GASTROENTERITE VIRAL DE PORCOS

A gastroenterite viral dos suínos (Gastroenteritis infectiosa suum), gastroenterite transmissível dos suínos, é uma doença infecciosa, aguda e altamente contagiosa, caracterizada por gastroenterite catarral-hemorrágica, vómitos, diarreia, desidratação e elevada mortalidade em leitões lactentes.

A doença foi descrita pela primeira vez nos EUA por Doyle e Hutins em 1946. Em nosso país, a gastroenterite viral foi registrada pela primeira vez em 1956 por G. F. Pogonyailo et al. Nos últimos anos, foi detectado em todos os continentes e em muitos países do mundo.

Patógeno. A doença é causada por um vírus RNA do gênero Coronaviridae, da família Coronaviridae. O vírus é epiteliotrópico e principalmente se reproduz e se acumula na mucosa intestino delgado e nos tecidos pulmonares. Antigenicamente é homogêneo e sorologicamente idêntico, independente de onde seja isolado.

O coronavírus respiratório suíno isolado (PRCV) está geneticamente relacionado ao vírus da gastroenterite infecciosa suína (PIGS). Sua principal diferença é o pneumotropismo excepcional na ausência de enteropatogenicidade.

O vírus se reproduz em culturas primárias de células de testículos, pulmões, glândula tireoide e em células testiculares de leitões transplantadas, sem causar efeito citopatogênico nas primeiras passagens.

Animais de laboratório são imunes. A infecção experimental pode ser causada pela administração do vírus por via oral ou intranasal a leitões lactentes entre 1 e 15 dias de idade.

O vírus da gastroenterite suína sobrevive bem a baixas temperaturas: em estado congelado a menos 20 °C - até 1,5 anos, a menos 28 °C - 3 anos. Em condições ambientais naturais, o patógeno morre rapidamente. Ele persiste no corpo de animais suscetíveis por 45 dias. Os coronavírus morrem rapidamente sob a influência dos raios ultravioleta, luz solar, temperaturas elevadas (60-80 ° C. Desinfetantes em concentrações geralmente aceitas inativam o vírus.

Dados epizootológicos. Suínos de todas as idades são afetados, mas leitões de 1 a 10 dias de idade são mais suscetíveis, com mortalidade máxima aos 3 a 6 dias de idade. A fonte do agente infeccioso são animais doentes e convalescentes, que secretam o vírus por meio de secreção nasal, urina e fezes, a partir do período de incubação e por 2 a 3 meses após a doença.

As principais vias de infecção são nutricionais e aerogênicas. Os surtos da doença são facilitados pela disponibilização de reprodutores portadores do vírus, partos contínuos em uma sala e falta de intervalos preventivos para higienização de granjas de suínos ou seções isoladas. No Nesse caso, o vírus é constantemente transmitido a animais suscetíveis e se acumula no ambiente. Os fatores de transmissão do patógeno são alimentos, ar, estrume, veículos, roupas, itens de cuidados, vísceras e carne de animais recuperados, refrigerados a 3-5 °C, bem como outros objetos contaminados com o vírus. Cães, raposas e os gatos desempenham um certo papel na propagação da infecção, em cujo corpo o vírus se multiplica sem manifestação clínica da doença.O patógeno pode ser transmitido por ratos e pássaros.

Numa exploração disfuncional, quando as medidas anti-epizoóticas não são implementadas integralmente, a doença assume um carácter estacionário. Mais frequentemente, a gastroenterite viral em suínos é registrada na estação fria, a taxa de mortalidade entre leitões lactentes chega a 80-100%, entre leitões de 1 a 2 meses de idade - 30%, entre adultos - 3%.

Patogênese. Tendo penetrado no corpo pela boca, a maior parte do vírus localiza-se no intestino delgado, causando descamação das células das vilosidades, distrofia e necrose dos enterócitos, o que leva à digestão e absorção prejudicadas de nutrientes. A necrose celular e atrofia das vilosidades mais pronunciadas são encontradas na parte caudal do duodeno, jejuno e íleo.

Durante a infecção por PCV em suínos, não é observada atrofia das papilas do intestino delgado. No entanto, a maioria dos animais desenvolve pneumonia intersticial nos pulmões.

Após 12-24 horas, desenvolvem-se diarreia, desidratação, acidose e distúrbios metabólicos profundos. Além disso, o vírus penetra no sangue e se espalha por todo o corpo, entrando nos órgãos internos, principalmente nos pulmões. Nos animais doentes, observa-se disbacteriose e intoxicação geral, que culmina na morte dos animais. Leitões de uma semana morrem dentro de 1-5 dias. Em leitões mais velhos, a doença é mais branda e após 5 a 10 dias eles podem se recuperar.

Sinais clínicos. O período de incubação em leitões dura de várias horas a 3 dias. Leitões de até 10 dias de idade ficam amontoados; leitões doentes apresentam diarréia, uremia, fezes cinza-amareladas ou cinza-esverdeadas, vômitos, sede, exaustão e desidratação. Uma manifestação clínica importante da gastroenterite viral em leitões pós-natais é leve reflexo de sucção ou sua completa ausência. A doença dura de 2 a 7 dias. Aqueles que se recuperaram da doença apresentam retardo de crescimento e desenvolvimento.

Em animais jovens mais velhos, a doença se manifesta com vômitos, diarréia, ligeiro aumento da temperatura corporal, depressão e após 5 a 10 dias os animais se recuperam. Muitas vezes a doença é acompanhada por disbacteriose da microflora intestinal.

Nas porcas lactantes, observam-se depressão, ligeiro aumento da temperatura corporal e agalactia.

Ao estudar os sintomas da doença, deve-se prestar atenção à manifestação de diarreia em massa à temperatura corporal normal, à rápida propagação da doença, aos danos aos leitões de todas as faixas etárias e à alta mortalidade dos recém-nascidos.

Os cadáveres estão emaciados, manchas vermelho-violeta são encontradas na pele das orelhas, região submandibular e abdômen, é detectada inflamação catarral-hemorrágica ou fibrinoso-hemorrágica da membrana mucosa do estômago e do intestino delgado.

O estômago está cheio de leite coalhado, o intestino delgado está distendido com gases e conteúdo aquoso espumoso com coágulos de leite não digerido. Existem hemorragias no baço. Os vasos do mesentério e dos gânglios linfáticos mesentéricos estão cheios de sangue. O fígado é flácido, pálido e degenerativo. Hemorragias são detectadas nos rins e necrose ao redor dos túbulos é detectada na incisão.

As alterações histológicas são expressas no jejuno e íleo do intestino delgado (cor Fig. 14). Eles são caracterizados por atrofia das vilosidades (são encurtadas, as células epiteliais são planas e altamente vacuoladas), às vezes são encontradas erosões e necrose focal na membrana mucosa.

As infecções mistas devem ser levadas em consideração. Deve-se prestar atenção à atrofia das vilosidades no jejuno e no íleo.

Diagnóstico.É colocado com base em dados clínicos, patológicos, epizoóticos e testes laboratoriais. O intestino delgado (jejuno e íleo com conteúdo) e os gânglios linfáticos mesentéricos dos leitões são enviados ao laboratório no primeiro dia da doença. O material patológico, colhido no máximo 2 horas após a morte ou abate de um leitão, é entregue em frascos de vidro fechados colocados em frascos Dewar com nitrogênio líquido.

Para esclarecer o diagnóstico na prática, recomenda-se matar 2-3 leitões doentes, retirar pequenos cortes (10-15 cm cada) do jejuno e íleo, abrir a membrana mucosa com uma incisão longitudinal, enxaguar com soro fisiológico e mergulhar em água destilada e, em seguida, visualize-o ampliado de 60 a 80 vezes. A poda das vilosidades servirá como teste post-mortem de suporte para suspeita de gastroenterite viral suína.

Diagnóstico laboratorial A gastroenterite viral suína baseia-se na detecção de antígeno viral, anticorpos específicos e isolamento do vírus.

O antígeno do vírus VIGS em esfregaços de impressões digitais ou criossecções do intestino delgado de leitões doentes é detectado pelo método de anticorpos fluorescentes. A diferenciação dos antígenos do vírus da gastroenterite transmissível suína e do seu mutante natural atenuado, o vírus PCV, só é possível com o uso de anticorpos monoclonais. Um ensaio imunoenzimático é usado para detectar o antígeno dos vírus VIGS e RCVS em fezes, intestinos, pulmões e culturas de células.

O isolamento do vírus em culturas celulares é o método mais sensível e tradicional para o diagnóstico de gastroenterite transmissível porcina, pois pode detectar pequenas quantidades de vírus. O efeito citopatogênico do agente causador da gastroenterite viral em suínos se manifesta após adaptação preliminar do vírus à cultura celular (geralmente 3-4 passagens). Começa com o desenvolvimento de um sincício pequeno ou grande dentro de 24 horas após a inoculação. Quase todos os vírus isolados numa cultura primária de células da tiróide de porco tripsinizadas e numa linha contínua de testículos de leitões induzem a formação de placas.

A reação em cadeia da polimerase também é usada para os mesmos fins.

Os anticorpos contra o vírus da gastroenterite suína são detectados na reação de neutralização, no ensaio imunoenzimático e, menos comumente, na reação de hemaglutinação indireta. Para diagnóstico sorológico Os soros pareados de porcas cujas ninhadas apresentam leitões recém-nascidos doentes com doenças gastrointestinais (vômitos, diarreia) são enviados ao laboratório: no início da doença nos leitões e após 14-21 dias.

Em alguns casos, para detectar o vírus VIGS em material patológico, é realizado um teste biológico em leitões lactentes de 2 a 3 dias de idade, obtidos de porcas provenientes de explorações livres desta doença. O desenvolvimento de um complexo de sintomas característicos em leitões experimentais 18-48 horas após a administração oral de um filtrado preparado a partir de tecido do intestino delgado, e subsequentemente 18-24 horas mais tarde em leitões não infectados em contacto com eles, confirma o diagnóstico.

Diagnóstico diferencial. É necessário excluir peste, disenteria, escheriquiose, salmonelose, infecção por enterovírus, enterotoxemia anaeróbica, poliserosite por hemófilo, diarréia de origem nutricional, doença de Teschen.

Tratamento. Se for impossível abater todos os animais doentes e suspeitos, eles serão tratados.

Um grande número de medicamentos foi testado. Nos experimentos, foram obtidos resultados satisfatórios com o uso de gamaglobulinas, sangue citratado de convalescentes e plasma leucocitário, suanovina, tilan, vetdipasfen. Há relatos da eficácia da ração tilan, que foi utilizada na dose de 0,2 g/kg de peso do animal uma vez ao dia durante 2 dias seguidos, e do tilan-200 quando administrado por via intramuscular na dose de 10-12 mg/ kg 1-2 vezes ao dia durante 3 dias.

Quando a agalactia é detectada em porcas, os leitões são alimentados artificialmente ou colocados com outras rainhas. Para reduzir a incidência de leitões lactentes, recomenda-se transferir porcas clinicamente doentes para uma dieta especial (leite desnatado e farelo) e injetar-lhes por via intramuscular 25 unidades de ocitocina. Soluções de glicose ou eletrólitos (10-20 ml de dextrofusol ou 10 miur-zolito) são administradas por via parenteral a leitões lactentes.

Rumizan, uma solução de mistura de vitaminas e minerais, Adevit e uma solução de nitrofurano foram testados com efeitos positivos. Rumizan foi adicionado à água potável 1:100. Os leitões lactantes receberam esta solução na dose de 3-5 ml individualmente, ao mesmo tempo que foram injetados com uma mistura vitamínico-mineral de 3-10 ml. Além disso, leitões lactantes e leitões fracos desmamados receberam 0,5 cm 3 de adevita. No segundo dia de tratamento, a diarreia cessou e o apetite melhorou em todos os leitões. Se nenhuma melhora ocorresse após 48 horas, os pacientes recebiam uma solução de nitrofurano a 0,3% na dose de 1 cm 3 /kg de peso do animal por 2-3 dias seguidos e uma mistura de vitaminas e minerais. Os porcos adultos receberam roumizan e uma mistura de vitaminas e minerais (25 ml). Além disso, as porcas receberam 5 cm 3 de pré-toxina 2 vezes ao dia para manter a secreção de leite.

Para diarreia, é aconselhável usar clortetraciclina (biomicina) com alimentos na dose de 15-25 mg/kg ou furazolidona na dose de 3-5 mg/kg de peso do animal 1-2 vezes ao dia. A dibiomicina é eficaz quando injetada por via intramuscular na forma de uma mistura de 30-40% de água e glicerol em doses de 30.000-70.000 unidades/kg uma vez a cada 7-10 dias.

Os leitões são tratados por via intramuscular com soro sanguíneo com estreptomicina - 10.000 U/cm 3 de soro, 1-2 vezes ao dia com água durante 4-5 dias seguidos furazolidona - 3-4 mg/kg, neomicina - 20-30 e biomicina - 15-25 mg/kg de peso do animal. Se necessário, o tratamento é repetido.

Bons resultados foram obtidos com o uso de carne suína para fins profiláticos. interferon leucocitário. Injeção intramuscular três vezes em leitões de 1 a 10 dias de idade em uma granja disfuncional na dose de 100.000 UI/kg a cada 2 dias durante 6 dias, bem como em porcas na dose de 100.000 UI/kg 4 dias antes do parto duas vezes com intervalo de 2 dias e dentro de 4 dias após o parto garantiram 100% de segurança dos leitões.

Foi estabelecido que a administração oral de imunoglobulinas ao vírus da gastroenterite transmissível suína na dose de 10,0 e 5,0 cm 3 uma ou duas vezes a cada 24 horas no primeiro dia após o nascimento protege 40-77,8% dos animais da doença e 85- 90% do caso.

Juntamente com tratamento medicamentoso deve-se dar bastante água, infusão de camomila ou azeda de cavalo, alimentos de fácil digestão - aveia, farinha de cevada e etc.

Imunidade. Os porcos recuperados adquirem imunidade por até 2 anos.

A imunidade lactogênica é de curta duração e de baixa intensidade, pois sua eficácia é influenciada por diversos fatores (agalactia, sucção irregular, insuficiência de leite, etc.). Os leitões privados de colostro tornam-se suscetíveis ao vírus, o que explica a letalidade de 100% dos lactentes quando as porcas adoecem.

O principal papel na proteção dos leitões contra VIGS é desempenhado pela imunidade local (o sistema imunológico das membranas mucosas), cujo mediador é a imunoglobulina secretora classe A. Neutraliza o vírus na superfície da membrana mucosa e previne o desenvolvimento de infecção .

Imunidade celular também desempenha um papel na proteção dos suínos contra o SIV. Dado que os leitões são infectados nas primeiras horas (dias) após o nascimento, a base da estratégia de prevenção específica é a imunização activa das porcas gestantes. Sua finalidade é fornecer proteção passiva à prole. Como o vírus se multiplica no intestino das porcas e é realizado devido à estreita ligação imunológica no sistema da glândula mamária intestinal, uma grande quantidade de imunoglobulina secretora classe A é necessária no colostro e no leite das porcas.

Para prevenção específica doenças utilizam as seguintes vacinas: vacina de vírus de cultura seca da cepa VGNKI; um conjunto de vacinas contra gastroenterite transmissível e doença por rotavírus suíno (TP-1) (Narvak); vacina combinada contra gastroenterite transmissível, doença por rotavírus e escheriquiose em suínos (Narvak).

As vacinas vivas utilizadas não apresentam vantagens sobre as inativadas, pois o vírus vacinal se reproduz mal no organismo dos suínos ou apresenta tropismo celular estreito para gastroenterite viral de suínos.

Medidas de prevenção e controle. A base da prevenção é a implementação rigorosa de medidas veterinárias e sanitárias. A importância do sistema de recrutamento agrícola deve ser particularmente enfatizada. Não é permitida a importação de suínos de fazendas desfavoráveis ​​​​à gastroenterite viral, bem como de fazendas com pecuária coletiva.

Para controlar o estado epizoótico das granjas de criação, 2 vezes por ano o soro sanguíneo de 5% da população suína é examinado seletivamente no RNGA quanto à presença de anticorpos contra o vírus desta doença. Todos os reprodutores são sistematicamente vacinados profilaticamente. Durante o período de quarentena preventiva de 30 dias, os animais que chegam são submetidos a um exame sorológico para gastroenterite viral.

Se ocorrer uma doença, a fazenda é declarada desfavorável e são impostas restrições. Para evitar a propagação da doença, todos os suínos das secções são abatidos no matadouro sanitário do complexo ou no frigorífico mais próximo. Os quartos (seções) desocupados são desinfetados com solução de hidróxido de sódio quente a 3%, depois são limpos mecanicamente e re-desinfetados. O plantel remanescente após o surto da doença é enviado para engorda e não é utilizado para reprodução posterior.

Para a imunização forçada e preventiva de porcas prenhes em granjas desfavoráveis ​​​​à gastroenterite viral e em granjas onde há animais que possuem anticorpos contra o vírus no soro sanguíneo, é utilizada uma vacina contra o vírus de cultura seca da cepa VGNKI. As porcas grávidas são vacinadas 14-21 dias antes do parto durante 7 dias. A vacina é administrada com ração seca.

A associação Narvak produziu um conjunto de vacinas contra a gastroenterite transmissível e a doença por rotavírus dos suínos (TP-1). O conjunto é composto por duas vacinas: uma vacina viva seca (estirpes atenuadas do vírus SIVGS) e uma vacina emulsionada (antigénios dos vírus da gastroenterite e da doença rotavírus dos suínos). As porcas de primeiro parto são vacinadas com vacina emulsionada 1-2 semanas antes da inseminação e no 70-75º dia de gestação são vacinadas com vacinas vivas e emulsionadas. Revacinar 2 semanas antes do parto com uma vacina emulsionada. A vacina viva seca é dissolvida e administrada por via intranasal numa dose de 3 cm3. A vacina emulsionada é administrada por via intramuscular na dose de 2 cm 3 . A imunidade é mantida durante todo o período de amamentação na prole e durante 6 meses em animais adultos.

Foi desenvolvido um sistema eficaz para a prevenção específica da gastroenterite transmissível em suínos, baseado na utilização de vacinação combinada. A vacina combinada (TP-1) é uma preparação liofilizada para uso intranasal e uma preparação emulsionada para administração intramuscular. O primeiro é preparado a partir de uma variante respiratória naturalmente atenuada do vírus da gastroenterite transmissível - RCVS, o segundo - a partir de um vírus atenuado artificialmente. A vacinação combinada consiste na dupla imunização das porcas no 70-75º dia de gestação simultaneamente por via intramuscular e intranasal e no 90-95º dia de gestação apenas por via intramuscular. A imunidade lactogênica vacinal fornece proteção significativa para leitões recém-nascidos em testes experimentais e condições de campo(a proteção nos testes foi de 70-80 e 90-95%, respectivamente).

