O sangramento sempre representa uma séria ameaça à vida da vítima. Isto se deve ao fato de que um volume suficiente de sangue circulante (CBV) é uma condição necessária para a circulação sanguínea. Por sua vez, a adequação da circulação sanguínea é condição necessária para a manutenção das funções vitais do corpo humano, uma vez que a sua violação leva à perda de todas as diversas e complexas funções que o sangue desempenha.

Dependendo do peso corporal e da idade da pessoa, uma certa quantidade de sangue circula na corrente sanguínea humana (em média de 2,5 a 5 litros). Um dos principais objetivos da cirurgia é estancar o sangramento.

O sangramento é o fluxo de sangue dos vasos sanguíneos quando sua integridade ou permeabilidade está prejudicada.

Hemorragia é o fluxo de sangue de vasos danificados para tecidos ou cavidades corporais.

O sangramento de qualquer origem requer a adoção de medidas de emergência para estancá-lo.

ligadura de vaso com sangramento de choque

Classificação de sangramento

I. Pela ocorrência:

1. Traumático - ocorre quando há dano mecânico a um vaso sanguíneo como resultado de uma lesão.
2. Patológico - ocorre em decorrência de alguma doença (não traumática).
a) sangramento de arrosina - ocorre como resultado da corrosão da parede vascular de qualquer processo patológico.

Por exemplo: úlcera, supuração, decomposição tumoral.

b) sangramento neurotrófico - desenvolve-se como resultado de uma desnutrição da parede vascular ou de uma interrupção de processos metabólicos nela.

Por exemplo: escaras, sarampo, rubéola, escarlatina, escorbuto - deficiência de vitamina C e outros.

c) sangramento por hipocoagulação - causado por violação dos processos de coagulação sanguínea.

Por exemplo: hemofilia, doença de Werlhof, cirrose hepática, síndrome de coagulação intravascular disseminada, overdose de anticoagulantes.

II. De acordo com o tipo de vaso sangrante:

1. O sangramento arterial - a saída de sangue de uma artéria danificada - é caracterizado por uma liberação maciça de sangue vermelho brilhante na forma de uma fonte, fluindo rapidamente em um fluxo pulsante. A cor do sangue é vermelho brilhante devido à saturação de oxigênio. Se as grandes artérias ou a aorta forem danificadas, a maior parte do sangue circulante pode vazar em poucos minutos, resultando em perda de sangue incompatível com a vida.
2. O sangramento venoso - o fluxo de sangue de uma veia danificada - é caracterizado pelo fluxo lento de sangue escuro de cor cereja. É caracterizada por um fluxo contínuo de sangue do vaso danificado devido à baixa pressão nas veias e não representa risco de vida para a vítima. A exceção são as grandes veias das cavidades torácica e abdominal. Danos às grandes veias do pescoço e do tórax são perigosos devido à possibilidade de embolia gasosa.
3. Sangramento capilar - o fluxo de sangue dos menores vasos sanguíneos - capilares. Esse sangramento é observado com cortes superficiais e abrasões na pele, músculos, membranas mucosas e ossos. Esse sangramento geralmente para por conta própria. Sua duração aumenta significativamente com a redução da coagulação sanguínea.
4. Parênquima - sangramento devido a danos nos órgãos parenquimatosos - fígado, baço, rins e pulmão. Esses sangramentos são semelhantes aos capilares, mas são mais perigosos, pois os vasos desses órgãos não colapsam devido à estrutura anatômica do estroma do órgão, ocorrendo sangramento intenso, o que requer atendimento emergencial.
5. Sangramento misto - esse sangramento combina os sintomas de dois ou mais dos itens acima.

III. Em conexão com o ambiente externo.

1. Sangramento externo - o sangue flui diretamente para o ambiente externo, para a superfície do corpo humano através de um defeito na pele.
2. O sangramento interno é de natureza muito diversa e complexo em termos diagnósticos e táticos. O sangue flui para o lúmen dos órgãos ocos, para os tecidos ou para as cavidades internas do corpo. Eles são perigosos devido à compressão de órgãos vitais. O sangramento interno é dividido em:
- a) sangramento interno evidente - o sangue flui para as cavidades internas e depois sai para o ambiente externo. Por exemplo: sangramento no trato gastrointestinal, sangramento pulmonar, uterino e urológico.
- b) hemorragia interna oculta - o sangue flui para cavidades fechadas que não têm comunicação com o ambiente externo. O sangramento em algumas cavidades recebeu nomes especiais:
  - - na cavidade pleural - hemotórax;
  - - na cavidade abdominal - hemoperitônio;
  - - na cavidade pericárdica - hemopericárdio;
  - - na cavidade articular - hemartrose.

Uma característica do sangramento nas cavidades serosas é que a fibrina se deposita na superfície serosa, de modo que o sangue derramado fica desfibrinado e geralmente não coagula.

O sangramento oculto é caracterizado pela ausência de sinais evidentes de sangramento. Podem ser intersticiais, intestinais, intraósseas ou podem permear os tecidos com hemorragias (ocorre infiltração hemorrágica) ou formar acúmulos de sangue derramado na forma de hematoma. Eles podem ser identificados por métodos especiais de pesquisa.

O sangue acumulado entre os tecidos forma cavidades artificiais, chamadas hematomas - hematomas intermusculares, hematomas retroperitoneais, hematomas mediastinais. Muitas vezes, na prática clínica, ocorrem hematomas subcutâneos - hematomas que não acarretam consequências graves.

IV.Por momento da ocorrência:

1. Sangramento primário - começa imediatamente após a exposição a um fator traumático.
2. Sangramento secundário - ocorre após um certo período de tempo após a interrupção do sangramento primário e é dividido em:
- a) sangramento precoce secundário - ocorre de várias horas a 4-5 dias após a interrupção do sangramento primário, como resultado do deslizamento da ligadura do vaso ou da lavagem de um coágulo sanguíneo devido ao aumento da pressão arterial.
- b) sangramento secundário tardio - desenvolve-se em uma ferida purulenta como resultado da erosão (arrosão) de um coágulo sanguíneo ou parede vascular por pus após mais de cinco dias.

V. Duração:

1. Sangramento agudo - o sangramento ocorre durante um curto período de tempo.
2. Sangramento crônico - sangramento prolongado e constante, geralmente em pequenas porções.

VI.De acordo com a manifestação clínica e localização:

- hemoptise - hemoptise;
- vômito com sangue - hematêmese;
- sangramento uterino - metrorragia;
- sangramento no sistema da cavidade urinária - hematúria;
- sangramento na cavidade abdominal - hemoperitônio;
- sangramento no lúmen do trato gastrointestinal - fezes com alcatrão - melena;
- sangramento nasal - epistoxise.

VII.De acordo com a gravidade da perda sanguínea:

1. Grau I - leve - a perda de sangue é de 500 a 700 ml. sangue (BCV diminui em 10-12%);
2. Grau II - médio - a perda de sangue é de 1000-1500 ml. sangue (BCV diminui em 15-20%);
3. Grau III - grave - a perda de sangue é de 1.500-2.000 ml. sangue (BCV diminui em 20-30%);
4. Grau IV - a perda de sangue é superior a 2.000 ml. sangue (o BCV diminui em mais de 30%).
3. Manifestações clínicas de sangramento

A manifestação dos sintomas e sua gravidade dependem da intensidade do sangramento, da magnitude e da taxa de perda sanguínea.

Os sintomas subjetivos aparecem com perda sanguínea significativa, mas também podem ocorrer com perda sanguínea relativamente pequena que ocorre rapidamente e simultaneamente.

As vítimas queixam-se de: aumento da fraqueza geral, tonturas, zumbido, escurecimento dos olhos e “manchas” piscantes diante dos olhos, dor de cabeça e dor no coração, boca seca, sede, sufocamento, náusea.

Essas queixas da vítima são resultado de problemas de circulação sanguínea no cérebro e nos órgãos internos.

Sintomas objetivos podem ser identificados no exame da vítima: sonolência e letargia, às vezes há alguma agitação, palidez da pele e mucosas, pulso rápido de enchimento fraco, respiração rápida (falta de ar), em casos graves, Cheyne-Stokes respiração, diminuição da pressão arterial e venosa, perda de consciência. Os sintomas locais variam. Com sangramento externo, os sintomas locais são claros e facilmente identificados. Com sangramento interno, eles são menos pronunciados e às vezes difíceis de detectar.

Existem três graus de perda de sangue:

Perda leve de sangue - freqüência cardíaca - 90-100 batimentos por minuto, pressão arterial - 110/70 mm. Rt. Art., os indicadores de hemoglobina e hematócrito permanecem inalterados, o CBC diminui em 20%.

O grau médio de perda de sangue é pulso de até 120-130 batimentos por minuto, pressão arterial de 90/60 mm. Rt. Art., Ht-0,23.

Grau grave de perda de sangue - há palidez acentuada das membranas mucosas e da pele, cianose dos lábios, falta de ar grave, pulso muito fraco, frequência cardíaca - 140-160 batimentos por minuto, o nível de hemoglobina diminui para 60 g/ l ou mais, índice de hemotácrito até 20%, CBC diminui em 30-40%.

O corpo pode compensar de forma independente a perda de sangue não superior a 25% do CBC devido a reações protetoras, mas desde que o sangramento tenha parado.

Para avaliar a gravidade da condição da vítima e a quantidade de perda de sangue, é utilizado o índice de choque Altgover - a relação entre pulso e pressão sistólica (PS/PA). Normalmente é igual a -0,5.

Por exemplo:

I grau - PS/BP = 100/100=1=1l. (Défice BCC 20%).

Grau II - PS/BP=120/80=1,5=1,5l. (déficit de CBC 30%).

Grau III - PS/BP=140/70=2=2l. (déficit de CBC 40%).

Além da gravidade da perda sanguínea, as manifestações clínicas dependem de:

- sexo (as mulheres toleram mais facilmente a perda de sangue que os homens);
- idade (o quadro clínico é menos pronunciado nas pessoas de meia idade do que nas crianças e nos idosos);
- no estado inicial da vítima (o estado piora com anemia inicial, doenças debilitantes, fome, operações traumáticas de longa duração).
4. Possíveis complicações de sangramento

As complicações mais comuns do sangramento são:

1. Anemia aguda, que se desenvolve com perda sanguínea de 1 a 1,5 litros.
2. Choque hemorrágico, no qual ocorrem distúrbios graves da microcirculação e da respiração e se desenvolve falência de múltiplos órgãos. O choque hemorrágico requer reanimação de emergência e cuidados intensivos.
3. Compressão de órgãos e tecidos por jato de sangue - compressão do cérebro, tamponamento cardíaco.
4. Embolia gasosa, que pode representar uma ameaça à vida da vítima.
5. Complicações coagulopáticas - um distúrbio no sistema de coagulação sanguínea.

O resultado do sangramento é mais favorável quanto mais cedo for interrompido.

5. O conceito de hemostasia. Métodos para parar o sangramento temporária e permanentemente

Parar o sangramento - hemostasia.

Para estancar o sangramento, são utilizados métodos temporários (preliminares) e finais.

I. Métodos para parar temporariamente o sangramento.

A interrupção temporária do sangramento é realizada no âmbito do atendimento de emergência à vítima na fase pré-hospitalar e é realizada dentro do tempo necessário para a tomada de medidas para estancar definitivamente o sangramento.

É realizado para sangramento de artérias e grandes veias. Em caso de sangramento de pequenas artérias, veias e capilares, medidas para estancar temporariamente o sangramento podem levar ao sangramento final.

A interrupção temporária do sangramento externo é possível das seguintes maneiras:

1. Colocar a parte danificada do corpo em uma posição elevada;
2. Pressionar o vaso sangrante da ferida com o dedo;
3. Pressionar a artéria lesada acima do local do sangramento (totalmente);
4. Pressionar o vaso sangrante na ferida com uma bandagem de pressão;
5. Pinçamento da artéria fixando o membro na posição de máxima flexão ou hiperextensão da articulação;
6. Pinçamento da artéria com aplicação de torniquete;
7. Aplicação de pinça hemostática na ferida;
8. Tamponamento apertado da ferida ou cavidade com curativo.

II. Métodos para finalmente parar o sangramento.

A parada final do sangramento é realizada por um médico em um hospital. Quase todas as vítimas com feridas são submetidas a tratamento cirúrgico. Em caso de sangramento externo, muitas vezes é realizado o tratamento cirúrgico primário da ferida.

Para sangramento externo interno e oculto, são realizadas operações mais complexas: toracotomia - abertura da cavidade pleural, laparotomia - abertura da cavidade abdominal.

Métodos para parar definitivamente o sangramento:

Para sangramento externo, utilizam-se principalmente métodos mecânicos de interrupção; para sangramento interno, se não for realizada intervenção cirúrgica, utilizam-se métodos físicos, químicos, biológicos e combinados.

Métodos mecânicos:

1. Ligadura de um vaso na ferida. Para isso, uma pinça hemostática é aplicada no vaso sangrante, após o qual o vaso é enfaixado.
2. A ligadura do vaso ao longo de sua extensão (método de Gunter) é utilizada quando é impossível detectar as extremidades do vaso na ferida, bem como em caso de sangramento secundário, quando o vaso arrosado está no infiltrado inflamatório. Para tanto, é feita uma incisão acima do local da lesão, com base em dados topográfico-anatômicos, a artéria é localizada e ligada.
3. Torção do vaso, previamente apreendido com pinça hemostática, suturando e ligando junto com os tecidos circundantes.
4. Corte dos vasos sangrantes com grampos metálicos. É utilizado nos casos em que é difícil ou impossível enfaixar um vaso sangrando. Este método é amplamente utilizado em operações laparoscópicas e toracoscópicas e em neurocirurgia.
5. Embolização vascular artificial. É usado para sangramento pulmonar, gastrointestinal e sangramento de vasos cerebrais.
6. A sutura vascular pode ser realizada manualmente ou mecanicamente.
7. Selamento vascular. Este método de hemostasia é usado para sangramento dos vasos do osso esponjoso. Os vasos são selados com uma pasta estéril, que é esfregada na superfície sangrante do osso esponjoso. A pasta consiste em 5 partes de parafina, 5 partes de cera e 1 parte de vaselina.

