▲ Diagnóstico de grandes condições de emergência.
▲ Atendimento urgente para condições de emergência.

ESTADO ASMÁTICO

Trata-se de uma obstrução persistente das vias aéreas de longa duração, na qual os broncodilatadores que anteriormente aliviavam uma crise de asma não surtem efeito. Ao contrário de um ataque de asma brônquica, inclusive prolongado, o papel principal na patogênese do estado de mal asmático é desempenhado não pelo broncoespasmo, mas pelo edema, inflamação, discinesia dos bronquíolos, pequenos brônquios cheios de expectoração viscosa e sem tosse. A cessação da drenagem do escarro por mecanismos naturais indica a transição de uma crise prolongada de asma brônquica para um estado asmático. Quando as vias aéreas estão obstruídas por expectoração viscosa e não tossida, estão associados inchaço e inflamação dos bronquíolos e pequenos brônquios, a inspiração torna-se difícil e a expiração torna-se ativa e prolongada. Nestes casos, ao inspirar, os brônquios se expandem, permitindo a entrada de mais ar nos pulmões do que o paciente pode expirar através dos brônquios estreitados e cheios de muco viscoso. Ele tenta intensificar a expiração, tensiona os músculos peitorais, o que provoca aumento da pressão intrapleural. Nesse caso, os pequenos brônquios são comprimidos, ou seja, ocorre o fechamento expiratório do trato respiratório inferior e, em seguida, acrescenta-se a estenose expiratória - prolapso da parte membranosa da traqueia e dos brônquios principais para o lúmen do trato respiratório durante a inspiração. Os músculos respiratórios realizam um trabalho enorme, mas ineficaz, consumindo grandes quantidades de oxigênio. Como resultado, a insuficiência respiratória aumenta e a hipóxia se intensifica. A insuficiência ventricular direita desenvolve-se gradualmente: o ventrículo direito tem que superar a alta pressão intratorácica. A obstrução persistente das vias aéreas com escarro viscoso pode ser considerada o primeiro estágio do estado de mal asmático, a insuficiência ventricular direita - o segundo, e os distúrbios metabólicos, expressos em hipóxia, acidose respiratória e metabólica, hipohidratação e insuficiência adrenal com todas as suas consequências - o estágio final . O componente mais importante Parada respiratória no estado asmático há violação da função de drenagem do trato respiratório, causada pela hipersecreção e principalmente alteração na consistência do escarro (torna-se viscoso e não é removido pelos mecanismos naturais de limpeza pulmonar).

Quadro clínico. Existem três estágios da condição asmática. O primeiro estágio é semelhante a um ataque prolongado de asfixia. Nesse caso, o paciente torna-se refratário aos simpaticomiméticos, desenvolvem-se distúrbios na função de drenagem dos brônquios (o escarro não sai) e um ataque de asfixia não pode ser interrompido por 12 horas ou mais. Apesar da gravidade da condição do paciente, as alterações na composição dos gases sanguíneos permanecem insignificantes: hipoxemia moderada (P0l 70-80 mm Hg) e hipercapnia (PCo2 45-50 mm Hg) são possíveis ou, inversamente, devido à hiperventilação - hipocapnia (PCo2 menos de 35 mm Hg) e alcalose respiratória.

O quadro asmático do estágio II é caracterizado por distúrbios progressivos da função de drenagem dos brônquios, cujo lúmen é preenchido por muco espesso. A síndrome do “pulmão silencioso” desenvolve-se gradualmente: os sons sibilantes previamente detectados não são mais ouvidos em certas áreas dos pulmões. Existem distúrbios acentuados na composição gasosa do sangue com hipoxemia arterial (PCo2 50-60 mm Hg) e hipercapnia (PCo 60-80 mm Hg), principalmente devido à acidose mista. A condição do paciente torna-se extremamente grave: a consciência fica inibida, pele cianótico, coberto de suor pegajoso, nota-se taquicardia pronunciada, a pressão arterial tende a aumentar.

O estado asmático de terceiro grau é caracterizado por disfunção significativa do sistema nervoso central com desenvolvimento de quadro de coma hipercápnico e hipoxêmico devido a graves distúrbios na composição gasosa do sangue (PCo, mais de 90 mm Hg, P0l menos superior a 40 mm Hg).

Tratamento. A terapia intensiva está indicada: Restauração da patência das vias aéreas (melhoria das propriedades reológicas do escarro, lavagem da árvore brônquica e eliminação da estenose expiratória); E reduzindo os efeitos nocivos da hipóxia; E normalização da hemodinâmica e correção do metabolismo.

Para liquefazer o escarro, são prescritas inalações de aerossol de água morna estéril, solução isotônica de cloreto de sódio e solução de bicarbonato de sódio a 0,5-1%. A infusão intravenosa de soluções cristalóides facilita a drenagem do trato respiratório. Além disso, o objetivo da fluidoterapia é corrigir a hipovolemia. A terapia de infusão envolve a administração de ringer lactato (12 ml/kg) durante a primeira hora, depois solução de glicose a 5% e solução isotônica de cloreto de sódio na proporção de 1:2 (100 ml/kg/dia). Para eliminar o broncoespasmo, altas doses de aminofilina (20-40 mg/kg/dia a uma taxa de pelo menos 2 ml/h) são administradas através de um perfusor. A eficácia do medicamento é avaliada pela diurese. A administração intravenosa de glicocorticóides está indicada. Têm efeito antiinflamatório inespecífico, inibem a produção de anticorpos, promovem a liberação de mediadores dos mastócitos, restauram a resposta dos receptores beta-adrenérgicos às catecolaminas e relaxam a musculatura brônquica. É dada preferência à dexazona (dose inicial 0,3-0,4 mg/kg, depois 0,3 mg/kg). O complexo de terapia intensiva também inclui heparina (100-300 unidades/kg/dia) e antiplaquetários. A oxigenoterapia começa com o fornecimento de oxigênio quente e umidificado através de um cateter nasal (concentração de oxigênio em mistura respiratória 40%, fluxo de gás 3-4 l/min). Com aumento da Pco e hipercapnia inicial grave, está indicada ventilação mecânica.

COMA HIPOGLICÊMICO

Coma hipoglicêmico- condição aguda, desenvolvendo com declínio rápido concentração de açúcar em Sangue arterial e uma queda acentuada na utilização de glicose pelo tecido cerebral.

Etiologia. Essa condição ocorre em casos de ingestão insuficiente de glicose no sangue ou aumento de excreção corporal, bem como em casos de desequilíbrio entre esses dois processos. É observada em pacientes com diabetes mellitus quando há excesso de insulina administrada e ingestão inadequada de alimentos ricos em carboidratos. Um complexo de sintomas hipoglicêmicos pode se desenvolver em casos de uso de certos medicamentos (sulfonamidas redutoras de açúcar), em uma série de síndromes clínicas acompanhadas de aumento da secreção de insulina (tumores produtores de insulina). Ao contrário do coma diabético, o coma hipoglicêmico se desenvolve repentinamente e a perda de consciência ocorre em questão de minutos.

Quadro clínico. Sinais característicos: suor abundante, palidez e umidade da pele, umidade da língua, respiração superficial e rítmica, ausência de odor de acetona na boca e hipotonia do globo ocular. Trismo dos maxilares e sinal de Babinski positivo (em um ou ambos os lados) são possíveis. Além disso, taquicardia, sons cardíacos abafados, arritmia, instabilidade da pressão arterial, um declínio acentuado níveis de açúcar no sangue, falta de açúcar e acetona na urina.

O tratamento deve ser iniciado imediatamente: por via intravenosa - soluções concentradas de glicose (20%, 40%) sem insulina (até a criança apresentar sinais de consciência); dentro - quente chá doce, mel, geléia, doces, mingau de sêmola doce, pão branco (com controle obrigatório de glicemia).

COMA DIABÉTICO

Patogênese. O coma diabético se desenvolve com a rápida progressão dos distúrbios metabólicos como resultado do diagnóstico tardio do diabetes mellitus. As causas do coma em pacientes com diabetes podem ser um erro grosseiro na dieta (comer alimentos contendo grandes quantidades de açúcar e gordura), interrupção da administração de insulina e outros medicamentos que reduzem o açúcar no sangue, bem como doses inadequadas. A exacerbação do diabetes mellitus é possível devido a traumas mentais e físicos, situações estressantes, infecções, doenças do trato gastrointestinal, quando a ingestão, absorção e passagem dos alimentos são perturbadas, o que leva à fome do organismo. Nos casos de aumento da deficiência de insulina, observam-se distúrbios na utilização da glicose pelos tecidos, nos processos de sua oxidação e utilização de energia pelas células e diminuição da permeabilidade das membranas celulares à glicose. A síntese de glicogênio no fígado é interrompida e ocorre degeneração gordurosa. A degradação do glicogênio aumenta e ocorre a formação compensatória de glicose a partir de proteínas e gorduras. A superprodução do antagonista da insulina - glucagon e hormônios contra-insulares (GH, ACTH, catecolaminas), que têm um efeito mobilizador de gordura, ajuda a aumentar o nível de glicose no sangue para 28-40 mmol/l (500-700 mg %) ou mais. A hiperglicemia leva a um aumento da pressão osmótica no líquido extracelular, resultando em desidratação intracelular. A deficiência de insulina leva a uma limitação acentuada da capacidade do corpo de usar a glicose para cobrir seus custos energéticos e estimula a degradação compensatória de gorduras e, em menor grau, de proteínas. A interrupção dos processos redox e a intensa quebra de proteínas no fígado levam a distúrbios metabólicos, acompanhados pelo acúmulo de corpos cetônicos, resíduos nitrogenados e pelo desenvolvimento de acidose descompensada. Glicose, corpos cetônicos e resíduos nitrogenados começam a ser excretados na urina. A pressão osmótica no lúmen dos túbulos renais aumenta e diminui reabsorção renal, que causa poliúria com grande perda de eletrólitos - potássio, sódio, fósforo, cloro. Devido à hipovolemia, que se desenvolve como resultado da desidratação, ocorrem distúrbios hemodinâmicos graves (queda da pressão arterial, diminuição do volume sistólico, diminuição da filtração glomerular). Clinicamente, isso se manifesta por um estado colaptoide e diminuição do débito urinário, até anúria.

Quadro clínico. O coma desenvolve-se gradualmente ao longo de várias horas ou dias. Aparecem fadiga, fraqueza, sede, fortes dores de cabeça, tonturas, zumbidos nos ouvidos, agitação, insônia, seguida de letargia, apatia e sonolência, anorexia, náuseas, vômitos, poliúria. Caracterizado por pele e membranas mucosas secas, língua seca coberta por uma saburra marrom, cheiro de acetona na boca, taquicardia, diminuição da pressão arterial, sons cardíacos abafados e, às vezes, arritmia. No coma diabético, existem 4 estágios de comprometimento da consciência: I - atordoado (o paciente fica inibido, a consciência fica um tanto confusa); II - sonolência, sonolência (o paciente adormece com facilidade, mas consegue responder perguntas de forma independente e em monossílabos); III - estupor (o paciente está em estado de sono profundo e só sai dele

Sob influência de estímulos fortes); IV - coma propriamente dito (perda total de consciência, falta de resposta aos estímulos).

O coma diabético deve ser diferenciado do coma urêmico e hepático. No coma diabético, a hiperglicemia e a glicosúria, o cheiro de acetona na boca e a pressão arterial baixa são pronunciados; com urêmico - cheiro de uréia, altos níveis de resíduos no sangue, aumento acentuado da pressão arterial; com hepático - cheiro específico (de fígado) na boca, amarelecimento da pele e membranas mucosas, hemorragias e arranhões na pele, aumento e dor no fígado, dispepsia, bilirrubinemia, urobilina - e bilirrubinúria.

Para sinais diagnósticos diferenciais de estados comatosos que se desenvolvem em pacientes com diabetes mellitus, consulte a tabela. 1.

O tratamento é complexo: administrar insulina, combater a acidose e a desidratação. A terapia com insulina deve ser estritamente individual. Se a criança não recebeu insulina anteriormente, este medicamento é administrado a ela na dose de 1 U/kg. A primeira dose de insulina para crianças em idade pré-escolar é de 15 a 20 unidades, para escolares de 20 a 30 unidades. Se a criança já recebeu terapia com insulina, ela recebe imediatamente a mesma dose diária que recebeu antes do início do coma. Ao mesmo tempo, para evitar hipoglicemia, uma solução de glicose a 5% e uma solução isotônica de cloreto de sódio são infundidas por via intravenosa na proporção de 1:1. Injeções repetidas de insulina são administradas nas primeiras 6 horas em intervalos de 1-2 horas (na proporção de 1 unidade/kg). À medida que o estado geral melhora, os intervalos entre as injeções aumentam. Dose total a insulina usada para tirar uma criança do coma, via de regra, não ultrapassa 150 unidades/dia, mas às vezes é maior. Nos primeiros dias após o coma, a insulina é administrada 3-4 vezes ao dia sob o controle dos níveis de açúcar no sangue e na urina, depois o medicamento é administrado duas vezes ao dia. A terapia de infusão realizada para fins de reidratação inclui solução isotônica de cloreto de sódio nos primeiros dias e solução de Ringer e solução de glicose a 5% na proporção de 1:1 nos dias subsequentes. O volume total de líquido administrado é determinado na proporção de 100-150 ml/kg/dia. Posteriormente, a quantidade de glicose no líquido administrado é aumentada e é adicionado potássio. Neste caso, para 1 unidade de insulina deve haver pelo menos 1 g de glicose seca. Ao elaborar um programa de terapia de infusão, a quantidade total de líquido é calculada com base nas necessidades do corpo e nas perdas patológicas. Os antibióticos são prescritos para prevenir infecções secundárias. Após a criança sair do coma, é indicada nutrição enteral (dieta fisiológica com restrição de gordura).

PARADA RESPIRATÓRIA

Etiologia. O desenvolvimento da insuficiência respiratória depende de vários motivos, sendo os principais distúrbios na regulação central da respiração, na atividade muscular do aparelho do complexo respiratório e na patência das vias aéreas. A insuficiência respiratória causa uma mudança na proporção ventilação pulmonar e perfusão gasosa, muito pronunciada nas doenças pulmonares: asma brônquica, enfisema, bronquiolite, pneumonia, tumores e defeitos de desenvolvimento.

A violação da regulação central da respiração ocorre devido a lesões, perturbações circulação cerebral, edema e inchaço do cérebro de diversas etiologias, danos ao complexo neuromuscular periférico, tanto infecciosos quanto tóxicos.

A permeabilidade prejudicada das vias aéreas é observada com aspiração de líquido amniótico, conteúdo estomacal, obstrução das vias aéreas por corpos estranhos, inchaço do espaço subglótico de origem infecciosa, alérgica e traumática, doenças congênitas e defeitos de desenvolvimento.

Quadro clínico. Um dos primeiros sinais é a falta de ar, muitas vezes envolvendo músculos acessórios. A cor da pele chama a atenção. Mais frequentemente são cianóticos, mas sua palidez cinzenta, associada a distúrbios da microcirculação e hipóxia grave, é mais perigosa. Taquicardia ou taquiarritmia típica, mais Casos severos bradicardia. Devido à insuficiência respiratória, as funções viscerais são perturbadas (diminuição da diurese, às vezes paresia intestinal, erosões agudas e úlceras no trato digestivo).

Tratamento da insuficiência respiratória: Restauração imediata da permeabilidade das vias aéreas (se não houver lesão região cervical coluna e pescoço, é necessário inclinar ao máximo a cabeça da criança para trás e colocar uma almofada sob os ombros; para evitar a retração da língua, inserir dutos de ar orais ou nasais); E ao mesmo tempo você precisa sugar ativamente o conteúdo do trato respiratório superior, traqueia sob o controle de um laringoscópio; E o método mais eficaz para restaurar a patência das vias aéreas é a broncoscopia: a intubação nasotraqueal permite a manutenção da patência brônquica a longo prazo; E para melhorar as propriedades reológicas do escarro e aumentar a função de drenagem da árvore brônquica, utilizam-se inalações de aerossóis de mucolíticos e solução isotônica de cloreto de sódio (é melhor usar um inalador sônico como nebulizador); E a oxigenoterapia durante a respiração espontânea é utilizada sob o controle da P0i e da concentração fracionada de oxigênio no trato respiratório.

Mistura Noah (concentração ideal de oxigênio 40%). A concentração de oxigênio na mistura gasosa depende da função de troca gasosa dos pulmões e pode variar dentro de limites amplos, mesmo no mesmo paciente durante o dia; E a ventilação pulmonar artificial (ALV) ajuda a eliminar hipercapnia, hipóxia, catecolemia, melhorar as taxas de ventilação-perfusão, normalizar o pH, restaurar processos metabólicos e microcirculação. A ventilação mecânica é realizada em unidade de terapia intensiva.

DISTÚRBIOS DE CIRCULAÇÃO

A causa dos distúrbios circulatórios pode ser insuficiência cardíaca ou vascular, muitas vezes uma combinação de ambas.

Insuficiência vascular Ocorre quando a relação entre o volume sanguíneo circulante (VBC) e a capacidade do leito vascular muda. Os principais fatores no desenvolvimento da insuficiência vascular são a diminuição do volume sanguíneo e a violação da inervação vasomotora.

Quadro clínico. Sintomas de insuficiência vascular aguda: pele pálida, suor frio, estreitamento das veias periféricas, diminuição acentuada da pressão arterial, respiração frequente e superficial. A insuficiência vascular manifesta-se sob a forma de desmaios, colapso e choque.

Objetivos dos cuidados intensivos: Restauração do volume sanguíneo; E melhora da microcirculação; Eliminação de acidose e distúrbios metabólicos; E em caso de insuficiência vascular aguda está indicado o uso de analgésicos, anti-histamínicos e sedativos, além de oxigenoterapia.

