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Febre Q(sinônimos de doenças: gineumoriketsiose, Cu-rickettsiose, doença de Derrick-Burnett, rickettsiose australiana, febre termezka, febre de Queensland, etc.) - Uma doença infecciosa zoonótica focal natural aguda, causada pela riquétsia de Burnet, tem várias rotas de transmissão, caracterizada por febre, quadro clínico polimórfico e desenvolvimento frequente de pneumonia intersticial atípica.

Dados históricos sobre febre Q

Os primeiros casos de febre Q foram descritos em 1937 pelo médico australiano E. Derrick entre trabalhadores de matadouros. Ele chamou essa doença de febre Q, derivada da primeira letra da palavra inglesa. consulta - incompreensível, pouco clara, porque naquela época a origem da doença era desconhecida. O agente causador da doença também foi isolado em 1937 p. E. Derrick, suas propriedades foram estudadas por F. Burnet, que estabeleceu que o patógeno pertence à Rickettsia. PF Zdrodovsky propôs o nome desta doença - pneumorricketsiose.

Etiologia da febre Q

O agente causador da febre Q é Rickettsia burneti, s. Coxiella burneti - pertence ao gênero Coxiella, família Rickettsiaeceae. As riquétsias de Burnet são pequenas formações bipolares em forma de coco e bastonete, gram-negativas. Bastante resistente a fatores ambientais. Em superfície seca são armazenados por 10 dias, em água - até 100 dias. Durante a pasteurização do leite, eles são apenas parcialmente destruídos. Em produtos de carne, manteiga e ácido láctico, eles não perdem virulência por 30 a 40 dias. Nos excrementos secos, os carrapatos permanecem viáveis ​​por até 1-1,5 anos. Quando fervido, o patógeno morre através da zkhvilina, uma solução de água sanitária a 3% o inativa em 15 minutos.

Epidemiologia da febre Q

O reservatório do patógeno na natureza são mais de 60 espécies de animais de sangue quente, cerca de 50 espécies de aves e mais de 70 espécies de carrapatos. Em termos do número de carrapatos envolvidos na circulação do patógeno na natureza, a febre Q ocupa o primeiro lugar entre as riquétsias e muitas outras doenças transmitidas por vetores, e seus focos naturais são os mais comuns entre outras doenças focais naturais. A principal fonte de infecção para (Humanos) são animais de fazenda, principalmente bovinos e pequenos ruminantes, aves - galinhas, gansos, perus, etc. Os animais são especialmente perigosos epidemiologicamente durante o parto e o parto, porque neste momento os patógenos são intensamente excretados do corpo com a placenta e o líquido amniótico. Os roedores também são a fonte da infecção. Em alguns casos, a fonte da infecção pode ser uma pessoa com pneumonia curiketsial.
As principais vias de infecção humana são aspiração, nutricional e de contato, bem como através de carrapatos. A infecção por aspiração ocorre pela inalação de poeira contendo excrementos secos de animais infectados ou carrapatos infectados, bem como pelo ar de edifícios pecuários, granjas avícolas, fábricas de processamento de matérias-primas pecuárias, etc. A infecção por via nutricional ocorre mais frequentemente através do consumo de leite, laticínios e água infectados.
Como o patógeno pode penetrar através da pele e das membranas mucosas danificadas e até mesmo intactas, existe também uma via de contato de infecção, comum entre pastores, veterinários e pecuaristas.
Os surtos da doença estão associados à infecção nutricional ou por poeira transportada pelo ar. Por exemplo, existe um surto conhecido entre soldados que dormiam em palha contaminada com secreções de roedores. A suscetibilidade à infecção é alta. A sazonalidade é pouco pronunciada. A imunidade é forte e vitalícia. A doença é observada na maioria dos países do mundo, incluindo a Ucrânia.

Patogênese e patomorfologia da febre Q

A patogênese da febre Q tem sido estudada principalmente em experimentos com animais. Alguns problemas foram resolvidos infectando voluntários. Foi estabelecido que as riquétsias de Burnet se multiplicam predominantemente nas células do sistema fagocitário mononuclear. Ao contrário da maioria das riquétsias, a febre Q não apresenta dano endotelial primário. Se ocorrer dano vascular, é resultado do curso crônico da doença e está limitado à perivasculite sem sinais de panvasculite. Lesões vasculares granulomatosas quase nunca ocorrem em humanos; em experimentos com animais, ocorrem apenas com infecção maciça.
A patogênese da doença pode ser representada esquematicamente da seguinte forma. I. Fase epidemiológica - infecção. Não há alterações no local de introdução do patógeno. II. Fase de introdução linfogênica - o patógeno penetra no sistema linfático e aparece no sangue após algumas horas. III. A fase menor da Rickettsemia ocorre quando o patógeno aparece no sangue. 4. Fase de disseminação parenquimatosa - durante a riquétsemia menor, o patógeno entra nas células do tecido conjuntivo e nos sistemas fagocitários mononucleares, onde se multiplica, interrompendo seu metabolismo. V. A fase da riquétsia secundária principal, ou generalização do processo - a proliferação da riquétsia nos órgãos parenquimatosos leva ao surgimento de novos focos (adicionais). A destruição celular é acompanhada pela liberação do patógeno no espaço intercelular, onde uma parte da riquétsia morre (toxemia) e a segunda entra em novas células ou no sangue. Danos às células, liberação de riquétsias no espaço intercelular com danos a novas células, assim como outras riquétsioses, é um processo múltiplo. VI. A fase das manifestações alérgicas é característica de um longo curso da doença. VII. A fase de tensão máxima da imunidade humoral e celular, liberação do patógeno. Se a imunidade for formada lentamente, o processo será acompanhado por fases repetidas de riquétsemia durante um longo período de tempo. O curso prolongado e crônico da doença é facilitado pela alergização e pelo desenvolvimento de processos autoimunes.
A maioria dos órgãos e tecidos apresenta perivasculite, inflamação intersticial com exsudação e alterações degenerativas. As características da febre Q são a proliferação de células do sistema fagocitário mononuclear e a presença de grandes células vacuoladas. Em raros casos fatais, às vezes é encontrada pneumonia hemorrágica. Alterações focais nos hepatócitos são observadas no fígado.
São possíveis pequenas hemorragias no cérebro ao redor dos vasos e, às vezes, há coágulos sanguíneos nos capilares. Infiltrados perivasculares são detectados em casos de doenças crônicas.

Clínica de febre Q

O período de incubação dura de 3 a 38 dias, mais frequentemente de 15 a 20 dias. O curso da doença pode ser agudo, subagudo, crônico e é caracterizado por diversas formas clínicas. Em cerca de seis casos, a doença começa de forma aguda, com aumento da temperatura corporal para 38-39°C e calafrios. Os pacientes também podem indicar a hora do início da doença. A febre entre 39-40°C geralmente dura de 8 a 16 dias, embora esse período possa ser reduzido para 2 dias ou estendido para 4 semanas. A natureza da curva de temperatura é diferente. Os pacientes queixam-se de fortes dores de cabeça, principalmente na testa e região periorbital, sudorese abundante, dores musculares, principalmente na região lombar e nas extremidades inferiores, e às vezes dores nas articulações. A maioria dos pacientes no início da doença apresenta hiperemia facial, injeção de vasos esclerais e herpes aparece frequentemente. Em um terço dos pacientes, do 3º ao 17º dia de doença, aparecem diversas erupções cutâneas na pele, que não apresentam localização característica. A erupção pode ser roséola, urticariforme, eritematosa, dura de 5 a 7 dias, novas erupções (“erupções cutâneas”) são possíveis.
Um dos nomes da doença - pneumoricketsiose - indica uma lesão específica dos pulmões. Em 15-20% dos pacientes desenvolve pneumonia, cuja característica é um componente hemorrágico. As manifestações clínicas do processo inflamatório nos pulmões geralmente aparecem no 5º ao 6º dia de doença. Há dor no peito, tosse seca e, às vezes, aparece expectoração misturada com sangue. Objetivamente, detecta-se um encurtamento do som de percussão, durante a ausculta há respiração áspera e, às vezes, ouvem-se estertores secos ou úmidos. A imagem radiográfica depende do período da doença, muitas vezes revela-se uma sombra arredondada e difusa de vários tamanhos, às vezes de formato cônico ou segmentar. O pulmão direito é afetado com mais frequência do que o esquerdo. Possível pleurisia. Do sistema circulatório, às vezes é detectada bradicardia e, em casos graves, taquicardia. Alguns pacientes desenvolvem miocardite ou endocardite.
Os danos ao sistema nervoso são caracterizados por dores de cabeça e distúrbios do sono. Apatia, perda de interesse pelo meio ambiente, euforia e labilidade emocional são possíveis. Em 1-2% dos pacientes aparecem delírios, alucinações e delírio. As manifestações líquidas da doença podem ser meningite, encefalite, neurite, radiculite.
Náuseas e vômitos são observados em 5-10% dos pacientes. A língua está coberta por uma saburra cinza, inchada, com marcas de dentes. O abdômen está moderadamente inchado e, à palpação, às vezes há dor na região ilíaca direita. Às vezes, a dor intensa pode simular apendicite, úlcera péptica, colecistite, que está associada ao espasmo dos músculos intestinais. A maioria dos pacientes tem constipação, em alguns casos fezes 2 a 3 vezes ao dia, as fezes são líquidas.
O fígado aumenta em quase todos os pacientes do 3º ao 4º dia de doença. Às vezes, é observada icterícia na esclera e na pele. A atividade enzimática sérica nesses casos geralmente permanece dentro dos limites normais ou aumenta ligeiramente. O baço freqüentemente aumenta de tamanho.
Os exames de sangue geralmente revelam leucopenia moderada e, em casos raros, leucocitose. A fórmula leucocitária é caracterizada por neutropenia, linfocitose e monocitose relativas, e células plasmáticas são frequentemente detectadas. A VHS está moderadamente aumentada, atingindo apenas em alguns casos 30 mm/hora.
A duração da doença varia de vários dias a 2-3 meses. A convalescença é muitas vezes atrasada. Um curso prolongado e crônico é possível. Foram descritos casos de doença com duração de até um ano. As recaídas são bastante comuns - em 10-12% dos casos. Durante as recaídas, o quadro clínico é restaurado, mas seu curso é mais fácil. Complicações com o uso oportuno de antibióticos raramente são observados. Em casos não diagnosticados e não tratados, são possíveis pancreatite, pielonefrite, pleurisia, bronquiectasia, miocardite e encefalite.
O prognóstico é favorável. Os casos fatais são raros.

