No primeiro artigo, “A estrutura do sistema digestivo humano”, analisamos o que é necessário comer para que o corpo receba todos os componentes necessários às suas funções vitais. No segundo artigo, analisamos mais detalhadamente como o sistema digestivo se adapta aos alimentos processados ​​termicamente, mantendo sua microflora. Hoje veremos como a comida afeta fundo hormonal pessoa.

Vamos primeiro descobrir o que é - os níveis hormonais.

Antecedentes hormonais e nutrição

Hormônios- São portadores de comandos de controle de um órgão para outro.

Os cientistas ingleses Starling e Bayliss os descobriram em 1906 e os chamaram de hormônios (do grego “hormao”, que significa excitar, estimular). Os órgãos que produzem hormônios (comandos) são chamados endócrino. Os órgãos endócrinos são: hipotálamo, glândula pituitária, tireoide, pâncreas, glândulas supra-renais, gônadas. Os hormônios produzidos pelos órgãos endócrinos são liberados na corrente sanguínea e distribuídos por todas as partes do corpo, mas cada um deles atua apenas em um local ou em um órgão específico do corpo, denominado órgão-alvo.

O corpo humano é baseado em uma lista verdadeiramente enorme de vários hormônios (FSH, LH, TSH, testosterona, estradiol, progesterona, prolactina, etc.). Estas substâncias biológicas ativas estão envolvidas em todos os processos vitais. Eles regulam todos os processos do corpo, desde o crescimento celular até a liberação de ácido estomacal.

Fundo hormonal- Este é o equilíbrio dos hormônios no corpo. Da concentração certos tipos Os hormônios determinam nosso bem-estar e a condição física geral do corpo. Choro, histeria, impulsividade excessiva e medos obsessivos por qualquer razão - sinais óbvios desequilíbrio de hormônios. Alterações ou distúrbios nos níveis hormonais do corpo se expressam na diminuição do conteúdo de hormônios no sangue e podem provocar a ocorrência de tipos graves de doenças.

Nas décadas de 50 e 60 do século XX, a ciência estabeleceu que não apenas o pâncreas, mas todo o intestino também é um órgão endócrino. Uma das conquistas do acadêmico Ugolev, já conhecido por nós, foi estabelecer que o trato gastrointestinal é o maior órgão endócrino. Se antes se acreditava que o trato gastrointestinal produzia apenas hormônios para se controlar, por exemplo a gastrina, então Ugolev mostrou que ele produz quase todo o espectro de hormônios que regulam as atividades do corpo, incluindo esteróides, por exemplo, o hormônio do crescimento.

As células endócrinas do trato gastrointestinal produzem hormônios típicos do hipotálamo e da glândula pituitária, e as células hipofisárias produzem gastrina. Assim, segundo alguns efeitos hormonais Os sistemas hipotálamo-hipófise e gastrointestinal revelaram-se relacionados. Até hormônios como endorfinas e encefalinas, cuja síntese foi atribuída exclusivamente ao cérebro, são produzidos no intestino. Em particular, esses hormônios morfina são produzidos em bebês durante a quebra da proteína do leite materno e em adultos - durante a quebra da proteína do trigo. Deixe-me lembrá-lo de que esses hormônios causam alívio da dor, sensação de alegria, felicidade e euforia. Os intestinos também produzem 95% de toda a serotonina, cuja falta leva à depressão e enxaquecas.

Neurofisiologistas e psicólogos da Grã-Bretanha e dos EUA descobriram que a serotonina, que está envolvida na transmissão de impulsos nervosos no cérebro, pode influenciar as emoções, em particular, a resposta comportamental à injustiça. Suas descobertas sugerem que a serotonina desempenha um papel crítico na tomada de decisões, inibindo reações agressivas. Os pesquisadores de Cambridge descobriram que mudanças na dieta e no estresse fazem com que nossos níveis de serotonina flutuem, o que pode afetar a tomada de decisões diárias. O estudo, que envolveu psicólogos da Universidade da Califórnia, também mostra por que muitos de nós podemos nos tornar agressivos. Alguns aminoácidos importantes necessários para a produção de serotonina são fornecidos ao corpo apenas através dos alimentos. Portanto, com uma alimentação inadequada, os níveis de serotonina diminuem naturalmente, o que reduz a nossa capacidade de controlar a raiva e a agressividade.

