Se os pacientes não apresentam reação ocular a um estímulo luminoso, surgem várias questões. Em primeiro lugar, deve-se compreender as causas da manifestação, que podem estar relacionadas a doenças congênitas ou lesões traumáticas. Os médicos observam que os sintomas podem ser confundidos com doenças graves. É prescrito um diagnóstico dos nervos ópticos e, em seguida, um tratamento complexo é usado para eliminar as causas.

A pupila dilata-se devido a lesões, nomeadamente lesões cranianas, em consequência do consumo de drogas, álcool, bem como devido a doenças oculares, patologias crónicas de outros órgãos e sistemas.

Causas da patologia

Quando os pacientes se deparam com o problema da falta de reação das pupilas às mudanças na luz ambiente, esse é um motivo para entrar em contato com urgência com um especialista. Tais manifestações podem ocorrer principalmente pelos seguintes motivos:

• nervo lesionado, responsável pela movimentação dos órgãos visuais;
• ruptura da estrutura do gânglio ciliar, que é visualizado como pupilas diferentes;
• lesões no esfíncter da pupila;
• influência do curso prolongado de medicamentos.

A constrição das pupilas pode ser causada por um ataque de medo.

A pupila não se estreita suficientemente devido às características relacionadas à idade. Isto se deve em parte à perda de sensibilidade. Os médicos também dizem que as pupilas estreitas nem sempre sinalizam o desenvolvimento da doença. Isso acontece quando exposto aos seguintes fatores:

• baixa iluminação, em que os órgãos visuais não necessitam de proteção contra excesso de luz;
• quando uma pessoa vivencia emoções fortes: medo, pânico ou raiva;
• quando o paciente olha com amor ou forte simpatia, durante o qual o sistema nervoso simpático é ativado e provoca midríase.

Como distinguir de uma doença: manifestações

Preste atenção ao fato de que, quando exposta à luz forte, a pupila rapidamente se torna estreita e pequena em relação a uma pupila larga. A ausência da doença é indicada pela correta simetria da face quando as emoções aparecem. Normalmente, nesses casos, num contexto de patologias, ao sorrir, parece que a pessoa está mostrando os dentes, estufando as bochechas ou abrindo muito os lábios. Com a midríase fisiológica, nenhuma dor deve ser sentida e não deve haver secreção de muco ou pus dos olhos. A temperatura corporal é normal, sensibilidade normal nas extremidades, ausência de náuseas e vômitos - isso indica que não há patologia.

Pacientes em coma apresentam pupilas dilatadas.

Uma pupila anormalmente larga e a ausência de outros sinais de vida podem indicar morte clínica ou biológica. Mas há uma série de diferenças apresentadas na tabela:

Quando as pupilas estão dilatadas de forma desigual, falam de anisocoria, que se manifesta em decorrência de doenças do sistema nervoso, osteocondrose da zona cervicotorácica, tuberculose pulmonar, pleurisia e patologias aórticas. Pode ocorrer em pessoas saudáveis, então a diferença característica é que o olho esquerdo é mais estreito que o direito.

Estimulação nervosa parassimpática também estimula o músculo orbicular da íris (esfíncter pupilar). Quando se contrai, a pupila se estreita, ou seja, seu diâmetro diminui. Este fenômeno é chamado de miose. Por outro lado, a estimulação dos nervos simpáticos excita as fibras radiais da íris, causando dilatação da pupila, chamada midríase.

Reflexo pupilar à luz. Quando a luz atinge os olhos, o diâmetro da pupila diminui. Essa reação é chamada de reflexo pupilar à luz. A via neural desse reflexo é mostrada na parte superior da figura com setas pretas. Quando a luz atinge a retina, um pequeno número de impulsos gerados viaja ao longo do nervo óptico até os núcleos pré-retais. A partir daqui, os impulsos secundários vão para o núcleo de Westphal-Edinger e, finalmente, retornam através dos nervos parassimpáticos até o esfíncter da íris, causando sua contração. No escuro, o reflexo é inibido, o que leva à dilatação da pupila.

