A diabetes mellitus é uma doença progressiva e incapacitante, cuja prevalência alarma seriamente os médicos em todo o mundo. Essa patologia pode ser atribuída às chamadas doenças da civilização, pois sua principal causa está no estilo de vida incorreto que os modernos aderem.

Um diagnóstico oportuno de diabetes mellitus dá ao paciente a chance de retardar o início de complicações graves. Mas nem sempre é possível reconhecer os primeiros sinais de diabetes. Isso se deve à falta de conhecimentos básicos das pessoas sobre a doença e ao baixo índice de procura de ajuda médica pelos pacientes.

O que é diabetes mellitus?

O diabetes mellitus é um grupo de doenças endócrinas crônicas, cujas principais manifestações são a falta absoluta ou relativa de insulina no organismo e o aumento dos níveis de glicose no sangue. Como resultado da doença, todo o metabolismo é perturbado: metabolismo de proteínas, lipídios, carboidratos e minerais. Há também uma violação do equilíbrio ácido-base.

Segundo as estatísticas, de 1 a 8% das pessoas sofrem de diabetes, mas os cientistas sugerem que o número real de pacientes é muito maior. E esse número aumenta a cada ano. O número de crianças com diabetes também está aumentando.

A insulina é produzida no tecido pancreático pelas células beta. A violação da formação desse hormônio como resultado de seu dano ou interrupção de sua absorção pelas células periféricas leva ao aparecimento de diabetes mellitus.

Classificação do diabetes mellitus

Existem vários tipos de diabetes mellitus:

• Tipo um, anteriormente chamado de dependente de insulina. Desenvolve deficiência primária do hormônio insulina, levando à hiperglicemia. A causa mais comum desta patologia é o dano autoimune ao pâncreas.
• O segundo tipo, anteriormente denominado independente de insulina, mas esta definição não é precisa, uma vez que a terapia de reposição insulínica pode ser necessária à medida que esse tipo progride. Neste tipo de doença, os níveis de insulina inicialmente permanecem normais ou até superiores ao normal. No entanto, as células do corpo, principalmente os adipócitos (células de gordura), tornam-se insensíveis a ele, o que leva a um aumento nos níveis de glicose no sangue.

Atenção! Os fatores que provocam o aparecimento da doença são: estresse intenso, atividade física excessiva, desequilíbrio hormonal, doenças passadas e outras alterações significativas no organismo.

Também distinguido:

• Diabetes mellitus gestacional (em mulheres grávidas).
• Diabetes como manifestação de patologia genética ou endócrina. Nesse caso, o próprio diabetes é um sintoma de alguma doença.

Existem três graus de gravidade da doença:

• luz;
• média;
• pesado.

Sinais iniciais de diabetes mellitus tipo I

Esse tipo de doença afeta mais frequentemente os jovens e é considerada geneticamente determinada. Pode aparecer já na primeira infância.

Os primeiros sinais de diabetes tipo I são:

• Aumento do apetite, necessidade de comer muito, mas a pessoa não engorda ou emagrece sem atividades físicas e dietas especiais. Isso ocorre devido à deficiência de energia nas células, causada pela redução da absorção de glicose.
• Aumento da frequência de micção noturna e aumento da diurese diária correspondendo ao aumento do consumo de líquidos. A poliúria ocorre quando a pressão osmótica da urina aumenta devido ao aumento da filtração da glicose na urina.
• Início repentino de sede intensa, como resultado da ingestão de até 5 litros de líquido por dia. A polidipsia possui vários mecanismos de desenvolvimento. A primeira é repor a deficiência hídrica devido à poliúria, e a segunda é realizada pela irritação dos osmorreceptores no hipotálamo.
• Com o aparecimento de acetonemia, cujos sinais são o cheiro de acetona na boca, a urina adquire cheiro de maçã podre. A acetonemia ocorre quando a via de produção de energia muda de carboidratos para gordura sob condições de deficiência de glicose na célula. Nesse caso, formam-se corpos cetônicos, que têm efeito tóxico no organismo. Sintomas como dor abdominal, náuseas e vômitos estão associados à sua influência.
• À medida que o estado cetoacidótico progride, o primeiro sintoma do aparecimento da doença é o coma diabético.
• Aumento da fraqueza geral e aumento da fadiga devido a distúrbios metabólicos, falta de energia nas células do corpo e acúmulo de produtos metabólicos tóxicos.
• Deficiência visual na forma de objetos turvos e desfocados, vermelhidão da conjuntiva e dor nos olhos.
• Comichão na pele, formação de pequenas erosões na pele e nas mucosas que não cicatrizam por muito tempo.
• Perda excessiva de cabelo.

O primeiro tipo de diabetes mellitus é diferente porque se manifesta de forma aguda, repentina e muitas vezes apenas sintomas agudos na forma de cetoacidose grave até o coma fazem suspeitar desse diagnóstico.

Sintomas iniciais de diabetes tipo II

O diabetes tipo 2 se desenvolve em pessoas idosas com sobrepeso ou obesidade. O mecanismo de desenvolvimento da patologia é que as células adiposas ficam cheias de gordura e aumentam de tamanho. Como resultado, a quantidade e a qualidade dos receptores de insulina mudam, levando à insensibilidade ou resistência ao hormônio. Sob tais condições, a glicose não é absorvida.

A peculiaridade dessa doença é que a pessoa pode passar muito tempo sem perceber seus sintomas no estágio inicial do diabetes mellitus. A maioria das pessoas atribui a deterioração da sua saúde às mudanças relacionadas com a idade, ao excesso de trabalho e não ao aparecimento de diabetes. O atraso no tratamento da doença também é explicado pela progressão mais lenta e pelo apagamento dos sintomas do que no tipo I.

Referência! O diabetes tipo II é frequentemente diagnosticado acidentalmente durante uma visita para outra patologia ou durante um exame de rotina.

Os primeiros sintomas mais comuns do diabetes são:

• A polidipsia se manifesta por um aumento do regime de consumo de até 4–5 litros por dia. Essa sede intensa ocorre frequentemente em pacientes maduros. Na velhice, há insensibilidade à sede.
• A poliúria, especialmente a vontade frequente de urinar, é observada à noite.
• Aumento do peso corporal.
• Aumento do apetite, especialmente por alimentos doces.
• Fraqueza crescente, sonolência, fadiga.
• Comichão na pele, especialmente no períneo e na área genital.
• Parestesia e dormência nas extremidades inferiores e palmas das mãos devido ao desenvolvimento de neuropatia diabética.
• Dor e cansaço nas pernas ao caminhar, cabelos ralos, frio nas extremidades devido a danos vasculares.
• Furunculose, candidíase da pele e membranas mucosas, rachaduras, feridas e arranhões infectados a longo prazo que não cicatrizam. Outros sintomas cutâneos da doença são: dermatopatia diabética, pênfigo, xantomas, necrobiose lipoídica, neurodermatite. Tudo isso é consequência da regeneração da pele prejudicada e da reatividade imunológica reduzida.
• Doença periodontal e estomatite recorrente.
• Deterioração da visão como resultado dos efeitos tóxicos de altas concentrações de glicose no sangue (retinopatia, catarata). Via de regra, no diabetes tipo 2, os danos oculares ocorrem muito mais tarde do que no tipo 1.
• Recaídas frequentes de infecções do trato urinário, em particular pielonefrite, como resultado de hiperglicemia e glicosúria.

