Tróficos (trofe grego comida, nutrição) - conjunto de processos de nutrição de células e elementos não celulares de diversos tecidos, garantindo crescimento, maturação, preservação da estrutura e função dos órgãos e tecidos e de todo o organismo como um todo.

T. se manifesta na entrega nutrientesàs células e elementos dos tecidos, utilização dessas substâncias, equilíbrio ideal dos processos de assimilação de moléculas simples e dissimilação de moléculas que constituem o ambiente interno da célula (ver Assimilação, Dissimilação), na remoção oportuna de produtos de decomposição e restauração de macromoléculas orgânicas (ver Metabolismo e energia).

Terminologia geralmente aceita para determinar o estado trófico do corpo, órgãos, tecidos e células: eutrofia - nutrição ideal, ou seja, a relação entre o nível de utilização dos nutrientes que entram na célula, tecido e órgão, e a taxa de remoção dos produtos de decomposição , bem como entre processos de assimilação e dissimilação de substâncias, em que não há desvios de sua estrutura normal, físico-químico propriedades e funções, capacidade de crescer, desenvolver e diferenciar; hipertrofia - aumento da nutrição, expresso por aumento da massa (ver Hipertrofia) ou quantidade (ver Hiperplasia) de um determinado grupo de células, ou ambos, geralmente com aumento de sua função (por exemplo, hipertrofia fisiológica dos músculos esqueléticos durante seu treinamento , hipertrofia compensatória de uma parte de um órgão emparelhado após a remoção da outra parte); desnutrição - nutrição reduzida, expressa por uma diminuição na massa (ver Hipotrofia) ou quantidade (ver Hipoplasia) de um determinado grupo de células, ou ambos, geralmente com diminuição de sua função (por exemplo, hipotrofia fisiológica dos músculos esqueléticos durante sua inatividade, hipotrofia fisiológica de vários tecidos e órgãos com hipocinesia geral); atrofia - falta de nutrição - diminuição gradual da massa celular e seu desaparecimento (ver Atrofia); distrofia - nutrição inadequada, qualitativamente alterada, levando ao patol. mudanças na estrutura, físico-químicas. propriedades e função das células, tecidos e órgãos, seu crescimento, desenvolvimento e diferenciação (ver Distrofia de células e tecidos). Existem distrofias regionais, sistêmicas e gerais.

As doenças do homem e dos animais, acompanhadas de distúrbios tróficos dos seus órgãos e tecidos, nomeadamente alterações de volume, consistência, crescimento excessivo ou insuficiente, edema, erosões, ulcerações, necrose, etc., são conhecidas há muito tempo. Também foi notada uma ligação entre mudanças tróficasórgãos individuais e partes do corpo. Hipócrates também apontou tal ligação, observando que “os órgãos simpatizam uns com os outros no que diz respeito à sua nutrição”. Durante muito tempo, de acordo com a tendência humoralista dominante na medicina, acreditou-se que os distúrbios tróficos dos tecidos eram o resultado da mistura inadequada dos sucos naturais do corpo. A suposição de que a influência mútua (“simpatia - simpatia”) dos órgãos internos, em que a doença de um deles provoca o envolvimento de outros órgãos no processo da doença, é realizada pelo nervo “simpático” ou simpático foi expressa pela primeira vez por S. Winslow.

Em 1824, F. Magendie observou experimentalmente distúrbios tróficos da córnea do olho (a chamada ceratite ulcerativa neuroparalítica) em um coelho após transecção intracraniana do primeiro ramo do nervo trigêmeo. Desenvolvimento ceratite ulcerativa após cortar o ramo do nervo trigêmeo, ele explicou isso pela cessação do fluxo de impulsos nervosos tróficos do c. n. pp., necessário para o funcionamento normal da córnea. No entanto, Snellen (N. Snellen, 1857) acreditava que a transecção do nervo trigêmeo leva à perda de sensibilidade da córnea e à perda de suas reações protetoras, o que leva ao desenvolvimento do processo inflamatório. Por outro lado, Schiff (M. Schiff, 1867) considerou a principal causa da ceratite uma violação da circulação sanguínea na parte anterior do olho, que ocorre como resultado do desligamento das fibras vasoconstritoras que funcionam como parte do nervo trigêmeo.

Em 1860, Samuel (S. Samuel), irritando o gânglio gasser do nervo trigêmeo com corrente elétrica, mostrou que o desenvolvimento de ceratite pode ser observado tanto com diminuição quanto com aumento da sensibilidade da córnea do olho. Ele apresentou a teoria da existência de nervos tróficos especiais: “a influência trófica dos nervos é que eles estimulam a atividade nutricional das células e tecidos. A base da nutrição está nas próprias células, a medida dela está nos nervos tróficos.” Apesar da falta de dados anatômicos sobre a existência de nervos tróficos, esta teoria gozou de ampla aceitação durante muito tempo, embora o próprio Samuel apenas acreditasse que não havia “outra opção senão admitir” ou “estabelecer por exclusão” a existência destes nervos . Os seguidores desta teoria foram muitos cientistas famosos (C. Brown-Séquard, J. Charcot, I. P. Pavlov, I. Muller, etc.). Ao mesmo tempo, a teoria celular de R. Virchow e seus seguidores, que rejeitou o papel sistema nervoso nos distúrbios das funções vitais dos tecidos, os ensinamentos de Yu.Konheim sobre a importância do nível de irrigação sanguínea nos mecanismos desses distúrbios, bem como as descobertas no campo da microbiologia e endocrinologia da segunda metade do século XIX. . permitiu explicar a etiologia e patogênese de doenças acompanhadas de distúrbios tróficos, sem envolver ideias sobre hipotéticos nervos tróficos.

Porém, em 1878, R. Heidenhain descobriu que a irritação por corrente elétrica da corda do tímpano ou do nervo simpático que inerva a glândula salivar provoca a secreção de saliva de composição diferente (líquida, com pequena quantidade de compostos orgânicos no primeiro caso, e viscoso, rico em substâncias orgânicas - em segundo lugar). Como resultado disso, Heidenhain chamou a corda do tímpano de nervo secretor da glândula salivar, e o nervo simpático de nervo trófico, estipulando, entretanto, que ele usa esse termo apenas condicionalmente.

Logo a opinião sobre a existência de nervos tróficos foi confirmada graças aos trabalhos de I. P. Pavlov (1883, 1888) e Gaskell (W. H. Gaskell, 1883). Ao estudar a inervação centrífuga do coração em cães, I. P. Pavlov, analisando a influência de vários nervos no coração, identificou dois tipos de nervos - fortalecimento e enfraquecimento. Esses nervos alteravam a força das contrações cardíacas sem afetar seu ritmo e, portanto, diferiam dos nervos funcionais que regulam o ritmo da atividade cardíaca. A irritação do nervo, que ele chamou de nervo amplificador do coração, foi acompanhada por um aumento da excitabilidade, condutividade e contratilidade do miocárdio, que foi observado mesmo em condições de cessação da circulação sanguínea (no coração isolado de um calor). animal de sangue). Embora a irritação do nervo acelerador quase sempre implique um enfraquecimento da atividade cardíaca até a parada completa do órgão, o nervo acelerador restaura sua função. Gaskell, estudando os efeitos da irritação dos nervos cardíacos do coração dos anfíbios, que não possui circulação coronariana, também chegou à conclusão de que eles influenciam o miocárdio, alterando seu metabolismo. Ele chamou os nervos simpáticos de catabólicos, porque, em sua opinião, potencializam o consumo de nutrientes, e os nervos de origem vagal - anabólicos, ou seja, potencializam os processos de assimilação. Gaskell classificou este último como trófico. Analisando os dados obtidos, IP Pavlov chegou à conclusão de que o nervo amplificador do coração deveria ser reconhecido como trófico, embora antes estivesse inclinado a acreditar que o fenômeno que descreveu era resultado do efeito vasodilatador do nervo nos vasos coronários . Um membro do laboratório de I. P. Pavlov, P. G. Zagradin (1894), mostrou que a irritação do nervo amplificador é capaz de restaurar o metabolismo do miocárdio, perturbado pela exposição ao hidrato de cloral, como evidenciado pela restauração da força e frequência das contrações cardíacas. Para ele, os nervos aceleradores estão associados ao aparelho nervoso que regula o ritmo das contrações cardíacas, e os nervos amplificadores estão relacionados ao próprio miocárdio. A irritação dos nervos aumentados aumentou a estabilidade funcional do coração, enquanto a irritação dos nervos enfraquecidos deu o resultado oposto.

Mais tarde (1922), estudando fisiologia. mecanismos de atividade foram.-kish. trato em animais especialmente operados, IP Pavlov encontrou repetidamente o desenvolvimento de vários distúrbios tróficos neles. Esses distúrbios foram observados durante operações que levaram a deslocamento e tensão significativos de órgãos, e se manifestaram por erosões e ulcerações da pele e da mucosa oral, tetania, paresia, etc. IP Pavlov os considerou como resultado de patol. efeitos tróficos reflexos em órgãos e tecidos. Com base nesses dados, ele chegou à afirmação de que, junto com as fibras nervosas centrífugas que causam a atividade funcional dos órgãos, e os nervos vasomotores que garantem a entrega de nutrientes aos tecidos, existem também fibras nervosas que regulam especificamente o curso do metabolismo. processos. Nesse caso, ele se referia às fibras simpáticas e parassimpáticas que atuam no metabolismo em direções mutuamente opostas (ver Sistema nervoso autônomo). Eles, segundo IP Pavlov, determinam o tamanho exato do descarte final do material químico entregue pelo sangue. Assim, IP Pavlov reviveu a ideia de inervação trófica, esquecida por muitas décadas.

JI. A. Orbeli em 1932-1949 recebeu material experimental que lhe permitiu formular a doutrina da influência adaptativa-trófica do sistema nervoso simpático. Na influência adaptativa-trófica, ele identificou dois componentes que estão inextricavelmente ligados entre si: influências adaptativas e influências tróficas subjacentes à adaptação. Influências adaptativas significam as influências dos nervos simpáticos que levam a mudanças propriedades funcionaisórgãos, pelo que se adaptam ao cumprimento de determinados requisitos funcionais (ver Adaptação). Tais mudanças ocorrem devido ao fato dos nervos simpáticos terem um efeito trófico nos órgãos, expresso em uma mudança na taxa do fluxo bioquímico. reações.

O conceito de influências adaptativas-tróficas, segundo JI. A. Orbeli, “há uma ideia da totalidade daquelas alterações que ocorrem no tecido muscular sob a influência da inervação simpática e que se expressam, por um lado, em certas alterações físicas e químicas, por outro, em mudanças nas propriedades funcionais, habilidades funcionais do órgão.” Essas influências, não associadas a alterações no suprimento sanguíneo, aplicam-se a todos os tipos de músculos estriados (ver fenômeno de Orbeli-Ginetzinsky), nervos periféricos, receptores, sinapses, várias partes do c. n. v., glândulas secreção interna. Todos os efeitos da influência adaptativa-trófica, obtidos primeiro pela irritação dos nervos simpáticos, são completamente reproduzidos pela irritação da região hipotalâmica do cérebro - seus centros ergotrópicos e trofotrópicos, onde os nervos simpático e departamentos parassimpáticos V. n. Com. (ver Hipotálamo). Assim, em todo o organismo, as influências adaptativas-tróficas podem ser realizadas tanto reflexivamente (a partir de receptores de nervos aferentes) quanto por estimulação direta dos centros hipotalâmicos, cujos neurônios estão envolvidos na formação de autonômicos nervos periféricos e que pode ser excitado quimicamente. substâncias formadas localmente ou transportadas no sangue.

O fenômeno Orbeli-Ginetzinsky se expressa no fato de que o músculo esquelético, cansado a ponto de ficar totalmente incapaz de se contrair, começou a responder à estimulação dos nervos motores após irritação de seus nervos simpáticos, primeiro com contrações fracas e depois com contrações cada vez mais fortes. . Nota-se que com a ativação dos nervos simpáticos, o músculo adquire a capacidade de se desenvolver mais tensão forte e sua manutenção mais longa durante a excitação tetânica (ver Tétano). JI. A. Orbeli viu em tudo isso uma analogia com o que acontece no coração quando o nervo amplificador do coração está irritado nos experimentos de I. P. Pavlov. Trabalhos subsequentes realizados no laboratório JI. A. Orbeli, mostrou que no músculo esquelético, quando o nervo simpático está irritado, sua cronaxia é encurtada (ver Cronaximetria), a transição da excitação do nervo para o músculo é facilitada, a sensibilidade do músculo esquelético à acetilcolina é aumentada (ver), alterações nas propriedades elástico-viscosas e na condutividade elétrica do músculo, aumento moderado no consumo de oxigênio e maior grau de utilização, alteração nos processos redox, consumo econômico de ATP e aumento na sua ressíntese (ver Bioenergia). No miocárdio, sob a influência de irritação ou transecção dos nervos simpáticos e parassimpáticos, ocorrem alterações na condutividade elétrica, consumo de oxigênio, conteúdo de glicogênio (ver), fosfato de creatina (ver Creatina), ATP, actomiosina (ver Tecido muscular, bioquímica), fósforo (ver. ), RNA, DNA, fosfolipídios (ver Fosfatídeos), nucleotídeos de guanina, adenina e uracila (ver Ácidos nucleicos), alterações na atividade de uma série de enzimas (ver), etc.

