcio nifedipina 30-120 mg/dia Bloqueadores B anaprilina 40-240 mg/dia em 2 doses Bloqueadores B2 seletivos (cardiosseletivos): atenolol 25 -100 mg 1-2 vezes/dia, metoprolol 50-200 mg/dia em 2-3 doses, acebutolol 200-800 mg/dia, nadolol 40-240 mg/dia, betaxolol 10-20 mg/dia Vasodilatadores - apressina até 100 mg/dia .

55. ETIOLOGIA DA HIPERTENSÃO SINTOMÁTICA, PATOGÊNESE, CLÍNICA, DIAGNÓSTICO, PRINCÍPIOS DE TRATAMENTO. A hipertensão arterial que ocorre em decorrência de diversos processos patológicos como sintoma de outras doenças é denominada secundária ou sintomática. Nesse caso, a hipertensão arterial muitas vezes determina a gravidade da doença de base. Classificação Grupos:1. Hipertensão causada por danos ao sistema nervoso central. Um pequeno número de condições causadas por traumatismo cranioencefálico, síndrome hipotalâmica, síndrome de Page hipertensiva diencefálica, danos ao sistema límbico, distonia vegetativo-vascular do tipo hipertensivo, tumores, encefalite. 2. Hipertensão causada por lesão renal: doenças autoimunes, glomerulonefrite difusa, amiloidose, glomerulonefrite diabética, nefropatia da gravidez, pielonefrite, anomalias do desenvolvimento renal. 3. danos aos grandes vasos: coarctação da aorta, aterosclerose da aorta, pananterite, distúrbios circulatórios nas artérias carótidas e vertebrais.4. Causada por distúrbios hemodinâmicos: insuficiência da válvula aórtica, bloqueio AV completo, aneurisma arteriovenoso, 5. Em doenças endócrinas: tumores da medula adrenal, córtex adrenal, (síndrome de Conn e Cushing), com lesões da glândula pituitária ou hipotálamo, tireotoxicose, 6 . envenenamento com sais de metais pesados, uso prolongado de medicamentos (contraceptivos, glicocorticóides, mieralocorticóides) Patogênese.Todas as formas renais podem ser divididas em: dependentes de renina e dependentes de volume. Renina - angeotensina - vasoconstritor, realizado através de alterações na secreção de sódio e efluentes. Junto com a hiperfunção do JGA dos rins, ocorre a morte do principal aparelho renal - os néfrons e a diminuição da secreção renal de substâncias depressoras fisiológicas. Com a hiperplasia da medula adrenal, muita adrenalina é liberada, aumentando o tônus do sistema simpatadrenal. A doença de Itsenko-Cushing aumentou a secreção de 11-hidroxicorticosteróides. Na hipertensão sistólica na tireotoxicose, o fator patogenético é um aumento no débito cardíaco e na massa sanguínea circulante. Com a caorctação da aorta na região torácica, o aumento da pressão está associado ao transbordamento dos vasos da metade superior do corpo, aumento do AVC e do volume minuto. Na caorctação abdominal, o mecanismo está associado à diminuição do fluxo sanguíneo renal. O aumento da pressão de várias origens contribui para o desenvolvimento de alterações nos vasos sanguíneos, coração, cérebro, rins, perturbação do seu estado funcional, o que agrava o curso da doença de base. Tratamento. Deve incluir adesão a uma rotina diária e de trabalho, dieta com ingestão limitada de sal, normalização do estado funcional do sistema nervoso central e diminuição da atividade do sistema simpatarenal.

O mais eficaz é o etiológico, incluindo o tratamento cirúrgico. Principais grupos de medicamentos: 1. efeitos neurotrópicos e psicotrópicos, sedativos, tranquilizantes e antidepressivos 2. estimulantes dos receptores α-adrenérgicos centrais, simpatolíticos 3. bloqueadores ganglionares 4. vasodilatadores periféricos com diferentes mecanismos de ação (α-bloqueadores, bloqueadores lentos dos canais de cálcio - verapamil) 5. β-bloqueadores 7. medicamentos diuréticos.

56. INSUFICIÊNCIA DA VÁLVULA MITRAL. ETIOLOGIA, HEMODINÂMICA, ESTÁGIOS DE COMPENSAÇÃO, PRINCÍPIOS CLÍNICOS, PRINCÍPIOS DE TRATAMENTO. Defeito cardíaco adquirido, caracterizado por fechamento incompleto das válvulas durante a sístole ventricular esquerda. Etiologia: Origem orgânica e funcional: com danos orgânicos aos folhetos ou cordas valvares (aterosclerose, reumatismo, etc.) devido à violação da função coordenada do aparelho muscular envolvido no mecanismo de fechamento do orifício AV com expansão excessiva do esquerdo ventrículo, anel fibroso e músculos circulares do orifício AV, observados com miocardite, cardiopatia, infarto do miocárdio, cardiosclerose IPR Patogênese Os distúrbios hemodinâmicos com esse defeito são causados pelo fluxo sanguíneo reverso durante a sístole cardíaca. Isso é possível devido à presença de um gradiente de pressão pronunciado entre o ventrículo esquerdo e o átrio durante a contração cardíaca.

Com regurgitação mitral grave, não mais do que 5-10 ml de Covi são ejetados do ventrículo no átrio esquerdo, o que não causa hemodinâmica pronunciada. Se mais de 20-30 ml de sangue forem devolvidos durante o refluxo, ocorre um aumento significativo em seu volume, o que leva à expansão tonogênica e hipertrofia do átrio esquerdo. A compensação da atividade cardíaca na forma de hipertrofia pode persistir por muitos anos, graças ao aumento da atividade do poderoso miocárdio do l. Mas o átrio, ao se expandir, perde a capacidade de se esvaziar completamente. Há estagnação e aumento da pressão no átrio e depois na circulação pulmonar, o que leva ao desenvolvimento de insuficiência circulatória congestiva. Clínica. Depende do grau de deficiência. Na insuficiência valvar leve, a compensação total da atividade cardíaca pode ser mantida ao longo da vida, mesmo durante a realização de trabalho físico. Descoberto por acidente. Com insuficiência significativa, queixas de falta de ar, palpitações e interrupções na função cardíaca. Ao exame (na fase de compensação), não são detectadas alterações na cor da pele ou nas mucosas visíveis. Em pacientes com insuficiência grave, o aumento do ventrículo esquerdo pode atingir um grau significativo, como resultado do qual o impulso apical aumenta a área e se move para fora da linha chave média. Percussão – um aumento no tamanho do embotamento relativo do coração para cima e para a esquerda. Enfraquecimento do tônus acima do ápice durante a ausculta (até desaparecimento completo) Ouve-se sopro sistólico alto acima do ápice, mais claramente quando o paciente está posicionado no lado esquerdo. Radiografia: com insuficiência grave, alargamento do apêndice atrial esquerdo, achatamento da cintura do coração. ECG: em caso de insuficiência grave - desvio do eixo elétrico para a esquerda, aumento da amplitude da onda R, expansão ou bifurcação da onda P nas derivações II e II. Tratamento. O curso da regurgitação mitral ao longo de muitos anos pode ser favorável. Com exacerbações frequentes de cardite reumática com insuficiência valvar mitral grave, ocorre um enfraquecimento da contratilidade da metade esquerda e depois da metade direita do coração, com sinais característicos de distúrbios circulatórios no pequeno e depois no grande círculo.

A substituição oportuna da valva mitral em casos de insuficiência valvar mitral grave pode prevenir o desenvolvimento de descompensação cardíaca.