Função reflexo de luz- ajudam o olho a se adaptar extremamente rapidamente às mudanças na luz. O diâmetro da pupila varia de aproximadamente 1,5 mm na constrição máxima a 8 mm na dilatação máxima. Como o brilho da luz na retina aumenta proporcionalmente ao quadrado do diâmetro da pupila, a faixa de adaptação à luz e ao escuro que pode ser alcançada pelo reflexo pupilar é de cerca de 30:1, ou seja, A quantidade de luz que entra no olho devido à pupila pode mudar 30 vezes.

Reflexos(ou reações) da pupila com lesões do sistema nervoso. Em algumas lesões do sistema nervoso central, a transmissão de sinais visuais da retina para o núcleo de Westphal-Edinger é interrompida, o que bloqueia os reflexos pupilares. Esse bloqueio geralmente ocorre como resultado de sífilis do sistema nervoso central, alcoolismo, encefalite e outras lesões. O bloqueio geralmente ocorre na região pré-tectal do tronco cerebral, embora possa resultar da destruição de algumas fibras finas dos nervos ópticos.

Fibras provenientes do pré-tectal núcleos para núcleos Westphal-Edinger, principalmente os de freio. Sem a sua influência inibitória, o núcleo torna-se cronicamente ativo, causando, juntamente com a perda da reação da pupila à luz, uma constrição constante da pupila.

Além do mais, alunos pode estreitar mais do que o normal quando o núcleo de Westphal-Edinger é estimulado por outra via. Por exemplo, quando os olhos se fixam em um objeto próximo, os sinais que causam acomodação do cristalino e convergência dos dois olhos ao mesmo tempo levam a uma leve constrição da pupila. Isso é chamado de resposta de acomodação pupilar. Uma pupila que não responde à luz, mas responde à acomodação e ao mesmo tempo está fortemente contraída (pupila de Argill Robertson), é um importante sintoma diagnóstico de dano ao sistema nervoso central (muitas vezes de natureza sifilítica).

Síndrome de Horner. Às vezes, há uma violação da inervação simpática do olho, que geralmente está localizada na cadeia simpática cervical. Isso causa um quadro clínico denominado síndrome de Horner, cujas principais manifestações são: (1) a pupila permanece permanentemente contraída devido à interrupção da inervação simpática do músculo dilatador em comparação com a pupila do olho oposto; (2) a pálpebra superior cai (normalmente é mantida aberta durante as horas de vigília, em parte pela contração das fibras musculares lisas incorporadas na pálpebra superior e inervadas pelo sistema nervoso simpático).

Por isso, destruição dos nervos simpáticos torna impossível abrir a pálpebra superior tanto quanto o normal; (3) no lado afetado, os vasos sanguíneos da face e da cabeça estão constantemente dilatados; (4) ausência de sudorese (que requer sinais nervosos simpáticos) na face e na cabeça do lado afetado pela síndrome de Horner.

Reflexos pupilares

Normalmente, as pupilas de ambos os olhos são redondas e têm o mesmo diâmetro. Quando a iluminação geral diminui, a pupila dilata reflexivamente. Conseqüentemente, a dilatação e constrição da pupila é uma reação à diminuição e aumento da iluminação geral. O diâmetro da pupila também depende da distância do objeto a ser fixado. Quando você move o olhar de um objeto distante para um próximo, as pupilas se estreitam.

Na íris existem dois tipos de fibras musculares que circundam a pupila: circulares, inervadas por fibras parassimpáticas do nervo oculomotor, às quais se aproximam os nervos do gânglio ciliar. Os músculos radiais são inervados por nervos simpáticos originados do gânglio simpático cervical superior. A contração da primeira causa constrição da pupila (miose), e a contração da segunda causa dilatação (midríase).

O diâmetro da pupila e as reações pupilares são importantes sinais diagnósticos de danos cerebrais.