Foi estabelecida a influência adaptativa-trófica dos nervos simpáticos nos receptores, no curso de restituição dos nervos aferentes, no período latente e na natureza do curso dos reflexos espinhais, vasomotores e respiratórios não condicionados, bem como na atividade reflexa condicionada. os fatos confirmam a suposição de L. A. Orbeli (1935) sobre o significado universal da influência adaptativa-trófica do sistema nervoso simpático, uma vez que afeta não apenas todos os tipos de tecido muscular, mas também formações teciduais de outras origens, enquanto a inervação funcional é “ caso especial"(superestrutura), substituindo o papel de irritante químico local. A influência adaptativa-trófica do sistema nervoso simpático, sem ser um gatilho, modula o ato funcional (recepção, condução, transformação, mediação, excitação, contração, síntese específica, secreção, etc.) de um ou outro órgão e o adapta a as necessidades do corpo.

Para compreender os mecanismos da influência adaptativa-trófica dos nervos simpáticos no músculo esquelético, os dados sobre os métodos de transmissão de estímulos simpáticos às células musculares são de grande importância. No miocárdio dos vertebrados superiores, o aparelho adrenérgico é representado por uma rede tridimensional formada pelas seções terminais das fibras simpáticas, o que garante o contato direto dessas fibras com as células musculares (inervação simpática direta) e o rápido alcance de uma concentração efetiva de norepinefrina em sua zona (ver). O aparelho adrenérgico dos músculos esqueléticos não está diretamente relacionado à sua contração, desempenha uma função adaptativa e é construído segundo um princípio diferente. Suas estruturas terminais não entram em contato com as fibras musculares e estão localizadas quase exclusivamente na camada adventícia dos vasos sanguíneos, de onde a nor-adrenalina se difunde através das lacunas intercelulares, bem como ao longo rede capilar como mostrado

V. A. Govyrin (ver vol. 10, materiais adicionais), entra nas fibras musculares. A maior parte músculo liso as paredes do estômago de mamíferos, aves e répteis, e várias glândulas endócrinas também não possuem inervação simpática direta. Seu aparelho adrenérgico está localizado na camada adventícia dos vasos sanguíneos. Somente à medida que as camadas adventícia e muscular se tornam mais finas em direção à zona pré-capilar são estabelecidos contatos mais próximos das terminações com as fibras musculares lisas e a inervação indireta se transforma em direta. Assim, é criada uma base material para que as fibras adrenérgicas desempenhem não apenas funções adaptativas-tróficas, mas também vasomotoras. Os nervos simpáticos exercem uma influência trófica adaptativa em muitos órgãos através de seus terminais pericelulares e livres (ver Terminações nervosas), que, no entanto, não têm contato próximo com as células parenquimatosas dos órgãos (ou seja, não podem ser classificados como sinapses típicas) .e não é capaz de criar uma concentração eficaz na sua zona no radren alina.

A influência adaptativa-trófica direta do sistema nervoso simpático é complementada por uma indireta. Os resultados de muitos estudos mostraram que durante um período de repouso relativo, uma certa quantidade de norepinefrina está presente no meio líquido do corpo acordado, que entra no sangue, líquido cefalorraquidiano, linfa e para o espaço intercelular a partir do sinal central e periférico. Seu conteúdo aumenta significativamente com o fisiol. estresse e impactos extremos no corpo. Esta norepinefrina que circula no meio líquido do corpo é um fator importante na manutenção do T. de órgãos e tecidos em nível ideal ou um fator em sua violação. A evidência do possível efeito patogênico da noradrenalina é a distrofia do miocárdio, fígado, rins e outros órgãos, causada em experimentos em animais pela administração de grandes doses de norepinefrina ou reserpina (S.V. Anichkov e outros, 1969). O segundo método de adaptação indireta - influência trófica dos nervos simpáticos ocorre através da medula adrenal, inervada por fibras simpáticas pré-ganglionares do nervo esplâncnico maior e liberando adrenalina e norepinefrina no sangue. Estas substâncias de origem adrenal, que em contacto direto com órgãos e tecidos provocam os mesmos efeitos que os nervos simpáticos, influenciam vários tipos de metabolismo e, em particular, metabolismo de carboidratos(cm.). Eles aumentam a degradação do glicogênio no fígado, o que leva ao acúmulo excessivo de glicose no sangue e à sua excreção na urina. O aumento dos níveis de glicose no sangue é um gatilho natural para a biossíntese e secreção de insulina. Ao mesmo tempo, o tônus ​​e a excitabilidade do sistema colinérgico aumentam e a concentração de acetilcolina nos fluidos corporais aumenta.

A terceira forma de influência trófica adaptativa dos nervos simpáticos é que a norepinefrina, liberada nos fluidos corporais a partir dos terminais desses nervos e da medula adrenal, assim como a adrenalina, entra na barreira hematoencefálica (ver) no hipotálamo região cérebro, onde, devido à presença de receptores específicos, afetam as seções anterior e posterior do hipotálamo e sua zona adenohipofisotrópica e, assim, incluem no processo quase todas as glândulas endócrinas, cujos hormônios possuem alto biol. atividade e são capazes de influenciar todos os tipos de metabolismo (ver Metabolismo e energia).

O quarto método de influência trófica adaptativa é que os estímulos simpáticos que entram no órgão através dos nervos ou com sangue contendo norepinefrina e adrenalina, alterando o estado trófico da formação do tecido, alteram simultaneamente o nível de sensibilidade do órgão aos hormônios. A sensibilidade de um órgão aos hormônios, portanto, é uma medida da oferta trófica do substrato e um método que regula a ação dessas substâncias.

S. V. Anichkov e seus colegas (1969), em experimentos com animais que irritam as zonas reflexogênicas do corpo e várias partes do hipotálamo, chegaram à conclusão de que as distrofias reflexas das paredes do estômago, fígado e miocárdio que se desenvolvem nessas condições são causadas por estímulos nervosos que chegam aos órgãos através dos nervos simpáticos. Causa imediata

o desenvolvimento de distrofias é a liberação de grandes quantidades de noradrenalina pelos terminais nervosos sob a influência de um fluxo intenso de impulsos simpáticos e o subsequente esgotamento das reservas de neurotransmissores. Fatores hormonais

no desenvolvimento dessas distrofias, segundo S.V. Anichkov, elas desempenham um papel secundário. S. V. Anichkov também obteve dados sobre a possibilidade de prevenir distrofias neurogênicas do estômago, coração e fígado com certos medicamentos neurotrópicos.

A. D. Speransky e seus colegas de trabalho.

(1935) em um experimento para obtenção de distrofias neurogênicas, juntamente com danos ao hipotálamo, utilizaram a transecção dos nervos ciático, trigêmeo e outros e posterior irritação de seus segmentos centrais e periféricos com formaldeído, óleo de cróton e outros produtos químicos. substâncias. O quadro mais claro das distrofias neurogênicas se manifestou quando danificado nervo ciático. Se a irritação desse nervo fosse fraca, os distúrbios de T. detectados macroscopicamente limitavam-se ao aparecimento de úlceras na sola do membro lesionado. Um quadro mais vívido desenvolveu-se com forte irritação do segmento central do nervo ciático. As úlceras apareceram no membro posterior oposto, nos membros anteriores e na membrana mucosa da glândula. trato. Junto com isso, desenvolveram-se distrofia miocárdica, pneumonia, nefrite, alterações distróficas glândulas endócrinas, e medula espinhal, hipotálamo, gânglios para e pré-vertebrais do sistema nervoso simpático. Estas alterações

A.D. Speransky explicou o patol. influências reflexas, cuja natureza patogênica era determinada não apenas pela força da irritação, mas também por distrofias no próprio sistema nervoso (distrofias nervosas). Distribuição das distrofias nervosas no c. n. Com. além dos limites do segmento inicialmente danificado levou à generalização do processo. A localização do dano primário ao sistema nervoso introduziu diferenças no quadro das distrofias neurogênicas, mas os mecanismos de seu desenvolvimento revelaram-se os mesmos. Portanto, A.D. Speransky chamou o processo que se desenvolve após danos a qualquer parte do sistema nervoso de processo neurodistrófico padrão. Observando o lado padrão do processo e não levando em conta as especificidades de sua manifestação, ele quis descobrir o que une, o que torna amigo semelhante em um amigo várias doenças. Ele acreditava que o estado de suporte neurotrófico de órgãos e tecidos é o pano de fundo geral contra o qual se desenvolvem características específicas da doença. Compreender uma doença significa estudar seu componente trófico. Estas afirmações contêm exageros, mas o tempo mostrou que têm algum significado para a teoria e a prática.

A.D. Speransky também abordou a questão da existência de nervos tróficos especiais. Ele escreveu: “Em relação aos processos de natureza neurotrófica, a doutrina da localização só pode ser aplicada condicionalmente... Trófico função nervosa como tal, não tem localização precisa.” Isto foi entendido no sentido de que todo nervo é trófico (todo impulso nervoso também é trófico). Por analogia com AD Speransky, NN Zaiko (1966) acreditava que não existem nervos não tróficos, mas nervos diferentes e centros diferentes não têm a capacidade de influenciar T. na mesma medida.

Os componentes funcionais e tróficos da atividade nervosa são difíceis de distinguir. A. V. Kibyakov (1950) presumiu que a atividade funcional de um órgão é causada por rápidas descargas elétricas emanadas do nervo, enquanto T. é sustentada por mediadores (acetilcolina, norepinefrina) secretados pelas terminações nervosas. AK Podshibyakin (1964) distinguiu entre a fase de mudanças rápidas no potencial elétrico do nervo, levando o órgão a agir, e a fase de potenciais elétricos lentos que visam restaurar a substância química. propriedades do próprio nervo e talvez do órgão por ele inervado. P. O. Makarov (1947) distinguiu sinalização nervosa intermitente (discreta), causando função do órgão (contração, secreção), e tônica contínua (indiscreta), sintonizando o órgão para novo nível atividades, ou seja, influenciando T. Muitos pesquisadores consideram as influências tróficas como não impulsivas e constantes, associadas a processos semelhantes à neurossecreção (ver). Ao mesmo tempo, acredita-se que várias substâncias(mediadores correspondentes a certos nervos, partículas de mitocôndrias, microssomas, núcleos e microtúbulos, peptídeos e aminoácidos, DNA, RNA, enzimas, etc.) formados em célula nervosa, atingem as células executivas com a ajuda do axotok (ver Célula nervosa), afetando seu metabolismo. A atividade específica do órgão é causada pelos chamados. impulsos urgentes.

A maioria dos pesquisadores tende a acreditar que qualquer nervo tem função trófica, e o mesmo se aplica aos mediadores da excitação nervosa que circulam no sangue. A função trófica da adrenalina e da norepinefrina foi comprovada. Foi estabelecido que a serotonina (ver) é capaz de restaurar a função dos músculos cansados ​​e ter outros efeitos tróficos. Sugere-se que a acetilcolina (ver) e a histamina (ver) também tenham a propriedade de alterar o trofismo das células.

Sabe-se que o hipotálamo está conectado com todas as partes do c. n. Com. As vias aferentes conectam-no com a medula espinhal, medula e mesencéfalo, tálamo, gânglios da base, hipocampo, cérebro olfativo, campos individuais do córtex cerebral e outras estruturas cerebrais. Graças a essas conexões, essas partes do cérebro, por meio do hipotálamo, causam uma grande variedade de efeitos. n. Com. e hormônios de acordo com a sinalização de eventos vegetativos no corpo (inclusive tróficos), as bordas entram no cérebro pelas vias nervosas aferentes, bem como pela via humoral (na forma de produtos metabólicos finais ou intermediários). A presença de conexões eferentes do hipotálamo com várias partes do c. n. Com. torna possível implementar influências tróficas hipotalâmicas nervosas e humorais (neurossecretoras) em várias partes do cérebro e da medula espinhal. Conexões bilaterais do hipotálamo com várias partes do c. n. Com. explica a influência do córtex cerebral e suas outras partes nos processos tróficos dos tecidos, órgãos e do corpo como um todo.

A ideia de mecanismos reflexos de regulação de T. (reflexos tróficos) do corpo, expressa pela primeira vez por I. P. Pavlov, tornou-se praticamente geralmente aceita. Uma característica do reflexo trófico é sua implementação mais lenta do que reflexos funcionais. Portanto, em vários casos, a sobrecarga de uma função pode ser acompanhada pelo esgotamento de suas reservas, uma vez que o material metabólico gasto não tem tempo para ser reabastecido com novo material. Assim, a implementação da função não é apoiada pela provisão trófica imediata.

O reflexo trófico, assim como o funcional, consiste na parte aferente do arco reflexo, nos centros nervosos e na parte eferente. A parte aferente (primeiro elo do reflexo trófico) garante o fluxo de informações através dos nervos sensoriais sobre os aspectos qualitativos e quantitativos do metabolismo dos tecidos nos chamados. trófico centro nervoso. Em resposta a esta informação, o centro nervoso trófico envia estímulos ao longo de vias eferentes para a periferia que regulam a intensidade do metabolismo no órgão de acordo com as exigências impostas a este órgão em um determinado momento.

Na prática, observa-se que os distúrbios tróficos geralmente ocorrem quando os nervos sensoriais são danificados. AD Speransky deu uma justificativa teórica e experimental para essas observações em cunha. Ele escreveu que qualquer fator que contribua para o aumento da irritação do nervo sensorial também contribui para a ocorrência de distrofia. A. V. Vishnevsky (1928), E. K. Plechkova (1961), escreveram sobre o importante papel dos nervos sensoriais na patogênese das distrofias neurogênicas.