57. ESTENOSE MITRAL A EM é um estreitamento patológico do orifício atrioventricular esquerdo causado pela fusão dos folhetos da válvula mitral (VM) e estreitamento do seu anel fibroso. Kf Pela área do orifício mitral (MO) grau I - MS crítico: área MR - 1,0-1,6 cm grau II - MS pronunciado: área MR - 1,7-2,2 cm grau III - MS moderado: área MR - 2,3-2,9 cm. Grau IV - EM menor: área de EM maior que 3,0 cm (normal 4-6 cm). Por etapas Estágio I (estágio de compensação completa da circulação sanguínea). O paciente não apresenta queixas, mas todos os sinais de EM são identificados objetivamente. Estágio II (estágio de insuficiência circulatória relativa). Falta de ar ao esforço. Objetivamente - sinais de estagnação e hipertensão na circulação pulmonar. Estágio III (estágio inicial de insuficiência circulatória grave). Há estagnação na circulação pulmonar e sistêmica, o coração aumenta, a pressão venosa aumenta significativamente e o fígado aumenta. Estágio IV (estágio de insuficiência circulatória pronunciada com estagnação significativa no círculo sistêmico). O coração está significativamente aumentado, o fígado é grande e denso, a pressão venosa é alta e, às vezes, são observadas ascite leve e edema periférico. Esta fase também inclui pacientes com fibrilação atrial. Estágio V (terminal, distrófico). Aumento significativo do tamanho do coração, fígado grande, ascite, edema periférico significativo, falta de ar em repouso. O tratamento conservador é ineficaz. Etiologia Endocardite reumática (mais de 90% dos casos) Endocardite infecciosa Patologia congênita Fisiopatologia Gradiente de pressão atrioventricular diastólica no óstio venoso esquerdo (primeira barreira), o enchimento diastólico do ventrículo esquerdo diminui diminuição do volume sistólico do VE e do débito cardíaco Aumento da pressão arterial média no átrio esquerdo (AE) para 35 mm Hg. (normalmente inferior a 10 mm Hg)o gradiente de pressão é transmitido através das veias até os pulmões. artérias no ventrículo direito hipertrofia hipertensão pulmonar. Hipertrofia do VD, que é substituída pela sua insuficiência, agravada pela insuficiência tricúspide causada pela dilatação do anel valvar. Quadro clínico depende da gravidade da estenose e da capacidade compensatória do átrio esquerdo. queixas Forte falta de ar durante o esforço físico, doenças infecciosas. A falta de ar é causada pelo aumento da pressão na circulação pulmonar e surge após o esgotamento da capacidade compensatória do lábio esquerdo. Palpitações durante a atividade física. Fadiga rápida causada pela falta de aumento adequado do débito cardíaco devido à barreira. desmaios Hemoptise causada por aumento acentuado da pressão nos capilares pulmonares Rouquidão e perda da voz devido à compressão pela LP aumentada do nervo laríngeo recorrente Dor no peito Causa - hipertensão pulmonar ou isquemia miocárdica Exame dos pacientes Face pálida com tonalidade azulada , cianose dos lábios, rubor mitral Ausculta do coração 1º som alto (batendo palmas Tom I) Acento do tom II sobre a artéria pulmonar Clique de abertura da VM (austado após o som II, sua sonoridade também pode diminuir à medida que a estenose progride) Sopro diastólico áspero de baixa frequência (austado na região do ápice do coração) Pesquisa laboratorial- possíveis sinais de atividade do processo reumático Aumento da VHS Aumento do conteúdo de PCR Leucocitose Altos títulos de AT antiestreptocócico. Estudos especiais Radiografia do coração em 3 projeções Projeção direta: expansão das sombras das raízes e padrão congestivo dos pulmões. O 2º arco (sombra da artéria pulmonar) incha. O terceiro arco (sombra do LA) aumenta e a cintura do coração é suavizada. A sombra do coração está ampliada para a direita Radiografia do coração: calcificação da valva mitral. Sinais de ECG de hipertrofia do AE (P- mitral - onda P alta, larga e de dois ápices nas derivações padrão I-II, onda P bifásica em V,) Sinais de hipertrofia do VD (desvio da EOS para a direita) Sinais de fibrilação atrial nos estágios mais avançados da doença. Ecocardiografia bidimensional Protrusão diastólica em forma de cúpula do folheto anterior da VM na cavidade do VE Grau de espessamento e gravidade da calcificação dos folhetos da VM Grau de encurtamento das cordas tendíneas Área da VM Aumento do ventrículo esquerdo Grau do VE enchimento Aumento do ventrículo direito Presença de trombos nos átrios. TRATAMENTO ambulatorial, Dieta Não. 10. Evite chá forte, café e outras drogas que estimulem a atividade cardíaca. Táticas de liderança monitoramento constante Evitar esforço físico e estresse emocional Cirurgia estão indicados os estágios II, III e IV. A comissurotomia mitral fechada está indicada para pacientes com estenose isolada com alterações fibróticas da valva e grau I de sua calcificação. Comissurotomia mitral aberta sob circulação artificial (realizada nos demais casos). O objetivo é libertar o átrio esquerdo dos coágulos sanguíneos e restaurar o tamanho e a mobilidade da válvula. Se a cirurgia plástica não for possível, uma válvula artificial é implantada. Após a implantação da prótese, recomenda-se que os pacientes tomem anticoagulantes indiretos (fenilina, etc.) para manter o PTI no nível de 60-65%. Terapia medicamentosa Os diuréticos são a base da terapia para pacientes com EM isolada. Indicado a partir do estágio III da doença Furosemida 0,04 g por via oral Ácido etacrínico 0,05 g por via oral 1-2 vezes por semana Espironolactona 0,025-0,075 g 3-4 vezes ao dia Diacarb 0,25 g em dias alternados ou cursos curtos (2-3 dias) - para insuficiência cardíaca pulmonar, hipercapnia. Os glicosídeos cardíacos são ineficazes em pacientes com ritmo sinusal. Indicados para fibrilação atrial. Primeiro, estrofantina (0,25-1 ml de solução a 0,05%) ou corglicon (0,5-1 ml de solução a 0,06%) 4 gota a gota 2 vezes/dia Após atingir o efeito - digoxina 0,25 mg por via oral 2 vezes/dia (período de saturação), depois 0,25-0,75 mg/dia (dose de manutenção). Para prevenção de exacerbações de reumatismo durante todo o ano - bicilina-5 1,5 milhão de unidades eu sou 1 r/4 semanas.

58. INSUFICIÊNCIA AORT. VÁLVULA A estenose aórtica é um defeito cardíaco na forma de estreitamento da abertura aórtica devido à patologia da válvula aórtica e das estruturas perivalvares. Aspectos genéticos. Defeitos no gene da elastina, estenose supravalvar da aorta, artérias pulmonares, artérias periféricas. Fator de risco- história de ataque reumático. Classificação Por origem Congênita (defeito de desenvolvimento) Adquirida Por localização Subvalvular, Valvular, Supravalvar Pelo grau de distúrbio circulatório Compensado Descompensado (crítico) Por gravidade (determinada pelo gradiente de pressão sistólica [GSD1 entre o ventrículo esquerdo [VE] e a aorta e a área da passagem da válvula) Estenose moderada - com DMG<50 мм рт.ст., площадь >1 cm (normal 2,5-3,5 cm) Estenose grave - com GSD 50-80 mm Hg. (área 1-0,7 cm) Estenose grave - com GSD >80 mm Hg. Estenose crítica - com GSD até 150 mm Hg. (área 0,7-0,5 cm). Patfiz No primeiro estágio, a ejeção sistólica completa é mantida devido à hipertrofia do VE. Em seguida, ocorre sua dilatação devido ao aumento da fraqueza do músculo cardíaco, aparece o volume sanguíneo residual e aumenta a pressão diastólica no VE. Através do átrio é transmitido para circulação pulmonar... A circulação sanguínea miocárdica nos estágios iniciais não é afetada. Surge então uma discrepância entre a necessidade do miocárdio e as possibilidades de preenchimento do leito coronário, o que se explica por vários motivos. Devido ao estreitamento, menos sangue entra na aorta. A alta velocidade da corrente sanguínea cria um vácuo na área. da boca das artérias coronárias. O volume residual de sangue limita a diástole do miocárdio e, portanto, dificulta o enchimento das artérias coronárias. O miocárdio hipertrofiado requer mais oxigênio. Imagem Kl Queixas: dor na região do coração (angina), desmaios e falta de ar são sintomas clássicos da estenose aórtica. Angina de peito. O desmaio ocorre durante a atividade física como consequência de uma diminuição reflexa da resistência vascular periférica e da incapacidade do VE de aumentar débito cardíaco para manter fluxo sanguíneo cerebral suficiente. A expectativa de vida prevista do paciente após o primeiro desmaio é de 3 anos. Sinais de insuficiência cardíaca. Pode haver sinais de distúrbios isquêmicos transitórios da circulação cerebral ou acidentes vasculares cerebrais causados por embolia das artérias cerebrais. Exame dos pacientes: pele pálida, possível corcunda do coração. Percussão: expansão das bordas do coração Palpação: o impulso apical é deslocado para baixo e para a esquerda; na fossa jugular, o tremor sistólico é determinado com GSD >35 mm Hg. Auscultação Um sopro de ejeção sistólico áspero é ouvido acima da aorta (acima da base do coração, à direita, no segundo espaço intercostal) e é realizado nas artérias carótidas. O sopro também é detectado acima da valva mitral, o que cria uma falsa impressão de presença de insuficiência mitral. Clique de ejeção com som máximo nas regiões inferiores à esquerda do esterno (pode estar ausente com diminuição significativa do débito cardíaco). Um sopro diastólico de alta frequência pode ser ouvido ao longo da borda esquerda do esterno, no nível médio, com doença valvar aórtica combinada (estenose e insuficiência). O abafamento do segundo tom ocorre devido à mobilidade limitada das cúspides da valva aórtica estenótica. O componente aórtico do segundo som desaparece quase completamente. Portanto, apenas se ouve o componente pulmonar da segunda bulha cardíaca, que normalmente é muito suave. O pulso e a pressão arterial são normais na estenose moderada. Na estenose grave, tanto a pressão sistólica quanto a de pulso diminuem. A bradicardia se desenvolve e assim chamado pequeno lento pulso. Pesquisa especial ECG Em repouso: hipertrofia do VE (às vezes direito), muitas vezes com depressão concomitante do segmento ST e inversão da onda T, distúrbios de condução, aumento do átrio esquerdo, arritmias ventriculares Durante a atividade física, reflete com mais precisão as alterações no miocárdio, dependendo no GDM. Radiografia de tórax Estágio de compensação da estenose valvar aórtica isolada - as bordas do coração geralmente estão dentro dos limites normais Nos estágios iniciais da doença, desenvolve-se hipertrofia miocárdica, posteriormente - cardiomegalia, sinais de congestão nos pulmões Dilatação pós-estenótica do ascendente aorta, ausente em caso de estenose subvalvar, e em casos de variante supravalvar, feixe vascular em área sombreada pias Calcificação dos folhetos da válvula aórtica. Ecocardiografia e cardiopatia isquêmica. TRATAMENTO dieta com baixo teor de sal. Táticas de liderança Todos os doentes incluindo. e com estenose aórtica leve que não apresenta sintomas clínicos estão sob rigorosa supervisão médica Terapia medicamentosa Não existe tratamento medicamentoso específico. O tratamento medicamentoso visa estabilizar a hemodinâmica com o auxílio de medicamentos inotrópicos e diuréticos. Correção de distúrbios de pH e insuficiência respiratória Na estenose aórtica, vasodilatadores periféricos, nitratos, bloqueadores dos canais de cálcio, bloqueadores B, diuréticos, glicosídeos cardíacos podem causar complicações graves, por isso são usados com extrema cautela ou não são usados. Prevenção de endocardite infecciosa é indicado. Cirurgia

valvotomia aberta. O tratamento radical é o transplante de válvula aórtica. A substituição da valva aórtica está indicada para todos os pacientes com estenose aórtica acompanhada de sintomas clínicos graves. A válvula estenótica é excisada e substituída por uma prótese.