Insuficiência cardíaca aguda em crianças(geralmente ventricular esquerdo) se desenvolve devido a bactérias e dano tóxico miocárdio em infecções virais e bacterianas, envenenamento, doenças reumáticas, defeitos cardíacos, insuficiência renal aguda e outras endotoxicoses. A insuficiência ventricular direita ocorre, via de regra, com processos crônicos de longa duração nos pulmões (asma brônquica, pneumonia crônica, defeitos pulmonares e cardíacos, enfisema, pneumotórax espontâneo).

Quadro clínico. Principais sintomas: cianose da pele, falta de ar, expansão das bordas do coração, taquicardia, embotamento dos sons cardíacos, tecido pastoso, aumento do fígado, distúrbios dispépticos.

Objetivos da terapia intensiva: Redução da hipóxia e hipoxemia; E descarga do pequeno e grande círculo de circulação sanguínea; E melhora da função contrátil miocárdica; E correção de distúrbios eletrolíticos e metabólicos.

A inalação de oxigênio ajuda a aumentar seu fornecimento aos tecidos, reduzir a falta de ar, a tensão dos músculos respiratórios e a vasoconstrição nos pulmões. Para reduzir o fluxo sanguíneo para o coração, são utilizados diuréticos (Lasix, furosemida), para hipertensão arterial - bloqueadores ganglionares (solução de pentamina a 5%), bronco e antiespasmódicos (solução de aminofilina a 2,4%, papaverina, antianginosos e vasodilatadores periféricos ( Solução de nitroglicerina a 1%, solução de perlinganita ou isoket a 0,1%, naniprus), inibidores da enzima conversora de angiotensina (capoten e seus derivados), antagonistas do cálcio (nifedipina), medicamentos com efeito inotrópico positivo (dopamina, dobutrex, dobutamina). são utilizados glicosídeos cardíacos para função contrátil miocárdica.A correção dos distúrbios metabólicos é realizada pela administração de soluções a 5% e 10% de glicose, sais de potássio e cálcio, vitaminas B, vitamina C. Do coração agentes vasculares Trental é mostrado.

síncope

Desmaio (síncope)- um ataque de perda de consciência de curta duração, um tipo de crise vegetativo-vascular, manifestada distúrbio agudo fluxo sanguíneo cerebral. Esses ataques ocorrem em crianças com sistema nervoso autônomo (SNA) instável, patologia cardíaca, mais frequentemente em meninas em puberdade.

A etiologia e patogênese da síncope (SS) ainda não foram totalmente elucidadas. É impossível excluir o papel dos vírus latentes “familiares” com sua transmissão vertical de mãe para filho, o que simula o caráter hereditário da doença. A patogênese da SS é dominada pela disfunção constitucional do hipotálamo e do complexo reticular límbico na forma de uma violação de sua liberação de neurotransmissores envolvidos na regulação da funções vegetativas corpo. No entanto, também podem ser observadas alterações discirculatórias nas bacias das artérias vertebrais e carótidas, e uma série de causas cardiogênicas. Além disso, crianças com SS apresentam manifestações tardias de encefalopatia perinatal (PEP) na forma de sinais neurológicos leves de natureza orgânica residual, síndrome hipertensivo-hidrocefálica, distúrbios psicoemocionais, motores, endócrinos e vegetoviscerais. A inadequação da regulação suprassegmental do SNA faz com que tais crianças permaneçam vegetativamente estigmatizadas pelo resto da vida e sejam extremamente sensíveis às influências externas: trauma mental, estímulos dolorosos, transição repentina da posição horizontal para a vertical, fadiga, intoxicação. Ocasionalmente, as causas do desmaio podem ser tosse prolongada, micção, defecação ou giros repentinos da cabeça. Os distúrbios autonômicos pioram durante a puberdade, após doenças infecciosas e somáticas. Contudo, o papel das infecções intercorrentes na patologia do SNA é extremamente moderado e sempre secundário.

Existem inúmeras classificações de SS, o que se deve à falta de um conceito geralmente aceito de patogênese. Apesar da convenção, todas as variantes da SS podem ser divididas em neurogênicas e somatogênicas (geralmente cardiogênicas). Dentre os neurogênicos, encontram-se vasomotores, ortostáticos, vagais, hiperventilação, cerebrais, tosse, hipoglicêmicos, noctúricos, histéricos, associados à hipersensibilidade do seio carotídeo e mistos.

As manifestações clínicas de toda SS são estereotipadas. No seu desenvolvimento podem ser distinguidos três períodos: o estado de pré-síncope, o próprio desmaio e o período pós-síncope. O período dos precursores é caracterizado por sensação de desconforto, tontura, tontura, zumbido, visão turva, falta de ar, aparecimento de suor frio, “coma na garganta”, dormência na língua, lábios, pontas dos dedos e dura de 5 a 2 minutos. A perda de consciência é observada de 5 segundos a 1 minuto e é acompanhada por palidez, diminuição do tônus ​​​​muscular, pupilas dilatadas e fraca reação à luz. A respiração é superficial, o pulso é fraco e lábil, a pressão arterial é reduzida. Com desmaios profundos, são possíveis espasmos musculares tônico-clônicos, mas os reflexos patológicos estão ausentes. Após o desmaio, a criança se orienta corretamente no espaço e no tempo, mas pode se assustar com o ocorrido, permanecer pálida, adinâmica e queixar-se de cansaço. Ele tem respiração rápida, pulso lábil e pressão arterial baixa.

Quadro clínico. A variante mais comum da SS é Síncope vasodepressora, Em que ocorre uma diminuição acentuada da resistência periférica dos vasos musculares e da sua dilatação, bem como uma diminuição do volume de sangue que flui para o coração, uma diminuição da pressão arterial sem aumento compensatório da frequência cardíaca (FC). Na patogênese do desmaio, desempenham um papel a perturbação dos mecanismos cerebrais de regulação do sistema cardiovascular e a falta de ativação da bomba “muscular”. Essa SS ocorre com mais frequência durante a permanência prolongada em uma sala abafada e é acompanhada por muitas manifestações psicovegetativas nos períodos pré e pós-síncope. No Síncope ortostática, Pelo contrário, ocorre uma perda instantânea de consciência sem manifestações paroxísticas ao passar da posição horizontal para a vertical devido à queda da pressão arterial com frequência cardíaca normal. Nas crianças desse grupo, ocorre atraso na liberação de catecolaminas e aumento na secreção de aldosterona em resposta a um fator ortostático. Para Síncope vagal Bradicardia, assistolia, queda acentuada Pressão arterial, perda de tônus ​​muscular, insuficiência respiratória, pois os campos da formação reticular (formação de malha) que regulam esses sistemas estão próximos uns dos outros.

Respiração excessiva, hiperventilação, leva à alcalose, diminuição da PCo2 no sangue, supressão da dissociação da oxiemoglobina e alterações multissistêmicas no corpo na forma de pré-síncope prolongada, arritmias latentes, parestesia, distúrbios miofasciais, como espasmo carpopedal. Ao tentar se levantar, é possível desmaiar novamente.

Em pacientes com hipertensão arterial, é frequentemente detectada hipersensibilidade do seio carotídeo. Com pressão no seio carotídeo, virando a cabeça, durante a alimentação, vagal, vasodepressor ou Cerebral Opções SS. A última opção baseia-se numa acentuada deterioração do fornecimento de sangue ao cérebro com parâmetros hemodinâmicos satisfatórios. O período de pré-síncope pode estar ausente, a perda de consciência é acompanhada por perda de tônus ​​​​muscular, sensação de fraqueza severa devido ao aumento da sensibilidade não só do nódulo carotídeo, mas também dos centros das avenidas. O período pós-ataque é caracterizado por astenia, sentimento de infelicidade e depressão.

Um ataque de tosse pode levar a um aumento acentuado da pressão intratorácica e intra-abdominal, inchaço das veias do pescoço e cianose da face. Com a disfunção das formações centrais do tronco cerebral responsáveis ​​​​pela regulação da respiração, são possíveis reações vasodepressoras e cardioinibitórias e queda do débito cardíaco como resultado da estimulação do sistema receptor do nervo vago. Mecanismos semelhantes de SS são observados quando as zonas de gatilho dos nervos glossofaríngeo e vago são irritadas durante a mastigação, deglutição, fala, micção e defecação.

Síncope hipoglicêmica São observados quando a concentração de açúcar no sangue diminui para 2 mmol/l ou mais (reação à hiperinsulinemia), hipóxia cerebral, em que a criança experimenta sonolência e desorientação, entrando gradativamente em coma. Os distúrbios autonômicos também são característicos: sudorese repentina, tremores internos, hipercinesia semelhante a calafrios (hiperadrenalemia). Ao beber chá doce, todos os sintomas desaparecem instantaneamente. Síncope de natureza histérica Eles surgem em uma situação de conflito e na presença de espectadores, são de natureza demonstrativa e muitas vezes são uma forma de autoexpressão em crianças neuropáticas. Para crianças pequenas (até 3 anos) Desmaio com parada respiratória. Sempre começam com choro, depois a criança para de respirar e aparece cianose. Nesse caso, os membros ficam rigidamente estendidos, são possíveis movimentos convulsivos, após os quais ocorre o relaxamento e a restauração da respiração. Em idades mais avançadas, essas crianças apresentam SS vasovagal. Em crianças pequenas, após ferimentos na cabeça, é possível Tipo pálido de desmaio. Ao mesmo tempo, a criança começa a chorar e, de repente, fica pálida, para de respirar e desenvolve hipotensão muscular. Esta condição normaliza rapidamente. Tais ataques também estão associados ao aumento dos reflexos do nervo vago. O EEG é normal, o que ajuda a descartar epilepsia.

Síncope cardiogênica Ocorre como resultado de uma queda no débito cardíaco abaixo nível crítico, necessário para um fluxo sanguíneo eficaz nos vasos do cérebro.

As causas mais comuns de CV cardiogênica são as cardiopatias que levam à formação de obstruções mecânicas ao fluxo sanguíneo (estenose aórtica, hipertensão pulmonar com estenose da artéria pulmonar, tetralogia de Fallot, mixoma atrial, tamponamento cardíaco) ou distúrbios do ritmo.

Distúrbios do ritmo cardíaco (principalmente bradi ou taquiarritmia) são uma causa comum de DCV. Em caso de bradicardia, é necessário excluir a presença de síndrome do nó sinusal na criança, que ocorre devido a lesão orgânica do miocárdio atrial. A disfunção do nó sinusal se manifesta por bradicardia inferior a 50 por minuto e períodos de ausência de ondas no ECG - assistolia. Um exemplo clássico de CV de origem arrítmica é Síndrome de Morgagni-Adams-Stokes, Caracterizada pela ocorrência de crises de perda súbita de consciência, convulsões, palidez seguida de cianose e problemas respiratórios. Durante um ataque, a pressão arterial não é determinada e os sons cardíacos não são ouvidos. Os períodos de assistolia podem durar de 5 a 10 segundos. Freqüentemente, esses ataques ocorrem durante a transição do bloqueio atrioventricular parcial para o bloqueio completo. O desmaio ocorre com menos frequência quando o intervalo aumenta P-T, Síndrome de Wolf-Parkinson-White, taquicardia paroxística, extra-sístoles em grupo. Grande valor diagnóstico têm os seguintes fatores: presença de história cardíaca, sensação de interrupções no coração antes do início do desmaio, conexão de perda súbita de consciência sem aviso prévio com atividade física, dados de ECG. O prognóstico para esse tipo de SS é pior do que para a síncope neurogênica. A SS cardiogênica é diferenciada de diversas manifestações de epilepsia. Nesse caso, são levados em consideração o papel do fator ortostático, as alterações nos parâmetros hemodinâmicos e a ausência de alterações específicas da epilepsia no EEG.

Atendimento de emergência e tratamento para síncope:

E durante uma crise, deve-se colocar a criança na posição horizontal, afrouxar a gola apertada, dar-lhe chá doce quente e dar acesso ar fresco; Ou você pode influenciar reflexivamente os centros respiratório e cardiovascular (inalar vapores de amônia ou borrifar o paciente com água fria); E com curso prolongado, são indicadas injeções de adrenalina ou cafeína; E no período interictal é necessário realizar endurecimento físico, treinamento resistido ao fator ortostático e psicoterapia. A criança deve aprender técnicas de controle da respiração e sair da cama lentamente. Ginástica, esqui, corrida, vários procedimentos aquáticos, terapia por exercícios, massagem são úteis;

Um curso de terapia restauradora, levando em consideração o predomínio de um ou outro tônus ​​​​autonômico na criança. Para a vagotonia, utilizam-se ascorutina, vitaminas B6 e B|5, preparações de cálcio, tônicos, nootropil, medicamentos vegetotrópicos (belóide, etc.). Em caso de simpaticotonia, são prescritas vitaminas B, B5, PP, preparações de potássio, sedativos leves e betabloqueadores (obzidan). Medicamentos antiarrítmicos são frequentemente usados ​​para síncope cardiogênica.

INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA

A insuficiência hepática aguda é caracterizada pelo desenvolvimento de um estado geral grave da criança com um comprometimento acentuado de todas as funções hepáticas devido à necrose de suas células.

Etiologia. Causas de insuficiência hepática aguda: E doenças hepáticas (hepatite aguda e crónica, cirrose,

Neoplasias, alveolococose, etc.); E obstrução das vias biliares e colangite aguda; E doenças de outros órgãos e sistemas (coração e vasos sanguíneos, tecido conjuntivo, infecções); E envenenamento por substâncias tóxicas hepatotrópicas, venenosas

Cogumelos, medicamentos; E efeitos extremos no corpo (trauma, cirurgia, queimaduras, processo purulento-séptico, síndrome de coagulação intravascular disseminada, trombose da veia porta).

Quadro clínico. Entre os sintomas clínicos, chama a atenção a coloração ictérica da pele e mucosas, aumento dos sinais síndrome hemorrágica, odor característico de “fígado” na boca, ascite, hepatoesplenomegalia, distúrbios neuropsiquiátricos, cuja gravidade determina o grau de coma hepático. No grau I, são observados confusão, euforia, às vezes depressão, retardo mental, desorientação e tremor; no grau II (pré-coma) - confusão, sonolência intensa, distúrbios comportamentais; com III (estupor) - sono quase contínuo, às vezes agitação, confusão grave, desorientação, tremor; O grau IV (coma) é caracterizado por perda de consciência, falta de resposta a estímulos dolorosos e atonia muscular.

Terapia intensiva: limitação ou cessação (em coma) da ingestão de proteínas e

Sal de mesa; E a nutrição parenteral é a administração de soluções de glicose a 10% e 20% (120-150 ml/kg de peso corporal) com adição de insulina (na proporção de 1 unidade por 1 g de glicose seca); E administração intravenosa de solução de ácido glutâmico a 10% de 2 a 10 ml ao dia durante 20 dias e solução de cloreto de cálcio a 10% em doses adequadas à idade;

E enemas de alta limpeza, prescrição de laxantes (para reduzir a absorção de proteínas e seus produtos de decomposição no sangue);

E a introdução de antibióticos através de um tubo ampla variedade ação, metronidazol, enterosorbentes, cimetidina, lactulose; administração de antioxidantes, unitiol, anti-hipoxantes, corticosteróides (por via intravenosa, em grandes doses - de 7 a 20 mcg/kg/dia à base de prednisolona), vitaminas A, grupo B, C, K, riboxina, metionina, contrical, luminal;

Um poderoso efeito hepatotrópico é exercido pela administração intravenosa de 1 mg de glucagon em combinação com 10 unidades de insulina em solução de glicose a 5%, bem como L-dopa em grandes doses e solcoseril com solução de glicose a 5%;

E transfusões de hemo e plasma, solução de albumina a 20%;

E hemossorção, plasmaférese e hemodiálise servem para remover toxinas;

E o uso de hormônios anabólicos (Nerobol, Retabolil) para melhorar os processos metabólicos do fígado.

INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA

A insuficiência renal aguda (IRA) é caracterizada por comprometimento da função renal com desenvolvimento de azotemia, uremia, distúrbios eletrolíticos, ácido-básicos e volumétricos.

pára-raios pode ser Pré-renal(com diminuição do volume sanguíneo, hipertensão arterial, insuficiência cardíaca grave, insuficiência hepática), Renal(com necrose tubular aguda após isquemia prolongada ou exposição a substâncias nefrotóxicas, com danos às arteríolas em casos de hipertensão arterial maligna, vasculite, microangiopatias; com glomerulonefrite, nefrite intersticial aguda, distúrbios metabólicos com depósitos intrarrenais) e Pós-renal(com obstrução dos ureteres e seção inferior trato urinário).

Os principais objetivos da terapia: Fornecer diurese forçada para fins de desidratação,

Redução da intoxicação urêmica e hipercalemia; E a desidratação visa conserto rápido líquido extracelular (administração de diuréticos, em particular Lasik-sa - até 12 mg/kg/dia). Em caso de hiperidratação, acompanhada de queda acentuada na excreção de potássio e desenvolvimento de hipercalemia, é aconselhável induzir diarreia artificial com sorbitol (administra-se solução a 70% por via oral na dose de até 250 ml); E para reduzir o efeito negativo do excesso de potássio no miocárdio, é necessária a administração intravenosa de solução de gluconato de cálcio a 10% na dose de 0,5 ml/kg em combinação com solução hipertônica de glicose.

Indicações para hemodiálise:

▲ falta de dinâmica positiva ao administrar grandes doses de diuréticos (acima de 12 mg/kg de peso corporal);

▲ hipercalemia (teor de potássio no soro sanguíneo acima de 6 mmol/l), acidose metabólica (BE acima de 12 mmol/l), aumento do teor de uréia no sangue (21-25 mmol/l, seu aumento diário é superior a 3-5 mmol/l);

▲ hiperidratação com aumento de mais de 7% do peso corporal, edema pulmonar e cerebral.