A. V. Lebedinsky (1963), etc.

Supõe-se que a patogênese dos distúrbios tróficos devido a danos nos nervos sensoriais se deva a vários fatores:

1) o desligamento da inervação aferente acarreta uma perda de informações que, em condições normais, entram no centro nervoso trófico sobre o bioquímico. alterações em desenvolvimento nos tecidos; 2) irritação da parte proximal do nervo seccionado, que nele ocorre em decorrência de inflamação e degeneração retrógrada de parte de suas fibras. O patol inadequado gerado ao mesmo tempo. os estímulos entram no centro nervoso trófico, que inclui o córtex cerebral e certas estruturas subcorticais (tálamo, hipotálamo, formação reticular, etc.), e depois são transportados ao longo dos nervos eferentes para a periferia, causando distúrbios ainda maiores de T.; 3) condução antidrômica ao longo do segmento periférico do nervo sensitivo de impulsos de degeneração desse segmento, agravando a distrofia na periferia; 4) perda de sensibilidade do órgão deaferente, o que reduz sua capacidade protetora; 5) o aparecimento no tecido deaferente de proteínas que não lhe são características, graças às quais o tecido adquire propriedades autoantigênicas. Os anticorpos formados nesse processo, segundo N. N. Zaiko (1952), podem participar da patogênese das distrofias e dar-lhes cronicidade. personagem. Posteriormente, foram identificados vários fatores que constituem os mecanismos dos distúrbios tróficos.

1) Após a degeneração do segmento periférico do nervo sensitivo, o tecido deaferente fica privado de todas as influências antidrômicas, que geralmente são proporcionadas pelo fluxo proximodistal do axoplasma;

2) ao mesmo tempo, os receptores são destruídos, cessa a percepção dos estímulos comuns que sustentam diretamente o metabolismo local nos próprios receptores; e as células que os rodeiam, o que pode aumentar a desaferentação do tecido desaferentado; 3) como a desaferentação completa dos tecidos é impossível, as alterações distróficas resultantes na periferia atuam como uma fonte de irritação incomum de longo prazo dos extero- e (ou) interoceptores das fibras aferentes restantes, o que é razão adicional respostas teciduais inadequadas; 4) a transecção do nervo aferente leva a alterações distróficas nas células dos gânglios sensoriais e nos centros da medula espinhal e do cérebro, que regulam o T. dos tecidos correspondentes. A distrofia das células nervosas interrompe os processos de transformação dos sinais que passam pelos centros para o tecido deaferente ao longo dos nervos eferentes e, assim, contribui para danos ainda maiores à sua estrutura e função; 5) a combinação dos fatores acima, perturbando o tecido de T., leva a uma mudança em sua sensibilidade às influências nervosas e humorais diretas; 6) a desaferentação perturba drasticamente o tônus ​​​​dos vasos sanguíneos do tecido e, com isso, prejudica seu suprimento sanguíneo, alteração que contribui não só para o aumento da degeneração celular, mas também para sua morte; 7) impulsos anormais emanados do coto proximal do nervo sensitivo atingem o hipotálamo anterior e posterior, bem como sua zona adenohipofisiotrópica, interrompendo a atividade funcional das glândulas endócrinas e a concentração de hormônios no corpo que têm a capacidade de alterar os tecidos nutrição; 8) o dano ao nervo aferente leva a uma alteração na concentração de neurotransmissores que circulam nos fluidos do corpo, afetando direta ou indiretamente o T. do tecido desaferentado.

A existência dos fatores listados que constituem os mecanismos patogenéticos das distrofias neurogênicas é confirmada por numerosos estudos. Este esquema da patogênese dos distúrbios tróficos pode não refletir toda a sua complexidade, mas indica que as teorias baseadas em um dos fatores listados nos mecanismos patogenéticos das distrofias neurogênicas não serão capazes de fornecer métodos eficazes para o tratamento das distrofias que surgem como resultado de desaferentação tecidual.

Deve-se levar em conta que sob condições de desaferentação o tecido perde apenas influências tróficas normais, enquanto com desaferentação patol. as consequências são muito mais significativas. Com a desnervação tecidual mista, o fator de perda das influências nervosas eferentes é adicionado ao acima - o tecido é privado de estimulação nervosa direta das células de seu parênquima e estroma ao longo das fibras acessórias, bem como de influências nervosas mediadas por mudanças na circulação local , pois a desnervação mista é sempre acompanhada de danos às fibras nervosas vasomotoras, como causa paresia de vasos sanguíneos, formação de coágulos sanguíneos, hemostasia, alterações na permeabilidade da parede vascular, edema e infiltração de tecidos por leucócitos.

O centro trófico nervoso (o segundo elo do reflexo trófico) é um sistema de vias aferentes e eferentes diferentes, mas intimamente interligadas, da medula espinhal e do cérebro, incluindo o hipotálamo. Efeitos diretos nessas partes do cérebro, por exemplo, uma injeção de açúcar proposta por C. Bernard, a operação com bola realizada por A. D. Speransky, remoção do córtex hemisférios cerebrais, produzido por B. I. Bayandurov, o enfraquecimento funcional do córtex cerebral como resultado da sobrecarga de sua função, etc., leva à interrupção de T. na periferia.

O terceiro elo do reflexo trófico é representado por nervos eferentes, hormônios e mediadores da excitação nervosa. Os nervos tróficos eferentes incluem nervos somáticos e autônomos. Embora a função trófica do nervo simpático tenha sido comprovada, sua irritação ou transecção nem sempre leva a alterações distróficas. Na ausência ou deficiência de estímulos nervosos, isso é explicado pelo efeito compensador das catecolaminas (ver) nos fluidos corporais (o chamado líquido simpático). Porém, com intenso impacto no sistema nervoso simpático (por exemplo, devido a danos no hipotálamo, esmagamento do gânglio simpático cervical superior, danos aos nódulos plexo solar etc.) surgem distrofias. O fenômeno da axocorrente proximal nas fibras sensoriais é considerado um dos mecanismos de influência eferente dos nervos aferentes em T.

Hormônios (ver) e mediadores (ver) da excitação nervosa, secretados pelo sistema nervoso nos fluidos do corpo e constituindo o terceiro elo do reflexo trófico, afetam o metabolismo dos tecidos, especialmente aqueles que sofrem desnervação e distrofias reflexas, uma vez que alterações tróficas em tecidos de qualquer origem, alteram drasticamente a sensibilidade do substrato tecidual à ação de hormônios e de uma série de mediadores não sinápticos (norepinefrina, acetilcolina, serotonina, GABA, histamina). Este fenômeno em relação às estruturas desnervadas foi estabelecido por W. Cannon e Rosenblueth (A. S. Rosenblueth, 1951). Em tecidos que apresentam distrofias reflexas, foi estudado por Ya. I. Azhipa (1970, 1981) e seus colegas. Em particular, foi demonstrado que alterações na sensibilidade a hormonas e mediadores de tecidos e órgãos durante a sua distrofia reflexa ou hipertrofia compensatória estão associados tanto a danos em dispositivos receptores específicos quanto a perturbações do metabolismo intracelular inespecífico. Ao mesmo tempo, aparentemente, patol. o início pode ser o enfraquecimento de uma recepção específica ou o seu fortalecimento. A deficiência de influências neurotróficas pode levar a relações patogênicas entre hormônios e tecidos, acompanhadas de alterações na estrutura do tecido até sua degeneração maligna. Um exemplo, como mostrado por Biskind e Biskind (M. S. In island,

G. R. Biskind, 1944), Li e Gardner (M. S. Li, W. U. Gardner, 1947), etc., podem servir como degeneração cística e depois tumoral de um ovário completamente desnervado, caracterizado por uma sensibilidade acentuadamente reduzida aos hormônios gonadotrópicos (ver) em condições alto teor no corpo causada pela remoção do outro ovário. Concluiu-se que uma violação da influência adaptativa-trófica do sistema nervoso sobre os tecidos afeta negativamente as reações adaptativas que permitem aos tecidos resistir à exposição prolongada ao excesso ou deficiência de hormônios e, assim, contribui para a transformação de um ou outro hormônio em um prejudicial. fator.

As terminações dos nervos autônomos estão localizadas em diferentes órgãos em relação às células do parênquima e outros elementos do tecido de diferentes maneiras. No miocárdio, por exemplo, algumas terminações nervosas dos nervos adrenérgicos e colinérgicos aproximam-se diretamente do endotélio dos capilares ou de seus pericitos, outras - dos miócitos do órgão, outras - inervam simultaneamente os capilares e as células parenquimatosas, e outras - estão localizadas livremente no espaço intercelular. Em vários órgãos, as terminações dos nervos autônomos estão localizadas na adventícia dos vasos sanguíneos ou nos espaços intercelulares. Alguns tecidos não possuem nervos. Apesar dessa diversidade na localização das terminações nervosas dos nervos autônomos, todas as células em todos os tecidos sofrem influência neurotrófica. Isso se deve ao fato de que a principal forma de regulação nervosa de tais formações teciduais é a entrega de neurotransmissores às células (tipo não sináptico) e sua posterior difusão na direção do leito microvascular e do espaço intercelular, ou seja, para essas estruturas que compõem o morfol. base da microcirculação (ver). A distância da terminação nervosa à célula parenquimatosa é de grande importância. Determina a regulação nervosa direta (imediata) ou indireta (retardada) das células T.

Em 1975, A. M. Chernukh apresentou a hipótese de que a regulação nervosa do metabolismo tecidual, a microcirculação e a troca transcapilar são um processo único e integral de qualquer elemento funcional de um órgão.

Juntamente com o sistema de microcirculação, os contatos intercelulares das células parenquimatosas entre si e com os elementos estruturais do tecido conjuntivo aparentemente desempenham um papel importante nos mecanismos de implementação da função trófica adaptativa do sistema nervoso. Em muitos casos, esses contatos são realizados com o auxílio de substâncias fisiologicamente ativas, que são liberadas das células vizinhas sob a influência de neurotransmissores e hormônios. Tais substâncias podem ser produtos finais e intermediários do metabolismo inespecífico, mediadores ou moduladores, nucleotídeos cíclicos, prostaglandinas, etc. Foi comprovada a conexão entre células por meio de contatos complexos, cuja estrutura se correlaciona adequadamente com as características de organização funcional tecidos. As propriedades físico-químicas, supramoleculares e subcelulares dos contatos intercelulares são amplamente estudadas. Substâncias envolvidas nos mecanismos de adesão, difusão e funções de barreira. A variabilidade multifacetada das estruturas que determinam os contatos intercelulares se manifesta sob a influência de fatores ambientais e ambientais internos do corpo. No entanto, a influência de substâncias fisiologicamente ativas nestes contactos ainda não foi suficientemente estudada. Há apenas informações sobre o efeito da concanavalina, salicilatos, íons de cálcio, lantânio, certas complexonas, auratina, prednisolona, ​​​​fatores de agregação e adesão (proteoglicanos, glicoproteínas) e tiroxina sobre eles. O fato de os contatos intercelulares desempenharem um papel importante nos processos de embriogênese, regeneração, crescimento tumoral, etc., indica sua participação nas próprias células T.. Fatos que falam sobre mudanças na força dos contatos intercelulares e na coesão celular sob a influência de certos hormônios, acetilcolina, carbacolina e sobre o reinado de sua estrutura quando influências do estresse no corpo, acompanhada pela formação de úlceras na mucosa intestinal, indica que o sistema nervoso utiliza interações intercelulares entre células homogêneas e diferentes para realizar seu efeito adaptativo-trófico em órgãos e tecidos. Se levarmos em conta o efeito dos mediadores da excitação nervosa que circulam no sangue nas células que não estão em contato com as terminações nervosas, e a importância para T. dos contatos dessas células com células conectadas às fibras nervosas por sinapses clássicas, então o mecanismo de influência adaptativa-trófica do sistema nervoso nas populações de células que não possuem nervos.

Dentro da célula, os transmissores da influência adaptativa-trófica dos mediadores da excitação nervosa são receptores mediadores especiais embutidos na membrana celular, adenilato ciclase, 3,5-a-denosina monofosfato cíclico, 3,5-guanosina monofosfato cíclico (ver Receptores, receptores celulares). Cada mediador ativa individualmente o sistema adenilato ciclase - AMP cíclico ou GMP cíclico através do contato primário com seu receptor específico (ver). Assim, as catecolaminas ativam a adenilato ciclase através dos receptores P-adrenérgicos. A norepinefrina, fornecida in vitro à glândula pituitária de um rato, causa um aumento na concentração de AMP cíclico várias vezes. Glândula pituitária, anteriormente privada de simpatia

inervação skoy, e depois isolada do corpo, tem uma sensibilidade 5 vezes maior à norepinefrina para o mesmo indicador. Porque a norepinefrina ativa

na glândula pituitária dessimpatizada de animais, a adenilato ciclase está presente em maior extensão do que no órgão intacto, sem afetar a fosfodiesterase, pode-se supor que tal aumento na sensibilidade da glândula pituitária seja uma consequência do aumento da síntese de AMP cíclico , e não uma diminuição na sua decomposição. É possível que tais alterações na concentração de AMPc após a desnervação desempenhem um papel compensatório.

Destacado grupo especial substâncias fisiologicamente ativas - oligopeptídeos. Estes incluem fragmentos de ACTH identificados em diferentes momentos, análogos de vasopressina e oxitocina, liberinas, somatostatina, encefalinas, endorfinas, substância P, angiotensina II, bradicinina, beta-lipotropina, neurotensina, gastrina, colecistocinina, seus derivados e outros peptídeos (ver). Essas substâncias são chamadas de neuropeptídeos (ver Neuroquímica) porque são capazes de modular os efeitos dos mediadores no nível pré-sináptico e pós-sináptico, influenciando sua síntese, excreção e degradação, e interação entre si. Além disso, alguns deles funcionam como mediadores em sinapses peptidérgicas. Certos oligopeptídeos têm alta capacidade de penetrar na célula nervosa - até o núcleo e ao longo do axônio - até a terminação sináptica. Há evidências de uma ligação entre os efeitos intracelulares de vários peptídeos e o sistema adenil at-ciclase e as prostaglandinas. Biol. Os efeitos dos neuropeptídeos são extremamente diversos. Atuam nos mecanismos de memória, aprendizagem, comportamento, emoções, sensibilidade à dor, sobre a função das glândulas endócrinas e exócrinas, a atividade do coração, rins, trato gastrointestinal. Dados metodologicamente impecáveis ​​​​sobre a participação dos neuropeptídeos na implementação da função trófica do sistema nervoso ainda não estão disponíveis, mas os fatos listados acima sugerem que essas substâncias desempenham um papel significativo na implementação da função neurotrófica tanto como mediadores de neurônios peptidérgicos e moduladores de ação neurotransmissores, e substâncias que regulam a função das glândulas endócrinas, e fatores que garantem a integração interneuronal e intraneuronal de estímulos qualitativamente diferentes que chegam a um neurônio individual (ver Célula nervosa).