Em seguida, usando o método de iluminação lateral, são examinados a localização, o diâmetro das pupilas, sua forma, uniformidade, sua reação à luz e instalação próxima. Normalmente, a pupila está localizada ligeiramente para baixo e para dentro do centro, o formato é redondo e o diâmetro é de 2 a 4,5 mm. A constrição da pupila pode ser resultado da instilação de remédios místicos, paralisia dilatadora e, na maioria das vezes, a constrição da pupila é o sinal mais notável de inflamação da íris.

Com a idade, a pupila fica mais estreita. Observa-se dilatação da pupila após instilação de midriáticos, com paralisia do nervo oculomotor. A midríase unilateral pode ocorrer com paralisia do esfíncter como resultado de lesão ocular. As pupilas são mais largas nos olhos com íris escuras e miopia. O tamanho irregular da pupila (anisocoria) geralmente indica uma doença do sistema nervoso central. O formato irregular da pupila pode ocorrer na presença de sinéquias posteriores (fusão da íris com a cápsula anterior do cristalino) ou anteriores (fusão da íris com a córnea).

Para verificar visualmente a presença de sinéquias posteriores, deve-se pingar no olho um meio que dilata a pupila: uma solução de atropina ou homatropina a 1%, uma solução de cocaína a 2%. A pupila dilata em todas as direções, exceto nos locais onde há sinéquias posteriores. Sinéquias finas são arrancadas pela ação expansiva desses agentes, e no local da avulsão na cápsula anterior do cristalino podem permanecer manchas pigmentadas e caroços de menor tamanho, claramente visíveis à biomicroscopia.

Em alguns casos, pode ocorrer uma fusão circular da borda da íris com a cápsula anterior do cristalino (seclusio pupillae) e, então, apesar da instilação repetida de atropina, é impossível causar dilatação da pupila. Essa sinéquia posterior completa leva a um aumento da pressão intraocular, porque a separação das câmaras anterior e posterior impede que o fluido intraocular circule normalmente.

O fluido se acumula na câmara posterior, projetando a íris para frente (íris bombee). A mesma condição pode ser causada pelo bloqueio completo da pupila com exsudato (occlusio pupillae). Às vezes é possível observar um defeito no tecido da íris - coloboma da íris (coloboma iridis) (Fig. 16), que pode ser congênito ou adquirido. Os congênitos geralmente estão localizados na parte inferior da íris e dão à pupila um formato alongado em formato de pêra.

Os colobomas adquiridos podem ser criados artificialmente como resultado de uma cirurgia ou causados ​​por lesão. Os colobomas pós-operatórios são mais frequentemente encontrados na parte superior da íris e podem ser completos (quando a íris está ausente em qualquer setor completamente da raiz até a borda pupilar, e a pupila assume a forma de um buraco de fechadura) e parciais, tendo a forma de um pequeno triângulo próximo à raiz da íris. É necessário distinguir do coloboma periférico a separação da íris na raiz como resultado de uma lesão.

É melhor verificar a reação da pupila à luz em um quarto escuro. Um feixe de luz é direcionado para cada olho separadamente, o que causa uma forte constrição da pupila (reação direta da pupila à luz). Quando a pupila de um olho é iluminada, a pupila do outro olho se contrai simultaneamente - esta é uma reação amigável. A reação pupilar é chamada de “viva” se a pupila se estreita rápida e claramente, e “lenta” se se estreita lenta e insuficientemente. As reações pupilares à luz podem ser realizadas sob luz diurna difusa e usando uma lâmpada de fenda.

Ao verificar a acomodação e convergência da pupila (instalação próxima), o paciente é solicitado a olhar para longe e, em seguida, olhar para o dedo que o examinador mantém próximo ao rosto do paciente. Neste caso, a pupila normalmente deve estreitar.

Já foi dito que as pupilas podem ficar dilatadas quando são instilados medicamentos que causam paralisia esfincteriana (atropina, homatropina, escopolamina, etc. ou estimulação dilatadora (cocaína, efedrina, adrenalina). A dilatação da pupila é observada quando são ingeridos medicamentos contendo beladona. Nesse caso, há falta de reação da pupila à luz, diminuição da visão, principalmente ao trabalhar de perto, em decorrência de paresia de acomodação.