Métodos físicos:

1. Aplicação de solução salina quente. Em caso de sangramento difuso de ferida óssea ou órgão parenquimatoso, aplicar guardanapos umedecidos com solução isotônica de cloreto de sódio quente (750C).
2. Aplicação local de frio. Sob a influência do frio, espasmos de pequenos vasos sanguíneos, o fluxo sanguíneo para a ferida diminui, o que contribui para a trombose dos vasos sanguíneos e interrompe o sangramento. Bolsas de gelo são aplicadas na ferida pós-operatória, nos hematomas subcutâneos e na área abdominal durante o sangramento gastrointestinal, e pedaços de gelo são dados ao paciente para engolir.
3. Diatermocoagulação. É usado para parar o sangramento de vasos danificados do tecido adiposo subcutâneo, músculos, pequenos vasos e órgãos parenquimatosos.
4. Fotocoagulação a laser. A radiação laser focada na forma de um feixe de ondas eletrônicas quânticas disseca o tecido e ao mesmo tempo coagula pequenos vasos dos órgãos parenquimatosos.
5. Criocirurgia. Usado em operações com extensa circulação sanguínea. O método envolve o congelamento local do tecido e promove a hemostasia.

Métodos químicos:

O método baseia-se no uso de vasoconstritores e agentes coagulantes sanguíneos.

- Drogas vasoconstritoras - adrenalina, dopanina, pituitrina.
- Os agentes que aumentam a coagulação sanguínea incluem: cloreto de cálcio 10% -10 ml., ácido épsilon - aminocapróico, gluconato de cálcio, peróxido de hidrogênio 3%.
- Agentes que reduzem a permeabilidade da parede vascular: rutina, ácido ascórbico, ascorutina, dicinona, etamsilato.

Métodos biológicos:

1. Tomponade de ferida sangrante com tecidos do próprio paciente.
2. Uso intravenoso de agentes hemostáticos de origem biológica.

Utilizados: transfusão de sangue total, plasma, massa plaquetária, fibrinogênio, plasma anti-hemofílico, uso de inibidores de fibrinólise (contrical, vikasol).

Índice do tópico "Perda aguda de sangue. Classificação de sangramento. Classificação de sangramento. Lesões e feridas em partes do corpo. Traumatismo cranioencefálico. Contusão na cabeça. Contusão cerebral (CBI). Traumatismo crânio-encefálico (TBI, CCT).":

3. Classificação do sangramento de acordo com o tempo de ocorrência. Sangramento primário. Sangramento secundário. Sangramento secundário precoce e tardio. Classificação do sangramento de acordo com a velocidade de desenvolvimento. Perda de sangue relâmpago. Perda sanguínea aguda. Perda crônica de sangue.
4. Clínica de sangramento. Princípios gerais de tratamento da perda sanguínea aguda externa. Parada temporária imediata do sangramento externo. Parada temporária de sangramento. Parada rápida do sangramento. Estancar o sangramento de feridas no pescoço e na cabeça.
5. Estancar o sangramento de feridas nas extremidades superiores. Clampeamento de vasos sanguíneos. Parar o sangramento das extremidades inferiores. Torniquete. Aplicação de torniquete. Regras para aplicação de torniquete.
6. Lesões e lesões em partes do corpo. Ferimento na cabeça. Ferimento na cabeça. Lesão cerebral traumática (TCE, TCE).
7. Diagnóstico de traumatismo cranioencefálico (TCE, TCE). Sinais de ferimento na cabeça. Questões gerais no diagnóstico de TCE. Sintomas cerebrais gerais.
8. Classificação do traumatismo cranioencefálico (TCE, TCE). Classificação dos ferimentos na cabeça. Lesão cerebral traumática fechada (TCE). Concussão cerebral (CHM).
9. Contusão cerebral (CBM). Contusão cerebral leve. Contusão cerebral moderada.
10. Contusão cerebral grave. Compressão do cérebro. Hematoma intracraniano. Compressão do cérebro por hematoma. Intervalo lúcido.

Perda sanguínea agudaé uma síndrome que ocorre em resposta a uma diminuição primária no volume sanguíneo. Classificação de sangramento realizada de acordo com a fonte, manifestações clínicas, tempo de ocorrência, dependendo da localização da fonte do sangramento, do volume da deficiência de CBC e da taxa de perda sanguínea.

EU. Por fonte:
1. Sangramento arterial.
2. Sangramento venoso.
3. Sangramento parenquimatoso (e capilar).
4. Sangramento misto.

II. De acordo com as manifestações clínicas:
1. Sangramento externo.
2. Sangramento interno.
3. Sangramento latente.

III. Por hora de ocorrência:
1. Sangramento primário.
2. Sangramento secundário: secundário precoce, secundário tardio.

4. Dependendo do localização da fonte do sangramento: pulmonar, esofágico, gástrico, intestinal, renal, etc.

V. Dependendo do volume do défice do BCC em percentagem: leve (15-25%), médio (25-35%), pesado (35-50%), maciço (mais de 50%).

VI. De acordo com a taxa de perda de sangue:
1. Rápido como um raio (geralmente enorme).
2. Perda aguda de sangue.
3. Perda crônica de sangue.

FSAOU VO"UNIVERSIDADE FEDERAL DA CRIMEIA NOMEADA EM DEPOIS DE V.I. VERNADSKY "ACADEMIA MÉDICA NOMEADA APÓS S.I.GEORGIEVSKY

DEPARTAMENTO DE TRAUMATOLOGIA E ORTOPEDIA

TUTORIAL

PARA ESTUDANTES, ESTAGIÁRIOS E RESIDENTES

SOBRE O TEMA: PRESTAÇÃO DE ASSISTÊNCIA MÉDICA ÀS VÍTIMAS COM PERDA SANGUÍNEA AGUDA AO ELIMINAR AS CONSEQUÊNCIAS DE SITUAÇÕES DE EMERGÊNCIA.

SIMFEROPOL 2016

Introdução. 3

1 Classificação e quadro clínico da perda sanguínea aguda 3 2. Princípios gerais de prestação de cuidados médicos às vítimas de perda sanguínea aguda 8.

3. Atendimento médico às vítimas de perda aguda de sangue em situações de emergência na fase pré-hospitalar. 13

4 Assistência médica às vítimas com perda sanguínea aguda em situações de emergência durante a fase hospitalar 14

Literatura 26

Introdução

A perda de sangue é entendida como um estado do corpo que ocorre após o sangramento e é caracterizado pelo desenvolvimento de uma série de reações adaptativas e patológicas. A gravidade da perda de sangue é determinada pelo seu tipo, pela velocidade de desenvolvimento, pelo volume de sangue perdido, pelo grau de hipovolemia e pelo possível desenvolvimento de choque.

Perda sanguínea aguda- Esta é uma perda rápida e irreversível de sangue pelo corpo como resultado de sangramento através das paredes dos vasos danificados. O sangramento pode ser arterial, venoso, capilar e parenquimatoso. Dependendo da localização, pode ser pulmonar, gastrointestinal, hepática, etc. Existem sangramento externo e interno. Uma perda repentina de 30-50% do volume sanguíneo circulante (CBV) por si só geralmente não é uma ameaça imediata à vida, mas prenuncia o aparecimento de complicações graves que o corpo não consegue enfrentar sozinho. Somente a perda de no máximo 25% do CBC pode ser compensada pelo corpo de forma independente devido a mecanismos (reações) de proteção e adaptativos. Entre as causas de morte por lesões mecânicas, a perda sanguínea aguda ocupa o terceiro lugar, atrás do choque traumático e da lesão incompatível com a vida.

Classificação e quadro clínico de perda aguda de sangue

Existem 3 graus de perda de sangue:

Moderado – não mais que 25% do Cco inicial (1-1,25 litros de sangue);

Grande, igual a uma média de 30–40% do CBC (1,5–2,0 l de sangue);

Enorme - mais de 40% do Cco inicial (2 litros de sangue).

Perda sanguínea aguda 25% do volume total compensado por um corpo saudável como resultado da inclusão de mecanismos de autorregulação: hemodiluição, redistribuição sanguínea e outros fatores.

Perda sanguínea aguda 30% do volume total leva a graves distúrbios circulatórios que, com assistência oportuna, que consiste em estancar o sangramento e terapia intensiva de infusão-transfusão, podem normalizar o estado do paciente.

Perda sanguínea aguda de 40% do volume sanguíneo ou mais leva a distúrbios circulatórios profundos e é caracterizado pelo quadro clínico de choque hemorrágico:

1º grau de choque– caracterizada por palidez das membranas mucosas e da pele, agitação psicomotora, extremidades frias, pressão arterial ligeiramente aumentada ou normal, pulso e respiração rápidos, aumento da pressão venosa central e preservação da diurese normal.

2º grau choque – manifestado por letargia, pele cinza pálida coberta de suor frio e pegajoso, sede, falta de ar, diminuição da pressão arterial e da pressão venosa central, taquicardia, hipotermia, oligúria.

Choque de 3º grau– caracterizada por adinamia, evoluindo para coma, pele pálida com tonalidade terrosa e padrão marmorizado, insuficiência respiratória progressiva, hipotensão, taquicardia, anúria.

Cada pessoa reage de maneira diferente à perda do mesmo volume de sangue. Se a perda sanguínea em um adulto saudável atingir 10% do CBC, que é em média 500 ml, não acarreta alterações hemodinâmicas significativas. Depois de algum tempo, ocorre uma compensação temporária. Ao examinar a vítima, observa-se palidez intensa, suor frio, espasmos musculares convulsivos, pulso rápido e pequeno e queda acentuada da pressão arterial. Isso é sangramento interno extremo. A compensação que se desenvolve é temporária e instável. A compensação pela perda de sangue se desenvolve como resultado do aumento da respiração, taquicardia com fluxo sanguíneo acelerado, contração de artérias e veias periféricas com mobilização de sangue do depósito e entrada de fluido tecidual na corrente sanguínea.

Com pequenas perdas sanguíneas, os mecanismos compensatórios restauram rapidamente o tônus vascular, o volume sanguíneo e a velocidade de sua circulação. Neste processo, o fluxo de fluido dos tecidos desempenha um papel significativo. A determinação do conteúdo de hemoglobina e do número de glóbulos vermelhos nos estágios iniciais não fornece uma imagem completa do grau de perda de sangue - o afinamento do sangue ocorre mais tarde.

Normalmente, em uma pessoa saudável, os glóbulos vermelhos representam 42-46% e o plasma – 54-58% do volume sanguíneo. A determinação do volume eritrocitário e da gravidade específica do sangue é de grande importância clínica. Uma diminuição no volume total de glóbulos vermelhos e uma queda na gravidade específica do sangue durante a perda de sangue ocorrem rapidamente. 4-6 horas após a lesão, observa-se uma diminuição no volume dos glóbulos vermelhos, e a intensidade da diminuição do seu volume indica o grau de perda de sangue.

A natureza e a dinâmica das manifestações clínicas da perda sanguínea aguda dependem de vários fatores: o volume e a taxa de perda sanguínea, a idade, o estado inicial do corpo, a presença de uma doença crônica, a época do ano (na estação quente , a perda de sangue é menos tolerada), etc. A perda aguda de sangue é mais difícil de ser tolerada por crianças e idosos, bem como por mulheres grávidas que sofrem de intoxicação. A resposta do corpo à perda aguda de sangue é determinada em cada caso individual pelo grau de autorregulação dos sistemas funcionais com base no que foi formulado pelo Acadêmico P.K. A “regra de ouro da norma” de Anokhin, segundo a qual qualquer desvio de qualquer indicador de um nível vital serve de impulso para a mobilização imediata de numerosos dispositivos do sistema funcional correspondente, restaurando funções prejudicadas.

Ao avaliar o estado geral das vítimas com perda sanguínea aguda, deve-se levar em consideração a localização anatômica do dano. O grau e a natureza das manifestações clínicas dependem de quais tecidos e órgãos estão danificados. Lesões fechadas graves nos membros, parede torácica, costas e região lombar podem ser acompanhadas por extensas hemorragias no tecido subcutâneo. Danos aos órgãos internos estão associados ao sangramento nas cavidades serosas e no lúmen dos órgãos ocos.

A consequência das lesões torácicas pode ser o hemotórax, muitas vezes atingindo um volume de 1–2 litros.

Lesões fechadas no fígado e baço são geralmente acompanhadas por enorme perda de sangue interno.

Nas fraturas de ossos tubulares longos, nas contusões das costas e nas fraturas dos ossos pélvicos, formam-se hematomas nos músculos, no tecido adiposo subcutâneo e no espaço retroperitoneal.

Os sintomas da tríade de perda sanguínea maciça aguda - pressão arterial baixa, pulso rápido e fraco e pele fria e úmida - são os principais, mas não os únicos sinais de uma condição crítica. Confusão, boca seca e sede, pupilas dilatadas e aumento da respiração são frequentemente observados. Porém, deve-se levar em consideração que ao avaliar a gravidade do quadro de uma vítima com grande perda sanguínea, seus sinais clínicos podem aparecer em graus variados, podendo alguns até estar ausentes.

A determinação do quadro clínico em caso de perda sanguínea aguda deve ser abrangente e incluir avaliação do estado do sistema nervoso central (SNC), pele e membranas mucosas, determinação da pressão arterial, pulsação, volume de perda sanguínea, valor do hematócrito, conteúdo de hemoglobina, número de glóbulos vermelhos, plaquetas, fibrinogênio, coagulação sanguínea, diurese horária (minuto).

As alterações no sistema nervoso central dependem do estado inicial da vítima e da quantidade de perda de sangue. Com perda moderada de sangue em uma pessoa praticamente saudável que não sofre de doença somática crônica, a consciência pode ficar clara. Em alguns casos, as vítimas ficam agitadas. Com grande perda de sangue, a consciência é preservada, várias vítimas sentem sonolência e indiferença ao meio ambiente. A queixa mais comum é a sede. A perda maciça de sangue é acompanhada por depressão significativa do sistema nervoso central: adinamia, apatia e possível desenvolvimento de coma hipóxico. Se os pacientes mantiverem a consciência, ficarão sonolentos e pedirão constantemente para beber.