Distúrbios tróficos – físico-químicos patológicos. e morfol. alterações nas células e tecidos resultantes da entrega prejudicada de nutrientes às células e elementos teciduais, utilização dessas substâncias, processos de sua assimilação e dissimilação, bem como processos de remoção de produtos metabólicos finais e intermediários de células e tecidos.

Existem distúrbios tróficos gerais, sistêmicos, regionais, adquiridos e congênitos. Mais frequentemente são um sintoma da doença, menos frequentemente - um nozol independente. forma. Existem distúrbios tróficos cujas causas são jejum completo, incompleto e de alta qualidade (ver), distúrbios circulatórios (ver) e reatividade imunoalérgica do corpo (ver Imunopatologia), intoxicação (ver), infecções (ver), ionizantes e Radiação UV (ver Radiação ionizante, Radiação ultravioleta), ultrassom (ver), vibração (ver), leveza (ver), doenças das glândulas endócrinas e do sistema nervoso, distúrbios do desenvolvimento intrauterino, pré e pós-natal associados a defeitos hereditários aparelho (ver. Doenças hereditárias).

A fome completa é acompanhada pela disfunção de todas as células e tecidos do corpo. O tecido adiposo desaparece completamente. Os músculos, perdendo primeiro carboidratos e depois gorduras e proteínas, diminuem de massa. O peso do baço, pâncreas, fígado, coração e glândulas supra-renais também diminui; as estruturas do cérebro e da medula espinhal sofrem em menor grau. A redução do peso dos órgãos ocorre não apenas pelo consumo de nutrientes, mas também pela morte celular.

O jejum incompleto, via de regra, “se estende” ao longo do tempo, como resultado do qual as alterações distróficas se desenvolvem gradualmente e são mais diversas (ver Distrofia de células e tecidos). Inicialmente, eles são detectados apenas com a ajuda de métodos físicos e químicos. indicadores, e então eles são detectados macroscopicamente.

Em pacientes com distrofia nutricional, a termorregulação, metabolismo basal, nitrogênio, carboidratos, gordura, sal de água, vitaminas e outros tipos de metabolismo são interrompidos e ocorre edema. Maior suscetibilidade ao inf. doenças. Nas crianças, o crescimento e o desenvolvimento mental são retardados, aparecem edema, dermatoses, anemia, a síntese de proteínas é perturbada e a atividade enzimática diminui, a massa e o número de células nos órgãos diminuem, degeneração gordurosa do fígado e absorção prejudicada de nutrientes no trato gastrointestinal trato são observados. trato.

A inanição total ou parcial de vitaminas (vitaminose, hipovitaminose) é caracterizada por distúrbios de várias partes do metabolismo. A hipovitaminose se manifesta na forma queda acentuada resistência do corpo ao inf. doenças, redução significativa desempenho, peso corporal. As crianças têm crescimento atrofiado. Com certas deficiências de vitaminas, desenvolvem-se distrofias locais (vs. deficiência de vitaminas).

Os distúrbios tróficos podem resultar da ingestão insuficiente de aminoácidos essenciais pelo corpo (ver Aminoácidos). Por exemplo, a exclusão do triptofano da dieta leva à vascularização da córnea e à catarata em ratos. A ausência de arginina nos alimentos inibe a espermatogênese (ver), e a falta de histidina é acompanhada por uma diminuição na concentração de hemoglobina. A exclusão da metionina dos alimentos é acompanhada pela degeneração do fígado gorduroso. A falta de valina leva ao retardo do crescimento dos animais, à perda de peso corporal e ao desenvolvimento de ceratoses. A falta de certos aminoácidos não essenciais também pode ser acompanhada por distúrbios T. Assim, a deficiência de cistina leva à inibição do crescimento celular, mesmo na presença de todos os outros aminoácidos. Nos gatos, a deficiência de taurina leva à morte das células fotorreceptoras da retina.

Como com o jejum completo, incompleto e de alta qualidade (primário ou secundário) a função e o trofismo dos sistemas nervoso e endócrino são prejudicados, podemos supor que componentes neurodistróficos e hormonais participam da patogênese dos distúrbios tróficos durante o jejum.

Uma causa comum de alterações distróficas são distúrbios circulatórios gerais, sistêmicos e locais (ver). A cessação completa do suprimento de sangue aos tecidos leva à sua necrose (ver). Cron. uma diminuição no fluxo sanguíneo (ou seja, um fornecimento insuficiente de nutrientes ao órgão a longo prazo, incluindo oxigênio) é acompanhada por uma violação do metabolismo intracelular, uma diminuição no tamanho das células, alterações necróticas nelas e sua morte. Como resultado, desenvolvem-se condições como distrofia do miocárdio, fígado, rins, desintegração de seções individuais do tecido nervoso, hipotrofia das glândulas endócrinas, atrofia do tecido muscular, adelgaçamento da pele ou hiperqueratose, erosões, úlceras, gangrena do extremidades (com aterosclerose generalizada ou regional, doença endarterial, compressão das artérias). A dificuldade de escoamento do sangue venoso é acompanhada por alteração da cor do órgão (cianose, cianose), edema, morte do parênquima do órgão, proliferação de tecido conjuntivo e endurecimento do órgão. Na clínica são identificadas angioneuroses - angiotrofoneurose (ver), na qual há violação do metabolismo e da nutrição dos tecidos. Estes incluem acroparestesia, acrocianose (ver), eritromegalia, doença de Raynaud (ver doença de Raynaud), angioedema- doença de Quincke (ver edema de Quincke), etc.

Distúrbios tróficos acompanham certos Reações alérgicas corpo. No doença do soro hiperplasia dos gânglios linfáticos, urticária, erupção cutânea eritematosa com coceira e frequentemente inchaço da face e articulações são observados. A febre do feno (febre do feno) é acompanhada de rinite, conjuntivite, irritação e coceira nas pálpebras e, em casos graves, asma brônquica. Com clássico asma brônquica Desenvolve-se inchaço da mucosa brônquica e é observada hipersecreção das glândulas mucosas brônquicas.

Há uma variedade de distúrbios tróficos causados ​​pela exposição geral e local à radiação ionizante (ver Radiação ionizante, Irradiação). São representados por eritema, bolhas e úlceras, edema, necrose, hemorragias múltiplas na pele, na mucosa da boca, esôfago, estômago, intestinos, etc. Doença de radiação) .

Cron. o envenenamento com álcool etílico leva a alterações escleróticas no fígado, coração e outros órgãos (ver Alcoolismo crônico). Álcool metílico (ver) causa degeneração do tecido nervoso, especialmente do analisador visual, tetracloreto de carbono (ver) - necrose das células do fígado; Os distúrbios tróficos também são causados ​​por outros produtos químicos. substâncias (ver Envenenamento).

Um aumento ou diminuição na concentração de hormônios no corpo, causado por doenças das glândulas endócrinas ou alterações em sua função devido à exposição extrema, é frequentemente acompanhado por uma violação de T. de natureza geral, sistêmica ou local. Comprometimento funcional glândula pituitária ou sua remoção leva à atrofia da glândula tireóide, do córtex adrenal e das gônadas, o que por sua vez causa mudanças bruscas em todos os tipos de metabolismo em tecidos e órgãos (ver Glândula pituitária). A secreção insuficiente do hormônio do crescimento (ver Hormônio somatotrópico) é a principal causa do nanismo hipofisário (ver). Uma diminuição na secreção do hormônio estimulador da tireoide (ver) leva ao desenvolvimento de hipotireoidismo e mixa dema, nos quais são observadas alterações pronunciadas no T. do corpo (ver Hipotireoidismo). A falta de hormônios gonadotrópicos (ver) causa distúrbios na secreção de hormônios sexuais, em relação aos quais podem se desenvolver eunucoidismo pré-púbere, infantilismo com retardo de crescimento e distrofia adiposogenital, cuja causa é considerada uma lesão primária do hipotálamo, etc.

As doenças da glândula tireóide também são caracterizadas por distúrbios tróficos significativos. Aplasia congênita da glândula leva ao cretinismo (ver). A insuficiência tireoidiana adquirida na infância ou adolescência é acompanhada de mixedema (ver). O aumento da função da glândula tireóide e especialmente a tireotoxicose (ver) também levam a distúrbios tróficos. Eles são observados

no mesmo L.-kish. trato, fígado, glândulas endócrinas e outros tecidos e órgãos. Mudanças tróficas em todo o organismo e em seus órgãos e tecidos individuais também ocorrem em doenças das gônadas, córtex adrenal, pâncreas endócrino, glândulas paratireoides, glândula pineal, danos às células C da glândula tireóide (ver Sistema endócrino).

Um experimento em animais estabeleceu que um aumento prolongado no conteúdo de neurotransmissores nos fluidos corporais, bem como em órgãos e tecidos, pode ser uma causa direta de distúrbios tróficos. Então, quando o nervo ciático é lesionado, hron. úlceras em membros posteriores conter um grande número de acetilcolina (ver). A administração de adrenalina (ver), norepinefrina (ver), dopamina (ver Catecolaminas) e reserpina (ver) a animais em grandes doses causa distrofia do miocárdio, fígado, rins e outros órgãos. Grandes doses de serotonina em animais causaram a formação de úlceras estomacais. Ao aumentar a permeabilidade dos capilares, a serotonina (ver) está envolvida no desenvolvimento de edemas, inclusive alérgicos. A este respeito, é muito mais ativo que a histamina (ver). Os localizadores B de receptores monoaminérgicos preveniram ou limitaram o desenvolvimento de distrofias.

Vários distúrbios tróficos em caso de dano Vários departamentos sistema nervoso, especialmente com lesões extensas ou irritação de grandes nervos mistos. Nesses casos, são observados distúrbios tróficos em todos os tecidos, órgãos e sistemas, incluindo os sistemas nervoso e endócrino. Danos limitados às partes central e periférica do sistema nervoso são acompanhados por distúrbios tróficos regionais, cuja natureza é determinada pelas especificidades da área danificada do sistema nervoso e do órgão ou tecido inervado.

O diagnóstico diferencial de distúrbios tróficos do próprio sistema nervoso e sua terapia direcionada baseiam-se em dois tipos de classificação.

Um deles é baseado no princípio da localização (sistêmico) e identifica distúrbios tróficos do córtex cerebral e estruturas subcorticais, sistemas piramidais e extrapiramidais, tronco cerebral, medula oblonga e nervos cranianos, diencéfalo, danos cerebrais, etc. St. é conhecido. 2.000 reflexos, reações, sintomas, síndromes, testes, técnicas, com os quais determinam a localização de lesões orgânicas do sistema nervoso. A classificação segundo o princípio da localização é complementada pela classificação das distrofias nervosas segundo o etiol. sinal. As causas dos distúrbios tróficos do tecido nervoso incluem: infecções, exo-

II intoxicação endógena; distúrbios vasculares (acidente vascular cerebral, hemorragia, isquemia, etc.); tumores de diversas origens, localização e curso; dano mecânico; exposição a radiações ionizantes; hipocinesia; danos primários aos ossos, articulações, ligamentos do crânio, coluna e pelve; distúrbios do desenvolvimento intrauterino e pós-natal associados a defeitos do aparelho hereditário (paralisia espinhal espástica, ataxia progressiva crônica, coreia de Huntington, degeneração hepatolenticular, atrofia nervos ópticos, idiotice amaurótica, aplasia da substância branca subcortical dos hemisférios cerebrais, certas formas alterações degenerativas cerebelo), etc.

Muitos distúrbios do tecido nervoso T. do cérebro e da medula espinhal, bem como do sistema nervoso periférico, levam à interrupção apenas da função dos órgãos periféricos, enquanto outros são acompanhados por distrofias neurogênicas. Essas distrofias se manifestam na forma de distúrbios de proteínas, ácidos nucléicos, gorduras, carboidratos e outros tipos de metabolismo; distrofias musculares, amiotonia, miastenia gravis, atrofia, espessamento, descamação, edema, hiperpigmentação, fissuras e abrasões que não cicatrizam, erosões, escaras, eczema, úlceras cutâneas; atrofia ou fragilidade das unhas; flegmão, pioderma, furunculose; atrofia ligamentar, distorções do crescimento ósseo, osteomalácia, espondilose, espondiloartrose, esclerose e anquilose das articulações; contraturas de aponeuroses; gastrite, erosões, úlceras de estômago, esôfago e intestinos; defeitos de nascença coração, hipotrofia das glândulas endócrinas, etc. No caso de lesões orgânicas extensas na área do diencéfalo e no sistema hipotálamo-hipófise, vários distúrbios tróficos se desenvolvem em órgãos e tecidos periféricos.