Diagnóstico de febre Q

O diagnóstico é complicado pela variedade de manifestações clínicas da doença. Porém, em casos de início agudo da doença com febre, dor de cabeça intensa, dores musculares, sudorese e sintomas de pneumonia, é necessário fazer o teste para febre Q. Dados epidemiológicos são levados em consideração.

Diagnóstico específico de febre Q

Para isolar o patógeno do sangue, urina, escarro e líquido cefalorraquidiano, são inoculados meios de tecido e inoculados animais de laboratório - porquinhos-da-índia, camundongos brancos, de cujos órgãos é isolada uma cultura pura do patógeno. Os métodos diagnósticos sorológicos mais comumente utilizados são CSR com riquétsia de Burnet, AR e reação de microaglutinação. Título diagnóstico de RSC. é considerado 1:8-1:16, a reação torna-se positiva a partir do 7º ao 10º dia de doença, um aumento de 4 vezes no título na dinâmica da doença confirma o diagnóstico. A resposta tem sido positiva há vários anos. A reação de aglutinação é menos sensível, o resultado positivo aparece a partir do 10º ao 15º dia de doença.
Um importante valor diagnóstico é atribuído a um teste de alergia cutânea com injeção intradérmica de 0,1 ml de antígeno solúvel da riquétsia de Burnet. A amostra é utilizada para diagnóstico imediato e retrospectivo e é armazenada por 10 anos após a doença.

Diagnóstico diferencial de febre Q

O polimorfismo das manifestações clínicas da febre Q requer diagnóstico diferencial com muitas doenças acompanhadas de febre, incluindo febre tifóide e tifo, outras riquétsioses, gripe, leptospirose, brucelose, psitacose, pneumonia, etc.

Tratamento da febre Q

O tratamento é realizado com antibióticos tetraciclina 0,25 g 4 vezes ao dia por via oral ou intramuscular 0,25 g a cada 8 horas. É possível prescrever cloranfenicol 0,5 g 4 vezes ao dia por via oral ou succinato de cloranfenicol solúvel por via intramuscular 0,5-1,0 g a cada 6-8 horas. O tratamento dura até o 3º dia de apirexia. Se necessário, os médicos realizam terapia de desintoxicação, em caso de dor prescrevem-se analgésicos, prescrevem-se distúrbios do sono, agitação - soníferos e sedativos. Em casos graves, são utilizados glicocorticosteróides.

Prevenção da febre Q

Os pacientes estão sujeitos a hospitalização, é necessário o cumprimento estrito do regime de desinfecção, os funcionários devem trabalhar com máscaras e batas separadas. É obrigatória a execução de medidas veterinárias e sanitárias destinadas a prevenir doenças entre os animais, identificar pacientes, desinfetar excreções e manter o regime adequado nas explorações pecuárias. É dada especial atenção à prevenção da propagação da doença durante o nascimento dos animais - desinfecção do estrume, destruição de membranas, etc.
Nas áreas infectadas, os carrapatos são combatidos e os animais tratados com inseticidas. Para prevenir a contaminação nutricional, as pessoas não devem consumir leite cru.
De acordo com as indicações epidemiológicas, é realizada prevenção ativa específica. É dada preferência à vacina viva P.F. Zdrodovsky. Existem vários tipos: para uso oral, cutâneo, intradérmico ou subcutâneo. A revacinação é realizada 2 anos após a imunização. Os criadores de gado, os trabalhadores das explorações avícolas e as empresas que processam matérias-primas de origem animal estão principalmente sujeitos à vacinação.

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Código da doença (CID-10) A75.3

Syi.: Rickettsiose australiana, Rickettsiose de Qui, febre de Queensland, pneumorrickettsiose, coxielose.

A febre Q (febris q s. coxielose) é uma riquetsiose aguda naturalmente focal com vários mecanismos de infecção, caracterizada pelo desenvolvimento de reticuloendoteliose generalizada e manifestada por febre e outros sintomas de intoxicação, muitas vezes pela presença de pneumonia atípica e sinais de danos a vários sistemas, propensos a um curso prolongado.

Informação histórica

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EG Derrick, em 1937, descreveu pela primeira vez casos de uma doença entre agricultores e trabalhadores de fábricas de carne no sul de Queensland (Austrália), que ele chamou de “febre Q” (da consulta em inglês - pouco claro, incerto), e no mesmo ano em um experimento isolado um patógeno em animais, cuja natureza riquétsial foi estabelecida por F. Bernet e M. Freeman (1939).

Simultaneamente e independentemente deles, G. Davis e G. Cox (1938) nos EUA isolaram um patógeno semelhante de carrapatos D. andersoni e mostraram a capacidade dos patógenos de formar formas filtráveis ​​(Rickettsia diaporica).
Na década de 60 do nosso século, foram descobertos focos da doença no território da URSS (P.F. Zdrodovsky, E.N. Bartashevich, M.P. Chumakov, etc.).

Etiologia

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Patógeno– coxiella burnetti s. rickettsia burnetti - pertence ao gênero Coxiella, é um pequeno microrganismo pleomórfico, caracterizado pela capacidade de formar formas L. As propriedades tintoriais e culturais de C. burnetti são semelhantes às de outras riquétsias, mas não possuem antígenos comuns com Proteus OX e apresentam variabilidade de fase (no RSC, os antígenos de fase I são detectados durante o período de convalescença tardia, e fase II antígenos são detectados no período inicial da doença).

Sustentabilidade. C.burnetti são estáveis ​​no ambiente externo: nas fezes secas de carrapatos D. andersoni infectados eles permanecem viáveis ​​por até um ano e meio, nas fezes secas e na urina de animais infectados por até várias semanas, nos pelos de animais por até a 9–12 meses, em leite estéril por até 273 dias, em água estéril - até 160 dias, em óleo (na geladeira) - até 41 dias, em carne - até 30 dias. Eles morrem quando fervidos por mais de 10 minutos.
C. burnetti é resistente à irradiação ultravioleta, formaldeído, fenol, água sanitária e outros desinfetantes. Sensível aos antibióticos tetraciclinas, cloranfenicol.

Epidemiologia

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A febre Q é uma infecção focal natural com vários mecanismos de infecção.

Reservatórios de patógenos em focos naturais encontram-se carrapatos ixodídeos, parcialmente gamasídeos e argasídeos (mais de 40 espécies), nos quais se observa transmissão transovariana de riquétsias, bem como aves silvestres (47 espécies) e mamíferos silvestres (mais de 60 espécies) - portadores de riquétsias .

A existência de um foco natural persistente de infecções contribui para a infecção de vários tipos de animais domésticos (bovinos e pequenos ruminantes, cavalos, camelos, cães, burros, mulas, aves, etc.), que liberam riquétsias no ambiente externo com excretas , expectoração, leite, líquido amniótico etc. e pode desempenhar o papel de reservatório independente de patógenos em focos antropúrgicos da doença.