A cor, a umidade e a temperatura da pele são indicadores simples, mas importantes, da condição da vítima e, em particular, da natureza do fluxo sanguíneo periférico. A pele rosada e quente indica circulação periférica normal, mesmo que a pressão arterial esteja baixa. Pele pálida e fria e unhas claras sugerem um espasmo pronunciado de artérias e veias periféricas. Tal perturbação ou cessação parcial do fornecimento de sangue à pele e à gordura subcutânea em resposta a uma diminuição do volume sanguíneo é uma consequência da reestruturação da circulação sanguínea, a fim de manter o fluxo sanguíneo nos órgãos vitais - “centralização” da circulação sanguínea. A pele fica fria ao toque e pode estar úmida ou seca. As veias periféricas dos braços e pernas são estreitadas. Depois de pressionar a unha, os capilares do leito ungueal enchem-se lentamente de sangue, o que indica uma violação da microcirculação. Com distúrbios circulatórios profundos - choque hemorrágico e “descentralização” da circulação sanguínea - a pele adquire uma tonalidade marmorizada ou acinzentada-azulada. A temperatura dela está diminuindo. Depois de pressionar a unha, os capilares do leito ungueal enchem-se muito lentamente.

A diminuição do volume sanguíneo e a diminuição do retorno venoso do sangue ao coração levam à excitação do sistema simpático-adrenal e ao mesmo tempo à inibição do centro vagal, que é acompanhada de taquicardia. Com perda maciça de sangue, a pulsação geralmente aumenta para 120-130 batimentos/min e, às vezes, para valores mais elevados devido à estimulação do sistema nervoso simpático. Isso garante que o débito cardíaco seja mantido enquanto o volume sanguíneo é reduzido. No entanto, se a frequência cardíaca exceder 150 batimentos/min, o débito cardíaco diminui, a duração da diástole diminui, o fluxo sanguíneo coronário e o enchimento ventricular diminuem. Levando em consideração a pressão arterial e a pressão venosa central, a cor e a temperatura da pele e a diurese horária, deve-se presumir a presença de sangramento. Portanto, alterações na frequência cardíaca durante a perda sanguínea aguda são um sinal clínico importante.

A pressão arterial é um indicador integral do fluxo sanguíneo sistêmico. Seu nível depende do volume sanguíneo, da resistência vascular periférica e da função cardíaca. Com a centralização da circulação sanguínea, o espasmo dos vasos periféricos e o aumento do débito cardíaco podem compensar a diminuição do volume sanguíneo e a pressão arterial pode ser normal ou mesmo aumentada, ou seja, A pressão arterial normal é mantida pelo débito cardíaco e pela resistência vascular. A pressão arterial pode permanecer normal até que os mecanismos adaptativos da homeostase não consigam mais compensar a redução do volume sanguíneo. É mais correto considerar o nível de pressão arterial durante a perda aguda de sangue como um indicador das capacidades compensatórias do corpo. A administração de analgésicos narcóticos (especialmente morfina) a vítimas de perda sanguínea aguda para eliminar a dor deve ser feita com cautela, pois devido à hipovolemia existente, a pressão arterial pode diminuir repentinamente. O nível de pressão arterial e a pulsação refletem a magnitude do déficit de CBC. A relação entre a pulsação e a pressão arterial sistólica permite calcular o índice de choque de Algover (Tabela 1). tabela 1

Índice de Choque Algover

Determinação da quantidade de perda de sangue:

Índice Algover

(relação entre a frequência cardíaca e a pressão arterial sistólica):

0,8 – volume de perda de sangue 10%

0,9-1,2 – volume de perda de sangue 20%

1,3-1,4 – volume de perda de sangue 30%

1,5 – volume de perda de sangue 40%

(volume sanguíneo em homens 5.200 ml, em mulheres 3.900 ml)

O sangramento é definido como a penetração de sangue além do leito vascular, que ocorre quando as paredes dos vasos sanguíneos são danificadas ou quando sua permeabilidade é prejudicada. Várias condições são acompanhadas de sangramento, que é fisiológico se a perda de sangue não ultrapassar determinados valores. São sangramento menstrual e perda de sangue no período pós-parto. As causas do sangramento patológico são muito diversas. Alterações na permeabilidade vascular são observadas em doenças e condições patológicas como sepse, escorbuto, últimos estágios da insuficiência renal crônica e vasculite hemorrágica. Além das causas mecânicas de destruição vascular por trauma, a integridade dos vasos sanguíneos pode ser prejudicada devido a fatores hemodinâmicos e alterações nas propriedades mecânicas da própria parede vascular: hipertensão no contexto de aterosclerose sistêmica, ruptura de um aneurisma. A destruição da parede do vaso pode ocorrer como resultado de um processo destrutivo patológico: necrose tecidual, desintegração tumoral, fusão purulenta, processos inflamatórios específicos (tuberculose, etc.).

Existem várias classificações de sangramento.

Pelo aparecimento de um vaso sangrante.

1. Arterial.

2. Venoso.

3. Arteriovenoso.

4. Capilar.

5. Parenquimatoso.

De acordo com o quadro clínico.

1. Externo (o sangue do vaso entra no ambiente externo).

2. Interno (o sangue que vaza do vaso está localizado nos tecidos (com hemorragias, hematomas), órgãos ocos ou cavidades corporais).

3. Oculto (sem quadro clínico claro).

Para hemorragia interna existe uma classificação adicional.

1. Sangramento nos tecidos:

1) hemorragias no tecido (o sangue flui para o tecido de tal forma que não podem ser separados morfologicamente. Ocorre a chamada impregnação);

2) subcutâneo (hematomas);

3) submucosa;

4) subaracnóideo;

5) subseroso.

2. Hematomas (sangramento maciço no tecido). Eles podem ser removidos com um furo.

De acordo com o quadro morfológico.

1. Intersticial (o sangue se espalha pelos espaços intersticiais).

2. Intersticial (o sangramento ocorre com destruição do tecido e formação de cavidade).

De acordo com as manifestações clínicas.

1. Hematomas pulsáteis (no caso de comunicação entre a cavidade do hematoma e o tronco arterial).

2. Hematomas não pulsáteis.

Sangramento intracavitário também é observado.

1. Sangramento nas cavidades naturais do corpo:

1) abdominal (hemoperitônio);

2) cavidade do saco cardíaco (hemopericárdio);

3) cavidade pleural (hemotórax);

4) cavidade articular (hemartrose).

2. Vazamento de sangue em órgãos ocos: trato gastrointestinal (TGI), trato urinário, etc.

De acordo com a taxa de sangramento.

1. Aguda (de grandes vasos, uma grande quantidade de sangue é perdida em minutos).

2. Aguda (dentro de uma hora).

3. Subagudo (dentro de 24 horas).

4. Crônico (ao longo de semanas, meses, anos).

Por hora da ocorrência.

1. Primário.

2. Secundário.

Classificação patológica.

1. Sangramento resultante da destruição mecânica das paredes dos vasos sanguíneos, bem como de lesões térmicas.

2. Sangramento arosivo resultante da destruição da parede do vaso por um processo patológico (desintegração tumoral, escaras, fusão purulenta, etc.).

3. Sangramento diapedético (se a permeabilidade dos vasos sanguíneos estiver prejudicada).

2. Clínica de perda aguda de sangue

O sangue desempenha uma série de funções importantes no corpo, que se resumem principalmente à manutenção da homeostase. Graças à função de transporte do sangue no corpo, torna-se possível a troca constante de gases, materiais plásticos e energéticos, realiza-se a regulação hormonal, etc.. A função tampão do sangue é manter o equilíbrio ácido-base, o equilíbrio eletrolítico e osmótico. A função imunológica também visa manter a homeostase. Finalmente, o delicado equilíbrio entre os sistemas de coagulação e anticoagulação do sangue mantém o seu estado fluido.

Clínica de sangramento consiste em sinais locais (causados pelo vazamento de sangue para o ambiente externo ou para tecidos e órgãos) e sinais gerais de perda de sangue.

Sintomas de perda aguda de sangueé um sinal clínico unificador para todos os tipos de sangramento. A gravidade destes sintomas e a resposta do corpo à perda de sangue dependem de muitos fatores (veja abaixo). A quantidade de perda de sangue considerada fatal ocorre quando uma pessoa perde metade de todo o sangue circulante. Mas esta não é uma afirmação absoluta. O segundo fator importante que determina a resposta do corpo à perda de sangue é a sua taxa, ou seja, a velocidade com que uma pessoa perde sangue. Ao sangrar de um grande tronco arterial, a morte pode ocorrer mesmo com menores volumes de perda de sangue. Isso se deve ao fato de que as reações compensatórias do organismo não têm tempo de operar no nível adequado, por exemplo, com perda crônica de volume de sangue. As manifestações clínicas gerais da perda sanguínea aguda são as mesmas para todos os sangramentos. Há queixas de tontura, fraqueza, sede, manchas piscando diante dos olhos e sonolência. A pele fica pálida e, se a taxa de sangramento for alta, pode ocorrer suor frio. O colapso ortostático e o desenvolvimento de desmaios são comuns. Um exame objetivo revela taquicardia, diminuição da pressão arterial e pulso de enchimento baixo. Com o desenvolvimento do choque hemorrágico, ocorre uma diminuição da diurese. Nos exames de sangue vermelho, há diminuição da hemoglobina, hematócrito e contagem de glóbulos vermelhos. Mas as alterações nesses indicadores são observadas apenas com o desenvolvimento da hemodiluição e nas primeiras horas após a perda sanguínea não são muito informativas. A gravidade das manifestações clínicas da perda de sangue depende da taxa de sangramento.

Existem vários gravidade da perda aguda de sangue.

1. Com déficit de volume sanguíneo circulante (CBV) de 5 a 10%. O estado geral é relativamente satisfatório, há aumento da pulsação, mas está suficientemente cheio. A pressão arterial (PA) é normal. Ao examinar o sangue, a hemoglobina é superior a 80 g/l. Na capilaroscopia, o estado da microcirculação é satisfatório: sobre um fundo rosa há fluxo sanguíneo rápido, pelo menos 3-4 alças.

2. Com déficit de CCO de até 15%. O estado geral é moderado. É observada taquicardia de até 110 por minuto. A pressão arterial sistólica diminui para 80 mm Hg. Arte. Os exames de sangue vermelho mostram uma diminuição da hemoglobina de 80 para 60 g/l. A capilaroscopia revela fluxo sanguíneo rápido, mas contra um fundo pálido.

3. Com déficit de CCO de até 30%. Estado geral grave do paciente. O pulso é semelhante a um fio, com frequência de 120 por minuto. A pressão arterial cai para 60 mm Hg. Arte. A capilaroscopia mostra fundo pálido, fluxo sanguíneo lento, 1-2 alças.

4. Se o défice do BCC for superior a 30%. O paciente está em um estado muito grave e muitas vezes agoniado. Não há pulso ou pressão arterial nas artérias periféricas.

3. Quadro clínico de vários tipos de sangramento

É possível determinar claramente de qual vaso o sangue está fluindo somente quando sangramento externo. Via de regra, com sangramento externo, o diagnóstico não é difícil. Quando as artérias são danificadas, o sangue flui para o ambiente externo em um forte fluxo pulsante. O sangue é escarlate. Esta é uma condição muito perigosa, pois o sangramento arterial leva rapidamente à anemia crítica do paciente.

Sangramento venoso, via de regra, é caracterizado por um fluxo constante de sangue escuro. Mas às vezes (quando grandes troncos venosos são lesados) pode haver erros de diagnóstico, uma vez que é possível a transmissão da pulsação do sangue. O sangramento venoso é perigoso devido ao possível desenvolvimento de embolia gasosa (com baixa pressão venosa central (PVC)). No sangramento capilar Existe um fluxo constante de sangue de toda a superfície do tecido danificado (como orvalho). Particularmente graves são os sangramentos capilares que ocorrem quando os órgãos do parênquima são lesados (rins, fígado, baço, pulmões). Isso se deve às características estruturais da rede capilar desses órgãos. O sangramento, neste caso, é muito difícil de estancar e, durante a cirurgia nesses órgãos, isso se torna um problema sério.

Para vários tipos sangramento interno a clínica é diferente e não tão óbvia como nas externas.

Métodos para determinar o volume de perda de sangue

Existe um método para determinação aproximada do volume de perda sanguínea com base nos sinais clínicos (ver capítulo “Clínica de perda sanguínea aguda”).

O método de Liebov é usado para intervenções cirúrgicas. A quantidade de sangue perdida pelos pacientes durante a intervenção é definida como 57% do peso de todas as compressas e bolas de gaze utilizadas.

Método para determinar a perda de sangue pela gravidade específica do sangue (de acordo com Van Slyke). A gravidade específica do sangue é determinada por meio de um conjunto de tubos de ensaio contendo uma solução de sulfato de cobre em várias diluições. O sangue a ser testado é gotejado sequencialmente em soluções. A gravidade específica da diluição em que a gota não afunda e permanece por algum tempo é considerada igual à gravidade específica do sangue. O volume de perda de sangue é determinado pela fórmula:

Vcr = 37 x (1,065 – x),

onde Vcr é o volume de perda de sangue,

x é uma certa gravidade específica do sangue, assim como de acordo com a fórmula de Borovsky, levando em consideração o valor do hematócrito e a viscosidade do sangue.

Esta fórmula é ligeiramente diferente para homens e mulheres.

ДЦКм = 1000 x V + 60 x Ht – 6700;

ДЦКж = 1000 x V + 60 x Ht – 6060,

onde DCm é a deficiência de sangue circulante para homens,

DCBzh – deficiência de sangue circulante para mulheres,

V – viscosidade do sangue,

Ht – hematócrito.

A única desvantagem desta fórmula pode ser considerada alguma imprecisão dos valores determinados com seu auxílio no período inicial após a perda sanguínea, quando ainda não ocorreu a diluição compensatória do sangue (hemodiluição). Como resultado, o volume de perda de sangue é subestimado.

4. A reação do corpo ao sangramento

O corpo humano adulto contém aproximadamente 70-80 ml/kg de sangue e nem todo ele está em circulação constante. 20% do sangue está no depósito (fígado, baço). O volume circulante consiste em sangue que não está nos vasos dos órgãos depositantes, e a maior parte dele está contida nas veias. O sistema arterial contém constantemente 15% do sangue total do corpo, 7-9% é distribuído nos capilares e o restante é depositado no sistema venoso.

Como o sangue desempenha funções homeostáticas no corpo, todos os mecanismos fisiológicos visam prevenir distúrbios no seu funcionamento.