As distrofias congênitas que se formam no período pré-natal sob a influência de fatores exógenos e endógenos desfavoráveis ​​​​(toxicose da gravidez, drogas, riscos ocupacionais, reumatismo, pneumonia crônica, pielonefrite, anemia, etc.) são divididas em quatro cunhas, formas: neuropática, neurodistrófica , neuroendócrino e encefalopatia. Os mesmos fatores de origem exógena e endógena podem levar a distúrbios limitados desenvolvimento embrionário com defeitos locais de tecidos, órgãos e sistemas individuais.

Em alguns casos, as distrofias congênitas são difíceis de distinguir dos distúrbios hereditários de T., que podem se manifestar em todos os estágios da ontogênese, inclusive no período embrionário e, portanto, imediatamente após o nascimento (ver Doenças hereditárias). Algumas doenças hereditárias aparecem na infância, enquanto outras aparecem na idade adulta ou na velhice (por exemplo, a gota se desenvolve após 35-50 anos). São conhecidas distrofias hereditárias, que estão associadas a uma violação certo tipo metabolismo ou com alteração na atividade de uma determinada enzima: distrofias musculares do tipo Duchenne, esferocitose, síndrome adiposogenital, doença de Andersen (cirrose hepática), doença de Pompe (glicogenose cardíaca), cretinismo, doença de Gehrke (glicogenose generalizada), etc. As doenças hereditárias do sangue, associadas ao comprometimento do metabolismo da hemoglobina, enzimas e proteínas plasmáticas, também podem ser classificadas como distúrbios tróficos. Vários distúrbios tróficos hereditários são classificados como distúrbios secundários, que são consequência de doenças hereditárias primárias dos sistemas nervoso e endócrino.

Mudanças tróficas em idosos e velhice capturar o sistema nervoso, endócrino, digestivo, muscular, cardiovascular, sistema respiratório, pele e seus anexos, esqueleto, rins, órgãos sensoriais (ver Velhice, envelhecimento). Comum a todos os tecidos e órgãos é a morte celular sem recuperação (células pós-mitóticas que perderam a capacidade de se dividir) ou uma diminuição na taxa de divisão celular, um abrandamento na sua renovação, um aumento na duração do ciclo celular, um aumento no número de células antigas no órgão (células pré-mitóticas que retêm a capacidade de se dividir). Em ambos os casos, a degeneração das estruturas teciduais aumenta e a sua atividade funcional diminui. A intensidade de todos os tipos de metabolismo muda.

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Tróficos NERVOSOS EM PATOLOGIA

Trófico(Troféu grego - alimentação, nutrição) - conjunto de processos de nutrição de células e elementos não celulares de diversos tecidos, garantindo crescimento, maturação, preservação da estrutura e função dos órgãos e tecidos e de todo o organismo como um todo. A nutrição, ou trofismo, é uma propriedade indispensável dos animais, plantas e microrganismos, sem a qual a sua existência é impensável.

O trofismo se manifesta na entrega de nutrientes às células e elementos dos tecidos, na utilização dessas substâncias, no equilíbrio ideal dos processos de assimilação e dissimilação das moléculas que constituem o ambiente interno da célula.

Dependendo do fornecimento trófico do corpo, órgãos, tecidos e células podem experimentar diferentes estados tróficos, aos quais certos nomes são aplicados de acordo com a terminologia geralmente aceita. Os seguintes estados são diferenciados.

Eutrofia– nutrição ideal, ou seja, tal relação entre o nível de utilização dos nutrientes que fluem para as células e a taxa de remoção dos produtos de decomposição, bem como entre os processos de assimilação e dissimilação de substâncias, em que não há desvios da estrutura morfológica normal, propriedades físico-químicas e função das células e capacidade normal de crescimento, desenvolvimento e diferenciação são observadas. Hipertrofia– aumento da nutrição, expresso no aumento da massa celular (hipertrofia verdadeira) ou do seu número (hiperplasia), geralmente com aumento da sua função (por exemplo, hipertrofia fisiológica dos músculos esqueléticos durante o seu treino, hipertrofia compensatória de uma parte de um par órgão após remoção da outra parte). Hipotrofia- nutrição reduzida, expressa na diminuição da massa celular (hipotrofia verdadeira) ou do seu número (hipoplasia), geralmente com diminuição da sua função (por exemplo, perda fisiológica dos músculos esqueléticos durante a inatividade). Atrofia– falta de nutrição – diminuição gradual da massa celular e seu desaparecimento. Distrofia– nutrição qualitativamente alterada e pouco saudável, conduzindo a alterações patológicas na estrutura morfológica, nas propriedades físico-químicas e na função das células, tecidos e órgãos, no seu crescimento, desenvolvimento e diferenciação.

Existem distrofias, ou seja, distúrbios tróficos, locais, sistêmicos e gerais, congênitos e adquiridos em decorrência de efeitos nocivos ao organismo de fatores ambientais externos e internos.

As doenças dos seres humanos e dos animais, acompanhadas de perturbações tróficas dos seus órgãos e tecidos, nomeadamente alterações de volume, consistência, crescimento excessivo ou insuficiente, edema, erosões, ulcerações, necrose, etc., são conhecidas há muito tempo e têm sido feitas tentativas há muito tempo tem sido feito para elucidar os mecanismos de origem das alterações tróficas, especialmente de natureza distrófica. Também foi observada uma conexão entre mudanças tróficas em órgãos individuais e partes do corpo. Hipócrates também apontou tal ligação, observando que “os órgãos simpatizam uns com os outros no que diz respeito à sua nutrição”. Por muito tempo, de acordo com a direção humoralista predominante na medicina, acreditou-se que os distúrbios tróficos dos tecidos eram o resultado do deslocamento indevido dos sucos naturais do corpo. E somente a partir do século XIX. Começou a formação dos fundamentos das ideias modernas de que o mecanismo patogenético inicial de muitos distúrbios que compõem uma ampla classe de patologias celulares, orgânicas e sistêmicas não é dano direto às estruturas - função executiva (célula, órgão, etc.), mas mudanças no aparelho de sua regulação nervosa.

Assim, em 1824, F. Magendie, em condições experimentais, após transecção intracraniana do primeiro ramo do nervo trigêmeo em um coelho, foram observadas uma série de distúrbios tróficos no olho (a chamada ceratite ulcerativa neuroparalítica), no cavidades nasais e orais. Com base nos resultados de seu experimento, Magendie chegou à conclusão de que, além dos nervos sensoriais, motores e secretores, existem nervos que regulam a nutrição e o metabolismo dos tecidos neles. Na sua opinião, os nervos tróficos vão para os órgãos e tecidos correspondentes junto com o nervo trigêmeo. A transecção do nervo acarreta a interrupção das fibras tróficas e a cessação do fluxo de estímulos tróficos do sistema nervoso central, necessários ao funcionamento normal da córnea. A conclusão sobre a existência de nervos tróficos levou à ideia de trofismo nervoso, e os resultados da transecção desses nervos levaram à ideia de distrofias neurogênicas (desnervação).

Porém, o ponto de vista de Magendie sobre o mecanismo de desenvolvimento da ceratite neuroparalítica não recebeu apoio e divulgação, pois naquela época ninguém conseguia encontrar nervos especiais que desempenhassem a função trófica. Isso colocou em dúvida a afirmação da existência da própria função neurotrófica e levou à identificação de outros mecanismos de origem dos distúrbios que surgiram quando o nervo trigêmeo foi lesado. A esse respeito, foram expressas várias opiniões, mas nada tinham a ver com a ideia da função trófica do sistema nervoso.

Numa explicação, o mecanismo de desenvolvimento da ceratite nervosa foi reduzido a uma violação da sensibilidade do olho como resultado da transecção das fibras aferentes do nervo trigêmeo. Essa teoria cativava pela simplicidade e aparente obviedade dos elementos do mecanismo de origem da ceratite e de outras doenças encontradas nos tecidos localizados na região da ramificação do nervo trigêmeo. Como ocorre anestesia completa quando o nervo é cortado, um dispositivo de proteção como piscar é perdido. Isso leva ao ressecamento da córnea, danos mecânicos, infecção e ocorrência de ceratite. Foi assim que surgiu a teoria traumática do desenvolvimento da ceratite, em substituição à neurotrófica, que, por falta de evidências, ficou em segundo plano e por muito tempo foi esquecido.

Em 1860, S. Samuel, irritando o gânglio gasser do nervo trigêmeo com corrente elétrica, mostrou que o desenvolvimento de ceratite pode ser observado tanto com diminuição quanto com aumento da sensibilidade da córnea do olho. Ele apresentou a teoria da existência de nervos tróficos especiais: “a influência trófica dos nervos é que eles estimulam a atividade nutricional das células e tecidos. A base da nutrição está nas próprias células, sua medida está nos nervos tróficos.”

Assim, já naquela época se acreditava, com razão, que influências nervosas fornecer reestruturação protetora-adaptativa e compensatória do metabolismo que ocorre de forma relativamente independente, renovação das estruturas e funções das células de órgãos e tecidos, o que é especialmente importante na reestruturação adaptativa do metabolismo em todo o organismo.

Posteriormente, a opinião sobre a existência da função trófica dos nervos foi confirmada nos trabalhos de IP Pavlov (1883, 1888) e V. Gaskell (1883). Ao estudar a inervação centrífuga do coração em cães (I.P. Pavlov) e estudar os efeitos da irritação dos nervos cardíacos do coração em anfíbios (V. Gaskell), os cientistas chegaram à conclusão de que os nervos em estudo influenciam o miocárdio, alterando seu metabolismo. Os nervos simpáticos foram chamados de catabólicos por Gaskell, pois, em sua opinião, aumentam o consumo de nutrientes, e os nervos de origem vagal eram anabólicos, ou seja, fortalecendo os processos de assimilação.

Ao estudar os mecanismos fisiológicos do trato gastrointestinal em animais especialmente operados, IP Pavlov encontrou repetidamente o desenvolvimento de vários distúrbios tróficos neles. Esses distúrbios foram observados durante operações que levaram a deslocamento e tensão significativos de órgãos, e se manifestaram por erosões e ulcerações da pele e mucosa oral, perda dos resultados dos efeitos tróficos reflexos patológicos em órgãos e tecidos. Com base nesses dados, ele chegou à afirmação de que, junto com as fibras nervosas centrífugas que causam a atividade funcional dos órgãos, e os nervos vasomotores que garantem a entrega de nutrientes aos tecidos, existem também fibras nervosas que regulam especificamente o curso do metabolismo. processos. Nesse caso, ele se referia às fibras simpáticas e parassimpáticas que atuam no metabolismo em direções mutuamente opostas. Também é importante que ele considerasse a função trófica do sistema nervoso normalmente como meio de manter e regular a estrutura dos tecidos e órgãos, e a violação dessa função como causa de alterações destrutivas nas formações teciduais. IP Pavlov foi o primeiro a expressar a ideia de que a função trófica deve ser entendida como a influência do sistema nervoso nos processos metabólicos dos tecidos, que determinam o nível de funcionamento do órgão. A este respeito, os distúrbios tróficos não têm necessariamente de se manifestar sob a forma de alterações morfológicas grosseiras (calvície, erosão, úlceras, necrose, etc.). Anteriormente, seus estágios podem ser detectados por distúrbios físico-químicos e funcionais.

O grande mérito de IP Pavlov é que estendeu a doutrina da atividade reflexa do sistema nervoso aos processos neurotróficos, apresentando e desenvolvendo o problema dos reflexos tróficos. Na sua opinião, a atividade reflexa do sistema nervoso garante a integridade do corpo e as peculiaridades de sua interação com o meio ambiente em conexão não só com a integração ideal de várias funções, mas também com as correspondentes alterações no metabolismo em diferentes órgãos.

A ideia da função trófica do sistema nervoso e das distrofias nervosas foi desenvolvida nos trabalhos de L.A. Orbeli e A.D.

A opinião sobre o trofismo nervoso como um mecanismo fundamental de regulação adaptativa fina do metabolismo atual nas células “independentemente” do sistema nervoso é a pedra angular do ensino de L.A. Orbeli sobre a função trófica adaptativa do sistema nervoso simpático (1983). LA Orbeli e seus colegas, com base nos fatores obtidos (o fenômeno Orbeli-Ginetzinsky, Orbeli-Kunstman), defenderam a presença de uma influência trófica das fibras nervosas correspondentes em diferentes estruturas. Segundo L.A. Orbeli, as influências simpáticas proporcionam mudanças adaptativas no metabolismo de órgãos e tecidos de acordo com sua atividade funcional. Ao mesmo tempo, as influências neurotróficas determinam as propriedades funcionais e o suporte ultraestrutural não apenas das células e órgãos executivos, mas também dos neurônios sensoriais e dos neurônios das partes superiores do cérebro. Isso significa que essas influências determinam as características de percepção dos sinais do ambiente interno e externo, bem como seu processamento pelo cérebro. Segundo L.A. Orbeli, em condições patológicas, por exemplo no caso de hipóxia grave, as influências funcionais que estimulam a atividade do órgão e provocam aumento no consumo de energia podem desaparecer, porém, permanecem influências neurotróficas mais antigas, contribuindo para a preservação de metabolismo nos tecidos em um nível relativamente estável, embora reduzido, bem como estrutura celular. Assim, em condições patológicas, é possível limitar as influências nervosas à esfera dos processos metabólicos nos tecidos ou, como escreveu L.A. Orbeli, “a transição da regulação para a esfera do metabolismo”.

Estudos subsequentes de KM Bykov (1954) e AD Speransky (1955) aprofundaram e expandiram a compreensão dos distúrbios tróficos e sua conexão com o sistema nervoso.

