A doença coronariana (DCC) é uma patologia clínica que surge no corpo do paciente como resultado da destruição das artérias coronárias e é caracterizada pela interrupção parcial ou completa do suprimento sanguíneo ao miocárdio. O diagnóstico desta doença ocorre de diferentes maneiras, mas o eletrocardiograma é considerado eficaz. Como realizar um ECG em caso de doença arterial coronariana pode ser encontrado no artigo.

Indicações para EGC em pacientes com cardiopatia isquêmica

As indicações para diagnóstico são sintomas característicos observados em diferentes estágios do desenvolvimento da patologia. E essa sintomatologia é assim:

• A pressão arterial, os níveis de açúcar no sangue e o colesterol aumentam.
• Desenvolve-se angina de esforço persistente (manifestações periódicas de síndromes de dor no peito, que se intensificam com estresse e esforço físico).
• As complicações surgem na forma de edema pulmonar ou asma cardíaca.
• A fadiga crônica aparece mesmo sem exercício.
• O inchaço aparece na região da perna.
• Ataques repentinos de tontura, causando náuseas e vômitos.
• A consciência fica turva: surge uma sensação de pânico de medo e ansiedade.
• Há aumento da transpiração.

Se o diagnóstico visual mostrar que o paciente apresenta os sintomas listados, o médico o encaminha imediatamente para um ECG para confirmar a correção do diagnóstico.

Preparação para o procedimento e etapas de implementação

A preparação de um paciente para um ECG para doença isquêmica do coração é realizada em várias etapas:

• O paciente deita-se no divã, depois de tirar a roupa exterior e arregaçar as calças acima dos joelhos.
• As áreas nuas são lubrificadas com um gel especial para melhor contato dos eletrodos com a pele.
• Sensores especiais são colocados na região do peito e em ambas as pernas para ler as alterações no coração durante o procedimento.
• Antes do início do estudo, as joias são removidas.

Após o preparo, inicia-se um estudo eletrocardiográfico.

Importante! Durante o ECG, o paciente não pode: movimentar-se, falar, acelerar ou desacelerar a respiração. O eletrocardiógrafo possui alto nível de sensibilidade, respondendo às menores alterações no sistema cardiovascular. E se as regras listadas não forem seguidas, a conclusão do ECG pode apresentar um resultado incorreto, o que afetará o diagnóstico incorreto.

Técnicas de diagnóstico

A pesquisa sugere várias maneiras.

ECG em repouso

É uma técnica padrão e é realizada em qualquer hospital. Se a análise der um resultado não confiável, o paciente é encaminhado para outro estudo de ECG.

ECG com estresse

Baseia-se na carga do corpo por meio de um teste de bicicleta ergométrica ou esteira. Um sensor é inserido no esôfago do sujeito, que mede sua estimulação cardíaca sob a influência da atividade física. Este método permite detectar patologias cardíacas que não se manifestam em repouso. Além disso, um cardiograma é realizado em repouso após o exercício. Se após um minuto de agachamento a frequência cardíaca do paciente aumentar em 20%, isso será considerado normal. Um aumento de 50% na frequência cardíaca indica diminuição da resistência cardíaca.

ECG após um ataque

Na maioria dos casos, o infarto do miocárdio no eletrocardiograma se manifesta por distúrbios isquêmicos na região do ventrículo esquerdo. O lado direito do miocárdio é extremamente raramente afetado. A patologia pode ser visível nas superfícies anterior, lateral e posterior. No cardiograma pode ser visto assim:

1. Se a parede anterior for afetada, os indicadores V1-V mudam
2. Se a parede lateral for afetada, as derivações V3-V5 mostrarão isso.
3. Se o paciente tiver sofrido um infarto diafragmático inferior, isso mostrará aumento do avanço da FAV. Um aumento nas ondas R e Q confirma a presença de um infarto superior.

Um ECG pode mostrar a propagação da necrose:

1. O infarto focal pequeno se manifesta por uma onda T coronariana negativa e um intervalo ST alterado.
2. O infarto focal grande provoca alterações em todas as derivações.

Indicadores eletrocardiográficos

Quaisquer sinais de doença isquêmica do coração no ECG se manifestam em uma mudança brusca em alguns indicadores:

• Frequência cardíaca (na ausência de várias formas da doença, a frequência cardíaca do paciente é de 60 a 80 batimentos por minuto).
• O intervalo entre os batimentos cardíacos (pelo intervalo aumentado ou reduzido, o médico pode determinar facilmente a presença de diferentes formas de doenças em qualquer estágio de desenvolvimento).
• A posição do coração em relação ao eixo eletrônico (permite ao médico determinar a presença ou ausência de hipertrofia da parede cardíaca em qualquer um dos cortes).
• Dados QRS (quaisquer desvios da norma nos indicadores do complexo QRS indicam claramente a presença de bloqueios no sistema cardiovascular do paciente. Além disso, este indicador pode indicar a presença ou ausência de várias formas de doença arterial coronariana e outras patologias que progridem no átrio) .

Com base nos dados obtidos, o médico pode dar ao paciente um dos diagnósticos: isquemia subendocárdica, angina de peito, infarto do miocárdio, hipertrofia ventricular, síndrome de Parkinson ou arritmia.

Decodificando dados de ECG

A decodificação dos dados do eletrocardiógrafo é um procedimento fundamental que permite ao médico estabelecer um diagnóstico preciso do paciente com base nas informações recebidas sobre o estado do sistema cardiovascular.

Os sinais de DIC são divididos em dois grupos:

• Altamente provável - DIC em estágio inicial de desenvolvimento, em que a cicatriz no coração não apresenta formato claro.
• Baixa probabilidade - DIC na fase aguda e, na maioria dos casos, é expressa por infarto do miocárdio. Nesta fase do desenvolvimento da patologia, a cicatriz apresenta uma formação nítida, que é perceptível no ECG.

Se decifrarmos os dados do eletrocardiógrafo de acordo com os principais indicadores, a isquemia miocárdica no ECG apresenta os seguintes traços característicos:

• Uma mudança brusca no segmento ST na direção positiva ou negativa.
• Formação nítida da onda Q, que indica o estágio agudo de isquemia miocárdica e morte da parede muscular.