Em fazendas desfavoráveis ​​​​para infecções de suínos por rota e coronavírus e escheriquiose, as porcas são vacinadas duas vezes com um intervalo de 14-20 dias, 1-1,5 meses antes do parto, com uma vacina combinada contra gastroenterite transmissível, doença por rotavírus e escheriquiose de suínos (Narvak). A imunidade na prole é mantida durante todo o período de amamentação e por 6 meses em animais adultos.

Para prevenir a gastroenterite viral, utiliza-se um medicamento de interferon suíno (suiferon) com atividade de 1024 U/cm 3. É administrado a porcas gestantes na dose de 5 cm 3 por cabeça por via intramuscular 15 dias antes do parto, bem como a leitões recém-nascidos na dose de 1 cm 3 24 e 72 horas após o nascimento. São utilizados medicamentos antissecretores: clorpropazina - 2 mg/kg de peso do animal por dia; clonidina - 80 mcg/kg de peso do animal por 3 dias; enterosina desde o primeiro dia de vida na dose de 3 cm 3 2 vezes ao dia durante 5-6 dias. O interferon humano obtido por métodos de engenharia genética foi testado e recomendado para a prevenção e tratamento de gastroenterites virais em suínos.

O sistema de prevenção e controlo da gastroenterite viral em suínos deve ser abrangente. Ao mesmo tempo, são importantes medidas para suprimir e destruir o patógeno no ambiente externo. Você precisa de um alimento completo, nutricionalmente equilibrado, composição de aminoácidos, vitaminas, macro e microelementos na alimentação de reprodutores. Para suprimir o agente causador da doença e complicar a microflora, as instalações devem ser higienizadas na presença de animais (por exemplo, com aerossóis de solução de ácido láctico a 10% ou peróxido de hidrogênio). De particular importância no sistema de medidas de controle em grandes complexos industriais é a vacinação altamente imunogênica de reprodutores, que garante imunidade colostral confiável em animais jovens.

Existem três métodos de recuperação: substituição completa do gado; interromper o parto por três meses; manobrando ninhadas.

Ao melhorar a saúde das explorações durante um surto agudo da doença, o uso da vacina não dá resultados positivos, mas no período pós-epizoótico a vacina deve ser utilizada em conjunto com medidas veterinárias e sanitárias e soluções tecnológicas. Recomenda-se trazer apenas varrascos para a granja de criação em pequenos grupos durante o período de recuperação e em caso de infecção mista por 2-3 anos.

Numa exploração (complexo) em reabilitação, é aconselhável utilizar o seguinte sistema: vacinar animais jovens de substituição importados uma vez durante o período de quarentena; 2 semanas antes do acasalamento (inseminação), vacinar os jovens de reposição obtidos na fazenda; 6 e 2 semanas antes do parto - porcas gestantes. O cumprimento estrito de todo o conjunto de medidas dá bons resultados.

As instalações de uma fazenda disfuncional são desinfetadas diariamente com soluções de hidróxido de sódio a 3%, formaldeído, hipocloreto de cálcio contendo cloro ativo a 3%, solução de iodo a 1%, Virkon C na diluição de 1:450 ou suspensão de cal apagada a 20% ; exposição 3 horas O esterco é desinfetado biotermicamente e os cadáveres de porcos são descartados. As peles de animais doentes e suspeitos são desinfetadas. As cerdas são tratadas com formaldeído a 1%, após o qual são liberadas sem restrições.

As restrições na exploração são levantadas 21 dias após o último caso de morte ou recuperação de animais doentes, a sua entrega para abate e a implementação de medidas sanitárias.

ENCEFALOMIELITE ENTEROVIRAL DOS SUÍNOS (DOENÇA DE TESCHEN)

Enterite enteroviral de suínos, (Encefalomielite entero-viralis suum), doença de Teschen (morbus Tescheni), é uma doença viral caracterizada por encefalite não purulenta e manifestada por distúrbios nervosos, paresia e paralisia dos membros.

A doença foi diagnosticada pela primeira vez por Trefni em 1929 na cidade de Teschen (Tchecoslováquia), daí o seu primeiro nome - doença de Teschen. A taxa de mortalidade causada por esta infecção entre porcos doentes atingiu 80-100%. Posteriormente, a doença se espalhou rapidamente para a Áustria (1939), Alemanha (1940), EUA, Brasil, Canadá (1937-1957), África (1947). Na Grã-Bretanha, uma doença semelhante à doença de Teschen, que surgiu em 1957, foi chamada de doença de Talfan. Atualmente, a encefalomielite enteroviral suína está registada na Polónia, Bulgária, Hungria, França, Itália e países asiáticos.

A doença de Teschen foi relatada pela primeira vez no território da URSS por P. N. Andreev em 1948.

Desde o aparecimento da doença no nosso país, tem sido realizada uma vasta investigação científica para estudar as propriedades físico-químicas e biológicas do agente causador da doença de Teschen, para desenvolver métodos de diagnóstico e meios de prevenção específicos. No entanto, a doença continua a ser um problema grave no nosso país, especialmente na região centro.

Desde 1984, a doença de Teschen, denominada encefalomielite enzoótica suína, de acordo com o Bureau Internacional de Epizootias, foi classificada como uma doença especial. doenças perigosas lista A. Desde 1992, a doença foi registrada como encefalomielite enteroviral suína e incluída na lista de doenças do grupo B com menor classificação de perigo, uma vez que esta doença foi eliminada na maioria dos países do mundo.

Patógeno. A doença é causada por um vírus neurotrópico não envelopado contendo RNA do primeiro sorotipo do gênero de enterovírus suínos. Em diferentes zonas da Europa e da Ásia, dentro do 1º sorotipo, foram isoladas duas imunovariantes do vírus da doença de Teschen - patógenos do grupo Konratitz e do grupo Talfan. Porém, em 2000, foram feitas algumas alterações na classificação deste vírus. O vírus, permanecendo na família Picornaviridae, entre 25 espécies, passou a ser considerado não classificado e denominado Teshovirus-rus.

Pelo menos dois subtipos imunológicos do agente causador da encefalomielite por enterovírus suíno circulam na Rússia. Se nas regiões de Bryansk, Smolensk, Moscou, Voronezh, Oryol e Belgorod foi detectada a circulação de uma cepa que é antigenicamente próxima da cepa conhecida “Navlya-96” do vírus da doença de Teschen, então nas regiões de Tver e Novgorod uma cepa está circulando que é antigenicamente semelhante à cepa “Transcarpática”.

Anticorpos específicos neutralizadores de vírus e fixadores de complemento aparecem no sangue de animais doentes e recuperados. Nas reações de neutralização e fixação do complemento, foi observada uma relação antigênica entre os vírus da doença de Teschen e da doença de Talfan.

O vírus é detectado no sangue e nos órgãos por um curto período de tempo e em pequenas quantidades. A viremia em 48 horas é estabelecida entre 4 e 6 dias após a infecção, os títulos do vírus no sangue são baixos. Nos suínos, o vírus está localizado e se reproduz nos tecidos do trato gastrointestinal, onde aparece 24-72 horas após a infecção e é detectado dentro de 5-7 semanas. Os maiores títulos do vírus em amostras fecais são determinados 9 dias após a infecção, e nas amígdalas, linfonodos mesentéricos e mesentéricos 4-8 horas após a infecção. A eliminação do vírus é registrada dentro de 6 a 8 dias. No cérebro e na medula espinhal, o patógeno é detectado após a viremia. No quinto dia após o início dos sintomas da doença, o conteúdo do vírus nos tecidos do sistema nervoso central diminui e, quando o animal morre, ocorre a autoesterilização.

O vírus da doença de Teschen é reproduzido na cultura de células primárias e transplantadas de rins, pulmões, coração, testículos, ovários e outros órgãos de leitões de 3 a 8 semanas de idade e embriões de porcos com a formação de placas.

Em termos de resistência aos desinfetantes químicos, o patógeno pertence ao segundo grupo (resistente). Resistente ao éter, clorofórmio e tripsina. Quando aquecido a 70°C perde atividade após 10 minutos, a 37°C persiste por até 17 dias, mas morre rapidamente com o desenvolvimento de processos de putrefação; a 15°C por mais de 168 dias; conservado a -4°C, e também em glicerina a 50% a 0°C por até 20 meses, congelado por anos. O patógeno pode resistir à secagem ao sol por até 3 semanas. Em produtos salgados e defumados permanece ativo por mais de 3 semanas.

Epizoo T dados lógicos. Suínos domésticos e selvagens, principalmente leitões desmamados e marrãs de 2 a 8 meses de idade, são suscetíveis. Leitões de até 1-2 meses de idade são suscetíveis à infecção experimental.

Foi estabelecido que ratos, camundongos, cães, porquinhos-da-índia e coelhos são portadores biológicos do agente causador da doença de Teschen. Foi estabelecido que o vírus é capaz de persistir no corpo de ratos por pelo menos 20 dias, camundongos por pelo menos 60 dias, cães por pelo menos 26 dias, coelhos por 8 dias após a infecção oral pelo vírus e no corpo de cobaias durante pelo menos 43 dias após a injecção intramuscular. Os portadores biológicos, após infecção oral pelo agente causador da encefalomielite por enterovírus suíno, são capazes de liberá-lo no meio ambiente junto com as excretas.

Como resultado da modelagem do processo epizoótico na doença de Teschen, foi estabelecido que roedores e carnívoros são um dos elos necessários na cadeia epizoótica e determinam a formação e manutenção focos naturais entero- encefalomielite viral- Doença de Teschen.

A doença é altamente contagiosa; surgindo pela primeira vez, manifesta-se na forma de uma epizootia. A morbidade varia de 50 a 100%, a taxa de mortalidade é de 30-90%.

A fonte do agente infeccioso são pessoas com doenças clínicas e latentes, bem como suínos convalescentes, nos quais o vírus persiste por até um ano. O patógeno, liberado com secreções e excretas do corpo de animais doentes e portadores do vírus, infecta água, ração, solo, cama e outros objetos ambientais através dos quais animais saudáveis ​​são infectados. A carne de animais mortos e mortos à força também contém o vírus.

Os animais são infectados através do trato digestivo e respiratório quando os doentes e os saudáveis ​​são mantidos juntos. A propagação da doença pode ser causada pelo pessoal de serviço que transporta mecanicamente o vírus em roupas e sapatos. O patógeno é introduzido em fazendas prósperas principalmente com suínos e produtos cárneos. Um factor de transmissão da infecção em zonas desfavorecidas pode ser o desperdício de alimentos nas cantinas e cozinhas públicas dos cidadãos que utilizam carne proveniente de uma fábrica ou mercado de transformação de carne.

Uma grave ameaça mútua no que diz respeito à propagação da encefalomielite viral é representada pelos estados vizinhos que têm fronteiras comuns com o nosso país, onde a doença está registada (Moldávia, Bielorrússia, Ucrânia), bem como pelas regiões onde a propagação da encefalomielite enteroviral de porcos são pronunciados: Bryansk, Oryol, Kursk, Voronezh, Belgorod, Pskov, Smolensk, Tver, Novgorod, Moscou (dados do Departamento de Medicina Veterinária do Ministério da Agricultura da Federação Russa 1999-2003).

Patogênese. A infecção ocorre quando material contendo vírus entra na membrana mucosa da cavidade nasal ou do trato gastrointestinal. O vírus penetra no cérebro através dos nervos e bulbos olfatórios, causando um processo inflamatório na pia-máter e na substância cinzenta do cérebro, afetando então o cerebelo e a medula espinhal.

O vírus causa cromatólise em neurônios multipolares, vacuolização das células de Purkinje e tálamo, neuronofagia, gliose e perivasculite. O processo inflamatório nos tecidos do sistema nervoso central leva a vários distúrbios do corpo. Danos ao cerebelo causam marcha instável e quedas ao caminhar; paresia e paralisia dos membros; afonia devido à paralisia das cordas vocais; aumento da sensibilidade da pele devido a danos no tálamo.

Durante a doença, a leucocitose é estabelecida, o número de células no líquido cefalorraquidiano muda drasticamente; predominam leucócitos e linfócitos neutrófilos nucleares polimórficos. O conteúdo de proteína total no líquido cefalorraquidiano e fósforo orgânico aumenta 3-4 vezes, o que indica uma intensa reação inflamatória na medula e nas membranas.

Sinais clínicos. O período de incubação dura de 7 a 30 dias. No período pré-drômico, observa-se baixa temperatura, perda de apetite, às vezes vômitos, rinite e perda de coordenação dos movimentos. Muitas vezes essas violações passam despercebidas. Em seguida, aparecem sinais clínicos de danos ao sistema nervoso central. O curso da doença é hiperagudo, agudo, subagudo e crônico.

Quando acabar curso agudo a morte ocorre 48 horas após o início dos sintomas da doença. Encefalite, paralisia se desenvolve rapidamente e o animal morre.

Um curso agudo é mais frequentemente observado em leitões desmamados. A doença evolui com lesão predominante do sistema nervoso central, que se manifesta por depressão, aparecimento de marcha instável, claudicação de um dos membros pélvicos, paresia e paralisia membros posteriores, e depois os anteriores, aumentando a sensibilidade da pele ao toque (cor Fig. 15). Um traço característicoé que animais doentes por vários dias em geral deitam-se predominantemente do mesmo lado, fazendo movimentos de natação com os membros.

Em alguns porcos são detectados vômitos, afonia e aumento da temperatura corporal para 40-41 ° C. Após o aparecimento de sinais de paralisia, a doença pode durar de 4 a 10 dias e geralmente termina com a morte dos animais.

No curso subagudo, os sinais de danos ao sistema nervoso central são menos pronunciados.

Nos casos crônicos, a encefalite não se desenvolve ou se manifesta de forma moderada. Muitos animais se recuperam, mas os danos ao sistema nervoso central permanecem. Em todos os casos, a claudicação permanece e alguns animais morrem de complicações (pneumonia).

Patoloana T sinais ôhmicos. As principais alterações patológicas são encontradas no sistema nervoso central. São detectadas hiperemia das membranas mucosas da cavidade nasal, inchaço e hiperemia das membranas do cérebro e hemorragias pontuais.

O exame histológico revela meningoencefalite não purulenta: hemorragias, infiltração perivascular de células redondas e degeneração focal são observadas em seções cerebrais em vários locais células ganglionares, cariorrexe, vacuolização celular e neuronofagia. A degeneração neuronal é encontrada na medula oblonga e na medula espinhal. Em torno de pequenas artérias e vasos venosos, alimentando matéria cinzenta cérebro, desenvolve-se um processo inflamatório, perivasculite e infiltração glial são expressas no córtex cerebral e no cerebelo. A infiltração focal também ocorre em toda a medula espinhal.

Diagnóstico. A doença é diagnosticada com base em dados epidemiológicos, sintomas, alterações patológicas e tendo em conta os resultados dos exames laboratoriais. Para diagnóstico intravital e determinação de portadores de vírus em animais, um método direto de anticorpos fluorescentes em esfregaços de impressões digitais da membrana mucosa do reto e fezes foi desenvolvido e introduzido na prática veterinária. A imunofluorescência positiva em esfregaços é observada em células epiteliais e seus fragmentos durante o curso da doença e naqueles que se recuperaram (portadores do vírus) - até 2 meses.

Para isolar o vírus de porcos com síndrome nervosa numa fase inicial da sua manifestação, são retiradas amostras de tecidos (cerebelo, medula oblonga e medula espinal) e pedaços de membrana mucosa do sistema nervoso central. cólon. Leitões com 1-2 meses de idade, bem como culturas de células sensíveis, são infectados intracerebralmente. O vírus é identificado com base em características físico-químicas, reação de imunofluorescência ou imunoensaio enzimático. O método ELISA é amplamente utilizado para detectar anticorpos. A doença também pode ser identificada pela presença de um alto título de anticorpos neutralizantes do vírus em animais doentes, recuperados ou com infecção latente.

Para diagnosticar rapidamente a doença, bem como detectar a concentração do vírus em órgãos e tecidos, utiliza-se a imunofluorescência. Nos primeiros 3 dias de doença, observa-se um brilho específico no citoplasma dos neurônios.

O método mais eficaz para detectar o patógeno nos órgãos e tecidos de animais infectados é o isolamento do vírus em uma cultura celular contínua sensível de testículos de leitão e usando uma reação em cadeia da polimerase. O método direto de imunoensaio enzimático histoquímico para esfregaços de impressões digitais baseado em anticorpos monoclonais contra o vírus da doença de Teschen é mais eficaz para o diagnóstico post-mortem.

Diagnóstico diferencial. Devem ser excluídas doença de Aujeszky, peste suína clássica, listeriose, raiva, doença edematosa (colienterotoxemia), estreptococose, toxicose.

Tratamento. Os animais doentes não são tratados e são abatidos. Porém, há evidências de resultados positivos no tratamento de suínos em estágio inicial da doença com tetraoleon na dose de 500.000 unidades por 50 kg de peso do animal e cianocobalamina (vitamina Bt 2) na dose de 2-3 cm 3 por 5-7 dias junto com enemas nutricionais de até 1 l, infusão intravenosa (na veia do ouvido) até 50 cm 3 de solução de glicose a 40% e 300-500 mg de ácido ascórbico, bem como 2-3 cm 3 por cabeça de uma solução de difenidramina a 1%.

Imunidade. A doença em suínos é acompanhada pelo desenvolvimento de imunidade intensa e duradoura (9 meses) e pela formação de anticorpos específicos. A imunidade adquirida é transferida com o colostro para leitões recém-nascidos.

Para prevenção específica da encefalomielite enteroviral suína, foram desenvolvidas vacinas vivas e inativadas. A vacina inativada com formol é usada na Alemanha, Polônia e Eslováquia. Recomendamos uma vacina cultural emulsionada inactivada contra a encefalomielite enzoótica (doença de Teschen) de suínos, que é utilizada para fins preventivos em explorações desfavorecidas e ameaçadas. A imunidade dos animais vacinados ocorre 2 semanas após a vacinação e dura pelo menos 11 meses.

Atualmente, pelo menos dois subtipos imunológicos do patógeno circulam na nosoárea da doença de Teschen. A heterogeneidade antigênica do vírus deve ser levada em consideração na realização da profilaxia vacinal. Nesse sentido, foi produzida uma vacina bivalente em emulsão inativada contra a encefalomielite enteroviral (doença de Teschen), incluindo as cepas “Navlya-96” e “Zakarpatsky”. É 40% mais eficaz do que uma monovacina baseada na cepa Zakarpattia em áreas da doença onde circula o vírus da doença de Teschen do 1º subtipo.

Medidas de prevenção e controle. Para prevenir a doença, as fazendas são abastecidas com porcos de áreas e fazendas livres da doença de Teshenov, realizam quarentena preventiva obrigatória no recebimento dos animais por 30 dias e realizam medidas veterinárias e sanitárias rigorosas nas fazendas.

Os gestores agrícolas são obrigados a prevenir:

laços econômicos com fazendas e assentamentos desfavoráveis ​​à encefalomielite enteroviral de suínos; introdução de suínos pertencentes à população no território da suinocultura;

entrada no território da suinocultura de veículos não relacionados à sua manutenção;

utilização de resíduos não neutralizados de matadouros, alimentos e cozinhas como ração para suínos.