No combate à intoxicação urêmica e à acidose, também são utilizados métodos conservadores de purificação do sangue extra-hepático: enemas de sifão (manhã e noite) com adição de solução de bicarbonato de sódio a 2%, lavagem gástrica e toalete cutâneo. Para retardar o aumento da azotemia, suprir as necessidades básicas de calorias do corpo e reduzir os processos catabólicos no corpo, os pacientes recebem refeições fracionadas (a cada 3-4 horas) com uma limitação acentuada do teor de proteínas nos alimentos. Na hipertensão arterial, que muitas vezes acompanha a insuficiência renal aguda, os medicamentos de escolha são os inibidores da enzima conversora de angiotensina. O uso mais eficaz do captopril é na dose diária de 1-8 mg/kg (administrado em intervalos de 6 horas). Antagonistas do cálcio (nifedipina) também podem ser usados.

INCHAÇO CEREBRAL

Inchaço cerebral- síndrome grave de danos inespecíficos ao sistema nervoso central, desenvolvendo-se em doenças infecciosas e somáticas, neuroinfecções agudas, epistatus, acidente vascular cerebral e lesões no crânio.

Quadro clínico. Principais sintomas: dor de cabeça, vômitos, comprometimento da consciência (de depressão leve a coma profundo) - indicam hipertensão intracraniana. Uma das manifestações do edema cerebral pode ser a síndrome convulsiva.

Objetivos da terapia intensiva para edema cerebral:

▲ eliminação da doença de base; E desidratação.

Para fins de desidratação, são utilizadas soluções hipertônicas por via intravenosa (soluções de glicose 10% e 20%, solução de sulfato de magnésio 25%), soluções coloidais (reogluman, reopoliglucina, reomak-rodex na proporção de 10 ml/kg/dia), manitol , manitol (0,25 -0,5 g de matéria seca por 1 kg de peso corporal por dia), bem como diuréticos (Lasix - 1-4 mg/kg/dia, aminofilina - de 6 a 8 mg/kg/dia). Para aumentar a pressão osmótica são administrados albumina e plasma, a fim de melhorar a microcirculação e o metabolismo cerebral - veno-ruton (6-8 mg/kg/dia), cavinton (0,5-0,6 mg/kg/dia), trental (3 - 4 mg/kg/dia), nootropil (100-160 mg/kg/dia), ácido glutâmico (10-12 mg/kg/dia por via intravenosa). Está indicada a administração de dexazona (0,2-0,4 mg/kg/dia) e contrical (300-600 unidades/kg/dia).

Para síndrome convulsiva - correção e manutenção

Funções vitais do corpo, anticonvulsivantes

E medidas de desidratação. É necessário fornecer:

E permeabilidade livre das vias aéreas;

E oxigenoterapia, quando há indicação de ventilação mecânica;

E estabilização da hemodinâmica;

E monitorar o estado do metabolismo eletrolítico único, equilíbrio ácido-base (ABC), indicadores bioquímicos de homeostase. Se alguma dessas violações estiver presente,

Sua correção imediata.

Terapia anticonvulsivante:

E administração intramuscular ou intravenosa de solução de hexenal a 2% ou solução de tiopental sódico a 1% (2-5 ml) até a cessação das convulsões. Se as convulsões retornarem, esses medicamentos poderão ser readministrados. Seduxen, Relanium e solução de hidroxibutirato de sódio a 20% têm um bom efeito anticonvulsivante;

E para fins de desidratação, são administrados diuréticos (Lasix), solução de sulfato de magnésio a 25% (na proporção de 1 ml por ano de vida da criança) e soluções concentradas de glicose.

CONVASÕES

As convulsões são ataques repentinos de contrações musculares involuntárias clônicas ou clônico-tônicas, com ou sem perda de consciência.

Existem cãibras gerais e cãibras em grupos musculares individuais. Um tipo especial deles são as crises epilépticas.

Etiologia. As convulsões ocorrem devido a danos orgânicos ou funcionais no sistema nervoso. As convulsões de origem orgânica podem ser causadas por distúrbios inflamatórios, mecânicos ou vasculares, bem como pela presença de lesão que ocupa espaço no cérebro. As convulsões de origem funcional ocorrem devido a distúrbios metabólicos (hipoglicemia, hipocalcemia, hipocloremia, etc.), distúrbios vasculares transitórios, exposição a fatores tóxicos ou físicos de natureza temporária. Existem convulsões tônicas, clônicas, mistas - clônico-tônicas e tetânicas.

Quadro clínico. Independentemente da etiologia, as convulsões são caracterizadas por início súbito, agitação motora, comprometimento da consciência e perda de contato com o mundo exterior. Nesse caso, a cabeça é jogada para trás, os braços dobrados nas articulações dos cotovelos, as pernas estendidas, mordida na língua, pulso lento, diminuição ou parada curta respirando. Essa convulsão tônica não dura mais de 1 minuto e é substituída por respiração profunda e restauração da consciência. Um espasmo clônico começa com espasmos dos músculos faciais com

Indo para os membros. Então eles aparecem respiração barulhenta, espuma nos lábios, mordida na língua, aumento da frequência cardíaca. As convulsões podem ter duração variável e ocorrer uma após a outra; às vezes resultam em morte. Após uma crise, a criança adormece e, ao acordar, pode não se lembrar de nada e sentir-se saudável. Os espasmos tetânicos são contrações musculares que se sucedem sem relaxamento e são acompanhadas de dor. Para determinar a causa das convulsões, é necessário coletar uma história detalhada, realizar um exame neurológico e somático completo, estudos funcionais, exames de sangue, exames de urina, líquido cefalorraquidiano.

Convulsões em crianças de 1 ano-6 meses

O aparecimento de convulsões em recém-nascidos e lactentes deve-se à tendência a reações generalizadas devido à alta permeabilidade da barreira hematoencefálica e dos vasos sanguíneos, à labilidade metabólica e à sensibilidade do tecido nervoso a diversos agentes. As convulsões podem ser causadas por Anomalias no desenvolvimento do cérebro e do crânio. Nesse caso, as convulsões aparecem no período neonatal, são mais frequentemente tônicas e são causadas por defeitos cerebrais (macro, micro e anencefalia) ou ossos do crânio (hiperostose interna). Para esclarecer o diagnóstico, utiliza-se a cranioencefalografia e a pneumoencefalografia e determina-se o cariótipo (dano genético).

Convulsões Gênese infecciosa (inflamatória) Causada principalmente por infecções virais (vírus da rubéola, vírus do herpes simples, citomegalovírus - CMV). Os danos cerebrais causados ​​pela rubéola são frequentemente combinados com defeitos de nascença coração, catarata congênita, surdez, retardo no desenvolvimento neuropsíquico, posteriormente com anomalias dentárias, etc. O dano cerebral por CMV se desenvolve simultaneamente com icterícia, coma hepático. O CMV é detectado na urina, saliva e material de órgãos perfurados. O vírus do herpes causa encefalite necrosante grave ou meningoencefalite, hepatite com icterícia e hemorragias. As infecções bacterianas são mais frequentemente transmitidas ao feto não no útero, mas por via intranatal (a causa das convulsões neste caso é meningite purulenta ou hipertermia). Toxoplasmose congênita Muitas vezes acompanhada de macrocefalia, microftalmia, formação de calcificações intracranianas (geralmente na região dos núcleos subcorticais), coriorretinite pigmentada e atrofia dos nervos ópticos com perda de visão. Se houver suspeita de infecção congênita, estudos bacteriológicos e virológicos devem ser sempre realizados simultaneamente na criança e na mãe.

As convulsões em recém-nascidos podem ser causadas por Imaturidade, asfixia Ou Hemorragias cerebrais. Bebês imaturos e prematuros frequentemente apresentam espasmos nos membros, rigidez,

Conjugação de globos oculares; em bebês nascidos a termo - convulsões unilaterais, sonolência. Hemorragias no fundo e líquido cefalorraquidiano manchado de sangue podem indicar hemorragia maciça e dano cerebral hipóxico.

Tétano Em recém-nascidos e lactentes é caracterizada por um quadro clínico típico - convulsões tônicas totais (opistótono) e trismo músculos mastigatórios. Atualmente observado muito raramente.

Cólicas metabólicas Muitas vezes causado por perturbações da água equilíbrio eletrolítico com exicose e reidratação. Assim, com terapia de infusão mal balanceada (hiper ou hiponatremia), são possíveis convulsões graves com distúrbios neurológicos subsequentes. As causas das convulsões podem ser hipoglicemia (com degeneração intrauterina do feto ou em uma criança cuja mãe sofre de diabetes), hipocalcemia (com raquitismo, hipoparatireoidismo e pseudo-hipoparatireoidismo), hipomagnesemia (congênita, com má ou má nutrição, síndrome de má absorção). Para diagnóstico diferencial, são realizados exames bioquímicos de sangue e urina e determinado o conteúdo de hormônios no plasma. A ausência de indicadores de inflamação na fase aguda confirma a possível natureza metabólica dos distúrbios.

Convulsões iatrogênicas Associado à ingestão de altas doses de medicamentos e/ou à liberação deficiente (lenta) deles do organismo (cafeína, penicilina, etc.).

Distúrbio do metabolismo de aminoácidos(fenilcetonúria, histidinemia, doença do xarope de bordo, homocistinúria, tirosinose, etc.) é diagnosticada por exame cromatográfico de urina e soro. Nesse caso, são frequentemente observados atrasos no desenvolvimento mental e motor e convulsões.

Convulsões em crianças com mais de 6 meses

Em crianças desta idade, o desenvolvimento de crises não epilépticas deve primeiro ser excluído.

Convulsões febris(com idade inferior a 3 anos) ocorrem frequentemente antes de um aumento da temperatura corporal ou no auge de uma reação febril. Geralmente não ocorrem em crianças menores de 6 meses e maiores de 4 anos. Ataques frequentes de convulsões (mais de 3 vezes ao dia), convulsões focais ou predominantemente unilaterais, desenvolvimento subsequente de paresia e presença de patologia no EEG indicam a impossibilidade de convulsões febris. Neste caso, deve ser realizada punção lombar para descartar meningite e encefalite.

Hemorragia cerebral Ou distúrbios vasculares podem causar o aparecimento de convulsões súbitas unilaterais e depois generalizadas com febre, comprometimento da consciência e subsequente paralisia. Suas causas imediatas podem ser

Rismas, embolia das artérias cerebrais médias ou seus ramos, trombose venosa, abscessos, púrpura trombocitopênica, lúpus eritematoso sistêmico (LES), vasculite sistêmica, às vezes hiperplasia fibromuscular das artérias cerebrais, diagnosticada por angiografia repetida. Eclâmpsia ou pseudourêmica Convulsões Pode ser O sintoma inicial da nefrite aguda(um aumento na pressão arterial é importante no diagnóstico).

Convulsões sincopais- perda de consciência de curta duração com convulsões tônico-clônicas generalizadas de curta duração (reações reflexas vagovasais com colapso vasomotor) não são incomuns em crianças com mais de 4 anos de idade e especialmente durante a puberdade. Para estabelecer o diagnóstico é importante medir a pressão arterial (baixa), identificar arritmia ou taquicardia paroxística e a presença de situação estressante prévia.

Tumores cerebrais Eles podem provocar convulsões focais e generalizadas, mais frequentemente quando localizadas na fossa craniana posterior do cérebro. Os tumores crescem lentamente e as cólicas de curta duração podem ser o único sintoma da doença durante muito tempo. Nestes casos é muito importante a realização de pesquisa diagnóstica: EEG, angiografia, cintilografia, tomografia computadorizada e ressonância magnética. A causa das convulsões pode ser pseudotumor cerebral. Esta é uma condição peculiar causada pela restrição do fluxo sanguíneo venoso na otite média com trombose sinusal, encefalite limitada ou aracnoidite adesiva. O diagnóstico pode ser confirmado por um exame minucioso do paciente e monitoramento dinâmico dele.

Entre as causas mais raras de convulsões estão Esclerose tuberosa(crescimentos nodulares pseudotumorais no cérebro com acúmulo de glicogênio). As convulsões nesta patologia são generalizadas, clônico-tônicas. A criança está atrasada no desenvolvimento mental. O diagnóstico é confirmado pela presença de áreas intracranianas de calcificação, formações tumorais na retina e erupções papulares acastanhadas na pele da face.

Abscessos cerebraisÀs vezes, manifestam-se como convulsões sem sinais laboratoriais inflamatórios ( diminuição da VHS, leve leucocitose) e aumento da pressão intracraniana.

Atingindo o cérebro Com fluxo sanguíneo Larvas de Ascaris, porco finlandês Ou Tênia canina Causa convulsões, muitas vezes em combinação com violação da inervação craniana, ataxia, afasia, meningismo, hidrocefalia e comportamento psicótico. A detecção de áreas calcificadas no cérebro, proteínas e eosinofilia no líquido cefalorraquidiano, eosinofilia no sangue e anticorpos no soro permitem esclarecer o diagnóstico de helmintíases.

Convulsões de origem infecciosa (bacteriana) Em crianças de qualquer idade, são mais frequentemente causadas pela flora cócica. A meningite meningocócica manifesta-se não apenas por convulsões, mas também por febre, vômitos, hiperestesia, tensão da fontanela grande ou seu abaulamento (em crianças do primeiro ano de vida) e hepatite típica.

Erupção cutânea morrágica em forma de estrela. Em outras infecções cócicas, a meningite é combinada com dor de garganta, pneumonia, otite, peritonite, etc. No diagnóstico diferencial, é importante levar em consideração alterações no líquido cefalorraquidiano (número e tipo de células, concentração de proteínas, açúcar, cloretos , presença e tipo de micróbio). A meningite por candidíase é muito rara e geralmente é diagnosticada em casos de candidíase generalizada.

As causas das convulsões em crianças mais novas e mais velhas podem ser Distúrbios do metabolismo do cobre E Diminuição do conteúdo de ceruloplasmina no plasma sanguíneo(doenças de Konovalov-Wilson e Menke). Na doença de Konovalov-Wilson, é observada hiperpigmentação da córnea (anéis de Kaiser-Fleischner) em combinação com patologia hepática; na doença de Menke, hipotermia, fragilidade e queda de cabelo, demência, alterações ósseas semelhantes ao raquitismo, alongamento e tortuosidade das artérias (com angiografia).

Em casos etiologicamente obscuros de convulsões em combinação com atraso no desenvolvimento psicomotor, deve-se sempre excluir a presença de distúrbios metabólicos nos pacientes, em primeiro lugar, distúrbios do metabolismo de aminoácidos, depois do metabolismo de proteínas, gorduras e carboidratos.

Convulsões psicogênicas Eles são divididos em respiratórios, histéricos e hiperventilação. Os espasmos respiratórios ocorrem em crianças de 1 a 4 anos de idade após pequenas lesões ou infecções. Ao mesmo tempo, a criança grita e apresenta pausa respiratória, acompanhada de cianose e espasmos (até que a respiração seja restaurada). Em outros casos, a criança grita continuamente, sem respirar, até cianose profunda (“rola”). Aparece hipertonicidade muscular, até opistótono e convulsões clônico-tônicas. A razão deles é a hipóxia no contexto do afeto. O EEG permanece praticamente inalterado, especialmente fora de um ataque.

Ataques histéricos Ocorre em crianças em idade escolar e geralmente imita convulsões. A frequência dos espasmos é menor do que nas convulsões clônicas verdadeiras, e as convulsões tônicas são de natureza semelhante a um verme. Além disso, não há sinais típicos de distúrbios autonômicos (sudorese pálida, salivação excessiva, micção involuntária no final de uma convulsão, mordedura de língua, etc.). EEG - sem alterações.

Tetania por hiperventilaçãoÉ mais frequentemente observada em crianças durante a puberdade, causada por esforço de vontade ou medo, combinada com palpitações, parestesia e alcalose respiratória. O ataque é aliviado pela inspiração saco de plástico sem acesso aéreo. Às vezes, convulsões de hiperventilação são observadas na encefalite do tronco cerebral.

Convulsões epilépticas São observados em diferentes idades: infância, pré-escola, escola, puberdade e diferem nas manifestações clínicas e alterações típicas do EEG. Existem idiopáticas (etiologia genuína e desconhecida) e residuais (devido a danos cerebrais na primeira infância,

Kernicterus, trauma, hemorragia, anomalias congênitas, inflamação) epilepsia. Na maioria dos casos, a confirmação do diagnóstico é possível com observação clínica dinâmica e estudos repetidos de EEG.

Crises epilépticas

Existem crises epilépticas propulsivas menores, maiores e focais.

Convulsões propulsivas do pequeno mal Desenvolve-se em bebês. Eles são caracterizados por movimentos repetidos de flexão do tronco e da cabeça com levantamento dos braços e flexão das pernas. São possíveis convulsões extremamente rápidas (com duração de vários segundos) com perda de consciência, repetidas ao longo do dia, especialmente ao acordar. Nestes casos, o EEG revela atividade convulsiva difusa mista. Na idade pré-escolar há Empurrões mioclônicos COM perda aguda tônus ​​​​muscular, quedas rápidas, ataques de balançar a cabeça, piscar e gritar, bem como “ausências” - desligamento. Sua duração é de 1-2 s. Nesse caso, ocorrem frequentemente estados crepusculares e, mais tarde, atraso no desenvolvimento psicomotor. O EEG mostra picos irregulares síncronos bilaterais generalizados, bem como ondas agudas e lentas.

Na idade escolar, as manifestações de ataques menores são diferentes: perda de consciência, olhos entreabertos, movimentos de engolir, lamber, mastigar ou puxar, contrações rítmicas dos músculos do rosto e das mãos por 5 a 30 segundos - mais frequentemente no manhã ou quando estiver cansado; O EEG mostra flashes generalizados de picos e ondas bilaterais.

Na puberdade, observam-se crises mioclônicas simétricas com vômito dos braços, sem perda de consciência, mais frequentemente ao acordar, falta de sono. Podem ser isolados ou em forma de rajadas e durar vários segundos ou minutos.

Grande mal convulsões epilepsia Possível em qualquer idade. Uma convulsão grave em 10% dos casos é precedida por uma aura (período premonitório). A seguir a criança cai gritando, apresenta convulsão tônica com duração de até 30 segundos com opistótono, apnéia, cianose e transição para convulsões clônicas com duração de até 2 minutos, com salivação, às vezes vômito, micção involuntária, defecação e posterior adormecimento. A convulsão pode ocorrer durante o sono ou antes de acordar e às vezes é combinada com convulsões psicomotoras ou focais. No EEG - mudanças gerais e ondas de pico em repouso (provocadas por hiperventilação ou insônia).