Além da cardiopatia isquêmica, o procedimento diagnóstico pode detectar a presença de outras patologias no sistema cardiovascular do paciente:

• Isquemia miocárdica subepicárdica. Esta patologia se expressa na deformação ativa da onda T em inversão. Se durante uma alteração neste indicador houver um aumento acentuado do segmento ST, a isquemia subendocárdica está em estágio agudo.
• Isquemia da parede posterior do coração. Os dados do ECG mostram um aumento característico da frequência cardíaca, com curto intervalo de impulsos. Com o desenvolvimento dessa forma de patologia, o médico observa aumento do estresse em determinados órgãos.

Por meio do ECG é fácil reconhecer sinais de isquemia miocárdica em um paciente, o que torna o estudo mais eficaz. Portanto, com sintomas característicos de doença arterial coronariana, recomenda-se que os pacientes sejam submetidos a exame de eletrocardiograma para garantir a confiabilidade do diagnóstico presuntivo. Caso contrário, o curso errado da terapia agravará a situação e levará à morte.

Mais:

Indicações para diagnóstico de doença arterial coronariana e interpretação dos resultados

O músculo mais forte do corpo humano é o coração. É capaz de bombear até 7.000 litros de sangue por dia a uma velocidade de 1,6 km/h, o que é comparável ao funcionamento de uma bomba potente. Ao mesmo tempo, o coração humano é caracterizado por uma sensibilidade aumentada à hipóxia, o que muitas vezes leva a danos no tecido cardíaco. O método básico no estudo das doenças cardíacas é o ECG. O registro dos impulsos elétricos realizado em todas as derivações ajudará a detectar até mesmo sinais desatualizados de isquemia miocárdica. Pessoas que já sofreram privação de oxigênio devem estar especialmente vigilantes e recorrer regularmente a exames médicos para evitar espasmos repetidos das artérias coronárias.

Sinais de isquemia no ECG

O que é isquemia do músculo cardíaco

A doença coronariana é uma condição aguda ou crônica que ocorre como resultado do comprometimento do fluxo sanguíneo arterial para o miocárdio devido a espasmo ou bloqueio dos vasos coronários. Quando o coração não recebe a quantidade de oxigênio necessária, formam-se áreas de tecido conjuntivo no lúmen das fibras musculares que perderam a capacidade de funcionar com força total. O processo de dano miocárdico sempre começa com uma pequena isquemia, que, sem tratamento adequado, acaba levando a um verdadeiro infarto.

A patogênese da doença coronariana é aproximadamente a seguinte:

1. Angina estável. É caracterizada por dor paroxística em pressão atrás do esterno, que ocorre sob a influência da atividade física e desaparece gradualmente quando as condições estressantes são excluídas.
2. Angina instável. Representa um período intermediário entre a isquemia miocárdica estável e o desenvolvimento de complicações. Seu sinal clínico é dor torácica, que se desenvolve mesmo em repouso e pode levar a danos celulares.
3. Infarto do miocárdio focal pequeno. Esta é uma variante muito insidiosa da DIC, caracterizada pela ausência de onda Q patológica no ECG e focos microscópicos de necrose; muitas vezes passa despercebida, pois está disfarçada como um ataque agudo de angina.
4. Q-infarto do miocárdio. Uma das complicações perigosas da isquemia do músculo cardíaco é o infarto de grande foco, caracterizado por lesão miocárdica transmural com elevação do segmento S-T e formação de onda Q adicional, que não desaparece mesmo após substituição completa das áreas de necrose por conjuntivo tecido.

Sinais de ECG de isquemia miocárdica

Como os sinais do processo isquêmico são os mesmos em alguns subtipos da doença, existem vários estudos adicionais para identificar um ataque cardíaco. Os marcadores precoces de necrose cardíaca incluem mioglobina e creatina fosfoquinase. Para um diagnóstico mais preciso, é útil examinar o nível de lactato desidrogenase, aspartato aminotransferase e troponinas após 6–8 horas. A elevação do segmento ST pode estar presente não apenas durante um ataque cardíaco, mas também ocorre frequentemente com angina instável e, portanto, todas as alterações visíveis nas ondas do ECG devem ser levadas em consideração.

Como a isquemia se manifesta no eletrocardiograma?

É muito difícil dar uma resposta inequívoca sobre como será o resultado do registro dos impulsos elétricos na doença coronariana em filme. Com o desenvolvimento da hipóxia miocárdica, o movimento dos potenciais elétricos fica um pouco mais lento. Os íons potássio deixam as células, afetando negativamente os potenciais de repouso. Processos compensatórios são ativados, o coração fica sobrecarregado, uma dor intensa aparece atrás do esterno e o paciente é perturbado por uma sensação pronunciada de falta de ar.

Sinais característicos de falta de oxigênio no tecido cardíaco:

• depressão do segmento ST, horizontal ou oblíqua;
• redução da onda T, bem como deslocamento abaixo da linha horizontal;
• alargamento da onda T devido à repolarização ventricular mais lenta;
• o aparecimento de uma onda Q patológica com necrose focal grande;
• dinâmica das mudanças no ECG (indica o frescor do processo).

Sinais de ECG de isquemia miocárdica

Além disso, a figura pode apresentar sinais de bloqueios e arritmias que surgiram como complicações do processo isquêmico. Na maioria dos casos, com isquemia miocárdica no ECG, o complexo QRS mantém sua forma normal, pois a deficiência de oxigênio afeta principalmente a repolarização (restauração) dos ventrículos, que normalmente completa o ciclo cardíaco.

ECG dependendo da localização da área isquêmica

A camada interna (endocárdio) é mais suscetível à falta de oxigênio, pois recebe um suprimento de sangue muito pior que o epicárdio e recebe uma pressão muito maior do sangue que enche os ventrículos. Os resultados do ECG podem variar muito dependendo da localização e do volume dos cardiomiócitos afetados. A hipóxia miocárdica é frequentemente indicada por uma alteração no segmento S-T, que consiste em depressão com profundidade superior a 0,5 mm em pelo menos duas derivações adjacentes. A depressão pode ser horizontal ou descendente.