Uma pessoa fica infectada Q febre em focos antropúrgicos da doença de várias formas: nutricional - pelo consumo de leite ou laticínios infectados, aquosa - pela ingestão de água contaminada; poeira transportada pelo ar – ao inalar poeira contendo fezes secas e urina de animais infectados ou fezes de carrapatos infectados; contato - através das membranas mucosas externas ou pele danificada. Uma via transmissível de infecção é possível, mas não tem significado epidemiológico significativo.

Uma pessoa doente pode excretar C. burnetti com escarro, mas geralmente não é fonte de infecção, porém, há casos isolados de febre Q entre pessoas de contato (bebês que receberam leite de mãe doente, obstetras, patologistas).

Sensível à febre Q pessoas de diferentes idades, mas os homens que se dedicam ao trabalho agrícola, à criação de animais, ao abate, ao processamento de peles e pêlos de animais, à penugem de aves, etc., têm maior probabilidade de adoecer. A incidência é observada durante todo o ano, é esporádica e ocasionalmente ocorrem surtos em grupo. Doenças recorrentes raramente são descritas.

Patogênese e quadro patológico

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A febre Q é uma reticuloendoteliose riquétsial ciclicamente benigna; o desenvolvimento de panvasculite não é característico.

A gravidade das manifestações clínicas depende frequentemente do mecanismo de infecção: as formas mais graves da doença ocorrem durante a infecção aerogênica.

Durante o processo infeccioso com febre Q, costuma-se distinguir uma série de fases sucessivas:

1. introdução de riquétsias, não acompanhada de reação na área do portão de entrada;
2. disseminação linfogênica e hematogênica de riquétsias (rickettsias primárias ou “menores”) com sua introdução nas células endoteliais;
3. reprodução de riquétsias em macrófagos e histiócitos, liberação de grande número de patógenos no sangue - riquétsias (repetidas ou “grandes”), toxinemia com formação de focos secundários de infecção nos órgãos internos;
4. reestruturação alérgica e formação de imunidade - tensa com eliminação do patógeno e recuperação, ou átona, com riquétsias repetidas e desenvolvimento de formas prolongadas e crônicas do processo.

A fagocitose de C. burnetti nem sempre é completa, pelo que é possível a persistência a longo prazo do patógeno com o desenvolvimento de lesões em múltiplos órgãos (hepatite, endocardite, artrite, tromboflebite, etc.).

Mudanças patomorfológicas caracterizada pela formação de focos de proliferação reticuloendotelial, perivasculite e processos distróficos moderadamente expressos em diversos órgãos internos; A pneumonia intersticial ocorre nos pulmões, a hiperplasia pulpar ocorre no baço, focos de infiltração mononuclear e degeneração dos hepatócitos ocorrem no fígado, o inchaço do epitélio tubular ocorre nos rins e é possível a inflamação produtiva do cérebro e das meninges.

Infiltrados perivasculares observado durante o curso crônico do processo infeccioso. C. burnetti pode ser encontrada em biópsias hepáticas vários anos após a doença.

Quadro clínico (sintomas)

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A febre Q é uma doença infecciosa cíclica que ocorre em

• apimentado,
• ajustar e
• formas crônicas.

Os seguintes períodos são diferenciados durante o curso da doença:

• incubação,
• elementar,
• altura e
• convalescença.

Manifestações clínicas da febre Q são caracterizadas por uma variabilidade significativa tanto em termos de gravidade e duração da doença, quanto nas principais síndromes clínicas e patogenéticas. Dependendo da gravidade, distinguem-se as formas leves, moderadas e graves da doença.

Período de incubação dura de 3 a 32 dias e tem média de 19 a 20 dias.

A doença geralmente começa de repente: com calafrios, rápido aumento da temperatura para 39–40 ° C e desenvolvimento de uma síndrome tóxica geral. Desde os primeiros dias da doença, são observados fraqueza, fraqueza, aumento da sudorese, forte dor de cabeça, dor periorbital, artralgia e mialgia e possíveis sangramentos nasais. Vários pacientes apresentam tosse seca e dolorosa. Nos casos graves da doença, observam-se insônia, tontura, agitação, delírio e meningismo.

A duração média do período febril é de 7 a 9 dias, com flutuações de 3 a 21 dias, raramente mais. A diminuição da temperatura ocorre liticamente ou pelo tipo de lise acelerada. Em alguns pacientes, após uma diminuição, a temperatura permanece em níveis baixos, mas após 7 a 8 dias pode subir novamente, assumindo um caráter ondulatório. O aumento da temperatura nesses casos é acompanhado pelo aumento de outros sintomas da doença.

Desde os primeiros dias da doença são detectadas hiperemia facial, injeção escleral, hiperemia faríngea e, às vezes, enantema no palato mole. Uma erupção cutânea com febre Q é rara (1–4% dos casos), aparece do 3º ao 16º dia de doença, não tem localização permanente e geralmente é de natureza roséola.

Ao examinar pacientes com febre Q, bradicardia, hipotensão arterial moderada, sons cardíacos abafados e, às vezes, sopro sistólico no ápice do coração são observados intermitentemente. Um estudo eletrocardiográfico não revela alterações regulares.

Em 10–13% dos pacientes, são observados sinais de danos ao sistema respiratório - bronquite, traqueíte, pneumonia, que se desenvolvem mais frequentemente por aspiração. Nestes casos, os pacientes queixam-se de dores no peito ao tossir e respirar, sensação de aperto no peito, apresentam tosse seca ou com expectoração escassa e com pequena mistura de sangue. Durante um exame físico, dados escassos são registrados na forma de estertores secos, menos frequentemente únicos, úmidos e borbulhantes.

Via de regra, a pneumonia é reconhecida apenas radiograficamente: são identificados pequenos focos individuais de escurecimento e, menos frequentemente, múltiplos focos de infiltração. Muitas vezes é detectada compactação e expansão das raízes dos pulmões, indicando o envolvimento do sistema linfático no processo patológico. A pleuropneumonia é muito raramente detectada.

Alguns pacientes queixam-se de dor intermitente na região abdominal sem localização clara. Às vezes a dor é aguda e pode simular apendicite aguda. Essa dor é causada por espasmo dos músculos intestinais devido a danos no sistema nervoso autônomo. Freqüentemente, os pacientes apresentam fígado e baço aumentados e é observada retenção de fezes.

Um número significativo de pacientes apresenta vários sinais de danos ao sistema nervoso, dores de cabeça e musculares, dores ao movimentar o globo ocular, o sono é frequentemente perturbado, pode haver depressão, depressão, astenia ou, inversamente, agitação, delírio, alucinações. É possível o desenvolvimento de meningismo e, ocasionalmente, de meningite serosa, e às vezes é observada encefalite.

O hemograma é caracterizado por leucopenia, neutro e eosinopenia, linfocitose e monocitose relativas e aumento moderado da VHS. Um exame de urina revela proteinúria, hematúria e cilindrúria.

Forma aguda e mais comum de febre Q dura 2–3 semanas com uma reação de temperatura remitente em forma de onda, sinais moderados de intoxicação e distúrbios de órgãos. O curso grave e as complicações são raros. Em alguns pacientes, podem ocorrer recidivas semelhantes a uma forma leve da doença durante o período de convalescença de 1 a 3 semanas.

Forma subaguda de febre Q caracterizado por um aumento ondulatório, muitas vezes subfebril, da temperatura corporal por 1–3 meses; ocorre em formas leves ou moderadas.

Forma crônica de febre Q caracterizado por um curso entorpecido durante um período de vários meses a um ano ou mais, com recaídas frequentes e danos aos pulmões, miocárdio e outros órgãos.

Complicações. Possíveis distúrbios do sistema cardiovascular, manifestados na forma de colapso, miocardite, endocardite (muitas vezes com lesão predominante da válvula aórtica), pericardite, tromboflebite das veias profundas das extremidades; órgãos respiratórios - pleurisia, infarto pulmonar, desenvolvimento de abscessos durante superinfecção. Pancreatite, orquite e epididimite também podem ser observadas. Alguns pacientes apresentam neurite e neuralgia. Existem recaídas da doença.

Os convalescentes apresentam astenia prolongada e recuperação lenta do desempenho.

Previsão

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Favorável, as mortes são raras.

Diagnóstico

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A febre Q é baseada em um complexo de dados clínicos epidemiológicos, epizootológicos, laboratoriais e instrumentais. O reconhecimento clínico da doença é difícil devido ao pronunciado polimorfismo das manifestações da doença, simulando muitas formas infecciosas e não infecciosas.

Portanto, os resultados dos métodos de pesquisa laboratorial são essenciais na identificação de pacientes com febre Q:

• bacteriológico,
• sorológico e
• imunológico.