Agora o mais importante: a regulação da formação de hormônios no trato gastrointestinal difere daquela de outros sistemas endócrinos porque a produção de hormônios depende não tanto do estado do corpo, mas da interação direta dos componentes dos alimentos com o intestino. paredes, e alguns hormônios vêm diretamente dos alimentos.

Gostaria de chamar a atenção para a importância desta conclusão!

Os níveis hormonais, que afetam o estado do nosso corpo, o nosso humor e o nosso desempenho, dependem diretamente dos alimentos que ingerimos.

Darei um exemplo, mas muito marcante, da influência da alimentação na função reprodutiva.

Os desequilíbrios hormonais são os mais razão comum infertilidade em mulheres (até 40% de todos os casos) e azoospermia em homens (azoospermia - baixa concentração ou ausência de espermatozoides no sêmen).

O site syromonoed.com descreve a experiência de um siroedista cuja concentração de esperma aumentou em quatro meses nutrição adequada de 4 milhões a 96 milhões por 1 ml. (mais de 20 vezes!), após o que se tornou um pai feliz.

Repito que os alimentos tratados termicamente são percebidos pelo organismo como uma toxina e todos os recursos são dedicados à neutralização desses alimentos e à sua remoção do corpo. Assim que produtos vivos capazes de se autodissolver e contendo fibras começam a ser fornecidos com os alimentos, o trato gastrointestinal envia sinais apropriados ao corpo. Então todo o recurso do corpo que foi gasto funções de proteção, agora é gasto naquilo a que se destinava. Para a função reprodutiva, para limpar o corpo, para o seu tratamento, para substituir tecidos envelhecidos, para restaurar a pureza original dos vasos sanguíneos, para restaurar a saúde.

"Intestino Cérebro"

E para concluir, quero dizer que o sistema nervoso do intestino, que, de acordo com os cânones da anatomia e fisiologia tradicionais, é simplesmente um conjunto de nós nervosos e terminações nervosas, é muito mais complexo e é na verdade um cérebro autônomo. O professor da Universidade de Columbia, Michael Gershon, introduziu o conceito de “Gut Brain”. O cérebro intestinal controla todos os processos digestivos. Mesmo que se perca o contato com o cérebro e a medula espinhal, os intestinos continuam a funcionar. O corpo humano é dotado de um sistema autônomo complexo. Se antes de colocar algo na boca você pensa se o tinha em sua posse. homem antigo Se você viveu em condições naturais, sem fogo e sem utensílios, então a comida se tornará seu remédio. Temos uma escolha: ou comeremos alimentos como remédios ou comeremos remédios como alimentos.

Vamos resumir o que conversamos. Se considerarmos os intestinos como uma caixa preta, então a entrada será a comida, e a saída será a base hormonal do corpo, que afeta nossa psique, material de construção para o crescimento e regeneração dos tecidos, energia para suporte à vida.

Ou seja, o estado do nosso corpo depende diretamente dos alimentos que consumimos. Gostaria de chamar a atenção para o fato de que tudo o que foi descrito acima é muito simplificado. Na verdade, o corpo é muito mais complexo. A ciência ainda não sabe muitas coisas. Nem todos os hormônios são conhecidos, nem todas as enzimas são conhecidas e os mecanismos de sua síntese não são conhecidos. Não confie em medicamentos - lembre-se, eles foram criados por pessoas que não entendiam a estrutura do nosso corpo. O único médico em quem você pode confiar é a natureza. Coma o máximo possível de frutas, vegetais e nozes frescas e maduras e seja saudável!

O texto do artigo foi elaborado com base no vídeo “Comida Viva (Parte 3)”.

Unidade modular 1 PAPEL DOS HORMÔNIOS NA REGULAÇÃO DO METABOLISMO. REGULAÇÃO DO METABOLISMO DE CARBOIDRATOS, LIPÍDEOS, AMINOÁCIDOS DURANTE O RITMO NORMAL DE NUTRIÇÃO

Objetivos de aprendizagem Ser capaz de:

1. Aplicar conhecimentos sobre os mecanismos moleculares de regulação do metabolismo e das funções corporais para compreender os fundamentos bioquímicos da homeostase e da adaptação.