Convulsões focais (epilepsia de Jackson) Caracterizado por uma aura, espasmos clônicos localizados, às vezes paresia parcial transitória; dura segundos, minutos ou horas. O EEG mostra focos focais ou multifocais de atividade convulsiva provocada pelo sono. Na maioria dos casos, a epilepsia jacksoniana é resultado de trauma, inflamação ou hemorragia cerebral prévia, muitas vezes no período neonatal.

Choque

Choqueé uma síndrome caracterizada por distúrbios graves da circulação central e periférica, respiração, metabolismo, todos os tipos de metabolismo e depressão do sistema nervoso central.

EM prática pediátrica Os tipos de choque mais comuns são:

▲ hemorrágico ou hipovolêmico - com perda maciça de sangue ou desidratação grave do corpo;

▲ traumático - com lesões graves, intervenções cirúrgicas, choque elétrico, queimaduras, resfriamento repentino, compressão do corpo;

▲ tóxico-séptico - para processos infecciosos e sépticos graves;

▲ anafilático - como resultado de reações alérgicas durante a administração de medicamentos, vacinas, soros, transfusão de medicamentos proteicos, etc.

Quadro clínico. Existem 3 fases de choque: erétil, entorpecido e terminal. Na primeira fase, devido ao fluxo excessivo de impulsos do foco patológico, ocorre excitação generalizada do sistema nervoso. Clinicamente, isso se manifesta por aumento da atividade motora, falta de ar, taquicardia e aumento da pressão arterial. A segunda fase do choque é caracterizada por profunda inibição do sistema nervoso devido à sua superexcitação na primeira fase. Um distúrbio da regulação nervosa causa graves distúrbios na circulação sanguínea, na respiração e nas funções do sistema endócrino, principalmente nas glândulas supra-renais. A causa imediata de uma ameaça à vida de um paciente em estado de choque são os distúrbios hemodinâmicos e nas trocas gasosas. Na fase de entorpecimento, a hipotensão aumenta rapidamente e o CBC diminui (em 25-40% no choque hemorrágico ou hipovolêmico), ocorre centralização da circulação sanguínea, causada por espasmo da rede capilar. No desenvolvimento adicional o estado de choque é agravado por distúrbios nas trocas gasosas causados ​​​​por alterações no volume sanguíneo, distúrbios da microcirculação, depressão do centro respiratório e hipofunção das glândulas supra-renais. Como resultado desses distúrbios, o fluxo sanguíneo renal diminui, até insuficiência renal aguda. O choque é necessariamente acompanhado por síndrome de coagulação intravascular disseminada e frequentemente por convulsões (devido a edema cerebral).

Tratamento. O objetivo é manter a hemodinâmica com auxílio de infusões intravenosas de fluidos, vasopressores, agentes com efeito inotrópico positivo (dopamina, dobutrex) e corticosteróides. A terapia intensiva começa com a rápida reposição do volume sanguíneo através da administração de soro fisiológico, soluções coloidais e hemoderivados. Se necessário, é realizada correção emergencial de distúrbios da coagulação sanguínea e do equilíbrio eletrolítico. Está indicado o uso de adrenalina e dopamina. Se não houver perigo de sangramento, deve-se usar heparina (100-300 UI/kg/dia) e inibidores do sistema calicreína-cinina (Gordox, Contrical, Trasylol). Para desintoxicação e melhoria da microcirculação, são utilizados dextranos de baixo peso molecular (reopoliglucina, hemodez). Para choque traumático mecanismo de gatilho Os distúrbios da microcirculação são causados ​​​​pelo fluxo de impulsos de dor. A analgesia e o bloqueio dos impulsos dolorosos evitam espasmos no sistema microcirculatório. A terapia de infusão, levando em consideração a reposição do déficit de CBC e a melhora das propriedades reológicas do sangue, é semelhante à realizada no choque hemorrágico.

Choque de queimadura Desenvolve-se como resultado de irritação dolorosa extremamente forte proveniente de uma extensa superfície da ferida e toxemia. Uma característica do quadro clínico do choque por queimadura é uma fase erétil mais pronunciada e prolongada. Neste caso, a fase entorpecida é caracterizada por insuficiência renal aguda. Princípios gerais as terapias quase não são diferentes daquelas descritas acima. Deve ser dada especial atenção ao tratamento da insuficiência renal.

Choque tóxico-séptico Caracterizado pelo desenvolvimento de insuficiência cardiovascular aguda devido à intoxicação causada pelo processo séptico. Manifesta-se clinicamente por uma súbita deterioração do quadro, primeiro hiper e depois hipotermia, queda da pressão arterial e distúrbios graves da microcirculação. A consciência fica confusa, até o desenvolvimento do coma. Os sinais de insuficiência renal aguda (IRA) estão aumentando. As características da terapia incluem a administração intravenosa de antibióticos de amplo espectro, o uso de medicamentos hiperimunes e grandes doses de corticosteróides.

Choque anafiláticoÉ uma reação alérgica grave que ocorre como insuficiência cardiovascular e adrenal aguda. Os princípios básicos do tratamento são semelhantes aos mencionados acima, mas neste caso deve-se acrescentar a administração repetida de hormônios corticosteróides, anti-histamínicos, adrenalina e seus derivados e heparina. No caso de síndrome edematosa, é realizada terapia de desidratação.

Doenças infantis. Condições de emergência em crianças.

Palestra nº 26

Na infância, muitas doenças são frequentemente acompanhadas pelo desenvolvimento de intoxicações graves com o surgimento de condições com risco de vida criança e necessitando de cuidados intensivos de emergência, por isso todo médico precisa conhecer os princípios do atendimento de emergência, independente do seu perfil.

A maior complicação do diabetes mellitus é o coma.

Coma cetoacidótico.

Desenvolve-se gradualmente durante um período de 12 a 24 horas, às vezes durante vários dias. Seu desenvolvimento pode ser dividido em 4 etapas:

1. estado pré-comatoso

2. coma incipiente

3. coma grave

4. coma terminal

Os estados pré-comatosos são caracterizados por fraqueza grave, hipotensão muscular, sonolência, perda de apetite, náuseas, vômitos, dores de cabeça, tonturas e dores abdominais. Durante este período, desenvolvem-se polidipsia e poliúria, com níveis de açúcar de até 15 μ/l ou mais. Glicosúria grave, acetúria, cheiro de acetona no ar expirado.

Com o início do coma, observa-se sonolência intensa e estupor, bem como diminuição do tônus ​​​​muscular e dos reflexos.

O coma grave é caracterizado por um estado soporoso (sono patológico profundo), mas sensibilidade à dor, os reflexos de deglutição e pupilares são preservados, os reflexos tendinosos são reduzidos.

O coma terminal é caracterizado por perda total de consciência em decorrência de acidose, a respiração é ruidosa, profunda com expiração prolongada: respiração de Kussmaul.Há um forte cheiro de acetona no ar exalado, o rosto está pálido, a pele está seca e frio, o tom dos globos oculares é drasticamente reduzido, as pupilas ficam contraídas, atonia, arreflexia. A temperatura corporal está abaixo do normal, a língua está seca, hiperêmica, o pulso é pequeno e frequente, a pressão arterial está reduzida. Ocorre oligoúria ou mesmo anúria. Às vezes, ocorre sangramento gastrointestinal devido ao aumento da permeabilidade da parede vascular como resultado da acidose, bem como à presença de úlceras e alterações no sistema sanguíneo.

Dependendo da prevalência dos sintomas, existem opções:

1.cardiovascular, quando predomina a insuficiência cardíaca ou vascular

2. gastrointestinal, quando há quadro clínico de apendicite, peritonite.

3. Aparecem fenômenos renais, disúricos, hiperazotemia, proteinúria.

4.encefalopatia.

No sangue há leucocitose, aumento da VHS, açúcar superior a 18 mm/l, a osmolaridade sanguínea é frequentemente aumentada, há aumento no conteúdo de nitrogênio residual, uréia e colesterolemia. A hipoxemia aumenta, a alcalinidade de reserva do sangue diminui, a densidade relativa da urina é alta, acetonúria, glicosúria, proteinúria, cilindrúria, microhematúria.

Coma hipoglicêmico

a condição é causada por uma diminuição na concentração de açúcar no sangue com uma diminuição adicional na utilização de glicose pelo tecido cerebral e hipóxia cerebral. O desenvolvimento desta condição pode ser causado por overdose de insulina exógena, ingestão insuficiente de carboidratos dos alimentos após a administração de insulina, atividade física significativa, produção excessiva de insulina endógena, insuficiência do córtex adrenal, hipotireoidismo, deficiência de glicogênio, insuficiência de a medula adrenal. O coma hipoglicêmico se desenvolve nos casos em que o nível de açúcar em bebês prematuros é inferior a 1,1 mm/l (normalmente 1,6-4,0 mm/l) em recém-nascidos a termo é inferior a 1,7 mm/l (normalmente 2,78 - 4,4 mm/l) para o repouso inferior a 2,2 mm/l (normalmente 3,3-5,5 mm/l), no entanto, a reação a um estado hipoglicêmico pode ser diferente. Às vezes, uma condição grave é observada em números mais elevados. Como resultado da diminuição do açúcar no sangue durante o tratamento do coma diabético, muitas vezes ocorre um complexo hipoglicêmico quando o nível de glicose está acima do normal. Em primeiro lugar, o cérebro sofre como resultado do fornecimento insuficiente de glicose às células do sistema nervoso, da utilização de oxigênio, carboidratos e fome de oxigênio cérebro é acompanhado pelo desenvolvimento de deficiência energética nas células nervosas, danos aos sistemas funcionais intracelulares, irritação de elementos estruturais do cérebro, inibição da ressíntese de proteínas e lipídios. Nas células nervosas, o teor de potássio aumenta e o teor de sódio diminui, resultando em inchaço cerebral. No início do desenvolvimento do coma hipoglicêmico predomina a atividade da divisão simpática do sistema nervoso autônomo, à medida que o coma se aprofunda, os sintomas da vagotonia aumentam. Com hipoglicemia grave e prolongada, aparecem alterações no cérebro na forma de edema, inchaço, congestão na forma de petéquias generalizadas, hemorragias e alterações degenerativas nas células nervosas. rosto em forma de máscara, suor frio abundante, aparecimento de convulsões tônicas e clônicas, respiração superficial, sons cardíacos abafados. Um pulso rápido é substituído por uma diminuição do pulso; pode haver outros distúrbios do ritmo cardíaco, quedas da pressão arterial, a dilatação das pupilas é substituída pelo seu estreitamento e a reação à luz é perdida.

No sangue: leucocitose, linfocitose. Açúcar e acetona não são detectados na urina. Devido ao desenvolvimento de alterações morfológicas nas células nervosas e à ocorrência de edema cerebral, são possíveis alterações irreversíveis e morte.

Coma hiperosmolar.

Muitas vezes até 2 anos devido à síndrome de Down ou atraso no desenvolvimento psicomotor de outra origem. A osmolaridade elevada pode ser causada por hiperglicemia grave (mais de 55 mmol/l), aumento de sódio, uréia, nitrogênio residual, cloretos e, às vezes, potássio. O nível de corpos cetônicos no sangue está dentro dos limites normais, portanto, a cetonúria fica para trás. O atraso na cetose é explicado por um aumento acentuado da glicemia, impedindo a liberação de glicogênio do fígado. Como resultado, o acesso das gorduras ao fígado é dificultado e a formação de corpos cetônicos é reduzida. O estado ácido-base do sangue não foi alterado. Devido ao aumento da osmolaridade, diurese, vômitos e diarreia, o volume sanguíneo diminui e surge um quadro de exicose grave. O coma se desenvolve gradualmente. O quadro clínico é dominado pela síndrome de desidratação: pele seca e quente, hipertermia do globo ocular, hipotensão, diminuição do turgor tecidual, respiração superficial, ausência de cheiro de acetona no ar emitido, pulso acelerado, poliúria. Com o desenvolvimento de quadros colaptoides, pode ocorrer anúria e aparecerem sinais de distúrbios neurológicos: nistagmo, hipertensão muscular, convulsões. No sangue: hiperleucocitose, neutrofilia, aumento de glóbulos vermelhos e hemoglobina, aumento de açúcar, sódio, cloretos, nitrogênio residual, uréia. A concentração de corpos cetônicos e o estado ácido-base do sangue estão dentro dos limites normais, a cetonúria está atrasada.

O desenvolvimento é facilitado pela presença de doenças concomitantes; com deficiência de insulina, acidose, condições hipóxicas, a via aeróbica de oxidação do glicogênio é inibida e a glicólise anaeróbica é ativada, como resultado do aumento da formação de ácido pirúvico e láctico; no clínica, um período pródromo e um período de cunha são diferenciados. manifestações.

Período prodrômico: náuseas, vômitos, pele e membranas mucosas secas, oligúria, anúria, respiração arrítmica profunda do tipo Kussmaul, dor na região do coração como angina de peito, dor nos músculos e ossos, aumento da sonolência, depressão da consciência, estado colaptoide desenvolve.

No sangue: aumento do teor de ácido láctico, acidose descompensada grave, com hiperglicemia moderada, aumento de nitrogênio residual e potássio.

Tratamento.

Tratamento do coma diabético.

Os pacientes necessitam de hospitalização imediata no hospital mais próximo. O tratamento deve ser abrangente, patogenético, visando eliminar a deficiência de insulina, cetoacidose, desidratação, insuficiência cardiovascular, correção de CBS e distúrbios metabólicos.

A eliminação da deficiência de insulina é feita com a administração de insulina, antes é necessário tirar sangue para açúcar, urina para açúcar e acetona.

INSULINA: 0,1 UI por quilograma de peso corporal de hora em hora por via intravenosa ou subcutânea para glicemia Quando o nível de açúcar cai para 11-13 mmol/l: 0,05 UI por quilograma de peso corporal, após 3 horas por via intramuscular.

Insulinas simples de ação curta são administradas ( veja palestra diabetes mellitus). Se antes da internação a criança recebeu dose diária de insulina de ação prolongada, ela é complementada com insulina simples por via subcutânea... a cada 4-6 horas, 4-6 unidades. Pode ocorrer hipoglicemia!

Dia 2: insulina de ação curta 5 injeções, insulina de ação prolongada - 2 semanas.

Combate à exicose: administração intravenosa de líquido com a primeira dose de insulina em jato de NaCl 0,9% 5 ml/kg, depois por via intravenosa, gotejamento, nas primeiras 6 horas: 1/3 NaCl 0,9%, 1/3 solução de Ringer, 1/ 3 solução de glicose a 5%.

Então, mais glicose e sais de potássio, para cada 1 unidade de insulina, deve haver pelo menos 4,0 gramas de glicose. A administração mais intensiva de líquidos é realizada nas primeiras 6 horas - 50% da quantidade diária de líquidos, nas 6 horas seguintes - 25% e nas 12 horas restantes outros 25%. Se 1-1,5 horas após o início do tratamento a pressão arterial não tende a normalizar, é necessário administrar plasma e albumina na proporção de 10-20 ml/kg e depois mudar para solução salina. Se a pressão arterial baixa persistir, norepinefrina, mesaton e pequenas doses de dopamina são administradas por via intravenosa. Para corrigir o estado ácido-base, solução de NaHCO3 a 4%.

Fórmula para cálculo:

Deficiência de base * 0,3 * peso corporal em quilogramas

Se houver atraso, é necessário um aparelho para determinar a deficiência de base, mas você pode se orientar pelos sinais clínicos de acidose:

Síndrome de circulação periférica prejudicada: marmoreio da pele, oligúria, hipertermia, respiração profunda e ruidosa com cheiro de acetona no ar liberado.

Peso corporal em quilogramas * 4 ml.

Durante o coma diabético, o corpo perde potássio (a cetoacidose promove a liberação de potássio das células e o aumento da diurese osmótica o remove na urina). Resultado: desenvolve-se a síndrome calêmica precoce. Talvez a síndrome calêmica tardia, sua ocorrência se deva ao aumento do suprimento de potássio nas células sob a influência da administração de glicose e insulina (4-6 horas após o início do tratamento com insulina). Há letargia, adinamia, palidez, hipotensão muscular, respiração rápida e paresia intestinal. A hipocalemia é confirmada pelo ECG: achatamento e inversão da onda T, diminuição do segmento ST, aumento do intervalo QT. Para prevenir a ocorrência de hipocalemia, é necessária a prescrição de suplementos de potássio após 4-6 horas sob controle de seu conteúdo no plasma e eritrócitos, utilizando solução de KCl 1,1% até 10 ml/kg.

Medicamentos cardiovasculares: estrofantina, korglykon em doses relacionadas à idade. Para prevenir complicações, 1 semana de antibioticoterapia. Durante a terapia de infusão, ocorre frequentemente uma diminuição do cálcio - pode desenvolver-se uma síndrome convulsiva; para alívio: solução intravenosa de gluconato de cálcio a 10% na proporção de 1 ml/1 ano de vida, mas não mais de 10 ml. 12 horas após o início do tratamento ocorre hipofosfatemia, sendo recomendada a prescrição de medicamentos fosfatados: glicerofosfato de cálcio, ATP e outros.

Para melhorar os processos metabólicos: ácido glutâmico, ácido ascórbico, B1, B6, B12. É necessário aquecer a criança e fornecer oxigênio umidificado.

A criança não recebe alimentação no primeiro dia, após a cessação do vômito: bebidas açucaradas em pequenas porções (chá doce, glicose 5%, sucos de vegetais e frutas). Durante os primeiros três dias, a dieta de carboidratos deve então ser trocada por uma dieta para pacientes com diabetes.

Coma hiperosmolar.