Sinais do aparecimento de diabetes em crianças

Muitas vezes, o diabetes tipo I é diagnosticado quando um paciente jovem desenvolve complicações agudas - cetoacidose diabética ou coma cetoacidótico. Os pais devem prestar atenção se seus filhos apresentarem episódios frequentes de cetose, ou o que é conhecido como síndrome do vômito cíclico. Esta condição se desenvolve em muitas crianças que são constitucionalmente propensas à síndrome da acetona. Piora com ARVI, doenças infecciosas e pode levar à desidratação por vômitos. Mas esta síndrome desaparece sozinha à medida que a criança cresce.

Se a cetose ocorrer antes de um ano de idade ou persistir por mais de 7 a 9 anos, você deve ser examinado por um endocrinologista. No entanto, os especialistas aconselham fazer um exame de sangue para verificar os níveis de glicose em caso de qualquer manifestação de acetonemia.

Os primeiros sinais de patologia em crianças são:

• poliúria;
• polidipsia;
• perda repentina de peso.

Se estes sintomas de diabetes não forem reconhecidos, a criança pode desenvolver cetoacidose com os seguintes sintomas característicos:

• dor abdominal;
• vômito, náusea;
• pele seca;
• respiração rápida;
• tontura;
• o cheiro de acetona no ar exalado, urina, vômito;
• letargia, sonolência;
• perda de consciência.

Início do diabetes mellitus em homens

Na área genital dos homens com esta doença, também ocorrem alterações devido ao comprometimento da inervação (neuropatia) e do suprimento sanguíneo aos órgãos reprodutivos. Os seguintes sintomas são típicos:

• diminuição da libido;
• ereção instável prejudicada;
• infertilidade devido à diminuição da motilidade e do número de formas viáveis ​​​​de esperma.

A coceira nos órgãos genitais também está frequentemente presente devido ao efeito irritante da secreção de suor com alta concentração de glicose.

Distúrbios de diabetes em mulheres

Vários sinais desta doença são observados quando os órgãos reprodutivos de uma mulher são afetados:

• diminuição do interesse sexual;
• menstruação irregular;
• secura e coceira na mucosa genital, candidíase vaginal;
• aborto espontâneo;
• infertilidade.

Às vezes, as mulheres grávidas desenvolvem um tipo especial de diabetes – diabetes gestacional. Portanto, ao monitorar uma mulher grávida, o médico deve encaminhá-la imediatamente para um teste oral de tolerância à glicose e monitorar regularmente um exame geral de urina para detectar glicosúria.

O que fazer se notar sintomas de diabetes?

O melhor é entrar em contato com um endocrinologista que lhe dirá quais exames precisam ser feitos para confirmar o diagnóstico. Os exames laboratoriais incluem:

• Teste de glicemia em jejum:
• teste oral de tolerância à glicose para detectar pré-diabetes;
• exame de sangue para hemoglobina glicosilada;
• teste de urina para glicosúria;
• teste de urina para acetona.

Outros métodos laboratoriais e instrumentais são utilizados para identificar complicações da doença.

Assim, é necessário ter uma atitude responsável com a sua saúde para identificar a tempo os primeiros sinais de diabetes.

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Hipertensão arterial no diabetes mellitus: epidemiologia, patogênese e padrões de tratamento

M. V. Shestakova

Centro de Pesquisa Endocrinológica da Academia Russa de Ciências Médicas (Dir. - Acadêmico da Academia Russa de Ciências Médicas, Prof. I.I. Dedov), Moscou

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Lista de abreviações:

Prevalência de diabetes mellitus (DM)
Nas últimas décadas, o diabetes assumiu proporções de uma epidemia mundial não infecciosa. A prevalência da diabetes duplica a cada 10-15 anos. Segundo a OMS, o número de pessoas com diabetes em todo o mundo em 1990 era de 80 milhões de pessoas, em 2000 – 160 milhões, e em 2025 espera-se que este número ultrapasse 300 milhões de pessoas. Aproximadamente 90% de toda a população de pacientes com diabetes são pacientes com diabetes tipo 2 (anteriormente chamada de diabetes não dependente de insulina) e cerca de 10% são pacientes com diabetes tipo 1 (diabetes dependente de insulina). Mais de 70–80% dos pacientes com diabetes tipo 2 apresentam hipertensão arterial (HA). A combinação dessas duas patologias inter-relacionadas acarreta a ameaça de incapacidade prematura e morte de pacientes por complicações cardiovasculares. Com diabetes tipo 2 sem hipertensão concomitante, o risco de desenvolver doença coronariana (DAC) e acidente vascular cerebral aumenta 2 a 3 vezes, insuficiência renal 15 a 20 vezes, perda completa de visão 10 a 20 vezes e gangrena 20 vezes . Quando a hipertensão se soma ao diabetes, o risco dessas complicações aumenta mais 2 a 3 vezes, mesmo com controle satisfatório dos distúrbios metabólicos. Assim, a correção da pressão arterial (PA) torna-se objetivo primordial no tratamento de pacientes com diabetes.

Mecanismos de desenvolvimento de hipertensão no diabetes
Os mecanismos de desenvolvimento da hipertensão no diabetes tipo 1 e tipo 2 são diferentes. Para diabetes tipo 1 o desenvolvimento da hipertensão está 90% diretamente relacionado à progressão da patologia renal (nefropatia diabética). Nesta categoria de pacientes, observa-se um aumento da pressão arterial, via de regra, 10-15 anos após o início do diabetes e coincide no tempo com o aparecimento de microalbuminúria ou proteinúria, ou seja, com sinais de danos renais diabéticos. A gênese renal da hipertensão no diabetes tipo 1 se deve à alta atividade do sistema renina-angiotensina tecidual. Foi estabelecido que a concentração renal local de angiotensina II é milhares de vezes superior ao seu conteúdo no plasma. Mecanismos de ação patogênica a angiotensina II se deve não apenas ao seu poderoso efeito vasoconstritor, mas também à atividade proliferativa, pró-oxidante e pró-trombogênica. A alta atividade da angiotensina II renal causa o desenvolvimento de hipertensão intraglomerular e promove esclerose e fibrose do tecido renal. Ao mesmo tempo, a angiotensina II tem efeito prejudicial sobre outros tecidos nos quais sua atividade é elevada (coração, endotélio vascular), mantendo a pressão arterial elevada, causando remodelação do músculo cardíaco e progressão da aterosclerose.
Tabela 1. Risco de progressão de complicações vasculares do diabetes dependendo do nível glicêmico*

Tabela 2. Risco de progressão de complicações vasculares do diabetes dependendo do espectro lipídico do soro sanguíneo

Tabela 3. Risco de progressão de complicações vasculares do diabetes dependendo do nível de pressão arterial