59. ESTENOSE AÓRTICA Bloqueio da transição do VE para a aorta, estenose da válvula aórtica. Até os 30 anos, o limite pode ser compensado. Um limiar claro não ocorre com frequência, mais frequentemente com insuficiência aórtica. Etiologia e patogênese. Endocardite reumática e patologias infecciosas, aterosclerose e congênitas. Quadro clínico. Estágios de compensação: prolongamento da sístole e hipertrofia do VE. Volume sanguíneo residual no VE, desenvolvimento de despolarização topogênica, aumento da frequência cardíaca, hipertrofia do VE, distrofia miocárdica. Violação da função diastólica e sistólica, aumento do P diastólico final no ventrículo esquerdo, P na veia pulmonar e estagnação sanguínea no círculo pulmonar. 1) Desmaios, intolerância ao calor 2) Insuficiência cardíaca esquerda crônica, falta de ar, sedação. Asma, angina de peito (hipertrofia do VE, cianose, sístole. Tremores, na válvula aórtica). Hemodinâmica: O sopro sistólico na aorta é realizado na artéria carótida, chave na mão. À direita, tom baixo, sólido, intensifica-se em meados da sístole, é melhor audível em decúbito dorsal, há sístole. Tremendo. No ECG há sinais de hipertrofia do VE, na radiografia destaca-se a cintura do coração (aparência de pato sentado). Tratamento.. O foco principal está no tratamento e prevenção da insuficiência cardíaca. É necessário eliminar o estresse físico, as condições externas desfavoráveis e prevenir doenças infecciosas. Medidas preventivas para prevenir exacerbações de doenças que resultaram neste defeito; realização de medidas para melhorar o estado funcional do miocárdio. A ineficácia do tratamento conservador para sinais clínicos graves de estenose aórtica requer correção cirúrgica. Atualmente é realizada comissurotomia aórtica ou implante de válvula artificial.

60. ENDOCARDITE A endocardite é uma lesão inflamatória do endocárdio e lesão das válvulas cardíacas (ulceração). Patogênese: causada por estreptococo elancer, enterococo, estafilococo branco. As válvulas são frequentemente afetadas (microtraumas), resultando em distúrbios hemodinâmicos e alterações no endocárdio. Clínica: Intoxicação, fadiga, fraqueza, falta de ar, subfibrinidade, sudorese. Pele pálida e membranas mucosas (anemia). Hemorragias (sintoma de lasca, punhos) pitequiais (aumento da fragilidade dos vasos sanguíneos). Baquetas e óculos de relógio. Ruído funcional aparece na válvula afetada. O curso subagudo é caracterizado por embolia devido a coágulos sanguíneos nas válvulas cardíacas nos vasos dos rins e no baço do cérebro. Sintomas de dano sanguíneo séptico.i Tratamento: antibioticoterapia em altas doses.

61. MIOCARDITE- dano inflamatório ao músculo cardíaco. A doença ocorre em qualquer idade. De acordo com o curso do processo, são divididos em agudos, subagudos e crônicos, e de acordo com a prevalência das lesões - em focais e difusos. Etiologia e patogênese. Os fatores etiológicos que levam ao desenvolvimento da miocardite são diversas infecções bacterianas e virais. Na maioria das vezes, a miocardite é observada com reumatismo, menos frequentemente com sepse, difteria, infecções por riquétsias, escarlatina, infecções virais, etc. A miocardite pode ocorrer quando o corpo é sensibilizado, por exemplo, a certos medicamentos - a chamada miocardite alérgica. Um antígeno microbiano ou sua toxina, agindo no músculo cardíaco, causa a formação de antígenos teciduais (autoantígenos) nele. Em resposta à formação de autoantígenos, são produzidos autoanticorpos, que causam extensas alterações no miocárdio. Quadro clínico. Consiste em sintomas de função contrátil insuficiente do músculo cardíaco e distúrbios do ritmo cardíaco. falta de ar durante o esforço físico, fraqueza intensa, palpitações, interrupções, dor incômoda, dolorida ou paroxística na região do coração, como na angina, febre, aumento da sudorese, palidez da pele, às vezes uma leve coloração azulada na pele. Na insuficiência cardíaca grave, as veias do pescoço incham. O pulso é pequeno, suave, às vezes arrítmico, rápido, mas também pode diminuir. Quando a função de excitabilidade e automatismo é perturbada, ocorrem extra-sístoles e, menos comumente, a fibrilação atrial ocorre na forma de paroxismos. Impulso apical difuso enfraquecido, deslocado para a esquerda. 1º tom fortemente enfraquecido. Se a função contrátil do miocárdio estiver significativamente enfraquecida, o ritmo do galope é ouvido. Um sopro sistólico é frequentemente detectado no ápice do coração, resultante de insuficiência relativa da válvula mitral. A pressão arterial diminui, especialmente a sistólica, como resultado da diminuição da pressão de pulso. Os achados mais comuns no ECG incluem taquicardia sinusal, arritmia sinusal e extra-sístole. Os distúrbios de condução ocorrem como bloqueio atrioventricular incompleto ou completo. Ao testar sangue Você pode detectar leucocise neutrofílica moderada com desvio para a esquerda, VHS. Fluxo: recuperação favorável e frequente. Às vezes, esclerose miocárdica. Tratamento: repouso no leito, antibióticos, SG, diuréticos. Para melhorar o metabolismo no miocárdio, carboxilase, ATP, vitaminas.

62. 63. DOENÇA CARDÍACA CORONÁRIA A DIC é um grupo de doenças causadas por uma discrepância entre a necessidade miocárdica de oxigênio e seu fornecimento. A base morfológica geralmente aceita da DIC é a aterosclerose das artérias coronárias. Classificação de DIC Morte coronária súbita Angina de peito Angina de peito Ocorrendo recentemente Estável Progressiva (instável) Angina em repouso (espontânea) uma forma especial de angina (angina de peito) Príncipemetal) MI (ver Infarto do miocárdio) Cardiosclerose pós-infarto Insuficiência cardíaca Distúrbios do ritmo cardíaco. Razões para diminuição da perfusão miocárdica Placas ateroscleróticas e depósitos de cálcio nas paredes das artérias coronárias. O estreitamento da área do lúmen da artéria coronária em 75% é acompanhado por sinais clínicos de isquemia miocárdica, mesmo com pequenos esforços físicos. Outras causas de diminuição da perfusão miocárdica podem estar combinadas com a aterosclerose coronariana ou ocorrer independentemente dela: Trombose e embolia dos vasos coronários (endocardite infecciosa, eritremia, fibrilação atrial) Espasmo coronariano Anomalias congênitas dos vasos coronários Gomas sifilíticas Coronarite em doenças difusas do tecido conjuntivo Danos às artérias coronárias durante a radioterapia. Patogênese A progressão gradual da estenose promove o desenvolvimento de vasos colaterais (compensam por muito tempo a isquemia na ausência de atividade física). As complicações da aterosclerose (formação de trombo plaquetário no endotélio danificado da placa, sua ulceração, hemorragia na placa, espasmo coronário) aumentam o grau de obstrução e causam isquemia miocárdica. A deficiência de oxigênio altera o metabolismo intracelular e a função das membranas celulares. As reservas de ATP e fosfato de creatina diminuem, o conteúdo de ácido láctico aumenta. A concentração de íons potássio diminui. A instabilidade elétrica do miocárdio isquêmico é acompanhada por distúrbios graves do ritmo: Extrassístole politópica Taquicardia ventricular Fibrilação ventricular. A forma pré-clínica da DIC é caracterizada por dor mudo isquemia do miocárdio. C A morte súbita, na maioria dos casos, é causada pela instabilidade elétrica do miocárdio, que não perdeu sua alta contratilidade no momento da fibrilação ventricular. Quadro clínico e tratamento- cm. Angina de peito, infarto do miocárdio,Estudos especiais ECG - depressão do segmento S-T, aumento (alto, pontiagudo, coronário Onda T) ou inversão da onda T Teste com esforço físico - considerado positivo se durante o mesmo ocorrer crise de angina Cintilografia miocárdica com tálio e realização simultânea de teste de esforço Angiografia coronariana - estreitamento das artérias coronárias. Às vezes, a angiografia é combinada com testes de estresse. Ecocardiografia. Diagnóstico diferencial. Os sinais clínicos de isquemia miocárdica podem ocorrer em síndromes e doenças não associadas a danos nos vasos coronários Hipertrofia grave do miocárdio ventricular esquerdo (estenose aórtica, hipertensão arterial, cardiomiopatia) Anemia grave (B 12, pós-hemorrágica, etc.) Envenenamento por monóxido de carbono Primário hipertensão pulmonar aguda e crônica cor pulmonar Cardiopsiconeurose.