Os desvios no ECG estarão diretamente relacionados à área isquêmica:

Quando uma colocação obliquamente ascendente do segmento ST está presente na figura, ela pode ser comparada com a presença de taquicardia grave no paciente. Neste caso, após eliminar o fator de estresse e interromper a taquicardia, o resultado do eletrocardiograma será normal. Se o paciente conseguiu fazer um estudo eletrocardiográfico durante a fase aguda do infarto, então no ECG será possível observar depressão do segmento S-T de natureza obliquamente ascendente, que se transforma em “ondas coronárias” de T, caracterizado por uma amplitude impressionante.

Sinais de isquemia miocárdica no ECG dependendo do tipo de doença

A gravidade das manifestações de hipóxia miocárdica no eletrocardiograma depende em grande parte da gravidade e da forma da doença coronariana. Em casos leves, a falta de oxigênio no músculo cardíaco só pode ser detectada durante a atividade física, quando os sintomas clínicos são leves.

Exemplos de ECG dependendo da gravidade do processo patológico:

• Se o paciente apresentar isquemia leve, que se manifesta apenas durante a atividade física, o resultado do exame será normal em estado de calma. Com o início de uma crise dolorosa durante o treinamento, observa-se depressão do segmento ST (até -0,2 mV) na derivação D (ao longo do Céu), o que indica isquemia verdadeira, e nas derivações A e I, aumento da amplitude da onda T é possível, indicando o curso normal dos processos de repolarização. Aos 10-15 minutos de repouso, a depressão ST permanece na derivação D (até -0,1 mV) e é observado um aprofundamento da onda T (sinais de hipóxia miocárdica).

ECG para doença cardíaca isquêmica

• Na angina estável, ataques dolorosos podem ser observados após apenas 10 minutos de caminhada. Em repouso, o ECG desses pacientes é normal na maioria dos casos. Após pequeno esforço físico, em algumas derivações torácicas (V4-V6), é perceptível uma depressão oblíqua de S-T de até -0,2 mV; em três derivações padrão a onda T será negativa. Esse coração reage rapidamente ao estresse, as mudanças tornam-se perceptíveis instantaneamente.
• A angina instável acarreta um alto risco de ataque cardíaco e é claramente visível no ECG. A presença de alterações hipóxicas na doença coronariana na parede ântero-lateral do ventrículo esquerdo é indicada pelos seguintes sinais: depressão do segmento ST de natureza oblíqua e onda T negativa em I, aVL, V2-V6. Freqüentemente, extra-sístoles únicas também são observadas no ECG.
• Um infarto focal pequeno se assemelha à angina de peito em seus sintomas e muitas vezes passa despercebido; um teste específico de troponina e um estudo cuidadoso dos resultados do eletrocardiograma ajudarão a diagnosticar um infarto não-Q. O dano miocárdico necrótico será indicado por depressão ST até -0,05 nas derivações V4-V5 e onda T negativa em V2-V6 com amplitude máxima na quarta derivação precordial.

No caso do infarto do miocárdio, os pacientes muitas vezes procuram ajuda médica, mas quando se trata de angina de peito, nem todos os pacientes conseguem avaliar adequadamente sua condição. Para evitar que a doença passe para a fase aguda, se houver história de isquemia cardíaca, é aconselhável recorrer periodicamente à eletrocardiografia.

Foram descritos anteriormente quadro eletrocardiográfico de isquemia. lesões e infarto, sua base eletrofisiológica e diagnóstico diferencial. Os artigos examinaram o valor diagnóstico e as indicações para a realização de VCG, teste ergométrico de ECG, monitoramento Holter e estudo eletrofisiológico endocavitário (ECE) para doença coronariana. Este artigo descreverá as alterações observadas nos vários estágios de desenvolvimento da doença coronariana, alguns aspectos da correlação entre doença coronariana e sinais clínicos, achados angiográficos, etc., e o valor geral da eletrocardiografia no diagnóstico e avaliação do coração. doença.

A angina pode ser diagnosticado com base em dados fisiopatológicos ou de desenvolvimento. Do ponto de vista da fisiopatologia, distinguem-se a angina primária e a secundária. A manifestação eletrocardiográfica mais característica da angina primária (geralmente ocorrendo em repouso) é o fenômeno eletrocardiográfico de Prinzmetal. Com este tipo de angina, a isquemia é o resultado de uma diminuição acentuada no suprimento sanguíneo como resultado do espasmo de uma artéria coronária inalterada ou, menos comumente, de uma artéria coronária organicamente alterada; com este tipo de angina não há necessariamente um aumento prévio no consumo de oxigênio. A angina secundária corresponde à angina de esforço clássica, e a isquemia ocorre porque a artéria coronária criticamente estenótica não consegue se adaptar ao aumento do fluxo sanguíneo com demandas aumentadas (aumenta o consumo de oxigênio).

Estão aparecendo cada vez com mais frequência mensagens que o mesmo paciente apresenta crises de angina primária e secundária em diferentes estágios da doença (tipo misto de angina).

Do ponto de vista evolutivo angina de peito pode ser estável (doença coronariana estável) e instável.

ECG para doença coronariana

Isso inclui pacientes pós-infarto com quadro clínico estável e pacientes com todos os tipos de angina estável sem infarto prévio. Pacientes com angina geralmente também apresentam angina de esforço, embora possam apresentar crises de angina primária em repouso (angina mista). Menos comumente, os ataques ocorrem apenas em repouso.

1. ECG em repouso. O ECG em repouso permanece normal em quase 50% dos pacientes sem ataque cardíaco prévio e em 5-30% dos pacientes com ataque cardíaco prévio]. Portanto, o ECG de repouso não é um método muito sensível. Sua especificidade é um pouco maior, mas alterações semelhantes no ECG são observadas em outras situações clínicas. Por outro lado, pacientes com crises anginosas da mesma gravidade apresentam sinais de ECG diferentes e semelhantes.

A. Mudanças de repolarização. Na angina de peito ou angina mista, uma onda T negativa ou achatada ou depressão do segmento ST é observada em aproximadamente 50% dos pacientes com ataque cardíaco prévio, especialmente com infarto da parede anterior; A elevação do segmento ST persiste e, em alguns casos, aparece uma onda U negativa, o que muitas vezes indica dano à artéria coronária descendente anterior. Em pacientes com angina predominante ou exclusivamente primária (angina de Prinzmetal), o ECG em repouso permanece inalterado em quase 50% dos casos.

b. Onda Q anormal detectado em 30-40% dos pacientes com angina de esforço ou angina mista. No entanto, 15% dos pacientes com onda Q anormal não apresentaram sinais de ataque cardíaco anterior. Por outro lado, a onda Q, indicativa de infarto, está ausente em 25% dos pacientes com doença triarterial e em 20% dos pacientes com história de infarto.