2. Utilizar conhecimentos sobre os mecanismos de ação das hormonas (insulina e hormonas contra-insulares: glucagon, cortisol, adrenalina, somatotropina, iodotironinas) para caracterizar alterações no metabolismo energético ao alterar os períodos de digestão e estado pós-absortivo.

3. Analisar alterações metabólicas durante a hipo e hiperprodução de cortisol e hormônio do crescimento, doença e síndrome de Cushing (acromegalia), bem como hiper e hipofunção glândula tireóide(bócio tóxico difuso, bócio endêmico).

Saber:

1. Nomenclatura e classificação moderna dos hormônios.

2. As principais etapas da transmissão dos sinais hormonais para a célula.

3. Etapas de síntese e secreção de insulina e principais hormônios contrainsulares.

4. Mecanismos de manutenção da concentração dos principais transportadores de energia no sangue

bezerros com ritmo alimentar normal.

Tópico 11.1. O PAPEL DOS GOMONES NA REGULAÇÃO DO METABOLISMO

1. Para funcionamento normal Um organismo multicelular requer interconexão entre células, tecidos e órgãos individuais. Essa relação é realizada por:

sistema nervoso(central e periférico) através de impulsos nervosos e neurotransmissores;

sistema endócrino através glândulas endócrinas e os hormônios sintetizados por células especializadas dessas glândulas são liberados no sangue e transportados para vários órgãos e tecidos;

parácrino E autócrino sistemas através de vários compostos que são secretados no espaço intercelular e interagem com receptores de células próximas ou da mesma célula (prostaglandinas, hormônios trato gastrointestinal, histamina, etc.);

o sistema imunológico através de proteínas específicas (citocinas, anticorpos).

2. Sistema endócrino garante a regulação e integração do metabolismo em diferentes tecidos em resposta a mudanças nas condições ambientais externas e internas. Hormônios funcionam como mensageiros químicos que transmitem informações sobre essas alterações a vários órgãos e tecidos. A resposta da célula à ação de um hormônio é determinada tanto pela estrutura química do hormônio quanto pelo tipo de célula à qual sua ação é dirigida. Os hormônios estão presentes no sangue em concentrações muito baixas e seus efeitos geralmente são de curta duração.

Isto se deve, em primeiro lugar, à regulação de sua síntese e secreção e, em segundo lugar, à alta taxa de inativação dos hormônios circulantes. As principais conexões entre os sistemas reguladores nervoso e endócrino são realizadas com a ajuda de partes especiais do cérebro - o hipotálamo e a glândula pituitária. No sistema neuro regulação humoral existe uma hierarquia cujo ápice é o sistema nervoso central e sequência estrita de processos.

3. Hierarquia de sistemas regulatórios. Os sistemas de regulação do metabolismo e das funções corporais formam três níveis hierárquicos (Fig. 11.1).

Primeiro nível- sistema nervoso central. As células nervosas recebem sinais vindos do ambiente externo e interno, convertendo-os na forma de um impulso nervoso, que na sinapse provoca a liberação de um transmissor. Os mediadores causam alterações metabólicas nas células efetoras através de mecanismos intracelulares regulamento.

Segundo nível- sistema endócrino- inclui o hipotálamo, a glândula pituitária, as glândulas endócrinas periféricas, bem como células especializadas de alguns órgãos e tecidos (trato gastrointestinal, adipócitos), que sintetizam hormônios e os liberam no sangue quando expostos a um estímulo apropriado.

Terceiro nivel- intracelular- constituem alterações no metabolismo dentro de uma célula ou de uma via metabólica separada que ocorrem como resultado de:

Mudanças atividade enzimas por ativação ou inibição;

Mudanças quantidades enzimas pelo mecanismo de indução ou repressão da síntese protéica ou alteração na taxa de sua degradação;

Mudanças velocidade de transporte substâncias através das membranas celulares. Síntese E secreção hormonal estimulado por fatores externos e internos

sinais que entram no sistema nervoso central. Esses sinais viajam através de conexões nervosas até o hipotálamo, onde estimulam a síntese de hormônios peptídicos (os chamados hormônios liberadores) - liberinas e estatinas. Liberianos E estatinas transportados para o lobo anterior da glândula pituitária, onde estimulam ou inibem a síntese de hormônios trópicos. Os hormônios trópicos hipofisários estimulam a síntese e secreção de hormônios periféricos glândulas endócrinas que entram na corrente sanguínea geral. Alguns hormônios hipotalâmicos são armazenados no lobo posterior da glândula pituitária, de onde são secretados no sangue (vasopressina, oxitocina).