62. ANGINA Angina é uma sensação de pressão, aperto ou queimação de curta duração atrás do esterno causada por isquemia miocárdica transitória. Uma das formas de DIC. Classificação Angina de peito Angina nova - duração até 1 mês Angina de peito estável - duração superior a 1 mês Classe funcional I - as crises ocorrem apenas com esforço físico excessivo Classe funcional II - as crises ocorrem ao caminhar distâncias superiores a 500 m, ao subir mais de uma classe funcional andar III - as crises ocorrem ao caminhar distâncias superiores a 100-500 m, ao subir um andar Classe funcional IV - as crises ocorrem tipicamente em repouso.Angina de peito progressiva. Etiologia Aterosclerose das artérias coronárias Espasmo das artérias coronárias Trombose Estenose da boca aórtica Cardiomiopatia hipertrófica Hipertensão arterial pulmonar primária Hipertensão arterial grave Insuficiência da válvula aórtica. Patogênese: Baseia-se no estreitamento constante da artéria coronária (obstrução coronária fixa), mas em repouso as artérias proporcionam perfusão miocárdica adequada e a isquemia aparece apenas com aquecimento. Angina em repouso (emocional): ocorre obstrução coronariana dinâmica deterioração temporária do fluxo sanguíneo local. Quadro clínico Compressão, sensação de peso ou queimação (dor raramente óbvia) atrás do esterno ou (menos frequentemente) na metade esquerda do tórax, irradiando para o braço (geralmente esquerdo) ou ambos os braços, área da escápula, pescoço, maxilar inferior . Os ataques ocorrem durante esforço físico, excitação emocional, alimentação ou ar frio. A duração do ataque é em média de 2 a 5 minutos. A dor diminui após interromper o exercício ou tomar nitroglicerina. Pesquisa laboratorial Colesterol total - geralmente aumento do colesterol HDL - geralmente diminuição do colesterol LDL - geralmente aumentado Estudos especiais de ECG - pode haver sinais de IM anterior. Outros indicadores são inespecíficos e muitas vezes normais. Seus bloqueios de ramo, síndrome de Wolf-Parkinson-Whitean e distúrbios de condução intraventricular reduzem significativamente o valor diagnóstico do ECG.Teste ergométrico Cintilografia Ecocardiografia durante o exercício Ventriculografia com radionuclídeos durante o exercício Angiografia coronária. TRATAMENTO Regime - o paciente deve estar sob supervisão de um médico. Se aparecerem sintomas de angina instável, a hospitalização é indicada. Dieta nº 10c. Pare de fumar, evite o estresse. Medicamentos de escolha Aspirina (325 mg 1 vez/dia - para todos os pacientes com angina de peito na ausência de contra-indicações. Bloqueadores B-adrenérgicos: atenolol 25-100 mg 1 vez/dia, metoprolol 25-100 mg 2 vezes/dia ou propranolol (anaprilina) 30-100 mg 2-3 vezes/dia (as doses são selecionadas individualmente; manutenção da frequência cardíaca em repouso em 50-60 por minuto).Pode causar fraqueza geral, impotência, exacerbação de doenças associada a doenças circulatórias periféricas e pulmonares obstrutivas, depressão. A nitroglicerina (0,3-0,6 mg por via sublingual, pode ser repetida 2-3 vezes em intervalos de 10-15 minutos) é o medicamento mais eficaz para aliviar ataques agudos. Nitratos. Entre doses de longa duração -nitratos de ação (mononitrato ou nitrato transdérmico) deve-se fazer uma pausa de 10-14 horas para prevenir o desenvolvimento de dependência. Durante este intervalo, tomar um localizador B-adrenérgico ou bloqueador dos canais de cálcio. Bloqueadores dos canais de cálcio: formas prolongadas de vera- pamil 160-480 mg 1 r/ dia, diltiazem 90-360 mg 1 vez/dia, nifedipina 30-120 mg 1 vez/dia Tratamento cirúrgico Angioplastia intraluminal percutânea com balão, inserção de stentor que preserva a luz restaurada do vaso Artéria coronária enxertia de revascularização - colocação de shunts contornando as áreas afetadas das artérias coronárias. Uma veia (veia safena da coxa) ou artéria mamária interna é usada como shunt. Prevenção Pare de fumar, faça dieta com baixo teor de colesterol e gordura, realize regularmente uma série de exercícios especiais.Remédios para baixar os lipídios.

63. INFARTO DO MIOCÁRDIO IM é necrose focal aguda do músculo cardíaco devido à insuficiência absoluta ou relativa do fluxo sanguíneo coronariano. Em mais de 95% dos casos, o IM é baseado na aterosclerose das artérias coronárias, complicada por trombose ou espasmo prolongado na área da placa aterosclerótica. Causas A trombose da artéria coronária na área da placa aterosclerótica é a causa mais comum de IM Espasmo das artérias coronárias de várias etiologias (incluindo uso de cocaína) Vasculite que afeta vasos de médio porte, incluindo vasos coronários - reumatismo, periarterite nodosa, Granulomatose de Wegener, LES e, às vezes, artrite reumatóide Tromboembolismo dos vasos coronários na endocardite infecciosa, doenças do sangue (por exemplo, eritremia) Envenenamento por monóxido de carbono, hipóxia grave Anemia desenvolvida no contexto de aterosclerose coronariana Tabagismo Diabetes mellitus Hipertensão arterial Inatividade física Velhice Patogênese . O principal mecanismo fisiopatológico do IM é uma discrepância entre a demanda miocárdica de oxigênio e as possibilidades de fluxo sanguíneo coronariano Ruptura de uma placa aterosclerótica Ativação de plaquetas, mecanismos de coagulação são desencadeados Oclusão aguda da artéria coronária Desenvolvimento de necrose, arritmias O tamanho da necrose o foco depende do nível de oclusão da artéria coronária e determina em grande parte a gravidade da doença e a gravidade das manifestações clínicas. A perda de 40% ou mais da massa miocárdica contrátil pelo ventrículo esquerdo é incompatível com a vida. Com a oclusão completa do vaso, a necrose se desenvolve dentro de 4-6 horas. Com oclusão incompleta (o volume de fluxo sanguíneo na zona isquêmica é pelo menos 50% do normal), não ocorre necrose Trombose da artéria coronária esquerda, fornecendo sangue a 70% do miocárdio do ventrículo esquerdo, geralmente leva à morte em poucos minutos Formas clínicas Forma anginosa (em 95% dos pacientes com IM de primeira vez, com IM de repetição - em 76%). Queixas de dores insuportáveis atrás do esterno ou na metade esquerda do tórax com duração superior a 30 minutos, que não desaparecem após a ingestão de nitroglicerina. A dor pode irradiar para o braço esquerdo ou ambos os braços, região epigástrica, costas, maxilar inferior ou garganta. A dor muitas vezes não está associada à atividade física e ocorre sem motivo aparente em repouso. Um número significativo de IM desenvolve-se pela manhã (aumento dos níveis de catecolaminas ao acordar). Caracterizado por inquietação, ansiedade e medo da morte. O IM pode ser acompanhado por falta de ar grave, palidez, sudorese profusa, tosse e estertores úmidos. Surdez do primeiro tom, aparecimento de ritmo tripartido durante a ausculta do coração, ruído de fricção pericárdica. Distúrbios do ritmo cardíaco (extrassístole, bradi e taquiarritmias). Geralmente hipotensão arterial, mas nos primeiros 20-30 minutos de dor é possível um aumento acentuado da pressão arterial. Às vezes, a dor é acompanhada de náuseas, vômitos, fraqueza geral, tontura, criando o aparecimento de uma infecção tóxica de origem alimentar. Formas atípicas de IM Gastálgico Asmático Cerebral Forma indolor de ECG IM transmural - elevação do segmento ST nas derivações refletindo a localização do IM. Posteriormente, com o desenvolvimento da necrose, o segmento ST diminui, aparece uma onda QS (principal sinal ECG de IM penetrante) e uma onda T negativa. Ecocardiografia - zonas de hipo e acinesia das paredes do coração durante o IM, avaliação do função contrátil do miocárdio ventricular esquerdo. Radiografia dos órgãos torácicos - edema pulmonar, aneurisma do ventrículo esquerdo, infarto-pneumonia. Angiografia Diagnóstico enzimático de LDH: o nível desta enzima aumenta dentro de 24 horas após o IM e permanece em nível elevado por 6-8 dias. A VHS aumenta 12 horas após o infarto do miocárdio e pode permanecer elevada por várias semanas. TRATAMENTO Regime Internação em unidade de terapia intensiva Repouso no leito por pelo menos 24 horas. Até que o quadro se estabilize - nutrição parenteral, então - dieta com limitação de gorduras animais e sal, nos períodos agudo e subagudo - dieta nº 10a. Para aliviar bradicardia e hipotensão, atropina 0,5-1 mg pode ser administrada por via intravenosa em doses fracionadas ( para evitar taquicardia), para depressão respiratória - naloxona. Restauração do fluxo sanguíneo coronariano Estreptoquinase 1 milhão de unidades por via intravenosa durante 1 hora; alteplase (ativador do plasminogênio tecidual) 15 mg IV durante 2 minutos, depois 0,75 mg/kg (não mais que 50 mg) durante 30 minutos, depois 0,5 mg/kg (não mais que 35 mg) durante 60 min. É importante utilizar agentes trombolíticos o mais cedo possível após o início do IM agudo. Aspirina 325 mg por via oral imediatamente após o diagnóstico e depois 325 mg/dia. Angioplastia intraluminal percutânea de emergência. Cirurgia de revascularização do miocárdio de emergência - aplicação de shunts para desviar as áreas afetadas das artérias coronárias. A veia safena da coxa ou a artéria mamária interna é usada como ponte de safena. Realizar dentro de 4 horas após o desenvolvimento do IM. Nesse sentido, o método raramente é usado. Limitar o tamanho da necrose Nitroglicerina nas primeiras 24-48 horas - solução 0,01% a uma taxa de 5 mcg/min por via intravenosa, aumentando a dose em 5 mcg/min a cada 5 minutos até que o efeito seja alcançado. A pressão arterial sistólica não deve ser reduzida abaixo de 80 mm Hg. Para bloqueadores B Metoprolol 5 mg IV, depois 50 mg por via oral a cada 6 horas, começando 15 minutos após a administração intravenosa.Atenolol 5 mg IV durante 5 minutos, repetir a dose após 10 minutos.

64. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA associado a ↓ abr. Habilidades miocárdicas. Nesse caso, o fluxo venoso para o coração e a resistência que o miocárdio supera durante a expulsão do sangue excedem a capacidade do coração de movimentar o sangue. Motivos: 1) Doença que afeta principalmente o miocárdio com distúrbios metabólicos (infecciosos. Inflamação e tóxica, Nar. Coronária. Circulação sanguínea. Anemia, deficiências vitamínicas, distúrbios endócrinos, cardiomiopatias) 2) Sobrecarga ou redirecionamento. Miocárdio com alterações patológicas no próprio coração ou no coração. Rusle (defeitos cardíacos, P no bol ou pequeno círculo). Clínica: falta de ar, cianose, cianose, inchaço. Pode ocorrer bronquite congestiva. Classificação: Agudo ocorre repentinamente, Crônico Inclui três estágios 1) Inicial - apenas com físico. Carga 2) Distúrbio hemodinâmico grave 3) Estágio distrófico final de falha. Mudanças irreversíveis ocorrem nos órgãos. Tratamento: SG, diuréticos, bloqueadores de aldosterona, sangria, vitaminas.