Na anemia, as pupilas também podem dilatar, mas a reação à luz permanece boa. O mesmo é observado com a miopia. Uma pupila larga e fixa ocorrerá com cegueira causada por danos à retina e ao nervo óptico. A imobilidade absoluta das pupilas ocorre quando o nervo oculomotor é danificado.

Se uma pupila dilatada e imóvel for resultado de paralisia do nervo oculomotor com dano simultâneo às fibras que vão para o músculo ciliar, a acomodação também será paralisada. Nesse caso, é feito o diagnóstico de oftalmoplegia interna. Esse fenômeno pode ocorrer na sífilis cerebral (o núcleo do nervo oculomotor é afetado), nos tumores cerebrais, na meningite, na encefalite, na difteria, nas doenças orbitárias e nas lesões acompanhadas de danos ao nervo oculomotor ou ao gânglio ciliar. A irritação do nervo simpático cervical pode ocorrer com um linfonodo aumentado no pescoço, com foco apical no pulmão, pleurisia crônica, etc. e causa dilatação unilateral da pupila. A mesma expansão pode ser observada na siringomielia, poliomielite e meningite, afetando as partes cervical inferior e torácica superior da medula espinhal. A constrição da pupila e sua imobilidade podem ser causadas por meios místicos que têm efeito estimulante sobre o músculo que contrai a pupila (pilocarpina, eserina, armin, etc.).

Quando iluminada lateralmente, a lente normal não é visível devido à sua total transparência. Se houver opacidades individuais nas camadas anteriores do cristalino (catarata inicial), então, com iluminação lateral, elas serão visíveis no fundo preto da pupila na forma de traços acinzentados individuais, pontos, dentes, etc. Quando o cristalino está completamente turvo (catarata), toda a pupila apresenta uma cor cinza opaca.

Em geral, o método de luz transmitida é usado para detectar alterações iniciais no cristalino e no corpo vítreo. O método baseia-se na capacidade do fundo pigmentado de refletir um feixe de luz direcionado a ele. O estudo é realizado em uma sala escura. Uma lâmpada elétrica fosca de 60-100 W deve ser colocada à esquerda e atrás do paciente, na altura dos olhos. O médico se aproxima do paciente a uma distância de 20 a 30 cm e, usando um oftalmoscópio acoplado ao olho, direciona a luz para o olho do paciente.

Se o cristalino e o corpo vítreo forem transparentes, a pupila brilha em vermelho. A luz vermelha é explicada em parte pela transiluminação do sangue da coróide e em parte pela tonalidade marrom-avermelhada do pigmento retinal.

O paciente é solicitado a mudar a direção do olhar e monitorado para ver se há um reflexo vermelho uniforme no fundo do olho. Mesmo pequenas opacidades no meio transparente do olho atrasam os raios refletidos no fundo do olho, fazendo com que áreas escuras apareçam no fundo vermelho da pupila, correspondendo à localização das opacidades. Se um estudo preliminar com iluminação lateral não revelou nenhuma opacidade na parte anterior do olho, então o aparecimento de escurecimento no fundo vermelho da pupila deve ser explicado pelas opacidades do corpo vítreo ou das camadas profundas do cristalino.

As opacidades da lente têm a aparência de finos raios escuros direcionados para o centro a partir do equador da lente, ou pontos individuais, ou em forma de estrela divergindo do centro da lente. Se esses pontos e listras escuras se movem com os movimentos do globo ocular durante os movimentos oculares, então as opacidades estão nas camadas anteriores do cristalino, e se ficarem atrás desse movimento e parecerem se mover na direção oposta ao movimento dos olhos , então as opacidades estão nas camadas posteriores do cristalino. As opacidades localizadas no corpo vítreo, em contraste com as opacidades do cristalino, têm um formato irregular e irregular. Aparecem como teias de aranha ou têm o aspecto de redes que oscilam ao menor movimento dos olhos. Com opacificação intensa e densa, hemorragias maciças no corpo vítreo, bem como com opacificação total do cristalino, a pupila não brilha quando examinada na luz transmitida, e a luz da pupila do cristalino turvo é branca. Todas as partes do olho são examinadas com mais precisão pela biomicroscopia; o cristalino é examinado usando um dispositivo analisador do segmento anterior.