Método bacteriológico baseia-se no isolamento de uma cultura do patógeno do sangue, escarro, líquido cefalorraquidiano, leite materno ou urina de pacientes por meio de meios de tecido, um teste biológico em porquinhos-da-índia, camundongos brancos e ratos do algodão, nos quais, 7 dias após a infecção, acumulações de C. burnetti são encontrados no fígado, baço e outros órgãos.

Os métodos de diagnóstico sorológico mais comumente utilizados são: CSC com antígeno de C. burnetti (título diagnóstico 1:8–1:16 é detectado a partir do 10–12º dia de doença com antígeno de fase II), atinge seu valor máximo em 3–4 semanas de doença, anticorpos fixadores de complemento para os antígenos da fase I são detectados no período de convalescença tardia e persistem por vários anos.

Um método diagnóstico confiável é a imunofluorescência.

O diagnóstico imunológico é realizado por meio de teste alérgico intradérmico com antígeno purificado de C. burnetti, e é utilizado para diagnóstico direto e retrospectivo da doença.

Diagnóstico diferencial

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É realizado com gripe, tifo e febre tifóide, brucelose, psitacose, leptospirose, tularemia, pneumonia de diversas origens e outras doenças febris.

Para prevenir a febre Q é necessário um conjunto de medidas veterinárias, antiepidêmicas e de higiene sanitária. Nas instituições médicas, o escarro (solução de bicarbonato de sódio a 2%), as fezes e a urina dos pacientes (preparações contendo cloro) são desinfetados; os funcionários usam máscaras.

De acordo com as indicações epidemiológicas, a prevenção ativa específica é realizada com uma vacina viva de C. burnetti, cepa M 44, desenvolvida por PF Zdrodovsky e V. A. Gening (1962). A vacina é aplicada por via cutânea, a revacinação é realizada após 2 anos.
Para pessoas que trabalham com animais em áreas onde a brucelose e a riquetsiose Q são endêmicas, é possível usar uma vacina associada contra a brucelose e a febre Q.

Syi.: Rickettsiose australiana, Rickettsiose de Qui, febre de Queensland, pneumorrickettsiose, coxielose

A febre Q (febris q s. coxielose) é uma riquetsiose aguda naturalmente focal com vários mecanismos de infecção, caracterizada pelo desenvolvimento de reticuloendoteliose generalizada e manifestada por febre e outros sintomas de intoxicação, muitas vezes pela presença de pneumonia atípica e sinais de danos a vários sistemas, propensos a um curso prolongado.

Etiologia. O agente causador é a coxiella burnetti. rickettsia burnetti - pertence ao gênero Coxiella, é um microrganismo pleomórfico, de pequeno porte, caracterizado pela capacidade de formar formas L. As propriedades tintoriais e culturais de C. brintern são semelhantes às de outras riquétsias, mas não possuem antígenos comuns com Proteus OX e apresentam variabilidade de fase (no RSC, os antígenos de fase I são detectados durante o período de convalescença tardia, e fase II antígenos são detectados no período inicial da doença).

C. burnetti é estável no ambiente externo: nas fezes secas de carrapatos D. andersoni infectados eles permanecem viáveis ​​por até um ano e meio, nas fezes secas e na urina de animais infectados por até várias semanas, nos pelos de animais por até a 9–12 meses, em leite estéril por até 273 dias, em água estéril - até 160 dias, em óleo (na geladeira) - até 41 dias, em carne - até 30 dias. Eles morrem quando fervidos por mais de 10 minutos.

C. burnetti é resistente à irradiação ultravioleta, formaldeído, fenol, água sanitária e outros desinfetantes. Sensível aos antibióticos tetraciclinas, cloranfenicol.

Epidemiologia. A febre Q é uma infecção naturalmente focal com uma variedade de mecanismos de infecção.

Os reservatórios de patógenos em focos naturais são os carrapatos ixodídeos, parcialmente gamasídeos e argasídeos (mais de 40 espécies), nos quais se observa transmissão transovariana de riquétsias, bem como aves silvestres (47 espécies) e mamíferos silvestres (mais de 60 espécies) - portadores de riquétsias. A existência de um foco natural persistente de infecções contribui para a infecção de vários tipos de animais domésticos (bovinos e pequenos ruminantes, cavalos, camelos, cães, burros, mulas, aves, etc.), que liberam riquétsias no ambiente externo com excretas , expectoração, leite, líquido amniótico etc. e pode desempenhar o papel de reservatório independente de patógenos em focos antropúrgicos da doença.

Uma pessoa é infectada com febre Q em focos antropúrgicos da doença de várias maneiras: nutricional - pelo consumo de leite ou laticínios infectados, aquosa - pelo consumo de água contaminada; poeira transportada pelo ar - ao inalar poeira contendo fezes secas e urina de animais infectados ou fezes de carrapatos infectados; contato - através das membranas mucosas externas ou pele danificada. Uma via transmissível de infecção é possível, mas não tem significado epidemiológico significativo.

Uma pessoa doente pode excretar C. burnetti com escarro, mas geralmente não é fonte de infecção, porém, há casos isolados de febre Q entre pessoas de contato (bebês que receberam leite de mãe doente, obstetras, patologistas).

Pessoas de todas as idades são sensíveis à febre Q, mas os homens envolvidos no trabalho agrícola, criação de animais, abate, processamento de peles e pêlos de animais, penugem de aves, etc., são mais frequentemente afetados. A incidência é observada durante todo o ano, é esporádica e ocasionalmente ocorrem surtos em grupo. Doenças recorrentes raramente são descritas.

Patogênese e quadro patológico. A febre Q é uma reticuloendoteliose riquétsial ciclicamente benigna; o desenvolvimento de panvasculite não é característico.

A gravidade das manifestações clínicas depende frequentemente do mecanismo de infecção: as formas mais graves da doença ocorrem durante a infecção aerogênica.

Durante o processo infeccioso com febre Q, costuma-se distinguir uma série de fases sucessivas: introdução de riquétsias, não acompanhada de reação na região da porta de entrada; disseminação linfogênica e hematogênica de riquétsias (rickettsias primárias ou “menores”) com sua introdução nas células endoteliais; reprodução de riquétsias em macrófagos e histiócitos, liberação de grande número de patógenos no sangue - riquétsias (repetidas ou “grandes”), toxinemia com formação de focos secundários de infecção nos órgãos internos; reestruturação alérgica e formação de imunidade - tensa com eliminação do patógeno e recuperação, ou átona, com riquétsias repetidas e desenvolvimento de formas prolongadas e crônicas do processo. A fagocitose de C. burnetti nem sempre é completa, pelo que é possível a persistência a longo prazo do patógeno com o desenvolvimento de lesões em múltiplos órgãos (hepatite, endocardite, artrite, tromboflebite, etc.).

As alterações patomorfológicas são caracterizadas pela formação de focos de proliferação reticuloendotelial, perivasculite e processos distróficos moderadamente expressos em diversos órgãos internos; A pneumonia intersticial ocorre nos pulmões, a hiperplasia pulpar ocorre no baço, focos de infiltração mononuclear e degeneração dos hepatócitos ocorrem no fígado, o inchaço do epitélio tubular ocorre nos rins e é possível a inflamação produtiva do cérebro e das meninges. Infiltrados perivasculares são observados durante o curso crônico do processo infeccioso. C. burnetti pode ser encontrada em biópsias hepáticas vários anos após a doença.

Quadro clínico. A febre Q é uma doença infecciosa cíclica que ocorre nas formas aguda, subaguda e crônica. Durante o curso da doença, distinguem-se os seguintes períodos: incubação, inicial, altura e convalescença.

As manifestações clínicas da febre Q são caracterizadas por uma variabilidade significativa tanto na gravidade e duração da doença, como nas principais síndromes clínicas e patogenéticas. Dependendo da gravidade, distinguem-se as formas leves, moderadas e graves da doença.

O período de incubação dura de 3 a 32 dias e tem média de 19 a 20 dias.

A doença geralmente começa de repente: com calafrios, um rápido aumento da temperatura para 39–40 °C e o desenvolvimento de uma síndrome tóxica geral. Desde os primeiros dias da doença, são observados fraqueza, fraqueza, aumento da sudorese, forte dor de cabeça, dor periorbital, artralgia e mialgia e possíveis sangramentos nasais. Vários pacientes apresentam tosse seca e dolorosa. Nos casos graves da doença, observam-se insônia, tontura, agitação, delírio e meningismo.

A duração média do período febril é de 7 a 9 dias, com flutuações de 3 a 21 dias, raramente mais. A diminuição da temperatura ocorre liticamente ou pelo tipo de lise acelerada. Em alguns pacientes, após uma diminuição, a temperatura permanece em níveis baixos, mas após 7 a 8 dias pode subir novamente, assumindo um caráter ondulatório. O aumento da temperatura nesses casos é acompanhado pelo aumento de outros sintomas da doença.