Assim, KM Bykov (1954) obteve dados que indicam uma ligação funcional entre o córtex cerebral e os órgãos internos, garantindo a constância do ambiente interno e o curso normal dos processos tróficos no corpo. Nesses estudos, ele estabeleceu a existência de dois tipos de influência dos neurônios do córtex cerebral sobre os órgãos internos - desencadeamento e correção. Bykov K.M. foi demonstrado que as influências desencadeantes garantem a transição de um órgão de um estado de repouso relativo para atividade, e as influências corretivas mudam trabalho atualórgão de acordo com as necessidades do corpo em condições variáveis. Tanto as influências desencadeantes quanto as corretivas são ativadas com base nas conexões reflexas condicionadas interoceptivas do cérebro, garantindo o curso normal do metabolismo nos tecidos. Distúrbios do controle cortical das funções viscerais de diversas origens podem levar a processos neurodistróficos nos tecidos, por exemplo, o aparecimento de úlceras no trato gastrointestinal.

AD Speransky (1955) descobriu que a interrupção dos processos neurotróficos no corpo pode ocorrer sob a influência de estímulos de natureza diferente e danos a qualquer parte do sistema nervoso periférico ou central. Processos distróficos em vários órgãos aparecem quando os nervos periféricos, os gânglios nervosos e o próprio cérebro estão irritados. A localização do dano primário ao sistema nervoso apenas introduziu diferenças no quadro das distrofias neurogênicas, mas os mecanismos de seu desenvolvimento revelaram-se os mesmos. Portanto, A.D. Speransky chamou o processo que se desenvolve após danos a qualquer parte do sistema nervoso de processo neurodistrófico padrão. Esses fatos serviram de base para a formação de uma posição importante para a patologia sobre a existência de uma forma estereotipada de distúrbios tróficos neurogênicos - a neurodistrofia.

Esta conexão entre o estado do sistema nervoso e o trofismo tecidual, juntamente com dados experimentais, foi demonstrada de forma convincente pelos resultados de muitas observações clínicas. Que cem mudanças na estrutura e no metabolismo dos tecidos, órgãos e em todo o corpo humano possam ocorrer como resultado de disfunções do sistema nervoso não foi uma descoberta para os médicos. Os médicos descreveram atrofias neurogênicas durante a desnervação de órgãos, especialmente músculos estriados, e úlceras tróficas neurogênicas que aparecem com vários tipos de danos ao sistema nervoso. Foi estabelecida uma conexão com o sistema nervoso de distúrbios tróficos da pele na forma de alteração da queratinização, crescimento capilar, regeneração epidérmica, despigmentação, neuroses, bem como distúrbios na deposição de gordura - lipomatose assimétrica local. IV Davydovsky (1969) considerou os distúrbios neurotróficos responsáveis ​​​​pela ocorrência de distrofia, necrose e inflamação em deficiências de vitaminas, lepra, úlceras nos pés, doença de Raynaud, escaras, ulcerações pelo frio e muitos outros processos patológicos e doenças. Distúrbios tróficos de origem nervosa também foram identificados em doenças como esclerodermia, siringomielia, tabes dorsalis, atrofia semifacial, etc. Distúrbios tróficos foram encontrados não apenas em casos de violações da integridade dos nervos, plexos ou danos cerebrais, mas também nos chamados distúrbios funcionais da atividade nervosa, por exemplo, neuroses.

Foi estabelecido que as neuroses são frequentemente acompanhadas por distúrbios tróficos na pele e nos órgãos internos na forma de inflamação, eczema e irritações dos tecidos. No entanto, as explicações para esses fenômenos foram encontradas, via de regra, no enfraquecimento da função orgânica (atrofia por inatividade), na diminuição da resistência dos tecidos à ação de fatores prejudiciais, bem como nos fatores que causam distrofia e inflamação, e na ruptura do órgão. e circulação microcirculatória.

Ao mesmo tempo, era óbvio que tal explicação não era suficiente para compreender a patogênese dos distúrbios tróficos, uma vez que não era possível reduzir toda a variedade de distúrbios neurogênicos nos tecidos a alterações apenas nas reações vasomotoras ou à ocorrência de atrofia. da inatividade.

Atualmente, não há evidências da existência de uma inervação trófica especial, ou seja, tais neurônios especializados que regulam apenas o metabolismo dos tecidos e o desenvolvimento celular, sem alterar sua atividade em condições normais. Junto com isso, foi estabelecido que tanto em condições normais quanto na patologia, há uma conjugação de influências regulatórias funcionais e metabólicas, que se refletem correspondentemente nas alterações ultraestruturais das células. As alterações na função e no suporte metabólico adequados ao novo estado são acompanhadas por uma reestruturação da biogênese das estruturas intracelulares, das quais geralmente participa o aparato genético da célula. Ao mesmo tempo, a conexão entre o neurônio e a célula executiva, de natureza impulsiva e causada pela liberação e ação do neurotransmissor, não é a única. Foi revelado que, juntamente com a regulação nervosa baseada em processos de surgimento e cessação extremamente rápidos, nomeadamente impulsos nervosos e reações sinápticas, existe outra forma de regulação nervosa, pelo contrário, baseada em processos de ocorrência lenta associados ao movimento de substâncias sintetizadas em neurônios pela corrente neuroplasmática e pelo fluxo de conexões de dados para a célula inervada, o que garante sua maturação, diferenciação, manutenção da estrutura e metabolismo característicos de uma célula madura. Esta atividade não pulsada de um neurônio garante a transmissão de informações de longo prazo pelas células-alvo e, ao reestruturar seu metabolismo e ultraestrutura, determina suas propriedades funcionais.

Ideias modernas sobre função neurotrófica.

O trofismo nervoso refere-se às influências tróficas de um neurônio, que garantem o funcionamento normal das estruturas que ele inerva - outros neurônios e tecidos. A influência neurotrófica é um caso especial de interações tróficas entre células e tecidos, células de uma população (neurônio - neurônio) e diferentes populações (neurônio - célula executiva).

O significado da interação das células de uma população é manter sua quantidade ideal para o corpo dentro de uma determinada região, coordenar a função e distribuir a carga de acordo com o princípio da heterogeneidade funcional e estrutural, preservar as capacidades funcionais do órgão e sua suporte estrutural ideal. O significado da interação de células de diferentes populações é garantir sua nutrição e maturação, conformidade entre si em termos de nível de diferenciação, capacidades funcionais e estruturais, regulação mútua, que determina a integridade do órgão com base na interação de diferentes tecidos , etc.

A interação intercelular de natureza neurotrófica é realizada por meio de corrente neuroplasmática, ou seja, movimento do neuroplasma do núcleo para a periferia do neurônio e na direção oposta. O fluxo neuroplasmático é um fenômeno universal, característico de animais de todas as espécies com sistema nervoso: ocorre tanto nos neurônios centrais quanto nos periféricos.

É geralmente aceito que a unidade e integridade do corpo são determinadas principalmente pela atividade do sistema nervoso, seu impulso (sinal) e atividade reflexa, que fornece conexões funcionais entre células, órgãos e sistemas anatômicos e fisiológicos.

Atualmente, o ponto de vista dominante na literatura é que cada neurônio e as células que ele inerva, bem como as células satélites (glia, células de Schwann, células do tecido conjuntivo) constituem um microssistema trófico regional. As estruturas inervadas, por sua vez, exercem influências tróficas sobre o neurônio que as inerva. Este sistema funciona como uma entidade única, e esta unidade é assegurada pela interação intercelular com a ajuda de fatores tróficos chamados “trofógenos” ou “trofinas”. Danos a este circuito trófico na forma de interrupção ou bloqueio da corrente axoplasmática que flui em ambas as direções, transportando fatores tróficos, leva ao surgimento de um processo distrófico não apenas na estrutura inervada (músculo, pele, outros neurônios), mas também no neurônio inervante.

Trofógenos - substâncias de uma proteína e, possivelmente, de natureza nucléica ou de outra natureza, são liberadas das terminações do axônio e entram na fenda sináptica, de onde se movem para a célula inervada. Os fatores tróficos, em particular, incluem substâncias de natureza proteica que promovem o crescimento e a diferenciação dos neurônios, por exemplo, o fator de crescimento nervoso (Levi-Montalcini), o fator de crescimento de fibroblastos e outras proteínas de diversas composições e propriedades.

Esses compostos são encontrados em grandes quantidades no sistema nervoso em desenvolvimento no período embrionário, bem como durante a regeneração dos nervos após serem danificados. Quando adicionados a uma cultura de neurônios, evitam a morte de algumas células (fenômeno semelhante à chamada morte “programada” de neurônios). O crescimento do axônio em regeneração ocorre com a participação obrigatória de fatores tróficos, cuja síntese aumenta com lesões no tecido nervoso. A biossíntese de trofógenos é regulada por agentes que são liberados quando as membranas neuronais são danificadas ou quando são estimuladas naturalmente, bem como quando a atividade neuronal é inibida. A membrana plasmática dos neurônios contém gangliosídeos (sialoglicolipídeos), por exemplo GM-I, que aumentam o crescimento e a regeneração dos nervos, aumentam a resistência dos neurônios aos danos e causam hipertrofia das células nervosas sobreviventes. Supõe-se que os gangliosídeos ativam a formação de trofógenos e mensageiros secundários. Os reguladores deste processo também incluem neurotransmissores clássicos que alteram o nível de mensageiros intracelulares secundários; O AMPc e, consequentemente, as proteínas quinases dependentes de AMPc podem afetar o aparelho nuclear e alterar a atividade dos genes que determinam a formação de fatores tróficos.

Sabe-se que um aumento no nível de AMPc no ambiente intra ou extracelular inibe a atividade mitótica das células, e uma diminuição no seu nível promove a divisão celular. O cAMP tem o efeito oposto na proliferação celular. Junto com isso, o AMPc e os ativadores da adenilato ciclase, que determinam a síntese do AMPc, estimulam a diferenciação celular. Provavelmente, os trofógenos de diferentes classes que garantem a proliferação e maturação das células-alvo exercem sua influência em grande parte através de vários nucleotídeos cíclicos. Função semelhante pode ser desempenhada por peptídeos ativos (encefalinas, β-endorfina, substância P, etc.), que desempenham o papel de moduladores da neurotransmissão. Eles também são de grande importância como indutores de trofógenos ou mesmo desempenham diretamente a função de trofógenos. Dados sobre o importante papel dos neurotransmissores e peptídeos ativos na implementação da função neurotrófica indicam uma estreita ligação entre as influências funcionais e tróficas.

Foi estabelecido que a influência trófica de um neurônio em uma célula-alvo é realizada através de seu aparato genético (ver Diagrama 1). Muitas evidências foram obtidas de que as influências neurotróficas determinam o grau de diferenciação do tecido e a desnervação leva à perda de diferenciação. Em termos de metabolismo, estrutura e propriedades funcionais, o tecido desnervado aproxima-se do tecido embrionário. Entrando na célula-alvo por endocitose, os trofógenos estão diretamente envolvidos em processos estruturais e metabólicos ou afetam o aparato genético, causando a expressão ou repressão de certos genes. Com a inclusão direta, formam-se mudanças de relativamente curto prazo no metabolismo e na ultraestrutura da célula, e com a inclusão indireta, por meio do aparato genético, ocorrem mudanças duradouras e de longo prazo nas propriedades da célula-alvo. Em particular, durante o desenvolvimento embrionário e durante a regeneração dos axônios cortados, as fibras nervosas que crescem no tecido liberam trofógenos, que garantem a maturação e alta diferenciação das células reguladas. Pelo contrário, estas próprias células segregam os seus trofógenos, que orientam e estimulam o crescimento das fibras nervosas, bem como asseguram o estabelecimento das suas ligações sinápticas.

Os trofógenos determinam as propriedades funcionais das células inervadas, características do metabolismo e ultraestrutura, bem como o grau de sua diferenciação. Com a denervação pós-ganglionar, a sensibilidade dessas células-alvo aos neurotransmissores aumenta dramaticamente.

Sabe-se que no momento do nascimento toda a superfície das fibras musculares esqueléticas dos animais é sensível ao neurotransmissor acetilcolina e, durante o desenvolvimento pós-natal, a zona receptora de colino se expande novamente, espalhando-se por toda a superfície da fibra muscular, mas é estreita durante a reinervação. Foi estabelecido que no processo de crescimento das fibras nervosas no músculo, os trofógenos, passando por ele por via transsináptica, causam a repressão da síntese de receptores colinérgicos no nível da transcrição, uma vez que sob condições de derenvação sua formação aumentada é inibida por inibidores da síntese de proteínas e RNA.

Durante a desrenvação (corte ou extirpação de elementos nervosos, imunossimpatectomia), é possível desinibir a potência proliferativa, por exemplo, do epitélio da córnea e do tecido do cristalino, e das células do tecido hematopoiético. Neste último caso, com desnervação mista (aferente-eferente) da área da medula óssea, aumenta o número de células com aberrações cromossômicas. Provavelmente, neste caso, ocorre não apenas um distúrbio metabólico na área desrenvada, mas também um distúrbio na eliminação de células mutantes.

As funções tróficas são características não apenas dos neurônios terminais que regulam a atividade celular órgãos executivos, mas também para neurônios centrais e aferentes. Sabe-se que a transecção dos nervos aferentes provoca alterações distróficas nos tecidos, ao mesmo tempo que as substâncias formadas neste tecido podem viajar ao longo dos nervos aferentes até aos neurónios sensoriais e até aos neurónios do sistema nervoso central. Vários autores demonstraram que a transecção de neurônios e dendritos de neurônios sensoriais do gânglio trigêmeo (Gasseriano) leva às mesmas alterações distróficas na córnea do olho de ratos brancos.

NI Grishchenkov e outros autores identificaram e descreveram uma síndrome neurodistrófica geral que ocorre após encefalite, lesão cerebral traumática, lesões vasculares e outras lesões cerebrais. Esta síndrome se manifesta por lipodistrofia generalizada, hemiatrofia facial, distrofia pigmentar de Leschke, calvície total, comprometimento do trofismo do tecido ósseo, inchaço da pele e gordura subcutânea.