V. Arritmias. O número de casos de arritmias de acordo com dados de ECG em repouso em todos os tipos de doença coronariana é relativamente pequeno. No entanto, pacientes com extra-sístoles ventriculares prematuras registradas em ECG de repouso apresentam prognóstico desfavorável. É óbvio que a frequência de arritmias é muito maior com a monitorização Holte.

Pacientes com recidiva taquicardia ventricular sustentada na fase subaguda ou crônica do infarto, muitas vezes apresentam áreas assinérgicas e mau prognóstico, pois pode ocorrer morte súbita. Atualmente representam uma das categorias de pacientes mais difíceis, necessitando do uso de grandes doses de antiarrítmicos para prevenção de morte súbita e/ou métodos de tratamento não farmacológicos (cirurgia, fulguração, desfibrilador Mirovsky). Existem três indicadores prognósticos de instabilidade elétrica em pacientes que tiveram infarto do miocárdio:

— detecção de arritmias por meio de monitoramento Holter e ECG com exercício;

Estimulação elétrica programável juntamente com arritmias ventriculares impostas.

Registro direto dos potenciais de despolarização tardia, considerado por alguns autores como um indicador de tendência a arritmias ventriculares de reentrada malignas. Foi demonstrado que o desaparecimento dos potenciais tardios após a cirurgia de taquicardia ventricular é observado nos casos em que ajudou a evitar a recorrência das arritmias, mas não é observado com a introdução de antiarrítmicos.

Eletrocardiografia no diagnóstico de isquemia miocárdica

Eletrocardiograma para doença coronariana crônica

Na doença cardíaca isquêmica crônica, são detectadas áreas de isquemia, dano isquêmico e, em alguns casos, alterações cicatriciais no miocárdio no músculo cardíaco, várias combinações das quais levam a várias alterações no ECG descritas acima. O que é mais característico destas alterações eletrocardiográficas é a sua relativa estabilidade ao longo de muitos meses e até anos. No entanto, também são comuns flutuações nas alterações dependendo do estado da circulação coronária.

Muitas vezes, especialmente em pacientes jovens com doença coronariana, o ECG registrado em repouso não difere do ECG de pessoas saudáveis. Nestes casos, testes de estresse funcional são utilizados para diagnóstico eletrocardiográfico de doença arterial coronariana. Mais frequentemente do que outros, é utilizado um teste com atividade física dosada em bicicleta ergométrica.

Teste com atividade física dosada em bicicleta ergométrica

Sabe-se que a atividade física tem efeitos variados no sistema cardiovascular, causando, em particular, taquicardia sinusal, aumento moderado da pressão arterial, aumento da função cardíaca e, consequentemente, da necessidade de oxigênio do miocárdio. Em uma pessoa saudável, isso leva à expansão adequada dos vasos coronários e ao aumento da contratilidade miocárdica. Em condições de circulação coronariana limitada em pacientes com aterosclerose das artérias coronárias, um aumento na demanda miocárdica de oxigênio leva à insuficiência coronariana aguda, acompanhada por um ataque de angina e (ou) alterações no ECG indicando o aparecimento de áreas isquêmicas no músculo cardíaco.

Ao realizar um teste com atividade física dosada, o médico persegue dois objetivos:

1) determinar a tolerância do paciente à atividade física; 2) identificar sinais clínicos e eletrocardiográficos de isquemia miocárdica causada por insuficiência coronariana para diagnosticar doença coronariana.

A tolerância ao exercício é avaliada principalmente pela potência máxima de trabalho realizada pelo paciente. A tolerância individual à atividade física depende de muitos fatores, incluindo a quantidade de reserva coronariana, ou seja, a capacidade individual de aumentar adequadamente o fluxo sanguíneo coronariano durante a atividade física, a contratilidade do miocárdio, a aptidão física do indivíduo e a resposta individual do indivíduo. sistema cardiovascular para carregar na forma de aumento ou diminuição da pressão arterial, etc.

Existem dois grupos de sinais de que o paciente atingiu a potência máxima de carga: clínicos e eletrocardiográficos. Existem também critérios (clínicos e eletrocardiográficos) para interrupção do teste funcional.

Os critérios clínicos para interromper o teste em bicicleta ergométrica são:

1) ocorrência de crise de angina; 2) diminuição da pressão arterial em 25–30% abaixo do nível inicial; 3) aumento da pressão arterial para 230 e 130 mm Hg. Arte. e mais alto; 4) ocorrência de crise de asfixia ou falta de ar intensa; 5) aparecimento de fraqueza geral grave; 6) ocorrência de tontura, dor de cabeça intensa, náusea; 7) recusa do paciente em realizar novos exames; 8) atingir a frequência cardíaca máxima ou submáxima relacionada à idade.

Na tabela A Tabela 1 mostra os valores da frequência cardíaca máxima em função do sexo e da idade, ao atingir os quais o teste ergométrico deve ser interrompido em pessoas saudáveis.

Tabela 1. Frequência cardíaca máxima dependendo do sexo e idade

Formas clínicas de doença arterial coronariana, manifestações, sinais, diagnóstico, alterações no ECG

1. Morte coronária súbita

Presume-se que a morte coronária súbita (parada cardíaca primária) seja devida à instabilidade elétrica do miocárdio, a menos que haja sinais que sugiram outro diagnóstico. A morte súbita é definida como morte na presença de testemunhas, ocorrendo instantaneamente ou dentro de 6 horas após o início de um ataque cardíaco.

2. Angina de peito

Angina de peito caracterizada por crises transitórias de dor no peito, com duração não superior a 10 minutos, causadas por estresse físico ou emocional ou outros fatores que levam ao aumento das necessidades metabólicas do miocárdio (aumento da pressão arterial, taquicardia). Via de regra, a dor desaparece em 1-2 minutos com repouso ou ao tomar nitroglicerina debaixo da língua.