A alteração da concentração de metabólitos nas células-alvo por meio de um mecanismo de feedback negativo suprime a síntese hormonal, agindo nas glândulas endócrinas ou no hipotálamo; a síntese e secreção de hormônios trópicos são suprimidas pelos hormônios das glândulas periféricas.

TÓPICO 11.2. MECANISMOS DE TRANSMISSÃO DE SINAIS HORMONAIS NAS CÉLULAS

Ação biológica dos hormônios se manifesta por meio de sua interação com células que possuem receptores para esse hormônio (Células alvo). Para que a actividade biológica ocorra, a ligação de uma hormona a um receptor deve produzir um sinal químico dentro da célula que provoca uma resposta biológica específica, tal como uma alteração na taxa de síntese de enzimas e outras proteínas ou uma alteração na sua actividade ( veja Módulo 4). O alvo do hormônio pode ser células de um ou mais tecidos. Ao atuar sobre uma célula-alvo, o hormônio provoca uma resposta específica, cuja manifestação depende de quais vias metabólicas estão ativadas ou inibidas nessa célula. Por exemplo, a glândula tireóide é um alvo específico da tireotropina, sob a influência da qual o número de células acinares da glândula tireóide aumenta e a taxa de biossíntese dos hormônios tireoidianos aumenta. O glucagon, agindo nos adipócitos, ativa a lipólise e estimula a mobilização do glicogênio e a gliconeogênese no fígado.

Receptores Os hormônios podem estar localizados na membrana plasmática ou dentro da célula (no citosol ou no núcleo).

Por mecanismo de ação Os hormônios podem ser divididos em dois grupos:

PARA primeiro grupo inclui hormônios que interagem com receptores de membrana(hormônios peptídicos, adrenalina, bem como hormônios ação local- citocinas, eicosanóides);

- segundo grupo inclui hormônios que interagem com receptores intracelulares- hormônios esteróides, tiroxina (ver módulo 4).

A ligação de um hormônio (mensageiro primário) ao receptor leva a uma mudança na conformação do receptor. Essas mudanças são capturadas por outras macromoléculas, ou seja, a ligação de um hormônio a um receptor leva ao emparelhamento de algumas moléculas com outras (transdução de sinal). Desta forma, é gerado um sinal que regula a resposta celular. Dependendo do método de transmissão do sinal hormonal, a taxa de reações metabólicas nas células muda:

Como resultado de alterações na atividade enzimática;

Como resultado de mudanças no número de enzimas (Fig. 11.2).

Arroz. 11.2. As principais etapas da transmissão do sinal hormonal para as células-alvo

TÓPICO 11.3. ESTRUTURA E BIOSSÍNTESE DE HORMÔNIOS

1. Hormônios peptídicos são sintetizados, como outras proteínas, durante a tradução de aminoácidos. Alguns hormônios peptídicos são peptídeos curtos; por exemplo, o hormônio hipotalâmico tireotropina - liberina - tripeptídeo. A maioria dos hormônios da glândula pituitária anterior são glicoproteínas.

Alguns hormônios peptídicos são produtos de um gene comum (Fig. 11.3). A maioria dos hormônios polipeptídicos é sintetizada na forma de precursores inativos - pré-pró-hormônios. A formação de hormônios ativos ocorre por proteólise parcial.

2. Insulina- um polipeptídeo que consiste em duas cadeias polipeptídicas. A cadeia A contém 21 resíduos de aminoácidos, a cadeia B contém 30 resíduos de aminoácidos. Ambas as cadeias são conectadas por duas pontes dissulfeto. A molécula de insulina também contém uma ponte dissulfeto intramolecular na cadeia A.