Em nosso país, com o estabelecimento da doença de Teschen em 1973, medidas para eliminá-la passaram a ser realizadas com e sem recurso ao abate total de animais em pequenas propriedades, mas com o abate obrigatório de animais doentes no surto epizoótico e vacinação do resto da população suína, incluindo o número na área ameaçada.

Se for constatada encefalomielite enteroviral em suínos, é imposta uma quarentena na granja. Em condições de quarentena é proibido:

remoção de uma área desfavorecida e importação de suínos para ela;

reagrupamento da população suína dentro da exploração sem acordo com o veterinário especialista da exploração;

visitar uma fazenda disfuncional por pessoas não associadas aos cuidados com animais;

sair de uma granja (fazenda de suínos) de transporte sem higienizá-la, bem como deixar as pessoas com roupas e calçados especiais de segurança.

Todos os suínos localizados em áreas desfavoráveis ​​e ameaçadas pela doença de Teschen, independentemente da sua filiação, são rigorosamente registados e sujeitos a vacinações preventivas de acordo com as instruções de uso da vacina contra encefalomielite enteroviral.

Todos os porcos doentes e suspeitos são mortos; carne e outros produtos são transformados em salsichas cozidas ou comida enlatada. Os restantes porcos da exploração estão vacinados.

As instalações e equipamentos são desinfetados a cada 5 dias até o fim da quarentena. Para desinfecção, use uma solução quente de hidróxido de sódio a 3%, uma solução de hipocloreto de sódio ou uma solução clarificada de hipocloreto de cálcio contendo cloro ativo a 3%, solução de iodo a 1%, solução de peróxido de hidrogênio a 4%, Virkon C em uma diluição de 1: 200. Paralelamente, são realizadas a desratização e desinsetização das instalações.

A quarentena é suspensa 40 dias após o último caso de recuperação, morte ou abate de animais doentes e sujeita a todas as medidas veterinárias e sanitárias necessárias. Após o levantamento da quarentena, permanecem restrições à venda de suínos e seus produtos de abate durante os sete meses.

DOENÇA DE AUJESKY

A doença de Aujeszky (Morbus Aujeszky), pseudo-raiva, é uma doença viral caracterizada por danos ao sistema nervoso central, pneumonia e que se manifesta por febre, convulsões, agitação, além de coceira intensa e coceira no local de penetração do patógeno em animais de todas as espécies, exceto porcos e palancas.

A doença foi descrita e diferenciada pela primeira vez da raiva pelo pesquisador húngaro A. Aujeszki em 1902. Foi estabelecida na Rússia em 1909.

Atualmente, a doença possui grande importância econômica e epizootológica, como indica, por exemplo, a taxa de mortalidade de animais jovens. Atinge 80-90%.

Patógeno. A doença é causada pelo Herpesvírus suíno I da família Nefevutdae contendo DNA. O vírus é cultivado em culturas celulares primárias contínuas de diversas origens com formação de um efeito citopatogênico característico: focos necróticos e simplastos, cuja morfologia depende da virulência da cepa.

O patógeno tem um amplo espectro de patogenicidade para todos os animais agrícolas e selvagens, animais peludos e roedores. Os coelhos são especialmente sensíveis à infecção experimental e são amplamente utilizados para diagnosticar a doença (bioensaio).

Antigenicamente, o vírus é homogêneo e possui apenas um tipo imunológico. Cepas com virulência variada circulam na natureza.

No ambiente externo, a estabilidade do vírus é relativamente alta: a 15 °C - 63 dias, a 4 °C - até 140 dias, o aquecimento a 50-60 °C neutraliza-o em 30-45 minutos; direto raios solares- em 6 horas, luz solar difusa - em 12-48 horas, raios ultravioleta - em 1 minuto. O frio preserva o vírus, em 1-

4 °C o patógeno permanece ativo de 130 dias a 4 anos.

No feno, na ração, no esterco, na água e na serragem, o vírus não morre no período outono-inverno por 21-60 dias, na primavera - 35 e no verão - até 20 dias. Na superfície do solo é inativado após 2-

5 dias, em palheiros - após 18-26 dias. Em cadáveres em decomposição permanece ativo por 10 a 28 dias, em cadáveres secos de roedores - de 8 a 175 dias. Com a neutralização biotérmica do esterco, o patógeno é inativado após 8 a 15 dias.

Uma solução quente de hidróxido de sódio a 3%, uma solução de formaldeído a 2% e uma suspensão de cal recém apagada a 20% matam o vírus em 5 a 20 minutos; soluções de creolina e ácido carbólico são fracamente eficazes para esses fins.

Dados epizootológicos. A doença é registrada com maior frequência em suínos, cães, gatos e roedores sinantrópicos; Gado e animais peludos adoecem com menos frequência. Animais e primatas com casco único têm alta resistência natural e raramente adoecem. Foram descritos casos isolados da doença em humanos. Os animais jovens de todas as espécies, especialmente os leitões, são mais susceptíveis ao vírus do que os animais adultos, pelo que a incidência no rebanho varia de uma pequena percentagem para toda a população.

A fonte do agente infeccioso são animais doentes e recuperados que excretam o vírus por meio de secreção nasal, olhos e vagina, na urina e no leite. O vírus pode permanecer latente durante toda a vida do animal. Com a diminuição das defesas do organismo, sob influência de fatores de estresse (parto, reagrupamento, transporte, hipotermia, etc.), o vírus é reativado, multiplica-se e provoca a forma clínica da doença.

Os fatores de transmissão do agente causador da doença de Aujeszky podem ser alimentos infectados, roupas de cama, instalações, áreas de acampamento, cadáveres (especialmente roedores), carne, etc. Ratos e camundongos são de grande importância epizootológica na disseminação e preservação do patógeno, dentre os quais a doença pode adquirir caráter epizoótico. Eles são o principal reservatório do vírus da doença de Aujeszky na natureza. Permanecendo portadores do vírus por vários meses, os roedores contribuem para a manutenção do processo epizoótico, que em sua população pode não ser interrompido por anos e, com isso, determina a estacionariedade do foco epizoótico nas granjas de suínos. Cães, gatos, guaxinins e toupeiras são sensíveis e podem espalhar a infecção. Estes animais são infectados através do contacto directo ou indirecto com porcos infectados.

Carnívoros e porcos são infectados principalmente alimentarmente pela ingestão de roedores infectados e suas carcaças, rações, água contaminada com secreções de animais doentes e portadores de vírus, bem como resíduos de matadouros infectados. Os leitões lactentes são infectados principalmente pelas mães através do leite, bem como no útero. Quando animais doentes são mantidos juntos com animais saudáveis, a infecção é possível através da pele e das membranas mucosas visíveis.

O agente patogénico entra mais frequentemente nas explorações de suínos com porcos portadores de vírus recentemente importados, adquiridos de explorações anteriormente disfuncionais, bem como com alimentos concentrados contaminados com cadáveres de roedores que morreram da doença de Aujeszky e com resíduos de matadouros não neutralizados. O patógeno também pode ser trazido para a fazenda por roedores que migram de áreas vizinhas desfavorecidas num raio de 6 a 8 km.

Em grandes explorações suinícolas, a doença geralmente assume a forma de um surto epizoótico. Em pequenas explorações reprodutivas, a propagação da doença pode limitar-se a afectar leitões de 2-3 ninhadas e parar rapidamente.

Em explorações com fornecimento contínuo de animais e maternidades, o surto epizoótico torna-se prolongado. Como resultado, ocorrem doenças massivas em animais. Em leitões com 3-4 semanas de idade, o curso da doença é geralmente maligno e termina em morte. Os leitões de faixas etárias mais avançadas também ficam gravemente doentes, mas a maioria deles não morre. As marrãs e os porcos adultos adoecem facilmente, muitas vezes de forma latente, que só pode ser detectada por testes serológicos. Em contato próximo com rebanhos suínos desfavoráveis, animais de outras espécies também podem adoecer.

A incidência de morbidade em leitões pode chegar a 70-100%, a mortalidade em leitões com 2 semanas de idade é de 80-100, em animais mais velhos - 40-80%.

A estacionariedade dos focos epizoóticos é facilitada pelo transporte prolongado do vírus, pela introdução sistemática de porcas de reposição suscetíveis no rebanho e pela própria reprodução dos leitões, que reabastece continuamente a parte suscetível do rebanho suíno. A este respeito, as epizootias de DAJ em explorações suinícolas podem ocorrer durante vários anos.

Nas populações de roedores, a doença de Aujeszky geralmente se manifesta em epizootias recorrentes periódicas de longo prazo. Freqüentemente, os surtos da doença entre suínos são precedidos por mortes em massa de camundongos e ratos e casos associados de doenças em cães e gatos.

Nas explorações de bovinos, ovinos, equinos, caprinos e coelhos, os surtos da doença de Aujeszky são geralmente esporádicos.

Sem uma sazonalidade estritamente definida, os surtos da doença de Aujeszky são mais frequentemente registados no período outono-inverno, o que está associado à migração intensiva de roedores durante este período para as instalações pecuárias, alimentação inadequada, superlotação e colocação de porcos em instalações veterinárias e sanitárias insatisfatórias. condições.

Patogênese. Embora o vírus tenha um tropismo por tecido nervoso, a patogênese da doença possui características próprias dependendo do método de infecção, do tipo e da idade do animal.

Quando o patógeno penetra através da membrana mucosa da cavidade oral e do trato respiratório superior em suínos, ocorre uma rápida reprodução do vírus na porta da infecção (amígdalas), e em animais de outras espécies há apenas um ligeiro aumento em sua concentração. Após um curto período, entra no cérebro pela via neurolinfogênica através dos nervos olfatório, trigêmeo e glossofaríngeo. O vírus se multiplica inflamação aguda cérebro e suas membranas. Nesses casos, os animais, principalmente os carnívoros e muitas vezes os porcos jovens, desenvolvem um quadro clínico de encefalite.

Ao penetrar na pele, o vírus se reproduz rapidamente no local de introdução e depois se espalha por todo o corpo pelas vias hematogênica e linfogênica. O vírus apresenta pantropismo particularmente forte no corpo dos porcos, como resultado, o patógeno se acumula em todos os órgãos internos e causa, juntamente com fenômenos nervosos, sintomas de septicemia grave. Este último causa febre e diátese hemorrágica - inchaço e hemorragias em vários órgãos.

Durante o curso da doença, o metabolismo de minerais, proteínas e carboidratos também é perturbado, o conteúdo de acetilcolina e histamina no sistema nervoso central e alterações na pele, o que causa coceira (hiperestesia). Quando envolvido em processo patológico os sistemas respiratório e digestivo podem desenvolver sinais de edema pulmonar, pneumonia e diarreia.

O vírus se reproduz bem na placenta, penetra diaplacentariamente nos fetos e causa sua morte e aborto.

Sinais clínicos. O período de incubação dura de 1 a 8 dias, com exceção de 3 semanas. A sua duração depende da resistência natural, do tipo e idade do animal, do local de penetração e da virulência do patógeno.

Os sinais clínicos em suínos são determinados principalmente pela idade dos animais. Em porcos adultos, a doença, via de regra, é benigna, manifestando-se em 1-3 dias com febre leve, depressão, perda de apetite e, às vezes, vômitos.

A maioria dos animais pode ficar doente forma latente.

Sinais de catarral e pneumonia lobar, se ocorrer uma segunda infecção pelo vírus influenza, salmonela, pasteurella e outros microrganismos. Nas porcas, a lactação é perturbada, ocorrem abortos em massa, natimortos e mumificação de fetos. A doença é mais maligna em leitões lactentes e desmamados. O curso da doença é agudo.

Existem formas sépticas, epilépticas, semelhantes a oglum e mistas da doença. Em leitões recém-nascidos até aos 10 dias de idade, a doença manifesta-se frequentemente como sinais de meningoencefalite. Os leitões doentes não conseguem se mover, sugar e desenvolve-se afonia; aparecem convulsões, salivação e espasmos faríngeos. O animal morre após 4-12 horas e às vezes após 1 dia. A morte pode ocorrer repentinamente durante convulsões clínicas.

Em leitões de 10 dias a 4 meses, é mais frequentemente observado forma mista doenças com sinais de meningoencefalite e septicemia. Inicialmente, a temperatura corporal dos animais doentes sobe para 41 °C e acima, aparecem depressão, fraqueza, sonolência, vômitos e sede. Em seguida, desenvolvem-se sinais clínicos de danos ao sistema nervoso central, com predominância de sinais de excitação (forma epiléptica) ou de inibição (forma estúpida).

No forma epiléptica leitões, em estado de excitação, avançam incontrolavelmente, fazendo cercadinhos e outros movimentos. A maioria dos animais sente cãibras no pescoço e nos músculos da mastigação, ranger de dentes e arquear a coluna. As crises epilépticas ocorrem com mais frequência à medida que a doença progride e levam o animal à exaustão completa.

Desenvolve-se laringofaringite, manifestada por secreção nasal, guinchos ou afonia. Freqüentemente se desenvolvem cegueira e paralisia progressiva dos músculos do corpo.

Forma semelhante a Oglum manifesta-se por opressão, posição não natural prolongada do animal no lugar com a cabeça baixa (ou o animal doente apoia o focinho na parede ou no chão). Os membros dos pacientes geralmente ficam dobrados sob o estômago, a marcha é instável e às vezes há uma curvatura na posição da cabeça e das orelhas. Possíveis danos nas extremidades, respiração abdominal, sinais de edema e inflamação dos pulmões.

A doença dura de várias horas a 2-3 dias. Em alguns leitões lactentes e desmamados, por vezes a doença só se manifesta como hipertermia grave, anorexia, vómitos, diarreia com sangue e morte rápida do animal. (forma intestinal).

Em leitões é frequentemente registado forma pulmonar, ocorrendo sem danos ao sistema nervoso. Sinais de septicemia, inflamação do trato respiratório superior, edema e pneumonia de rápido desenvolvimento terminam em um ou dois dias com a morte do animal.

Às vezes, os leitões desenvolvem forma latente uma doença caracterizada por fraqueza geral, sonolência, anorexia, tosse e curso mais longo - até 7 dias.

Ao contrário de outras espécies animais, os porcos de todas as idades não apresentam coceira.

Em animais de todas as outras espécies, devido ao neurotropismo altamente expresso do vírus, o principal sinal clínico é o dano ao sistema nervoso central, manifestado por forte agitação, arranhões, convulsões e paralisia.

Nos leitões predominam os sinais de encefalomielite e nas marrãs e nos porcos adultos observa-se uma doença semelhante à gripe com sinais de pneumonia.

Alterações patológicas. Em porcos, a membrana mucosa do trato respiratório superior está inchada e hiperêmica, e são encontradas amigdalites lobar-diftéricas e ulcerativas-necróticas, bem como edema pulmonar. Muitas vezes são observados focos de broncopneumonia catarral. A membrana mucosa do estômago e intestinos está hiperêmica, com hemorragias. A congestão ocorre nos órgãos parenquimatosos e hemorragias em faixas ocorrem sob o epicárdio. Em vários órgãos parenquimatosos e tecido linfático, incluindo amígdalas, são encontrados focos miliares de necrose únicos ou múltiplos amarelo-acinzentados (cor Fig. 16).

Em leitões de 2 meses de idade, em 88-98% dos casos, as membranas do cérebro e da medula espinhal estão inflamadas, o cérebro está inchado e há acúmulo de líquido seroso em seus ventrículos laterais.

Diagnóstico. É preciso levar em consideração casos de doenças e mortes de cães e gatos, mortes em massa de roedores.

O diagnóstico final deve ser confirmado laboratorialmente por meio de teste biológico em coelhos, levando em consideração os resultados de um estudo virológico. Todo o cadáver de um animal pequeno é enviado para o laboratório, e de um animal grande - a cabeça ou cérebro, pedaços de órgãos parenquimatosos, e de porcos - mais pedaços de pulmões e gânglios linfáticos. Durante a vida, o vírus pode ser isolado de porcos doentes a partir das secreções nasais, nas quais aparece no 4-6º dia de doença e persiste por 5-11 dias após a recuperação. Os fetos e a placenta são examinados em animais abortados. No verão, o material é conservado com solução de glicerina a 50% ou solução saturada de cloreto de sódio (10%).

No injeção intramuscular um animal de laboratório de uma suspensão do material de teste em casos positivos, após 3-5 dias, aparece um quadro típico da doença de Aujeszky (excitação, coceira, coceira).

Métodos básicos de diagnóstico laboratorial: isolamento de vírus em cultura celular; imunofluorescência direta e indireta (RIF), método radioimunológico, teste cutâneo, reação de precipitação difusa (DPR), reação de neutralização (RN), reação de fixação de complemento (DFC), ELISA e bioensaio.

Durante o isolamento inicial do vírus, sinais de ação citopatogênica aparecem no 4º ao 5º dia após a inoculação da cultura. A natureza das alterações citopáticas em culturas diferentes pode não ser o mesmo, devido a ações diferentes vírus em células dos tipos epitelial e fibroblástico. Numa cultura de células renais de leitão, coelho ou porco, o efeito citopatogénico é expresso na formação de sincício. Na cultura de fibroblastos de embriões de galinha, o efeito citopatogênico do vírus se manifesta no arredondamento das células, aparecimento de granulação, vacuolização do citoplasma e posterior desprendimento do vidro. Para identificar o vírus da doença de Aujeszky utilizam principalmente testes sorológicos RN em cultura de células ou em coelhos, RIF, RDP, bem como detecção de corpos de inclusão intranucleares.

Para isolar o vírus, também são utilizados métodos de hibridização molecular e reação em cadeia da polimerase.

Sistemas eficazes de testes de diagnóstico por imunoensaio enzimático 9E e 9B foram desenvolvidos para o diagnóstico sorológico da doença de Aujeszky. Permitem a identificação de suínos infectados entre suínos não vacinados com vacinas marcadas com 9E negativo, que podem ser utilizadas no programa de erradicação da DA.

Para diagnóstico sorológico retrospectivo, são examinados soros pareados coletados em intervalos de 3-4 semanas. Os títulos de anticorpos em animais recuperados podem variar de 1:32 a 1:256. Em leitões e marrãs infectados com o vírus da doença de Aujeszky, os anticorpos específicos neutralizantes do vírus aparecem 6-8 dias após a infecção, atingindo um máximo após 3-4 semanas. 100 dias após a infecção, os anticorpos neutralizantes do vírus começam a diminuir.

Teste de alergia. Dérmico desenvolvido método alérgico diagnóstico da doença de Aujeszky. Permite que o diagnóstico seja feito diretamente nas fazendas em pouco tempo. O método baseia-se no fenômeno da hipersensibilidade do tipo retardado em animais com doenças latentes. Quando um antígeno morto pelo calor é introduzido na pálpebra inferior, na parte interna ou dorsolateral do tórax e em leitões - na superfície medial da coxa, a reação é observada após 24-48 horas e é expressa pela formação de inchaço edematoso de consistência pastosa de 2 a 4 cm de diâmetro com vermelhidão no centro ( local da injeção do alérgeno). A sensibilidade da reação é bastante elevada – 72% dos animais recuperados reagem positivamente. Dos que recuperaram sem sinais clínicos, 47% dos animais reagiram positivamente.