Tabela 4. Grupos modernos de medicamentos anti-hipertensivos

drogas

Para diabetes tipo 2 O desenvolvimento de hipertensão em 50-70% dos casos precede um distúrbio no metabolismo dos carboidratos. Esses pacientes são observados há muito tempo com diagnóstico de “hipertensão essencial” ou “hipertensão”. Via de regra, apresentam excesso de peso, distúrbios do metabolismo lipídico e, posteriormente, desenvolvem sinais de tolerância prejudicada aos carboidratos (hiperglicemia em resposta a uma carga de glicose), que então em 40% dos pacientes se transforma em um quadro completo de diabetes tipo 2. Em 1988, G.Reaven sugeriu que o desenvolvimento de todos esses distúrbios (hipertensão, dislipidemia, obesidade, tolerância prejudicada a carboidratos) se baseia em um único mecanismo patogenético - a insensibilidade dos tecidos periféricos (músculos, células adiposas, endoteliais) à ação da insulina (o assim chamado resistência a insulina– IR). Este complexo de sintomas é denominado “síndrome de resistência à insulina”, “síndrome metabólica” ou “síndrome X”. A RI leva ao desenvolvimento de hiperinsulinemia compensatória, que pode manter o metabolismo normal dos carboidratos por muito tempo. A hiperinsulinemia, por sua vez, desencadeia uma cascata de mecanismos patológicos que levam ao desenvolvimento de hipertensão, dislipidemia e obesidade. A relação entre hiperinsulinemia e hipertensão é tão forte que, se um paciente apresentar concentração plasmática elevada de insulina, é possível prever que em breve desenvolverá hipertensão. A hiperinsulinemia aumenta os níveis de pressão arterial através de vários mecanismos:

• a insulina aumenta a atividade do sistema simpatoadrenal;
• a insulina aumenta a reabsorção de sódio e líquidos nos túbulos proximais dos rins;
• a insulina como fator mitogênico aumenta a proliferação de células musculares lisas vasculares, o que estreita seu lúmen;
• a insulina bloqueia a atividade da Na-K-ATPase e Ca-Mg-ATPase, aumentando assim o conteúdo intracelular de Na+ e Ca++ e aumentando a sensibilidade dos vasos sanguíneos aos efeitos dos vasoconstritores.

Assim, a hipertensão no diabetes tipo 2 faz parte de um complexo geral de sintomas baseado na RI.
O que causa o desenvolvimento da RI em si permanece obscuro. Os resultados de estudos do final da década de 90 sugerem que o desenvolvimento da RI periférica reside hiperatividade do sistema renina-angiotensina. A angiotensina II em altas concentrações compete com a insulina ao nível dos substratos do receptor de insulina (IRS 1 e 2), bloqueando assim a sinalização pós-receptor da insulina a nível celular. Por outro lado, a IR e a hiperinsulinemia existentes ativam os receptores AT1 da angiotensina II, levando à implementação de mecanismos para o desenvolvimento de hipertensão, patologia renal e aterosclerose.
Assim, tanto no diabetes tipo 1 quanto no diabetes tipo 2, o papel principal no desenvolvimento da hipertensão, complicações cardiovasculares, insuficiência renal e progressão da aterosclerose é desempenhado pela alta atividade do sistema renina-angiotensina e seu produto final, a angiotensina II .
Tabela 5. Efeito organoprotetor dos anti-hipertensivos*

Características clínicas da hipertensão no diabetes

• Nenhuma diminuição noturna da pressão arterial

O monitoramento diário da pressão arterial em pessoas saudáveis ​​revela flutuações nos valores da pressão arterial em diferentes horários do dia. Nesse caso, o nível máximo de pressão arterial é observado durante o dia e o mínimo à noite durante o sono. A diferença entre as leituras diurnas e noturnas da pressão arterial deve ser de pelo menos 10%. As flutuações diárias da pressão arterial são controladas por fatores fisiológicos externos e internos, dependendo da atividade do sistema nervoso simpático e parassimpático. No entanto, em alguns casos, o ritmo diário normal das flutuações da pressão arterial pode ser perturbado, o que leva a valores de pressão arterial excessivamente elevados à noite. Se os pacientes com hipertensão mantiverem um ritmo normal de flutuações nos níveis de pressão arterial, esses pacientes serão classificados como “dippers”. Os mesmos pacientes que não apresentam diminuição da pressão arterial durante o sono noturno pertencem à categoria "não mergulhadores"
Um estudo com pacientes diabéticos com hipertensão mostrou que a maioria deles pertence à categoria de “não-dippers”, ou seja, eles não têm a diminuição fisiológica normal da pressão arterial à noite. Aparentemente, esses distúrbios são causados ​​por danos ao sistema nervoso autônomo (polineuropatia autonômica), que perdeu a capacidade de regular o tônus ​​vascular.
Esse ritmo circadiano pervertido da pressão arterial está associado ao risco máximo de desenvolver complicações cardiovasculares tanto para pacientes com diabetes quanto para pacientes sem diabetes.

• Hipertensão posicional com hipotensão ortostática

Esta é uma complicação comum observada em pacientes com diabetes, o que dificulta significativamente o diagnóstico e tratamento da hipertensão. Nessa condição, é determinado um nível elevado de pressão arterial na posição supina e sua diminuição acentuada quando o paciente passa para a posição sentada ou em pé.
As alterações ortostáticas da pressão arterial (bem como a distorção do ritmo circadiano da pressão arterial) estão associadas a uma complicação característica do diabetes - a polineuropatia autonômica, como resultado da interrupção da inervação dos vasos sanguíneos e da manutenção do seu tônus. A presença de hipotensão ortostática pode ser suspeitada com base nas queixas típicas do paciente de tontura e escurecimento dos olhos ao levantar abruptamente da cama. Para não perder o desenvolvimento desta complicação e escolher a terapia anti-hipertensiva adequada, o nível de pressão arterial em pacientes com diabetes deve ser sempre medido em duas posições - deitado e sentado.

• Hipertensão em jaleco branco

Em alguns casos, os pacientes apresentam aumento da pressão arterial apenas na presença de um médico ou equipe médica que realiza a medição. Ao mesmo tempo, em um ambiente doméstico calmo, o nível de pressão arterial não ultrapassa os valores normais. Nesses casos, fala-se da chamada hipertensão do avental branco, que se desenvolve mais frequentemente em pessoas com sistema nervoso lábil. Freqüentemente, essas flutuações emocionais na pressão arterial levam ao sobrediagnóstico de hipertensão e à prescrição injustificada de terapia anti-hipertensiva, enquanto o remédio mais eficaz pode ser a terapia com sedativos leves. O método do avental branco de monitoramento ambulatorial da pressão arterial 24 horas por dia ajuda a diagnosticar a hipertensão.
O fenômeno da hipertensão do avental branco tem significado clínico e requer estudo mais aprofundado, pois é possível que tais pacientes tenham alto risco de desenvolver hipertensão verdadeira e, consequentemente, maior risco de desenvolver patologia cardiovascular e renal.