O corpo humano é bastante resistente à perda de sangue. Existem mecanismos sistêmicos e locais para interrupção espontânea do sangramento. Os mecanismos locais incluem reações de um vaso lesado, que são causadas tanto por suas propriedades mecânicas (devido às propriedades elásticas da parede vascular, ocorre sua contração e o lúmen do vaso se fecha com inversão da íntima) quanto por reações vasomotoras (espasmo reflexo do embarcação em resposta a danos). Mecanismos comuns incluem coagulação e mecanismos vasculares-plaquetários de hemostasia. Quando um vaso é danificado, são desencadeados os processos de agregação plaquetária e formação de coágulos de fibrina. Devido a esses mecanismos, forma-se um coágulo sanguíneo que fecha o lúmen do vaso e evita maiores sangramentos.

Todos os mecanismos visam manter a hemodinâmica central. Para tanto, o corpo tenta manter o volume de sangue circulante ativando os seguintes mecanismos: o sangue é liberado dos órgãos de armazenamento, o fluxo sanguíneo diminui e a pressão arterial diminui. Ao mesmo tempo, o fluxo sanguíneo é mantido principalmente através dos vasos principais (com fornecimento prioritário de sangue aos órgãos vitais - o coração e o cérebro). Quando o mecanismo de centralização do suprimento sanguíneo é ativado, a microcirculação é seriamente afetada e os distúrbios no fluxo sanguíneo ao longo do leito microcirculatório começam muito antes dos sinais clinicamente detectáveis de distúrbios na macrocirculação (deve-se ter em mente que a pressão arterial pode ser normal com uma perda de até 20% de Cco). A violação do fluxo sanguíneo capilar leva à interrupção do suprimento de sangue ao parênquima do órgão, ao desenvolvimento de hipóxia e processos degenerativos nele. Um indicador adequado do estado da microcirculação é um indicador clínico como o fluxo urinário-hora.

A reação geral ao sangramento, segundo Gulyaev, ocorre em quatro fases. São protetores (até o sangramento parar), compensatórios (centralização do fluxo sanguíneo), reparadores (hemodiluição devido ao movimento do fluido tecidual e da linfa na corrente sanguínea) e regenerativos (restauração do valor normal do hematócrito devido à regeneração dos elementos formados ) fases.

5. Pare de sangrar

Métodos de parada temporária.

1. Pressão digital (principalmente para sangramento arterial). Um método para parar imediatamente o sangramento. Permite que você ganhe tempo. Infelizmente, parar o sangramento com esse método tem vida extremamente curta. Locais de pressão digital das artérias:

1) artéria carótida. A borda interna do músculo esternocleidomastóideo está no nível da borda superior da cartilagem tireóide. A artéria é pressionada contra o tubérculo carotídeo no processo transverso da VI vértebra cervical;

2) artéria subclávia. Ele não se presta bem à pressão dos dedos, por isso é possível limitar o fluxo sanguíneo através dele movendo o braço para trás o máximo possível na articulação do ombro;

3) artéria axilar. Ele pressiona o úmero na axila. O local aproximado de pressão é ao longo da borda frontal do crescimento do cabelo;

4) artéria braquial. Pressiona o úmero. O local aproximado de pressão é a superfície interna do ombro;

5) artéria femoral. Pressiona o osso púbico. O local aproximado de compressão é a fronteira entre os terços médio e interno do ligamento inguinal.

2. Flexão máxima do membro na articulação com rolo (arterial) utilizando:

1) bandagem de pressão (para sangramento venoso e capilar);

2) torniquete. É aplicado proximal ao local da ferida para sangramento arterial e distal para sangramento venoso. Utilizando torniquete para sangramento arterial, pode ser aplicado por no máximo 1,5 horas, se após esse tempo persistir a necessidade de seu uso, ele é dissolvido por 15-20 minutos e depois aplicado novamente, mas em local diferente;

3) pinçamento de vaso da ferida (para sangramento arterial ou venoso);

4) endopróteses temporárias (em caso de sangramento arterial na ausência da possibilidade de parada final adequada em futuro próximo). Eficaz apenas com heparinização obrigatória do paciente;

5) exposição ao frio (com sangramento capilar).

Métodos de parada final.

1. Ligadura de um vaso na ferida.

2. Ligadura completa do vaso.

3. Sutura vascular.

4. Transplante vascular.

5. Embolização vascular.

6. Substituição de vasos (os métodos anteriores são usados para danos a grandes vasos que permanecem para estancar o sangramento principalmente de pequenos troncos arteriais).

7. Coagulação a laser.

8. Diatermocoagulação.

Na presença de sangramento maciço que ocorre com distúrbios graves no sistema hemostático (síndrome DIC, coagulopatia de consumo, etc.), os métodos listados para parar o sangramento podem não ser suficientes; às vezes, são necessárias medidas terapêuticas adicionais para corrigi-los.

Métodos bioquímicos efeitos no sistema hemostático.

1. Métodos que afetam o corpo como um todo:

1) transfusão de hemocomponentes;

2) massa plaquetária, fibrinogênio por via intravenosa;

3) crioprecipitar por via intravenosa;

4) ácido aminocapróico por via parenteral e enteral (como um dos métodos de hemostasia para sangramento gástrico, principalmente gastrite erosiva).

2. Métodos de influência local. Eles são usados para operações que envolvem danos aos tecidos dos órgãos parenquimatosos e são acompanhadas de sangramento capilar difícil de estancar:

1) tamponamento da ferida com músculo ou omento;

2) esponja hemostática;

3) filme de fibrina.

Perda de sangue chamado de processo cujo desenvolvimento ocorre como resultado sangramento. É caracterizada por um conjunto de reações adaptativas e patológicas do organismo à diminuição do volume sanguíneo no corpo, bem como à falta de oxigênio (), que foi causada pela diminuição do transporte dessa substância no sangue.

O departamento foi fundado em 1986.

O departamento oferece formação para médicos cadetes e estagiários em três especialidades: “Anestesiologia”, “Anestesiologia pediátrica”, “Medicina de Emergência” em 5 bases clínicas: 6º, 11º, 16º hospitais clínicos municipais, hospital clínico municipal de emergência e hospital clínico infantil regional. Existem 2 professores no departamento: Laureado com o prêmio estadual na área de ciência e tecnologia, Doutor em Ciências Médicas, Professor E.N. Kligunenko e Doutor em Ciências Médicas. Professor Snisar V.I., 4 professores associados e 3 assistentes com o grau académico de Candidato em Ciências Médicas.

Para formar médicos cadetes e estagiários, os funcionários do departamento utilizam modernos equipamentos e simuladores.

O departamento conta com 2 aulas de informática, 2 sistemas de vídeo com 25 vídeos educativos, com acesso 24 horas.

Cadetes e estagiários têm a oportunidade de utilizar a literatura armazenada na sala metodológica do departamento durante o treinamento. Este último está equipado com equipamentos de cópia, conjuntos de assinaturas de revistas nas três especialidades, livros didáticos e materiais didáticos (a lista inclui mais de 550 fontes literárias).

As relações internacionais do departamento são expressas em conjunto com colegas alemães da Universidade Friedrich Wilhelm de Bonn (liderada pelo Doutor em Ciências Médicas, Professor Joachim Nadstavek) na formação de médicos em novas tecnologias de ponta.

Assim, desde 2003, são realizados no serviço cursos multidisciplinares (master classes) sobre o tema “Anestesiologia especial tendo em conta os pré-requisitos anatómicos”.

Os interesses científicos do departamento cobrem questões de melhoria das tecnologias de atendimento de emergência e padronização da terapia e do manejo da dor para adultos e crianças gravemente enfermos. Desde 2004, o departamento começou a implementar o tema científico “Fundamentação e desenvolvimento de tecnologias organoprotetoras para alívio da dor e cuidados intensivos (incluindo o uso de OHB, substitutos de plasma com função de transferência de oxigênio, ozônio) em pacientes de diferentes faixas etárias em condições críticas.”

^ PALESTRA: TÓPICO: PERDA DE SANGUE AGUDA.

Kligunenko Elena Nikolaevna, Doutor em Ciências Médicas, Laureado com o Prêmio Estadual na área de ciência e tecnologia, Professor, Chefe do Departamento de Anestesiologia, Terapia Intensiva e Medicina de Emergência da Faculdade de Educação Profissional da Academia Médica do Estado de Dnepropetrovsk

Sob perda de sangue compreender o estado do corpo que ocorre após o sangramento e é caracterizado pelo desenvolvimento de uma série de reações adaptativas e patológicas. O aumento do interesse pelo problema da perda de sangue se deve ao fato de que quase todos os especialistas cirúrgicos o encontram com bastante frequência. Além disso, as taxas de mortalidade devido à perda de sangue permanecem elevadas até hoje.

A gravidade da perda de sangue é determinada pelo seu tipo, velocidade de desenvolvimento, volume de sangue perdido, grau de hipovolemia e possível desenvolvimento de choque, o que se reflete mais plenamente na classificação de P.G. Bryusov, amplamente utilizado em nosso país (Tabela 1).

^ Tabela 1.

Classificação da perda de sangue (A.G. Bryusov, 1998).

É amplamente utilizado no exterior classificação perda de sangue, desenvolvido pelo American College of Surgeons em 1982, que distingue 4 classes de sangramento (Tabela 2)

^ Mesa 2.

Classificação de sangramento do American College of Surgeons

(PL Marino, 1998)

Classe I– corresponde a uma perda de 15% do volume sanguíneo circulante (CBV) ou menos. Neste caso, não há sintomas clínicos ou há apenas taquicardia ortostática (a frequência cardíaca ao passar da posição horizontal para a vertical aumenta 20 batimentos/min ou mais).

Classe II- corresponde a uma perda de 20 a 25% do Cco. Seu principal sinal clínico é a hipotensão ortostática ou diminuição da pressão arterial ao passar da posição horizontal para a vertical em 15 mmHg ou mais. Arte. A diurese é preservada.

^ Classe III– corresponde a uma perda de 30 a 40% do Cco. Manifesta-se por hipotensão em posição supina, oligúria (urina inferior a 400 ml/dia).

Classe IV– perda de mais de 40% de Cco. É caracterizada por colapso (pressão arterial extremamente baixa) e comprometimento da consciência até o coma.

Assim, o choque se desenvolve inevitavelmente com uma perda de 30% do volume sanguíneo, e o chamado “limiar de morte” é determinado não pelo volume do sangramento fatal, mas pelo número de glóbulos vermelhos restantes na circulação. Para os eritrócitos esta reserva é de 30% do volume globular, para o plasma - apenas 70%. Em outras palavras, o corpo pode sobreviver à perda de 2/3 dos glóbulos vermelhos circulantes, mas não sobreviverá à perda de 1/3 do volume plasmático. Isto se deve às especificidades dos mecanismos compensatórios que se desenvolvem em resposta à perda sanguínea e se manifestam clinicamente por choque hipovolêmico.

Sob chocado compreender o complexo da síndrome, que se baseia na perfusão capilar inadequada com oxigenação reduzida e metabolismo prejudicado de tecidos e órgãos, e sob choque hipovolêmico em particular, eles compreendem a insuficiência cardiovascular aguda que se desenvolve como resultado de uma deficiência significativa no volume sanguíneo.

O choque é uma consequência de uma diminuição no volume sanguíneo efetivo (ou seja, a relação entre o volume sanguíneo e a capacidade do leito vascular) ou uma consequência de uma deterioração na função de bombeamento do coração, que pode ocorrer com hipovolemia de qualquer origem, sepse, trauma e queimaduras, insuficiência cardíaca ou diminuição do tônus simpático. A causa específica do choque hipovolêmico devido à perda de sangue total pode ser:

sangramento gastrointestinal;
sangramento intratorácico;
sangramento intra-abdominal;
sangramento uterino;
sangramento no espaço retroperitoneal;
ruptura de aneurisma de aorta;
ferida.

Patogênese:

débito cardíaco (VCM):
MOS = UOS HRHR,
onde: SV é o volume sistólico do coração e HR é a frequência cardíaca);
frequência cardíaca;
pressão de enchimento das cavidades cardíacas (pré-carga);
função da válvula cardíaca;
resistência vascular periférica total (RVPT) - pós-carga.

Se o desempenho do músculo cardíaco for insuficiente, parte do sangue entregue permanece nas cavidades do coração após cada contração, o que leva a um aumento da pressão nas mesmas ou à pré-carga. Aqueles. Parte do sangue fica estagnado no coração, o que é chamado de insuficiência cardíaca.

No caso de perda sanguínea aguda, que causa deficiência de Cco, a pressão de enchimento nas cavidades do coração diminui inicialmente, como resultado da redução compensatória da RVS, da MVR e da pressão arterial (PA). Como o nível de pressão arterial é determinado pelo débito cardíaco e pelo tônus vascular (OPS), para mantê-lo em nível adequado quando o volume sanguíneo diminui, são ativados mecanismos compensatórios que visam aumentar a frequência cardíaca e o tônus vascular. As alterações compensatórias que ocorrem em resposta à perda aguda de sangue incluem: alterações neuroendócrinas, distúrbios metabólicos, alterações nos sistemas cardiovascular e respiratório.

^ Mudanças neuroendócrinas manifestam-se como ativação do sistema simpático-adrenal na forma de aumento da liberação de catecolaminas (adrenalina, norepinefrina) pela medula adrenal. As catecolaminas interagem com os receptores ± e I-adrenérgicos. A estimulação dos receptores ±-adrenérgicos nos vasos periféricos causa vasoconstrição e seu bloqueio causa vasodilatação. Os receptores beta 1 -adrenérgicos estão localizados no miocárdio, os receptores I 2 -adrenérgicos estão localizados na parede dos vasos sanguíneos. A estimulação dos receptores I 1 -adrenérgicos tem efeito inotrópico e cronotrópico positivo. A estimulação dos receptores I 2 -adrenérgicos causa leve dilatação das arteríolas e constrição das veias.

A liberação de catecolaminas durante o choque provoca diminuição da capacidade do leito vascular, redistribuição do líquido intravascular dos vasos periféricos para os centrais, o que ajuda a manter a pressão arterial. Ao mesmo tempo, o sistema hipófise-hipotálamo-adrenal é ativado, o que se manifesta por uma liberação maciça de ACTH, cortisol, aldosterona e hormônio antidiurético no sangue, resultando em um aumento na pressão osmótica do plasma sanguíneo, aumento reabsorção de cloreto de sódio e água, diminuição da diurese e aumento do volume de líquido intravascular.