Um alto título de anticorpos neutralizantes do vírus e a porcentagem de reações alérgicas cutâneas positivas são estabelecidos em animais recuperados 14 e 30 dias após a infecção. Um teste de alergia permite identificar animais infectados do 7º ao 20º dia de doença.

Diagnóstico diferencial. Em todos os animais, a raiva está excluída, e nos porcos - peste, salmonelose, escheriquiose (colienterotoxemia), listeriose, gripe, doença de Teschen, encefalites de várias naturezas; em bovinos grandes e pequenos - listeriose, intoxicação alimentar, cenurose; em cavalos - meningoencefalite, envenenamento; em cães - praga.

Tratamento. EM como um meio terapia específica gamaglobulina é usada. Para animais doentes, uma solução a 10% deste medicamento é injetada sob a pele em doses (cm 3): para leitões menores de um mês - 8-12 cm 3; leitões de 1 a 2 meses - 12-18; marrãs com mais de 2 meses - 24-30; porcos adultos - 40-50; cordeiros de 15 dias a 1 mês - 18-24; ovelhas adultas - 24-36; bezerros de até 15 dias de idade entre 20 e 25 anos; de 15 dias a 2 meses - 30-45; mais de 2 meses - 50-75; para gado adulto - 120-180. Com ausência efeito terapêutico Em animais doentes, a gamaglobulina é reintroduzida após 1-2 dias. A partir dos 2 meses de idade, a gamaglobulina é administrada por via intramuscular aos animais. Para melhor reabsorção, não mais que 20-30 cm 3 de gamaglobulina são injetados em um local. Em recém-nascidos afetados pela doença de Aujeszky, o medicamento é utilizado antes da ingestão do colostro.

Prevenir o desenvolvimento de infecção secundária e, em particular, de pneumonia, administrando por via intramuscular na dose (UI/kg): penicilina 4000-6000; estreptomicina - porcos 6.000-20.000, bovinos 3.000-5.000, ovelhas 10.000-20.000 e terramicina 5.000-10.000 2-3 vezes ao dia durante 3-5 dias; ecmononovocilina - porcos 5.000-10.000, bovinos 4.000-5.000, ovelhas 8.000-10.000 uma vez por dia durante 3-5 dias.

Recomenda-se que animais doentes recebam brometo de sódio ou potássio por via oral como sedativo na forma de pó ou solução em dose (g/kg de peso do animal): bovinos 15-60; gado pequeno 5-15; porcos 5-10; cães 0,5-2.

Imunidade. Os animais que se recuperaram da doença adquirem imunidade intensa. Os soros sanguíneos dos animais recuperados contêm anticorpos neutralizantes do vírus. Leitões lactentes sob rainhas imunes adquirem imunidade colostral, que, via de regra, é de intensidade e duração insuficientes. Para a imunização de suínos, bovinos, ovinos, utiliza-se uma vacina viva do vírus VGNKI de uma cepa atenuada em fibroblastos de embriões de galinha, bem como uma vacina da cepa BUK 628. Também são utilizadas vacinas de cultura inativada: vacina concentrada emulsionada contra a doença de Aujeszky de porcos, ovelhas, animais peludos (“Narvak”); vacina concentrada contra a doença do parvovírus, a leptospirose, a doença de Aujeszky e a clamídia em suínos (Narvak).

Medidas de prevenção e controle. Uma condição importante para a prevenção da doença de Aujeszky é o controlo epizootológico planeado em massa e generalizado de animais domésticos e selvagens (incluindo populações de roedores), especialmente em explorações suinícolas. Os portadores do vírus são identificados nas explorações suinícolas através da realização de testes biológicos (em coelhos, porcos) e testes serológicos em animais. Em fazendas saudáveis, os animais não possuem anticorpos neutralizantes do vírus.

Para evitar a introdução do agente patogénico, a lotação deve ser efectuada em explorações que tenham sido examinadas serologicamente para detecção do vírus da doença de Aujeszky.

De grande importância preventiva é a organização de acampamentos de verão para suínos, fornecendo-lhes alimentos nutritivos, controle sistemático de roedores, cães e gatos vadios. Os matadouros e os resíduos alimentares devem ser fornecidos aos porcos e animais peludos somente após uma fervura confiável.

As explorações de suínos reprodutivos não devem estar localizadas nas proximidades de explorações de engorda que utilizem resíduos alimentares pré-fabricados. Se houver ameaça de doença, é realizada a vacinação preventiva dos suínos.

A desinfecção de rotina dos currais é realizada após cada caso de isolamento de suínos doentes ou suspeitos, e de todas as instalações - a cada 5 dias até o fim da quarentena. Use uma solução quente de hidróxido de sódio a 3%, uma solução clarificada de hipocloreto de cálcio contendo 3% de cloro ativo, uma solução de monocloreto de iodo a 5%, uma solução de iodo a 1%, Virkon C 1:100, etc.

Quando surge uma doença, é imposta uma quarentena a uma exploração disfuncional. Proíbem a introdução, remoção e reagrupamento de porcos, impedem o acasalamento, a pesagem, a tatuagem e o uso de cantinas comuns. Realizar desinfecção contínua, desratização e outras medidas que possam impedir o desenvolvimento da doença.

A principal dificuldade no combate à doença de Aujeszky é que muitas vezes ela ocorre de forma latente, na qual o vírus está localizado nas células do sistema nervoso central e está ausente do sangue. Como resultado, não é acessível aos anticorpos e não é detectado pelos métodos sorológicos convencionais.

O rebanho de animais de fazenda desfavoráveis ​​é examinado clinicamente e termómetro seletivamente. Animais doentes e suspeitos são isolados e tratados.

Animais clinicamente saudáveis ​​são vacinados imediatamente e simultaneamente higienizados o ambiente externo. Os leitões são vacinados duas vezes a partir dos 2 dias de idade com intervalo de 20-25 dias. As porcas grávidas são vacinadas o mais tardar 7 a 10 dias antes do parto.

Nos locais onde os animais ficam isolados, a higienização é realizada diariamente, e nos quartos com animais saudáveis ​​- semanalmente. O estrume e a cama são neutralizados biotermicamente e o chorume é neutralizado com formaldeído. Para cada 1 m 3 de esterco líquido, retire 7,5 cm 3 de formaldeído contendo 37 % formaldeído e introduzi-lo de forma que, com agitação por 6 horas, o medicamento seja distribuído uniformemente na massa líquida. Exposição 72 horas.

A carne de porcos mortos à força torna-se inofensiva quando fervida. As peles não devem ser removidas, pois estão chamuscadas ou escaldadas. Os cadáveres são queimados ou eliminados.

A quarentena é suspensa na fazenda um mês após a doença ter cessado e os animais recuperados terem sido removidos dela e uma série completa de medidas gerais de saúde terem sido implementadas. Após o levantamento da quarentena, a vacinação de animais jovens, a revacinação de suínos adultos e gado recém-importado são realizadas durante um ano até que o gado anteriormente desfavorável seja completamente substituído e todos os roedores sejam destruídos.

A importação de gado vacinado de explorações em recuperação só é permitida para explorações semelhantes um ano após o levantamento da quarentena.

As explorações suinícolas são consideradas completamente recuperadas da doença de Aujeszky se for obtida uma descendência saudável no prazo de 6 meses após a cessação da vacinação. É aconselhável combinar o controle biológico com testes sorológicos 2 vezes com intervalo de 4 semanas. Em uma fazenda completamente saudável, os animais não vacinados não devem ter anticorpos neutralizantes de vírus em título J: 2 ou superior.

GRIPE DOS LEITÕES

A gripe dos leitões (Grippus suum) é uma doença aguda, altamente contagiosa e infecciosa, caracterizada por febre, catarro das membranas mucosas do trato respiratório e lesões pulmonares. O vírus influenza foi isolado de porcos por R. Shope em 1931 nos EUA. A gripe foi registrada em vários países do mundo, inclusive no nosso país.

Patógeno. A doença é causada por um vírus RNA da família Orthomyxoviridae. Possui propriedades hemaglutinantes. Antigenicamente, o patógeno está relacionado ao vírus da gripe humana e aviária tipo A.

Observou-se que a gripe suína é causada pelo vírus da gripe suína (P1N1) ou por um dos vírus da gripe humana (P3N2). Foi estabelecido que o vírus influenza P3N2 pode ser facilmente transmitido de humanos para suínos ou circular entre suínos independentemente dos humanos (Kuiper).

O vírus se reproduz em embriões de galinha sem causar sua morte, em animais de laboratório - camundongos, furões e culturas

. V. V. Yusov, CEO

Etiologia. A doença causa Contendo RNA um vírus pertencente a um gênero da família Coronavírus. Vírions polimórfico, tamanho 75-120 nm. O vírus é facilmente adaptável e replicado no citoplasma de células de culturas primárias e contínuas, sem causar nas primeiras passagens CPD-

Animais de laboratório são imunes ao vírus. A infecção experimental só pode ser causada em suínos e cães pela introdução do vírus por sistema operacional ou intranasalmente. Recomenda-se a realização de um bioensaio diagnóstico em leitões lactantes e leitões prenhes (antes do parto).

O vírus TGS é antigenicamente homogêneo e sorologicamente idêntico, independentemente de onde for isolado. Há apenas imunológico diferenças entre epidemiologia eu e e cultural cepas do vírus.

Sustentabilidade. Sentindo vírus V resistente ao éter, clorofórmio, resistente à tripsina, ácidos biliares e pH dentro de 3,0- 1 1,0. Bem conservado a baixas temperaturas: congelado a -20 " Até 1,5 anos, a -28°C - durante 3 anos. EM condições naturais ambiente externo, o patógeno morre rapidamente. Quando aquecido a 56°C, o vírus inativado em 30 minutos ., em líquido eu esterco ao sol por 6 horas .,à sombra - 3 dias. Infecciosidade o material patológico é completamente perdido aos 37 ° C por quatro dias e em temperatura ambiente por 45 dias. Soluções de ácido carbólico (0,5 %-n é th), formaldeído (0,5 %-n é th), soda cáustica (2 %-n º) matar o vírus em 30 minutos. .

Epizootologia. Quando o vírus é introduzido pela primeira vez num rebanho saudável, a doença afecta porcos de todas as faixas etárias, desde quase 100 % morte de leitões nos primeiros 10 dias de vida. Quando uma infecção é reintroduzida num rebanho imune, apenas uma parte do rebanho é afetada, cuja imunidade está ausente ou insuficientemente forte. Nesse caso, o percentual de morbidade e morte dos animais depende do grau de tensão e eu imunidade em suínos recuperados e presença de animais sensíveis no rebanho.

Fatores que predispõem a V aumento da morbidade e mortalidade , são má qualidade e alimentação inadequada, bem como segundo infecção causada por enteropatogênico Deformação E. Coli.

A doença pode ocorrer de duas formas - epizoótica e enzoótica. A forma epizoótica geralmente é registrada nos meses frios em altamente suscetível rebanhos suínos onde o vírus THS é introduzido V primeiro. A forma enzoótica é observada na estação quente em cem d oh, onde estão os animais e eu tem imunidade parcial E tet ao vírus TGS.

Suínos de todas as idades são suscetíveis ao vírus THS, mas leitões com menos de 7 dias de idade são mais sensíveis. As fontes de infecção mais perigosas são os suínos doentes e recuperados, seus produtos de abate, alimentos infectados, água, instalações, itens de cuidados, macacões para o pessoal de serviço e veículos. Em condições naturais, a infecção ocorre pela boca e pelo trato respiratório. Animais doentes excretam o vírus com muco nasal do 1º ao 11º dia após a infecção. As porcas excretam o vírus no leite quando a temperatura corporal aumenta (2-4 dias de doença). O vírus pode ser detectado nas fezes por até oito semanas após a infecção. O vírus é transmitido de um animal doente para um animal saudável por contato direto, bem como através de h alimentos contaminados, água, roupas de cama, produtos de abate, desperdício de alimentos, transporte. Possível transmissão aérea. Quando o vírus é reintroduzido no rebanho, as porcas ainda possuem anticorpos imunológicos e a doença prossegue de forma atípica. Afeta apenas uma parte dos animais e manifesta-se apenas por diarreia, quase sem casos de morte. Em porcas recuperadas, a reprodução d a capacidade ativa é reduzida em 30-60%.

Nas décadas de 80 e 90, a situação epizoótica do TGS nas fazendas do Território de Krasnodar era extremamente tensa. Todos os anos às clínico-epidemiológico pesquisas registraram 8 a 10 casos de surtos agudos da doença com a morte de até 80% dos leitões recém-nascidos de 3 a 7 dias de idade. O diagnóstico foi confirmado por estudos sorológicos de soros pareados em reação de neutralização e isolamento do vírus TGS em cultura celular contínua ESPEV. Ao determinar a prevalência de TGS em explorações suinícolas, infecção o vírus foi encontrado em leitões de 30 a 60 dias de idade com diarreico síndrome examinando fezes usando o ELISA. Fazendas pesquisadas, com algumas excluídas E comer, foram caracterizados por mal-estar estacionário com exacerbação periódica da dor h nenhum. O número de animais que excretaram o vírus TGS nas fezes variou de 7 a 35% do número observado. d ovacionado. Vários graus infecção porcos com vírus THS em diferentes explorações podem depender de muitos factores: estado imunológico pecuária em relação ao vírus THS, número pecuária, tecnologia suinocultura (realização de partos isolados, quarentena, formação de grupos tecnológicos, etc.), alimentação com rações tóxicas, época do ano. Nessas fazendas, via de regra, TGS manifesta-se clinicamente por diarreia grave, principalmente em leitões de 10 a 60 dias de idade. A mortalidade neste grupo é geralmente , não excedeu 10-20%. Os porcos mais velhos, incluindo as porcas, praticamente não estavam doentes.

Atualmente, a relevância desta doença no Kuban permanece bastante elevada. Assim, de acordo com pesquisa realizada pelo laboratório JSC "Krasnodarzoovetsnab" por 10 meses Em 2008, de 102 amostras testadas para THS, foram registrados 37 casos positivos ou 36,2 %[ 2].

Patogênese. Os animais são infectados por via aérea, por via intranasal E nutricional. Na maioria das vezes, o vírus começa a se multiplicar na mucosa nasal e nos pulmões e depois entra no estômago. Vírus, obrigado resistência ácida, passa pelo estômago e se multiplica no intestino delgado, destruindo o epitélio viloso. Localização sim no citoplasma de células vorsi cilíndricas não, ok intestino delgado. Após 24-36 horas, ocorre atrofia das vilosidades em todo o intestino delgado: em 12 anéis, jejuno e íleo. A necrose mais pronunciada das células epiteliais e atrofia das vilosidades são observadas em caudal partes do duodeno, jejuno e íleo. Na parte anterior (10-30 cm) do duodeno, as vilosidades não atrofiam. O vírus multiplica-se no intestino delgado de um leitão infectado dentro de duas semanas, e você d sua ingestão nas fezes continua por 7 a 10 dias após o exame clínico saúde. Doente e sobrecarregado eu os porcos que comeram são excretores de vírus antes d dois meses.

Com o THS, há extensa degeneração e descamação células epiteliais das vilosidades. Como resultado , 12-24 horas após a infecção, ocorre diarreia. Ocorre desidratação dos tecidos e os animais perdem muito peso. Na presença do vírus, a microflora intestinal e os protozoários são ativados, participando do desenvolvimento do processo patológico.

As alterações histológicas são expressas no jejuno e no íleo. São caracterizados por atrofia das vilosidades (são encurtadas, as células epiteliais são planas e fortemente vacuolizado),às vezes, erosões e necrose focal são encontradas na membrana mucosa.

Diagnóstico. O diagnóstico é feito com base em dados clínicos, patológico, epizootia dados e resultados laboratoriais. O intestino delgado (jejuno e íleo com conteúdo) é enviado ao laboratório e mesentérico eu E linfonodos no primeiro dia de manifestação da doença. Material patológico retirado no máximo 2 horas após a morte E se os leitões são abatidos, entregues em frascos de vidro fechados colocados em recipientes Dewar com líquido E m nitrogênio.

O diagnóstico laboratorial da gastroenterite viral em suínos baseia-se na detecção do antígeno viral, anticorpos específicos e isolamento do vírus. Antígeno do vírus em esfregaços de impressões digitais ou criosecções o intestino delgado de leitões doentes é detectado usando anticorpos fluorescentes.

Imunidade. Anticorpos para o vírus TGS aparecem no corpo dos animais no 7º ao 9º dia, após infecção. Eles podem ser identificados usando uma reação de neutralização . Imunidade ativa à doença é formado após infecção por um vírus virulento. No entanto, o mecanismo da imunidade ativa não foi completamente estudado. Em porcos recuperados após reinfecção, os sintomas eu s geralmente não aparecem. Contudo, a imunidade não é completa, especialmente se a infecção primária foi sofrida em idade precoce, e a infecção secundária é intensamente afectada vários meses após a recuperação. A imunidade ativa é determinada pela produção imunoglobulina classe IgA pela parede do intestino delgado.

Existem atualmente dois tipos de vacinas disponíveis contra o THS: inativado de cultural vírus e ao vivo vacinas contra vírus, As vacinas inativadas são seguras, mas não suficientemente seguras imunogênico.

A gastroenterite viral (latim - gastroenterite infectiosa suum; inglês - gastroenterite transmissível; gastroenterite infecciosa, gastroenterite transmissível, doença de Doyle e Hutchings, VGS) é uma doença altamente contagiosa de suínos, caracterizada por gastroenterite catarral-hemorrágica e manifestada por vômitos, diarréia, desidratação e alta mortalidade de leitões nas primeiras 2 semanas de vida (ver folheto colorido).

Antecedentes históricos, distribuição, grau de perigo e danos. A doença foi descrita pela primeira vez nos EUA por Doyle e Hutchings (1946). Depois foi notado no Japão (1956), na Grã-Bretanha (1957) e em muitos países europeus, bem como no nosso país.

A doença está registrada em todos os países do mundo com suinocultura intensiva e atualmente praticamente não existem grandes granjas de suínos onde não tenha ocorrido gastroenterite viral. A doença causa grandes danos econômicos

Devido à elevada incidência de leitões recém-nascidos e à sua morte de 100%, perda de ganho de peso vivo (até 3...4 kg) em porcos de engorda e custos com medidas veterinárias e sanitárias.

O agente causador da doença. O patógeno foi isolado pela primeira vez pelo pesquisador japonês Tayima (1970). Este é um vírus hemadsorvente pleomórfico contendo DNA da família Coronaviridae, gênero Coronavírus, um vírion com um diâmetro de 60...160 nm, coberto por uma camada glicoproteica de processos em forma de clube que lembram a coroa solar.