Tratamento da hipertensão no diabetes

• Metas de tratamento

O tratamento de pacientes com diabetes tem como objetivo principal prevenir o desenvolvimento ou retardar a progressão de complicações vasculares graves do diabetes (nefropatia diabética, retinopatia, complicações cardiovasculares), cada uma das quais ameaça o paciente com incapacidade grave (perda de visão, amputação de membros) ou morte (insuficiência renal terminal, ataque cardíaco, acidente vascular cerebral). Portanto, o tratamento desses pacientes deve ter como objetivo eliminar todos os fatores de risco para o desenvolvimento de complicações vasculares. Esses fatores incluem: hiperglicemia, dislipidemia, hipertensão. Na tabela 1, 2 e 3 indicam os critérios de risco mínimo e máximo de desenvolvimento de complicações vasculares do diabetes dependendo do nível de glicemia, espectro lipídico sanguíneo e valores de pressão arterial.
Como segue da tabela. 3, em pacientes com diabetes é possível prevenir a progressão das complicações vasculares apenas mantendo um nível de pressão arterial não superior a 130/80 mm Hg. Esses dados foram obtidos de ensaios randomizados controlados multicêntricos (MDRD, HOT, UKPDS, HOPE). Além disso, uma análise retrospectiva do estudo MDRD mostrou que em pacientes com insuficiência renal crônica (IRC) e proteinúria superior a 1 g por dia (independentemente da etiologia da patologia renal), a progressão da IRC só pode ser retardada mantendo um nível de pressão arterial não superior a 125/75 mmHg .st.

• Escolha do medicamento anti-hipertensivo

A escolha da terapia anti-hipertensiva em pacientes com diabetes não é simples, uma vez que esta doença impõe uma série de restrições ao uso de um determinado medicamento, levando em consideração a gama de seus efeitos colaterais e, sobretudo, seu efeito no metabolismo de carboidratos e lipídios. . Ao escolher o medicamento anti-hipertensivo ideal em um paciente com diabetes, é sempre necessário levar em consideração as complicações vasculares associadas. Portanto, os medicamentos anti-hipertensivos utilizados na prática para tratar pacientes com diabetes devem atender a requisitos aumentados:
a) apresentar alta atividade anti-hipertensiva com mínimo de efeitos colaterais;
b) não perturbar o metabolismo de carboidratos e lipídios;
c) ter efeito organoprotetor (cardio e nefroproteção).
Atualmente, os modernos anti-hipertensivos no mercado farmacêutico nacional e mundial são representados por sete grupos principais. Esses grupos estão listados na tabela. 4.
Na tabela A Tabela 5 apresenta uma descrição comparativa das classes de anti-hipertensivos listadas em relação ao seu efeito organoprotetor em pacientes com diabetes.
Mesa 5 foi compilado com base na análise de numerosos estudos randomizados e em uma meta-análise de ensaios clínicos de vários grupos de medicamentos anti-hipertensivos em pacientes com diabetes tipo 1 e 2, nefropatia diabética e complicações cardiovasculares.
Da análise apresentada conclui-se que Inibidores da ECA são os medicamentos de primeira escolha em pacientes com diabetes com hipertensão, nefropatia diabética e complicações cardiovasculares. Os inibidores da ECA retardam a progressão da patologia renal em pacientes com diabetes na fase de microalbuminúria, mesmo com níveis normais de pressão arterial. Isso indica a presença de efeito nefroprotetor específico nesse grupo de medicamentos, independente da diminuição da pressão arterial sistêmica. Antagonistas Sa as séries não dihidropiridinas (verapamil, diltiazem) são quase semelhantes em seu efeito nefroprotetor aos inibidores da ECA. Atividade nefroprotetora do grupob - bloqueadores e diuréticos inferior aos inibidores da ECA em 2-3 vezes.

• Táticas para prescrição de terapia anti-hipertensiva para diabetes

Um diagrama do passo a passo da prescrição da terapia anti-hipertensiva para pacientes com diabetes é apresentado na figura.
Com aumento moderado da pressão arterial (até 140/90 mm Hg), a monoterapia com inibidores da ECA é prescrita com titulação gradual da dose até atingir a pressão arterial alvo (< 130/80 мм рт.ст.). Если целевой уровень АД не достигнут, прибегают к комбинированной терапии: ингибитор АПФ + диуретик. Диуретики потенциируют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ. Однако есть определенные ограничения в приеме тиазидных диуретиков при СД. В больших дозах (более 50–100 мг/сут) тиазиды обладают гипергликемическим и гиперлипидемическим действием. Кроме того, тиазиды угнетают фильтрационную функцию почек у больных с ХПН. Поэтому комбинация ингибиторов АПФ с тиазидами возможна только у больных с сохранной азотовыделительной функцией почек, при этом дозы тиазидных диуретиков не должны превышать 25 мг/сут. У больных СД с ХПН ингибиторы АПФ комбинируют с петлевыми диуретиками (фуросемид), которые способствуют поддержанию скорости клубочковой фильтрации.
Em caso de ineficácia do tratamento (se o nível alvo de pressão arterial não for alcançado< 130/80 мм рт.ст.) к терапии добавляют антагонисты Са. Максимальным нефропротективным эффектом обладает комбинация ингибитора АПФ с недигидропиридинами (верапамилом, дилтиаземом). В случае необходимости (при отсутствии достаточного снижения АД) возможна комбинация антагонистов Са дигидропиридинового и недигидропиридинового ряда. Сочетание ингибиторов АПФ и b -bloqueadores são indicados se o paciente apresentar taquicardia (pulso superior a 84 batimentos por minuto), manifestações de cardiopatia isquêmica e cardiosclerose pós-infarto. Em pacientes com diabetes, recomenda-se o uso de medicamentos cardiosseletivos b -bloqueadores, que, em menor grau do que os medicamentos não seletivos, têm um efeito metabólico negativo no metabolismo de carboidratos e lipídios. Segundo pesquisas, a cardiosseletividade máxima do grupo b Nebivolol tem propriedades bloqueadoras. Supõe-se que este medicamento terá o efeito mais benéfico em pacientes com diabetes devido à sua capacidade única de estimular a secreção do fator de relaxamento endotelial - óxido nítrico. No entanto, estudos prospectivos são necessários para confirmar esta hipótese. Em pessoas com diabetes lábil (tendência a estados hipoglicêmicos), prescrição b Os -bloqueadores são indesejáveis, pois esses medicamentos bloqueiam as sensações subjetivas de hipoglicemia, dificultam a saída desse estado e podem provocar o desenvolvimento do coma hipoglicêmico.
Em alguns casos, em pacientes com diabetes, uma combinação da terapia anti-hipertensiva acima com a- bloqueadores adrenérgicos, especialmente na presença de hiperplasia prostática benigna concomitante. Essas drogas reduzem a IR tecidual e normalizam o metabolismo lipídico. No entanto, seu uso está associado ao risco de desenvolver hipotensão ortostática, o que muitas vezes complica o curso do diabetes.
Medicamentos de ação central(clonidina, metildopa) devido ao grande número de efeitos colaterais não são utilizados como terapia anti-hipertensiva permanente. Seu uso só é possível para o alívio das crises hipertensivas. Um novo grupo de drogas de ação central – agonistas eu 2 receptores de imidazolina(moxonidina) – desprovidas de muitos efeitos colaterais característicos da clonidina, capazes de eliminar a RI, aumentando a secreção de insulina, portanto são recomendadas como medicamentos de escolha no tratamento da hipertensão leve e moderada em pacientes com diabetes tipo 2.
Nos últimos 5 anos, um novo grupo apareceu no mercado farmacêutico global medicamentos anti-hipertensivos – antagonistas do receptor tipo I da angiotensina. Os resultados do estudo indicam alta atividade anti-hipertensiva dessas drogas, semelhante aos inibidores da ECA, antagonistas do cálcio e b -bloqueadores. A questão permanece em aberto: “Serão os antagonistas dos receptores da angiotensina capazes de superar ou ser equivalentes em efeitos nefro e cardioprotetores aos inibidores da ECA em pacientes com diabetes?” A resposta a esta questão será obtida após a conclusão de vários grandes ensaios clínicos sobre o uso de losartana (estudo RENAAL), valsartana (estudo ABCD-2V) e irbesartana (estudo IDNT) em pacientes com diabetes tipo 2 com diabetes nefropatia.
De acordo com estudos multicêntricos, para manter o nível alvo de pressão arterial em 70% dos pacientes, é necessária uma combinação de 3-4 medicamentos anti-hipertensivos.
Manter os níveis de pressão arterial< 130/80 мм рт.ст. у больных СД позволяет снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений на 35–40% (данные UKPDS, HOT). При этом риск прогрессирования патологии почек снижается в 5– 6 раз по сравнению с больными с неконтролируемым АД и в 3vezes em comparação com pacientes com nível de pressão arterial de 140/90 mm Hg.