Angina de peito de novo início. A duração da doença é de até 1 mês.

• eu aula. O paciente tolera bem a atividade física normal. Os ataques de angina ocorrem apenas durante exercícios de alta intensidade. A tolerância ao exercício físico durante a bicicleta ergométrica é superior a 600 kgm/min.
• Classe II. Ligeira limitação da atividade física habitual. As crises de angina ocorrem ao caminhar em terreno plano a uma distância superior a 500 m ou ao subir mais de 1 andar. A probabilidade de um ataque aumenta ao caminhar em tempo frio, contra o vento, durante a excitação emocional ou nas primeiras horas após acordar; a tolerância ao exercício é de 450-600 kgm/min.
• Classe III. Limitação acentuada da atividade física habitual. As convulsões ocorrem ao caminhar em ritmo normal em terreno plano a uma distância de 100-500 m ou ao subir um andar. A tolerância ao exercício é geralmente de 150-300 kgm/min.
• Classe IV. A angina de peito ocorre com pequenos esforços físicos, caminhando em terreno plano a uma distância inferior a 100 m, sendo típica a ocorrência de crises de angina em repouso. A tolerância ao exercício físico não excede 150 kgm/min.

Angina de peito progressiva- um aumento repentino na frequência, gravidade e duração dos ataques de angina em resposta à carga habitual do paciente.

Angina espontânea (especial). A causa mais comum desta forma de angina é o espasmo das grandes artérias coronárias. Pode existir como uma síndrome que se manifesta apenas em repouso, mas é mais frequentemente combinada com angina de peito. Durante um ataque de angina espontânea, o ECG frequentemente revela depressão transitória ou elevação do segmento ST, ou uma alteração na onda T. Casos de angina espontânea acompanhados de elevações transitórias dos segmentos ST são frequentemente chamados de angina variante ou angina de Prinzmetal. .

Em alguns casos, a angina de início recente é combinada com o termo “angina instável”, o que não é totalmente correto.

3. Infarto do miocárdio

O quadro clínico é considerado típico na presença de um ataque grave e prolongado de dor anginosa (geralmente durante 20-30 minutos). Em alguns casos, a dor pode ser moderadamente intensa ou ausente, às vezes outros sintomas vêm à tona (distúrbios do ritmo e da condução cardíaca, insuficiência cardíaca aguda).

As alterações características do ECG incluem a formação de uma onda Q persistente patológica ou complexo QS, bem como alterações no segmento ST e/ou onda T que têm dinâmica característica e persistem por mais de 1 dia. Em alguns casos, as alterações no ECG podem ser interpretadas como:

• elevação persistente do segmento ST (correntes de dano);
• onda T simétrica invertida;
• onda Q patológica no único ECG registrado;
• distúrbios de condução.

Um aumento na atividade enzimática (transaminases-aspartato aminotransferase, creatina fosfoquinase, lactato desidrogenase, etc.) de pelo menos 50% acima do limite superior do normal seguido por uma diminuição subsequente deve ser considerado patognomônico para infarto do miocárdio.

Infarto do miocárdio de grande foco (transmural). O diagnóstico é feito na presença de alterações patognomônicas no ECG ou alterações características na atividade enzimática do soro sanguíneo, mesmo na presença de quadro clínico atípico.

Infarto do miocárdio focal pequeno (subendocárdico, intramural). O diagnóstico é feito com base nas alterações características do segmento ST ou onda T e na dinâmica das alterações na atividade enzimática. Neste caso, a data de ocorrência, localização, características do curso (recorrente, repetida) e complicações (ritmo cardíaco e distúrbios de condução, insuficiência circulatória, choque cardiogênico, tromboembolismo, aneurisma cardíaco agudo, rupturas miocárdicas, síndrome de Dressler, etc.) são indicados.

4. Cardiosclerose pós-infarto

O diagnóstico não é feito antes de 2 meses após o início do infarto do miocárdio. Se o ECG não mostrar sinais de infarto do miocárdio prévio, o diagnóstico pode ser feito com base em alterações típicas do ECG ou alterações enzimáticas na anamnese, levando em consideração o quadro clínico.

Departamento de Propedêutica de Medicina Interna e Terapia Tópico: ECG para doença coronariana (angina de peito e infarto agudo do miocárdio) EchoCG. Aula nº 9 para alunos do 3º ano da especialidade 060101 – Medicina Geral. Assoc. Ph.D. Ivanov A.G. Krasnoiarsk, 2014

Esboço da palestra:

1. Relevância do ECG, FCG, EchoCG para diagnóstico de doenças cardíacas;
2. ECG para doença cardíaca isquêmica:
3. Princípios dos mecanismos bioelétricos de medição do ECG;
4. ECG para diversas manifestações de doença arterial coronariana;
5. 3) FCG – ideias gerais e capacidades da técnica;
6. 4) EchoCS - EchoCG - essência do método, capacidades diagnósticas;
7. 5. Conclusão.

Relevância do ECG, FCG, EchoCG.

Ao utilizar esses métodos de exame, o médico recebe informações adicionais importantes sobre o estado funcional e morfológico do coração do paciente. Isso permite estabelecer um diagnóstico com maior precisão, prescrever e realizar o tratamento adequado e fazer um prognóstico mais preciso.

Diagnóstico eletrocardiográfico de infarto do miocárdio. A importância da PCG no diagnóstico de cardiopatias. Noções básicas de ecocardiografia

Síndrome de lesão miocárdica focal

Dano miocárdico focal significa um distúrbio circulatório local em uma determinada área do músculo cardíaco com interrupção dos processos de despolarização e repolarização e aparecimento de isquemia, lesão e síndrome de necrose

ECG normal

Ritmo sinusal, frequência cardíaca = 66/min, EOS não é desviado

Isquemia do miocárdio

ECG durante um ataque de angina. Nas derivações aVL, V2-V6, infradesnivelamento ST horizontal é de até 2 mm, o que indica isquemia subendocárdica da região ântero-septal do ventrículo esquerdo

Sinais de infarto do miocárdio

1. Focialidade
2. 2) Discordância
3. 3) Variabilidade

Localização do infarto do miocárdio

Sinais de ECG de IM em vários estágios

Estágio agudo – ST e T são fundidos em uma onda (potencial de dano monofásico). Dura de várias horas a vários dias desde o início de um ataque cardíaco

Estágio subagudo – Q profundo, R pequeno, T negativo começa a se diferenciar. Dura de 1 a 3 semanas desde o início do ataque cardíaco

Estágio de recuperação – Q profundo, ST na isolina, T negativo (T isquêmico). Duração – 2 a 6 semanas desde o início do ataque cardíaco

Estágio de cicatrização – Q profundo e amplo, T negativo. Essas alterações podem permanecer permanentemente

IM anterosseptal.