Desde os primeiros dias da doença são detectadas hiperemia facial, injeção escleral, hiperemia faríngea e, às vezes, enantema no palato mole. Uma erupção cutânea com febre Q é rara (1–4% dos casos), aparece do 3º ao 16º dia de doença, não tem localização permanente e geralmente é de natureza roséola.

Ao examinar pacientes com febre Q, são observados intermitentemente bradicardia, hipotensão arterial moderada, sons cardíacos abafados e, às vezes, sopro sistólico no ápice do coração. Um estudo eletrocardiográfico não revela alterações regulares.

Em 10–13% dos pacientes, são observados sinais de danos ao sistema respiratório - bronquite, traqueíte, pneumonia, que se desenvolvem mais frequentemente por aspiração. Nestes casos, os pacientes queixam-se de dores no peito ao tossir e respirar, sensação de aperto no peito, apresentam tosse seca ou com expectoração escassa e com pequena mistura de sangue. Durante um exame físico, dados escassos são registrados na forma de estertores secos, menos frequentemente únicos, úmidos e borbulhantes.

Via de regra, a pneumonia é reconhecida apenas radiograficamente: são identificados pequenos focos individuais de escurecimento e, menos frequentemente, múltiplos focos de infiltração. Muitas vezes é detectada compactação e expansão das raízes dos pulmões, indicando o envolvimento do sistema linfático no processo patológico. A pleuropneumonia é muito raramente detectada.

Alguns pacientes queixam-se de dor intermitente na região abdominal sem localização clara. Às vezes a dor é aguda e pode simular apendicite aguda. Essa dor é causada por espasmo dos músculos intestinais devido a danos no sistema nervoso autônomo. Freqüentemente, os pacientes apresentam fígado e baço aumentados e é observada retenção de fezes.

Um número significativo de pacientes apresenta vários sinais de danos ao sistema nervoso, dores de cabeça e musculares, dores ao movimentar o globo ocular, o sono é frequentemente perturbado, pode haver depressão, depressão, astenia ou, inversamente, agitação, delírio, alucinações. É possível o desenvolvimento de meningismo e, ocasionalmente, de meningite serosa, e às vezes é observada encefalite.

O hemograma é caracterizado por leucopenia, neutro e eosinopenia, linfocitose e monocitose relativas e aumento moderado da VHS. Um exame de urina revela proteinúria, hematúria e cilindrúria.

A forma aguda e mais comum de febre Q ocorre durante 2–3 semanas com uma reação de temperatura remitente em forma de onda, sinais moderados de intoxicação e distúrbios orgânicos. O curso grave e as complicações são raros. Em alguns pacientes, podem ocorrer recidivas semelhantes a uma forma leve da doença durante o período de convalescença de 1 a 3 semanas.

A forma subaguda da febre Q é caracterizada por um aumento ondulatório, muitas vezes subfebril, da temperatura corporal por 1–3 meses; ocorre em formas leves ou moderadas.

A forma crônica da febre Q é caracterizada por um curso entorpecido durante um período de vários meses a um ano ou mais, com recidivas frequentes e danos aos pulmões, miocárdio e outros órgãos.

Complicações. Possíveis distúrbios do sistema cardiovascular, manifestados na forma de colapso, miocardite, endocardite (muitas vezes com lesão predominante da válvula aórtica), pericardite, tromboflebite das veias profundas das extremidades; órgãos respiratórios - pleurisia, infarto pulmonar, desenvolvimento de abscessos durante superinfecção. Pancreatite, orquite e epididimite também podem ser observadas. Alguns pacientes apresentam neurite e neuralgia. Existem recaídas da doença.

Os convalescentes apresentam astenia prolongada e recuperação lenta do desempenho.

Previsão. Favorável, as mortes são raras.

Diagnóstico A febre Q é baseada em um complexo de dados clínicos epidemiológicos, epizootológicos, laboratoriais e instrumentais. O reconhecimento clínico da doença é difícil devido ao pronunciado polimorfismo das manifestações da doença, simulando muitas formas infecciosas e não infecciosas. Portanto, os resultados dos métodos de pesquisa laboratorial: bacteriológico, sorológico e imunológico são essenciais na identificação de pacientes com febre Q. O método bacteriológico baseia-se no isolamento de uma cultura do patógeno do sangue, escarro, líquido cefalorraquidiano, leite materno ou urina de pacientes por meio de meio tecidual, teste biológico em cobaias, camundongos brancos e ratos do algodão, no qual, 7 dias após infecção, acúmulos de C. burnetti são detectados no fígado, baço e outros órgãos.

Os métodos de diagnóstico sorológico mais comumente utilizados são: CSC com antígeno de C. burnetti (título diagnóstico 1:8–1:16 é detectado a partir do 10–12º dia de doença com antígeno de fase II), atinge seu valor máximo no 3– 4ª semana de doença, anticorpos fixadores de complemento para antígenos da fase I são detectados durante a convalescença tardia e persistem

Durante vários anos. Um método diagnóstico confiável é a imunofluorescência.

O diagnóstico imunológico é realizado por meio de teste alérgico intradérmico com antígeno purificado de C. burnetti, e é utilizado para diagnóstico direto e retrospectivo da doença.

Diagnóstico diferencial. É realizado com gripe, tifo e febre tifóide, brucelose, psitacose, leptospirose, tularemia, pneumonia de diversas origens e outras doenças febris.

Tratamento. A terapia para pacientes com febre Q inclui medicamentos etiotrópicos e patogenéticos. Para efeito de terapia etiotrópica, são prescritos antibióticos (derivados de tetraciclina, cloranfenicol) nas mesmas doses que para o tratamento de outras riquétsioses. Nas formas graves da doença, é necessária a administração parenteral de antibióticos, glicocorticosteróides, anti-histamínicos, desintoxicação e terapia sintomática.

143 .. Febre hemorrágica com síndrome renal

Febre hemorrágica com síndrome renal (HFRS) – uma doença viral aguda naturalmente focal que ocorre com febre alta, intoxicação geral grave, síndrome hemorrágica e danos renais peculiares na forma de nefrosonefrite.

Etiologia. Os agentes causadores do HFRS são vírus do gênero hantaan (Hantaan pymela, seoul, etc.), da família bunyaviridae - pertencem a vírus esféricos contendo RNA com um diâmetro de 85–110 nm.

Epidemiologia. O HFRS é um vírus naturalmente focal. O reservatório de vírus no território da Rússia é de 16 espécies de roedores e 4 espécies de animais insetívoros, nos quais são observadas formas latentes de infecção; enzoóticas com morte de animais ocorrem com menos frequência. O vírus é liberado no ambiente externo principalmente pela urina dos roedores, menos frequentemente pelas fezes ou saliva. Entre os animais, observa-se transmissão transmissível do vírus por carrapatos gamas e pulgas.

De roedores a humanos, em condições naturais ou de laboratório, o vírus é transmitido por meio de poeira transportada pelo ar, por rotas nutricionais e de contato. Não há casos conhecidos de infecção por HFRS em uma pessoa doente.

A incidência é esporádica e surtos em grupo também são possíveis. Os focos naturais estão localizados em determinadas zonas geográficas paisagísticas: áreas costeiras, matas, florestas úmidas com grama densa, o que contribui para a preservação dos roedores. A incidência tem uma sazonalidade clara: o maior número de casos da doença é registrado de maio a outubro - dezembro com aumento máximo em junho - setembro, que se deve ao aumento do número de roedores, visitas frequentes à floresta, viagens de pesca, trabalhos agrícolas, etc., bem como em novembro-dezembro, que está associado à migração de roedores para instalações residenciais.

Na maioria das vezes, os residentes rurais com idades compreendidas entre os 16 e os 50 anos, na sua maioria homens (madeireiros, caçadores, agricultores, etc.), são afectados. A morbilidade dos residentes urbanos está associada à sua permanência na zona suburbana (visitando a floresta, relaxando em campos de férias e sanatórios localizados perto da floresta) e trabalhando em viveiros.

A imunidade após uma doença é bastante durável. As doenças recorrentes são raras.

Patogênese e quadro patológico. Após entrar no corpo humano através da pele e membranas mucosas danificadas e replicar-se nas células do sistema macrófago, o vírus entra no sangue. Desenvolve-se a fase de viremia, que provoca o aparecimento da doença com o desenvolvimento de sintomas tóxicos gerais.

Com efeito vasotrópico, o vírus danifica as paredes dos capilares sanguíneos tanto diretamente quanto como resultado do aumento da atividade da hialuronidase com despolarização da substância principal da parede vascular, bem como pela liberação de histamina e substâncias semelhantes à histamina, ativação do complexo calicreína cinina, que aumenta a permeabilidade vascular.