O olho humano possui uma estrutura complexa, seus componentes estão interligados e funcionam de acordo com um único algoritmo. Em última análise, eles formam uma imagem do mundo que nos rodeia. Este processo complexo funciona graças à parte funcional do olho, cuja base é a pupila. Antes ou depois da morte, os alunos mudam seu estado qualitativo, portanto, conhecendo essas características, é possível determinar há quanto tempo uma pessoa morreu.

Características anatômicas da estrutura da pupila

A pupila parece um buraco redondo na parte central da íris. Pode alterar seu diâmetro ajustando a área de absorção dos raios de luz que entram no olho. Essa oportunidade lhe é proporcionada pelos músculos oculares: esfíncter e dilatador. O esfíncter envolve a pupila e, quando se contrai, estreita-se. O dilatador, ao contrário, se expande, conectando-se não só à abertura pupilar, mas também à própria íris.

Os músculos pupilares desempenham as seguintes funções:

• O tamanho diametral da pupila muda sob a influência da luz e de outros estímulos que entram na retina.
• O diâmetro da abertura pupilar é definido dependendo da distância em que a imagem está localizada.
• Eles convergem e divergem nos eixos visuais dos olhos.

A pupila e os músculos circundantes funcionam de acordo com um mecanismo reflexo que não está associado à irritação mecânica do olho. Como os impulsos que passam pelas terminações nervosas do olho são percebidos com sensibilidade pela própria pupila, ela é capaz de reagir às emoções vivenciadas por uma pessoa (medo, ansiedade, susto, morte). Sob a influência de uma excitação emocional tão forte, as aberturas pupilares dilatam-se. Se a excitabilidade for baixa, eles se estreitam.

Causas do estreitamento das aberturas pupilares

Durante o estresse físico e mental, as aberturas oculares das pessoas podem diminuir para ¼ do seu tamanho normal, mas após o descanso elas recuperam rapidamente aos seus níveis habituais.

A pupila é muito sensível a certos medicamentos que afetam o sistema colinérgico, como medicamentos cardíacos e hipnóticos. É por isso que o aluno se contrai temporariamente ao tomá-los. Há deformação profissional da pupila em pessoas cujas atividades envolvem o uso de monóculos - joalheiros e relojoeiros. Nas doenças oculares, como úlcera de córnea, inflamação dos vasos sanguíneos do olho, pálpebra caída, hemorragia interna, a abertura pupilar também se estreita. Um fenômeno como a pupila de um gato na morte (sintoma de Beloglazov) também ocorre por meio de mecanismos inerentes aos olhos e aos músculos ao seu redor.

Dilatação da pupila

Em circunstâncias normais, as pupilas dilatadas ocorrem no escuro, em condições de pouca luz, com manifestação de emoções fortes: alegria, raiva, medo, devido à liberação de hormônios, inclusive endorfinas, no sangue.

Observa-se forte expansão com lesões, uso de drogas e doenças oculares. Uma pupila constantemente dilatada pode indicar intoxicação corporal associada à exposição a produtos químicos e alucinógenos. Com lesões cerebrais traumáticas, além das dores de cabeça, as aberturas pupilares serão anormalmente largas. Depois de tomar atropina ou escopolamina, pode ocorrer dilatação temporária - este é um efeito colateral normal. No diabetes mellitus e no hipertireoidismo, o fenômeno ocorre com bastante frequência.

A dilatação das pupilas durante a morte é uma reação normal do corpo. O mesmo sintoma é característico dos estados comatosos.

Classificação das reações pupilares

As pupilas em estado fisiológico normal são redondas e do mesmo diâmetro. Quando a luz muda, ocorre uma expansão ou contração reflexa.

Constrição das pupilas dependendo da reação

Como ficam os alunos quando morrem?