Diabetes mellitus e hipertensão são dois distúrbios intimamente relacionados. Ambos os distúrbios têm um poderoso efeito deformante que se reforça mutuamente e afeta:

• vasos cerebrais,
• coração,
• vasos sanguíneos dos olhos,
• rins

São identificadas as principais causas de incapacidade e mortalidade entre pacientes diabéticos com hipertensão arterial:

1. Ataque cardíaco
2. Isquemia cardíaca,
3. Distúrbios circulatórios no cérebro,
4. Insuficiência renal (terminal).

Sabe-se que ocorre um aumento da pressão arterial a cada 6 mm Hg. aumenta a probabilidade de doença arterial coronariana em 25%; o risco de acidente vascular cerebral aumenta em 40%.

A taxa de formação de insuficiência renal terminal com hipertensão aumenta 3 ou 4 vezes. Por isso é muito importante reconhecer prontamente o aparecimento de diabetes mellitus com hipertensão arterial concomitante. Isto é necessário para prescrever tratamento adequado e bloquear o desenvolvimento de complicações vasculares graves.

A hipertensão arterial piora o curso do diabetes de todos os tipos. Nos diabéticos tipo 1, a hipertensão arterial forma nefropatia diabética. Essa nefropatia é responsável por 80% dos casos de hipertensão.

No caso do diabetes mellitus tipo 2, a hipertensão essencial é diagnosticada em 70-80% dos casos, o que é um precursor do desenvolvimento do diabetes mellitus. Em aproximadamente 30% das pessoas, a hipertensão arterial ocorre devido a danos nos rins.

O tratamento da hipertensão no diabetes mellitus envolve não apenas a redução da pressão arterial, mas também a correção de fatores negativos como:

1. fumar,
2. picos de açúcar no sangue;

A combinação de hipertensão arterial não tratada e diabetes mellitus é o fator mais desfavorável na formação de:

• golpes,
• Doença coronariana,
• Insuficiência renal e cardíaca.

Cerca de metade dos diabéticos também apresenta hipertensão arterial.

Diabetes mellitus: o que é?

Como sabem, o açúcar é um importante fornecedor de energia, uma espécie de “combustível” para o corpo humano. No sangue, o açúcar está presente na forma de glicose. O sangue transporta glicose para todos os órgãos e sistemas, em particular para o cérebro e os músculos. Dessa forma, os órgãos recebem energia.

A insulina é uma substância que ajuda a glicose a entrar nas células para sustentar a vida. A doença é chamada de “doença do açúcar” porque no diabetes o corpo não consegue manter consistentemente o nível necessário de glicose no sangue.

A falta de sensibilidade celular à insulina, bem como a sua produção insuficiente, são as causas do diabetes mellitus tipo 2.

Manifestações primárias

A formação do diabetes mellitus se manifesta:

• boca seca,
• sede constante,
• micção frequente,
• fraqueza,
• coceira na pele.

Se os sintomas acima aparecerem, é importante fazer o teste dos níveis de açúcar no sangue.

A medicina moderna identificou vários fatores de risco principais para a ocorrência de diabetes tipo 2:

1. Hipertensão arterial. A combinação de diabetes e hipertensão aumenta várias vezes o risco do seguinte:
2. Excesso de peso e excessos. Quantidades excessivas de carboidratos na dieta, alimentação excessiva e, consequentemente, obesidade, são fatores de risco para o aparecimento da doença e seu curso grave.
3. Hereditariedade. Pessoas que têm parentes que sofrem de diversas formas de diabetes correm o risco de desenvolver a doença.
4. AVC,
5. falência renal.
6. A pesquisa sugere que o tratamento adequado da hipertensão garante uma redução significativa no risco de desenvolver as complicações acima.
7. Idade. O diabetes tipo 2 também é chamado de “diabetes dos idosos”. Segundo as estatísticas, uma em cada 12 pessoas com 60 anos está doente.

O diabetes mellitus é uma doença que afeta vasos grandes e pequenos. Com o tempo, isso leva ao desenvolvimento ou agravamento da hipertensão arterial.

Entre outras coisas, o diabetes leva à aterosclerose. Nos diabéticos, a patologia renal leva ao aumento da pressão arterial.

Cerca de metade dos diabéticos já tinha hipertensão quando foram detectados níveis elevados de açúcar no sangue. Previna a hipertensão seguindo dicas de estilo de vida saudável.

Importante , monitore sistematicamente a pressão arterial tomando medicamentos apropriados e seguindo uma dieta alimentar.

Pressão arterial alvo para diabetes

A pressão arterial alvo é o nível de pressão arterial que pode reduzir significativamente as chances de desenvolver complicações cardiovasculares. Quando a pressão arterial e o diabetes mellitus são combinados, o nível alvo de pressão arterial é inferior a 130/85 mmHg.

Existem critérios para o risco de patologias renais na combinação de diabetes mellitus e hipertensão arterial.

Se um teste de urina revelar uma pequena concentração de proteína, existe um alto risco de desenvolver patologia renal. Existem agora vários métodos médicos para analisar o desenvolvimento de doenças renais.

O método de pesquisa mais comum e simples é determinar o nível de creatinina no sangue. Testes de monitoramento regulares importantes são exames de sangue e urina para determinar proteínas e glicose. Se esses testes forem normais, existe um teste para determinar uma pequena quantidade de proteína na urina - microalbuminúria, um distúrbio renal primário.