É necessário administrar insulina e ao mesmo tempo reidratar. O monitoramento dos níveis de açúcar no sangue deve ser frequente porque... Como resultado de uma diminuição acentuada nos níveis de açúcar e, consequentemente, na osmolaridade sanguínea, pode ocorrer edema cerebral.

Reidratação: solução de NaCl 0,45% e glicose 2,5% na proporção de 1:1. Essas soluções hipotônicas são administradas na quantidade de 100-150 ml/kg; após a normalização, o nível de açúcar no sangue é alterado para administração intravenosa de NaCl 0,9% (isotônico).

Antibióticos + antitérmicos + preparações de potássio + medicamentos cardiovasculares + oxigênio umidificado, se a insuficiência renal aumentar, a hemodiálise está indicada.

Coma acidótico hiperlático.

O tratamento deve ser realizado sob o controle do estado ácido-base do sangue.

Insulina sob controle de açúcar no sangue

Substitutos de plasma de baixo peso molecular

5% de glicose

Após 2-3 horas do início do tratamento, solução de Ringer. Para melhorar intracelular...???

Coma hipoglicêmico.

Para alívio de leve Em caso de estado hipoglicêmico, a criança pode receber um pedaço de açúcar, mel, geléia, chá doce, compota (carboidratos de fácil digestão) e pode repetir se necessário. Se o coma se desenvolver, imediatamente por via intravenosa 20-40% de glicose 20-50 ml em combinação com 0,1% de adrenalina na dose de 0,1 ml/1 ano de vida, pois a adrenalina promove a quebra do glicogênio e aumenta o açúcar no sangue. Se a criança não recuperar a consciência, repetir o regime de glicose; se não houver efeito, gotejamento intravenoso de solução de glicose a 5%. Além disso, se não houver efeito, são necessários glicocorticosteróides intravenosos ou intramusculares 2 mg/kg para prednisolona. Se a criança não recuperar a consciência, glucagon 0,05 mg/kg. A consciência retorna após 5 a 20 minutos. Se, após eliminar a hipoglicemia, o paciente não recuperar a consciência, deve-se continuar a administração intravenosa de glicose 5%, glucagon a cada 2 horas, glicocorticóides 4 vezes ao dia.

Para eliminar o edema e o inchaço do cérebro, é necessário o uso de diuréticos: Lasix 3 mg/kg, manitol 1 g/kg.

Alívio da síndrome convulsiva: droperidol, seduxen, GHB 100 mg/kg. Para melhorar o metabolismo da glicose: KKB, ácido ascórbico. + drogas cardiovasculares, + oxigenoterapia, + tratamento sintomático

NEUROTOXICOSE.

A neurotoxicose é uma resposta hiperérgica do corpo a um agente infeccioso, na qual os distúrbios neurológicos dominam num contexto de insuficiência progressiva da hemodinâmica periférica, distúrbios respiratórios, metabolismo e equilíbrio hidroeletrolítico.

A neurotoxicose geralmente se desenvolve com ARVI, gripe, infecção adenoviral, parainfluenza, doenças infecciosas graves (pneumonia, sepse), especialmente doenças graves com menos de 3 anos de idade. A neurotoxicose é uma das formas mais graves de reações encefalíticas. É uma combinação de danos infecciosos e tóxicos ao sistema nervoso central. As principais manifestações clínicas: hipertermia, convulsões, fenômenos meníngeos, que posteriormente podem ser complicados por sintomas somáticos: insuficiência cardíaca, renal, adrenal aguda e outros. Pele – vermelha ou branca (vasospasmo), quente. Distúrbios neurológicos: desenvolvimento de pré-coma, posteriormente coma:

1. Coma mescerebral
2. Coma do caule
3. Coma terminal

Nos primeiros estágios do desenvolvimento da neurotoxicose, predomina na clínica a simpaticotonia e, a seguir, junto com distúrbios neurológicos profundos, sinais de insuficiência circulatória. No período pré-comatoso da neurotoxicose, podem-se distinguir duas fases que podem se substituir:

1. Eritativo
2. Soporoznaia

Fase eritativa: inquietação, excitabilidade, tremor nas mãos, pulso acelerado, tensão e abaulamento da fontanela grande, pele normal ou hiperêmica, temperatura corporal 39-40 C, pressão arterial ligeiramente aumentada.

Fase soporosa: danos mais pronunciados ao sistema nervoso central, retardo motor, face em forma de máscara. A criança reage apenas a estímulos fortes, os sinais de microcirculação e acidose são claramente expressos e pode desenvolver-se síndrome de coagulação intravascular disseminada.

No coma cerebral moderado, a consciência está ausente, o tônus ​​​​do sistema nervoso autônomo simpático é nitidamente expresso, hipertonicidade muscular, hiperreflexia, temperatura corporal é de 40 C e acima, ocorre marmoreio da pele, o pulso acelera, taquipnéia, aumento pressão arterial. Como resultado, ocorre hipóxia cerebral, inchaço e desenvolvimento de convulsões. No coma do tronco cerebral, ambas as partes do sistema nervoso autônomo são inibidas; o tônus ​​simpático é substituído pela vagotonia: o pulso desacelera, a pressão arterial cai drasticamente, as pupilas ficam contraídas, com uma reação fraca à luz, a pele fica pálida com uma padrão de mármore nos membros e torso.

Coma terminal: depressão respiratória, bradipnéia, depressão da atividade cardíaca, bradicardia, arreflexia completa, cessação das convulsões, desaparecimento do reflexo de deglutição.

O tratamento visa normalizar o fluxo sanguíneo periférico, eliminar a hipóxia, aliviar a síndrome convulsiva, combater o edema e o inchaço do cérebro, combater a hipertermia, corrigir distúrbios metabólicos e eliminar a síndrome infantil com risco de vida.

Nas fases eritativa e soporótica é necessária redução do tônus ​​do sistema nervoso autônomo simpático, bloqueio neurovegetativo - droperidol, dose única 0,5 mg/kg, seduxen 0,5 mg/kg, hidroxibutirato de Na 100 mg/kg. Persistência da hipertermia branca: normalização do tônus ​​vascular periférico - solução de papaverina 2% ou solução de dibazol 0,5% 2 ml/ano - efeito vasodilatador e antiespasmódico. Antiespasmódico pronunciado e efeito vasodilatador possui eufilina, administrada por via intravenosa 2,4% 4-6 mg/kg. Se a hipertermia persistir, são prescritos antitérmicos por via oral: panadol, ibuprofeno, dose única 10-15 mg/kg. Urgentemente: metamizol Na 50% 0,1 ml/1 ano. Com hipertermia vermelha, o resfriamento físico pode ser usado. Eliminação de convulsões: Gluconato de Ca 10% por via intravenosa 1 ml/1 ano. Para insuficiência cardíaca, são utilizados glicosídeos cardíacos (pode-se usar estrofantina 0,05%, corglicon 0,06%, digoxina). Para a prevenção da síndrome DIC, utiliza-se: Chimes solução 0,5% por via intravenosa até 1 ano, 0,1 ml; para crianças maiores de um ano 0,5 ml; heparina, cuja dose única é de 25-50 unidades/kg; Para combater a hipóxia, utiliza-se oxigenoterapia; se não houver efeito, são prescritos bloqueadores ganglionares, que interrompem a condução dos impulsos nervosos, reduzem a pressão arterial, dilatam os vasos sanguíneos (pentamina 2-4 mg/kg; benzohexônio 1-2 mg/ kg; se as convulsões persistirem, hexenal é prescrito por via intravenosa. Com diagnóstico e finalidade terapêuticaÉ necessária a realização de punção lombar (somente com consentimento dos pais). Para neurotoxicose é obrigatório o uso de glicocorticosteróides (prednisolona 2-10 ml/kg) e diuréticos para desidratação (Lasix 2-3 mg/kg, manitol 1,0 g/kg). Para reduzir a atividade das enzimas lisossomais, o transsilol e o contrical são prescritos por via intravenosa na dose de 500 unidades/kg. Para acidose, prescreve-se NaHCO3 a 4%, 2-2,5 ml/kg, por via subcutânea.

Terapia anti-infecciosa: a quantidade de líquidos não deve ser superior à necessidade diária de água específica para a idade, nem mais por via intravenosa? necessidade diária ou 2/3. Você pode usar dextranos, derivados de hidroxiamido residual, glicose a 10%. Terapia anti-infecciosa sob controle da dinâmica do peso corporal e monitoramento da diurese (deve ser pelo menos diária, dependendo da idade). Se a diurese for reduzida, Lasix é prescrito 2 a 3 vezes ao dia. Na ausência do efeito dos neurolépticos e há pastosidade do tecido adiposo subcutâneo

O escopo da terapia anti-infecciosa é limitado

Síndrome hipertérmica.

Um aumento na temperatura corporal é uma resposta fisiológica normal do corpo à infecção. Quando a temperatura sobe para 38,5-39 C, as reações imunológicas se intensificam, a produção de anticorpos aumenta, a atividade fagocítica dos leucócitos aumenta, o metabolismo aumenta e a função antitóxica do fígado melhora. Um início infeccioso pronunciado ocorre apenas em temperaturas acima de 38 C, mas um aumento na temperatura pode ocorrer não apenas em resposta a uma infecção, mas, por exemplo, a distúrbios na proporção de íons sódio e potássio (durante a transfusão de soluções salinas), irritação de o centro de termorregulação (lesões na base do crânio, tumores, hemorragias intracranianas). EM prática clínica Existem dois tipos de alterações termostáticas:

1. condições febris.
2. reação hipertérmica

Condições febris.

Eles se desenvolvem no contexto de um estado imperturbado dos centros de termorregulação e são uma reação protetora do corpo que tem um significado bastante positivo, incluindo o efeito da alta temperatura sobre os microrganismos e a resistência tóxica e estimulante do corpo. A temperatura corporal durante condições febris diminui bem sob a influência de antipiréticos.

Reação hipertérmica.

Em todos os casos, indica violação do equilíbrio térmico. Nas crianças, o mecanismo de termorregulação é imperfeito, isso se explica pela alta taxa de aumento da reação de temperatura nas crianças. Uma reação hipertérmica é inadequada para o organismo, pois leva a um aumento excessivo do metabolismo, aumento da necessidade de oxigênio (aumento do fornecimento de oxigênio aos tecidos, aumento compensatório da ventilação alveolar, ou seja, aumenta o trabalho dos músculos respiratórios, a carga no miocárdio aumenta), aumento do metabolismo, deficiência de oxigênio devido ao acúmulo de grande quantidade de produtos subacidificados, ocorre acidose metabólica. Assim, a hipertermia em crianças altera a homeostase, aumenta a intoxicação, contribui para o aparecimento e intensificação do edema cerebral e para a ocorrência de convulsões.

Síndrome hipertérmica – aumento da temperatura corporal acima de 39ºC, com termorregulação prejudicada, ocorrem distúrbios do sistema nervoso central e do sistema cardiovascular, que se expressam em comprometimento da consciência e aparecimento de sintomas de edema cerebral. No ambiente clínico, é bastante difícil distinguir os estados febris de uma reação hipertérmica, especialmente a uma temperatura de 38,5-39 C, no início do seu declínio, embora em cada caso a abordagem deva ser individual. Se a criança tolera bem a temperatura de 38,5 C, ela não precisa ser reduzida, e se aparecerem sintomas neurológicos mesmo em temperatura mais baixa, a terapia deve ser iniciada.

Indicações para terapia com antipiréticos:

Distúrbios do fluxo sanguíneo periférico

Manifestações clínicas precoces de distúrbios nervosos

Aumento da temperatura dentro de 2-3 horas mais de 38,5C

Aplicativo:

1. medicação
2. resfriamento físico
3. Ao mesmo tempo, as funções vitais do corpo são corrigidas.

Terapia medicamentosa: panadol 10-25 mg/kg, ibuprofeno na mesma dose, metamizol sódico 50% 0,1 ml/ano, normalização do tônus ​​vascular: papaverina pode ser combinada com dibazol, aminofilina (vasodilatação) se após 30-45 minutos a temperatura não diminui, a administração de antitérmicos pode ser repetida, mas em combinação com neuroplégicos: pipolfeno 2,5% 2 mg/kg, dura 4-6 horas.

Métodos físicos: aumentar a transferência de calor, mas só podem ser usados ​​​​após antitérmicos de medicamentos vasculares (caso contrário ocorrerão calafrios e febre), cobrir a cabeça da criança com um guardanapo com água fria. Frio na região da virilha, axilas, soprando com ventilador. A transferência de calor pode ser melhorada pela introdução de droperidol, pentamina ou benzohexônio. O droperidol reduz o tônus ​​​​do músculo esquelético, reduz a temperatura, reduz a pressão arterial e tem efeito antiemético. Administrar por via intravenosa por via intramuscular a 0,5 mg/kg/dia. Em caso de intoxicação grave e hipertermia persistente: prednisolona 2-3 mg/kg, é necessária oxigenoterapia. Não se deve reduzir a temperatura corporal para menos de 37,5, pois após a interrupção do uso de antitérmicos e do resfriamento físico, ela começa a diminuir por conta própria. Além dos métodos acima, utiliza-se terapia de desidratação, combate-se a insuficiência respiratória e cardíaca e necessariamente trata-se a doença de base.

Síndrome convulsiva.

A síndrome mais comum em crianças. Cãibras são contrações musculares contínuas que aparecem repentinamente na forma de ataques e duram períodos variados de tempo. Este é um sinal clínico de dano ao sistema nervoso central. Em crianças, a prontidão convulsiva aumenta porque apresentam mielinização insuficiente e imaturidade dos mecanismos inibitórios no córtex cerebral. Isso contribui para a alta hidrofilicidade do cérebro da criança e para o aumento da permeabilidade vascular. Sob a influência de toxinas e fatores infecciosos, a criança desenvolve edema cerebral, cuja manifestação é a síndrome convulsiva.

Causas: infecções, intoxicações, lesões, doenças do sistema nervoso central, espasmofilia, toxoplasmose, encefalite, distúrbios metabólicos, distúrbios do sistema biliar, às vezes após vômitos repetidos, diarréia, ocorre uma violação do metabolismo água-sal. Em recém-nascidos: asfixia, trauma de nascimento, doença hemolítica, reorganização congênita do sistema nervoso central.

Convulsões em bebês: desenvolvem-se como resultado de hipertensão e edema cerebral, causados ​​​​por hipóxia, hipercapnia, distúrbios do metabolismo hidroeletrolítico e presença de meningoencefalite. Existem convulsões clônicas e tônicas. As convulsões clônicas são contrações musculares rápidas que se sucedem em intervalos de tempo curtos e irregulares; são caracterizadas pela excitação do córtex cerebral. Cãibras tônicas: contração muscular prolongada que ocorre lentamente e dura muito tempo, seu aparecimento indica excitação dos centros subcorticais do cérebro. Convulsões – diminuição do metabolismo e localização.?

Quadro clínico.

A criança perde o contato com o ambiente externo, o olhar se desvia, os movimentos dos globos oculares inicialmente se desviam, depois ficam fixados para cima e para o lado, a cabeça é jogada para trás, os braços ficam dobrados na altura dos cotovelos e pulsos, a respiração é lento, o pulso diminui - esta é a fase tônica, convulsões clônico-tônicas, sua duração não ultrapassa 1 minuto.

As convulsões clônicas começam com espasmos na face, passam rapidamente para os membros e se generalizam, a respiração é ruidosa, chiado no peito, espuma nos lábios, pele pálida, taquicardia.

Eliminação da hipóxia, tratamento da insuficiência respiratória e cardiovascular, terapia anticonvulsivante e desidratação. Independentemente do tipo de convulsões: limpeza do muco das vias aéreas, fornecimento de oxigênio umidificado, é necessária ventilação artificial.

Terapia anticonvulsivante: individual, levando em consideração os motivos. Você pode usar Seduxen por via intravenosa lentamente ou por via intramuscular. Bom efeito dá 20% de hidroxibutirato de sódio (GHB) 100 mg/kg por via intravenosa ou intramuscular, fenobarbital por via intramuscular ou intravenosa, 15% de hexenal, por via intravenosa ou intramuscular, sais de barbitúrico 1% dão um efeito mais rápido - o efeito “ponta da agulha”. Como a respiração pode parar, use ventilação artificial pulmões.

Deve-se lembrar: desde o momento da administração dos anticonvulsivantes até o desenvolvimento do efeito clínico podem passar de 5 a 20 minutos (com exceção do hexenal); a administração repetida pode levar ao acúmulo e parada respiratória.

Em caso de insuficiência respiratória grave e hipóxia: o único remédio é a transferência para ventilação mecânica com uso de relaxantes musculares! É necessária desidratação: plasma concentrado 10 ml/kg, glicose a 20% 20-40 ml, manitol 1 g/kg, Lasix 3-5 mg/kg. Os glicocorticosteroides não têm pouca importância no combate ao edema cerebral: eles engrossam parede vascular, efeito antiedematoso, prednisolona 3 mg/kg, para reduzir a permeabilidade vascular, ácido ascórbico, preparações de cálcio. Em todos os casos, para fins diagnósticos e terapêuticos, é realizada punção lombar com consentimento dos pais, terapia sindótica adicional sintomática (glicosídeos cardíacos, ATP, CCB) e tratamento obrigatório doença subjacente. Se for usada espasmofilia (diminuição do cálcio), são administrados anticonvulsivantes + suplementos de cálcio por 2 a 3 dias e, em seguida, é administrada vitamina D.

Choque anafilático.

Um tipo imediato de reação alérgica ocorre quando um alérgeno é reintroduzido no corpo (antibióticos, vitaminas, vacinas, gamaglobulina, sulfonamidas, agentes de contraste de raios X). Casos de choque anafilático foram descritos durante testes cutâneos e imunodiagnósticos específicos. O enjôo pára na água fria.

Dependendo dos sistemas predominantes, existem:

Formulários típicos

Variante asfixia

Hemodinâmica

Abdominal

Cerebral

Quadro clínico.