65. Classificação da ÚLCERA DO ESTÔMAGO Tipo I: A maioria das úlceras do tipo I ocorre no corpo do estômago, especificamente em uma área chamada local de menor resistência. -aqueles. zona de transição localizada entre o corpo do estômago e o antro. Tipo II. Úlceras estomacais que ocorrem junto com úlceras duodenais. Tipo III. Úlceras do canal pilórico. Em seu curso e manifestações clínicas, são mais semelhantes às úlceras duodenais do que às úlceras gástricas. Tipo IV. Úlceras altas localizadas perto da junção esofagogástrica na curvatura menor do estômago. Apesar de ocorrerem como úlceras do tipo I, são classificadas como um grupo separado porque eles são propensos à malignidade. Quadro clínico Dor na região epigástrica Nas úlceras da região cardíaca e na parede posterior do estômago - aparece imediatamente após a alimentação, está localizada atrás do esterno, pode irradiar para o ombro esquerdo. Nas úlceras da curvatura menor, a dor ocorre 15-60 minutos após alimentação Sintomas dispépticos - arrotos de ar, comida, náusea, azia, prisão de ventre Síndrome astenovegetativa Dor local moderada e proteção muscular na região epigástrica Pesquisa laboratorial Análise de sangue periférico em curso descomplicado e sem alterações Análise de fezes para sangue oculto - reação Gregersen. Uma reação positiva pode servir como um dos sinais indiretos de agravamento do processo. Estudos especiais Ao estudar a secreção gástrica, é comum normo ou hipocloridria; raramente é observada hipercloridria. A análise do suco gástrico ajuda a diferenciar entre úlceras benignas e malignas. Secreção basal de ácido clorídrico em 1 hora: Menos de 2 mEq - normal, úlcera gástrica, câncer de estômago 2-5 mEq - normal, úlcera gástrica ou duodenal Mais de 5 mEq - geralmente úlcera duodenal Secreção estimulada de ácido clorídrico por hora (máximo de histamina teste): 0 mEq - acloridria verdadeira, gastrite atrófica ou câncer de estômago 1-20 mEq - normal, úlcera gástrica, câncer de estômago 20-35 mEq - geralmente úlcera duodenal 35-60 mEq - úlcera duodenal, possível síndrome Zollinger-Ellison Mais de 60 mEq - síndrome Zollinger-Ellison. Exame radiográfico do trato gastrointestinal superior Exame endoscópico -Vantagens do método: Confirma ou rejeita o diagnóstico Detecta patologia da membrana mucosa do trato digestivo superior que é inacessível ao método de raios X A biópsia direcionada é possível Tratamento local de um úlcera é possível Controle da regeneração da mucosa ou formação de cicatriz TRATAMENTO Dieta: período de exacerbação 1-2 semanas - dieta nº 1a 3-4 semanas - dieta nº 16 período de remissão - dieta nº 1. Laticínios, cafeína e álcool, tabagismo têm efeito estimulante na secreção e contra-indicação de azans em casos agudos. Medicamentos que afetam o fator ácido-péptico Os antagonistas dos receptores H2 da histamina (cimetidina, ranitidina, famotidina) reduzem a acidez por um longo período de tempo e estimulam a cura e reduzem a frequência de recaídas Bloqueadores seletivos dos receptores colinérgicos M1 periféricos - gastrocepina. Terapia anti-Helicobacter Terapia tripla de-nol 120 mg 4 vezes/dia por 28 dias metronidazol 200 mg 4 vezes/dia por 10-14 dias tetraciclina 500 mg 4 vezes/dia por 10-14 dias Antiácidos (Alfogel) Agentes protetores Preparações de bismuto coloidal (promovem a cicatrização de úlceras , inativação de pepsina, eliminação N.pilori, mas não reduza a produção de ácido). O sucralfato tem efeito antiácido, adsorvente e envolvente.O misoprostol, um análogo da prostaglandina E 2, é um tratamento eficaz para úlceras pépticas, aprovado para a prevenção de úlceras gástricas durante o uso de AINEs. Carbenoxolona sódica - biogastron 100 mg 3 vezes/dia em 1 semana e 50 mg 3 vezes/dia nas próximas 6-8 semanas; promove a cura de úlceras pépticas.

66. GASTRITE CRÔNICA A dor na região epigástrica é leve, mal localizada, não afeta o estado geral dos pacientes.Dispepsia estomacal: distensão na região epigástrica associada à ingestão de alimentos; arrotos, náuseas, vômitos, distúrbios do apetite Dispepsia intestinal: distensão abdominal, ronco, flatulência, instabilidade das fezes Síndrome astenovegetativa: fraqueza, aumento da fadiga, irritabilidade e alterações de humor. Gastrite crônica tipo A Hipo ou acloridria Sinais de anemia perniciosa Tireoidite concomitante. Gastrite crônica tipo B Dor na região epigástrica, deslocada para o hipocôndrio direito.Nas fases posteriores (após 10-20 anos em 50% dos pacientes) - sinais de hipo ou acloridria. Gastrite pós-gastrectomia Produção prejudicada de fator K vulurenegro asla(deficiência de vitamina B12) Progressão das alterações para atrofia grave com desenvolvimento de acloridria. Métodos de pesquisa Hemograma completo: anemia perniciosa na gastrite crônica tipo A Análise fecal: possível presença de sangue oculto, bem como restos de alimentos não digeridos com baixa acidez Exame de sangue bioquímico: diminuição do conteúdo total de proteínas, alterações inflamatórias de gravidade variável (máximo na gastrite flegmonosa) Estudo da secreção gástrica : diminuição ou aumento do pH do suco gástrico com o estômago vazio ao usar irritantes específicos (caldo de repolho, histamina), determinação do teor de pepsina por FEGDS com biópsia direcionada da membrana mucosa (edema, focos de hiperemia, petéquias, afrouxamento e ulceração superficial, aumento de dobras com hipercloridria; palidez e atrofia com hipo ou acloridria; fluxo livre de bile no coto de bolotas com gastrite de refluxo) Radiografia do estômago: violações Historiadores, evacuação; necessário para diagnóstico diferencial com câncer gástrico difuso Detecção Helicobacter pilori. Tratamento Dieta. Dependendo do tipo de secreção, existem 2 opções de nutrição terapêutica: Para hipo e acloridria na fase aguda, prescreve-se a dieta nº 1a, depois a dieta nº 2, após o término do tratamento - nutrição completa Para condições hiperácidas - dieta de longo prazo nº 1. Correção de distúrbios da secreção gástrica com hipo e acloridria - tintura de absinto, infusão de raiz de dente de leão, suco gástrico natural 1 colher de sopa. eu. meio copo de água em pequenos goles durante as refeições; preparações multienzimáticas (festal, digestal, panzinorm-forte, mezim-forte) 1 comprimido às refeições; águas minerais cloreto e cloreto-bicarbonato de sódio.Em estado hiperácido - agentes antiácidos, adsorventes e envolventes; bloqueadores dos receptores H2 da histamina (somente quando a alta produção de ácido clorídrico é combinada com erosões). Para gastrite causada por Helicobacter pilori, - erradicação (curso de terapia - 1-2 semanas) Terapia tripla de-nol 120 mg 4 vezes/dia por 28 dias metronidazol 200 mg 4 vezes/dia por 10-14 dias tetraciclina 500 mg 4 vezes/dia por 10-14 dias Correção de distúrbios da função motora gástrica - antiespasmódicos miotrópicos (mas- spa ) Tratamento de doenças concomitantes. Durante o período de remissão - tratamento em sanatório.

67. ENTERITE CRÔNICA e COLITE Enterite Etiologia e patogênese 1) infecções - febre tifóide, disenteria, salmonelose, etc.; 2) enterite aguda prévia; 3) disbiose - perturbação do equilíbrio microbiano no intestino; 4) fator nutricional - alimentação irregular, ração seca, sobrecarga crônica do intestino com alimentos indigestos; 5) exposição radioativa; 6) abuso de álcool; 7) efeitos alérgicos; 8) enzimopatia congênita - falta de enzimas responsáveis pela absorção de nutrientes (glúten, deficiência de lactose); 9) influências endócrinas (diarréia por tireotoxicose); 10) doenças de outros órgãos digestivos - estômago, sistema hepatobiliar, pâncreas. Quadro clínico. Queixas de dores abdominais na região do umbigo, flatulência. As fezes não se formam, a constipação alterna com diarréia. A nutrição é reduzida, a pele fica pálida. São observados sinais de poli-hipovitaminose - pele seca, fragilidade e unhas rachadas. Um ruído de respingo e um som estrondoso são detectados na região ilíaca direita. O muco é encontrado nas fezes; o exame microscópico das fezes revela gotas de gordura neutra e fibras musculares. Os sinais radiológicos característicos são hipotensão, presença de gases e níveis no intestino delgado, relevo turvo ou padrão estriado da mucosa do intestino delgado. Tratamento.É necessário levar em consideração o grau de distúrbio da digestão intestinal, as complicações existentes e o estado geral do paciente. Em caso de agravamento do processo, está indicada a prescrição de sulfonamidas e antibióticos.

Com a hipermotilidade do intestino delgado, os alimentos insuficientemente digeridos que entram no intestino grosso causam irritação na membrana mucosa e aceleram o desenvolvimento da flora microbiana. A existência prolongada de tais distúrbios leva ao desenvolvimento de colite. A constipação prolongada pode contribuir para a ocorrência de colite crônica. A membrana mucosa do cólon tem função excretora, por meio dela são liberados micróbios e suas toxinas, produtos tóxicos que circulam no corpo devido a distúrbios metabólicos. Esses fatores podem causar colite crônica com insuficiência renal.

Finalmente, a causa da colite também pode ser uma autoinfecção, por exemplo, E. coli, que sob certas condições se torna patogênica.

70. PANCREATITE CRÔNICA A doença baseia-se no desenvolvimento de um processo inflamatório-esclerótico, levando à diminuição progressiva das funções de secreção externa e interna; a compactação do parênquima pancreático (induração) ocorre devido à proliferação de tecido conjuntivo, aparecimento de cicatrizes fibrosas, pseudocistos e calcificações. Classificação Pancreatite calcificada crônica Pancreatite obstrutiva crônica Pancreatite fibroso-indurativa crônica Cistos e pseudocistos crônicos do pâncreas.