Biossíntese de insulina começa com a formação de precursores inativos, pré-pró-insulina e pró-insulina, que, como resultado da proteólise sequencial, são convertidos no hormônio ativo. A biossíntese da pré-pró-insulina começa com a formação de um peptídeo sinal nos polirribossomos associados ao retículo endoplasmático. Sinal

Arroz. 11.3. Formação de hormônios peptídicos, que são produtos de um gene comum:

A - POMC (proopiomelanocortina) é sintetizado nos lobos anterior e intermediário da glândula pituitária e em alguns outros tecidos (intestinos, placenta). A cadeia polipeptídica consiste em 265 resíduos de aminoácidos; B - após clivagem do peptídeo sinal N-terminal, a cadeia polipeptídica é dividida em dois fragmentos: ACTH (39 aa) e β-lipotropina (42-134 aa); C, D, E - com proteólise adicional, α- e β-MSH (hormônio estimulador de melanócitos) e endorfinas são formados. CPPDG é um hormônio semelhante à corticotropina do lobo intermediário da glândula pituitária. O processamento do POMC nos lobos anterior e intermediário da glândula pituitária ocorre de forma diferente, com a formação de um conjunto diferente de peptídeos

o peptídeo penetra no lúmen do retículo endoplasmático e direciona a crescente cadeia polipeptídica para o RE. Após o término da síntese da pré-pró-insulina, o peptídeo sinal é clivado (Fig. 11.4).

A pró-insulina (86 resíduos de aminoácidos) entra no aparelho de Golgi, onde, sob a ação de proteases específicas, é clivada em diversas áreas para formar insulina (51 resíduos de aminoácidos) e peptídeo C, composto por 31 resíduos de aminoácidos. A insulina e o peptídeo C em quantidades equimolares estão incluídos nos grânulos secretores. Nos grânulos, a insulina combina-se com o zinco para formar dímeros e hexâmeros. Os grânulos maduros fundem-se com a membrana plasmática e a insulina e o peptídeo C são secretados no líquido extracelular por exocitose. Após a secreção no sangue, os oligômeros de insulina se desintegram. A meia-vida da insulina no plasma sanguíneo é de 3 a 10 minutos, do peptídeo C - cerca de 30 minutos. A degradação da insulina ocorre sob a ação da enzima insulinase principalmente no fígado e, em menor grau, nos rins.

O principal estimulador da síntese e secreção de insulina é a glicose. A secreção de insulina também é aumentada por certos aminoácidos (especialmente arginina e lisina), corpos cetônicos e ácidos graxos. Adrenalina, somatostatina e alguns peptídeos gastrointestinais inibem a secreção de insulina.

Arroz. 11.4. Esquema de biossíntese de insulina em células pancreáticas:

1 - síntese da cadeia polipeptídica da pró-insulina; 2 - a síntese ocorre em polirribossomos ligados a superfície externa Membranas RE; 3 - o peptídeo sinal é clivado após a conclusão da síntese da cadeia polipeptídica e a pró-insulina é formada; 4 - a pró-insulina é transportada do RE para o aparelho de Golgi e decomposta em insulina e peptídeo C; 5 - a insulina e o peptídeo C estão incluídos nos grânulos secretores e são liberados por exocitose (6); RE - retículo endoplasmático; N é a parte terminal da molécula;

3. Glucagon- um polipeptídeo de cadeia única que consiste em 29 resíduos de aminoácidos. A biossíntese do glucagon ocorre nas células α das ilhotas de Langerhans a partir do precursor inativo pré-proglucagon, que, como resultado da proteólise parcial, é convertido no hormônio ativo. A glicose e a insulina suprimem a secreção de glucagon; muitos compostos, incluindo aminoácidos, ácidos graxos e neurotransmissores (adrenalina), estimulam-no. A meia-vida do hormônio é de aproximadamente 5 minutos. No fígado, o glucagon é rapidamente destruído por proteases específicas.

4. Somatotropina sintetizado como um pró-hormônio nas células somatotróficas, que são mais numerosas no lobo anterior da glândula pituitária. O hormônio do crescimento em todas as espécies de mamíferos é uma cadeia única

um peptídeo de verificação com peso molecular de 22 kDa, consistindo de 191 resíduos de aminoácidos e possuindo duas ligações dissulfeto intramoleculares. A secreção do hormônio do crescimento pulsa em intervalos de 20 a 30 minutos. Um dos maiores picos ocorre logo após adormecer. Sob a influência de vários estímulos (exercício, jejum, alimentos proteicos, aminoácido arginina), mesmo em adultos que não estão em crescimento, o nível de hormônio do crescimento no sangue pode aumentar para 30-100 ng/ml. A regulação da síntese e secreção do hormônio do crescimento é realizada por vários fatores. O principal efeito estimulante é exercido pela somatoliberina, o principal efeito inibitório é pela somatostatina hipotalâmica.