Ela se desenvolve instantaneamente, imediatamente após a exposição a alérgenos específicos, fraqueza severa, náusea, dor no peito, medo da morte, palidez intensa e acrocianose, suor frio e pegajoso, pulso filiforme, pressão arterial acentuadamente reduzida, asfixia, convulsões e o paciente perde a consciência.

Forma típica: hipotensão arterial, distúrbios de consciência, problemas respiratórios, convulsões.

Tipo hemodinâmico: a insuficiência cardiovascular vem à tona, ocorrem dores intensas na região do coração, arritmia cardíaca, sons cardíacos abafados e uma diminuição acentuada da pressão arterial.

Variante asfixia: insuficiência respiratória aguda, edema laríngeo, broncoespasmo, edema das mucosas dos bronquíolos e pulmões.

Tipo cerebral: excitação, perda de consciência, convulsões.

Tipo abdominal: quadro de dor abdominal aguda na região epigástrica.

Tratamento: cessação imediata da administração de alérgenos. Se causado por uma injeção, aplique um torniquete acima da injeção e injete no local da injeção uma solução de adrenalina a 0,1% ou mezaton. É necessário deitar a criança, evitar retração da língua e aspiração de vômito, aquecê-la, dar acesso a ar fresco, adrenalina a cada 15 minutos. Terapia de infusão: solução salina, furosemida, glicosídeos cardíacos, necessariamente glicocorticosteroides - prednisolona, ​​alívio do broncoespasmo - aminofilina intravenosa, alívio do colapso vascular - cardiomina, cafeína. Quando ocorrem convulsões, ventilação mecânica, anticonvulsivantes - droperidol, etc., inibidores de protease - trasilol, contrical; os anti-histamínicos são prescritos somente após a recuperação hemodinâmica.

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Caros alunos, para dominar com sucesso esses algoritmos de atendimento emergencial a pacientes pediátricos, é necessário sistematizar o material teórico recebido em palestras, seminários e no processo de auto-estudo.

Objectivos: criar uma oportunidade para desenvolver novas competências na prestação de medidas de emergência com base no conhecimento existente;

formação de habilidades trabalho independente com algoritmos para atendimento de emergência durante o desenvolvimento de condições de emergência em crianças de diferentes idades.

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Condições de emergência

Ajuda com parada respiratória e cardíaca

O esquema de reanimação reconhecido internacionalmente consiste em quatro partes. Este esquema é chamado“O ABC da ressuscitação elementar”:

"A" - verifique se há mais perigopara você ou seu filho?Cada situação apresenta perigos diferentes. Você deve avaliá-los imediatamente e certificar-seque você saiba como evitá-los,

“B” - verifique as vias aéreas(eles são gratuitos?).

"C" - verifique sua respiração(o bebê está respirando?):

Procure movimento no peito;

Ouça os sons da respiração;

• sinta a respiração do bebê em seu rosto.

“D” - verifique a circulação(o coração está batendo?):

Procure um pulso. O melhor local para detectar o pulso em uma criança menor de um ano é a artéria braquial. Olhe na parte interna do membro, a meio caminho entre o cotovelo e o ombro. Pressione levemente com dois dedoslado do osso enquanto apoia parte externa mãos com o polegar (Fig. 1, a).

Em crianças maiores de um ano, o pulso deve ser procurado na artéria carótida. Sinta o pomo de Adão(saliência no meio da laringe)usando dois dedos. Afaste os dedos do pomo de Adão em direção à depressão entre ele e os músculos do pescoço. Pressione seu pescoço para sentir o pulso (Fig. 1, b).

um b

Arroz. 1. Determinação do pulso em crianças

Atenção:

Se você não consegue recuperar o fôlego, você precisa realizar “respiração artificial”;

Se você não sentir pulso - " massagem indireta corações."

Respiração artificial pelo método boca a boca

Na realização respiração artificial Há uma diferença entre o método boca a boca para crianças menores de um ano e crianças maiores.

Ao respirar por um bebê, observe três condições:

1 . Sopre ar na boca e no nariz ao mesmo tempo.

2. Não se esqueça que o pescoço do bebê é mais curto, mais grosso e mais frágil - tome cuidado ao jogar a cabeça para trás.

3. Não sopre todo o volume de ar nas vias respiratórias do bebê, pois os alvéolos podem romper.

Realização de respiração artificial em criança menor de um ano

Realização de respiração artificial em criança maior de um ano

Arroz. 2. Realizando respiração artificial para uma criança

Realização de compressões torácicas em crianças de todas as idades

Figura 3. Realização de compressões torácicas em crianças

Hipertermia

Hipertermia - sintoma mais comumdoenças em crianças.

Sabe-se agora que a hipertermia éreação protetora-compensatória, devido ao qual a resposta imunológica do organismo à doença é potencializada, uma vez que:

A natureza bactericida do sangue aumenta;

A atividade dos leucócitos aumenta;

A produção de interferon endógeno aumenta;

A intensidade do metabolismo aumenta, o que garante um fornecimento acelerado de nutrientes aos tecidos.

Além de a febre ser uma reação protetora, é importante seu papel como sintoma que indica a presença de um processo patológico no organismo.

Contudo, deve ser lembrado que, como a maioria das reações de defesa inespecíficas(dor, inflamação, choque),A febre desempenha seu papel adaptativo protetor apenas até certos limites. Com o aumento progressivo da temperatura, ocorre um aumento significativo da carga na respiração e na circulação sanguínea(para cada grau de aumento de temperatura acima de 37°C, a frequência respiratória aumenta em 4 respirações por minuto, o pulso - em 10 batimentos por minuto),o que leva a um aumento no fornecimento de oxigênio ao sangue. No entanto, mesmo uma quantidade tão elevada de oxigênio no sangue não fornece mais as necessidades crescentes dos tecidos - desenvolve-se a hipóxia, da qual o sistema nervoso central sofre principalmente e muitas vezes se desenvolvem convulsões febris. Na maioria das vezes, são observados num contexto de temperatura de 39-40°C, embora o grau de hipertermia em que ocorrem esses distúrbios seja muito variável e dependa das características individuais do corpo da criança.

Classificação da hipertermia

Tipos de hipertermia

Arroz. 4. Atendimento de emergência para hipertermia

Laringoespasmo

O laringoespasmo é uma das formas de espasmofilia óbvia. A espasmofilia é uma doença predominantemente de crianças pequenas, caracterizada por tendência a convulsões e aumento da excitabilidade neuromuscular devido à diminuição dos níveis de cálcio no organismo. A espasmofilia está sempre associada ao raquitismo.

O laringoespasmo é um espasmo da glote. Na maioria das vezes ocorre quando uma criança está chorando, gritando ou com medo. Manifesta-se com uma inspiração alta ou rouca e cessação da respiração por vários segundos: neste momento a criança primeiro fica pálida, depois desenvolve cianose e perde a consciência. O ataque termina com uma respiração profunda e sonora." galo cantando", após o qual a criança

nok quase sempre chora, mas depois de alguns minutos ele acorda condição normal e muitas vezes adormece.

Nos casos mais graves, a morte pode resultar de parada cardíaca súbita.

Atendimento de emergência para laringoespasmo

Convulsões

Convulsão - contração muscular involuntária, causando distorção da forma do corpo e dos membros.

Convulsões febrisOcorre em altas temperaturas em bebês e crianças pequenas.

Convulsões afebrisos bebês geralmente resultam de trauma de nascimento ou danos cerebrais.

Espasmos rítmicosmembros são sintomas característicos da epilepsia.

As convulsões podem ser local (aplicar a grupos musculares individuais) egeneralizado(crise convulsiva).

Causas de convulsões que ocorrem com preservação da consciência (convulsões metabólicas):

• hipoglicêmico em pacientes com diabetes mellitus após administração de grande dose de insulina ou se a criança não ingeriu alimentos após sua administração, sinais clínicos: aumento do apetite, agitação, palidez, sudorese;
• hipocalcêmico (espasmofilia) em crianças de 6 meses a 1,5 anos no contexto de raquitismo grave, geralmente na primavera.

Causas de convulsões que ocorrem com perda de consciência:epilepsia, neurotoxicose (no contexto de infecção viral respiratória aguda em crianças menores de 3 anos, febre persistente, perda de consciência, marmoreio da pele), meningite e meningoencefalite, caracterizada por início agudo (os pais nomeiam a hora em que a doença começou); sintomas crescentes pronunciados de intoxicação (hiperestesia, dor de cabeça intensa, náuseas, vômitos repetidos que não trazem alívio); sintomas meníngeos: em crianças pequenas: choro agudo, tremor nas mãos, inclinação da cabeça para trás, abaulamento, tensão, pulsação da fontanela grande; em crianças mais velhas: rigidez do pescoço, sintomas positivos de Kernig, Brudzinsky; a criança faz uma pose típica (“cachorro cooper”): a cabeça é jogada para trás, as pernas dobradas para dentro articulações do joelho e puxado até o estômago)

Fases de uma convulsão

Atendimento de emergência para convulsões

Laringite estenosante (“falso crupe”)

A laringite estenosante é uma doença aguda caracterizada pela obstrução das vias aéreas na laringe e pelo desenvolvimento de insuficiência respiratória.

Mecanismo de desenvolvimento:

2. Inchaço do espaço subglótico.

3. Acúmulo de expectoração na luz da laringe.

Manifestações clínicas:

Tosse forte e "latida";

Fenômenos de insuficiência respiratória (a criança fica inquieta, corre no berço, falta de ar inspiratória, aparecem cianose, músculos auxiliares estão envolvidos no ato de respirar: asas do nariz, músculos intercostais, diafragma, etc.).

Atendimento de emergência para laringite estenosante

Desmaio

O desmaio é uma manifestação de insuficiência vascular, que é acompanhada por isquemia cerebral e se manifesta por perda de consciência de curto prazo.

Primeiros socorros para desmaios

Colapso

O colapso é uma forma grave de insuficiência vascular aguda.

O colapso é o resultado de perda significativa de sangue ou redistribuição de sangue no leito vascular (a maior parte do sangue se acumula nos vasos periféricos e órgãos abdominais), resultando em uma queda acentuada da pressão arterial.

Clínica:

Deterioração repentina do estado, perda de consciência;

Pele pálida, suor frio e pegajoso;

Pulso filiforme frequente;

Pressão sanguínea baixa.

Atendimento de emergência para colapso

Choque anafilático

O choque anafilático é uma reação alérgica imediata que se desenvolve rapidamente alguns minutos após a exposição ao alérgeno.

O desenvolvimento do choque anafilático é baseado na liberação massiva de substâncias biologicamente ativas(principalmente histamina)de mastócitos como resultado de uma reação alérgica de um antígeno com um anticorpo. As substâncias biologicamente ativas tóxicas liberadas causam:

Aumento da permeabilidade das membranas vasculares, resultando no rápido desenvolvimento do quadro clínico de choque;

Queda da pressão arterial, resultando em perda de consciência, taquicardia, pele pálida, pulso filiforme;

Broncoespasmo, que determina dificuldade para respirar, aumento progressivo dos sintomas de insuficiência respiratória: falta de ar, cianose, participação de músculos auxiliares no ato de respirar.

Atendimento de emergência para choque anafilático

Atendimento de emergência para reações alérgicas agudas

Prevenção de reações alérgicas agudas:

1) administrar anti-histamínicos por 3 a 7 dias após a reação;

2) excluir alérgenos obrigatórios da dieta;

3) em caso de reação ao medicamento, avisar os pais e fazer registro no histórico médico da criança;

4) higienizar focos de infecção crônica (cárie, amigdalite, micoses);

5) examinar o trato gastrointestinal da criança quanto à presença de doenças gastrointestinais crônicas (colecistite, colite), helmintos, giardíase, equinococose, tricomoníase;

6) certifique-se de ser examinado por um médico dentro de 3 a 7 dias após a reação.

Sangramento nasal

Atendimento de emergência para hemorragias nasais(Fig. 5)

Arroz. 5. Ajuda com hemorragias nasais

VOMITAR

Causas do vômito;envenenamento; intoxicação; doenças do trato gastrointestinal; Doenças do SNC.

Primeiros socorros para vômito

Arroz. 6. Posição do paciente ao vomitar.

FLATULÊNCIA

Inchaço devido a gases acumulados no intestino

Atendimento de emergência para flatulência

Atendimento de emergência para intoxicação aguda

Três períodos durante o envenenamento agudo:

1. Oculto - desde o momento da ingestão do veneno até o aparecimento de 1 sintoma de ação reabsortiva, ausente quando o veneno penetra na pele, mucosas, pulmões, sob a influência de agentes intravenosos que possuem cauterização local e efeito irritante, porque provocam vômitos reflexos, broncoespasmo e choque doloroso.

2. Toxigênico – efeito de reabsorção, determinado pela natureza da substância venenosa com violação do vários sistemas corporais

3. Samatogênico – danos ao coração (OSS), pulmões (edema, pneumonia grave), fígado (insuficiência hepática), rins (insuficiência renal aguda)

Diagnóstico de envenenamento

Classificação de substâncias tóxicas por grau de perigo

Todos os casos de envenenamento ou suspeita deles requerem hospitalização imediata

Atendimento de emergência para envenenamento.

Primeiro socorro:

1) Para fins de remoção primária do veneno é necessário:

• em caso de intoxicação por via respiratória (aerossol, pó ou substância empoeirada), retirar a criança da área contaminada (ventilar bem o ambiente), retirar as roupas contaminadas e despejar água morna sobre o corpo;
• retirar da superfície da pele: lavar imediatamente com bastante água morna sem esfregar;
• retirar das mucosas (conjuntiva, córnea): enxaguar imediatamente durante 10-20 minutos com água (de preferência fervida) ou soro fisiológico. solução, leite, instilar anestésico local (solução de dicaína 0,5-1%, etc.);
• retire do estômago:

Se a criança estiver consciente, induzir o vômito (2 a 4 colheres de chá de sal ou 1 a 2 colheres de chá de mostarda por copo de água morna ou pressionando a raiz da língua);

Enxaguar o estômago com uma solução fraca de manganês 1 litro por ano de vida em caso de envenenamento por venenos cauterizantes (essência, manganês) no máximo 2 horas após o envenenamento, não cauterizantes, venenos desconhecidos no máximo 12 horas;

Administre carvão ativado por via oral antes e depois da lavagem gástrica.

• remova o veneno dos intestinos: faça um enema de limpeza ou sifão, dê um laxante - 15-20% solução de sódio sulfato de (magnésio), sorbitol. Os laxantes salinos são contraindicados na ausência de peristaltismo, diarreia e sangramento gastrointestinal. Neste caso, dá-se preferência ao óleo vaselina (vegetal).

Cumprir ordens médicas:

1) Administração de antídoto (antídoto)

2) Remoção do veneno absorvido: terapia de infusão, diurese forçada, PCD, plasmaférese, hemodiálise

3) Auxiliar o médico na correção das funções vitais.

Entre os acidentes em crianças ocupam o 3º lugar em frequência.

Produtos químicos usados ​​como antídotos

As intoxicações mais comuns em crianças:

1. Envenenamento por difenidramina: a criança está consciente, mas não orientada, “vive em seu próprio mundo” (introdução de galantamina 10-20 mg IV)

2. Envenenamento por Rauvazan– vermelhidão da pele (atropina, dopamina (para hipotensão 15-20 mg/kg/min))

3. Envenenamento com pílulas para dormir(Belóide, etc.) - comprometimento da consciência ou sua ausência, raros sons cardíacos irregulares, insuficiência respiratória, (administrar atropina intravenosa, 0,1% - 0,1 ml/ano, efedrina 5% - 0,1 ml/ano, prednisolona 3% - 0,1 ml/ano ano

4. Envenenamento por permanganato de potássio– alterações locais (tratamento da área afetada com solução de ácido ascórbico)

5. Envenenamento ácido com álcali: administrar anestésico intramuscular (promedol, omnopon), antiespasmódicos (atropina, papaverina); Antes da lavagem gástrica, lubrifique toda a extensão da sonda com óleo vegetal; após a lavagem, dê óleo vegetal em seu interior: 1 colher de chá - para crianças menores de 3 anos, sobremesa - até 7 anos, e uma colher de sopa - para crianças maiores.A ingestão de óleo vegetal é repetida no futuro; Beber agentes envolventes é indicado para reduzir a absorção do veneno do estômago.

6. Envenenamento com venenos solúveis em gordura(gasolina, querosene): antes de enxaguar, entre no estômago Óleo de vaselina. É utilizado como laxante e, além disso, dissolve o próprio veneno, protegendo a mucosa. Não é permitido usar leite ou óleo de rícino.

Doses de medicamentos utilizados para atendimento de emergência

Aspiração de corpo estranho

- é a inalação de um corpo estranho na traqueia, bloqueando seu lúmen e obstruindo as vias aéreas.

Características do atendimento de emergência.Para remover com sucesso o paciente desta condição, é necessário garantir a permeabilidade das vias aéreas. Em crianças maiores, a manobra de Heimlich é utilizada para isso. Posição: a vítima está sentada em uma cadeira ou deitada de lado. A palma da mão esquerda é colocada na região epigástrica. Com o punho da mão direita, os golpes são desferidos em toda a palma da mão, de baixo para cima, em um ângulo de 45 graus. O golpe é repetido de 6 a 8 vezes, enquanto o diafragma sobe, uma pressão negativa é criada nos pulmões e o corpo estranho é removido da traqueia com um fluxo de ar. Após a consulta, você deve examinar cuidadosamente cavidade oral criança, pois um corpo estranho pode “grudar” na epiglote ou nas cartilagens aritenóides.

Algoritmo para atendimento de emergência por aspiração de corpo estranho

ATAQUE DE ASMA BRÔNQUICA

Ataque de asma brônquica- dificuldade em respirar devido a espasmo, hipersecreção e inchaço da membrana mucosa dos pequenos brônquios.