São registrados IM posterior no estágio agudo em II-III, aVF, ondas Q patológicas, elevação de ST semelhante a uma curva monofásica. Deslocamento discordante do segmento ST em I, aVL, V1-V4

Dinâmica do infarto do miocárdio posterior

Fonocardiografia (PCG)

A fonocardiografia é um método de registro gráfico das vibrações sonoras que ocorrem durante a atividade cardíaca.

Localização dos pontos padrão no tórax para registro do fonocardiograma

1 - acima do ápice do coração; 2 - na região da projeção da valva mitral; 3 - na área de projeção da valva tricúspide; 4 - acima da aorta; 5 - acima da artéria pulmonar; 0 - ponto zero

FCG normal

• O valor do intervalo Q - I tom é 0,02 -0,06 s (menos frequentemente - até 0,07 s)
• O início do segundo tom corresponde ao final da onda T do ECG e normalmente pode avançar esta posição em não mais que 0,02 s ou atrasar-se em não mais que 0,04 s

Fonocardiograma de pessoa saudável de 29 anos (ápice do coração) O primeiro som consiste em oscilações de alta frequência e grande amplitude e ocorre 0,07 s após o início do complexo ECG ventricular. O segundo tom aparece 0,02 s após o término da onda T do ECG. 0,14 s após o início do segundo tom, o terceiro tom é gravado na faixa de frequências baixas e médias. Topo da onda. O venograma jugular coincide com as oscilações finais

Fonocardiograma do paciente B., 27 anos (ápice do coração). Insuficiência valvar mitral grave. A amplitude dos tons I e II é aumentada. Imediatamente após a primeira bulha, inicia-se um sopro sistólico crescente e de alta amplitude, fundindo-se com a segunda bulha. 0,14 s após o início do 2º tom, um 3º tom patológico é registrado

Fonocardiograma do paciente B., 35 anos (ápice do coração). Estenose mitral grave. A amplitude do primeiro tom é aumentada. O intervalo Q - I tom é de 0,10 s. Sopro sistólico de baixa amplitude. O tom do intervalo II - OS é de 0,08 s. O índice de Wells é 0,02. Sopro pandiastólico com oscilações de grande amplitude na protodiástole e pré-sístole

Exemplo de digitalização no modo M

Estudo ecocardiográfico transesofágico no plano transverso: posição do longo eixo da via de saída do ventrículo esquerdo. AE - átrio esquerdo, VE - ventrículo esquerdo, VD - ventrículo direito, AR - átrio direito, VSVE - via de saída do ventrículo esquerdo.

Parâmetros da ecocardiografia normal

Diâmetro interno da aorta 2,0-3,6 cm Válvula aórtica: estrutura homogênea Abertura dos folhetos da válvula aórtica 1,5-2,6 cm Velocidade do fluxo sanguíneo na aorta 1,0-3,5 m/s Diâmetro do átrio esquerdo 1,9-3,5 cm Espessura RVPW 0,45 Diâmetro RV 2,8 Espessura SIV 0,6-1,0 (diástole) 0,9-1,4 (sístole) Diâmetro VE até 5,5 (diástole) 2,2-4,0 (sístole) Espessura PVE 0,7-1,1 (diástole) a 1,6 (sístole) Volume final do VE (ml) 188- 140 (diástole) 38-55 (sístole) Fração de contração 25% Fração de ejeção 58-89% Massa miocárdica (g) 140-170 Velocidade de circulação fibras 0,0-1,4 Volume sistólico (ml) 123-40 Volume minuto (l/min) 8,9-3,7 Velocidade do fluxo sanguíneo através da válvula mitral 0,6-1,3 m/s Velocidade do fluxo sanguíneo através da válvula pulmonar 0,6-0,9 m/s Fluxo sanguíneo velocidade através da válvula tricúspide 0,3-0,7 m/s

Conclusão:

• Que. O ECG é um dos principais métodos para diagnóstico adicional de dano isquêmico miocárdico. Permite diagnosticar a localização, estágio, profundidade da lesão

As alterações do ECG na doença coronariana são muito diversas, mas podem ser reduzidas a sinais eletrocardiográficos de isquemia miocárdica, dano isquêmico e necrose do músculo cardíaco, bem como suas combinações. Portanto, consideraremos detalhadamente os sinais eletrocardiográficos desses distúrbios.

Isquemia do miocárdio.

1) Sinais eletrocardiográficos significativos de isquemia miocárdica são várias alterações na forma e polaridade da onda T.

2) Uma onda T alta nas derivações precordiais indica isquemia subendocárdica da parede anterior ou isquemia subepicárdica, transmural ou intramural da parede posterior do ventrículo esquerdo (embora mesmo normalmente, especialmente em jovens, uma onda T positiva alta nas derivações precordiais é frequentemente registrada).

3) Ondas T coronarianas negativas nas derivações precordiais indicam presença de isquemia subepicárdica, transmural ou intramural da parede anterior do ventrículo esquerdo.

4) Ondas T bifásicas (+- ou -+) são geralmente detectadas na borda da zona isquêmica e no miocárdio intacto.

Dano isquêmico.

1. O principal sinal eletrocardiográfico de dano miocárdico isquêmico é o deslocamento do segmento ST acima ou abaixo da isolina.

2. A elevação ascendente do segmento S-T nas derivações precordiais indica a presença de dano subepicárdico ou transmural na parede anterior do ventrículo esquerdo.

3. A depressão do segmento S-T nas derivações precordiais indica a presença de dano isquêmico nas partes subendocárdicas da parede anterior ou dano transmural na parede posterior do ventrículo esquerdo.

Necrose.

1. O principal sinal eletrocardiográfico de necrose do músculo cardíaco é uma onda Q patológica (para necrose não transmural) ou um complexo QS (para infarto transmural).