A reação das pupilas à luz durante a morte ocorre primeiro através do mecanismo de expansão do campo e depois através do seu estreitamento. Os alunos de morte biológica (final) possuem características próprias quando comparados aos alunos de uma pessoa viva. Um dos critérios para a realização de um exame post mortem é a verificação dos olhos do falecido.

Em primeiro lugar, um dos sinais será o “ressecamento” da córnea dos olhos, bem como o “desbotamento” da íris. Além disso, uma espécie de película esbranquiçada se forma nos olhos, chamada “brilho de arenque” - a pupila fica turva e fosca. Isso ocorre porque, após a morte, as glândulas lacrimais, que produzem lágrimas que hidratam o globo ocular, param de funcionar.
Para garantir totalmente a morte, o olho da vítima é suavemente pressionado entre o polegar e o indicador. Se a pupila se transformar em uma fenda estreita (um sintoma de “olho de gato”), é declarada uma reação específica da pupila à morte. Tais sintomas nunca são detectados em uma pessoa viva.

Atenção! Se os sintomas acima foram encontrados no falecido, significa que a morte ocorreu há não mais de 60 minutos.

Durante a morte clínica, as pupilas ficarão anormalmente dilatadas, sem qualquer reação à iluminação. Se a ressuscitação for bem-sucedida, a vítima começará a pulsar. Após a morte, a córnea, as membranas brancas dos olhos e as pupilas adquirem listras amarelo-acastanhadas chamadas manchas Larche. Eles são formados se os olhos permanecerem ligeiramente abertos após a morte e indicam ressecamento grave da membrana mucosa dos olhos.

Os alunos na morte (clínica ou biológica) mudam suas características. Portanto, conhecendo essas características, é possível afirmar com precisão o fato da morte ou iniciar imediatamente o resgate da vítima, ou melhor, a reanimação cardiopulmonar. A popular frase “Os olhos são o reflexo da alma” descreve perfeitamente a condição humana. Ao focar na reação dos alunos, em muitas situações é possível entender o que está acontecendo com uma pessoa e quais ações tomar.

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15-10-2012, 14:25

Descrição

O tamanho da pupila é determinado pelo equilíbrio entre o esfíncter e o ditador da íris, o equilíbrio entre o sistema nervoso simpático e parassimpático. As fibras do sistema nervoso simpático inervam o dilatador da íris. Do plexo simpático da artéria carótida interna, as fibras penetram na órbita através da fissura orbital superior e, como parte das artérias ciliares longas, inervam o dilatador da íris. Em maior medida, o tamanho da pupila é mantido pelo sistema nervoso parassimpático, que inerva o esfíncter da íris. É a inervação parassimpática que sustenta a resposta pupilar à luz. As fibras pupilares eferentes, como parte do nervo oculomotor, entram na órbita e se aproximam do gânglio ciliar. Fibras parassimpáticas pós-sinápticas, como parte dos nervos ciliares curtos, aproximam-se do esfíncter da pupila.

O tamanho normal da pupila, segundo diversos autores, varia de 2,5-5,0 mm, 3,5-6,0 mm. Talvez tais oscilações se devam não apenas à idade dos sujeitos, mas também à metodologia da pesquisa. Recém-nascidos e idosos têm pupila mais estreita. Na miopia, olhos com íris claras têm pupilas mais largas. Em 25% dos casos na população geral é detectada anisocoria - diferença no diâmetro das pupilas de um e do outro olho; entretanto, a diferença de diâmetro não deve exceder 1 mm. Anisocoria acima de 1 mm é considerada patológica. Como a inervação parassimpática das pupilas do núcleo de Edinger Westphal é bilateral, são avaliadas as respostas diretas e conjugadas à luz.

A reação direta da pupila à luz ocorre do lado do olho iluminado, a reação amigável à luz é a reação do outro olho. Além da reação da pupila à luz, é avaliada a reação à convergência.

JUSTIFICAÇÃO

O tamanho da pupila, sua reação à luz e convergência refletem o estado de sua inervação simpática e parassimpática, o estado do nervo oculomotor e servem como um importante indicador da atividade funcional do tronco encefálico e da formação reticular.