Alterações extremamente graves no metabolismo com o desenvolvimento de atrofia ou distrofia são detectadas com lesões dos nervos eferentes de várias origens, que proporcionam influências tróficas às membranas mucosas, pele, músculos, ossos e órgãos internos. Distúrbios na função trófica dos neurônios eferentes podem ocorrer não apenas como resultado de seu dano direto, mas também como resultado da interrupção da atividade de neurônios centrais, incluindo neurônios intercalares ou aferentes.

Ao mesmo tempo, os tecidos-alvo podem exercer influências tróficas retrógradas nos neurônios efetores e, através deles, nos neurônios intercalares, centrais e aferentes. Nesse sentido, parece justo que todo nervo, independentemente da função que desempenhe, seja também um nervo trófico.

Segundo G. N. Kryzhanovsky (1989), o sistema nervoso é uma única rede neurotrófica na qual neurônios vizinhos e separados trocam não apenas impulsos, mas também sinais tróficos, bem como seu material plástico.

Distúrbios do trofismo nervoso.

)

conjunto de processos de nutrição celular que garantem a preservação da estrutura e função de um tecido ou órgão.

A maior parte dos tecidos dos animais vertebrados é dotada de inervação autonômica indireta, na qual as influências tróficas da parte simpática do sistema nervoso autônomo são realizadas humoralmente - devido à entrada do mediador nas células efetoras através da corrente sanguínea ou por difusão.

Existem tecidos cujo trofismo é garantido por ação direta inervação simpática(coração, útero e outras formações musculares lisas). É realizada por meio de mediadores (norepinefrina) secretados pelas terminações nervosas. Muitos pesquisadores consideram as influências tróficas do sistema nervoso como impulsivas, constantes, associadas a processos semelhantes à neurosecreção (Neurosecreção) . Acredita-se que várias substâncias: oligopeptídeos e enzimas, bem como partículas de mitocôndrias, microssomas, núcleos e microtúbulos formados na célula nervosa, chegam às células executivas por meio de axotoque, ou seja, fluxo proximal-distal contínuo de axoplasma ao longo da fibra nervosa.

Os sistemas hormonais simpatoadrenal e hipófise-adrenal estão envolvidos na implementação de influências tróficas. A primeira é capaz de destacar quantidade aumentada adrenalina, que estimula a mobilização de glicogênio e gorduras de seus depósitos, a produção de cíclicos, etc.

Distúrbios tróficos- perturbações nos processos de nutrição celular responsáveis ​​pela manutenção da estrutura e função de um tecido ou órgão de origem neurogénica.

A maioria dos pesquisadores associa os distúrbios tróficos a alterações funcionais nas formações do sistema nervoso autônomo, principalmente no departamento simpático; cérebro intersticial, tronco simpático limítrofe, nervos periféricos ricos em fibras simpáticas, etc.

Estreita conexão do sistema nervoso autônomo, centros autonômicos superiores com o sistema endócrino e centros reguladores atividade humoral tornou possível considerar os distúrbios tróficos como um complexo de distúrbios vegetativo-endócrino-humorais.

Existem distúrbios tróficos nas lesões primárias do sistema nervoso autônomo; distúrbios tróficos com lesões primárias do aparelho vegetativo-endócrino: distúrbios tróficos com lesões complexas do aparelho vegetativo-humoral. Além disso, distinguem-se as distrofias infecciosas (com sepse, tuberculose, disenteria crônica, brucelose, etc.); distrofias tóxicas por envenenamento exógeno (venenos industriais); distrofias tróficas endógenas (com deficiências de vitaminas, distúrbios do metabolismo de proteínas, neoplasias malignas).

Os distúrbios tróficos também ocorrem com irritação de quase qualquer parte do sistema nervoso central, o que pode ser devido às diversas conexões do complexo reticular límbico com várias estruturas do sistema nervoso central. A ampla representação das formações inespecíficas do cérebro, a difusão de sua função reguladora não só para as estruturas vegetativas, mas também para as estruturas somáticas do sistema nervoso central, bem como para as endócrino-humorais, permitem-nos considerar o límbico -complexo reticular como elo de coordenação central em um único sistema trófico.

Uma mudança na inervação trófica de um órgão não acarreta pleno funcionamento, mas atrapalha os processos de sua conformidade com as necessidades de todo o organismo e do meio ambiente.

Das muitas formas específicas de distúrbios de T., a angiotrofoneurose é a mais comum - grupo de doenças que se desenvolvem como resultado de distúrbios dinâmicos da inervação vasomotora e trófica de órgãos e tecidos e se manifestam como distúrbios vasomotores, fenômenos distróficos e disfunções viscerais. Este grupo de doenças inclui hemiatrofia (redução unilateral do tronco, membros ou face, combinada com distúrbios de trofismo e processos metabólicos nos tecidos), hemihipertrofia (aumento do tamanho da metade do tronco, membros ou face), síndrome de Raynaud , eritromelalgia (eritromelalgia) , Edema de Quincke (edema de Quincke) , trofedema, etc. Os distúrbios comuns de T. também incluem úlceras neurotróficas (necrose de tecidos moles causadas por alterações grosseiras nos centros tróficos, mais frequentemente com danos à medula espinhal), úlceras neurotróficas (ver Úlceras tróficas) , alterações distróficas na pele e seus anexos, má

1. Ao examinar crianças, é necessário estudar os dados da anamnese, importante para o desenvolvimento do sistema músculo-esquelético em crianças, estática e motricidade (o estado de saúde da mãe durante a gravidez, a natureza da sua alimentação, o estado de saúde da criança, o seu regime alimentar e educativo); bem como queixas características (dores nos ossos, músculos e articulações, alterações na configuração, limitação da mobilidade articular, etc.).

2. Ao inspecionar, preste atenção aos seguintes pontos: alteração no tamanho e formato da cabeça (micro e macrocefalia, crânio em forma de torre, em sela, em sela, escafocefalia, oxicefalia, achatamento do occipital); desenvolvimento dos maxilares superior e inferior, características da mordida, sua natureza (decídua, permanente); o formato do tórax (cônico, cilíndrico, plano) e suas alterações (sulco de Harrison, tórax em quilha, funil, barril, protuberância cardíaca, achatamento da metade ou protrusão unilateral do tórax); formato da coluna vertebral (presença de cifose patológica, lordose, distorções escolióticas) e da pelve da criança (pelve raquítica plana); configuração dos membros (acromegalia, braquidactilia, adactilia, afalangia, etc.), formato das articulações (inchaço, deformação), mobilidade das mesmas e estado da pele e tecidos adjacentes (presença de erupções cutâneas, nódulos e etc.); trofismo muscular (grau de desenvolvimento fraco, médio e bom; atrofia, hipotrofia, hipertrofia), estado de tônus ​​​​muscular (hipotonicidade, hipertonicidade).

3. sistema musculoesquelético em crianças, determinar a densidade dos ossos do crânio, o estado das suturas e fontanelas (craniotabes, flexibilidade das bordas da fontanela, tamanho das fontanelas); presença de fraturas e deformações; sinais de hiperplasia do tecido osteóide (“rosário”, “pulseiras”, “colares de pérolas” raquíticos); acima ; força e tônus ​​​​musculares, presença de compactações nos mesmos.

4. Determinação do trofismo e força muscular. O trofismo muscular, que caracteriza o nível dos processos metabólicos, é avaliado pelo grau e simetria de desenvolvimento dos grupos musculares individuais. A avaliação é realizada em repouso e durante a tensão muscular. Existem três graus de desenvolvimento muscular: fraco, médio e bom. Com um fraco grau de desenvolvimento, os músculos do tronco e dos membros em repouso são insuficientes, quando tensos seu volume muda pouco, a parte inferior do abdômen pende, os cantos inferiores das omoplatas ficam atrás do peito. Com um grau médio de desenvolvimento, a massa dos músculos do tronco em repouso é moderadamente expressa e a massa dos membros é bem expressa; quando os músculos estão tensos, sua forma e volume mudam. Com um bom estágio de desenvolvimento, os músculos moles do tronco e dos membros estão bem desenvolvidos e, com a tensão, há um claro aumento do alívio muscular.

A força muscular em crianças é avaliada por meio de uma escala especial que utiliza um sistema de cinco pontos: 0 pontos – sem movimento; 1 - não há movimentos ativos, mas a tensão muscular é determinada pela palpação; 2 - movimentos passivos são possíveis ao superar pequenas resistências, 4 - movimentos passivos são possíveis ao superar resistências moderadas, 5 - a força muscular está dentro dos limites normais.

5. Métodos adicionais de pesquisa:

a) determinação do teor de cálcio, fósforo, fosfatase alcalina no soro sanguíneo;

b) Exame de raios X ossos

c) eletromiografia

d) cronaximetria

e) dinamometria em crianças maiores;

f) biópsia muscular;

g) densitometria.

Sinais de hiperplasia do tecido osteóide

Os sinais de hiperplasia do tecido osteóide incluem “rosário”, “pulseiras”, “colares de pérolas”, alargamento das protuberâncias frontal, parietal, occipital, “peito de frango”, cabeça quadrada.

Sinais de osteomalácia

Os sinais de osteomalácia do tecido osteóide incluem craniotabes (amolecimento dos ossos temporais e occipitais), achatamento do occipital, sulco de Harrison, canelas em forma de X e O.

Níveis normais de cálcio e fósforo no soro sanguíneo (V. A. Doskin, 1997)

Cálcio total - 2,5-2,87 mmol/l.

Cálcio ionizado - 1,25-1,37 mmol/l.

Fósforo inorgânico - 0,65-1,62 mmol/l.

Sintomas de artrite

Os sintomas da artrite incluem inchaço, sensibilidade, inchaço da pele e dos tecidos adjacentes às articulações, limitação da mobilidade articular e amplitude de movimentos ativos.

Tipos de distúrbios do tônus ​​muscular

Hipotensão- diminuição do tônus ​​muscular (com raquitismo, desnutrição, coreia, doença de Down, hipotireoidismo, atrofia muscular, forma periférica de paralisia).

Hipertensão - aumento do tônus ​​​​muscular (em criança saudável durante os primeiros 3-4 meses de vida, com paralisia central, meningite, tétano).

Tipos de distúrbios do trofismo muscular

Atrofia- grau extremo de fraco desenvolvimento e subdesenvolvimento (forma simples) ou degeneração (forma degenerativa) dos músculos.

Uma forma simples ocorre com paralisia cerebral, doenças dos músculos (distrofia muscular progressiva, miodistrofia congênita) e articulações (juvenil artrite reumatoide, coxite tuberculosa). A forma degenerativa ocorre quando paralisia periférica, poliomielite, etc

Hipertrofia é o espessamento e aumento da massa muscular. É mais frequentemente detectado em crianças envolvidas em esportes e trabalho físico. Na pseudo-hipertrofia, a deposição de gordura simula o quadro bom desenvolvimento músculos.

O conteúdo do artigo:

A atrofia muscular é um processo orgânico patológico no qual ocorre a morte gradual das fibras nervosas. Primeiro, eles ficam mais finos, a contratilidade diminui e o tônus ​​diminui. Em seguida, a estrutura fibrosa orgânica é substituída por tecido conjuntivo, o que leva a movimentos prejudicados.

Descrição da doença atrofia muscular

Os processos hipotróficos começam com a desnutrição do tecido muscular. Desenvolvem-se distúrbios disfuncionais: o fornecimento de oxigênio e nutrientes que garantem a atividade vital da estrutura orgânica não corresponde ao volume de utilização. Os tecidos proteicos que constituem os músculos, sem reposição ou por intoxicação, são destruídos e substituídos por fibras de fibrina.

Sob a influência de fatores externos ou internos, processos degenerativos se desenvolvem no nível celular. As fibras musculares que não recebem nutrientes ou acumulam toxinas atrofiam lentamente, ou seja, morrem. As fibras musculares brancas são afetadas primeiro, depois as vermelhas.

As fibras musculares brancas têm o segundo nome de “rápidas”, são as primeiras a se contrair sob a influência dos impulsos e são ativadas quando é necessário atingir a velocidade máxima ou reagir ao perigo.

As fibras vermelhas são chamadas de “lentas”. Para se contraírem, necessitam de mais energia; portanto, contêm um maior número de capilares. É por isso que eles desempenham suas funções por mais tempo.

Sinais de desenvolvimento de atrofia muscular: primeiro a velocidade diminui e a amplitude dos movimentos diminui, depois torna-se impossível mudar a posição do membro. Devido à diminuição do volume muscular nome popular doença - “taquicardia”. Os membros afetados tornam-se muito mais finos que os saudáveis.

Principais causas de atrofia muscular

Os fatores que causam atrofia muscular são classificados em dois tipos. O primeiro inclui predisposição genética. Os distúrbios neurológicos agravam o quadro, mas não são fator provocador. O tipo secundário de doença, na maioria dos casos, é causado por causas externas: doenças e lesões. Nos adultos, os processos atróficos começam nas extremidades superiores; nas crianças, a propagação de doenças a partir das extremidades inferiores é típica.

Causas da atrofia muscular em crianças

A atrofia muscular em crianças é genética, mas pode aparecer mais tarde ou ser causada por razões externas. Observa-se que eles são mais propensos a sofrer danos às fibras nervosas, o que perturba a condução dos impulsos e a nutrição do tecido muscular.