2. O aparecimento desses sinais patológicos nas derivações torácicas V1-V6 e (menos frequentemente) nas derivações I e aVL indicam necrose da parede anterior do ventrículo esquerdo.

3. O aparecimento de uma onda Q patológica ou complexo QS nas derivações III, aVF e (menos frequentemente) II é característico do infarto do miocárdio, as partes diafragmáticas posteriores (inferiores) do ventrículo esquerdo.

4. Uma onda Q patológica ou complexo QS nas derivações precordiais adicionais V7-V9 indica necrose das seções póstero-basais ou póstero-laterais do ventrículo esquerdo.

5. Onda R aumentada em V1, V2 pode ser um sinal de necrose posterobasal.

Deve-se, entretanto, dizer que às vezes uma onda Q um pouco mais profunda pode ser detectada não apenas com necrose de uma ou outra parte do músculo cardíaco, mas também com isquemia aguda ou lesão miocárdica, hipertrofia grave ou distúrbios de condução intraventricular.

Alterações no ECG durante um ataque de angina. Uma diminuição no suprimento de sangue ao miocárdio e o resultante desenvolvimento de falta de oxigênio no músculo cardíaco levam principalmente a uma mudança parcial no processo de repolarização, que é o mais lábil. O ECG mostra alterações na onda T. Torna-se negativa, pontiaguda, simétrica, a chamada onda T “coronária”. Qualquer outro formato é possível - arredondado, bifásico, achatado. Pode haver um deslocamento do segmento ST abaixo da isolina, que se baseia nos mesmos distúrbios de repolarização que servem de base para a inversão da onda T, e mais frequentemente há um deslocamento horizontal e oblíquo para baixo do segmento ST, excedendo 0,5 mm em as derivações precordiais esquerdas.

Tais alterações no eletrocardiograma ocorrem durante uma crise de angina, normalizando rapidamente após a interrupção da crise de angina.

Alterações no ECG na doença cardíaca isquêmica crônica.

Na doença cardíaca isquêmica crônica, são detectadas áreas de isquemia, dano isquêmico e, em alguns casos, alterações cicatriciais no miocárdio no músculo cardíaco, várias combinações das quais levam a várias alterações no ECG descritas acima. O que é mais característico destas alterações eletrocardiográficas é a sua relativa estabilidade ao longo de muitos meses e até anos. No entanto, também são comuns flutuações nas alterações dependendo do estado da circulação coronária.

Muitas vezes, especialmente em pacientes jovens com doença coronariana, o ECG registrado em repouso não difere do ECG de pessoas saudáveis. Nestes casos, testes de estresse funcional são utilizados para diagnóstico eletrocardiográfico de doença arterial coronariana. Mais frequentemente do que outros, é utilizado um teste com atividade física dosada em bicicleta ergométrica.

Alterações no ECG durante o infarto do miocárdio.

Figura 2.26. Estágios do infarto do miocárdio.

O infarto do miocárdio (IM) é a forma mais grave de insuficiência coronariana aguda, que leva à necrose de uma área do músculo cardíaco. Entretanto, a lesão no IM geralmente não representa uma massa necrótica homogênea e contínua. Inclui uma zona de tecido necrótico, localizada no centro da lesão, e uma zona “peri-infarto”, composta por uma zona de dano ao longo da periferia da necrose e uma zona isquêmica ao longo da periferia da lesão.

Eletrocardiograficamente (Fig. 2.26), vários estágios de IM são distinguidos: isquêmico, danificado, agudo (estágio de necrose), subagudo, cicatricial.

Estágio isquêmico. Associado à formação de foco de isquemia, dura apenas 15-30 minutos. Sabe-se que os ramos das artérias coronárias vão do pericárdio ao endocárdio, ou seja, o endocárdio encontra-se nas piores condições de irrigação sanguínea, e pequenos distúrbios no suprimento sanguíneo afetarão principalmente as partes mais distantes do miocárdio. Desenvolve-se isquemia subendocárdica, a amplitude da onda T aumenta acima da lesão, torna-se alta, pontiaguda (coronária). Mas nem sempre é possível registrar nesta etapa. O aumento da amplitude da onda T é aparentemente explicado pelo fato de que, no momento da repolarização, há um aumento da diferença de potencial entre as camadas subepicárdicas do miocárdio com carga positiva e as camadas subendocárdicas isquêmicas com carga negativa.

Estágio de dano. Dura de várias horas a 3 dias. Como mencionado acima, a onda T reage à isquemia miocárdica. O reflexo da zona de dano é uma alteração no segmento S-T. Normalmente, o segmento S-T está na isolina e caracteriza a despolarização completa do músculo cardíaco, ou seja, todo o miocárdio é carregado negativamente e não há diferença de potencial. Se o miocárdio estiver danificado, então o local do dano durante a excitação ventricular tem um potencial menos negativo do que o miocárdio saudável, ou seja, relativamente positivo em relação ao miocárdio completamente despolarizado circundante. Portanto, com dano subepicárdico ou transmural, o segmento ST se desloca para cima a partir da isolina. Com dano subendocárdico (e às vezes com isquemia subendocárdica da parede anterior), o segmento S-T é deslocado para baixo da isolina. Assim, durante o infarto do miocárdio, durante o estágio de dano, o dano subendocárdico se desenvolve em áreas de isquemia subendocárdica, que se manifesta por um deslocamento do intervalo S-T para baixo da isolina. Danos e isquemia se espalham rapidamente transmuralmente para a zona subepicárdica, o intervalo ST se desloca para cima com uma cúpula, a onda T diminui e se funde diretamente com o intervalo ST.

Estágio agudo.(estágio de necrose). Associada à formação de necrose no centro da lesão e zona significativa de isquemia ao redor da área lesada, dura 2 a 3 semanas; A área de dano e isquemia é chamada de zona “peri-infarto”. Este estágio pode se desenvolver dentro de 1 a 2 horas após o início do ataque, às vezes após 3 a 5 dias. Um reflexo de necrose no ECG é uma onda Q patológica com largura superior a 0,04 segundos, profundidade superior a 2 mm, ou seja, excedendo o tamanho de uma onda normal nas derivações correspondentes, como foi mencionado ao descrever ECGs normais : se sua amplitude for superior a 25% da amplitude da onda R nas derivações padrão III e aVF e superior a 15% da amplitude da onda R nas derivações precordiais esquerdas.