Etiologia Alcoolismo Doenças das vias biliares, estômago e duodeno (colelitíase, úlcera péptica, divertículos duodenais, gastrite crônica), Dieta com teor bastante limitado de proteínas e gorduras (desnutrição) - especialmente em países tropicais Deficiência de antioxidantes nos alimentos. Efeitos tóxicos - produtos químicos, incluindo medicamentos. Distúrbios circulatórios Reações alérgicas Predisposição hereditária. Quadro clínico A pancreatite crônica nos estágios iniciais se manifesta por ataques de pancreatite aguda. Características da síndrome dolorosa (à medida que a deficiência funcional progride, a duração e a intensidade diminuem) Síndrome dolorosa tipo úlcera (fome ou dor precoce, dor noturna) Síndrome dolorosa semelhante à cólica renal do lado esquerdo Dor no hipocôndrio direito (acompanhada de icterícia em 30-40% dos casos) Síndrome de dor com comprometimento das habilidades motoras (combinada com uma sensação de peso após comer e vomitar) Síndrome de dor generalizada (sem localização clara). Após alguns anos, predomina a esteatorreia. Síndrome de má absorção com subsequente perda de peso corporal. Manifestações de diabetes mellitus. A pancreatite fibroso-indurativa crônica é caracterizada por icterícia intermitente, causada pela compressão do ducto biliar comum pela cabeça aumentada do pâncreas. Pesquisa laboratorial Exame de sangue durante uma exacerbação Leucocitose com desvio da fórmula leucocitária para a esquerda, atividade amilase (sangue e urina) Hipoproteinemia e disproteinemia devido ao aumento do conteúdo de globulinas Tolerância à glicose prejudicada Estudo coprológico - creatorreia e esteatorreia, que indica diminuição da secreção externa do pâncreas Conteúdo duodenal. Uma diminuição na atividade enzimática no conteúdo duodenal antes e depois da estimulação do pâncreas com ácido clorídrico, secretina e pancreozimina indica uma diminuição na função exócrina devido a danos no parênquima pancreático. Estudos especiais O exame radiográfico dos órgãos abdominais revela calcinose pancreática em 30-40% dos casos. Calcificação ultrassonográfica do pâncreas ou pseudocisto, tomografia computadorizada - tamanho e contornos do pâncreas, tumor ou cisto, calcificação Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica - deformação e dilatação difusa do ducto, , retenção de cálculos no ducto biliar comum, cálculos no ducto pancreático. TRATAMENTO Táticas de manejo Durante o período de exacerbação, é necessário suprimir a função exócrina do pâncreas Jejum, ingestão de água mineral Terapia de infusão Anticolinérgicos, antiespasmódicos, anti-histamínicos, antibióticos (para prevenir infecção secundária de cistos), inibidores de protease, citostáticos Receptor H2 de histamina bloqueadores (por exemplo, cimetidina ) ou antiácidos 4 Enzimas pancreáticas (pancreatina, panzinorm, metionina, festal) - para o tratamento da esteatorreia e alívio da dor Bloqueio de novocaína perinéfrica Durante a remissão Dieta nº 5a Enzimas pancreáticas, terapia vitamínica Tratamento de patologias concomitantes Tratamento de sanatório Borjomi, Essentuki, Zheleznovodsk. Tratamento cirúrgico Indicações Ineficácia da terapia conservadora Síndrome de dor persistente: eficácia 60-80% Formas complicadas (cisto, fístula, icterícia) Tipos de operações. As principais intervenções no pâncreas na pancreatite crônica primária são ressecções e operações de drenagem interna.Pacientes com colelitíase são submetidos a intervenções que visam restaurar o fluxo de bile e suco pancreático (colecistectomia, coledocostomia, papiloesfincteroplastia).

71. HEPATITE CRÔNICA A hepatite crônica (HC) é um processo inflamatório difuso no fígado que dura pelo menos 6 meses sem melhora. Classificação por etiologia CHG autoimune CHG viral B (infecção por HBV) CHG viral D (infecção por HDV) CHG viral C (infecção por HCV) CHG viral CHG não especificado, não classificado como viral ou autoimune Medicamento CHG CHG devido a cirrose biliar primária CHG devido a colangite esclerosante primária CHG devido à deficiência de antitripsina. Classificação de acordo com o grau de atividade do processo Avaliação do índice de atividade histológica Necrose periportal de hepatócitos, incluindo ponte 0-10 pontos Necrose focal intralobular e degeneração de hepatócitos 0-4 Infiltrados inflamatórios nos tratos portais 0-4 Fibrose - 0-4 Avaliação do índice de atividade histológica CG mínimo - 1-3 pontos CG suave - 4-8 CG moderado - 9-12 pesadoХГ-13-18. Classificação por etapas Fibrose portal Fibrose periportal Fibrose perihepatocelular. Patomorfologia Distrofia e necrose de hepatócitos de vários tamanhos e localização Infiltração linfomacrófaga Fibrose hepática. Diagnóstico Biópsia hepática Sinais secundários: aumento da atividade de ALT e AST; resultados de estudos especiais e bioquímicos: icterícia, prurido cutâneo, aumento do fígado e do baço, distúrbios astenovegetativos, eritema palmar, telangiectasia. Táticas de tratamento Uma dieta rigorosa e restrição de atividade física são ineficazes. Um requisito absoluto é a exclusão completa do álcool. Tratamento da doença de base (interferon para CG viral, glicocorticóides e imunossupressores para CG autoimune ) Terapia sintomática (por exemplo, antieméticos, anti-histamínicos, medicamentos coleréticos, colecinéticos) Multivitaminas e medicamentos hepatoprotetores (karsil) Transplante de fígado. Pesquisa laboratorial. Exame bioquímico de sangue: aumento da VHS, hiperproteinemia, disproteinemia (aumento do conteúdo de γ-globulina, aumento do teste de timol, diminuição da albumina sanguínea, diminuição do teste de mercúrio), aumento da atividade de ALT e AST, aumento da bilirrubina conjugada (direta). Estudos sorológicos Determinação de marcadores CVH com estabelecimento de atividade de replicação viral (em reações ELISA, hibridização de DNA, PCR). HBs-Ag (australiano) aparece no sangue 1,5 meses após a infecção Métodos especiais Ultrassonografia, estudo radioisótopo do fígado, laparoscopia Tratamento Etiotrópico: preparações de interferon (formas parenterais de interferons a e B naturais e/ou recombinantes) - com alto grau de atividade do processo infeccioso (presença de marcadores de replicação), bem como com lesões extra-hepáticas. Esquemas de terapia medicamentosa com interferon Para infecção por HBV Interferon alfa recombinante (por exemplo, íntron-A) 2,5-5 milhões de UI/m2 diariamente ou 3 vezes por semana i.c. ou eu sou por 6 meses Interferon alfa natural 10 UI 3 vezes por semana (para crianças - até 10 UI/m 2) durante 12 semanas. Combinação com medicamentos antivirais com mecanismo de ação diferente (por exemplo, ribavirina) Se a atividade do processo de replicação do HBV for baixa, pré-tratamento com prednisolona (por exemplo, 30 mg/dia por 3 semanas, depois 15 mg/dia por 1 semana, depois de 2 semanas) semanas de tratamento com interferon) Para colestase, é prescrito urzofalk.Quando o conteúdo de ferro no tecido do fígado aumenta, são prescritos sangramentos e antioxidantes.