^ Distúrbios metabólicos. Em condições normais de fluxo sanguíneo, as células utilizam glicose, que é convertida em ácido pirúvico e posteriormente em ATP. Na falta ou ausência de oxigênio, o ácido pirúvico é reduzido a ácido láctico (glicólise anaeróbica), o acúmulo deste último leva à acidose metabólica. Aminoácidos e ácidos graxos livres, que em condições normais são oxidados para produzir energia, acumulam-se nos tecidos durante o choque e agravam a acidose. A falta de oxigênio e a acidose perturbam o funcionamento das membranas celulares, fazendo com que o potássio entre no espaço extracelular e o sódio e a água entrem nas células, causando seu inchaço.

^ Alterações nos sistemas cardiovascular e respiratório em estado de choque são muito significativos. A liberação de catecolaminas nos estágios iniciais do choque aumenta a resistência vascular periférica, a contratilidade miocárdica e a frequência cardíaca. A taquicardia diminui o tempo de enchimento diastólico ventricular e, portanto, o fluxo sanguíneo coronariano. As células miocárdicas começam a sofrer acidose, que é inicialmente compensada pela hiperventilação. Em caso de choque prolongado, os respiradores e os mecanismos de compensação falham. Acidose e hipóxia levam à inibição da função cardíaca, aumento da excitabilidade dos cardiomiócitos e arritmias.

Mudanças humorais são a liberação de mediadores vasoativos (histamina, serotonina, prostaglandinas, óxido nítrico, fator necrosante tumoral, interleucinas, leucotrienos), que causam vasodilatação e aumento da permeabilidade da parede vascular com posterior liberação da parte líquida do sangue em o espaço intersticial e uma diminuição na pressão de perfusão. Isso agrava a falta de O 2 nos tecidos do corpo, causada pela diminuição da entrega de O 2 a eles devido à perda aguda dos principais transportadores de O 2 dos eritrócitos.

^ Mudanças no endotélio capilar manifestam-se por inchaço hipóxico de suas células e adesão (aderência) de leucócitos polimorfonucleares ativados a elas, o que desencadeia uma cascata de mudanças de fase no fluxo sanguíneo na microvasculatura.

^1 fase– anóxia isquêmica ou contração dos esfíncteres pré e pós-capilares – é completamente reversível;
2 fases– estase capilar ou expansão de esfíncteres pré-capilares durante espasmo de vênulas pós-capilares – é parcialmente reversível;
3 fases– paralisia dos vasos periféricos ou dilatação dos esfíncteres pré e pós-capilares – é completamente irreversível.

Se uma diminuição no lúmen dos capilares devido ao inchaço de suas paredes nos estágios iniciais do choque causa heterogeneidade no fluxo sanguíneo, então a interação dos leucócitos polimorfonucleares com o endotélio das vênulas leva à liberação de mediadores vasoativos e radicais tóxicos de oxigênio, causando redistribuição do fluxo sanguíneo tecidual, vazamento macromolecular e edema intersticial. Em geral, estes processos agravam a diminuição do fornecimento de oxigénio aos tecidos. O equilíbrio entre o fornecimento de oxigênio e a demanda de oxigênio é mantido enquanto a necessária extração de oxigênio dos tecidos for garantida. Na ausência de tratamento oportuno e adequado, o fornecimento de O2 aos cardiomiócitos é interrompido e a acidose miocárdica aumenta, que se manifesta clinicamente por hipotensão, taquicardia e falta de ar. A diminuição contínua da perfusão tecidual evolui para isquemia global com subsequente dano tecidual de reperfusão devido ao aumento da produção de citocinas ou eicosanóides pelos macrófagos, liberação de óxidos pelos neutrófilos e outros distúrbios microcirculatórios, ou seja, ocorre uma violação de funções específicas de órgãos e existe o risco de desenvolver falência de múltiplos órgãos. A isquemia altera a permeabilidade da mucosa intestinal, que é especialmente sensível aos efeitos mediadores da isquemia-reperfusão, que causa o deslocamento de bactérias e citocinas para o sistema circulatório e a ocorrência de processos sistêmicos como sepse, síndrome do desconforto respiratório, falência de múltiplos órgãos . Seu aparecimento corresponde a um determinado intervalo de tempo ou estágio do choque, que pode ser:

1 – inicial;
2 – estágio de choque reversível;
3 – estágio de choque irreversível.

Quadro clínico e diagnóstico:

O quadro clínico é determinado pelo estágio do choque.

Estágio 1- caracterizado por palidez das mucosas e da pele. agitação psicomotora, extremidades frias, pressão arterial ligeiramente aumentada ou normal, pulso e respiração acelerados, aumento da pressão venosa central, manutenção da diurese normal.

Estágio 2- manifestada por letargia, pele cinza pálida coberta de suor frio e pegajoso, sede, falta de ar, diminuição da pressão arterial e venosa central, taquicardia, hipotermia, oligúria.

Etapa 3- caracterizado por adinamia, evoluindo para coma; pálida, de tom terroso e padrão marmorizado, pele, insuficiência respiratória progressiva, hipotensão, taquicardia, anúria.

Diagnóstico com base na avaliação dos sinais clínicos e laboratoriais. Em condições de perda sanguínea aguda, é de extrema importância determinar sua magnitude, para a qual é necessária a utilização de um dos métodos existentes, que se dividem em 3 grupos: clínico, empírico e laboratorial. Este último pode ser direto e indireto.

2. Aguda (dentro de uma hora).

3. Subagudo (dentro de 24 horas).

4. Crônico (ao longo de semanas, meses, anos).

Por hora da ocorrência.

1. Primário.

2. Secundário.

Classificação patológica.

1. Sangramento resultante da destruição mecânica das paredes dos vasos sanguíneos, bem como de lesões térmicas.

2. Sangramento arosivo resultante da destruição da parede do vaso por um processo patológico (desintegração tumoral, escaras, fusão purulenta, etc.).

3. Sangramento diapedético (se a permeabilidade dos vasos sanguíneos estiver prejudicada).

2. Clínica de perda aguda de sangue

Clínica de sangramento consiste em sinais locais (causados pelo vazamento de sangue para o ambiente externo ou para tecidos e órgãos) e sinais gerais de perda de sangue.

Existem vários gravidade da perda aguda de sangue.

4. Se o défice do BCC for superior a 30%. O paciente está em um estado muito grave e muitas vezes agoniado. Não há pulso ou pressão arterial nas artérias periféricas.

3. Quadro clínico de vários tipos de sangramento

3. artificial (exfusão, sangria terapêutica)

De acordo com a velocidade de desenvolvimento

1. agudo (› 7% Cco por hora)

2. subagudo (5–7% do volume sanguíneo por hora)

3. crônica (‹ 5% Cco por hora)

Por volume

1. Pequeno (0,5 – 10% Cco ou 0,5 l)

2. Médio (11 – 20% Cco ou 0,5 – 1 l)

3. Grande (21 – 40% Cco ou 1–2 l)

4. Enorme (41 – 70% Cco ou 2–3,5 l)

5. Fatal (› 70% do volume sanguíneo ou mais de 3,5 l)

De acordo com o grau de hipovolemia e possibilidade de desenvolvimento de choque:

1. Leve (deficiência de CBC 10–20%, deficiência de HO inferior a 30%, sem choque)

2. Moderado (deficiência de CBC 21–30%, deficiência de HO 30–45%, choque se desenvolve com hipovolemia prolongada)

3. Grave (deficiência de CBC 31–40%, deficiência de HO 46–60%, choque é inevitável)

4. Extremamente grave (deficiência de CBC acima de 40%, deficiência de HO acima de 60%, choque, condição terminal).

No exterior, a classificação de perda sanguínea mais utilizada foi proposta pelo American College of Surgeons em 1982, segundo a qual existem 4 classes de sangramento (Tabela 2).

Mesa 2.

A perda sanguínea aguda leva à liberação de catecolaminas pelas glândulas supra-renais, causando espasmo dos vasos periféricos e, consequentemente, diminuição do volume do leito vascular, o que compensa parcialmente o déficit resultante de CBC. A redistribuição do fluxo sanguíneo dos órgãos (centralização da circulação sanguínea) permite preservar temporariamente o fluxo sanguíneo nos órgãos vitais e garantir a manutenção da vida em condições críticas. No entanto, posteriormente este mecanismo compensatório pode causar o desenvolvimento de complicações graves de perda sanguínea aguda. Uma condição crítica, chamada choque, desenvolve-se inevitavelmente com uma perda de 30% do volume sanguíneo, e o chamado “limiar de morte” é determinado não pelo volume do sangramento, mas pelo número de glóbulos vermelhos restantes no circulação. Para os eritrócitos esta reserva é de 30% do volume globular (GO), para o plasma apenas 70%.

Em outras palavras, o corpo pode sobreviver à perda de 2/3 dos glóbulos vermelhos circulantes, mas não sobreviverá à perda de 1/3 do volume plasmático. Isso se deve às peculiaridades dos mecanismos compensatórios que se desenvolvem em resposta à perda sanguínea e se manifestam clinicamente por choque hipovolêmico. O choque é entendido como uma síndrome baseada na perfusão capilar inadequada com redução da oxigenação e comprometimento do consumo de oxigênio pelos órgãos e tecidos. Ele (choque) é baseado na síndrome circulatório-metabólica periférica.

O choque é consequência de uma diminuição significativa do CBC (ou seja, da relação entre o CBC e a capacidade do leito vascular) e de uma deterioração na função de bombeamento do coração, que pode se manifestar com hipovolemia de qualquer origem (sepse, trauma, queimaduras , etc.).

As causas específicas de choque hipovolêmico devido à perda de sangue total podem incluir:

1. sangramento gastrointestinal;

2. sangramento intratorácico;

3. sangramento intra-abdominal;

5. sangramento no espaço retroperitoneal;

6. rupturas de aneurismas de aorta;

7. lesões, etc.

Patogênese

A perda de volume sanguíneo prejudica o desempenho do músculo cardíaco, que é determinado por:

1. volume minuto cardíaco (VCM): VCM = CV x FC, (CV – volume sistólico do coração, FC – frequência cardíaca);

2. pressão de enchimento das cavidades cardíacas (pré-carga);

3. função das válvulas cardíacas;

4. resistência vascular periférica total (RVPT) – pós-carga.

Se a contratilidade do músculo cardíaco for insuficiente, algum sangue permanece nas cavidades do coração após cada contração, o que leva a um aumento da pré-carga. Parte do sangue fica estagnado no coração, o que é chamado de insuficiência cardíaca. Em caso de perda sanguínea aguda, levando ao desenvolvimento de deficiência de CBC, a pressão de enchimento nas cavidades do coração diminui inicialmente, resultando na diminuição da RVS, da MVR e da pressão arterial. Como o nível de pressão arterial é em grande parte determinado pelo débito cardíaco (RVM) e pela resistência vascular periférica total (RVPT), para mantê-lo no nível adequado quando o CBC diminui, mecanismos compensatórios são ativados visando aumentar a frequência cardíaca e o TPR. As alterações compensatórias que ocorrem em resposta à perda aguda de sangue incluem alterações neuroendócrinas, distúrbios metabólicos e alterações nos sistemas cardiovascular e respiratório. A ativação de todas as ligações de coagulação possibilita o desenvolvimento de coagulação intravascular disseminada (síndrome DIC). Como defesa fisiológica, o corpo responde aos seus danos mais frequentes com hemodiluição, que melhora a fluidez do sangue e reduz a sua viscosidade, mobilização do depósito de glóbulos vermelhos, diminuição acentuada da necessidade de volume sanguíneo e fornecimento de oxigénio, aumento da frequência respiratória, débito cardíaco, retorno de oxigênio e utilização nos tecidos.

As alterações neuroendócrinas são realizadas pela ativação do sistema simpatoadrenal na forma de aumento da liberação de catecolaminas (adrenalina, norepinefrina) pela medula adrenal. As catecolaminas interagem com os receptores a e b-adrenérgicos. A estimulação dos receptores adrenérgicos nos vasos periféricos causa vasoconstrição. A estimulação dos receptores p1-adrenérgicos localizados no miocárdio tem efeitos ionotrópicos e cronotrópicos positivos, a estimulação dos receptores β2-adrenérgicos localizados nos vasos sanguíneos causa leve dilatação das arteríolas e constrição das veias. A liberação de catecolaminas durante o choque leva não apenas à diminuição da capacidade do leito vascular, mas também à redistribuição do líquido intravascular dos vasos periféricos para os centrais, o que ajuda a manter a pressão arterial. O sistema hipotálamo-hipófise-adrenal é ativado, hormônios adrenocorticotópicos e antidiuréticos, cortisol, aldosterona são liberados no sangue, resultando em aumento da pressão osmótica do plasma sanguíneo, levando ao aumento da reabsorção de sódio e água, diminuição da diurese e um aumento no volume de líquido intravascular. Distúrbios metabólicos são observados. Os distúrbios do fluxo sanguíneo desenvolvidos e a hipoxemia levam ao acúmulo de ácidos láctico e pirúvico. Com a falta ou ausência de oxigênio, o ácido pirúvico é reduzido a ácido láctico (glicólise anaeróbica), cujo acúmulo leva à acidose metabólica. Aminoácidos e ácidos graxos livres também se acumulam nos tecidos e agravam a acidose. A falta de oxigênio e a acidose perturbam a permeabilidade das membranas celulares, fazendo com que o potássio saia da célula e o sódio e a água entrem nas células, causando seu inchaço.

As alterações nos sistemas cardiovascular e respiratório durante o choque são muito significativas. A liberação de catecolaminas nos estágios iniciais do choque aumenta a resistência vascular periférica, a contratilidade miocárdica e a frequência cardíaca – o objetivo é a centralização da circulação sanguínea. Porém, a taquicardia resultante reduz muito rapidamente o tempo de enchimento diastólico dos ventrículos e, consequentemente, o fluxo sanguíneo coronariano. As células miocárdicas começam a sofrer de acidose. Nos casos de choque prolongado, os mecanismos de compensação respiratória falham. A hipóxia e a acidose levam ao aumento da excitabilidade dos cardiomiócitos e arritmias. As alterações humorais se manifestam pela liberação de outros mediadores além das catecolaminas (histamina, serotonina, prostaglandinas, óxido nítrico, fator necrosante tumoral, interleucinas, leucotrienos), que causam vasodilatação e aumento da permeabilidade da parede vascular com posterior liberação do parte líquida do sangue para o espaço intersticial e diminuição da pressão de perfusão. Isso agrava a falta de O2 nos tecidos do corpo, causada pela diminuição de sua entrega devido à microtrombose e perda aguda de transportadores de O2 - eritrócitos.