5. Iodotironinas sintetizado como parte da proteína - tireoglobulina (Tg)

Arroz. 11.5. Síntese de iodotironinas:

RE - retículo endoplasmático; DIT - diiodotironina; Tg - tireoglobulina; T 3 - triiodotironina, T 4 - tiroxina. A tireoglobulina é sintetizada nos ribossomos, depois entra no complexo de Golgi e depois no colóide extracelular, onde é armazenada e onde ocorre a iodação dos resíduos de tirosina. A formação de iodotironinas ocorre em várias etapas: transporte de iodo para as células da tireoide, oxidação de iodo, iodação de resíduos de tirosina, formação de iodotironinas, transporte de iodotironinas para o sangue

Tireoglobulina- uma glicoproteína contendo 115 resíduos de tirosina, sintetizada na parte basal da célula e armazenada no colóide extracelular, onde ocorre a iodação dos resíduos de tirosina e a formação de iodotironinas.

Sob a influência peroxidase da tireóide o iodo oxidado reage com resíduos de tirosina para formar monoiodotironinas (MIT) e diiodotironinas (DIT). Duas moléculas DIT se condensam para formar T4, e MIT e DIT se condensam para formar T3. A iodtiroglobulina é transportada para dentro da célula por endocitose e hidrolisada pelas enzimas lisossomais para liberar T 3 e T 4 (Fig. 11.6).

Arroz. 11.6. Estrutura dos hormônios da tireoide

T 3 é a principal forma biologicamente ativa de iodotironinas; sua afinidade pelo receptor da célula alvo é 10 vezes maior que a do T4. Nos tecidos periféricos, como resultado da desiodação de parte do T 4 no quinto átomo de carbono, forma-se a chamada forma “reversa” do T 3, quase totalmente desprovida de atividade biológica

No sangue, as iodotironinas são encontradas em formulário relacionado em combinação com proteína de ligação à tiroxina. Apenas 0,03% T 4 e 0,3% T 3 estão em estado livre. A atividade biológica das iodotironinas é devida à fração não ligada. As proteínas de transporte servem como uma espécie de depósito que pode fornecer quantidade adicional hormônios livres. A síntese e secreção de iodotironinas são reguladas pelo sistema hipotálamo-hipófise

Arroz. 11.7. Regulação da síntese e secreção de iodotironinas:

1 - a tireotropina-liberina estimula a liberação de TSH; 2 - O TSH estimula a síntese e secreção de iodotironinas; 3, 4 - as iodotironinas inibem a síntese e secreção de TSH

As iodotironinas regulam dois tipos de processos:

Crescimento e diferenciação de tecidos;

Troca de energia.

6. Corticosteróides. O precursor comum de todos os corticosteróides é o colesterol. A fonte de colesterol para a síntese dos corticosteróides são seus ésteres, que entram na célula como parte do LDL ou são depositados na célula. A liberação do colesterol de seus ésteres e a síntese de corticosteróides são estimuladas pela corticotropina. As reações de síntese de cortisol ocorrem em diferentes compartimentos das células do córtex adrenal (ver Fig. 11.12). Durante a síntese dos corticosteróides, são formados mais de 40 metabólitos, diferindo em estrutura e atividade biológica. Os principais corticosteróides com pronunciado atividade hormonal, são o cortisol - principal representante do grupo dos glicocorticóides, a aldosterona - o principal mineralocorticóide e os andrógenos.

No primeiro estágio da síntese dos corticosteróides, o colesterol é convertido em pregnenolona pela clivagem de um fragmento de 6 carbonos da cadeia lateral do colesterol e pela oxidação do átomo de carbono C 20. A pregnenolona é convertida em progesterona - esteróides precursores C 21 - cortisol e aldosterona - e esteróides C 19 - precursores de andrógenos. O tipo de esteróide que será o produto final depende do conjunto de enzimas na célula e da sequência das reações de hidroxilação (Fig. 11.8).