A glicoproteína “corona” induz a síntese de anticorpos neutralizantes de vírus no corpo. O vírus é epiteliotrópico, reproduz-se e acumula-se nas células epiteliais do intestino delgado, macrófagos alveolares dos pulmões e amígdalas. Adapta-se e reproduz-se facilmente no citoplasma de células primárias e transplantadas de órgãos suínos, sem causar CPD nas primeiras passagens. Cepas de vírus isoladas em países diferentes, são sorologicamente idênticos, mas há uma diferença imunológica entre o campo intestinal e as cepas de cultura. O vírus está geneticamente relacionado ao coronavírus hemaglutinante, que causa encefalomielite em leitões, bem como ao coronavírus canino e ao coronavírus, agente causador da peritonite infecciosa felina.

O vírus é resistente à tripsina, ácidos biliares e alterações de pH de 3,0 a 11,0. Quando congelado, o material contendo vírus pode ser armazenado por até 18 meses; quando aquecido a 56°C, é inativado em 30 minutos, a 37°C em 4 dias e à temperatura ambiente em 45 dias. Nas fezes líquidas de porcos doentes ao sol é inativado em 6 horas, na sombra - em 3 dias. Soluções de fenol (0,5%), formaldeído (0,5%), hidróxido de sódio (2%) matam o vírus em 30 minutos.

Epizootologia. Apenas suínos de todas as idades e raças são susceptíveis, independentemente da estação do ano, e os leitões recém-nascidos, especialmente nas primeiras semanas de vida (2...3 semanas), são mais sensíveis. Em condições naturais, os cães também são suscetíveis. Os animais de laboratório não são infectados.

As fontes do patógeno são porcos doentes e recuperados, mas a cadeia epizoótica pode incluir cães, gatos, raposas, aves migratórias e roedores sinantrópicos. Em animais doentes, a partir do período de incubação e 3-4 meses após a doença, o vírus é excretado nas fezes, urina e secreção nasal. Em cães e raposas, o vírus se multiplica no intestino, podendo contaminar o ambiente externo com ele.

Os fatores de transmissão podem ser todos os objetos ambientais contaminados com o vírus, bem como carne e produtos derivados de carne suína. Os leitões recém-nascidos são infectados através do trato gastrointestinal e do sistema respiratório por porcas portadoras do vírus. Em explorações anteriormente prósperas, o vírus é mais frequentemente introduzido por veículos, com porcos portadores do vírus recentemente importados e resíduos de matadouros. Deve-se levar em consideração a possibilidade do vírus ser introduzido por cães, aves e roedores. Num novo surto epizoótico, a doença manifesta-se sob a forma de um surto que abrange toda a população suína em 3...4 dias. A incidência chega a 80...100%. Leitões lactantes com até 2 semanas de idade e todos os animais jovens nascidos dentro de 2 a 3 semanas morrem, e em porcos de outras faixas etárias a doença ocorre com gravidade variável. 4...6 semanas após o aparecimento inicial, a intensidade da enzoótica diminui. As porcas desenvolvem imunidade e transmitem anticorpos aos leitões com o colostro, protegendo-os de infecções.

Nas explorações de engorda, a gastroenterite viral ocorre mais frequentemente entre porcos de lotes recém-recebidos, com posterior propagação a toda a população. A mortalidade é de até 3%. Foi observada uma periodicidade de 2 a 3 anos de doença enzoótica, que pode estar associada ao momento da transferência da imunidade colostral das porcas para os leitões recém-nascidos.

Patogênese. O vírus entra no corpo de porcos de todas as idades principalmente pela boca e, passando pelo estômago, entra nos intestinos. No epitélio do intestino delgado, reproduz-se intensamente, causando a destruição das vilosidades. Após algumas horas, uma grande quantidade de vírus se acumula na luz intestinal, de onde penetra no sangue e em todos os órgãos internos. Um ciclo de reprodução secundária ocorre no epitélio pulmonar, levando a danos significativos aos macrófagos alveolares e ao epitélio pulmonar. Como resultado de intensa destruição epitélio colunar os intestinos são substituídos por intestinos cúbicos e planos, as vilosidades atrofiam.

Em 90...95% dos leitões recém-nascidos, a atrofia das vilosidades ocorre nas primeiras 12...24 horas após a infecção. A degeneração, atrofia e descamação do epitélio intestinal e das vilosidades levam à perturbação do equilíbrio eletrólito-água no corpo, acidose, distúrbios digestivos e metabólicos, o que causa diarreia abundante e o desenvolvimento de disbiose grave. No intestino começa a predominar microflora putrefativa. Muitas vezes a doença é complicada pelo desenvolvimento de escheriquiose.

Curso e manifestação clínica. O período de incubação dura 1... dia, e em leitões recém-nascidos pode ser reduzido para 12... 18 horas, e em porcos adultos pode ser estendido para 7 dias.

Um surto primário da doença numa exploração é geralmente caracterizado por um curso grave com sinais clínicos típicos. Em porcas lactantes não imunes, aumento da temperatura corporal para 40,5...41 ° C, recusa de alimentação, vômitos, sede, depressão e agalactia completa (cessação da secreção de leite), secreção mucosa pelas aberturas nasais e, às vezes, chiado no peito há respiração e diarréia abundante. Dentro de 10 a 12 dias, quase todas as porcas ficam doentes e desenvolvem imunidade e transmissão do vírus.

Em leitões com mais de 30 dias de idade e em porcos de engorda, a doença manifesta-se com os mesmos sinais clínicos - hipertermia, vómitos, sede, recusa de alimentação, diarreia, rinite catarral. Quase todo o gado adoece, os doentes recuperam, permanecem portadores do vírus e não adoecem novamente. A mortalidade chega a 4...5%. Muitas vezes, em porcos desta idade, a doença é complicada por escheriquiose, salmonelose e doenças respiratórias, e a mortalidade aumenta significativamente.

Nos leitões de 6 a 15 dias de idade a doença é mais grave que nos leitões de 30 dias, com predomínio de diarreia profusa e complicações de escheriquiose. A mortalidade entre leitões desta faixa etária aumenta para 30...70%.

A doença é especialmente grave em leitões recém-nascidos (1 a 5 dias após o nascimento). Dentro de 1 a 2 dias, todos os leitões da ninhada ficam doentes. Eles apresentam vômitos e diarreia abundante e se recusam a sugar o colostro. No início, as massas fecais são semilíquidas, de cor amarelada, mas posteriormente sua excreção torna-se involuntária, adquirem coloração cinza-esverdeada e odor desagradável de putrefação. Os pacientes apresentam rápida perda de peso corporal, pele cianótica e pegajosa, coordenação prejudicada dos movimentos, convulsões e, em seguida, ocorre um estado de coma. Quase todos os leitões doentes morrem. Alguns sobrevivem, mas ficam gravemente atrofiados e muitas vezes morrem em idade mais avançada.

Em explorações permanentemente desfavorecidas, o vírus circula entre as porcas e, dependendo do equilíbrio do vírus e da força do sistema imunitário no seu corpo, são possíveis surtos da doença entre leitões recém-nascidos em determinados intervalos, bem como entre novos animais introduzidos. no rebanho. A imunidade colostral em leitões dura de 50 a 60 dias e, após o nascimento, eles recebem o vírus das porcas junto com os anticorpos. Desta forma, é realizada a imunização simultânea natural dos leitões recém-nascidos, o que garante a sua proteção contra a doença em idades mais avançadas.

Sinais patológicos. A pele dos leitões é azulada, manchada de matéria fecal e um tanto seca. O estômago de alguns animais está cheio de leite coalhado, enquanto em outros contém apenas um líquido mucoso acinzentado. A mucosa gástrica é hiperêmica e há hemorragias pontuais ou em faixas sob a membrana mucosa. O intestino delgado está inchado e geralmente contém uma pequena quantidade de muco turvo e espumoso. As paredes intestinais são finas, translúcidas, flácidas e facilmente rompidas. A membrana mucosa está hiperêmica e hemorragias pontuais são visíveis por baixo. O intestino grosso está cheio de massas alimentares líquidas, a membrana mucosa está hiperêmica.

Os linfonodos mesentéricos, portais e renais estão aumentados e secos na secção. O baço está congestionado; sob a cápsula, muitas vezes são encontradas hemorragias irregulares, que lembram infartos. O fígado é flácido, às vezes de cor amarelada e rompe-se facilmente. Os rins são amarelados, flácidos, com hemorragia sob a cápsula.

Em porcos adultos, além da gastroenterite hemorrágica, são encontrados amolecimento dos rins e pronunciada atrofia das vilosidades do jejuno e do íleo.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial. Um diagnóstico presuntivo é estabelecido com base em dados epidemiológicos, clínicos e patológicos.

Magro e íleo com conteúdo e linfonodos mesentéricos de 8...9 leitões de 2...3 ninhadas afetadas. O material é coletado no máximo 2 horas após o óbito e enviado por entrega expressa em frascos Dewar ou garrafa térmica com gelo seco. Devido à fotossensibilidade do vírus, os materiais que contêm vírus devem ser protegidos da luz.

Para isolar e identificar o vírus, são utilizadas culturas primárias de células suínas, bem como uma linha celular contínua. Como método expresso, pode-se utilizar o método de imunofluorescência (exame de esfregaços de impressões digitais, cortes histológicos do intestino de pacientes, culturas de células infectadas).

O diagnóstico final é confirmado por um teste biológico em leitões de 2...7 dias de idade de porcas não imunes - são injetados oralmente com um vírus cultivado ou uma suspensão das paredes intestinais e mesentéricas. gânglios linfáticos, livre de microflora. O material para infecção é retirado de dois ou três leitões recém-doentes e utilizado imediatamente.

O diagnóstico retrospectivo é realizado por métodos sorológicos (detecção de anticorpos neutralizantes de vírus em soros de sangue suíno no RN, RIGA, etc.).

Imunidade, prevenção específica. Os porcos recuperados adquirem imunidade por até 2 anos. No soro sanguíneo, alguns dias após a infecção, os anticorpos neutralizantes do vírus são encontrados em títulos elevados, mas posteriormente o título de anticorpos diminui rapidamente. As porcas com colostro transferem imunoglobulinas para os leitões, no entanto, a imunidade colostral nos leitões é de curta duração e insuficientemente intensa. Portanto, em explorações desfavorecidas, os animais jovens devem ser protegidos da infecção pelo vírus desde os primeiros dias do período pós-natal, uma vez que recebem uma dose demasiado grande do vírus virulento da porca.

Para prevenção específica da doença, diversas vacinas foram desenvolvidas e utilizadas. Em muitos países, vacinas de vírus vivos de cepas atenuadas do vírus são utilizadas para prevenção específica. Estas vacinas são administradas às porcas por via intramuscular, oral, intranasal ou de forma combinada. A baixa eficácia das vacinas de vírus vivos está associada à perda das proteínas corona dos vírus vacinais e à capacidade de reprodução nas células do intestino delgado.

Prevenção. Para prevenir a ocorrência da doença, é necessário tomar medidas rigorosas para proteger as fazendas da introdução do patógeno externo por animais portadores do vírus e tomar medidas veterinárias e sanitárias. As medidas de proteção e restritivas são combinadas com a desinfecção preventiva e desratização das explorações, a desinfecção dos veículos, o afugentamento das aves selvagens, etc.

Tratamento. Ineficaz. Para suprimir a microflora secundária, são prescritos antibióticos, medicamentos nitrofurano e sulfonamida.

Medidas de controle. Quando o diagnóstico é confirmado, a exploração é declarada insegura e são tomadas medidas para garantir a máxima separação entre animais doentes e saudáveis. São proibidas a importação e exportação de suínos, a exportação de rações e o reagrupamento de animais sem o consentimento de um veterinário. As porcas são vacinadas.

As instalações para suínos, currais, itens de cuidados e equipamentos são desinfetados uma vez por semana, bem como após a separação de novas ninhadas doentes. Para a desinfecção são utilizadas soluções de hidróxido de sódio e formaldeído, preparações de água sanitária e leite de cal (hidróxido de cálcio). O estrume é desinfetado biotermicamente e os cadáveres de porcos são descartados.

As restrições à exploração são levantadas 21 dias após o último caso de óbito, recuperação dos pacientes ou entrega para abate e implementação de todo o conjunto de medidas veterinárias e sanitárias previstas nas instruções.

Perguntas e tarefas de teste. 1. Quais são os fatores de transmissão e as principais vias de propagação do patógeno HCV? 2. Quais são as diferenças nas manifestações clínicas e epidemiológicas do VHC em leitões lactentes, desmamados e porcos adultos durante um surto agudo da doença e problemas de internamento? 3. Com base em quais dados se considera estabelecido o diagnóstico final da doença? 4. Descrever os princípios básicos de prevenção e eliminação do VHC na exploração.

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MINISTÉRIO DA AGRICULTURA DA FEDERAÇÃO RUSSA

Instituição Estadual Federal de Ensino de Ensino Superior Profissional UNIVERSIDADE AGRÍCOLA DO ESTADO DO Extremo Oriente

INSTITUTO DE MEDICINA VETERINÁRIA E CIÊNCIA ANIMAL

DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA E DOENÇAS NÃO TRANSMISSÍVEIS

TRABALHO DO CURSO

Gastroenterite de leitões

Concluído por Kolontaevsky Yu.A.

Verificado por Kuryatova E.V.

BLAGOVSHCHENSK 2010

Introdução

1. Revisão da literatura

1.1 Etiologia e distribuição da gastroenterite em leitões

1.2 Patogênese, sintomas e diagnóstico de gastroenterite em leitões

1.3 Sinais clínicos da doença

2. Pesquisa prática

2.1 Familiarização preliminar com o animal

2.2 Pesquisa própria com animais

2.2.1 Pesquisa condição geral

2.2.2 Estudo de sistemas e órgãos individuais

2.3 Análise das alterações identificadas

Referências

Introdução

Doenças de etiologia não contagiosa em animais de produção causam prejuízos econômicos significativos ao estado. As doenças não transmissíveis surgem no contexto de uma diminuição da resistência natural dos animais. seu número é quase 90% de todas as doenças animais. Em termos de frequência e magnitude dos danos económicos entre as doenças animais não transmissíveis, a grande maioria são patologias gastrointestinais (cerca de 40%). São causadas principalmente por distúrbios de alimentação e manutenção. Neste caso, os animais jovens são os mais afetados.

Dentre as doenças do trato gastrointestinal dos suínos, as mais comuns são a dispepsia e a gastroenterite. São estas doenças que causam as maiores perdas económicas às explorações ucranianas especializadas na produção de suínos.

Os dados estatísticos médios indicam que recentemente os indicadores do número relativo de pacientes com gastroenterite em leitões têm uma tendência constante de crescimento rápido. A incidência de gastroenterite em leitões em 1998 em comparação com 1996 aumentou quase 20 vezes: 1996 - 41,06% 1997 - 59,0% 1998 - 80,2% - de todas as doenças sistema digestivo esses animais

Os dados apresentados indicam uma situação de emergência na incidência de doenças do trato gastrointestinal de etiologia não contagiosa em recém-nascidos e suínos jovens. Esta situação ameaça não só o desenvolvimento da suinocultura na Ucrânia, mas também a existência da suinocultura em geral como um ramo da indústria pecuária do Estado.

O nível dessas doenças também está aumentando devido à falta de agentes preventivos e terapêuticos baratos para o seu tratamento.

Portanto, a preservação dos animais jovens de produção é de grande importância para aumentar o número de rebanhos e aumentar a qualidade reprodutiva e a produtividade do rebanho.

1. Revisão da literatura

A gastroenterite de leitões é uma doença caracterizada por lesões profundas das membranas mucosas das camadas musculares submucosas e às vezes serosas do estômago e intestinos, distúrbios digestivos e perturbação de outras funções do corpo do animal.

1.1 Etiologia e distribuição da gastroenterite em leitões

Existem muitas razões que causam o desenvolvimento de gastroenterite em leitões.

De acordo com Kolesov A.M. A principal e mais comum causa de gastroenterite é o mau desenvolvimento dos animais jovens durante o período neonatal de vida. Isto manifesta-se não só por uma elevada incidência de dispepsia durante o parto, mas também por indigestão em períodos subsequentes de crescimento, fraco desenvolvimento e baixos ganhos médios diários. Neste contexto, quaisquer erros, mesmo pequenos, na alimentação dos animais levam à patologia.

Se um animal sofre de dispepsia durante o período neonatal, contribui para o desenvolvimento de distúrbios digestivos no futuro.

Uma importante causa de doença em leitões pode ser a autointoxicação de porcas prenhes. Ao manter suínos com uma dieta contendo muito proteínas vegetais e não há carboidratos, com mobilidade limitada dos animais, não ocorre a quebra completa das proteínas alimentares no canal digestivo, fazendo com que se acumulem no organismo, causando intoxicação. Isso afeta negativamente o desenvolvimento do feto.

Há uma violação do equilíbrio ácido-base, desenvolve-se acidose, cetose, etc.. Nas porcas, a função de barreira dos intestinos e do fígado é reduzida, o metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas é perturbado, o trabalho do sistema nervoso central e outros órgãos. A função de absorção de substâncias através da membrana mucosa do trato gastrointestinal é perturbada, fazendo com que as substâncias tóxicas entrem na corrente sanguínea e daí para o leite e o trato gastrointestinal dos leitões.

Um indicador importante na avaliação das funções fisiológicas de porcas gestantes é a alteração no nível de alcalinidade sérica de reserva. A sua diminuição significativa foi estabelecida durante o período de gastroenterite em massa em leitões. Com dieta monótona, altamente concentrada e contendo pequena quantidade de bulbo de raiz e silagem, foi observada hipercetonemia em porcas gestantes - 13,5-33,0 mg% com norma de 0,25-2,0 mg%. Comemoramos a hipogalactia juntos. Essas porcas deveriam ter boa gordura, mas os leitões nasceram fracos, cresceram mal e adoeceram facilmente.

Quando as porcas estavam hipoglicêmicas, os leitões também ficavam fracos e suscetíveis a doenças.

A alimentação inadequada e monótona das porcas é um dos razões importantes o aparecimento de gastroenterite em leitões.

A dieta dos suínos pertencentes a explorações isentas de gastroenterites era dominada por rações suculentas, principalmente beterraba e batata. Além disso, a silagem foi introduzida na dieta em quantidades de 2 a 5 kg por cabeça.

Pelo contrário, a dieta das porcas nas explorações desfavorecidas consistia maioritariamente em alimentos concentrados.

Segundo muitos autores, o papel preponderante no desenvolvimento de gastroenterites em leitões é desempenhado pela alimentação, nomeadamente: violação do regime alimentar de porcas gestantes e lactantes, violação das regras de criação de leitões recém-nascidos, transição brusca de um tipo de alimentação para outro, alimentação com alimentos de difícil digestão ou de má qualidade, vegetais mal cozidos. Por exemplo, para mecanizar a distribuição de rações nas explorações suinícolas, utilizam-se alimentação líquida. Isso leva a disfunções significativas dos órgãos digestivos. A alimentação com resíduos mal cozidos das cantinas e uma mudança brusca na temperatura da ração preparada também são muitas vezes a causa de gastroenterite em leitões.