Mudanças de natureza fase se desenvolvem na microvasculatura:

1. Fase 1 – anóxia isquêmica ou contração dos esfíncteres pré e pós-capilares;

2. Fase 2 – estase capilar ou expansão de vênulas pré-capilares;

3. Fase 3 – paralisia de vasos periféricos ou expansão de esfíncteres pré e pós-capilares...

Processos de crise nos capilares reduzem o fornecimento de oxigênio aos tecidos. O equilíbrio entre o fornecimento de oxigênio e a demanda de oxigênio é mantido enquanto a necessária extração de oxigênio dos tecidos for garantida. Se houver atraso no início da terapia intensiva, o fornecimento de oxigênio aos cardiomiócitos é interrompido, aumenta a acidose miocárdica, que se manifesta clinicamente por hipotensão, taquicardia e falta de ar. Uma diminuição na perfusão tecidual evolui para isquemia global com subsequente dano tecidual de reperfusão devido ao aumento da produção de citocinas pelos macrófagos, ativação da peroxidação lipídica, liberação de óxidos pelos neutrófilos e outros distúrbios da microcirculação. A microtrombose subsequente leva à interrupção de funções de órgãos específicos e existe o risco de desenvolver falência de múltiplos órgãos. A isquemia altera a permeabilidade da mucosa intestinal, que é especialmente sensível aos efeitos mediadores de isquemia-reperfusão, o que causa o deslocamento de bactérias e citocinas para o sistema circulatório e a ocorrência de processos sistêmicos como sepse, síndrome do desconforto respiratório e falência de múltiplos órgãos . Seu aparecimento corresponde a um determinado intervalo de tempo ou estágio do choque, que pode ser inicial, reversível (estágio do choque reversível) e irreversível. Em grande medida, a irreversibilidade do choque é determinada pelo número de microtrombos formados na capilaridade e pelo fator temporário da crise da microcirculação. Quanto ao deslocamento de bactérias e toxinas devido à isquemia intestinal e à permeabilidade prejudicada de sua parede, esta situação não é tão clara hoje e requer pesquisas adicionais. No entanto, o choque pode ser definido como uma condição na qual o consumo de oxigênio dos tecidos é inadequado às suas necessidades para o funcionamento do metabolismo aeróbico.

Quadro clínico.

Quando o choque hemorrágico se desenvolve, existem 3 estágios.

1. Choque reversível compensado. O volume de perda de sangue não excede 25% (700–1300 ml). A taquicardia é moderada, a pressão arterial permanece inalterada ou ligeiramente reduzida. As veias safenas ficam vazias e a pressão venosa central diminui. Ocorrem sinais de vasoconstrição periférica: frieza das extremidades. A quantidade de urina excretada é reduzida pela metade (a uma taxa normal de 1–1,2 ml/min). Choque reversível descompensado. O volume de perda de sangue é de 25–45% (1300–1800 ml). A frequência de pulso atinge 120–140 por minuto. A pressão arterial sistólica cai abaixo de 100 mm Hg e a pressão de pulso diminui. Ocorre falta de ar grave, compensando parcialmente a acidose metabólica por meio de alcalose respiratória, mas também pode ser um sinal de choque pulmonar. Aumento da frieza das extremidades e acrocianose. Aparece suor frio. A taxa de produção de urina é inferior a 20 ml/h.

2. Choque hemorrágico irreversível. Sua ocorrência depende da duração da descompensação circulatória (geralmente com hipotensão arterial superior a 12 horas). O volume de perda de sangue excede 50% (2.000–2.500 ml). O pulso ultrapassa 140 por minuto, a pressão arterial sistólica cai abaixo de 60 mmHg. ou não determinado. Não há consciência. A oligoanúria se desenvolve.

Diagnóstico

O diagnóstico é baseado na avaliação dos sinais clínicos e laboratoriais. Em condições de perda sanguínea aguda, é de extrema importância a determinação do seu volume, para o que é necessária a utilização de um dos métodos existentes, que se dividem em três grupos: clínico, empírico e laboratorial. Os métodos clínicos permitem estimar a quantidade de perda sanguínea com base nos sintomas clínicos e nos parâmetros hemodinâmicos. O nível de pressão arterial e a pulsação antes do início da terapia de reposição refletem em grande parte a magnitude do déficit de CBC. A relação entre a frequência cardíaca e a pressão arterial sistólica permite calcular o índice de choque de Algover. O seu valor em função do défice de CBC é apresentado na Tabela 3.

Tabela 3. Avaliação baseada no índice de choque Algover

O teste de enchimento capilar, ou sinal da “mancha branca”, avalia a perfusão capilar. É realizado pressionando a unha, a pele da testa ou o lóbulo da orelha. Normalmente, a cor é restaurada após 2 segundos, com teste positivo - após 3 ou mais segundos. A pressão venosa central (PVC) é um indicador da pressão de enchimento do ventrículo direito e reflete sua função de bombeamento. Normalmente, a pressão venosa central varia de 6 a 12 cm de coluna d'água. Uma diminuição na pressão venosa central indica hipovolemia. Com déficit de CBC de 1 litro, a pressão venosa central diminui em 7 cm de água. Arte. A dependência do valor da PVC com o déficit de CBC é apresentada na Tabela 4.

Tabela 4. Avaliação do déficit volêmico circulante com base no valor da pressão venosa central

A diurese horária reflete o nível de perfusão tecidual ou o grau de enchimento do leito vascular. Normalmente, 0,5–1 ml/kg de urina são excretados por hora. Uma diminuição na diurese inferior a 0,5 ml/kg/h indica fornecimento insuficiente de sangue aos rins devido a uma deficiência de volume sanguíneo.

Os métodos empíricos para avaliar o volume de perda sanguínea são mais frequentemente utilizados em traumas e politraumas. Eles usam valores estatísticos médios de perda de sangue estabelecidos para um tipo específico de lesão. Da mesma forma, você pode estimar aproximadamente a perda de sangue durante várias intervenções cirúrgicas.

Perda média de sangue (l)

1. Hemotórax – 1,5–2,0

2. Fratura de uma costela – 0,2–0,3

3. Lesão abdominal – até 2,0

4. Fratura dos ossos pélvicos (hematoma retroperitoneal) – 2,0–4,0

5. Fratura de quadril – 1,0–1,5

6. Fratura do ombro/tíbia – 0,5–1,0

7. Fratura dos ossos do antebraço – 0,2–0,5

8. Fratura espinhal – 0,5–1,5

9. Ferida escalpelada do tamanho de uma palma – 0,5

Perda de sangue cirúrgica

1. Laparotomia – 0,5–1,0

2. Toracotomia – 0,7–1,0

3. Amputação da perna – 0,7–1,0

4. Osteossíntese de ossos grandes – 0,5–1,0

5. Ressecção gástrica – 0,4–0,8

6. Gastrectomia – 0,8–1,4

7. Ressecção do cólon – 0,8–1,5

8. Cesariana – 0,5–0,6

Os métodos laboratoriais incluem a determinação do número de hematócrito (Ht), concentração de hemoglobina (Hb), densidade relativa (p) ou viscosidade sanguínea.

Eles estão divididos em:

1. cálculos (aplicação de fórmulas matemáticas);

2. hardware (métodos de impedância eletrofisiológica);

3. indicador (uso de corantes, termodiluição, dextranos, radioisótopos).

Dentre os métodos de cálculo, a fórmula de Moore é a mais utilizada:

KVP = BCCd x Htd-Htf / Htd

Onde KVP é a perda de sangue (ml);

TCVd – volume adequado de sangue circulante (ml).

Normalmente, nas mulheres, o volume sanguíneo é em média 60 ml/kg, nos homens – 70 ml/kg, nas gestantes – 75 ml/kg;

№d – hematócrito adequado (em mulheres – 42%, em homens – 45%);

№f – hematócrito real do paciente. Nesta fórmula, em vez do hematócrito, pode-se usar o indicador de hemoglobina, tomando 150 g/l como nível adequado.

Você também pode usar o valor da densidade sanguínea, mas esta técnica só é aplicável para pequenas perdas de sangue.

Um dos primeiros métodos de hardware para determinar o CBC foi um método baseado na medição da resistência básica do corpo usando um reopletismógrafo (encontrado aplicação nos países do “espaço pós-soviético”).

Os métodos modernos de indicadores permitem estabelecer o CBC com base nas mudanças na concentração das substâncias utilizadas e são convencionalmente divididos em vários grupos:

1. determinação do volume plasmático e, em seguida, do volume sanguíneo total através do Ht;

2. determinação do volume de eritrócitos e, com base nele, do volume total de sangue por meio de Ht;

3. determinação simultânea do volume de glóbulos vermelhos e plasma sanguíneo.

Coloração de Evans (T-1824), dextranos (poliglucina), albumina humana marcada com iodo (131I) ou cloreto de cromo (51CrCl3) são usados como indicadores. Mas, infelizmente, todos os métodos para determinar a perda de sangue apresentam um erro elevado (às vezes até um litro) e, portanto, só podem servir como um guia durante o tratamento. Entretanto, a determinação do VO2 deve ser considerada o critério diagnóstico mais simples para detecção de choque.

O princípio estratégico da terapia transfusional para perda sanguínea aguda é a restauração do fluxo sanguíneo do órgão (perfusão), atingindo o volume necessário de sangue. Manter o nível dos fatores de coagulação em quantidades suficientes para a hemostasia, por um lado, e para neutralizar a coagulação disseminada excessiva, por outro. Reabastecer o número de glóbulos vermelhos circulantes (transportadores de oxigênio) a um nível que garanta um consumo mínimo suficiente de oxigênio nos tecidos. No entanto, a maioria dos especialistas considera a hipovolemia o problema mais agudo de perda sanguínea e, portanto, o primeiro lugar nos regimes de tratamento é dado à reposição do volume sanguíneo, que é um fator crítico para a manutenção da hemodinâmica estável. O papel patogenético da diminuição do volume sanguíneo no desenvolvimento de distúrbios graves da homeostase predetermina a importância da correção oportuna e adequada dos distúrbios volumétricos nos resultados do tratamento em pacientes com perda sanguínea maciça aguda. O objetivo final de todos os esforços do intensivista é manter o consumo adequado de oxigênio nos tecidos para manter o metabolismo.

Os princípios gerais do tratamento da perda aguda de sangue são os seguintes:

1. Pare de sangrar, combata a dor.

2. Garantir trocas gasosas adequadas.

3. Reposição do défice do BCC.

4. Tratamento de disfunções orgânicas e prevenção de falência múltipla de órgãos:

Tratamento da insuficiência cardíaca;

Prevenção da insuficiência renal;

Correção da acidose metabólica;

Estabilização dos processos metabólicos na célula;

Tratamento e prevenção da síndrome DIC.

5. Prevenção precoce de infecções.

Pare o sangramento e controle a dor.

Em caso de qualquer sangramento, é importante eliminar sua origem o mais rápido possível. Para sangramento externo - pressão no vaso, bandagem de pressão, torniquete, ligadura ou pinça no vaso sangrante. Em caso de hemorragia interna, a intervenção cirúrgica urgente é realizada paralelamente às medidas médicas para tirar o paciente do estado de choque.

A Tabela nº 5 apresenta dados sobre a natureza da terapia de infusão para perda aguda de sangue.

	Mínimo	Média	Significa.	Pesado.	Matrizes
Sistema de PA.	100–90	90–70	70–60	‹60	‹60
Frequência cardíaca	100–110	110–130	130–140	›140	›140
Índice Algover	1–1,5	1,5–2,0	2,0–2,5	›2,5	›2,5
Volume de fluxo sanguíneo.ml.	Até 500	500–1000	1000–1500	1500–2500	›2500 ml
V sangrento (ml/kg)	8–10	10–20	20–30	30–35	›35
% perda de Cco	<10	10–20	20–40	›40	>50
Infusão V (% de perda)	100	130	150	200	250
Hemotr. (% de infusão V)	-	50–60	30–40	35–40	35–40
Colóides (% V inf.)	50	20–25	30–35	30	30
Cristalóides (infusão% V)	50	20–25	30–55	30	30

1. A infusão começa com cristalóides e depois com colóides. Transfusão de sangue - quando a Hb diminui para menos de 70 g/l, Ht inferior a 25%.

2. Taxa de infusão para perda maciça de sangue de até 500 ml/min!!! (cateterismo da segunda veia central, infusão de soluções sob pressão).

3. Correção da volemia (estabilização dos parâmetros hemodinâmicos).

4. Normalização do volume globular (Hb, Ht).

5. Correção de distúrbios do metabolismo água-sal

O combate à dor e a proteção contra o estresse mental são realizados por administração intravenosa (i.v.) de analgésicos: 1–2 ml de uma solução de cloridrato de morfina a 1%, 1–2 ml de uma solução de promedol a 1–2%, também como hidroxibutirato de sódio (20–40 mg/kg de peso corporal), sibazon (5–10 mg), é possível utilizar doses subnarcóticas de calipsol e sedação com propofol. A dose de analgésicos narcóticos deve ser reduzida em 50% devido à possível depressão respiratória, náuseas e vômitos que ocorrem com a administração intravenosa desses medicamentos. Além disso, deve-se lembrar que sua introdução só é possível após a exclusão de danos aos órgãos internos. Garantir trocas gasosas adequadas visa tanto a utilização do oxigênio pelos tecidos quanto a remoção do dióxido de carbono. Todos os pacientes recebem administração profilática de oxigênio através de um cateter nasal a uma taxa de pelo menos 4 l/min.

Caso ocorra insuficiência respiratória, os principais objetivos do tratamento são:

1. garantir a permeabilidade das vias aéreas;

2. prevenção de aspiração de conteúdo gástrico;

3. limpar o muco do trato respiratório;

4. ventilação;

5. restauração da oxigenação dos tecidos.