Arroz. 11.8. Síntese dos principais corticosteróides:

1 – conversão de colesterol em pregnenolona; 2 - formação de progesterona;

3-hidroxilação da progesterona (17-21-11) e formação de cortisol;

4 - hidroxilação da progesterona (21-11) e formação de aldosterona;

5 - via de síntese de andrógenos

A hidroxilação primária da progesterona pela 17-hidroxilase e depois pelas 21 e 11-hidroxilase leva à síntese de cortisol. As reações de formação de aldosterona envolvem a hidroxilação da progesterona primeiro pela 21-hidroxilase e depois pela 11-hidroxilase (ver Fig. 11.8). A taxa de síntese e secreção de cortisol é regulada pelo sistema hipotálamo-hipófise através de um mecanismo de feedback negativo (Fig. 11.9).

Os hormônios esteróides são transportados no sangue em combinação com proteínas de transporte específicas.

Catabolismo a secreção de hormônios adrenais ocorre principalmente no fígado. Aqui as reações de hidroxilação, oxidação e

Arroz. 11.9. Regulação da síntese e secreção de cortisol:

1 - estimulação da síntese de corticotropina-liberina; 2 - a corticotropina liberina estimula a síntese e secreção de ACTH; 3 – ACTH estimula a síntese e secreção de cortisol; 4 - o cortisol inibe a secreção de ACTH e corticoliberina

restauração de hormônios. Os produtos do catabolismo dos corticosteróides (exceto corticosterona e aldosterona) são excretados na urina na forma 17-cetosteróides. Esses produtos metabólicos são excretados principalmente na forma de conjugados com ácidos glicurônico e sulfúrico. Nos homens, 2/3 dos cetosteróides são formados por corticosteróides e 1/3 por testosterona (total 12-17 mg por dia). Nas mulheres, os 17-cetosteróides são formados principalmente devido aos corticosteróides (7-12 mg por dia).

TÓPICO 11.4. REGULAÇÃO DA TROCA DOS PRINCIPAIS TRANSPORTADORES DE ENERGIA EM RITMO NORMAL

COMIDA

1. O valor energético dos nutrientes básicos é expresso em quilocalorias e é: para carboidratos - 4 kcal/g, para gorduras - 9 kcal/g, para proteínas - 4 kcal/g. Um adulto saudável necessita de 2.000 a 3.000 kcal (8.000 a 12.000 kJ) de energia por dia.

Com uma alimentação normal, os intervalos entre as refeições são de 4 a 5 horas com intervalo noturno de 8 a 12 horas. Durante a digestão e período de absorção(2-4 horas) os principais transportadores de energia utilizados pelos tecidos (glicose, ácidos graxos, aminoácidos) podem entrar no sangue diretamente do trato digestivo. EM período pós-absortivo(período de tempo após o término da digestão até a próxima refeição) e durante o jejum, formam-se substratos energéticos

no processo de catabolismo dos portadores de energia depositados. O papel principal na regulação desses processos é desempenhado por insulina E glucagon. Os antagonistas da insulina também são adrenalina, cortisol, iodotironinas e somatotropina

(os chamados hormônios contra-insulares).

A insulina e os hormônios contra-insulares proporcionam um equilíbrio entre as necessidades e capacidades do corpo para obter a energia necessária para o funcionamento e crescimento normais. Este equilíbrio é definido como homeostase energética. Com um ritmo alimentar normal, a concentração de glicose no sangue é mantida em um nível de 65-110 mg/dl (3,58-6,05 mmol/l) devido à influência de dois hormônios principais - insulina e glucagon. A insulina e o glucagon são os principais reguladores do metabolismo na mudança dos estados de digestão, período pós-absortivo e jejum. Os períodos de digestão são de 10 a 15 horas por dia e o consumo de energia ocorre em 24 horas. Portanto, parte dos portadores de energia durante a digestão é armazenada para utilização no período pós-absortivo.

O fígado, o tecido adiposo e os músculos são os principais órgãos que garantem as alterações metabólicas de acordo com o ritmo da nutrição. O modo de armazenamento é ativado após a alimentação e é substituído pelo modo de mobilização de reservas após o término do período de absorção.

2. Mudanças no metabolismo dos principais transportadores de energia no período de absorção principalmente devido à alta insulina-glucagoníndice

(Fig. 11.10).

No fígado, o consumo de glicose aumenta, o que é consequência da aceleração das vias metabólicas nas quais a glicose é convertida em formas armazenadas de transportadores de energia: glicogênio E gorduras.