Não se pode usar alimentos que irritem mecânica e quimicamente a membrana mucosa do trato gastrointestinal. A gastroenterite é frequentemente observada em leitões mantidos em dietas que incluem alimentos grosseiros. Na prática, houve casos de gastroenterite em leitões por alimentá-los com um grande número de agulhas de árvores coníferas. A alimentação monótona e especialmente a fome mineral levam a uma distorção do apetite nos porcos. Eles mastigam o chão do comedouro, comem lixo e bebem sujeira, o que também provoca o aparecimento da doença. Freqüentemente, a causa da gastroenterite é a alimentação com alimentos de baixa qualidade e água contaminada com minerais, pesticidas, substâncias tóxicas e fungos. Deve-se notar também que os porcos são muito sensíveis à alta temperatura da ração que lhes é fornecida e alimentá-los com ração quente (50-60 ° C) leva a distúrbios significativos no funcionamento dos órgãos digestivos. Ingestão Substâncias toxicas(gossipol - solanina no bolo de semente de algodão - nas batatas estragadas há um alto teor de sal de cozinha) causa alterações degenerativas profundas no estômago e nos intestinos.

As doenças são frequentemente causadas por dar água aos animais com água fria e dura contendo muito cloro, nitritos, nitratos e sulfatos, alimentação mal balanceada de animais jovens, mudanças repentinas na dieta de porcas e leitões, longas pausas na alimentação seguidas de superaquecimento dos leitões .

No inverno e na primavera, a principal causa dos distúrbios gastrointestinais pode muitas vezes ser a falta de vitaminas no corpo dos leitões - vitamina A, riboflavina, ácidos ascórbico e nicotínico.

A falta de vitaminas na dieta das porcas afeta a qualidade do leite, o que leva à ocorrência de hipo e avitaminose nos leitões, acompanhada de distúrbios digestivos.

No caso de disfunção hepática, que é frequentemente observada na gastroenterite, o nível de vitamina A no sangue diminui, o que se explica pela diminuição da capacidade dos hepatócitos de converter o caroteno em vitamina A.

Com a falta de vitamina A na dieta, o nível de anticorpos no soro sanguíneo dos leitões diminui. Como resultado da queratinização da membrana mucosa do trato gastrointestinal, a secreção das glândulas piora, a secreção do suco gástrico diminui e a absorção de nutrientes é prejudicada. A disbacteriose com desenvolvimento de processos de putrefação é observada nos intestinos.

Com a falta de ácido ascórbico, ocorre inibição das funções secretoras e motoras do trato gastrointestinal, os processos enzimáticos no intestino são interrompidos e a permeabilidade de suas paredes se desenvolve, alterações atróficas e degenerativas se desenvolvem nas células, especialmente nos núcleos de No epitélio da membrana mucosa do intestino delgado, a quantidade de glicogênio nos músculos e no fígado diminui, o que pode causar uma diminuição na concentração de açúcar no sangue e uma diminuição na síntese de anticorpos (em 90%).

A falta de vitamina B e (tiamina) causa um distúrbio na atividade funcional dos órgãos digestivos; reduz o peristaltismo; aumenta a permeabilidade da mucosa intestinal a substâncias tóxicas; contribui para a interrupção dos processos redox no corpo.

A deficiência de vitamina B2 (riboflavina) causa diarreia em leitões.

gastroenterite com vômito. A vitamina B2 estimula a formação de ácido clorídrico no suco gástrico e provoca aumento do seu conteúdo no estado livre.

Na falta de ácido nicotínico nos leitões, observa-se um distúrbio das funções secretoras e motoras do canal digestivo, seguido pela ocorrência de processos inflamatórios e distróficos na mucosa do estômago e intestinos. O ácido nicotínico normaliza a atividade funcional do sistema digestivo.

Com a falta de colina e vitamina D, a produtividade do leite das porcas diminui, a viabilidade dos leitões diminui e desenvolvem-se processos patológicos nos órgãos digestivos. A deficiência de vitaminas leva à perturbação da função motora do estômago e intestinos, prejudica os processos de digestão, a redistribuição da microflora no intestino e a absorção de produtos tóxicos.

Nos leitões, a doença geralmente se manifesta no contexto da deficiência de ferro no organismo, o que leva ao desenvolvimento de anemia.

Nas partes profundas das glândulas de liberkühn da mucosa intestinal existe uma camada germinativa (cambial). Aqui ocorre o rápido crescimento das células epiteliais, movendo-se para o topo das vilosidades e substituindo as células mortas. A renovação completa das células epiteliais intestinais ocorre dentro de 1–5 dias. Na deficiência de ferro, a reposição de células epiteliais é inibida e ocorrem processos degenerativos na mucosa, acompanhados de diminuição de sua função de barreira.

A vitamina E desempenha um papel importante e está funcionalmente relacionada ao selênio. No Situações estressantes a necessidade dessas substâncias aumenta. Quando são deficientes em leitões, o apetite diminui e os distúrbios digestivos gastrointestinais são suprimidos.

Os minerais (elementos) determinam o pH do ambiente e a atividade das enzimas digestivas. Com sua deficiência, a atividade do pH das enzimas é perturbada, o que leva à má digestibilidade dos alimentos e à absorção prejudicada de nutrientes no trato gastrointestinal. Nos animais, ocorre um distúrbio do apetite, desenvolve-se sua distorção e causa inflamação intestinal.

O aparecimento de gastroenterites é facilitado pela violação do microclima e das condições sanitárias das instalações (aumento da umidade do ar para 87%, diminuição da temperatura ambiente abaixo de 19 ° C, aumento do teor de amônia e sulfeto de hidrogênio para 20 mg / l) .

A ocorrência da doença também contribui para a diminuição da resistência natural do corpo do animal.

Sabe-se que o não cumprimento dos regimes microclimáticos e das normas alimentares e a instalação inadequada de equipamentos são muitas vezes acompanhados de estresse nos animais e distúrbios metabólicos. Impurezas nocivas e tóxicas no ar, na água e nos alimentos podem levar ao envenenamento e causar uma ou outra patologia, que é acompanhada por uma diminuição da resistência natural do corpo.

Alta umidade combinada com aumento de temperatura ambiente contribuir para o superaquecimento do corpo. Nos animais, o metabolismo é perturbado; a produtividade diminui; a quantidade aumenta. doenças gastrointestinais.

O nível de resistência do organismo muda sob a influência das condições de criação dos animais, da quantidade, da qualidade e das condições sanitárias dos alimentos, da água, do território e das instalações, do regime de alimentação e abeberamento dos animais. A deficiência de nutrientes e substâncias biologicamente ativas na dieta afeta negativamente o estado de resistência natural.

Os factores das condições de vida que influenciam o estado de resistência do corpo incluem: temperatura, humidade, movimento e contaminação bacteriana do ar interior; efeitos da insolação no corpo de substâncias radioativas; tamanho do grupo e concentração de animais em uma determinada área. Aumento ou diminuição prolongada da temperatura ambiente, aumento da umidade do ar, presença de correntes de ar nas instalações, radiação, efeito de substâncias tóxicas (micotoxinas, nitratos e nitritos, venenos de plantas), aumento do número de animais em grupos, extremo fatores que causam estresse, reduzem a resistência natural e a reatividade imunológica do corpo animal.

Quando a resistência dos animais diminui, surgem muitas doenças de etiologia não contagiosa, incluindo gastroenterites.

O fator etiológico secundário da gastroenterite é a microflora oportunista (bactérias aerogênicas E. coli e Proteus e outras). Sabe-se que no estômago de um organismo saudável a microflora é muito pequena. Também está quase ausente no intestino delgado. Mas há muito no intestino grosso. Na gastroenterite, assim como em outras doenças gastrointestinais, as condições ambientais internas que afetam o desenvolvimento da microflora e suas propriedades biológicas mudam. A digestão parietal é interrompida quando não há acesso de micróbios aos nutrientes decompostos na área da estrutura do escudo e rápida proliferação de microrganismos putrefativos que produzem produtos tóxicos que causam distúrbios metabólicos e eliminam os sintomas de intoxicação. A microflora intestinal perde sua características benéficas(antagonista contendo vitaminas enzimáticas e outros). Tudo isso reduz as propriedades protetoras do organismo e agrava o curso da doença.

As observações mostram que, em caso de distúrbios digestivos, o número de bactérias do ácido láctico diminui e o número de Escherichia coli Proteus, bem como a microflora cócica formadora de esporos e putrefativa aumenta.

Deve-se notar que alguns micróbios que povoam o canal digestivo dos porcos sintetizam substâncias benéficas ao organismo (vitaminas B inositol biotina riboflavina nicotina Piridoxina pantotênico e ácido fólico.

De acordo com as observações dos cientistas, a gastroenterite ocorre mais frequentemente no período inverno-primavera (1.100 casos (fevereiro-março) e 590 (junho-julho). Isso se deve a distúrbios nos parâmetros do microclima, má alimentação e diminuição do resistência natural dos animais.

A gastroenterite também é frequentemente registada durante os períodos mais críticos da vida dos leitões. Estas são as primeiras duas semanas após o nascimento e 15-20 dias após o desmame. Neste momento, a função dos órgãos digestivos é frequentemente perturbada em animais jovens e, como resultado da falta de microelementos, vitaminas, proteínas e porcas com baixo teor de leite em suas dietas, o metabolismo das porcas muda. Condições de vida insalubres e alimentação insatisfatória reduzem drasticamente a resistência do organismo dos animais jovens e contribuem para a ocorrência de gastroenterites em leitões.

De acordo com a etiologia, as gastroenterites são divididas em agudas e crônicas - primárias e secundárias. As primárias surgem pelos motivos indicados acima, e as secundárias surgem em diversas doenças infecciosas (colibacilose, salmonelose, disenteria, etc.), doenças invasivas (ascaridíase, balantidíase), doenças da cavidade oral, alterações nos dentes durante a transição do processo inflamatório do estômago aos intestinos, doenças do fígado e pâncreas, distúrbios metabólicos.

De acordo com a natureza da lesão, a gastroenterite é dividida em catarral hemorrágica, difteria cruposa, membranosa, flegmonosa e mista.

1.2 Sintomas de patogênese e diaGnósticos de gastroenterite em leitões

A patogênese da gastroenterite é complexa e difere em formas individuais da doença. Dependendo do grau de dano, fibrinoso, lobar e gastroenterite hemorrágica. Nas formas leves da doença, o processo limita-se à membrana mucosa, forma-se exsudato seroso nos tecidos e aumenta a secreção de muco na luz intestinal. Em casos mais graves, a inflamação perturba significativamente a porosidade da parede vascular. Isso leva à formação de múltiplas pequenas e grandes hemorragias superficiais e profundas (gastroenterite hemorrágica. As hemorragias podem ser tão intensas que uma parte significativa do sangue entra no lúmen intestinal, mistura-se com o quimo e, quando gravado demais, dá às fezes uma intensa cor vermelha. Na inflamação fibrinosa, formam-se filmes na membrana mucosa que representam um exsudato fibrinoso. Eles podem estar na superfície da membrana mucosa na forma de formações sensíveis (inflamação cruposa) ou formar camadas ásperas na forma de uma malha ou fios que são difíceis de remover dos tecidos subjacentes (inflamação diftérica).Após a rejeição das formações fibrinosas, os defeitos permanecem na membrana mucosa (gastroenterite ulcerativa.

A gastroenterite flegmonosa é caracterizada pela formação de infiltração purulenta na parede intestinal. Nesse caso, áreas da membrana mucosa tornam-se necróticas com formação de erosões ou úlceras.

Segundo Bakhtin A.G., com processos mecânicos, químicos e efeitos térmicos aos receptores estomacais e intestino delgado sua função secretora muda. Dependendo do grau de irritação das terminações nervosas, a secreção das glândulas do estômago e dos intestinos é inibida ou a inflamação da membrana mucosa do estômago e dos intestinos se intensifica.

O desenvolvimento de um processo patológico no estômago e intestinos leva à disfunção do fígado e do pâncreas, que por sua vez afeta alterações na motilidade do canal gastrointestinal. A digestibilidade das massas alimentares diminui e a absorção dos nutrientes diminui, resultando no desenvolvimento de processos de putrefação e fermentação, criando condições favoráveis ​​​​à proliferação da microflora e subsequente intoxicação do organismo. Os produtos de decomposição e as toxinas microbianas são absorvidos pelo corpo através das membranas mucosas danificadas do trato digestivo, passam pela barreira hepática rompida e causam danos ao sistema nervoso central do coração e dos rins. A secreção de bile e suco pancreático diminui. Substâncias toxicas sendo absorvidos pelo sangue, atuam como estimulantes nas terminações nervo vago e aumentar o peristaltismo, acelerar o movimento das massas alimentares, como resultado da desaceleração da absorção de nutrientes e do desenvolvimento de diarreia abundante. A diarreia tem um efeito debilitante no estado geral dos leitões doentes. Eles causam desidratação grave do corpo, o que resulta em espessamento do sangue e comprometimento circulatório significativo.

Zubets N.A. descreveu o desenvolvimento da patologia na gastroenterite da seguinte forma. Ele acredita que os produtos tóxicos da inflamação e da atividade dos microrganismos irritam a membrana mucosa e receptores nervosos os intestinos são absorvidos pelo sangue e causam autointoxicação e depressão do sistema nervoso central. Uma camada de muco na superfície da membrana mucosa, exsudato catarral que penetra na parede intestinal, impede a absorção de nutrientes, água e eletrólitos. Existindo na luz intestinal, essas substâncias aumentam a pressão osmótica, o que leva à saída de fluidos dos tecidos. O aumento do peristaltismo intestinal expulsa seu conteúdo, ou seja, ocorre diarréia.

A síndrome diarreica é definida como a ativação da função motora intestinal como resultado da resposta do organismo à doença, a fim de remover toxinas acumuladas no canal gastrointestinal.

A diarreia abundante perturba significativamente o estado fisiológico do corpo, o que pode levar à morte do animal. O conteúdo do intestino - quimo - não é formado apenas por alimentos e água. A composição do quimo inclui uma grande quantidade de substâncias minerais e orgânicas provenientes do sangue e dos tecidos do corpo. Essas substâncias desempenham um papel importante na digestão porque participam de processos metabólicos entre o sistema sanguíneo e o sistema digestivo. Uma certa composição do quimo é formada devido à digestão e absorção de nutrientes pelo epitélio intestinal em sistema circulatório pode ocorrer sob certas condições e a uma certa pressão osmótica.

Gastroenterite de leitões

No digestão normal substâncias provenientes do sangue e dos tecidos para o lúmen intestinal são reabsorvidas. Mas quando surge a diarreia, eles são rapidamente eliminados do corpo, o que cria condições para a morte dos animais.

A diarreia não pode ser explicada apenas por fatores mecânicos; processos. Os fenômenos patológicos desenvolvem-se de acordo com um padrão mais complexo. Além disso, muitas questões permanecem inexploradas. Um exemplo disso é que a diarreia não é resultado do aumento da motilidade intestinal e da evacuação de massas alimentares.

Korobov A.V. determinou o tempo de passagem da ração pelo canal gastrointestinal em animais doentes e saudáveis. Como resultado da pesquisa, descobriu-se que em animais doentes a passagem das massas alimentares leva o dobro do tempo que em animais saudáveis.

Tais dados indicam desaceleração da função motora do canal gastrointestinal em leitões com gastroenterite. O grau de desaceleração depende da gravidade da doença. E isso é natural, pois se sabe que o desenvolvimento do processo patológico na gastroenterite é causado pela intoxicação do corpo. A intoxicação deprime em vez de estimular os processos fisiológicos.

A pesquisa de outro cientista confirma esta posição. Eles determinaram uma diminuição na atividade da fosfatase alcalina na membrana mucosa do duodeno e no intestino faminto. O autor acredita que esses distúrbios sejam decorrentes da distrofia e descamação do epitélio viloso, que em condições normais apresenta atividade máxima. A diminuição da atividade da fosfatase alcalina leva à perturbação de processos digestivos complexos, principalmente os parietais, que ocorrem com a sua participação. Além disso, há uma diminuição na quantidade de RNA no epitélio superficial e nas glândulas epiteliais do estômago e intestinos, o que indica um distúrbio no metabolismo de proteínas e carboidratos e um distúrbio profundo na atividade funcional do trato gastrointestinal. Também foram encontradas alterações significativas no fígado, em cujas células o nível de glicogênio e ácido ascórbico é reduzido, especialmente com um longo curso da doença. Com alterações distróficas no tecido hepático, a quantidade de RNA e a atividade da fosfatase alcalina diminuíram. O desenvolvimento de alterações distróficas no fígado leva à interrupção do metabolismo de carboidratos, proteínas e vitaminas.

O ponto de partida no desenvolvimento da patologia é a destruição da camada protetora de mucoglicoproteína sob a influência de fatores nocivos e a exposição dos gastroenterócitos à Ig A. A camada epitelial da membrana mucosa revela-se muito sensível não apenas aos exógenos, mas também a fatores endógenos. Ao mesmo tempo, os gastroenterócitos são influenciados pelo suco gástrico e pela microflora adesiva do estômago. Como resultado de alterações na mucosa, ocorrem distúrbios vasculares e exsudação e, posteriormente, proliferação. Com o desenvolvimento da inflamação, a absorção motora secretora e as funções excretoras dos órgãos digestivos são perturbadas.

Maioria microrganismos oportunistas perturbar a função intestinal e levar à desidratação. Eles aumentam a secreção de íons cloro pelas células da cripta, reduzem a absorção de sódio pelas vilosidades ou causam ambos os efeitos. O fluido normalmente retorna ao sangue através das paredes intestinais e é perdido nas fezes. O volume sanguíneo diminui e o fluxo sanguíneo pode ficar tão fraco que o animal morre.

Os microrganismos que perturbam o funcionamento das vilosidades geralmente bloqueiam a principal via de transporte de sódio através da qual os íons sódio entram nas células junto com os íons cloro.

Até agora, considerava-se que a diarreia causada por toxinas microbianas era causada apenas pela inibição do transporte acoplado de sódio e cloro nas células das vilosidades e pela estimulação da secreção ativa de cloro nas células das criptas do intestino delgado. Esses processos são consequência do aumento do nível de AMPc nessas células.

No entanto, foram descobertos recentemente efeitos mais complexos das toxinas no intestino. A ação da toxina nas células enterocromatofílicas secretoras leva à liberação de 5-hidroxitriptamina (serotonina). Por sua vez, a serotonina aumenta o metabolismo e a liberação de ácido araquidônico. Os metabólitos oxidados destes últimos, em particular as prostaglandinas do grupo E e os leucotrienos, atuam nas células epiteliais intestinais e causam diarreia.

Com alterações morfofuncionais profundas na mucosa intestinal, sua função de barreira diminui, ocorre intoxicação e surgem distúrbios na forma de alterações distrófico-destrutivas em outros sistemas.