INDICAÇÕES

Para o diagnóstico de tumor cerebral, hidrocefalia, traumatismo cranioencefálico, aneurisma cerebral, processos inflamatórios do cérebro e suas membranas, sífilis do sistema nervoso central, traumas e formações que ocupam espaço na órbita, lesões no pescoço e consequências de anteriores angiografia carotídea, tumores do ápice do pulmão.

METODOLOGIA

A condição das pupilas deve ser avaliada em ambos os olhos simultaneamente sob iluminação difusa, direcionando a luz paralelamente ao rosto do paciente. Nesse caso, o paciente deve olhar para longe. Essa iluminação ajuda não só a avaliar a pupila, seu diâmetro, formato, mas também a identificar a anisocoria. O tamanho da pupila é medido usando uma régua pupilométrica ou milimétrica. Em média é 2,5-4,5 mm. Uma diferença no tamanho da pupila de um olho e do outro de mais de 0,9-1,0 mm é considerada anisocoria patológica. Para estudar a reação pupilar à luz, o que é melhor feito em uma sala escura ou escura, ilumine alternadamente cada olho separadamente com uma fonte de luz (lanterna, oftalmoscópio portátil). A velocidade e amplitude da reação direta (no olho iluminado) e conjugada (no outro olho) da pupila são determinadas.

Normalmente, a reação direta à luz é a mesma ou um pouco mais viva que a amigável. Para avaliar a reação pupilar à luz, geralmente são utilizadas quatro gradações: viva, satisfatória, lenta e sem reação.

Além da reação à luz, avalia-se a reação do aluno ao ato de convergência (ou, como se costuma dizer na literatura estrangeira, à curta distância). Normalmente, as pupilas se contraem quando os globos oculares convergem.

Ao avaliar as pupilas, a reação pupilar à luz e a convergência, é necessário excluir a patologia da íris e da borda pupilar. Para tanto, está indicada a biomicroscopia do segmento anterior do olho.

INTERPRETAÇÃO

A midríase unilateral com arreflexia da pupila à luz (sintoma da borda do clivus) é um sinal de lesão do nervo oculomotor. Na ausência de distúrbios oculomotores, as fibras pupilomotoras são afetadas predominantemente ao nível do tronco encefálico (raiz nervosa) ou do tronco nervoso no ponto de saída do tronco encefálico. Esses sintomas podem indicar a formação de hematoma no lado afetado ou aumento do edema cerebral, ou ser sinal de luxação cerebral de outra etiologia.

Midríase com reação direta e amigável prejudicada à luz em combinação com mobilidade limitada ou ausente do globo ocular para cima, para baixo, para dentro, indica dano à raiz ou tronco do nervo oculomotor (n. oculomotorius - III nervo craniano). Devido à restrição da mobilidade do globo ocular para dentro, desenvolve-se estrabismo divergente paralítico. Além dos distúrbios oculomotores, observa-se ptose parcial (semiptose) ou completa da pálpebra superior.

Danos ao nervo óptico qualquer etiologia com desenvolvimento de deficiência visual desde leve diminuição da acuidade visual até amaurose também pode ser causa de midríase unilateral com manifestação do sintoma de Markus Gunn (defeito pupilar aferente). Nesse caso, a anisocoria, ao contrário dos casos de lesão do nervo oculomotor, é levemente expressa, a midríase no lado afetado é pequena a moderada. Nesses casos, é importante avaliar não apenas a reação direta da pupila à luz do lado da midríase, que, dependendo do grau de lesão do nervo óptico, é reduzida de satisfatória a ausente, mas também a reação amigável da pupila para iluminar tanto no lado da midríase quanto no outro olho. Assim, na midríase causada por lesão do esfíncter da pupila, a reação direta e amigável da pupila do outro olho será preservada, enquanto em um paciente com defeito pupilar aferente (sintoma de Marcus-Gunn), a reação amigável de a pupila do lado da midríase será preservada se a reação amigável do outro olho for prejudicada.