Causas da doença em crianças:

• Distúrbios neurológicos, incluindo síndrome de Guillain-Barré (uma doença autoimune que causa paresia muscular);
• A miopatia de Becker (determinada geneticamente) manifesta-se em adolescentes de 14 a 15 anos e jovens de 20 a 30 anos, esta forma leve de atrofia se estende aos músculos da panturrilha;
• Gravidez grave, lesões no parto;
• A poliomielite é uma paralisia espinhal de etiologia infecciosa;
• AVC pediátrico - interrupção do fornecimento de sangue aos vasos cerebrais ou interrupção do fluxo sanguíneo devido à formação de trombos;
• Lesões nas costas com danos na medula espinhal;
• Distúrbios na formação do pâncreas, que afetam o estado do corpo;
• Processos inflamatórios crônicos do tecido muscular, miosite.

A miopatia (doença degenerativa hereditária) pode ser provocada por paresia dos nervos dos membros, anomalias na formação de vasos grandes e periféricos.

Causas da atrofia muscular em adultos

A atrofia muscular em adultos pode desenvolver-se no contexto de alterações distróficas degenerativas que surgiram na infância e surgir no contexto de patologias espinhais e cerebrais, com a introdução de infecções.

As causas da doença em adultos podem ser:

1. Atividade profissional que exige aumento constante do estresse físico.
2. Treinamento analfabeto se a atividade física não for voltada para a massa muscular.
3. Lesões de vários tipos com danos às fibras nervosas, tecido muscular e coluna vertebral com danos à medula espinhal.
4. Doenças do sistema endócrino, como diabetes e disfunções hormonais. Estas condições violam processos metabólicos. Diabetes causa polineuropatia, que leva à limitação dos movimentos.
5. Poliomielite e outros processos infecciosos inflamatórios nos quais as funções motoras estão prejudicadas.
6. Neoplasias da coluna vertebral e medula espinhal causando compressão. Aparece a inervação do trofismo e da condutividade.
7. Paralisia após lesão ou infarto cerebral.
8. Função prejudicada dos sistemas circulatório periférico e nervoso, resultando no desenvolvimento de falta de oxigênio nas fibras musculares.
9. Intoxicações crônicas causadas por riscos ocupacionais (contatos com substâncias tóxicas, produtos químicos), abuso de álcool e uso de drogas.
10. Mudanças relacionadas à idade - à medida que o corpo envelhece, o adelgaçamento do tecido muscular é um processo natural.

Os adultos podem provocar atrofia muscular com dietas analfabetas. O jejum prolongado, durante o qual o corpo não recebe substâncias benéficas que restauram as estruturas proteicas, provoca a quebra das fibras musculares.

Em crianças e adultos, alterações distróficas degenerativas nos músculos podem se desenvolver após operações cirúrgicas com um processo de reabilitação prolongado e durante doenças graves num contexto de imobilidade forçada.

Sintomas de atrofia muscular

Os primeiros sinais do desenvolvimento da doença são fraqueza e dores leves que não correspondem à atividade física. Então o desconforto se intensifica, espasmos ou tremores aparecem periodicamente. A atrofia dos músculos dos membros pode ser unilateral ou simétrica.

Sintomas de atrofia muscular das pernas

A lesão começa nos grupos musculares proximais das extremidades inferiores.

Os sintomas desenvolvem-se gradualmente:

• É difícil continuar andando depois de uma parada forçada; tem-se a sensação de que “suas pernas são de ferro fundido”.
• Dificuldade em se levantar Posição horizontal.
• A marcha muda, os pés começam a ficar dormentes e flácidos ao caminhar. Você tem que levantar mais as pernas e “marchar”. A flacidez do pé é um sintoma característico de lesão do nervo tibial (que corre ao longo da superfície externa da perna).
• Para compensar a hipotrofia, os músculos do tornozelo primeiro aumentam acentuadamente de tamanho e, então, quando a lesão começa a se espalhar mais alto, a panturrilha perde peso. A pele perde turgor e flacidez.

Se o tratamento não for iniciado a tempo, o dano se espalha para os músculos da coxa.

Sintomas de atrofia muscular da coxa

A atrofia muscular da coxa pode ocorrer sem envolvimento dos músculos da panturrilha. Os sintomas mais perigosos são causados ​​pela miopatia de Duchenne.

Os sintomas são característicos: os músculos da coxa são substituídos por tecido adiposo, a fraqueza aumenta, a capacidade de movimento é limitada e os reflexos dos joelhos são perdidos. A lesão se espalha por todo o corpo e, em casos graves, causa comprometimento mental. Os meninos de 1 a 2 anos de idade são os mais afetados.

Se a atrofia do quadril aparecer no contexto de alterações distróficas gerais nos músculos dos membros, os sintomas se desenvolverão gradualmente:

1. Há uma sensação de que há arrepios sob a pele.
2. Após imobilidade prolongada, ocorrem espasmos e, ao se movimentar, ocorrem sensações dolorosas.
3. Há uma sensação de peso e dor no membro.
4. O volume da coxa diminui.

No futuro, já são sentidas fortes dores ao caminhar, que se irradiam para as nádegas e para a região lombar, para a região lombar.

Sintomas de atrofia muscular glútea

O quadro clínico desse tipo de lesão depende da causa da doença.

Se a causa for fatores hereditários, serão observados os mesmos sintomas característicos das miopatias das extremidades inferiores:

• Fraqueza muscular;
• Dificuldades quando é necessário passar da posição horizontal para a vertical e vice-versa;
• Mudança na marcha para uma marcha bamboleante, semelhante a um pato;
• Perda de tônus, pele pálida;
• Dormência ou aparecimento de alfinetes e agulhas na região das nádegas durante a imobilidade forçada.

A atrofia se desenvolve gradualmente e leva vários anos para piorar.

Se a causa da doença for dano ao nervo glúteo ou à coluna, o principal sintoma é a dor que se espalha para parte do topo nádegas e irradiando para a coxa. O quadro clínico na fase inicial da miopatia assemelha-se à radiculite. Fraqueza muscular e movimentos limitados são pronunciados; a doença progride rapidamente e pode levar à incapacidade do paciente dentro de 1-2 anos.

Sintomas de atrofia muscular do braço

Na atrofia muscular das extremidades superiores, o quadro clínico depende do tipo de fibras afetadas.

Os seguintes sintomas podem aparecer:

1. Fraqueza muscular, diminuição da amplitude de movimento;
2. Sensação de “arrepios” sob a pele, dormência, formigamento, muitas vezes nas mãos, menos frequentemente nos músculos dos ombros;
3. A sensibilidade tátil aumenta e a sensibilidade dolorosa diminui, a irritação mecânica causa desconforto;
4. Mudanças de cor pele: ocorre palidez tecidual, transformando-se em cianose, devido à violação do trofismo tecidual.

Primeiro, ocorre atrofia dos músculos das mãos, depois os antebraços e ombros são afetados e as alterações patológicas se espalham para as omoplatas. Existe um nome médico para atrofia muscular da mão - “mão de macaco”. Quando a aparência da articulação muda, os reflexos tendinosos desaparecem.

Características do tratamento da atrofia muscular

O tratamento da atrofia muscular dos membros é complexo. Para trazer a doença à remissão, são utilizados produtos farmacêuticos, dietoterapia, massagem, fisioterapia e fisioterapia. É possível conectar recursos do arsenal da medicina tradicional.

Medicamentos para o tratamento da atrofia muscular

O objetivo da prescrição de medicamentos é restaurar o trofismo do tecido muscular.

Para isso usamos:

• Medicamentos vasculares que melhoram a circulação sanguínea e aceleram o fluxo sanguíneo nos vasos periféricos. Este grupo inclui: angioprotetores (Pentoxifilina, Trental, Curantil), preparações de prostaglandina E1 (Vasaprostan), Dextrano à base de dextrano de baixo peso molecular.
• Antiespasmódicos para vasodilatação: No-spa, Papaverina.
• Vitaminas B que normalizam os processos metabólicos e a condutividade dos impulsos: Tiamina, Piridoxina, Cianocobalamina.
• Bioestimulantes que estimulam a regeneração das fibras musculares para restaurar o volume muscular: Aloe, Plazmol, Actovegin.
• Preparações para restaurar a condução muscular: Proserin, Armin, Oxazil.

Todos os medicamentos são prescritos por um médico com base no quadro clínico e na gravidade da doença. A automedicação pode piorar o quadro.

Dieta para o tratamento da atrofia muscular

Para restaurar o volume do tecido muscular, você precisa mudar para dieta especial. A dieta deve incluir alimentos com vitaminas B, A e D, proteínas e alimentos que alcalinizem os fluidos fisiológicos.

Entre no cardápio:

1. Vegetais frescos: pimentão, brócolis, cenoura, pepino;
2. Frutas e bagas frescas: romã, espinheiro, maçã, viburnum, cerejas, laranjas, bananas, uvas, melões;
3. Ovos, carnes magras de todos os tipos, exceto porco, peixes, de preferência mar;
4. Mingau (necessariamente fervido em água) de cereais: trigo sarraceno, cuscuz, aveia, cevada;
5. Leguminosas;
6. Nozes de todos os tipos e sementes de linhaça;
7. Verduras e especiarias: salsa, aipo, alface, cebola e alho.

Um requisito separado para laticínios: tudo é fresco. Leite não pasteurizado, queijo com pelo menos 45% de gordura, requeijão e creme de leite de leite natural.

A frequência do consumo de alimentos não importa. Recomenda-se que pacientes debilitados e com baixa atividade vital comam pequenas porções até 5 vezes ao dia para evitar a obesidade.

Ao introduzir shakes de proteína em seu cardápio diário, você deve consultar seu médico. Nutrição esportiva não pode ser combinado com medicamentos.

Massagem para restaurar o tecido trófico dos membros

Os tratamentos de massagem para atrofia dos membros ajudam a restaurar a condutividade e aumentar o fluxo sanguíneo.

Técnica de massagem:

• Começam nas zonas periféricas (das mãos e dos pés) e sobem até o corpo.
• Utilizam técnicas de amassamento, em particular amassamento transversal, e técnicas de vibração mecânica.
• Certifique-se de incluir a área das nádegas e da cintura escapular.
• Pode ser necessário direcionamento seletivo adicional dos músculos gastrocnêmio e quadríceps.
• Grandes articulações são massageadas com um vibrador esférico de borracha.

Na maioria dos casos, já no início da desnutrição, é prescrita uma massagem de corpo inteiro, independente da área afetada.

Fisioterapia contra atrofia muscular

Uma limitação acentuada da função motora leva à atrofia da musculatura dos membros, portanto, sem treinamento regular, é impossível restaurar a amplitude dos movimentos e aumentar o volume da massa muscular.

Princípios dos exercícios terapêuticos:

1. Os exercícios são realizados primeiro na posição deitada e depois sentado.
2. A carga é aumentada gradualmente.
3. Os exercícios cardiovasculares devem ser incluídos no complexo de treinamento.
4. Após o treino, o paciente deverá sentir fadiga muscular.
5. Quando sensações dolorosas a carga é reduzida.

O complexo de tratamento é adaptado a cada paciente individualmente. Aulas fisioterapia deve ser combinado com uma dieta especialmente elaborada. Se o corpo carece de nutrientes, músculo não acumula.

Fisioterapia para o tratamento da atrofia muscular

Os procedimentos fisioterapêuticos para perda muscular são prescritos aos pacientes individualmente.

Os seguintes procedimentos são usados:

• Exposição a um fluxo direcionado de ondas ultrassônicas;
• Magnetoterapia;
• Tratamento com correntes de baixa tensão;
• Eletroforese com bioestimulantes.

Se ocorrer atrofia muscular, pode ser necessária terapia a laser.

Todos os procedimentos são realizados em regime ambulatorial. Se você planeja usar eletrodomésticos, por exemplo, Viton e similares, deve informar o seu médico.

Remédios populares contra a atrofia muscular

A medicina tradicional oferece seus próprios métodos de tratamento da atrofia muscular.

Receitas caseiras:

1. Tintura de cálcio. Ovos brancos caseiros (3 peças) são lavados da sujeira, enxugados com uma toalha e colocados em uma jarra de vidro, regado com o suco de 5 limões frescos. O recipiente é colocado no escuro e mantido em temperatura ambiente por uma semana. Casca de ovo deve dissolver completamente. Depois de uma semana, os ovos restantes são removidos e 150 g de mel quente e 100 g de conhaque são colocados na jarra. Misture e beba uma colher de sopa após as refeições. Guarde na geladeira. O curso do tratamento é de 3 semanas.
2. Infusão de ervas. Misture quantidades iguais de linhaça, cálamo, seda de milho e sálvia. Infundir em uma garrafa térmica: 3 colheres de sopa despeje 3 xícaras de água fervente. De manhã, coe e beba a infusão após as refeições em porções iguais ao longo do dia. Duração do tratamento - 2 meses.
3. Kvass de aveia. 0,5 litro de sementes de aveia lavadas com casca e sem casca são despejados em 3 litros de água fervida e resfriada. Adicione 3 colheres de açúcar e uma colher de chá de ácido cítrico. Depois de um dia você já pode beber. O curso do tratamento não é limitado.
4. Banhos aquecidos para pés e mãos. Ferva cascas de cenoura, beterraba, cascas de batata, cascas de cebola. Ao cozinhar no vapor, adicione uma colher de chá de iodo e sal de cozinha para cada litro de água. Debaixo d'água, as mãos e os pés são massageados vigorosamente por 10 minutos. Tratamento - 2 semanas.

Os métodos da medicina tradicional devem ser combinados com a terapia medicamentosa.

Como tratar a atrofia muscular - assista ao vídeo:

A atrofia muscular causada por doenças ou lesões crônicas pode ser revertida com terapia complexa. A miopatia hereditária não pode ser completamente curada. A doença é perigosa porque não aparece imediatamente. Quanto mais cedo o tratamento começar, maior será a chance de remissão da doença e interrupção dos danos musculares.