Os complexos imunológicos desempenham um papel importante na gênese da toxicose capilar. Há danos aos centros vegetativos que regulam a microcirculação.

Como resultado de danos à parede vascular, desenvolve-se plasmorreia, o volume de sangue circulante diminui, sua viscosidade aumenta, o que leva a um distúrbio da microcirculação e contribui para a formação de microtrombos. Um aumento na permeabilidade capilar em combinação com a síndrome da coagulação intravascular disseminada causa o desenvolvimento da síndrome hemorrágica, manifestada por erupção cutânea hemorrágica e sangramento.

As maiores mudanças ocorrem nos rins. O impacto do vírus nos vasos renais e os distúrbios microcirculatórios causam edema seroso hemorrágico, que pressiona os túbulos e ductos coletores e contribui para o desenvolvimento de nefrose descamativa. A filtração glomerular diminui, a reabsorção tubular é perturbada, o que leva à oligoanúria, proteinúria maciça, azotemia e desequilíbrio eletrolítico e alterações acidóticas no estado ácido-base.

A descamação maciça do epitélio e a deposição de fibrina nos túbulos causam o desenvolvimento de hidronefrose segmentar obstrutiva. A ocorrência de dano renal é facilitada por autoanticorpos que surgem em resposta à formação de proteínas celulares que adquirem propriedades de autoantígenos, complexos imunes circulantes e fixados na membrana basal.

O exame anatomopatológico revela alterações distróficas, edema hemorrágico seroso e hemorragias nos órgãos internos. As alterações mais pronunciadas são encontradas nos rins. Estes últimos estão aumentados de volume, flácidos, sua cápsula é facilmente removida e há hemorragias por baixo. O córtex é pálido, protuberante acima da superfície de corte, a medula é vermelho-arroxeada com múltiplas hemorragias nas pirâmides e na pelve, e há focos de necrose. No exame microscópico, os túbulos urinários estão dilatados, seu lúmen é preenchido com cilindros e os ductos coletores estão frequentemente comprimidos. As cápsulas glomerulares estão dilatadas e os glomérulos individuais apresentam alterações distróficas e necrobióticas. Em áreas de hemorragia, os túbulos e ductos coletores são grosseiramente alterados de forma destrutiva, seu lúmen está ausente devido à compressão ou preenchido com cilindros. O epitélio está degenerado e descamado. Também são reveladas alterações distróficas generalizadas nas células de muitos órgãos, glândulas endócrinas (glândulas supra-renais, glândula pituitária) e gânglios autonômicos.

Como resultado de reações imunológicas (aumento dos títulos de anticorpos, classes IgM e IgG, alterações na atividade dos linfócitos) e processos sanogênicos, as alterações patológicas nos rins regridem. Isto é acompanhado por poliúria devido à diminuição da capacidade de reabsorção dos túbulos e à diminuição da azotemia com restauração gradual da função renal ao longo de 1 a 4 anos.

Quadro clínico. Os principais sintomas da HFRS são febre alta, hiperemia e inchaço da face, aparecimento de síndrome hemorrágica do 3º ao 4º dia de doença e comprometimento da função renal na forma de oligúria, proteinúria maciça e azotemia seguida de poliúria. A doença é caracterizada por um curso cíclico e uma variedade de variantes clínicas, desde formas febris abortivas até formas graves com síndrome hemorrágica maciça e insuficiência renal aguda persistente.

O período de incubação do HFRS é de 4 a 49 dias, mas mais frequentemente é de 2 a 3 semanas. Durante o curso da doença, distinguem-se 4 períodos: 1) febril (1º a 4º dia de doença); 2) oligúrico (dia 4–12); 3) poliúrico (de 8–12 a 20–24 dias); 4) convalescença.

O período febril, ou fase inicial da infecção, é caracterizado por aumento agudo da temperatura, aparecimento de fortes dores de cabeça e musculares, sede e boca seca. A temperatura sobe para 38,5–40 °C e permanece em níveis elevados durante vários dias, após os quais volta ao normal (lise curta ou crise retardada). A duração do período febril é em média de 5 a 6 dias. Após uma diminuição da temperatura, alguns dias depois ela pode subir novamente para níveis baixos - uma curva de “duas curvas”.

Uma dor de cabeça dolorosa desde os primeiros dias da doença concentra-se na testa e nas têmporas. Os pacientes frequentemente se queixam de visão turva e do aparecimento de uma “rede” diante dos olhos. Ao exame, observam-se naturalmente inchaço e hiperemia da face, injeção de vasos sanguíneos na esclera e conjuntiva e hiperemia da faringe.

Do 2º ao 3º dia de doença, surge enantema hemorrágico na mucosa do palato mole, e do 3º ao 4º dia – erupção petequial nas axilas; no peito, na região da clavícula, às vezes no pescoço e no rosto. A erupção pode aparecer em listras que lembram uma chicotada. Junto com isso, grandes hemorragias aparecem na pele, na esclera e nos locais de injeção. Posteriormente, são possíveis sangramentos nasais, uterinos e estomacais, que podem causar a morte. Em alguns pacientes com formas leves da doença, não há manifestações hemorrágicas, mas os sintomas de “torniquete” e “beliscão”, indicando aumento da fragilidade capilar, são sempre positivos.

O pulso no início da doença corresponde à temperatura, depois desenvolve-se bradicardia pronunciada. Os limites do coração estão normais, os tons são abafados. A pressão arterial é reduzida na maioria dos casos. Nos casos graves da doença, observa-se o desenvolvimento de choque tóxico infeccioso. Sinais de bronquite e broncopneumonia são frequentemente detectados.

Ao palpar o abdome, determina-se dor, muitas vezes no hipocôndrio, e em alguns pacientes, tensão na parede abdominal. A dor na região abdominal pode posteriormente ser intensa, o que exige diferenciação das doenças cirúrgicas da cavidade abdominal. O fígado geralmente está aumentado, o baço – com menos frequência. Bater na parte inferior das costas é doloroso. As fezes são retidas, mas é possível diarreia com aparecimento de muco e sangue nas fezes.

O hemograma neste período da doença mostra normocitose ou leucopenia com desvio neutrofílico para a esquerda, trombocitopenia e aumento da VHS. A análise geral da urina revelou leucócitos e eritrócitos, leve proteinúria.

Do 3º ao 4º dia de doença, num contexto de temperatura elevada, inicia-se o período oligúrico. A condição dos pacientes piora visivelmente. Dor intensa ocorre na região lombar, muitas vezes obrigando o paciente a assumir uma posição forçada na cama. Há aumento da dor de cabeça, ocorrem vômitos repetidos, levando à desidratação. As manifestações da síndrome hemorrágica aumentam significativamente: hemorragias na esclera, sangramento nasal e gastrointestinal, hemoptise.

A quantidade de urina diminui para 300–500 ml por dia; em casos graves, ocorre anúria.

São observadas bradicardia, hipotensão, cianose e respiração rápida. A palpação da região renal é dolorosa (o exame deve ser feito com cautela devido à possível ruptura da cápsula renal à palpação áspera). Do 6º ao 7º dia de doença, a temperatura corporal diminui liticamente e, menos frequentemente, criticamente, mas o estado dos pacientes piora. Caracterizada por pele pálida combinada com cianose dos lábios e membros, fraqueza severa. Os sinais de síndrome hemorrágica persistem ou aumentam, a azotemia progride, são possíveis manifestações de uremia, hipertensão arterial, edema pulmonar e, em casos graves, desenvolve-se coma. O edema periférico é raro.

O hemograma revela naturalmente leucocitose neutrofílica (até 10-30 * 10^9 /l de sangue), plasmocitose (até 10-20%), trombocitopenia, aumento da VHS para 40-60 mm/h, e em caso de sangramento - sinais de anemia. Caracterizada por níveis aumentados de nitrogênio residual, ureia, creatinina, hipercalemia e sinais de acidose metabólica.

A análise geral da urina revela proteinúria maciça (até 20–110 g/l), cuja intensidade varia ao longo do dia, hipoisostenúria (densidade relativa da urina 1,002–1,006), hematúria e cilindrúria; Cilindros contendo células epiteliais tubulares são frequentemente encontrados.

Do 9º ao 13º dia de doença, inicia-se o período poliúrico. A condição dos pacientes melhora visivelmente: as náuseas e os vômitos cessam, o apetite aparece, a diurese aumenta para 5–8 litros, a noctúria é característica. Os pacientes apresentam fraqueza, sede e são incomodados por falta de ar e palpitações, mesmo com pouco esforço físico. A dor lombar diminui, mas uma dor leve e dolorosa pode persistir por várias semanas. A hipoisostenúria de longo prazo é característica.

Durante o período de convalescença, a poliúria diminui e as funções do corpo são gradualmente restauradas.