Em um coração saudável, o potencial elétrico do período de despolarização, registrado intracardialmente, tem a forma de uma onda QS negativa, e da superfície externa do coração - um complexo GRS positivo, ou seja, durante a passagem da onda de excitação do subendocárdico para as camadas subepicárdicas do miocárdio, o potencial intracavitário negativo é transformado em positivo . Segundo a teoria de Wilson et al., durante o IM, o foco de necrose é eletricamente inexcitável e através dele, como “através de uma janela aberta”, um potencial intracavitário negativo é transmitido à superfície. A onda R diminui ou desaparece completamente, formando-se então a onda QS, que indica a presença de IM transmural, quando a necrose capturou toda a parede miocárdica. Se uma camada de tecido vivo for preservada acima da área de IM, então é registrada uma diminuição na amplitude R. Ao redor da área de necrose existe uma zona peri-infarto, na qual ocorre o curso dos processos de despolarização e a repolarização também é distorcida, uma zona funcionalmente excluída da atividade. Eletrocardiograficamente, a presença de zona peri-infarto é caracterizada pelo aparecimento de curva monofásica. Em uma curva eletrocardiográfica bifásica normal, duas fases do processo elétrico são claramente diferenciadas - a fase de despolarização (o primeiro desvio positivo na forma do complexo QRS) e a fase de repolarização (o segundo desvio positivo na forma da onda T) . Em uma curva monofásica do tipo clássico, é impossível distinguir claramente a mudança sequencial de fases do processo elétrico. A onda Q ou o ramo descendente da onda R sem um limite claro passa para o segmento ST elevado - a chamada curva de corrente de dano, na qual a onda T também é absorvida.

Esta curva foi descrita em 1920 por Pardee. Um deslocamento ascendente do ST ocorre como resultado da presença de uma corrente de lesão, ou seja, uma diferença de potencial constante existente entre a área da lesão, que permanece despolarizada em repouso, e a área muscular adjacente saudável, que é polarizada em repouso.

Além disso, nas derivações do lado oposto, pode-se sempre notar mudanças recíprocas, ou seja, opostas - ausência de onda Q, onda R alta, diminuição do segmento ST e onda T direcionada verticalmente para cima.

Então a área de necrose do músculo cardíaco é limitada à zona de demarcação, e na própria necrose são notados fenômenos de reparação, este já é o início da transição para o estágio subagudo.

Estágio subagudo. A fase subaguda reflete alterações no ECG associadas à presença de uma zona de necrose, na qual ocorrem os processos de reparo, reabsorção e isquemia. Não há mais uma zona de dano. Sinais do estágio: intervalo ST na isolina (se o intervalo ST não cair para a isolina por mais de 3 semanas, pode-se suspeitar de um aneurisma), a onda T é inicialmente negativa, simétrica, depois diminui gradualmente, torna-se isoelétrica ou fracamente positivo. Para muitos pacientes permanece permanentemente negativo. O final do estágio subagudo é indicado pela ausência da dinâmica da onda T.

Estágio de cicatriz. A fase cicatricial é caracterizada pelo desaparecimento dos sinais de isquemia no ECG, mas pela persistência persistente das alterações cicatriciais, que se manifesta pela presença de uma onda Q patológica. A onda T é positiva, suavizada ou negativa, não há dinâmica de suas alterações . Se a onda T for negativa, deve ser inferior a 1/2 da amplitude das ondas Q ou R nas derivações correspondentes e não exceder 5 mm. Se a onda T negativa for profunda, exceder 1/2 das ondas Q ou R, ou for maior que 5 mm, é sinal de isquemia miocárdica concomitante na mesma área. A fase cicatricial continua ao longo da vida.

ECG - diagnóstico de localização de IM (diagnóstico tópico de IM).

Alterações características da fase aguda do infarto do miocárdio são observadas quando:

1) IM disseminado da parede anterior do ventrículo esquerdo envolvendo a parte anterior do septo interventricular, ápice e parede lateral - nas derivações I, II, aVL, V1-V6;

2) MI das paredes anteriores e laterais do ventrículo esquerdo e ápice (ântero-lateral) - nos departamentos I, II aVL, V4-V6;

3) MI da parede anterior do ventrículo esquerdo - nas derivações V3-V4, e em A (ao longo do céu);

4) IM ântero-septal - nas derivações V1-V2, 3;

5) IM da parede ântero-septal e anterior do ventrículo esquerdo - nas derivações V1-V4 e A (ao longo do céu);

6) IM apical - nas derivações V4;

7) IM anterior alto nas derivações V31-V25 (os eletrodos estão localizados na posição V1-V5, mas no segundo espaço intercostal), além de onda T negativa na derivação aVL; 8) IM anterolateral alto - nas derivações aVL, V24-V27, além disso, podem aparecer ondas R e T altas nas derivações V1-V2 e diminuição do intervalo S-T nas derivações V1,2;

9) MI diafragmático posterior - nas derivações II, III, aVF, D (ao longo do céu), além disso, aumento das ondas R nas derivações aVR, T em V1-V3 e deslocamento descendente do intervalo S-T nas derivações V1-V3 é possível;

10) MI posterolateral - nas derivações III, aVF, V5-V6, D (ao longo do céu), além de onda T alta nas derivações V1-V2, o segmento ST está deslocado nas derivações V1-V3; 11) MI posterobasal - na derivação D (ao longo do céu), além disso, aumento da onda R nas derivações V1-V3, e T em V1-V2, deslocamento do segmento ST nas derivações V1-V3 para baixo da isolina ; 12) IM posterolateral alto - nas derivações I, II, aVL, V6, além de ondas R e T altas nas derivações V1-V2;

13) IM póstero-septal - nas derivações V8-V9, além disso, nas derivações V1-V3, onda R alta, prolapso do segmento S-T;

14) MI lateral alto - na derivação -aVL, além disso, nas derivações V1-V2 são possíveis ondas R e T altas e prolapso do segmento ST;

15) MI da parede lateral - nas derivações V5-V6, I, II, aVL, I (ao longo do Céu).