A hipoxemia desenvolvida pode ser causada por:

1. hipoventilação (geralmente em combinação com hipercapnia);

2. discrepância entre a ventilação dos pulmões e sua perfusão (desaparece ao respirar oxigênio puro);

3. desvio intrapulmonar de sangue (protegido pela respiração de oxigênio puro) causado por síndrome do desconforto respiratório do adulto (PaO2 ‹ 60–70 mm Hg. FiO2 › 50%, infiltrados pulmonares bilaterais, pressão de enchimento ventricular normal), edema pulmonar, pneumonia grave;

4. Difusão prejudicada de gases através da membrana alvéolo-capilar (desaparece ao respirar oxigênio puro).

A ventilação dos pulmões, realizada após a intubação traqueal, é realizada em modos especialmente selecionados que criam condições para trocas gasosas ideais e não perturbam a hemodinâmica central.

Reabastecendo o déficit do BCC

Em primeiro lugar, em caso de perda sanguínea aguda, o paciente deve criar uma posição de Trendeleburg melhorada para aumentar o retorno venoso. A infusão é realizada simultaneamente em 2-3 veias periféricas ou 1-2 veias centrais. A taxa de reposição da perda de sangue é determinada pelo valor da pressão arterial. Via de regra, a infusão é inicialmente realizada em jato ou gotejamento rápido (até 250–300 ml/min). Após estabilização da pressão arterial em nível seguro, a infusão é realizada por gotejamento. A terapia de infusão começa com a administração de cristaloides. E na última década voltou-se a considerar a possibilidade de usar soluções hipertônicas de NaCI.

Soluções hipertônicas de cloreto de sódio (2,5–7,5%), devido ao seu alto gradiente osmótico, proporcionam rápida mobilização de líquido do interstício para a corrente sanguínea. No entanto, a sua curta duração de acção (1–2 horas) e volumes de administração relativamente pequenos (não mais de 4 ml/kg de peso corporal) determinam a sua utilização primária na fase pré-hospitalar do tratamento da perda sanguínea aguda. As soluções coloidais de ação antichoque são divididas em naturais (albumina, plasma) e artificiais (dextranos, hidroxietilamidos). A albumina e a fração proteica do plasma aumentam efetivamente o volume do líquido intravascular, porque tem pressão oncótica elevada. No entanto, eles penetram facilmente nas paredes dos capilares pulmonares e nas membranas basais glomerulares para o espaço extracelular, o que pode causar edema do tecido intersticial dos pulmões (síndrome do desconforto respiratório do adulto) ou dos rins (insuficiência renal aguda). O volume de difusão dos dextranos é limitado, porque eles causam danos ao epitélio dos túbulos renais (“rim de dextrano”) e afetam adversamente o sistema de coagulação sanguínea e as células imunológicas. Portanto, hoje os “medicamentos de primeira escolha” são soluções de hidroxietilamido. O hidroxietilamido é um polissacarídeo natural obtido do amido de amilopectina e constituído por resíduos de glicose polarizada de alto peso molecular. As matérias-primas para a obtenção de HES são amido de tubérculos de batata e tapioca, grãos de diversas variedades de milho, trigo e arroz.

O HES da batata e do milho, juntamente com as cadeias lineares de amilase, contém uma fração de amilopectina ramificada. A hidroxilação do amido evita sua rápida quebra enzimática, aumenta a capacidade de reter água e aumenta a pressão osmótica coloidal. Na terapia transfusional, são utilizadas soluções de HES a 3%, 6% e 10%. A administração de soluções de HES provoca um efeito de substituição de volume isovolêmico (até 100% quando se administra uma solução a 6%) ou mesmo inicialmente hipervolêmico (até 145% do volume administrado de uma solução do medicamento a 10%), que dura por pelo menos 4 horas.

Além disso, as soluções HES possuem as seguintes propriedades que não são encontradas em outros medicamentos de reposição de plasma coloidal:

1. prevenir o desenvolvimento da síndrome de hiperpermeabilidade capilar fechando os poros de suas paredes;

2. modular a ação de moléculas adesivas circulantes ou mediadores inflamatórios, que, circulando no sangue durante condições críticas, aumentam o dano tecidual secundário por ligação a neutrófilos ou células endoteliais;

3. não afetam a expressão de antígenos sanguíneos de superfície, ou seja, não perturbam as reações imunológicas;

4. não causam ativação do sistema complemento (composto por 9 proteínas séricas C1 - C9), associadas a processos inflamatórios generalizados que perturbam as funções de muitos órgãos internos.

Deve-se notar que nos últimos anos surgiram estudos randomizados separados de alto nível de evidência (A, B) indicando a capacidade dos amidos de causar disfunção renal e dando preferência à albumina e até às preparações de gelatina.

Paralelamente, a partir do final da década de 70 do século XX, começaram a ser ativamente estudados compostos perfluorocarbonados (PFOS), que formaram a base de uma nova geração de expansores de plasma com função de transferência de O2, um dos quais é o perftoran. O uso deste último na perda sanguínea aguda permite influenciar as reservas dos três níveis de troca de O2, e o uso simultâneo de oxigenoterapia também pode aumentar as reservas ventilatórias.

Tabela 6. Proporção de uso de perftoran dependendo do nível de reposição sanguínea

Nível de reposição sanguínea	Quantidade de perda de sangue	Volume total de transfusão (% de perda de sangue)	Dose de Perftoran
EU	Para 10	200–300	Não mostrado
II	11–20	200	2–4 ml/kg de peso corporal
III	21–40	180	4–7 ml/kg de peso corporal
4	41–70	170	7–10 ml/kg de peso corporal
V	71–100	150	10–15 ml/kg de peso corporal

Clinicamente, o grau de redução da hipovolemia é refletido pelos seguintes sinais:

1. aumento da pressão arterial;

2. diminuição da frequência cardíaca;

3. aquecimento e rosado da pele; -aumento da pressão de pulso; - diurese superior a 0,5 ml/kg/hora.

Assim, resumindo o exposto, destacamos que as indicações para transfusão sanguínea são: - perda sanguínea superior a 20% do volume devido, - anemia, em que o teor de hemoglobina é inferior a 75 g/l, e o número de hematócrito é inferior a 0,25.

Tratamento da disfunção orgânica e prevenção da falência múltipla de órgãos

Uma das tarefas mais importantes é o tratamento da insuficiência cardíaca. Se a vítima estava saudável antes do acidente, então, para normalizar a atividade cardíaca, ela geralmente reporá de forma rápida e eficaz o déficit de volume sanguíneo. Se a vítima tiver histórico de doenças cardíacas ou vasculares crônicas, a hipovolemia e a hipóxia agravam o curso da doença de base, por isso é realizado um tratamento especial. Em primeiro lugar, é necessário conseguir um aumento da pré-carga, que é conseguido aumentando o volume do volume sanguíneo, e depois aumentando a contratilidade miocárdica. Na maioria das vezes, agentes vasoativos e inotrópicos não são prescritos, mas se a hipotensão se tornar persistente e não for passível de terapia de infusão, esses medicamentos poderão ser usados. Além disso, sua utilização só é possível após a compensação integral do BCC. Das drogas vasoativas, o medicamento de primeira linha para manutenção da atividade do coração e dos rins é a dopamina, da qual 400 mg são diluídos em 250 ml de solução isotônica.

A taxa de infusão é selecionada dependendo do efeito desejado:

1. 2–5 mcg/kg/min (dose “renal”) dilata os vasos mesentéricos e renais sem aumentar a frequência cardíaca e a pressão arterial;

2. 5–10 mcg/kg/min proporcionam um efeito ionotrópico pronunciado, vasodilatação leve devido à estimulação dos receptores β2-adrenérgicos ou taquicardia moderada;

3. 10–20 mcg/kg/min leva a um aumento adicional no efeito ionotrópico e taquicardia pronunciada.

Mais de 20 mcg/kg/min – taquicardia aguda com ameaça de taquiarritmias, estreitamento de veias e artérias devido à estimulação de receptores α1_ adrenérgicos e deterioração da perfusão tecidual. Como resultado de hipotensão arterial e choque, geralmente se desenvolve insuficiência renal aguda (IRA). Para prevenir o desenvolvimento da forma oligúrica de insuficiência renal aguda, é necessário monitorar a diurese de hora em hora (normalmente em adultos é 0,51 ml/kg/h, em crianças - mais de 1 ml/kg/h).

Medição das concentrações de sódio e creatina na urina e no plasma (na insuficiência renal aguda, a creatina plasmática excede 150 µmol/l, a taxa de filtração glomerular é inferior a 30 ml/min).

Infusão de dopamina em dose “renal”. Atualmente, não existem na literatura estudos multicêntricos randomizados que indiquem a eficácia do uso de “doses renais” de simpaticomiméticos.

Estimulação da diurese no contexto da restauração do CBC (pressão venosa central superior a 30–40 cm H2O) e débito cardíaco satisfatório (furosemida, IV em dose inicial de 40 mg, aumentada se necessário em 5–6 vezes).

A normalização da hemodinâmica e a reposição do volume sanguíneo circulante (CBV) devem ser realizadas sob o controle de PCWP (pressão capilar pulmonar), DC (débito cardíaco) e TPR. Durante o choque, os dois primeiros indicadores diminuem progressivamente e o último aumenta. Os métodos para determinação desses critérios e suas normas estão bastante bem descritos na literatura, mas, infelizmente, são utilizados rotineiramente em clínicas no exterior e raramente em nosso país.

O choque geralmente é acompanhado por acidose metabólica grave. Sob sua influência, a contratilidade miocárdica diminui, o débito cardíaco diminui, o que contribui para uma diminuição adicional da pressão arterial. As reações do coração e dos vasos periféricos às catecolaminas endo e exógenas são reduzidas. A inalação de O2, a ventilação mecânica e a terapia de infusão restauram os mecanismos compensatórios fisiológicos e, na maioria dos casos, eliminam a acidose. O bicarbonato de sódio é administrado em caso de acidose metabólica grave (pH do sangue venoso abaixo de 7,25), calculado de acordo com a fórmula geralmente aceita, após determinação dos indicadores do equilíbrio ácido-base.

Um bolus de 44–88 mEq (50–100 ml de HCO3 a 7,5%) pode ser administrado imediatamente, com a quantidade restante nas 4–36 horas seguintes. Deve-se lembrar que a administração excessiva de bicarbonato de sódio cria os pré-requisitos para o desenvolvimento de alcalose metabólica, hipocalemia e arritmias. É possível um aumento acentuado da osmolaridade plasmática, até o desenvolvimento do coma hiperosmolar. Em caso de choque, acompanhado de uma deterioração crítica da hemodinâmica, é necessária a estabilização dos processos metabólicos na célula. O tratamento e a prevenção da síndrome DIC, bem como a prevenção precoce de infecções, são realizados de acordo com esquemas geralmente aceitos.

Justifica-se, do nosso ponto de vista, uma abordagem fisiopatológica para resolver o problema das indicações de transfusões de sangue, com base na avaliação do transporte e consumo de oxigênio. O transporte de oxigênio é um derivado do débito cardíaco e da capacidade de oxigênio no sangue. O consumo de oxigênio depende da distribuição e da capacidade do tecido de absorver oxigênio do sangue.

Quando a hipovolemia é reabastecida com soluções coloidais e cristalóides, o número de glóbulos vermelhos é reduzido e a capacidade de oxigênio do sangue é reduzida. Devido à ativação do sistema nervoso simpático, o débito cardíaco aumenta compensatório (às vezes excedendo os valores normais em 1,5–2 vezes), a microcirculação “abre” e a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio diminui, os tecidos retiram relativamente mais oxigênio do sangue ( o coeficiente de extração de oxigênio aumenta). Isso permite manter o consumo normal de oxigênio quando a capacidade de oxigênio do sangue está baixa.

Em pessoas saudáveis, a hemodiluição normovolêmica com nível de hemoglobina de 30 g/l e hematócrito de 17%, embora acompanhada de diminuição do transporte de oxigênio, não reduz o consumo de oxigênio pelos tecidos, e o nível de lactato sanguíneo não aumenta, o que confirma a suficiência do fornecimento de oxigênio ao corpo e a manutenção dos processos metabólicos em um nível suficiente. Na anemia isovolêmica aguda até hemoglobina (50 g/l), em pacientes em repouso, não se observa hipóxia tecidual antes da cirurgia. O consumo de oxigênio não diminui, e até aumenta ligeiramente, e os níveis de lactato sanguíneo não aumentam. Na normovolemia, o consumo de oxigênio não sofre a um nível de fornecimento de 330 ml/min/m2; em níveis de fornecimento mais baixos, há uma dependência do consumo no fornecimento de oxigênio, o que corresponde aproximadamente a um nível de hemoglobina de 45 g/l com condições cardíacas normais. saída.

O aumento da capacidade de oxigênio do sangue por meio da transfusão de sangue preservado e de seus componentes tem seus aspectos negativos. Em primeiro lugar, um aumento no hematócrito leva a um aumento na viscosidade do sangue e à deterioração da microcirculação, criando um estresse adicional no miocárdio. Em segundo lugar, o baixo teor de 2,3-DPG nos eritrócitos do sangue do doador é acompanhado por um aumento na afinidade do oxigênio pela hemoglobina, um deslocamento da curva de dissociação da oxiemoglobina para a esquerda e, como resultado, uma deterioração na oxigenação dos tecidos . Em terceiro lugar, o sangue transfundido sempre contém microcoágulos, que podem “obstruir” os capilares dos pulmões e aumentar drasticamente o shunt pulmonar, prejudicando a oxigenação do sangue. Além disso, os glóbulos vermelhos transfundidos começam a participar plenamente no transporte de oxigênio apenas 12 a 24 horas após a transfusão de sangue.

Nossa análise da literatura mostrou que a escolha dos meios para correção da perda sanguínea e da anemia pós-hemorrágica não é uma questão resolvida. Isto se deve principalmente à falta de critérios informativos para avaliar a otimização de certos métodos de compensação do transporte e do consumo de oxigênio. A tendência atual de redução das transfusões de sangue deve-se, em primeiro lugar, à possibilidade de complicações associadas às transfusões de sangue, às restrições às doações e à recusa dos pacientes em submeter-se a transfusões de sangue por qualquer motivo. Ao mesmo tempo, aumenta o número de condições críticas associadas à perda de sangue de várias origens. Este fato dita a necessidade de maior desenvolvimento de métodos e meios de terapia de reposição.