Aluno tônico (aluno de Adie)- pupila larga em um olho com reação setorial lenta ou praticamente ausente à luz e reação à convergência mais preservada. Acredita-se que a pupila tônica se desenvolva como resultado de danos ao gânglio ciliar e/ou fibras parassimpáticas pós-ganglionares.

Síndrome de Eydie- arreflexia da pupila no contexto de sua midríase. Ela se desenvolve em pessoas saudáveis ​​e é mais comum em mulheres entre 20 e 50 anos. Em 80% dos casos é unilateral e pode vir acompanhada de queixas de fotofobia. O paciente enxerga bem tanto para longe quanto para perto, mas o ato de acomodação é lento. Com o tempo, a pupila contrai-se espontaneamente e a acomodação melhora.

Midríase bilateral sem reação pupilar à luz ocorre com danos aos nervos ópticos e amaurose bilateral, com danos bilaterais aos nervos oculomotores (ao nível do tronco cerebral - danos ao núcleo, raiz ou tronco do nervo oculomotor na base do cérebro ).

Reação prejudicada (direta e amigável) da pupila à luz em ambos os olhos, até sua ausência com diâmetro pupilar normal, ocorre lesão da zona pré-tectal, que é observada na hidrocefalia, tumor do terceiro ventrículo, mesencéfalo. A inativação do sistema parassimpático como resultado, por exemplo, de perfusão cerebrovascular inadequada, que é possível devido à hipotensão secundária por perda sanguínea, também pode levar à midríase bilateral.

Miose unilateral indica a prevalência da inervação parassimpática sobre a simpática. Geralmente a miose unilateral vem da síndrome de Horner. Além da miose, essa síndrome desenvolve ptose e enoftalmia (em decorrência da diminuição da inervação do músculo Müller) e leve irritação conjuntival. A reação da pupila à luz permanece praticamente inalterada.

Miose bilateral, que praticamente não se expande durante a instilação de midriáticos com reação lenta à luz e normal à convergência - manifestação da síndrome de Argyle Robertson, é reconhecida como patognomônica para danos sifilíticos ao sistema nervoso central.

Miose bilateral com reação intacta à luz indica dano ao tronco cerebral e pode resultar da inativação estrutural ou fisiológica da via simpática que desce do hipotálamo através da formação reticular. Além disso, a miose bilateral pode sugerir encefalopatia metabólica ou uso de drogas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Defeito pupilar aferente(pupila de Marcus-Gunn) é caracterizada por midríase unilateral, reação direta prejudicada à luz no lado afetado e reação conjugada prejudicada à luz no outro olho. A midríase, como manifestação de lesão do nervo oculomotor, geralmente está associada à mobilidade prejudicada do olho para cima, para baixo e para dentro, bem como graus variados de hemiptose ou ptose da pálpebra superior. O dano apenas às fibras pupilomotoras do nervo oculomotor se manifesta por midríase unilateral com uma reação direta e amigável prejudicada à luz no olho afetado e uma fotorreação normal no outro olho. Quando as estruturas do mesencéfalo são danificadas, a reação pupilar à luz é prejudicada simetricamente em ambos os olhos. Neste caso, na maioria das vezes o diâmetro das pupilas não é alterado e a reação de constrição pupilar à convergência (dissociação luz-próxima) permanece.

Aluno tônico(aluno de Adie), além da midríase unilateral, se distingue por uma reação setorial lenta à luz (direta e amigável), que é melhor determinada pelo exame com lâmpada de fenda, e uma reação pupilar relativamente preservada à convergência. lembre-se de que a midríase e o distúrbio da fotorreação pupilar podem ser causados ​​​​por danos ao esfíncter da pupila e patologia na íris.

Uma característica distintiva da miose unilateral na síndrome de Horner em comparação com a miose na irite é a preservação da fotorreação e a combinação de miose com ptose parcial e enoftalmia.

Os testes farmacológicos (para pilocarpina, cocaína) desempenham um certo papel no diagnóstico diferencial.

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