O ataque é caracterizado por:

• Tosse seca
• Respiração barulhenta e ofegante
• Falta de ar experiencial com dificuldade em expirar
• Os músculos acessórios estão envolvidos no ato de respirar
• Presença de sibilos secos, audíveis à distância

CUIDADOS DE EMERGÊNCIA EM CASO DE CONVULSO

ASMA BRÔNQUICA

O corpo de uma criança difere significativamente do de um adulto em seu funcionamento e imperfeições. É isso que o torna altamente vulnerável e suscetível à influência de diversos fatores negativos. Em comparação com os adultos, as condições de emergência em crianças são muito mais comuns. Um resultado positivo depende inteiramente da correta prestação de primeiros socorros. No artigo conheceremos as condições de emergência mais comuns e os primeiros socorros que a vítima necessita.

Conceito de condições de emergência

Nas crianças, é a presença de sintomas e sinais que ameaçam a vida de um paciente pequeno. Em tal situação, é necessária uma ambulância imediata, a vida do homenzinho dependerá do seu fornecimento.

Ajudar as crianças baseia-se no princípio fundamental: “Não faça mal”. Muitas vezes, os pais (e isso também pode acontecer com os médicos) erram na escolha da dosagem de um medicamento, combinam medicamentos incorretamente ou administram medicamentos que mais tarde, no hospital, dificultam o diagnóstico correto.

Quando as crianças passam por emergências médicas, elas precisam de atenção médica imediata porque o atraso pode custar muito caro.

Características do corpo que predispõem ao desenvolvimento de condições de emergência

As crianças pequenas apresentam algumas características na estrutura e no desenvolvimento dos sistemas orgânicos, que contribuem para que surjam com muito mais frequência situações que requerem atenção médica urgente.

1. Se considerarmos o sistema cardiovascular, podemos destacar as seguintes características:

• Nos bebês nos primeiros dois meses de vida predominam as partes direitas do coração e as esquerdas apresentam pouca complacência, o que pode contribuir para o desenvolvimento de insuficiência ventricular esquerda.
• A duração da sístole é longa, o que predispõe à insuficiência cardíaca.
• A maturação desigual do sistema de condução e do músculo cardíaco e a regulação reflexa imperfeita do coração podem levar a distúrbios frequentes no ritmo cardíaco.
• Os vasos possuem uma camada muscular bem desenvolvida na circulação pulmonar, o que pode causar o desenvolvimento de hipertensão pulmonar.
• A alta permeabilidade dos capilares pulmonares predispõe ao edema pulmonar, visto que a pressão no átrio esquerdo é 2 vezes menor que nos adultos.
• Mesmo com ligeiras reduções no volume sanguíneo circulante, desenvolvem-se sintomas clínicos de perda sanguínea.
• O cérebro é abundantemente suprido de sangue, a barreira hematoencefálica é altamente permeável, o que facilita a passagem de toxinas, venenos e vírus que circulam no sangue. E isso pode levar a danos cerebrais.
• A saída obstruída de sangue venoso cria todas as condições para edema cerebral e acúmulo de líquido, o que pressiona o tecido cerebral.

2. Sistema respiratório também não é perfeito:

• A estreita laringe, traqueia e brônquios, o fraco desenvolvimento das fibras elásticas e musculares neles, a suavidade do tecido cartilaginoso e o abundante suprimento sanguíneo criam os pré-requisitos para o desenvolvimento de doenças inflamatórias do trato respiratório.
• As capacidades compensatórias são bastante limitadas devido ao aumento do volume corrente e da frequência respiratória devido à estrutura especial do tórax.
• As funções de barreira do tecido epitelial brônquico são pouco desenvolvidas, o reflexo da tosse é fraco, o que limita a função protetora quando uma infecção entra no corpo da criança.

3. O sistema nervoso possui as seguintes características:

• O córtex cerebral ainda é pouco diferenciado, tem pouca influência nas partes subjacentes do sistema nervoso, mas a formação reticular ascendente tem tônus ​​​​predominante, o que contribui para reações cerebrais difusas.
• A alta atividade do hipocampo predispõe a convulsões.
• O tônus ​​​​do sistema nervoso simpático predomina, de modo que as crianças geralmente apresentam circulação periférica prejudicada e são propensas à hipertermia e à respiração rápida.

Todas essas características contribuem para que as condições de emergência em crianças sejam muito mais comuns do que em adultos e exijam cuidados médicos sérios.

Sintomas que requerem atenção médica imediata

A maioria dos pais cuida muito da saúde dos filhos pequenos e ao menor desvio corta o telefone do pediatra, mas na maioria das vezes as preocupações das mães e dos pais acabam sendo em vão. No entanto, qualquer médico pode citar vários sintomas que indicam que uma criança precisa urgentemente de atenção médica. Esses incluem:

Muitas mães já sentem intuitivamente quando seu bebê está realmente em perigo e quando é possível não entrar em pânico, mas tomar elas mesmas as medidas necessárias.

Primeiros socorros para lesões cerebrais traumáticas

As crianças pequenas caem com frequência, mas nem todas as quedas resultam em ferimentos graves na cabeça. Se uma criança cair de pequena altura, por exemplo, de um sofá, então, muito provavelmente, não chegará a esse ponto, mas cair de uma mesa já ameaça com graves consequências.

Freqüentemente, os próprios pais subestimam as habilidades de seus filhos e deixam o bebê sozinho no trocador. Às vezes bastam alguns minutos e o bebê acaba no chão. Se uma criança bater a cabeça, é imprescindível levá-la ao médico. Os principais sintomas que indicam uma lesão cerebral traumática são:

Após uma queda, pode formar-se uma formação cuja presença é indicada pelos seguintes sinais:

• o sulco nasolabial é suavizado;
• os reflexos tendinosos diminuem;
• bradicardia;
• desvio de língua.

O atendimento emergencial neste caso deve ser feito com urgência, caso contrário tudo pode acabar em desastre. Consiste no seguinte:

1. Deite a vítima e mantenha-a calma.
2. Se a respiração estiver prejudicada, um duto de ar deverá ser inserido.
3. Se não houver consciência, a criança deve ser colocada do lado direito.
4. Use um soprador para sugar o muco da boca.
5. Se for observada superexcitação grave, você pode administrar uma solução de droperidol a 0,25% na proporção de 0,2 ml por quilograma de peso.

Após os primeiros socorros, as crianças devem ser hospitalizadas sem falhas. Se uma criança cair, você não deve esperar que tudo desapareça por si só; é melhor estar do lado seguro.

Lesão ocular

Ao cair, muitas vezes uma criança pode tropeçar em um objeto pontiagudo e machucar o olho. Uma lesão ocular pode ser de ponta a ponta, quando todas as camadas estão danificadas, ou não. Para esclarecer a extensão dos danos e prestar a assistência necessária, a criança deve ser encaminhada com urgência para uma instituição especializada.

Lesões oculares leves podem ocorrer devido a objetos estranhos, que também devem ser removidos por um oftalmologista. Uma criança pode pegar e isso geralmente acontece durante incêndios ou após manuseio descuidado. produtos químicos. Em caso de emergência, é necessário enxaguar os olhos com água corrente e colocar Albucid e depois mostrar a criança ao médico.

A assistência é obrigatória, pois o tratamento tardio ou a ignorância total do problema podem resultar em cegueira.

Ajuda com envenenamento

As crianças gostam de colocar algo constantemente na boca, por isso o envenenamento acontece com frequência. O motivo pode ser:

Muitas vezes acontece que os pais não sabem o que envenenou seu bebê e ele mesmo ainda não sabe dizer. A assistência em condições de emergência deste tipo deve limitar-se ao seguinte:

1. Se uma substância tóxica entrar em contato com sua pele, lave-a bem em água corrente e lubrifique-a com um creme ou pomada rica.
2. Em caso de contato com os olhos, lave-os e aplique curativo estéril e vá ao médico.
3. Se ocorrer envenenamento por monóxido de carbono, a vítima deve ser levada para um local ao ar livre. Se a respiração parar, certifique-se de realizar respiração artificial antes da chegada da ambulância.
4. Se uma substância tóxica entrar, primeiro você deve induzir o vômito e enxaguar o estômago com uma solução de permanganato de potássio.

Isto deve incluir primeiros socorros em caso de condições de emergência em crianças, caso tenha ocorrido envenenamento. Todos os demais procedimentos são realizados por um médico no hospital para onde o bebê será levado.

Queimaduras

Se você visitar departamentos ou centros de queimados, poderá simplesmente ficar horrorizado com o número de crianças que estão lá. Muitas vezes os culpados de tudo isso são os próprios pais. Uma panela com água fervente é deixada descuidadamente na beirada da mesa, fósforos estão ao alcance de uma criança - e agora o desastre está a poucos passos de distância. O bebê só precisa puxar a borda do recipiente e a água quente é derramada sobre ele da cabeça aos pés. A mãe descuidada só consegue agarrar a cabeça e correr para o hospital com o filho.

Após receber uma queimadura, você deve prestar imediatamente os primeiros socorros à criança. O PMP para queimaduras é o seguinte:

• Um curativo com furacilina ou novocaína deve ser aplicado na superfície lesionada.
• Você pode dar um analgésico por via oral.
• Se você tiver algum spray ou gel anti-queimadura em casa, por exemplo, “Pantenol”, “Livian”, então você precisa tratar a ferida.

Se a área do corpo for grande, os cuidados primários para queimaduras deverão ser prestados apenas em um hospital.

Lesões em crianças

A maioria das crianças, devido à idade, são muito curiosas, estão constantemente explorando alguma coisa e praticamente não ficam sentadas no mesmo lugar. Pegar vários ferimentos- para eles é um assunto trivial. Entre as lesões, há aquelas que os pais aguentam e às vezes não conseguem ficar sem ambulância:

Condições de desmaio

O diagnóstico de condições de emergência em crianças deve ser pelo menos um pouco familiar aos pais, para que possam procurar a ajuda médica necessária em tempo hábil. Por exemplo, se a pele ficar muito pálida, aparecer suor frio e aparecer tontura, isso pode ser um sintoma de desmaio iminente.

Uma criança pode perder a consciência por vários motivos:

• dor forte;
• susto;
• exaustão do corpo;
• térmico ou insolação, que se torna especialmente relevante na estação quente;
• se você mudar repentinamente a posição horizontal para vertical;
• Se uma criança bater a cabeça, isso também pode causar perda de consciência.

Os pais devem saber quais primeiros socorros devem ser prestados aos seus filhos em tais situações:

1. Jogue água fria no rosto.
2. Você pode levar um cotonete umedecido com amônia ao nariz.
3. Limpe as têmporas com amônia.
4. A cabeça deve estar de lado, porque o vômito costuma ocorrer nesse estado.
5. Na ausência de amônia, você pode esfregar as orelhas, as pontas dos dedos e a ponta do nariz.
6. Depois que a criança voltar à consciência, dê-lhe um pouco de descanso e beba um chá quente.

Se ocorrer por um motivo desconhecido para você, você deve consultar um médico com urgência para não perder o desenvolvimento de uma patologia grave.

Conclusão

De tudo o que foi dito, podemos concluir que, em comparação com os adultos, as condições de emergência ocorrem com muito mais frequência nas crianças. Os primeiros socorros devem ser prestados imediatamente às crianças para prevenir o desenvolvimento de complicações graves. Em primeiro lugar, os pais precisam estar atentos, porque, para ser sincero, na maioria das vezes os filhos são vítimas do comportamento descuidado e irresponsável dos adultos.

Cuide de seus filhos, todos os objetos perigosos devem ser retirados do alcance deles, assim você não precisará chamar uma ambulância para salvar o bebê.

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Trabalho independente do aluno

Sobre o tema: “Emergências em pediatria. Primeiros socorros para crianças e partos fora do hospital"

Realizado por: aluno do 1º ano, turma 15

Bolotsky Yu.

Plano

1. Primeiros socorros para crianças. Condições de emergência em pediatria

1.1 Choque anafilático

1.2 Hipertermia

1.3 Diarréia

1.4 Colapso

1.5 Laringoespasmo

1.6 Flatulência

1.7 Laringite estenosante (“falso crupe”)

1.8 Convulsões

1.9 Desmaio

1.10 Intoxicação aguda em crianças

1.12 Sangramento nasal

1.13 Obstrução das vias aéreas

2. Parto fora do hospital

Bibliografia

1. Primeiros socorros para crianças.Ncondições de emergência em pediatria

Cada pessoa deve ter conhecimentos e habilidades profundos relacionados à prestação de atendimento médico pré-hospitalar de emergência a uma criança em caso de condições críticas, doença seria e acidentes.

Nas crianças, o rápido desenvolvimento de condições potencialmente fatais deve-se a muitos factores, que incluem as características anatómicas e fisiológicas do corpo da criança, a regulação imperfeita do funcionamento dos seus sistemas e a presença de doenças de base. Após o atendimento de emergência na fase pré-hospitalar, sem o qual a vida da criança doente permanece em risco, o tratamento posterior do paciente pode ser continuado no hospital.

As emergências pediátricas incluem:

· Choque anafilático

· Hipertermia

· Recolher

· Laringoespasmo

Flatulência

Laringite estenosante (“falso crupe”)

· Convulsões.

· Desmaio

Intoxicação aguda em crianças

· Sangramento nasal.

· Obstrução do trato respiratório.

Pelas características anatômicas e fisiológicas dos órgãos e sistemas, os quadros de emergência em crianças caracterizam-se por um curso rápido e progressivo, muitas vezes com quadro clínico atípico, o que dificulta a interpretação correta dos sintomas. A maioria das doenças agudas em crianças exige uma ação decisiva e imediata, tanto em termos de diagnóstico como de escolha táticas terapêuticas. São as ações qualificadas do médico em situações de emergência que muitas vezes são decisivas para o seu desfecho.

1.1 Choque anafilático

Esta é uma reação alérgica grave que se desenvolve rapidamente (de alguns minutos a 4 horas) após a exposição ao alérgeno.

Causas: os alérgenos podem incluir antibióticos, especialmente penicilina, aspirina, novocaína, vitaminas B, produtos alimentícios, veneno de insetos que picam.

Clínica: manifestada por perda de consciência, falta de ar, dificuldade em respirar, cianose (azulação) da pele e suor frio, queda da pressão arterial e palpitações, observam-se convulsões, desenvolve-se insuficiência respiratória, até parada respiratória.

Primeiro socorro: Ao primeiro sinal de choque, você deve pedir ajuda. Antes da ambulância chegar:

· interromper imediatamente a entrada do alérgeno no corpo, bloquear sua absorção. Se a causa for uma injeção, aplique um torniquete acima do local da injeção. Se a causa for picada de inseto (abelha, vespa), remova a picada com uma pinça. Aplique gelo no local da picada. Se o alérgeno for administrado por via oral, lave o estômago.

· Colocar a criança de costas com a cabeça baixa e as pernas levantadas;

Para evitar a aspiração do vômito, vire a cabeça para o lado;

· desabotoar roupas justas;

· aquecer a criança (cobrir com cobertor);

· dar um comprimido de suprastin ou tavegil.

1.2 Hipertermia

Esse aumento da temperatura corporal acima de 37 0 C é o sintoma mais comum da doença em crianças.

A hipertermia (febre) é uma reação protetora-compensatória, que aumenta a resposta imunológica do organismo à doença, além de um sintoma que indica a presença de um processo patológico no organismo. Contudo, deve ser lembrado que, tal como a maioria das reações protetoras inespecíficas (dor, inflamação, choque), a febre desempenha o seu papel adaptativo protetor apenas até certos limites. Com um aumento progressivo da temperatura, ocorre um aumento significativo da carga na respiração e na circulação sanguínea (para cada grau de aumento da temperatura acima de 37°C, a frequência respiratória aumenta 4 respirações por minuto, o pulso 10 batimentos por minuto) , o que leva a um aumento no fornecimento de oxigênio ao sangue. Mas o aumento da quantidade de oxigênio no sangue não fornece mais as crescentes necessidades dos tecidos, desenvolve-se a hipóxia, da qual o sistema nervoso central sofre principalmente e muitas vezes se desenvolve convulsões febris. Na maioria das vezes, são observados num contexto de temperatura de 39-40°C, embora o grau de hipertermia em que ocorrem esses distúrbios seja muito variável e dependa das características individuais do corpo da criança.

Tipos de hipertermia

Causas: infecção (viral bacteriana), tóxica, lesão orgânica cérebro, etc

Primeiro socorro:

· Coloque a criança na cama.

· Dê bastante líquido.

· A uma temperatura igual ou superior a 38,5°C, realizar resfriamento físico (tirar a roupa, esfregar a pele com uma esponja umedecida em água em temperatura ambiente, ao longo de recipientes grandes). Não use álcool ou preparações que contenham álcool. Administre antipiréticos (paracetamol, ibuprofeno) na proporção de 10-15 mg/kg de peso corporal. Supositórios de aspirina e cefecona não são recomendados para crianças baixarem a temperatura. até 12 anos

· Após 20-30 minutos. repita a termometria. Se sua condição for grave, chame uma ambulância.

1.3 Diarréia

São fezes moles e aquosas. ( três ou mais vezes ao dia). A diarreia pode levar à desidratação e até à morte.

Causas. A diarreia é comum em crianças pequenas que são alimentadas leite de vaca ou fórmulas lácteas.

Clínica. As fezes são aquosas, às vezes com partículas de comida não digerida, com cheiro desagradável, pode ser verde. Se houver sangue nas fezes da criança, é disenteria. Se a criança estiver letárgica, letárgica ou sem consciência, tiver olhos fundos, não conseguir beber ou beber mal, quando tomado dobra cutânea na região lateral do abdômen ele se endireita muito lentamente (mais de 2 segundos), o que significa que a criança está desidratada grave e necessita de internação imediata.

Primeiro socorro.

· Consulte um médico imediatamente.

· Evitar a desidratação, para isso continue amamentando, se a criança estiver amamentando, dê líquidos (água, compota), alimentos líquidos (por exemplo, sopa, água de arroz, bebidas à base de iogurte);

· você pode preparar uma solução SRO (vendida na farmácia sem receita médica) e dar à criança tanta água quanto ela quiser.

1.4 Colapso

Esta é uma forma grave de insuficiência vascular aguda.