Métodos não medicamentosos de tratamento do diabetes mellitus

A correção do seu estilo de vida habitual permitirá não apenas manter a pressão arterial sob controle, mas também manter níveis ideais de glicose no sangue. Estas alterações implicam:

1. cumprimento de todas as necessidades dietéticas,
2. perda de peso,
3. exercício constante,
4. parar de fumar e reduzir a quantidade de álcool consumida.

Alguns medicamentos anti-hipertensivos podem ter um efeito negativo no metabolismo dos carboidratos. Portanto, a terapia deve ser prescrita de forma individualizada.

Nessa situação, dá-se preferência a um grupo de agonistas seletivos dos receptores de imidazolina, bem como aos antagonistas dos receptores AT, que bloqueiam a ação da angiotensina, um forte constritor vascular.

Por que o diabetes desenvolve hipertensão arterial?

Os mecanismos de desenvolvimento da hipertensão arterial nesta doença dos tipos 1 e 2 são diferentes.

A hipertensão arterial no diabetes tipo 1 é consequência da nefropatia diabética - cerca de 90% dos casos. A nefropatia diabética (ND) é um conceito complexo que combina variantes morfológicas de deformação renal no diabetes mellitus e com:

1. pielonefrite,
2. necrose papilar,
3. arteriosclerose da artéria renal,
4. infecções do trato urinário,
5. nefroangiosclerose aterosclerótica.

A medicina moderna não criou uma classificação única. A microalbuminúria é um estágio inicial da nefropatia diabética e é diagnosticada em diabéticos tipo 1 com duração da doença inferior a cinco anos (estudos EURODIAB). Um aumento na pressão arterial geralmente é observado 15 anos após o início do diabetes.

O fator desencadeante da ND é a hiperglicemia. Esta condição danifica os vasos glomerulares e a microvasculatura.

Durante a hiperglicemia, a glicosilação não enzimática de proteínas é ativada:

• as vias das proteínas da membrana basal dos capilares do mesângio e do glomérulo são deformadas,
• a seletividade de carga e tamanho do BMK é perdida,
• a via do poliol no metabolismo da glicose sofre alterações, sendo convertida em sorbitol, com participação direta da enzima aldose redutase.

Os processos, via de regra, ocorrem em tecidos que não requerem a participação da insulina para a entrada da glicose nas células, por exemplo:

1. lente do olho,
2. endotélio vascular,
3. fibras nervosas,
4. células glomerulares dos rins.

Os tecidos acumulam sorbitol, o mioinositol intracelular se esgota, tudo isso perturba a osmorregulação intracelular, leva ao edema tecidual e ao aparecimento de complicações microvasculares.

Esses processos também incluem a toxicidade direta da glicose, que está associada ao trabalho da enzima proteína quinase C. São eles:

• provoca aumento da permeabilidade das paredes vasculares,
• acelera o processo de esclerose tecidual,
• perturba a hemodinâmica intraórgão.

A hiperlipidemia é outro fator desencadeante. Para o diabetes mellitus de ambos os tipos, existem distúrbios característicos do metabolismo lipídico: acúmulo de triglicerídeos e no soro de colesterol aterogênico, lipoproteínas de baixa e muito baixa densidade.

A dislipidemia tem efeitos nefrotóxicos e a hiperlipidemia:

1. danos ao endotélio capilar,
2. danifica a membrana basal glomerular e a proliferação mesangial, levando à glomeruloesclerose e proteinúria.

Como resultado de todos os fatores, a disfunção endotelial começa a progredir. A biodisponibilidade do óxido nítrico diminui à medida que diminui a sua formação e aumenta a sua deformação.

Além disso, a densidade dos receptores muscarínicos diminui, sua ativação leva à síntese de NO e ao aumento da atividade da enzima conversora de angiotensina na superfície das células endoteliais.

Quando a angiotensina II começa a ser produzida rapidamente, isso leva a espasmos das arteríolas eferentes e a um aumento na proporção do diâmetro das arteríolas aferentes e eferentes para 3–4:1, resultando em hipertensão intraglomerular.

As características da angiotensina II também incluem a estimulação da constrição das células mesangiais, portanto:

• a taxa de filtração glomerular diminui,
• a permeabilidade da membrana basal glomerular aumenta,
• A microalbuminúria (MAU) ocorre primeiro em pessoas com diabetes e depois na proteinúria grave.

A hipertensão arterial é tão grave que se um paciente desenvolver um grande volume de insulina plasmática, presume-se que em breve desenvolverá hipertensão arterial.

Nuances do tratamento do complexo hipertensão arterial e diabetes mellitus

Não há dúvidas sobre a necessidade de terapia anti-hipertensiva muito ativa para diabéticos, é necessário tomar remédios para hipertensão para diabetes. No entanto, esta doença, que é uma combinação de distúrbios metabólicos e patologia de múltiplos órgãos, levanta muitas questões, por exemplo:

1. Em que nível de pressão arterial começam os medicamentos e outros tratamentos?
2. Até que nível a pressão arterial diastólica e sistólica pode ser reduzida?
3. Quais medicamentos são melhores para tomar, dada a natureza sistêmica da situação?
4. Quais medicamentos e suas combinações são permitidos no tratamento do complexo diabetes mellitus e hipertensão arterial?
5. Qual nível de pressão arterial é um fator para iniciar o tratamento?

Em 1997, o Comité Nacional Misto dos EUA para a Prevenção e Tratamento da Hipertensão Arterial reconheceu que, para diabéticos de todas as idades, o nível de pressão arterial acima do qual o tratamento deve começar é:

1. Pressão arterial > 130 mm Hg.
2. Pressão arterial >85 mm Hg.

Mesmo um ligeiro excesso destes valores em diabéticos aumenta o risco de doenças cardiovasculares em 35%. Está comprovado que a estabilização da pressão arterial neste nível e abaixo traz resultados organoprotetores específicos.

Nível ideal de pressão arterial diastólica

Em 1997, um estudo em larga escala foi concluído para determinar exatamente qual o nível de pressão arterial (<90, <85 или <80 мм рт.ст.) нужно поддерживать, чтобы снизить риски появления сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.

Quase 19 mil pacientes participaram do experimento. Destas, 1.501 pessoas tinham diabetes e hipertensão. Soube-se que o nível de pressão arterial em que ocorria o número mínimo de doenças cardiovasculares era de 83 mm Hg.

Uma diminuição da pressão arterial para este nível foi acompanhada por uma redução do risco de doenças cardiovasculares em pelo menos 30% e em diabéticos em 50%.

Uma diminuição mais perceptível da pressão arterial até 70 mm Hg. em diabéticos foi acompanhada por uma diminuição na mortalidade por doença coronariana.

O conceito de nível ideal de pressão arterial deve ser considerado quando se fala em desenvolvimento de patologia renal. Anteriormente, acreditava-se que na fase da insuficiência renal crônica, quando a maioria dos glomérulos são escleróticos, é necessário manter um nível mais elevado de pressão arterial sistêmica, o que garantirá a perfusão renal adequada e a preservação da função de filtração residual.