Na diarreia, o nível natural de contato com antígenos externos é reduzido, a fase de diferenciação dependente de antígeno do sistema imunológico é limitada, o que leva a uma diminuição da imunocompetência do macrorganismo. Nos animais, num contexto de desidratação, o equilíbrio ácido-base é perturbado com tendência a acidose metabólica o conteúdo de vitaminas de proteínas e açúcares no sangue diminui e o nível de uréia e nitrogênio residual. Além disso, o corpo pode autossensibilizar-se aos produtos da degradação da mucosa e desenvolver inflamação de base imunológica.

Em animais doentes, a quantidade de glicogénio no sistema nervoso diminui progressivamente e é perturbada. processos metabólicos. Devido à perda de substâncias energéticas básicas, o sistema nervoso perde a capacidade de fornecer as funções protetoras e adaptativas do corpo. As células epiteliais do fígado são afetadas e o metabolismo dos carboidratos, proteínas e lipídios se deteriora; a função proteica do fígado e a função de formação de pigmentos são interrompidas. O teor de açúcar do índice de protrombina e o nível de estercobilina nas fezes diminuem. No intestino delgado, a borda do escudo atrofia, a atividade da fosfatase alcalina e o conteúdo de ácido adenosina trifosfórico na superfície das células epiteliais diminuem. Vários metabólitos se acumulam: ácidos (ácido acético láctico), gases (dióxido de carbono, nitrogênio, hidrogênio, metano, sulfeto de hidrogênio), produtos finais do metabolismo das proteínas (indol escatol, amônia, sulfeto de hidrogênio. O distúrbio de secreção e absorção leva à interrupção do aquoso equilíbrio eletrolítico e proteico. O sangue fica mais espesso, sua composição eletrolítica muda e ocorre intoxicação do corpo.

Estudos histológicos demonstraram que o primeiro estágio da doença é caracterizado por distúrbios vasculares na maioria dos tecidos dos órgãos internos, especialmente na parte fúndica do estômago, intestino delgado, fígado, rins e cérebro. Há uma acentuada hiperemia e estase nos pequenos veias de sangue e capilares. seu endotélio incha e descama, e as membranas do filtro lambem. São observadas diapedose de hemorragia e edema perivascular. Segundo o autor, essas alterações indicam permeabilidade significativa das paredes vasculares sob a influência de produtos tóxicos que entram no sangue pelo trato gastrointestinal. Na membrana mucosa do estômago e intestinos, são registradas degeneração mucosa pronunciada e descamação do epitélio. No fígado, rins, sistema nervoso central, coração, foram observadas alterações destrutivas e distróficas, edema e estase.

O desenvolvimento de gastroenterite no contexto da anemia por deficiência de ferro baseia-se na violação da respiração dos tecidos dos elementos celulares do aparelho glandular do estômago e do intestino delgado.

Considerando as alterações morfológicas, histológicas e bioquímicas em vários órgãos durante a gastroenterite em leitões, deve-se considerar que as alterações patológicas não são o resultado de degeneração tecidual passiva e disfunção de órgãos, mas de um processo ativo que leva a alterações profundas em vários órgãos. Isto também é confirmado pelo facto de tais alterações serem muito dependentes da gravidade e duração da doença. Um curso curto e benigno leva a violações menores desaparecem rapidamente após a recuperação dos animais. O curso agudo da doença leva a profunda mudanças destrutivas em órgãos.

Com base no material apresentado acima, podemos concluir que as principais síndromes patogenéticas da gastroenterite em leitões são inflamação, toxicose, exicose, desequilíbrio água-mineral, imunossupressão, danos às mucosas, patologia de formação de enzimas e digestão distúrbios linfáticos estresse na circulação sanguínea e outros.

1.3 Sinais clínicos da doença

Os sinais clínicos da gastroenterite dependem da força e duração da ação dos fatores etiológicos. As doenças em leitões ocorrem em ninhos individuais e muitas vezes se espalham. Um curso grave da doença com alta mortalidade é observado em fazendas onde as regras de higiene para a criação de leitões são violadas. Os animais doentes tornam-se letárgicos, têm pouco ou nenhum apetite, a pele adquire uma cor acinzentada, a barba desgrenhada perde o brilho. As membranas mucosas dos olhos, nariz e boca tornam-se pálidas, às vezes com coloração ictérica e nota-se uma distorção do apetite.

Um sintoma característico da doença é a diarreia à temperatura corporal normal. As fezes líquidas são de cor cinza-amarelada com bolhas de gás e apresentam odor desagradável. As fezes são primeiro pastosas, depois aquosas, com odor azedo e reação ácida e contêm predominantemente micróbios gram-positivos. Em seguida, ocorre diarréia profusa com odor desagradável. A reação das fezes torna-se alcalina, predominando micróbios putrefativos gram-negativos - até 80%. Animais doentes desenvolvem sede, às vezes arrotos e vômitos. Leitões doentes mal conseguem se mover e deitar. As paredes abdominais são dolorosas à palpação. O estado dos pacientes é meio adormecido. Os leitões perdem peso rapidamente; sua taxa de crescimento diário diminui 43% em comparação com os leitões saudáveis.

Durante o exame clínico, observa-se pele seca e enrugada nos leitões. Os lados afundam, a barriga fica tensa, a defecação torna-se dolorosa, alguns leitões gemem. A reação geral à irritação é inibição e falta de apetite. A cor das membranas mucosas muda. A atividade cardíaca é significativamente perturbada; o pulso acelera (180-200 contrações em 1 minuto); os sons são abafados; o batimento cardíaco é enfraquecido; às vezes é observado um distúrbio frequência cardíaca com os fenômenos de extra-sístole. A respiração é frequente (até 60 em 1 minuto), superficial e difícil.

Observa-se docelofobia, conjuntivite, resfriamento da pele das extremidades, orelhas, tremores do corpo, paresia dos membros posteriores, perda de sensibilidade tátil, globos oculares afundados.

Um dos sinais importantes de gastroenterite são as alterações nas fezes. Na maioria dos casos, as fezes são amolecidas; sua excreção é reduzida, mas a defecação é acelerada. Muco e partículas de alimentos não digeridos são encontrados nas fezes. Às vezes, aparece diarréia profusa com odor desagradável. Quando o estômago e a parte anterior do intestino delgado são predominantemente afetados, as fezes formam pequenos esquibulos densos. Aumentam os ruídos peristálticos com danos ao estômago e enfraquecimento dos intestinos. Neste último caso, os animais muitas vezes empurram e liberam apenas pequenas porções de fezes líquidas e muco. Devido ao esforço constante devido à irritação do segmento posterior do intestino, a membrana mucosa do reto se projeta para fora e pode ficar aberta. ânus. Os pacientes perdem gordura rapidamente. Como resultado da desidratação, os olhos ficam fundos, a pele perde elasticidade, o cabelo (barba por fazer) fica opaco e mal assentado (desgrenhado).

Também aparecem sintomas de danos ao sistema nervoso: tremores nos membros, perda parcial de orientação, paresia da faringe, ataques de convulsões tônicas.

Alguns animais desenvolvem eczema. Erupções cutâneas eczematosas vermelhas apareceram em leitões principalmente no períneo e na barriga. Posteriormente, as áreas afetadas pelo eczema ficam cobertas por crostas sólidas que duram muito tempo (20-30 dias).

Em casos agudos e graves de gastroenterite, a morte pode ocorrer após 2 a 3 dias de doença. Em termos prognósticos, os sinais desfavoráveis ​​são: diminuição da temperatura corporal, resfriamento das extremidades das orelhas, fraqueza progressiva, coma, excreção não autorizada de fezes. Formas crônicas a gastroenterite ocorre de forma recorrente, durando um mês ou mais. A morte ocorre por intoxicação, perda de peso, perda de força.

No caso de distúrbios gastrointestinais com sinais de diarreia em leitões de diferentes idades, ocorrem alterações profundas nos parâmetros sanguíneos hematológicos.

Como resultado da diarreia debilitante, os leitões apresentam desidratação e espessamento do plasma sanguíneo. O volume de plasma no corpo diminui drasticamente. Nestas condições, seria de esperar um aumento significativo no número elementos moldados sangue. Porém, na contagem de eritrócitos e leucócitos, observou-se uma diminuição significativa do seu número em 30 milhões e 6 mil, o que pode ser explicado pela ação de toxinas produzidas pela microflora e produtos inflamatórios.

Há também uma diminuição na quantidade de hemoglobina - para 68 8 +5 1 g/l, que está abaixo do valor padrão. A análise do leucograma de animais doentes mostrou que as células sanguíneas, como neutrófilos e linfócitos, são as que mais sofrem. Além disso, a natureza destas alterações depende da gravidade da doença. Assim, os pacientes apresentam aumento no número de neutrófilos segmentados e diminuição no número de linfócitos. Também foi estabelecido que o número de monócitos e basófilos não se altera em comparação com animais saudáveis.

De acordo com Nikolsky V.V. os parâmetros hematológicos, dependendo do curso da doença, são caracterizados por diminuição do número de hemácias, leucocitose neutrofílica, diminuição do teor de hemoglobina, alcalinidade de reserva e açúcar. Se a doença ocorrer no contexto de deficiência de ferro e cobalto no corpo ou deficiência de vitaminas, o conteúdo de hemoglobina e de glóbulos vermelhos diminui drasticamente. O exame bioquímico revelou leucopenia e eosinopenia.

A linfocitopenia é um deslocamento do núcleo dos neutrófilos para a esquerda. Houve diminuição do conteúdo de proteína total albumina, gamaglobulina, alcalinidade de reserva e colesterol no soro sanguíneo. A atividade glicocorticóide do córtex adrenal aumenta, o que é característico do estresse.

Na gastroenterite, foi estabelecida uma deficiência de tiamina, cujo nível no sangue diminui drasticamente e está na faixa de 0,01-0,018 mg%. A este respeito, a síntese de compostos de fósforo de alta energia é perturbada. O conteúdo de ácido ascórbico diminui 3-4 vezes (até 0,6 mg%), o que ajuda a reduzir a atividade fagocítica dos leucócitos para 18 0. Alguns animais apresentam deficiência de vitamina B2, que se manifesta hipersensibilidade enrijecimento da pele com marcha instável em direção à luz. A quantidade de riboflavina no sangue diminui para 0,07 mg%. No plasma sanguíneo de leitões doentes, o teor de potássio e sódio é reduzido - em média 14,3 e 342 mg%. A alcalinidade de reserva é reduzida para 340 mg%, a VHS B2-2 é atrasada 5 vezes, a quantidade de açúcar é em média de 64 mg%. Há diminuição das proteínas lisossômicas-catiônicas nos granulócitos, caracterizada pela diminuição do teste lisossômico-catiônico e é um indicador da gravidade e duração da doença.

Ao estudar a hematopoiese da medula óssea em leitões, constatou-se uma diminuição das formas nucleares e do número de eritrócitos: 126 mil e 40 milhões.

No Mielograma, a porcentagem de células eritroblásticas e metamielócitos diminuiu. Nos eritroblastogramas das formas jovens havia 20-2% menos granulofilócitos nos eritroblastomas saturados com a substância do que nos animais saudáveis.

Nos leitões em tratamento durante dois dias, o número de formas nucleares diminuiu em 53 mil e os eritrócitos em 1,4 milhões de hemoglobina em 15 G. No Mielograma, o número de mieloblastos e promielócitos diminuiu ligeiramente.

Nos eritroblastogramas, o conteúdo de eritroblastos basofílicos e policromatofílicos diminuiu; respectivamente em 50 0 e 12 5%. Nos eritrogramas, o número total de granulócitos diminuiu para (2-6%) e substâncias saturadas (mais de três vezes).

As alterações mais significativas na hematopoiese da medula óssea foram observadas em animais com uma acentuada deterioração do seu estado geral - o número de formas nucleares de eritrócitos foi reduzido três vezes - em 60% de hemoglobina para 4-6 g%. No mielograma, as células plasmáticas e os megacariócitos estavam ausentes, o conteúdo de mieloblastos, promielócitos e linfócitos diminuiu no esfregaço; apareceram células reticuloendoteliais únicas; o número de células facadas aumentou.

A eritropoiese na patologia gastrointestinal ocorre de acordo com o tipo normoblástico com inibição da fase de maturação dos eritroblastos policromatofílicos e principalmente oxifílicos. Na série leucoblástica do mielograma, dependendo da gravidade da doença, foram observados desvios das células neutrófilos para a direita e diminuição do número de células eosinófilas.

Em muitos leitões com gastroenterite, há enfraquecimento do impulso cardíaco, sons cardíacos abafados e aceleração do pulso. Os sinais de disfunção do músculo cardíaco são expressos por alterações nos dentes com R. bifásico mais proeminente. Ondas QRS Eles notaram as bordas recortadas que lhe conferem uma certa forma.

Nos casos graves da doença, as alterações eletrocardiográficas indicam distrofia miocárdica e são caracterizadas por aumento da voltagem e deformação das ondas, às vezes por diminuição e deslocamento do PQ ST da linha isoelétrica, pelo alongamento do complexo QRS para 0-1 s e em alguns casos até 0-3 s.

Sinais comprometimento funcional a atividade cardíaca é causada pela influência da toxicobacteriose no sangue, no sistema nervoso e na circulação coronária, bem como por alterações no metabolismo do sal de água e dos eletrólitos devido à desidratação do corpo. A viscosidade do sangue aumenta em 95%; a estase é observada nos capilares; ocorre falta de oxigênio nas células dos tecidos do corpo; o transporte de nutrientes para as células e a remoção de produtos metabólicos tóxicos do corpo são interrompidos. A reatividade imunobiológica diminui e o sistema nervoso perde a capacidade de fornecer as funções protetoras e adaptativas do corpo.

Na gastroenterite, a urina é liberada em pequenas quantidades. Muitas vezes é ácido com a presença de proteína leucocitária do epitélio renal de eritrócitos únicos. O conteúdo de amônia e células epiteliais degenerativas aumenta nas fezes.

O conteúdo do estômago está instalado mudanças características secreção gástrica - diminuição do pH (até 2 99), aumento da acidez titulável, diminuição da quantidade de muco, ácidos siálicos e mucopolissacarídeos neutros, indicando aumento da atividade do fator ácido-péptico do conteúdo estomacal . A eletroforese do conteúdo estomacal de animais doentes revelou alterações específicas nos fosfogramas: o conteúdo de proteínas com atividade péptica pronunciada aumenta acentuadamente.

2. Pesquisa práticae

2.1 Prefáciointrodução detalhada ao animal

A) Conhecimento preliminar do animal:

* O animal foi admitido para exame em 24 de janeiro de 2006;

* Animal - nome do porco - idade Serizhka - raça 6 meses - peso vivo branco grande - 50 kg;

* Proprietário - Hare Galina Grigorievna Khmelnitsky região Yarmolinsky District Village. Rua Pravdovka. Lênin 112.

B) Fazendo anamnese:

I. Anamnese vitae - informações sobre o animal no início da doença (informações sobre um animal saudável.

O animal foi adquirido pelo proprietário aos 15 meses de idade na empresa agrícola Mayak. O animal é uma raça altamente produtiva de carne e engorda de gordura. O animal foi mantido em uma gaiola de 2 5 x 2 m, portanto o exercício do animal era passivo. A sala é de tijolo, a umidade da sala é baixa, dentro dos limites da normalidade, a iluminação natural é insuficiente devido ao fato das paredes da gaiola serem quase vazias. A ventilação é satisfatória; piso - piso de madeira; sem roupa de cama; sem correntes de ar observadas.

Dieta diária dos animais: Milho - 0 5 kg, beterraba sacarina - 1 0 farinha de capim - 0 15. Segundo o proprietário, foi fornecida apenas alimentação benigna; regime alimentar - 2 vezes.

II. Anamnese morbi - informações sobre um animal doente.

Há cerca de três dias, em 20 de janeiro de 2006, o animal desenvolveu diarreia grave. As fezes apresentavam um odor desagradável específico, a princípio a consistência era pastosa, mas depois mudou para aquosa. No início o animal se comportou inquieto, foram observados movimentos não naturais, depois ficou fraco e começou a se mover pouco e a deitar-se e a comer mal. Vômitos foram observados de vez em quando. O animal sentiu aumento da sede. Quando a porta da jaula se abriu, o animal se escondeu da luz do dia em um canto escuro.

Anteriormente sintomas semelhantes não observado o animal não estava doente tinha bom apetite tinha ganho médio diário satisfatório.

2.2 Copesquisa animal

2.2.1 Exame do estado geral

Definição de hábito.

A posição do corpo é naturalmente reclinada devido ao fato do animal estar bastante exausto.

Gordura - satisfatória.

Constituição corporal - média.

A constituição é densa.

Temperamento - fleumático (possivelmente causado por doença.

Temperamento - gentil.

A membrana mucosa do nariz, lábios e cavidade oral fica cianótica, observa-se cianose, a conjuntiva está inflamada, os globos oculares estão afundados, a umidade é reduzida.

Nenhuma hemorragia foi detectada.

A barba por fazer (cabelo) é fosca e desgrenhada (não cabe bem.

A pele fica seca, dobrada e inelástica, a temperatura da pele dos membros e orelhas é reduzida uniformemente. O estágio inicial de desenvolvimento do eczema é observado. Uma erupção cutânea eczematosa vermelha é observada no períneo e no abdômen. A cor da pele em áreas não pigmentadas é um tanto azulada. O cheiro é específico.

Os gânglios linfáticos da dobra do joelho são facilmente palpáveis forma oval sedentarismo, não doloroso, a temperatura da pele macia e lisa sobre o nódulo é normal.

A temperatura corporal está elevada (41 5? C), a febre é de natureza ética de flutuações diárias - constante.

2.2.2 Pesquisaranálise de sistemas e órgãos individuais

O sistema cardiovascular

A área cardíaca não é dolorosa. O impulso cardíaco local é observado no quarto espaço intercostal, enfraquecido e curto. Uma certa arritmia é observada. Os limites de percussão do coração não são alterados. A reação à dor durante a percussão é indolor. Os sons cardíacos são frequentes, moderados, abafados, observando-se certa arritmia com fenômeno de extra-sístole. Pontos de melhor sensibilidade: válvula bicúspide - quarto espaço intercostal na tricúspide esquerda - terceiro espaço intercostal aorta - terceiro espaço intercostal na artéria pulmonar esquerda - segundo espaço intercostal à esquerda. Não há sopros endocárdicos ou pericárdicos.

Ao analisar o cardiograma, os sinais de disfunção do músculo cardíaco foram expressos por uma alteração nas ondas com R bifásico mais proeminente. No complexo de ondas QRS, notou-se irregularidade. Tais alterações eletrocardiográficas indicam distrofia miocárdica e são caracterizadas por aumento da voltagem e deformação dos dentes, alongamento do PQ ST da linha isoelétrica e alongamento do complexo QRS para 0,3 s.

O pulso arterial foi examinado na artéria femoral. O pulso é acelerado - 180 contrações por minuto, arrítmico, semelhante a um fio. O nível de enchimento é moderado.

O pulso venoso é negativo.