72. CRF- desenvolvimento gradual de comprometimento irreversível da função renal com atraso na excreção dos produtos do metabolismo do nitrogênio do corpo e distúrbio do equilíbrio hídrico, eletrolítico, osmótico e ácido-base. Etiologia: estenose da artéria renal, embolia da artéria renal, trombose da veia cava inferior, insuficiência ventricular direita, refluxo patológico, doença crônica. glomerulonefrite crônica pielonefrite, diabetes mellitus, amiloidose, hipertensão arterial, doença renal policística, neoplasias, obstrução prolongada do trato urinário. Patomorfologia. O quadro morfológico do rim na insuficiência renal crônica depende da doença de base, mas na maioria das vezes observa-se substituição do parênquima por tecido conjuntivo e enrugamento do rim. Quadro clínico Sintomas neurológicos (desenvolvem-se gradualmente ou repentinamente) Sonolência Confusão Aumento da irritabilidade neuromuscular Sintomas cardiovasculares Hipertensão arterial Insuficiência cardíaca congestiva Pericardite Distúrbios gastrointestinais Anorexia Náuseas Vômitos Distúrbios metabólicos Sinais inespecíficos (fadiga, coceira, distúrbios do sono) Manifestações de lesões específicas (por exemplo, dor óssea no hiperparatireoidismo secundário) ). Pesquisa laboratorial Carvalho Sinais de anemia normocítica normocrômica Linfopenia Trombocitopenia. O tempo de sangramento é aumentado Buck Azotemia Aumento do conteúdo de creatinina Aumento do conteúdo de uréia, aumento da concentração de amônia, Aumento do conteúdo de ácido úrico Hiperlipidemia (tipo IV) Diminuição da concentração da forma ativa da vitamina D Aumento da concentração de PTH Aumento do conteúdo de glicose e diminuição da sensibilidade dos tecidos periféricos à insulina Hiperfosfatemia Hipocalemia (com poliúria) Hipercalemia, hiponatremia, hipocloremia, hipermagnesemia (em estágio terminal) Aumento dos níveis de sulfato Hipocalcemia Acidose Urinálise Proteinúria Cilindrúria. Estudos especiais Taxa de filtração glomerular (TFG) O critério para necessidade de tratamento conservador da insuficiência renal crônica é TFG inferior a 50 ml/min. Ao mesmo tempo, o conteúdo de creatinina (mais de 0,02 g/l) e uréia (mais de 0,5 g/l) no plasma sanguíneo aumenta. Quando a filtração está abaixo de 10 ml/min, ocorre o estágio final da insuficiência renal crônica. , em que é necessário o uso de diálise; ultrassonografia: redução do tamanho dos rins ou seu aumento com sinais de doença policística. É possível detectar cálculos, obstrução da luz do ureter ou da abertura interna da uretra com expansão da pelve e cálices Pielografia retrógrada (se houver suspeita de oclusão do trato urinário ou anomalia de sua estrutura) Arteriografia, cavagrafia Biópsia renal Renografia radioisotópica. TRATAMENTO Tratamento da doença subjacente. Terapia sintomática Medicamentos anti-hipertensivos Agentes antibacterianos Tratamento da anemia Prevenção da osteodistrofia renal Tratamento em sanatório. A terapia renal substitutiva (hemodiálise, diálise peritoneal, transplante renal) é indicada para TFG inferior a 10 ml/min, hipercalemia ou acidose incorrigível e sobrecarga de FSC. Dieta Na fase inicial da insuficiência renal crônica - dieta nº 7; para insuficiência renal crônica grave - dieta nº 7a ou 76. Princípios da dieta Ingestão adequada de calorias provenientes de gorduras e carboidratos Redução do consumo de proteínas para 0,6 g/kg (60% das proteínas da dieta são animais) Redução do consumo de fósforo e magnésio (ou seja, grãos e leguminosas) produtos, farelo, peixe, queijo cottage, etc.) Limitar líquidos para manter a concentração sérica de sódio entre 135-145 mEq/l Limitar sal de cozinha a 4 g/dia Para hipercalemia - limitar alimentos contendo sais de potássio (damasco, passas, batatas) Vitamina terapia Cirurgia Operações destinadas a eliminar as causas pós-renais de insuficiência renal crônica (alotransplante renal). Terapia medicamentosa Pelo fato da hipertrigliceridemia ser característica da uremia, é prescrito gemifibrosil (600-1.200 mg/dia). O clofibrato não é recomendado devido à potencial toxicidade. Para hipocalemia causada por secreção tubular prejudicada ou uso de diuréticos, use suplementos de potássio. Devido ao comprometimento do metabolismo do cálcio e ao desenvolvimento de osteodistrofia, é necessário o uso prolongado de gluconato de cálcio (0,5-1,5 g 3 vezes/dia) e vitamina D até 100.000 UI/dia, no entanto, vitamina D em grandes doses com hiperfosfatemia pode causar calcificação de órgãos internos. Para reduzir o nível de fosfatos no sangue, Almagel recebe 1-2 colheres de chá. 4 vezes ao dia (sob controle dos níveis de cálcio e fósforo no sangue). Para acidose, dependendo do grau, bicarbonato de sódio (100-200 ml de solução a 5%) 4. Se a diurese diminuir, usar furosemida ou bumetanida (bufenox) em doses que proporcionem poliúria. Para baixar a pressão arterial - diuréticos, por exemplo furosemida 80-240 mg 2 vezes/dia O tratamento da anemia é complexo: propionato de testosterona (para melhorar a eritropoiese) 1 ml de solução de óleo a 5% por via intravenosa diariamente, suplementos de ferro, ácido fólico, vitamina B 12. Em B 25% e abaixo, são indicadas transfusões de glóbulos vermelhos em doses fracionadas. Antibióticos para insuficiência renal crônica devem ser usados com cautela: as doses de penicilina, ampicilina, meticilina, ceporina e sulfonamidas são reduzidas em 2-3

73. GLOMERULONEFRITE AGUDA DIFUSA. ETIOLOGIA, PATOGÊNESE, CLÍNICA, DIAGNÓSTICO, PRINCÍPIOS DE TRATAMENTO. doença infecciosa-alérgica, como resultado, gato. os glomérulos renais são afetados. Etiologia – Estreptococo β-hemolítico gr. A. Patogênese – Alérgico tipo 3. reações: formação de complexos imunes, sua deposição na membrana das células glomerulares renais → interrupção dos processos de filtração de proteínas e sais . Clínica - primeiros sinais 1-3 semanas. depois de uma doença infecciosa. Síndrome extrarrenal– fraqueza, dor de cabeça, náusea, dor lombar, calafrios, ↓ apetite, corpo 0 a números elevados, palidez. Síndrome urinária– inchaço na face, oligúria, hematúria (cor de “restos de carne”), hipertensão. Diagnóstico-1). Clínico dados 2). Urinálise - glóbulos vermelhos, proteínas, cilindros, ↓ gravidade específica. Teste Zimnitsky- ↓ diurese, noctúria (predominantemente à noite). ↓ capacidade de filtração dos rins pela creatinina.Análise geral do hemograma: leucocitose, VHS acelerada, anemia, teor de nitrogênio residual, uréia, ↓ albumina. Coagulograma: hipercoagulação. Ab para estreptococos (IgM e IgG), ↓ complemento. Biópsia com microscopia eletrônica. Tratamento-1). Repouso absoluto até ↓ edema e pressão arterial. 2). Dieta (↓Na, proteína e água). 3). Antibióticos – penicilinas. 3). Corticosteróides - prednisolona - para síndrome nefrótica. 4). Citostáticos. 5). Anticoagulantes indiretos - heparina. 6). Agentes antiplaquetários. 7). AINEs 8). Medicamentos anti-hipertensivos – captopril, enalopril. 9). Diuréticos, vitaminas. Tratamento dispensário – 5 anos

74. GLOMERULONEFRITE CRÔNICA. ETIOLOGIA, PATOGÊNESE, CLÍNICA, DIAGNÓSTICO, PRINCÍPIOS DE TRATAMENTO. uma doença que envolve os glomérulos renais. Etiologia – o resultado de AGN (estreptococo β-hemolítico) ou ocorre com lúpus eritematoso sistêmico, hepatite, picadas de cobra. Patogênese – mecanismo autoimune: autoAb para tecido renal nativo. Clínica–Forma hematúrica - hematúria grave, inchaço da face, hipertensão arterial, sinais de intoxicação geral, alterações no coração, na fase ativa - 0 t, VHS acelerada, leucocitose . Forma nefrótica– proteinúria (não seletiva, >3 g/l), hipo e disproteinemia, hiperlipedemia, hipercolesterolemia, edema (periférico, cavitário a anasarca, solto). Forma mista. Por período – exacerbação, remissão, quadro clínico incompleto. Diagnóstico-1). Clínico dados 2). Urinálise - glóbulos vermelhos, proteínas, cilindros, ↓ gravidade específica. Teste Zimnitsky- ↓ diurese, noctúria (predominantemente à noite). ↓ capacidade de filtração dos rins pela creatinina.Análise geral do hemograma: leucocitose, VHS acelerada, anemia, conteúdo de nitrogênio residual, uréia, ↓ albumina. Coagulograma: hipercoagulação. Ab para estreptococos (IgM e IgG), ↓ complemento. Biópsia com microscopia eletrônica. Tratamento-1). Repouso absoluto até ↓ edema e pressão arterial. 2). Dieta (↓Na, proteína e água). 3). Antibióticos – penicilinas. 3). Corticosteróides - prednisolona - para síndrome nefrótica. 4). Citostáticos. 5). Anticoagulantes indiretos - heparina. 6). Agentes antiplaquetários. 7). AINEs 8). Medicamentos anti-hipertensivos – captopril, enalopril. 9). Diuréticos, vitaminas. 10). Hemodiálise. Tratamento dispensário – 5 anos

75. ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO A anemia por deficiência de ferro (IDA) é uma anemia hiporregenerativa microcítica hipocrômica resultante de uma diminuição absoluta dos recursos de ferro no organismo. Etiologia Perda crônica de sangue (por exemplo, com sangramento gastrointestinal ou uterino) Fatores nutricionais - ingestão insuficiente de ferro no corpo Absorção prejudicada de ferro no trato gastrointestinal: ressecção do estômago e/ou intestinos gastrite hipoácida (anaácida), gastroduodenite síndrome de má absorção Aumento necessidade de ferro no organismo (por exemplo, em bebês, na adolescência, durante a gravidez, com infestações por helmintos) Tumores (por exemplo, hipernefroma, câncer de bexiga) P: da parede intestinalFe +3 plasma (completo com transferrina)elementos eritróides da medula ósseaeritrócitoscélulas RES (Fe +3 na composição de ferritina e hemossiderina). Normalmente, 1/3 da transferrina está saturado. Quadro clínico Sintomas gerais (fadiga, fraqueza, irritabilidade, apatia, palidez da pele e mucosas). Falta de ar, taquicardia, hipotensão arterial, dor de cabeça, tontura, parestesia ocorrem nas formas graves.Sintomas específicos: Estomatite angular Coiloníquia Glossite atrófica Disfagia Perversão do apetite (vício em giz, cal, argila, carvão, pó dental ou gelo). Pesquisa laboratorialZ coloração do aspirado de medula óssea para determinar o conteúdo de ferro.O melhor método não invasivo é determinar a diminuição dos níveis séricos de ferritina. Ao examinar um esfregaço de sangue periférico em pacientes, geralmente são detectadas anemia microcítica hipocrômica, anisocitose e poiquilocitose. O esfregaço pode ser normal. Com anemia menor ou perda aguda de sangue, o volume médio de eritrócitos e o conteúdo médio de Hb nos eritrócitos podem ser normais Sinais de laboratório Os sinais característicos de um estado de deficiência de ferro são hipocromia e microcitose, eritrócitos pálidos de pequeno tamanho (baixo volume médio de eritrócitos e conteúdo médio de Hb nos eritrócitos), o que se reflete na diminuição do índice de cor. O número de reticulócitos em adultos é reduzido ( anemia hiporregenerativa). Em crianças, observa-se reticulocitose (anemia hiperregenerativa). Sinais específicos de IDA: Baixos níveis de Fe +2 no soro sanguíneo. Aumento do valor vital. Baixa concentração de ferritina sérica (um reflexo do baixo nível de ferro depositado na medula óssea ) Aumento do conteúdo de protoporfirinas eritrocitárias livres. Falta de reservas de ferro na medula óssea. Hiperplasia óssea vermelha. cérebro, presença de micro e normoblastos, diminuição do número de sideroblastos (eritrocariócitos contendo grânulos de ferro). TRATAMENTODieta O consumo de leite deve ser limitado a 0,5 l/dia (para adultos). Leite e outros produtos lácteos devem ser completamente excluídos 2 horas antes de tomar medicamentos contendo ferro. Deve-se prestar muita atenção à quantidade de proteínas e alimentos contendo ferro consumidos (carnes, legumes) Terapia medicamentosa Sulfato ferroso 300 mg 3 vezes ao dia por via oral entre as refeições (fornece 180 mg de ferro puro por dia ao corpo; tomar o medicamento às refeições reduz a absorção de ferro em 50%). Com terapia adequada, a reticulocitose é observada no sangue após 7 dias; após 2 semanas, o nível de Hb aumenta (geralmente 0,7-1 g/semana). A falta de efeito terapêutico (ou efeito fraco) indica sangramento contínuo, infecção concomitante ou malignidade, dose insuficiente do medicamento ou (muito raramente) má absorção de ferro. O conteúdo de Hb atinge níveis normais dentro de 2 meses de tratamento. O medicamento deve ser tomado por 6 meses (mas não mais).Se você é intolerante ao sulfato ferroso, pode prescrever gluconato de ferro ou fumarato de ferro (Ferrum Lek, Ferkoven).