Causas: O colapso é o resultado de perda significativa de sangue ou redistribuição de sangue no leito vascular (a maior parte do sangue se acumula nos vasos periféricos e órgãos abdominais), resultando em uma queda acentuada da pressão arterial.

Clínica:

Deterioração repentina da condição;

Palidez da pele;

Suor frio e pegajoso;

Pulso filiforme frequente;

Pressão sanguínea baixa.

Primeiro socorro:

Chame uma ambulância.

Antes da ambulância chegar:

· Coloque a criança sobre uma superfície dura com a cabeça baixa.

· Desabotoar roupas apertadas.

· Fornecer acesso ao ar fresco.

1.5 Laringoespasmo

Causas: ocorre com mais frequência quando uma criança está chorando, gritando ou com medo. O laringoespasmo é uma das formas de espasmofilia óbvia - uma doença de crianças principalmente em idade jovem, caracterizada por tendência a convulsões e aumento da excitabilidade neuromuscular devido à diminuição do nível de cálcio no corpo. A espasmofilia está sempre associada ao raquitismo.

Clínica: manifesta-se com respiração sonora ou rouca e parada respiratória por alguns segundos: neste momento a criança primeiro fica pálida, depois desenvolve cianose, perde a consciência. O ataque termina com uma respiração profunda e sonora de “corvo de galo”, após a qual a criança quase sempre chora, mas depois de alguns minutos volta ao normal e muitas vezes adormece. Nos casos mais graves, a morte pode resultar de parada cardíaca súbita.

Primeiroajuda:

· Coloque a criança sobre uma superfície plana e dura.

· Desabotoar roupas apertadas.

· Fornecer acesso ao ar fresco.

· Crie um ambiente calmo.

· Borrifar o rosto e o corpo da criança com água fria ou causar irritação na mucosa nasal (fazer cócegas com um cotonete, assoar no nariz, trazer amônia ou com uma espátula pressionar a raiz da língua com uma colher).

· Em caso de parada cardíaca, realizar massagem cardíaca indireta.

1.6 Flatulência

Isso é inchaço devido aos gases acumulados nos intestinos.

Clínica: a criança está chorando, preocupada, a barriga está inchada, ouve-se um estrondo.

Primeiro socorro:

· Deite a criança de costas, solte a metade inferior do corpo.

· Fornecer acesso ao ar fresco.

· Faça uma leve massagem abdominal no sentido horário.

· Se não houver efeito das medidas anteriores, instale um tubo de saída de gás.

· Se não houver efeito, dê carboleno (carvão ativado) ou smecta.

· Elimine da dieta alimentos formadores de gases: leite fresco, refrigerantes, vegetais, legumes, pão preto.

1.7 Laringite estenosante(“falsa garupa”)

Esta é uma doença aguda caracterizada por obstrução das vias aéreas na laringe e desenvolvimento de insuficiência respiratória.

Causas: desenvolve-se como resultado de estenose na glote, inchaço do espaço subglótico, acúmulo de expectoração no lúmen da laringe.

Kleeneka:

Tosse forte e "latida";

Fenômenos de insuficiência respiratória (a criança fica inquieta, se revira na cama, falta de ar, dificuldade para respirar, aparecem cianose, músculos auxiliares estão envolvidos no ato de respirar: asas do nariz, músculos intercostais, diafragma, etc.).

Primeiroajuda:

· Colocar a criança com a cabeceira elevada.

· Desabotoar roupas apertadas.

· Fornecer acesso ao ar fresco

Crie um ambiente calmo

· Realizar terapia de distração (colocar emplastros de mostarda nos músculos da panturrilha ou realizar escalda-pés com mostarda).

· Realizar inalações de vapor com adição de refrigerante e ervas expectorantes (alternando)

1.8 Convulsões

Esta é uma contração muscular involuntária que causa distorção da forma do corpo e dos membros.

Causas: As convulsões febris ocorrem com febre alta em bebês e crianças pequenas. As convulsões afebris em bebês geralmente resultam de trauma de nascimento ou dano cerebral. Os espasmos rítmicos dos membros são sintomas característicos da epilepsia.

Clínica. As cãibras podem ser locais (espalhadas para grupos musculares individuais) e generalizadas (crises convulsivas).

Fases de uma convulsão

Primeiro socorro

· Chame uma ambulância.

· Coloque a criança sobre uma superfície plana e macia e retire quaisquer objetos que possam danificá-la.

· Desabotoar roupas apertadas.

· Fornecer acesso ao ar fresco.

· Não deixe a criança sozinha até a chegada da ambulância.

1.9 Desmaio

Esta é uma manifestação de insuficiência vascular, que é acompanhada por isquemia cerebral e se manifesta por perda de consciência de curto prazo.

Primeiro socorro

· Chame uma ambulância.

· Coloque a criança em uma superfície plana com as pernas levantadas (ou sente-a e incline bruscamente a cabeça para baixo)

· Desabotoar roupas justas

· Fornecer acesso ao ar fresco

· Borrife o rosto e o corpo da criança com água fria ou cheire amônia (ácido acético).

1.10 Intoxicação aguda em crianças

Esse processo patológico, acompanhada de violação das funções fisiológicas do corpo devido à entrada de uma ou mais substâncias tóxicas do meio ambiente. Na maioria dos casos, a intoxicação aguda ocorre em casa. Eles estão associados ao armazenamento inadequado de medicamentos e à overdose de medicamentos. O envenenamento com produtos químicos domésticos é comum, plantas venenosas, cogumelos, casos de abuso de substâncias e envenenamento suicida são possíveis. A intoxicação em crianças ocorre principalmente quando o veneno é ingerido. As portas de entrada para substâncias tóxicas podem ser a pele, as mucosas e o trato respiratório.

Clínica. Na infância, a intoxicação aguda é mais grave do que em adultos. Isso se deve à maior permeabilidade da pele, membranas mucosas e barreira hematoencefálica, acentuada labilidade do metabolismo hidroeletrolítico. A maioria dos venenos é absorvida na primeira hora após a administração, às vezes esse processo se prolonga por vários dias (por exemplo, em caso de envenenamento com pílulas para dormir).

Primeiro socorro.

· Chame uma ambulância.

· Antes da chegada da ambulância, tente descobrir o que causou o envenenamento.

· Qualquer suspeita de intoxicação aguda é indicação de internação da criança, independente da gravidade do seu quadro.

· Se o veneno entrar em contato com sua pele, lave-a imediatamente, sem esfregar, com bastante água morna corrente.

· Se substâncias tóxicas entrarem em contato com os olhos, estes últimos são lavados abundantemente e por 10-20 minutos. água (de preferência fervida) ou soro fisiológico, instale um anestésico local (solução 0,5 de novocaína, dicaína).

· Se a criança estiver consciente, em contato e acabou de engolir veneno (comprimidos, cogumelos, frutas vermelhas, raízes, folhas de plantas, etc.), é necessário induzir imediatamente o vômito por irritação reflexa da raiz da língua. As contra-indicações ao vômito reflexo são coma, convulsões, enfraquecimento acentuado do reflexo de vômito, envenenamento com ácidos e álcalis cáusticos, gasolina, querosene, terebintina, fenol.

· Enxágue o estômago. Não enxágue se ocorrer envenenamento em períodos tardios (após 2 horas) após envenenamento com álcalis e venenos corrosivos devido a alto risco perfuração do esôfago e estômago; síndrome convulsiva devido a possível aspiração de conteúdo gástrico.

· Para remover o veneno dos intestinos, aplique um enema de limpeza.

· Dar até 10 comprimidos de carvão ativado.

1.11 Vomitar

Causas aparecimento de vômito: envenenamento; intoxicação; doenças do trato gastrointestinal; doenças do sistema nervoso central.

Primeiro socorro

· Proporcionar acesso ao ar fresco (facilitar a respiração, eliminar odores desagradáveis).

· Deitar a criança com a cabeceira elevada e a cabeça voltada para o lado (para evitar aspiração de vômito).

· Desabotoar roupas apertadas.

· Após vomitar, enxágue a boca com água fervida.

· Contate um profissional de saúde o mais rápido possível.

1.12 Sangramento nasal

Causas. O sangramento nasal pode aparecer após uma lesão ou ser um sinal de doenças: beribéri, fígado, rins, doenças do sangue, hipertensão, distúrbios endócrinos em meninas.

Clínica. Com base na localização, os sangramentos nasais são divididos em anteriores e posteriores. Danos nas seções anteriores do nariz são acompanhados por vazamento de sangue; se as seções posteriores estiverem danificadas, a ingestão de sangue pode estimular sangramento gástrico ou pulmonar. Em casos de sangramento intenso, aparecem palidez, letargia, tontura e zumbido.

Primeiroajuda.

· Acalme e sente a criança.

· Desabotoar roupas apertadas.

· Sugira respirar profunda e uniformemente.

· Para evitar que o sangue flua para a cavidade oral ou faringe, incline a cabeça para a frente e pressione a asa do nariz contra o septo.

· Um cotonete umedecido com solução de peróxido de hidrogênio a 3% pode ser inserido no vestíbulo do nariz.

· Se não houver efeito, chame uma ambulância ou leve a criança ao hospital.

emergência pediátrica hipertermia síncope

1.13 Obstrução das vias aéreas

Causas. Entrada de objetos no trato respiratório durante uma inspiração brusca com uma corrente de ar. O lúmen da traqueia em uma criança de diferentes idades é de 0,5 - 1 - 1,5 cm, portanto, quase qualquer objeto pode causar bloqueio total (obstrução) da traqueia. A insuficiência respiratória causa perda de consciência muito rapidamente e depois parada circulatória.

Clínica. Em caso de obstrução parcial do trato respiratório, aparecem repentinamente voz rouca e tosse. A criança fica inquieta e aperta a garganta com as mãos. A respiração é barulhenta, ofegante. Com obstrução total, a criança não consegue falar, tossir, respirar e agarra a garganta com as mãos. Com obstrução completa das vias aéreas, as crianças não conseguem chorar. Ao exame, aparece descoloração azulada nos lábios, face, pescoço e mãos. Crianças pequenas podem não apresentar o sinal característico de obstrução (agarrar o pescoço).

Primeiro socorro.

· Chame uma ambulância.

· Se a criança apresentar sinais de obstrução completa do trato respiratório (não respira, não tosse, não fala) e estiver consciente, deve-se aplicar uma série de pancadas nas costas.

Para isso, fique de lado e um pouco atrás da criança;

Apoie o peito dele com uma das mãos e incline a criança para frente para que o corpo estranho possa sair da boca;

Aplique até cinco golpes fortes entre as omoplatas com a base da palma da outra mão.

· Se cinco pancadas nas costas não aliviarem a obstrução, aplique cinco estocadas no abdômen da seguinte forma:

Fique atrás da vítima e coloque ambas as mãos em volta da parte superior do abdômen;

Incline a vítima para frente;

Feche o punho e coloque-o entre o umbigo e o esterno;

Segure esta mão com a outra e puxe bruscamente para dentro e para cima;

Repita até cinco vezes.

· Alterne pressão no estômago e golpes entre as omoplatas até que as vias aéreas estejam desobstruídas.

Se as vias aéreas estiverem bloqueadas em crianças menores de dois a três anos de idade:

· Coloque a criança no seu braço, de bruços sobre a palma da mão, de forma que as pernas fiquem em lados opostos do antebraço e o eixo do corpo fique inclinado para baixo. Use o quadril para apoiar o bebê.

· Aplique tapinhas com a palma da mão ou vários dedos entre as omoplatas até que as vias aéreas estejam desobstruídas.

2. Parto fora do hospital

O parto é o processo fisiológico de expulsão do feto, das membranas e da placenta através do canal de parto da mãe. O parto fora do hospital ocorre mais frequentemente durante a gravidez prematura (de 22 a 37 semanas de gravidez) ou durante a gravidez a termo em mulheres multíparas. Nesses casos, eles geralmente prosseguem rapidamente.

Durante o parto, existem 3 períodos. O trabalho de parto se desenvolve com precursores: aparece dor irregular na parte inferior do abdômen, sai muco.

No primeiro período ocorrem contrações regulares (contrações rítmicas dos músculos do útero), aparecem dores de intensidade variável, o útero fica denso e tenso. O início atividade laboral conte 4 contrações em 20 minutos ou 8 contrações em 60 minutos. No trabalho de parto prematuro e no parto em mulheres multíparas, as contrações são intensas desde o início. À medida que o trabalho de parto progride bem, a mulher em trabalho de parto perde líquido amniótico, o que geralmente indica dilatação suficiente ou completa do colo do útero. Perto do final da primeira fase do trabalho de parto, as contrações tornam-se mais frequentes e mais fortes.

Então começa a segunda fase do trabalho de parto, a parturiente começa a fazer força e o bebê nasce.

Logo nasce a placenta - esta é a terceira fase do trabalho de parto.

Primeiro socorro.

· Chame uma ambulância.

· Ajude a parturiente a ficar em uma posição confortável (de lado ou meio deitada, meio sentada, encostada na parede, cabeceira alta, cadeirinha, um monte de cobertores).

· Libertar a parturiente de roupas abaixo da cintura; coloque o pano ou peça de roupa mais limpa por baixo.

· Cubra a parturiente com um cobertor ou com a roupa mais quente e limpa.

· Preparar:

Água fervente, água fervida ou limpa,

Uma solução fraca (rosa claro) de permanganato de potássio - 3-4 cristais por 1 litro de água (é aconselhável coar esta solução com gaze para que os cristais restantes não machuquem a pele);

Álcool ou líquido que contenha álcool (vodka, colônia, eau de toilette); verde brilhante, solução alcoólica de iodo;

Tesouras afiadas e limpas, imersas em água fervente por vários minutos e depois bem enxugadas com álcool (no campo, a tesoura pode ser substituída por uma faca tratada com solução alcoólica de iodo ou álcool);

Ligaduras e algodão;

Dois fios fortes com cerca de 20 cm de comprimento, embebidos em álcool (podem ser usados ​​curativos);

Uma pequena seringa fervida (“pêra”), você pode substituí-la por uma pipeta com ponta romba ou um tubo de coquetel limpo e fino);

Toalhetes descartáveis;

Oleado limpo ou filme plástico enxugado com álcool;

Limpe fraldas, lençóis, fronhas, pedaços de tecido, roupas, etc.

· Durante as contrações, massageie as costas na região do sacro, parte interna das coxas, saliências ossos pélvicosà direita e à esquerda região ilíaca- essas técnicas distraem e ajudam você a suportar a dor com mais facilidade.

· Monitore sua respiração; Durante uma contração, você deve respirar superficialmente com a boca bem aberta e respirar normalmente entre as contrações.

· Não se esqueça de molhar o rosto da mulher e enxaguar a boca.

· Assim que surgir a vontade de empurrar, a mulher deve ser deitada de costas e com as pernas abertas.

· Lave bem as mãos com sabão e trate com álcool ou iodo.

· Lave a mulher em trabalho de parto estritamente de frente para trás - primeiro com água, depois com uma solução fraca de permanganato de potássio e trate o períneo e superfície interior quadris com iodo.

· A expansão da abertura do reto e a tensão do períneo durante as contrações permitem avaliar que a cabeça do bebê caiu em direção ao assoalho pélvico.

· Durante cada tentativa, peça à mulher que respire frequente e superficialmente - “como um cachorro”.

· Assim que a cabeça do bebê nascer, pegue-a cuidadosamente com a mão esquerda e com a direita comece a retirar o muco do nariz e da boca. Para isso, você pode limpar o rosto do bebê com um guardanapo limpo, ou chupe o muco com uma pêra. Na ausência de uma seringa, você pode usar uma pipeta ou tubo rombudo.

· Apoie o bebê com as mãos enquanto nascem os ombros e todo o corpo. Se houver uma alça de cordão umbilical em volta do pescoço do bebê, remova-a pela cabeça sem esperar que todo o corpo nasça. Quando o bebê nascer inteiro, segure-o na palma da mão para que ele fique de barriga para baixo e a cabeça fique um pouco abaixo do corpo (de cabeça para baixo). Para que a criança comece a respirar, massageie o peito e as costas com o dedo; Você pode dar tapinhas leves nas costas e nas solas dos pés.

· O cordão umbilical deve ser cortado 1-2 minutos após o nascimento do bebê. Para isso, é necessário, afastando-se pelo menos 10 cm do anel umbilical da criança, amarrar bem o cordão umbilical com fios à base de álcool ou curativo estéril em dois pontos a uma distância de 3 cm e cruzá-lo no meio com uma tesoura. É melhor tratar a extremidade cortada do cordão umbilical que se conecta ao bebê com uma solução alcoólica de iodo e envolvê-la em um curativo estéril.

· 5-20 minutos após o nascimento do bebê, a placenta deverá se separar; Não é possível acelerar o processo puxando o cordão umbilical: ele pode romper, o que muitas vezes causa sangramento.

· Seque o bebê com um movimento de mata-borrão e envolva-o em um pano quente e limpo. certifique-se de que não fique muito frio.

Colete a placenta nascida em saco de plástico e entregue na maternidade junto com a mãe e o recém-nascido.

SPbusca de literatura usada

1. Guia de Bolso da OMS “Prestação de cuidados hospitalares para crianças”, OMS. 2ª edição. Editora: Europa "OMS", 2005. (pp. 11-89)

2. ETA. Avaliação de emergência para triagem e tratamento. OMS, 2012. 4ª edição. Moscou: SpetsLit. (págs. 105-167)

3. Protocolos clínicos em neonatologia, 1ª edição. Bishkek: “Academia”, 2010. (pp. 43-86, 112-157)

4. Resolvendo os problemas dos recém-nascidos: guia para médicos, enfermeiras, parteiras. 1ª edição. OMS, 2005 (págs. 8-115)

5. Ezhova N.V., Rusakova E.M., Rovina S.N., Pediatria. Prática pré-clínica. 3ª edição. Minsk: Book House, 2004 (pp. 95-167)

6. Petrushina A.D., Malchenko L.A. Condições de emergência em crianças. 2ª edição. Minsk: “Livro Médico”, 2001 (pp. 15-135)

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