Sistema respiratório

Não há descargas nasais. O ar exalado tem um odor específico; a força do jato é enfraquecida; a temperatura aumenta (o ar está quente. Observam-se gemidos frequentes. As aberturas nasais são de tamanho normal. A mucosa nasal é um tanto azulada; não há ressecamento erupção cutânea densa.

Os seios frontais são simétricos, os ossos acima deles são o alvo, a temperatura é moderada, não são dolorosos, o som é timpânico.

Não há tosse. Caixa torácica estreito simétrico.

Os movimentos respiratórios são superficiais com alta frequência(28 movimentos/min) tipo de respiração simétrica e arrítmica - torácica. Não há falta de ar.

Os sons respiratórios brônquicos são moderados.

Sistema digestivo

Recepção de comida e água.

O apetite é reduzido. Polidipsia é observada. Leve comida e água com cuidado. Mastigar é lento. Engolir é natural. O vômito ocorre após 30 minutos. após a alimentação em quantidades significativas. O cheiro é azedo, a cor é clara.

A salivação tem cor reduzida e odor fisiológico.

O cheiro da boca é desagradável. A mancha é seca e de cor azulada. Cavidade oral abrir. A membrana mucosa fica cianótica, a salivação seca é reduzida. Os dentes estão localizados corretamente, a cor é amarelada acinzentada, não há defeitos indolores.

A língua é de tamanho moderado, sem camadas de fissuras, sangramento, mobilidade livre.

É observada paresia moderada da faringe.

A passagem do alimento pelo esôfago é difícil, não há dor.

O abdômen é retraído, as laterais são afundadas, simétricas e doloridas à palpação. Tom músculos abdominais paredes aumentadas estão tensas.

Ao analisar o conteúdo do estômago, constatou-se que o pH diminuiu (para 2 99), a acidez titulável aumentou e a quantidade de ácidos siálicos mucosos e mucopolissacarídeos neutros diminuiu, o que indica um aumento na atividade do fator ácido-péptico do conteúdo estomacal.

O exame dos intestinos revelou diminuição do volume abdominal, dor espástica e sensibilidade à palpação. A mucosa retal se projeta para fora e uma abertura no ânus é observada.

A defecação é frequente, de curta duração, involuntária e forçada fora dos animais.

As fezes ficam amolecidas, aquosas e sua excreção é reduzida.Partículas de muco e partículas de alimentos não digeridas são encontradas nas fezes. A cor é acinzentada. O cheiro é horrível. A digestão dos alimentos é insatisfatória. A reação das fezes é alcalina, contém uma quantidade aumentada de amônia e células epiteliais degenerativas.

A área de embotamento hepático não é aumentada nem dolorosa.

Sistema urinário

A micção ocorre normalmente. Lá fora, ao urinar, o fluxo de urina é normal e fino. O ato de urinar é gratuito. A frequência é fluida. A micção é indolor. A patência dos ureteres não está excitada.

A bexiga está em cavidade pélvica. O recheio é moderado. Responde contraindo-se quando pressionado.

A patência da uretra não é difícil. A sensibilidade é normal.

A quantidade de urina é reduzida. A cor é amarelo claro, transparente, de consistência aquosa e com odor específico. Densidade relativa 0,9 g/ml (normal 1.010-1.030). O valor do pH da urina é 4 5.

Uma análise química da urina mostrou: o conteúdo de proteína na urina é de 0,5% de glicose - não há vestígios de bilirrubina livre; são detectados restos de leucócitos do epitélio renal dos eritrócitos.

Sistema nervoso

O estado do animal é deprimido, observam-se sonolência e enfraquecimento da excitação. O crânio tem volume moderado; a temperatura da pele está aumentada. A temperatura na coluna aumenta e não há curvatura da coluna.

Visão agitada globos oculares afundados audição preservada olfato moderado paladar pouco desenvolvido.

A sensibilidade da pele é dolorosa.

Músculos moderadamente tensos, espasmos e perda parcial de orientação.

Reflexos da pele: cernelha, barriga e mucosas: as conjuntivas estão enfraquecidas.

Teste de sangue

A densidade relativa do sangue aumenta - 1,2 g/cm3, a taxa de coagulação sanguínea é 14, com VHS para Panchenkov após 1 hora com a pipeta na posição vertical - 10. O hematócrito é reduzido em uma quantidade - 26 l / l . Observa-se eritropenia - o número de glóbulos vermelhos é de 4 T/l. O leucograma dos animais tem a seguinte forma - B - 3 E - 3 Yu - 5 P - 3 C - 18 L - 32 M - 2. Como podemos ver, num contexto de diminuição do número de neutrófilos segmentados, existe é um aumento no número de basófilos e neutrófilos jovens em relação ao normal, o que é um traço característico da ocorrência de anemia acompanhada de leucocitose neutrofílica. Conteúdo de hemoglobina - 63 1 g/l. A alcalinidade de reserva do sangue é reduzida e chega a 34 vol% de CO2. A proteína total foi determinada usando um refratômetro e é de 54 g/l. A proporção entre as frações (determinada por eletroforese) é a seguinte: albuminas - 26 g/l alfa globulinas - 8 g/l beta - 9 g/l gama - 11 g/l. Veterinário de conteúdo. E no sangue foi determinado pelo método Bessey e é 30 mcg/100 ml, o que é um valor bastante baixo. O teor de cálcio total e fósforo inorgânico foi determinado em analisador bioquímico semiautomático e é de 30 e 19 mmol/l, respectivamente. O teor de açúcar (glicose) no sangue revelou-se significativamente inferior ao normal e foi de 0,9 mmol/l, determinado em um analisador bioquímico semiautomático.

Dados de exames bioquímicos de sangue indicam o desenvolvimento de uma forma grave de anemia que, em combinação com sintomas de outras doenças sistemas funcionais o corpo pode ser causado pelo fornecimento insuficiente de nutrientes do canal digestivo ao sangue.

2.3 Análise das mudanças identificadas

Com base nos exames e estudos realizados, bem como orientados pela análise dos processos e alterações patológicas identificadas, os principais foram: depressão geral do animal, perda de apetite, sede; escurecer casaco O turgor da pele é reduzido; o abdômen é retraído; a temperatura corporal sobe para 40? Com respiração e pulsação aceleradas, aumento da motilidade intestinal, evacuações frequentes, fezes líquidas com odor desagradável com alto teor de muco e restos não digeridos alimentação - permitem-nos concluir com reservas que este animal sofre de gastroenterite aguda, consequência de factores como alimentação inadequada e abeberamento dos animais com água potável de má qualidade.

conclusões

O sistema digestivo é um complexo de órgãos que fornece ao corpo os nutrientes necessários para o metabolismo do corpo. Para o funcionamento normal dos animais, seu organismo deve receber nutrientes, água, microelementos e vitaminas do meio ambiente. A pesca de arrasto é a etapa inicial do metabolismo entre o corpo e o meio ambiente, e o aproveitamento dos nutrientes, a produtividade dos animais e sua saúde dependem do estado funcional do sistema digestivo. Distúrbios funcionais E lesões orgânicasórgãos do sistema digestivo, perturbar a nutrição provoca uma perda geral de força, reduz a resistência do corpo e pode causar doenças secundárias, incluindo doenças infecciosas e invasivas. Deve-se notar que as doenças do aparelho digestivo em animais são muito mais comuns do que outras doenças internas não contagiosas. Surgem quando há violação da qualidade e modo de alimentação em condições desfavoráveis ​​​​de manutenção e exploração de animais com doenças infecciosas e invasivas, intoxicações, doenças de outros órgãos e sistemas. Os prejuízos económicos decorrentes das doenças do aparelho digestivo são muito grandes e consistem na mortalidade dos animais, perda de peso corporal, diminuição da produtividade e abate forçado. Com base no exposto, deve-se destacar que a principal tarefa do veterinário especialista no combate a esta doença é fazer o diagnóstico correto de forma rápida e clara nas fases iniciais da doença, a fim de prescrever prontamente um curso terapêutico de tratamento , pois somente neste caso se pode garantir a recuperação completa do animal sem a ocorrência de complicações indesejadas e recaídas .

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3.5. Gastroenterite de leitões de etiologia não infecciosa

As doenças gastrointestinais não contagiosas são doenças não contagiosas dos órgãos digestivos que se desenvolvem como resultado de sua falha funcional. A patogênese dessas doenças baseia-se na discrepância entre a carga funcional dos órgãos digestivos e suas capacidades morfofisiológicas.

Entre as doenças gastrointestinais não contagiosas, as mais comuns são a toxicose colostral, a dispepsia (diarreia nutricional) e a “diarreia disbacteriose”.

O seu diagnóstico baseia-se na avaliação da situação epizoótica, no estado de saúde do plantel, na tecnologia de obtenção e criação de leitões, em dados de estudos clínicos e laboratoriais e em exames post-mortem de animais mortos ou mortos. finalidade de diagnóstico animais.

Uma característica das doenças gastrointestinais não contagiosas de leitões recém-nascidos é a sua interdependência, que exige ajustes constantes no diagnóstico. A gravidade dos sinais clínicos da doença depende da natureza e gravidade do seu curso. O curso leve da doença não é acompanhado de alterações na aparência dos leitões, com exceção da contaminação da parte traseira com fezes. Os distúrbios digestivos se manifestam por uma diminuição do estado nutricional.

Um sintoma constante de doenças gastrointestinais em leitões recém-nascidos é a defecação prejudicada e a desidratação (hipo-desidratação). Este último é caracterizado por diminuição do volume de água ou violação de sua distribuição nas cavidades individuais do corpo.

3.5.1. Toxicose colostral

A toxicose colostral é uma doença aguda de leitões recém-nascidos, manifestada por diarreia e sinais de intoxicação progressiva.

Etiologia. Causada por substâncias tóxicas de natureza química e biológica que acompanham o colostro e o leite. A probabilidade de desenvolver a doença é determinada pela concentração de substâncias tóxicas nas porcas, cujo nível no seu corpo depende do volume de ingestão do ambiente e do estado dos órgãos e sistemas que garantem a biotransformação e eliminação das substâncias tóxicas.

Com a deterioração da situação ambiental, a prevalência da intoxicação por colostro aumenta constantemente. Uso irracional de fertilizantes minerais, herbicidas e inseticidas, levando ao aumento do teor de substâncias tóxicas na ração e na água utilizada pelos animais, bem como à introdução nas dietas de doses aumentadas de microelementos e vitaminas, cujos metabólitos ou seus inalterados formas podem causar intoxicação de porcas e contaminação do colostro.

A ocorrência de toxicose do colostro também depende das propriedades do tóxico exógeno: sua toxicidade, o coeficiente de transferência do sangue da mãe para o colostro, o grau de absorção no trato gastrointestinal e a capacidade de acumulação no corpo dos leitões. O maior perigo são as substâncias com relação plasma/colostro igual ou superior a 1,0, pertencentes ao grupo das bases fracas, solúveis em gorduras e com nível relativamente baixo de ligação às proteínas do sangue materno.

A ocorrência de toxicose colostral em leitões é possível quando porcas grávidas e lactantes recebem antibióticos do grupo cloranfenicol (levomicetina, sintomicina, floron), bem como sulfonamidas, salicilatos e tetraciclinas se os animais apresentarem patologia hepática com síndrome de hepatodepressão grave. O risco de intoxicação por colostro aumenta significativamente se a porca apresentar síndrome de intoxicação endógena.

Quadro clínico. Os sintomas da intoxicação por colostro desenvolvem-se repentinamente 20-60 minutos após a primeira ou segunda alimentação e, com a participação de substâncias tóxicas que podem se acumular no corpo dos leitões, podem aparecer mais tarde. A temperatura corporal é normal ou diminui, a defecação é interrompida, observa-se primeiro retenção e secreção dolorosa de mecônio e depois diarréia. As fezes são aquosas com uma mistura de muco e coágulos de colostro, às vezes com manchas de sangue. Nos pacientes, o apetite, a sucção e a atividade geral diminuem rapidamente. A maioria deles, com sinais de tenesmo frequente e separação involuntária de fezes, estupor ou convulsões clônicas, morre no primeiro dia. Nos leitões sobreviventes, no segundo ou terceiro dia há diminuição da intoxicação e da gravidade dos sintomas de danos ao sistema nervoso central, mas aparecem sinais de desidratação e ativação da microflora oportunista.

Diagnóstico. O diagnóstico é estabelecido com base na análise da água, ração e dieta das porcas gestantes e lactantes, exame toxicológico do colostro e conteúdo estomacal dos leitões. Se necessário, é realizado um bioteste. Leitões clinicamente saudáveis ​​ou doentes com sintomas leves da doença são colocados em porcas em cujas ninhadas não há leitões doentes. A toxicose colostral é confirmada pela melhora do estado dos leitões com curso leve da doença e pela ausência da doença em animais clinicamente saudáveis.

3.5.2. Dispepsia (diarreia nutricional)

A dispepsia é uma doença aguda em leitões de diferentes idades, manifestada por sintomas de distúrbios metabólicos e funções do trato gastrointestinal.

Etiologia. A dispepsia deve ser considerada uma doença polietiológica de natureza microbiana alimentar. As causas da doença são vários fatores que formam a inferioridade funcional dos órgãos digestivos dos leitões. Estes incluem factores que perturbam o desenvolvimento intra-uterino do feto e a síntese de colostro/leite, condições ambientais desfavoráveis ​​durante o parto das porcas e durante o período neonatal dos leitões, e erros na alimentação.

Todos os factores que têm um efeito adverso na saúde das porcas são predisponentes ou causas directas de dispepsia em leitões.

Quadro clínico. No curso agudo da doença em leitões recém-nascidos, depressão, diminuição do apetite e Atividade motora, diarréia (as fezes são moles ou líquidas, aquosas, amarelas ou de cor “leitosa”), às vezes vômitos e aparecem convulsões clônicas. A doença é complicada de forma relativamente rápida por disbacteriose ou infecção causada por um dos patógenos oportunistas, isso é evidenciado por febre baixa, desidratação progressiva, massas fecais aquosas de cor amarelo-esverdeada ou cinza e presença de muco.

Nos leitões mais velhos, a doença manifesta-se como uma violação dos processos digestivos e da motilidade intestinal, a defecação torna-se mais frequente, as fezes ficam pastosas, com coágulos de caseína. À medida que a doença progride, aparecem sinais de intoxicação: diminui o apetite, o pulso e a respiração aumentam, os animais ficam a maior parte do tempo em áreas aquecidas,

Eles experimentam tremores e bocejos. A violação dos processos digestivos leva a um desequilíbrio da biocenose intestinal, aparecem sintomas de desidratação e diminuição da resistência, que é acompanhada pelo desenvolvimento de infecção e morte. Em alguns animais, as camadas profundas da parede intestinal estão envolvidas no processo patológico, desenvolve-se enterite e intensificam-se os distúrbios metabólicos. Animais doentes apresentam atraso no desenvolvimento possível manifestação sinais de anemia e distrofia hepática tóxica.

Quadro patológico. Ao abrir leitões mortos, observa-se a presença no estômago de coágulos de caseína e de um líquido aquoso cinza ou vermelho-acinzentado, alterações distróficas nos órgãos parenquimatosos e na membrana mucosa do trato gastrointestinal são notadas na ausência de pronunciadas reação inflamatória.

Diagnóstico. O diagnóstico é estabelecido com base em dados clínicos e patológicos, bem como nos resultados do exame de material patológico de leitões doentes e mortos. Pesquisa bacteriológica na dispepsia não complicada por disbacteriose, não são detectadas alterações significativas na biocenose intestinal. Porém, nos casos de predomínio da fermentação, registra-se um crescimento mais ativo de lactobacilos e bifidobactérias, e nos processos de putrefação - enterococos e escherichia.

3.5.3. Diarréia disbacteriose

A diarreia por disbacteriose é uma doença aguda de leitões recém-nascidos, caracterizada por um distúrbio no funcionamento dos órgãos digestivos como resultado da interrupção dos processos de formação biocenose normal intestinos.

Quadro clínico. A diarreia por disbacteriose primária e secundária é registrada.

A diarreia por disbacteriose primária ocorre como resultado da entrada de grandes quantidades de microrganismos potencialmente patogênicos no trato gastrointestinal de leitões recém-nascidos nas primeiras horas de vida, devido à alta contaminação do ambiente da sala e da glândula mamária das porcas.

A doença se manifesta por uma violação da maioria dos tipos de metabolismo, processos digestivos, diarréia, sintomas de intoxicação e desidratação. Desenvolvimento da doença no contexto de um distúrbio desenvolvimento intrauterino a mucosa intestinal, via de regra, termina com a morte dos leitões.

A diarreia por disbacteriose secundária é o resultado de uma perturbação quantitativa e qualitativa na composição e localização da microflora no trato gastrointestinal no contexto de animais que sofrem de dispepsia, intoxicação por colostro, gastroenterite ou uso irracional de medicamentos ( antimicrobianos, probióticos, ácidos orgânicos, laxantes, hormônios glicocorticóides e agentes que ativam o desenvolvimento da microflora).

A manifestação clínica da disbiose secundária depende das causas do seu desenvolvimento, do estado do sistema imunológico e da gravidade da doença de base. Na ausência deste último, a disbacteriose pode prosseguir de forma latente.

Um aumento no desequilíbrio microbiano no intestino é acompanhado por uma mudança propriedades físicas e químicas seu conteúdo, que irrita a parede intestinal, aumenta o peristaltismo. A presença de diarreia na ausência de depressão geral e perda de apetite, ou de reação inflamatória da mucosa intestinal é sinal de uma forma compensatória de disbiose (“disbiose local”). Os sintomas das formas latentes e compensatórias de disbiose sem intervenção terapêutica desaparecem após 1-2 dias, os processos digestivos são normalizados. A persistência de sinais de distúrbios digestivos em leitões recém-nascidos por mais de três dias indica o desenvolvimento de uma forma descompensada de disbiose. Este último é caracterizado por processos digestivos prejudicados, sinais de deficiência proteica e energética, hipovitaminose, anemia e imunodeficiência secundária. Com a intensificação dos distúrbios dispépticos, surgem sintomas de desidratação e intoxicação endógena associados à absorção de metabólitos de microrganismos, produtos de degradação tecidual, apodrecimento e fermentação no trato gastrointestinal. Além da diarreia intermitente, os pacientes apresentam flatulência disbiótica, manifestada por inchaço e ronco nos intestinos, falta de ar e ansiedade.

Quadro patológico. Em leitões mortos, hiperemia congestiva ou catarro membrana mucosa do estômago e intestinos.

Diagnóstico. O diagnóstico é estabelecido com base em dados epizoóticos, clínicos, patológicos e resultados de exames laboratoriais que excluem doenças infecciosas e confirmam a disbiose. Sua presença é indicada pela diminuição do conteúdo do estômago e intestinos, do número de bifidobactérias e lactobacilos (100 vezes ou mais), mas pelo aumento do nível de Escherichia (100 vezes ou mais) e estafilococos, bem como o aparecimento de Escherichia, que possui propriedades hemolíticas, Proteus e outras bactérias.