76.B 12 ANEMIA DEFICIENTE A anemia perniciosa se desenvolve devido à deficiência de vitamina B 12 (necessidade diária de 1-5 mcg). Na maioria dos casos, é combinado com gastrite fúndica e acloridria. A anemia perniciosa é uma doença autoimune com formação de AT nas células parietais gástricas ou fator intrínseco Kasla, no entanto, existem anemias por deficiência de B2 de origem nutricional. A anemia perniciosa pode ser congênita ou adquirida. A idade predominante é acima de 60 anos. Etiologia Gastrite fundal (tipo A) AT para células parietais gástricas Doenças imunológicas (produção de AT para fator intrínseco Kasla)

Outras anemias por deficiência de B2 Dieta vegetariana sem vitamina B12 adicional Síndrome de gastrectomia alça adutora Ampla infestação por tênia Síndrome de má absorção Pancreatite crônica Alcoolismo crônico Medicamentos (biguanidas, fenilbutazona, ácido aminossalicílico, anticoncepcionais orais). Aspectos genéticos. Existem várias formas geneticamente heterogêneas de anemia perniciosa: Anemia perniciosa clássica de adultos com absorção prejudicada de vitamina B12. Anemia perniciosa em adolescentes com síndrome autoimune poliglandular. Anemia perniciosa juvenil com relativa má absorção de vitamina B12 e proteinúria. Com esta anemia megaloblástica, são possíveis malformações do trato urinário e proteinúria.Anemia perniciosa congênita devido à falta de secreção de gastromucoproteína com acidez gástrica e morfologia da mucosa normais. Patomorfologia Medula óssea - tipo megaloblástico de hematopoiese, aumento do conteúdo de ferro, neutrófilos hipersegmentados Estômago - gastrite fúndica, hipertrofia de células caliciformes, atrofia de células parietais, atrofia de células principais, caracterizada por atipia celular Medula espinhal - degeneração da mielina das colunas posterior e lateral, alterações degenerativas nos gânglios da raiz dorsal (mielose funicular) Degeneração dos nervos periféricos. Quadro clínico determinado pela deficiência de vitamina B |2 Sinais gerais de anemia (fraqueza, falta de ar, taquicardia, palidez, zumbido, etc.) Mielose funicular (parestesia, diminuição da sensibilidade vibratória, atrofia muscular, polineurite, reflexos patológicos) Coordenação prejudicada (teste positivo Rdmberg e teste do dedo-nariz) Transtornos mentais (confusão, depressão, demência) Do trato gastrointestinal - glossite atrófica (carmesim envernizado língua), hepatoesplenomegalia, anorexia Pele - hiperpigmentação, púrpura, vitiligo. Pesquisa laboratorial Pancitopenia (anemia, leucopenia, trombocitopenia) Esfregaço de sangue periférico: macrocitose (volume médio de eritrócitos >115 μm 3), eliptocitose, anisocitose, poiquilocitose; corpúsculos Howell-Jolly e anéis Cabot, neutrófilos hipersegmentados, o número de reticulócitos é normal ou ligeiramente reduzido Conteúdo de vitamina B 12 no plasma sanguíneo<100 пг/мл (в норме 160-950 пг/мл) Увеличение ферритина в сыворотке крови Ахлоргидрия Гипергастринемия При стимуляции пентагастрином рН желудочного сока >6 AT para fator interno Kasla AT para células parietais Hiperbilirrubinemia devido à fração direta Diminuição do conteúdo de haptoglobina Aumento da atividade de LDH. Estudos especiais Tentar Xelim - diminuição da absorção de vitamina B 12 Punção da medula óssea. Diagnóstico diferencial Anemia por deficiência de folato (é necessário determinar o conteúdo de ácido fólico no soro sanguíneo, bem como nos glóbulos vermelhos) Mielodisplasia Distúrbios neurológicos Disfunção hepática Hipotireoidismo Anemia hemolítica ou pós-hemorrágica Efeitos tóxicos de medicamentos (metotrexato, trimetoprima, pirimetamina, fenitoína) .

TRATAMENTO deve ser realizado por toda a vida Regime ambulatorial Administração mensal de vitamina B |2 Terapia medicamentosa. Vitamina B |2 (cianocobalamina) Precauções ao prescrever cianocobalamina. Até que a natureza da anemia macrocítica seja esclarecida, o ácido fólico oral nunca deve ser prescrito sem vitamina B2, porque normaliza os parâmetros hematológicos, mas a degeneração do tecido nervoso continua.

77. LEUCEMIA AGUDA doença maligna do sistema hematopoiético; substrato morfológico - células blásticas. Kf: distinguir entre linfoblásticos (crianças, adultos) e mieloblásticos (mielomonoblásticos, monoblásticos, promielocíticos, megacarioblásticos) indiferenciados, não classificados. leucemia. Estágios: 1. Inicial 2. Período desenvolvido (primeiro ataque) 3. Remissão (condição normal do paciente, não mais que 5% de células blásticas no mielograma, leucócitos no sangue pelo menos 1,5 * 10 3, sem elementos blásticos no sangue) 4 Recuperação completa do hematologista clínico. remissão por 5 ou mais anos 5. Recaída 6. Estágio terminal. Patogênese causada pela proliferação de células tumorais na medula óssea e sua metástase para vários órgãos. A inibição da hematopoiese normal está associada a dois fatores principais: Danos e deslocamento do germe hematopoiético normal por células leucêmicas pouco diferenciadas. Produção de inibidores por células de energia que suprimem o crescimento de células hematopoiéticas normais. Pintura de tilintar a leucemia aguda é determinada pelo grau de infiltração da medula óssea por células blásticas e inibição de brotos hematopoiéticos.Inibição da hematopoiese da medula óssea.Síndrome anêmica (anemia mieloftísica) Diátese hemorrágica (devido à trombocitopenia, são observadas hemorragias cutâneas - petéquias, equimoses; sangramento das membranas mucosas - sangramento nasal, sangramento interno) Infecções (disfunção leucócitos) Síndrome linfoproliferativa Hepatoesplenomegalia Linfonodos aumentados Síndrome hiperplásica Dor óssea Lesões da pele (leucemias), meninges (neuroleucemia) e órgãos internos Síndrome de intoxicação Perda de peso Febre Hiperidrose Fraqueza grave. Diagnóstico A leucemia aguda é confirmada pela presença de blastos na medula óssea. Para identificar o subtipo de leucemia, são utilizados métodos de pesquisa histoquímica, imunológica e citogenética. Diagnóstico laboratorial Anemia, reticulocitopenia, trombocitopenia, VHS, detectada. formas blásticas, insuficiência leucêmica (na fórmula as formas mais jovens e maduras de granulócitos) estão ausentes. basófilos e eosinófilos. Mielograma: blastócitos 20-90%, redução de brotos. Tratamento complexo; o objetivo é alcançar a remissão completa. Terapia hormonal citostática prolongada A quimioterapia consiste em várias etapas Indução da remissão Para LLA - um dos regimes: combinações de vincristina 4 semanalmente, prednisolona oral diariamente, daunorrubicina (cloridrato de rubomicina) e L-asparaginase por 1-2 meses continuamente Para leucemia mieloide aguda - uma combinação de citarabina 4 gotejamento ou computador a cada 12 horas por 6-7 dias, daunorrubicina (cloridrato de rubomicina) 4 durante 3 dias, por vezes em combinação com tioguanina. A quimioterapia pós-indução mais intensiva, que destrói as células leucêmicas remanescentes, aumenta a duração da remissão. Consolidação da remissão: continuação da quimioterapia sistêmica e prevenção da neuroleucemia na LLA (administração endolombar de metotrexato na LLA em combinação com radioterapia no cérebro com captura dos segmentos C 1 - C 2 da medula espinhal) Terapia de manutenção: cursos periódicos de reindução da remissão. O transplante de medula óssea é o método de escolha para a leucemia mieloblástica aguda e para recidivas de todas as leucemias agudas. Terapia de reposição Transfusão de glóbulos vermelhos. Transfusão de plaquetas frescas (reduz o risco de sangramento). Indicações: contagem de plaquetas inferior a 20x10 9 /l; síndrome hemorrágica com conteúdo plaquetário inferior a 50x10 9 /l. A prevenção de infecções é a principal condição para a sobrevivência de pacientes com neutropenia decorrente de quimioterapia Isolamento completo do paciente Regime sanitário e de desinfecção rigoroso - limpeza úmida frequente (até 4-5 vezes ao dia), ventilação e quartzização dos quartos; uso de instrumentos descartáveis, roupas estéreis para pessoal médico Uso preventivo de antibióticos, medicamentos antivirais Quando a temperatura corporal aumenta, realizar estudos clínicos e bacteriológicos e iniciar imediatamente o tratamento com combinações de antibióticos bactericidas de amplo espectro: cefalosporinas, aminoglicosídeos e penicilinas semissintéticas.