No entanto, estudos prospectivos recentes demonstraram que valores de pressão arterial superiores a 120 e 80 mm Hg, mesmo na fase de insuficiência renal crônica, aceleram a formação de patologia renal progressiva.

A combinação de doenças como hipertensão arterial e diabetes mellitus requer atenção especial do paciente e do médico. A hipertensão não aumenta a probabilidade de diabetes, mas o diabetes é um fator de risco conhecido para hipertensão. É acompanhada por aumento da pressão arterial em pelo menos um terço dos pacientes. A hipertensão aumenta significativamente o risco de danos às artérias coronárias e renais em pacientes com diabetes, o que piora o prognóstico da doença. Portanto, a detecção e o tratamento oportunos da hipertensão são importantes.

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Formas da doença

Níveis elevados de glicose no diabetes danificam a superfície interna do leito vascular. Isso interrompe a produção de substâncias vasodilatadoras, reduz a elasticidade das artérias e leva ao desenvolvimento de hipertensão.

Quando os vasos renais são danificados, o que é típico do diabetes, ocorre nefropatia diabética. Ao mesmo tempo, os rins começam a secretar muitas substâncias vasoconstritoras que causam.

Principais objetivos do tratamento

Hipertensão e diabetes mellitus agravam-se mutuamente. A progressão da patologia é acompanhada por um risco aumentado de complicações (ataque cardíaco, acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca) e insuficiência renal.

O tratamento da hipertensão arterial no diabetes mellitus tem como objetivos principais:

• reduzindo o risco de complicações cardíacas e vasculares;
• reduzindo a mortalidade por estas complicações;
• prevenção de insuficiência renal;
• melhorar a qualidade de vida do paciente;
• manutenção dos níveis normais de glicose no sangue (efeito neutro no metabolismo dos carboidratos).

A terapia começa numa situação em que uma pessoa com diabetes apresenta um nível de pressão maior ou igual a 130/85 após várias medições. É necessário selecionar uma combinação de medicamentos para manter a pressão arterial não superior a 130/80. No caso de lesão renal grave, acompanhada de excreção diária de proteínas superior a 1,0 g, deve ser alcançado um valor de pressão arterial não superior a 125/75 mmHg. Arte.

Escolha de drogas

O tratamento da hipertensão no diabetes mellitus deve começar com inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA). A sua eficácia foi comprovada por estudos internacionais.

Se os inibidores da ECA não forem suficientemente eficazes, antagonistas do cálcio (amlodipina, felodipina) são adicionados à terapia. Esta combinação protege o coração dos efeitos nocivos do excesso de glicose.

Se necessário, os inibidores da ECA podem ser combinados com diuréticos. Deve-se dar preferência à indapamida, por ser o medicamento mais neutro de todos os diuréticos.

Se a hipertensão arterial em pacientes com diabetes mellitus for combinada com doença coronariana (angina de peito, ataque cardíaco prévio), betabloqueadores devem ser adicionados ao tratamento. Você precisa escolher aqueles que não afetam o metabolismo dos carboidratos. Esses medicamentos incluem betabloqueadores cardiosseletivos, em particular bisoprolol, carvedilol, nebivolol. Esses medicamentos devem ser usados ​​para prevenir ataques cardíacos e morte súbita.

A escolha do medicamento também depende do seu efeito na função renal. Foi comprovado que os inibidores da ECA e a indapamida reduzem a excreção de proteínas na urina e, assim, previnem o desenvolvimento de insuficiência renal; os antagonistas do cálcio (e o diltiazem) têm o mesmo efeito. Esses medicamentos também podem ser usados ​​no tratamento complexo da hipertensão no diabetes. Em caso de intolerância aos inibidores da ECA, são prescritos bloqueadores dos receptores da angiotensina II (valsartan).

O efeito dos medicamentos no estado geral

Alguns medicamentos para hipertensão têm efeito negativo no metabolismo de carboidratos, portanto seu uso não é recomendado para diabetes. Isto também se aplica aos betabloqueadores.

O diurético tiazídico mais comumente usado é a hipotiazida. Pode causar um aumento nos níveis de glicose no sangue em jejum e nas concentrações de hemoglobina glicosilada. Ao tomá-lo, a tolerância () à glicose piora. Há casos em que se desenvolveu coma hiperosmolar não cetonêmico durante o uso de hipotiazida. Isso se deve à supressão da secreção de insulina e à diminuição da sensibilidade dos tecidos a esse hormônio.

Os betabloqueadores também têm um efeito adverso no curso do diabetes. Estas drogas:

• inibir a produção de insulina;
• aumentar a resistência dos tecidos a ele (resistência à insulina);
• suprimir a absorção de açúcar pelas células;
• aumentar a secreção do hormônio do crescimento - um antagonista da insulina.

Como resultado, os níveis de glicose em jejum e pós-prandial aumentam. Foram relatados casos de coma diabético.

Os betabloqueadores mascaram os sintomas de baixa glicemia, dificultando o diagnóstico de hipoglicemia. Eles também inibem a liberação emergencial de carboidratos do fígado, por exemplo, durante a atividade física. Isso leva ao desenvolvimento mais frequente de condições hipoglicêmicas.

Medicamentos desse grupo como propranolol (obzidan), nadolol e timolol são contraindicados para pessoas com diabetes. O uso de altas doses (mais de 25 mg) de atenolol e metoprolol é extremamente indesejável.

Estudos demonstraram que mesmo em indivíduos com níveis normais de glicose no sangue, o tratamento prolongado com tiazidas e betabloqueadores apresenta um risco maior de desenvolver diabetes do que o tratamento com inibidores da ECA.

Prevenção da hipertensão no diabetes

Para evitar complicações graves dessas doenças, o paciente deve reduzir a ingestão de sal e aumentar a atividade física. Recomenda-se caminhar de 20 a 30 minutos por dia ou qualquer atividade vigorosa ao ar livre por 90 minutos por semana. É aconselhável evitar usar elevador e usar carro onde você possa caminhar.

É importante seguir uma dieta hipocalórica, limitando a ingestão de sal, açúcar, carne e laticínios gordurosos. Essas medidas visam tratar a obesidade. O excesso de peso é um fator importante no aparecimento e progressão do diabetes. A normalização do peso corporal melhora a absorção de glicose pelos tecidos e causa uma diminuição significativa da pressão arterial.

• coma mais vegetais e frutas;
• consumir apenas laticínios com baixo teor de gordura;
• evite alimentos salgados e fritos, cozinhe no vapor ou asse com mais frequência;
• coma pão integral, arroz integral, macarrão feito apenas de trigo duro;
• reduza a quantidade de comida que você ingere;
• não se esqueça de tomar café da manhã.

Freqüentemente, as pessoas com diabetes apresentam hipertensão “mascarada”, que não é detectada com medições raras, mas tem um efeito negativo na condição dos vasos sanguíneos. Portanto, todos os pacientes com diabetes precisam monitorar regularmente a pressão arterial durante 24 horas. O tratamento medicamentoso deve ser iniciado quando os níveis normais forem ligeiramente excedidos.