Um indicador integral que permite avaliar objetivamente a adequação da oxigenação tecidual é a saturação da hemoglobina com oxigênio no sangue venoso misto (SvO2). Uma diminuição deste indicador em menos de 60% em um curto período de tempo leva ao aparecimento de sinais metabólicos de déficit de oxigênio nos tecidos (acidose láctica, etc.). Consequentemente, um aumento no teor de lactato no sangue pode ser um marcador bioquímico do grau de ativação do metabolismo anaeróbico e caracterizar a eficácia da terapia.

A perda aguda de sangue provoca uma profunda reestruturação da circulação sanguínea do corpo e põe em acção os mecanismos mais complexos para compensar a perturbação da homeostase. As alterações clínicas e patológicas, independentemente da localização da fonte do sangramento, são caracterizadas por manifestações gerais. O ponto desencadeante no desenvolvimento desses distúrbios é uma diminuição crescente do CBC (volume sanguíneo circulante). A perda aguda de sangue é perigosa principalmente devido ao desenvolvimento de distúrbios circulatórios e hemodinâmicos que representam uma ameaça imediata à vida. Em outras palavras, com a perda de sangue aguda, especialmente maciça, o corpo humano sofre não tanto com a diminuição do número de glóbulos vermelhos e hemoglobina, mas com a diminuição do volume sanguíneo e da hipovolemia.

Cada pessoa reage de maneira diferente à perda do mesmo volume de sangue. Se a perda sanguínea em um adulto saudável atingir 10% do volume sanguíneo, que é em média 500 ml, não acarreta alterações significativas na hemodinâmica. Em caso de processos inflamatórios crônicos, distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico, intoxicação, hipoproteinemia, a mesma perda sanguínea deve ser reposta com substitutos plasmáticos e sangue.

A natureza e a dinâmica das manifestações clínicas da perda sanguínea aguda dependem de vários fatores: o volume e a taxa de perda sanguínea, a idade, o estado inicial do corpo, a presença de uma doença crônica, a época do ano (na estação quente , a perda de sangue é pior tolerada), etc. A perda aguda de sangue é mais difícil de ser tolerada por crianças e idosos , bem como por mulheres grávidas que sofrem de intoxicação. A resposta do corpo à perda aguda de sangue é determinada em cada caso individual pelo grau de autorregulação dos sistemas funcionais com base na “regra de ouro da norma” formulada pelo Acadêmico L. K. Anokhin, segundo a qual qualquer desvio de qualquer fator de um O nível vital serve de impulso para a mobilização imediata de numerosos aparatos dos sistemas funcionais correspondentes que restauram novamente este importante resultado adaptativo (Wagner E. A. et al., 1986).

V. A. Klimansky e L. A. Rudaev (1984) distinguem três graus de perda de sangue:

moderado - não mais que 25% do Cco inicial (1 l - 1 l 250 ml),

grande, igual a uma média de 30-40% do CBC (1,5 - 2 litros de sangue),

maciço - mais de 40% do Cco inicial (2 litros de sangue).

A perda sanguínea aguda de 25% do CBC é compensada por um corpo saudável como resultado da ativação de mecanismos de autorregulação: hemodiluição, redistribuição sanguínea e outros fatores.

A integração de vários órgãos em sistemas funcionais com resultados benéficos para o corpo ocorre sempre de acordo com o princípio da autorregulação. A autorregulação é o princípio fundamental da duração dos sistemas funcionais.

A perda sanguínea aguda de 30% do volume sanguíneo leva a distúrbios circulatórios graves, que, com assistência oportuna, que consiste em estancar o sangramento e terapia intensiva de infusão-transfusão, podem normalizar o estado do paciente.

Distúrbios circulatórios profundos desenvolvem-se com perda sanguínea aguda de 40% do volume do CBC ou mais, e são caracterizados pelo quadro clínico de choque hemorrágico.

A condição dos pacientes com perda aguda de sangue pode ser diferente. A maioria dos pacientes com trauma mecânico na presença de lesões associadas são internados em estado grave e necessitam de tratamento de emergência.

Ao avaliar o estado geral de pacientes com perda sanguínea aguda, deve-se levar em consideração a localização anatômica do dano. O grau e a natureza das manifestações clínicas dependem de quais tecidos e órgãos estão danificados. Lesões fechadas graves nos membros, parede torácica, costas e região lombar podem ser acompanhadas por extensas hemorragias no tecido subcutâneo. Danos aos órgãos internos estão associados ao sangramento nas cavidades serosas e no lúmen dos órgãos ocos.

A consequência das lesões torácicas pode ser o hemotórax, muitas vezes atingindo um volume de 1–2 litros. Nas fraturas de ossos tubulares longos, nas contusões das costas e nas fraturas dos ossos pélvicos, formam-se hematomas nos músculos, no tecido adiposo subcutâneo e no espaço retroperitoneal. Lesões fechadas no fígado e baço são geralmente acompanhadas por enorme perda de sangue interno.

O estado inicial pode determinar em grande parte a resistência à perda de sangue. A afirmação de que a perda de sangue não superior a 10-15% do volume total é segura é verdadeira apenas para indivíduos com condição inicial normal. Se a hipovolemia já ocorreu no momento da perda de sangue, mesmo um pequeno sangramento pode causar consequências graves.

Caquexia, intoxicação purulenta, repouso prolongado na cama, pequenos sangramentos anteriores - tudo isso cria um cenário perigoso em que um novo sangramento acarreta consequências mais graves do que o normal. Os idosos são caracterizados por hipovolemia crônica combinada com baixa capacidade adaptativa do leito vascular, causada por alterações morfológicas nas paredes dos vasos sanguíneos. Isto aumenta o risco de até mesmo pequenas perdas de sangue devido a perturbações no funcionamento dos sistemas funcionais de autorregulação, em particular o chamado “elo interno de autorregulação”.

Os sintomas bem conhecidos da tríade de perda sanguínea maciça aguda - pressão arterial baixa, pulso rápido e fraco e pele fria e úmida - são os principais, mas não os únicos sinais de doença crítica. Confusão, boca seca e sede, pupilas dilatadas e aumento da respiração são frequentemente observados. Porém, deve-se levar em consideração que ao avaliar a gravidade do quadro de um paciente com perda sanguínea maciça, os sinais clínicos podem se manifestar em graus variados, podendo alguns até estar ausentes. A determinação do quadro clínico em caso de perda sanguínea aguda deve ser abrangente e incluir avaliação do estado do sistema nervoso central, pele e membranas mucosas, determinação da pressão arterial, pulsação, volume de perda sanguínea, valor do hematócrito, conteúdo de hemoglobina, número de glóbulos vermelhos, plaquetas, fibrinogênio, coagulação sanguínea, diurese horária (minuto).

As alterações no sistema nervoso central (SNC) dependem da condição inicial do paciente e da quantidade de perda sanguínea. Com perda moderada de sangue (não mais que 25% do volume sanguíneo) em uma pessoa praticamente saudável que não sofre de doença somática crônica, a consciência pode ficar clara. Em alguns casos, os pacientes ficam agitados.

Com grande perda de sangue (30-40% do volume sanguíneo), a consciência é preservada; vários pacientes apresentam sonolência e indiferença ao meio ambiente. Na maioria das vezes, os pacientes queixam-se de sede.

A perda maciça de sangue (mais de 40% do volume sanguíneo) é acompanhada por depressão significativa do sistema nervoso central: adinamia, apatia e possível desenvolvimento de coma hipóxico. Se os pacientes mantiverem a consciência, ficarão sonolentos e pedirão constantemente para beber.

A cor da pele, a umidade e a temperatura são indicadores simples, mas importantes, da condição do paciente e, em particular, da natureza do fluxo sanguíneo periférico. A pele quente e rosada indica circulação periférica normal, mesmo que a pressão arterial esteja baixa. Pele fria e pálida e unhas claras sugerem espasmo arterial e venoso periférico pronunciado. Tal perturbação ou cessação parcial do fornecimento de sangue à pele e à gordura subcutânea em resposta a uma diminuição do volume sanguíneo é uma consequência da reestruturação da circulação sanguínea, a fim de manter o fluxo sanguíneo nos órgãos vitais - “centralização” da circulação sanguínea. A pele fica fria ao toque e pode estar úmida ou seca. As veias periféricas dos braços e pernas são estreitadas. Depois de pressionar a unha, os capilares do leito ungueal enchem-se lentamente de sangue, o que indica uma violação da microcirculação.

Com distúrbios circulatórios profundos - choque hemorrágico e “descentralização” da circulação sanguínea - a pele adquire uma tonalidade marmorizada ou acinzentada-azulada. A temperatura dela está diminuindo. Depois de pressionar a unha, os capilares do leito ungueal enchem-se muito lentamente.

Número de batimentos cardíacos. A diminuição do volume sanguíneo e a diminuição do retorno venoso do sangue ao coração levam à excitação do sistema simpático-adrenal e ao mesmo tempo à inibição do centro vagal, que é acompanhada de taquicardia.

A estimulação dos receptores alfa do sistema nervoso simpático leva à vasoconstrição arterial dos vasos da pele e dos rins. A vasoconstrição garante o fluxo sanguíneo para órgãos vitais ("centralização" da circulação), como o coração e o cérebro, que não toleram um fluxo sanguíneo inadequado por mais do que alguns minutos. Se a vasoconstrição periférica for excessiva ou prolongada, a perfusão tecidual prejudicada leva à liberação de enzimas lisossômicas e substâncias vasoativas, que por sua vez agravam significativamente os distúrbios circulatórios.

Com perda maciça de sangue, a pulsação geralmente aumenta para 120-130 batimentos por minuto e, às vezes, para valores mais elevados devido à estimulação do sistema nervoso simpático. Isso garante que o débito cardíaco seja mantido enquanto o volume sanguíneo é reduzido. No entanto, se a frequência cardíaca exceder 150 bpm, o débito cardíaco diminui, a duração da diástole diminui, o fluxo sanguíneo coronário e o enchimento ventricular diminuem.

A taquicardia é um modo antieconômico de operação cardíaca. Um aumento na frequência cardíaca para 120-130 batimentos por minuto ou mais durante a perda aguda de sangue é motivo de preocupação e indica um déficit não compensado de volume sanguíneo, espasmo vascular contínuo e terapia de infusão insuficiente. Levando em consideração a pressão arterial e venosa central, a cor e a temperatura da pele, a diurese horária, é necessário determinar se a taquicardia é consequência de hipovolemia e CBC insuficientemente reposto. Se for esse o caso, deve-se procurar a origem do sangramento, eliminá-lo e intensificar a terapia de infusão-transfusão.

Portanto, alterações na frequência cardíaca durante a perda sanguínea aguda são um sinal clínico importante. Seu maior valor se manifesta durante a observação dinâmica, então este indicador reflete a clínica e o resultado do tratamento.

Na perda sanguínea aguda, uma diminuição compensatória da capacidade do leito vascular é garantida pela vasoconstrição das arteríolas e estreitamento das grandes veias. A vasoconstrição venosa é um dos mecanismos compensatórios mais importantes, que permite aos pacientes tolerar um déficit de volume de até 25% sem desenvolver hipotensão arterial.

Em pacientes com perda sanguínea aguda ou trauma grave, se analgésicos narcóticos, especialmente morfina, forem administrados para aliviar a dor, a pressão arterial diminui repentinamente. Isto é mais frequentemente observado em pacientes com hipovolemia instável, quando a pressão arterial é mantida em um nível relativamente normal por vasoconstrição, que é reduzida ou aliviada por analgésicos narcóticos e vasodilatadores. Eles não afetam apenas a vasoconstrição arteriolar, mas também promovem a dilatação venosa e podem aumentar a capacidade vascular para 1–2 L ou mais, causando hipovolemia relativa. Portanto, antes de administrar analgésicos narcóticos, um paciente com trauma e perda sanguínea precisa restaurar a volemia e normalizar a hemodinâmica. Uma diminuição da pressão arterial em resposta à administração de analgésicos narcóticos indica hipovolemia contínua.

O estado funcional dos mecanismos de autorregulação pode influenciar mutuamente a capacidade de compensar a hipovolemia.

A reação à perda aguda de sangue ocorre muito rapidamente - poucos minutos após o início do sangramento, desenvolvem-se sinais de ativação simpático-adrenal. O conteúdo de catecolaminas, hormônios hipofisários e adrenais aumenta, e muitos sintomas clínicos de choque hemorrágico são sinais de aumento da ativação do sistema simpático-adrenal em resposta à perda de sangue.

A pressão arterial é um indicador integral do fluxo sanguíneo sistêmico. Seu nível depende do volume sanguíneo, da resistência vascular periférica e da função cardíaca. Com a centralização da circulação sanguínea, o espasmo dos vasos periféricos e o aumento do débito cardíaco podem compensar a diminuição do volume sanguíneo; a pressão arterial pode ser normal ou até aumentada, ou seja, o valor normal da pressão arterial é mantido pelo débito cardíaco e resistência vascular. Quando o débito cardíaco diminui devido à diminuição do volume vascular, a pressão arterial permanece normal enquanto permanecer elevada a resistência vascular periférica, o que compensa a diminuição do débito cardíaco. A hipovolemia moderada (15–20% do volume sanguíneo), especialmente na posição supina, pode não ser acompanhada por diminuição da pressão arterial.

A pressão arterial pode permanecer normal até que a diminuição do débito cardíaco ou a perda de volume sanguíneo sejam tão grandes que os mecanismos adaptativos da homeostase não consigam mais compensar a redução do volume. À medida que o déficit de CBC aumenta, desenvolve-se hipotensão arterial progressiva. É mais correto considerar o nível de pressão arterial durante a perda aguda de sangue como um indicador das capacidades compensatórias do corpo. A pressão arterial reflete o estado do fluxo sanguíneo nos grandes vasos, mas não a hemodinâmica como um todo. Além disso, a pressão arterial baixa não indica necessariamente fluxo sanguíneo tecidual insuficiente.

RECREAÇÃO E TRATAMENTO EM SANATÓRIOS - PREVENÇÃO DE DOENÇAS

NOTÍCIAS

Conceito de sangramento. Perda sanguínea aguda. Classificação do sangramento. Classificação do sangramento Perda sanguínea aguda. O que fazer

Classificação de sangramento

Artigos sobre o tema