Existem formas leves, moderadas e graves da doença. A forma leve inclui os casos em que a febre é baixa, as manifestações hemorrágicas são leves, a oligúria é de curta duração e não há uremia. Na forma moderada, todos os estágios da doença se desenvolvem sequencialmente sem sangramento maciço e anúria com risco de vida, a diurese é de 300–900 ml e o conteúdo de nitrogênio residual não excede 0,4–0,8 g/l. Nas formas graves, observa-se uma reação febril pronunciada, podendo ocorrer choque tóxico infeccioso, síndrome hemorrágica com sangramento e hemorragias extensas nos órgãos internos, insuficiência adrenal aguda e acidente vascular cerebral. Anúria e azotemia progressiva (nitrogênio residual superior a 0,9 g/l) são observadas. A morte pode ocorrer devido a choque, coma azotêmico, eclâmpsia ou ruptura da cápsula renal. Existem formas conhecidas de HFRS que ocorrem com a síndrome de encefalite.

Complicações. As complicações específicas incluem choque tóxico infeccioso, edema pulmonar, coma urêmico, eclâmpsia, ruptura renal, hemorragias no cérebro, glândulas supra-renais, músculo cardíaco (quadro clínico de infarto do miocárdio), pâncreas, sangramento maciço. Pneumonia, abscessos, flegmão, caxumba e peritonite também são possíveis.

Diagnóstico. O reconhecimento do HFRS baseia-se na identificação de sinais clínicos característicos. A partir de dados epidemiológicos, deve-se levar em consideração o contato com objetos ambientais infectados com secreções de roedores.

Alterações no hemograma na forma de leucopenia seguida de hiperleucocitose neutrofílica, trombocitopenia e aumento da VHS são de importante importância diagnóstica. Uma característica diagnóstica essencial é a proteinúria maciça e alternada, hipoisostenúria persistente. O diagnóstico é confirmado usando MFA, RIA e ELISA com o antígeno do vírus Hantaan em seções criostáticas dos pulmões de roedores (ratazanas de banco Apodemus agrarius) e anticorpos contra ele em NRIF.

Diagnóstico diferencial. É realizado com gripe, febre tifóide e tifo do queijo, leptospirose, encefalite, pielonefrite aguda, doenças cirúrgicas da cavidade abdominal (apendicite aguda, colecistite, pancreatite, úlcera gástrica perfurada), etc.

Tratamento. Pacientes com HFRS estão sujeitos a internação obrigatória em hospital de doenças infecciosas, observadas as exigências do transporte mais suave. As medidas terapêuticas são realizadas levando-se em consideração o período e a gravidade da doença, com monitoramento constante dos principais parâmetros bioquímicos. O paciente deve permanecer acamado durante o período agudo da doença e até o início da convalescença. Alimentos de fácil digestão são prescritos sem restrições ao sal de cozinha (tabela nº 4 de acordo com Pevzner).

No período inicial, o complexo de agentes terapêuticos inclui soluções isotônicas de glicose e cloreto de sódio, ácido ascórbico, rutina, anti-histamínicos, analgésicos e antiplaquetários. Há experiência positiva com o uso de medicamentos antivirais (ribamidil).

Num contexto de oligúria e azotemia, limite a ingestão de pratos de carne e peixe, bem como de alimentos que contenham potássio. A quantidade de líquido ingerido e administrado ao paciente não deve ultrapassar o volume diário de urina e vômito excretados em mais de 1.000 ml, e em altas temperaturas - em 2.500 ml.

O tratamento de pacientes com formas graves de HFRS com insuficiência renal grave e azotemia ou choque tóxico infeccioso é realizado em unidades de terapia intensiva por meio de um complexo de medidas antichoque, prescrição de grandes doses de glicocorticóides, antibióticos de amplo espectro, métodos de ultrafiltração sanguínea, hemodiálise e em caso de sangramento maciço - transfusões de sangue.

Os pacientes recebem alta hospitalar após recuperação clínica e normalização dos parâmetros laboratoriais, mas não antes de 3–4 semanas do início da doença nas formas moderadas e graves da doença. Os recuperados ficam sujeitos à observação em dispensário durante 1 ano com acompanhamento trimestral de exame geral de urina, pressão arterial, exame por nefrologista e oftalmologista.

Q, febre da Ásia Central, febre de Termez) é uma doença febril aguda de etiologia riquetsial, que ocorre frequentemente com danos aos pulmões ou como uma infecção assintomática, reconhecida apenas sorologicamente.

Etiologia. O agente causador da febre Q - a riquétsia de Burnet - é morfologicamente semelhante à riquétsia de Provacek, diferindo apenas na alta resistência no ambiente externo. Mantém a viabilidade nas roupas por mais de 1 mês, na água por mais de 4 meses, na carne salgada por 5 meses, no leite, requeijão, leite coalhado, kefir por muitos dias; resiste ao aquecimento do leite até t° 90°, mas morre em 1 minuto. ao ferver. Além de humanos doentes, o patógeno é encontrado em muitos animais selvagens (88 espécies) e domésticos e aves (72 espécies), dos quais o gado excreta no leite, urina, fezes e líquido amniótico é de importância dominante na epidemiologia.

Epidemiologia. A presença da riquétsia de Burnet em animais selvagens e aves, e em vários carrapatos capazes de transmitir o patógeno aos seus descendentes, indica uma infecção. A infecção de animais domésticos aparentemente ocorre em focos naturais e subsequentemente se espalha dentro do rebanho. O processo infeccioso em animais pode ter um curso crônico, arrastando-se por anos. A febre Q pode causar esterilidade e abortos em vacas, cabras e ovelhas. A febre Q é registrada nas repúblicas da Ásia Central, no Cazaquistão e em várias regiões da RSFSR. As doenças são observadas com mais frequência na primavera e no verão. A febre Q afeta principalmente pessoas que trabalham nas indústrias de carne, laticínios, processamento de lã e fazendas de gado e que consomem laticínios crus infectados. A infecção humana é possível de várias maneiras. A via nutricional da infecção está associada ao consumo de alimentos crus infectados, leite e produtos derivados. A via de infecção por aspiração é observada ao inalar poeira ou ar infectado, mais frequentemente ao trabalhar com lã, peles, peles de animais infectados, bem como ao usar palha ou feno contaminados. A infecção por contato é possível ao cuidar de animais doentes, abate de animais doentes, assistência durante o parto, etc. A infecção transmissível através de picadas de carrapatos é extremamente rara. A infecção por gotículas transportadas pelo ar durante a comunicação com uma pessoa com forma pulmonar grave é observada em casos muito raros.

Patogênese. Uma pessoa é altamente suscetível à infecção pela riquétsia de Burnet, mas nem sempre se desenvolve uma doença clinicamente significativa. A ocorrência de formas assintomáticas de febre Q depende de vários fatores, mas o papel principal é desempenhado por uma pequena dose do patógeno. O curso da doença depende do estado do macroorganismo, bem como do mecanismo de infecção. Assim, com a via aspirativa da infecção, ocorrem frequentemente formas clinicamente pronunciadas da doença, e com a via alimentar - raramente. As formas assintomáticas são obviamente explicadas pela exposição repetida a pequenas doses do patógeno durante o consumo de leite pasteurizado, no qual apenas uma pequena parte da riquétsia pode permanecer ativa, ou seja, é realizada a imunização fracionada latente. A doença clinicamente expressa deixa imunidade forte por vários anos.

A anatomia patológica da febre Q tem sido pouco estudada. Nos pulmões, são detectados focos broncopneumônicos, muitas vezes confluentes, circundados por infiltrado inflamatório. Hiperplasia pulpar aguda e hiperemia são observadas no baço. No cérebro, são observadas perivasculite e pequenas hemorragias ao redor dos vasos, às vezes coágulos sanguíneos. Foi comprovado um acúmulo abundante de riquétsias durante a gravidez e sua liberação durante o parto ou aborto com a placenta, líquido amniótico e secreção do canal de parto.

Rickettsia são formas específicas de bactérias que, ao entrarem no corpo humano, causam diversos tipos de doenças. Durante a Segunda Guerra Mundial, esses microrganismos foram usados ​​como armas biológicas. Um tipo de infecção causada por esse patógeno é a febre Q.

Que tipo de doença é a febre Q e quais são seus sintomas? De quem uma pessoa é infectada e é possível se recuperar após a infecção? Que medidas preventivas existem? A seguir responderemos a essas perguntas.

O agente causador da febre Q

O que é febre Q? Esta é uma infecção focal natural causada por riquétsia. Este microrganismo pertence a um tipo especial de bactéria. No corpo humano, vive apenas intracelularmente. Embora o próprio patógeno tenha sido descoberto em 1909, a suposição de que era o patógeno que causa a febre Q surgiu apenas em 1937. Os primeiros casos da doença foram registrados em agricultores da Austrália.