Pessoas com diabetes devem medir a pressão arterial não apenas sentadas, mas também em pé. Isso ajuda a reconhecer a tempo a hipotensão ortostática, exigindo redução da dose dos anti-hipertensivos. É necessário monitorar o nível de colesterol no sangue e prescrever medicamentos para reduzi-lo a tempo.

O diabetes mellitus é frequentemente complicado por hipertensão ou hipertensão arterial secundária. A combinação dessas duas doenças aumenta o risco de complicações no coração, rins, olhos, cérebro e outros órgãos. Para evitar isso, você precisa monitorar seu regime de atividades, dieta alimentar, fazer exames na hora certa e tomar os medicamentos prescritos pelo seu médico.

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Doença hipertônica

Doença hipertônica (GB) –(hipertensão arterial primária essencial) é uma doença crônica cuja principal manifestação é o aumento da pressão arterial (Hipertensão Arterial). A hipertensão arterial essencial não é uma manifestação de doenças em que o aumento da pressão arterial é um dos muitos sintomas (hipertensão sintomática).

Classificação da hipertensão (OMS)

Estágio 1 - ocorre aumento da pressão arterial sem alterações nos órgãos internos.

Estágio 2 - aumento da pressão arterial, ocorrem alterações nos órgãos internos sem disfunção (HVE, cardiopatia isquêmica, alterações no fundo). Presença de pelo menos um dos seguintes sinais de dano

órgãos-alvo:

Hipertrofia ventricular esquerda (conforme ECG e EchoCG);

Estreitamento generalizado ou local das artérias da retina;

Proteinúria (20-200 mcg/min ou 30-300 mg/l), creatinina mais

130 mmol/l (1,5-2 mg/% ou 1,2-2,0 mg/dl);

Sinais ultrassonográficos ou angiográficos

lesões ateroscleróticas da aorta, coronárias, carótidas, ilíacas ou

artérias femorais.

Estágio 3 - aumento da pressão arterial com alterações nos órgãos internos e distúrbios em suas funções.

Coração: angina de peito, infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca;

-Cérebro: acidente vascular cerebral transitório, acidente vascular cerebral, encefalopatia hipertensiva;

Fundo: hemorragias e exsudatos com inchaço do mamilo

nervo óptico ou sem ele;

Rins: sinais de insuficiência renal crônica (creatinina superior a 2,0 mg/dl);

Vasos: dissecção de aneurisma da aorta, sintomas de lesões oclusivas de artérias periféricas.

Classificação da hipertensão de acordo com o nível de pressão arterial:

Pressão arterial ideal: DM<120 , ДД<80

Pressão arterial normal: SD 120-129, DD 80-84

Aumento da pressão arterial normal: SD 130-139, DD 85-89

AH – 1º grau de aumento SD 140-159, DD 90-99

AH – 2º grau de aumento SD 160-179, DD 100-109

AH – 3º grau de aumento DM >180 (=180), DD >110 (=110)

Hipertensão sistólica isolada DM >140(=140), DD<90

Se a PAS e a PAD se enquadrarem em categorias diferentes, a leitura mais alta deverá ser considerada.

Manifestações clínicas de dor de cabeça

Queixas subjetivas de fraqueza, fadiga, dores de cabeça em vários locais.

Deficiência visual

Estudos instrumentais

Rg - leve hipertrofia ventricular esquerda (HVE)

Alterações no fundo: dilatação das veias e estreitamento das artérias - angiopatia hipertensiva; quando a retina muda - angioretinopatia; nos casos mais graves (inchaço do mamilo do nervo óptico) - neurorretinopatia.

Rins - microalbuminúria, glomeruloesclerose progressiva, rim enrugado secundário.

Causas etiológicas da doença:

1. Causas exógenas da doença:

Estresse psicológico

Intoxicação por nicotina

Intoxicação por álcool

Excesso de ingestão de NaCl

Inatividade física

Compulsão alimentar

2. Causas endógenas da doença:

Fatores hereditários - via de regra, 50% dos descendentes desenvolvem hipertensão. Neste caso, a hipertensão é mais maligna.

Patogênese da doença:

Mecanismos hemodinâmicos

Débito cardíaco

Como cerca de 80% do sangue é depositado no leito venoso, mesmo um ligeiro aumento no tônus ​​leva a um aumento significativo na pressão arterial, ou seja, o mecanismo mais significativo é um aumento na resistência vascular periférica total.

Desregulação que leva ao desenvolvimento de hipertensão

Regulação neuro-hormonal em doenças cardiovasculares:

A. Ligação pressora, antidiurética e proliferativa:

SAS (noradrenalina, adrenalina),

SRAA (AII, aldosterona),

Arginina vasopressina,

Endotelina I,

Fatores de crescimento

Citocinas,

Inibidores do ativador do plasminogênio

B. Ligação depressora, diurética e antiproliferativa:

Sistema de peptídeo natriurético

Prostaglandinas

Bradicinina

Ativador de tecido plasminogênio

Óxido nítrico

Adrenomedulina

O papel mais importante no desenvolvimento da hipertensão é desempenhado pelo aumento do tônus ​​​​do sistema nervoso simpático (simpaticotonia).

Geralmente é causada por fatores exógenos. Mecanismos de desenvolvimento da simpaticotonia:

facilitando a transmissão ganglionar de impulsos nervosos

perturbação da cinética da noradrenalina ao nível das sinapses (recaptação prejudicada da noradrenalina)

alteração na sensibilidade e/ou número de receptores adrenérgicos

diminuição da sensibilidade dos barorreceptores

O efeito da simpaticotonia no corpo:

Aumento da frequência cardíaca e contratilidade do músculo cardíaco.

Aumento do tônus ​​​​vascular e, consequentemente, aumento da resistência vascular periférica total.

Aumento do tônus ​​​​dos vasos de capacitância - aumento do retorno venoso - aumento da pressão arterial

Estimula a síntese e liberação de renina e ADH

A resistência à insulina se desenvolve

O estado do endotélio é perturbado

Efeito da insulina:

Melhora a reabsorção de Na - Retenção de água - Aumento da pressão arterial

Estimula a hipertrofia da parede vascular (pois é um estimulador da proliferação de células musculares lisas)

O papel dos rins na regulação da pressão arterial

Regulação da homeostase do Na

Regulação da homeostase da água

síntese de substâncias depressoras e pressoras; no início da cefaleia, tanto o sistema pressor quanto o sistema depressor funcionam, mas depois os sistemas depressores se esgotam.

O efeito da Angiotensina II no sistema cardiovascular:

Atua no músculo cardíaco e promove sua hipertrofia

Estimula o desenvolvimento da cardiosclerose

Causa vasoconstrição

Estimula a síntese de aldosterona - aumenta a reabsorção de Na - aumenta a pressão arterial

Fatores locais na patogênese da hipertensão

Vasoconstrição e hipertrofia da parede vascular sob influência de substâncias biologicamente ativas locais (endotelina, tromboxano, etc...)

Durante a hipertensão, a influência de vários fatores muda, primeiro os fatores neuro-humorais têm precedência, depois, quando a pressão se estabiliza em níveis elevados, os fatores locais atuam predominantemente.