Segundo dados microbiológicos, o agente causador da febre Q apresenta diversas características.

1. Quando as condições ambientais mudam, as bactérias se adaptam – mudam de forma e tamanho. Uma das mais comuns é a forma L, quando as riquétsias existem dentro da célula hospedeira sem membrana própria.
2. São resistentes a fatores ambientais e persistem nas fezes de animais e carrapatos de várias semanas a um ano e meio.
3. Eles podem ser detectados em produtos alimentícios após vários meses - no leite por até 300 dias, na manteiga por mais de 40 dias, na carne por cerca de um mês.
4. A fervura mata o patógeno da febre Q em 10 minutos.
5. Os desinfetantes convencionais não têm nenhum efeito sobre eles e a radiação ultravioleta também não afetará de forma alguma suas propriedades.

A Rickettsia está espalhada por todos os lugares, pois os portadores são pássaros, animais e três tipos de carrapatos.

Como a febre Q é transmitida?

A origem da doença são os animais: cavalos, porcos, vacas e mais de 50 espécies de mamíferos. Aves selvagens e domésticas, assim como carrapatos, podem infectar humanos. Aves e animais selvagens contribuem para a ampla disseminação de bactérias na natureza.

Como uma pessoa é infectada? Existem várias opções ou rotas para contrair a febre Q.

Os surtos da doença são observados com mais frequência desde o início da primavera até o final do outono. A razão para isso são carrapatos despertados, aves migratórias e animais selvagens. A infecção em massa de animais de estimação leva à ocorrência de febre Q no inverno - ou seja, durante todo o ano.

Segundo a epidemiologia, a febre Q pode afetar todas as pessoas; a doença não tem preferências de idade. Mas há uma característica que está mais relacionada com o tipo de actividade: os surtos de infecção são mais frequentemente registados em homens que trabalham na agricultura. Não há surtos em massa, a doença é mais frequentemente esporádica, ou seja, ocorre ocasionalmente. Os casos repetidos, por via de regra, não se observam.

Onde a doença começa?

A gravidade das manifestações da febre Q depende do mecanismo de infecção. A febre Q é mais grave quando entra no corpo por via aerogênica. As riquétsias não provocam alterações no local de introdução, mas à medida que o microrganismo se espalha pelos vasos sanguíneos e entra na corrente sanguínea, ocorre a infecção.

O agente causador da febre Q se multiplica nas células sanguíneas responsáveis ​​pela resposta imune (macrófagos e histiócitos). As bactérias se instalam em órgãos internos e, dependendo de onde vivem, a doença pode se manifestar de diversas formas. Se a coxielose, outro nome da febre Q, não responder ao tratamento ou for iniciada prematuramente, o microrganismo afeta um número cada vez maior de órgãos: fígado, pulmões, vasos sanguíneos e articulações. Nesse caso, a doença torna-se crônica e recaídas são observadas periodicamente.

Formas clínicas

Existem três formas clínicas principais de febre Q:

• apimentado;
• subagudo;
• curso crônico.

Existem vários períodos no desenvolvimento da febre Q aguda:

• incubação;
• elementar;
• o auge da doença;
• convalescença.

O período de incubação pode durar de uma semana a um mês. Em média não ultrapassa 20 dias. O patógeno já entrou no corpo humano, mas a doença não se manifesta clinicamente. E embora a bactéria esteja dentro, é impossível infectar outras pessoas, porque a infecção não é transmitida por contato.

Sintomas

A variedade de sintomas da febre Q depende da localização da infecção.

Todos os sintomas acima acompanham o chamado período febril da doença. Além disso, uma pessoa doente apresenta periodicamente outras manifestações: ritmo cardíaco raro, diminuição da pressão arterial, sopro de sons cardíacos ao ouvir o coração.

Danos aos órgãos internos devido à febre Q

A Rickettsia destrói a camada interna das paredes vasculares encontradas em todos os órgãos internos. As maiores lesões ocorrem no local de localização máxima do patógeno. É difícil prever para onde as bactérias irão “nadar”.

Em quase 13% dos casos desta infecção, ocorrem vários processos inflamatórios nos órgãos respiratórios (bronquite, traqueíte, pneumonia), que se caracterizam por:

• tosse seca ou com pouca expectoração;
• dor na região do peito;
• às vezes, durante a tosse, aparecem manchas de sangue junto com o escarro;
• estertores secos e úmidos.

Doenças do sistema digestivo: ocorre dor intermitente na região abdominal de várias localizações. Às vezes, os médicos diagnosticam erroneamente apendicite, que não se deve a danos em partes do intestino, mas ao envolvimento do tecido nervoso no processo inflamatório. A febre Q é acompanhada por aumento do fígado e baço e dificuldade de evacuação.

Não há sinais claros de danos ao sistema nervoso, mas as pessoas doentes podem queixar-se de apatia, distúrbios do sono e fraqueza severa.

A forma mais comum de febre Q é uma infecção aguda que dura cerca de três semanas. O curso subagudo pode durar três meses, a pessoa fica perturbada por todos os sintomas com uma diminuição gradual do processo e a retomada de todas as manifestações.

Uma das formas mais graves de febre Q é crônica. A doença incomoda uma pessoa há mais de um ano, é de natureza recorrente e o processo da doença envolve pulmões, coração e outros órgãos internos.

Estabelecendo diagnóstico

O diagnóstico da febre Q é difícil - a doença não apresenta sintomas claros e pronunciados que possam ser usados ​​para fazer um diagnóstico imediato. Várias manifestações clínicas muitas vezes complicam o diagnóstico e confundem os médicos. Portanto, temos que recorrer a outros métodos de pesquisa.

Complicações

Às vezes, o próprio curso da doença se assemelha a um complexo de complicações, uma vez que todos os órgãos e sistemas possíveis estão envolvidos na inflamação. O prognóstico da febre Q é favorável na maioria dos casos e as mortes são raras.

Quais são as possíveis complicações da febre Q?

1. Desenvolvem-se doenças do sistema cardiovascular: inflamação de qualquer uma das membranas do coração (miocardite, endocardite, pericardite), tromboflebite das veias das extremidades.
2. Problemas respiratórios ocorrem frequentemente após febre Q: abscesso (inflamação purulenta), pleurisia (inflamação da camada pleural).
3. Pode ocorrer inflamação do pâncreas - pancreatite.
4. Uma das complicações masculinas desagradáveis ​​​​da febre Q é a orquite e a epididimite (danos ao testículo e seu epidídimo).
5. Neurite e neuralgia são doenças dos nervos periféricos.
6. O curso crônico da febre Q também pode ser considerado uma das opções de complicações.

As pessoas recuperadas experimentam uma lenta restauração do funcionamento de todos os órgãos e sistemas.

Como a febre Q é tratada?

O tratamento da febre Q é realizado apenas em ambiente hospitalar. Existem duas direções principais no tratamento: sintomático, que visa eliminar e normalizar os sintomas da doença, e etiotrópico, para combater o agente infeccioso.

O tempo de tratamento e recuperação da febre Q depende da gravidade da doença. Se a pessoa procurar ajuda em tempo hábil e o diagnóstico for feito sem demora, na maioria dos casos o tratamento é eficaz. Embora alguns sintomas o incomodem por mais algumas semanas.

Prevenção

A maneira mais eficaz de combater qualquer infecção é eliminar a fonte da doença em tempo hábil. A prevenção da febre Q envolve a realização de um conjunto de medidas antiepidêmicas.

Prevenção específica da febre Q

Para prevenção específica, são vacinados contra a febre Q. Qual vacina é usada para proteger as pessoas e quem é vacinado?

É usada uma vacina viva feita a partir de uma cepa enfraquecida de riquétsia. É aplicado na pele uma vez e as pessoas são revacinadas após dois anos. Na maioria dos casos, a imunização é dada a pessoas cujo trabalho envolve animais.

Esta vacinação é principalmente de emergência na fonte da infecção. Mas a vacinação planeada também é possível. Em áreas onde a brucelose e a febre Q são comuns, é administrada uma vacina associada contra as duas infecções.

A febre Q é uma doença infecciosa relativamente benigna. Por que o patógeno foi usado como arma biológica em tempos de guerra? As bactérias são estáveis ​​no meio ambiente e podem sobreviver por muito tempo em utensílios domésticos. É difícil fazer um diagnóstico imediato, por isso a doença pode ser comparada a uma bomba-relógio. Mesmo o tratamento iniciado rapidamente não garante a recuperação completa. Recaídas da doença, numerosas complicações de órgãos internos e envolvimento de cada órgão no processo da doença são as perspectivas mais desagradáveis ​​a longo prazo para a febre Q.