Quando a concentração de glicose nos hepatócitos aumenta, a glucoquinase é ativada, convertendo a glicose em glicose-6-fosfato. Além disso, a insulina induz a síntese de mRNA da glucoquinase. Como resultado, a concentração de glicose-6-fosfato nos hepatócitos aumenta, o que provoca aceleração síntese de glicogênio. Isto também é facilitado pela inativação simultânea da glicogênio fosforilase e pela ativação da glicogênio sintase. Sob a influência da insulina nos hepatócitos A glicólise acelera como resultado do aumento da atividade e quantidade de enzimas principais: glucoquinase, fosfofrutoquinase e piruvato quinase. Ao mesmo tempo, a gliconeogênese é inibida como resultado da inativação da frutose-1,6-bifosfatase e da repressão insulínica da síntese da fosfoenolpiruvato carboxiquinase, as principais enzimas da gliconeogênese (ver módulo 6).

Um aumento na concentração de glicose-6-fosfato nos hepatócitos durante o período de absorção é combinado com o uso ativo de NADPH para a síntese de ácidos graxos, o que contribui para a estimulação via das pentoses fosfato.

Aceleração da síntese de ácidos graxosé assegurada pela disponibilidade de substratos (acetil-CoA e NADPH) formados durante o metabolismo da glicose, bem como pela ativação e indução de enzimas essenciais para a síntese de ácidos graxos pela insulina.

Arroz. 11.10. Formas de utilização dos principais portadores de energia no período de absorção:

1 - biossíntese de glicogênio no fígado; 2 - glicólise; 3 - biossíntese de TAG no fígado; 4 - Biossíntese de TAG no tecido adiposo; 5 - biossíntese de glicogênio nos músculos; 6 - biossíntese de proteínas em diversos tecidos, inclusive no fígado; FA - ácidos graxos

Os aminoácidos que entram no fígado a partir do trato digestivo são usados ​​​​para a síntese de proteínas e outros compostos contendo nitrogênio, e seu excesso entra no sangue e é transportado para outros tecidos, ou é desaminado com a subsequente inclusão de resíduos livres de nitrogênio em a via catabólica geral (ver módulo 9).

Alterações no metabolismo dos adipócitos. A principal função do tecido adiposo é armazenar transportadores de energia na forma triacilgliceróis. transporte de glicose em adipócitos. Um aumento na concentração intracelular de glicose e a ativação de enzimas glicolíticas essenciais garantem a formação de acetil-CoA e glicerol-3-fosfato, necessários para a síntese de TAG. A estimulação da via das pentoses fosfato garante a formação de NADPH, necessário para a síntese de ácidos graxos. No entanto, a biossíntese de novo de ácidos graxos no tecido adiposo humano ocorre em alta taxa somente após jejum prévio. Durante um ritmo nutricional normal, a síntese de TAG utiliza principalmente ácidos graxos provenientes de quilomícrons e VLDL sob a ação da LP lipase (ver módulo 8).

Como a lipase TAG sensível a hormônios no estado absorvente está em uma forma desfosforilada e inativa, o processo de lipólise é inibido.

Alterações no metabolismo muscular. Acelera sob a influência da insulina transporte de glicose em células tecido muscular. A glicose é fosforilada e oxidada para fornecer energia às células e também é usada para a síntese de glicogênio. Os ácidos graxos provenientes de quilomícrons e VLDL durante este período desempenham um papel menor na metabolismo energético músculos. O fluxo de aminoácidos para os músculos e a biossíntese de proteínas também aumenta sob a influência da insulina, especialmente após a ingestão de alimentos proteicos e durante o trabalho muscular.

3. Mudanças no metabolismo dos principais transportadores de energia ao mudar do estado absortivo para o estado pós-absortivo. No período pós-absortivo, com diminuição do índice de insulina-glucagon, as alterações metabólicas visam principalmente a manutenção da concentração de glicose no sangue, que serve como principal substrato energético para o cérebro e única fonte de energia para o vermelho. células sanguíneas. As principais alterações metabólicas nesse período ocorrem no fígado e no tecido adiposo (Fig. 11.11) e visam repor a glicose das reservas internas e utilizar outros substratos energéticos (gorduras e aminoácidos).

Alterações no metabolismo do fígado. Acelera sob a influência do glucagon mobilização de glicogênio(ver Módulo 6). As reservas de glicogênio hepático se esgotam durante um jejum de 18 a 24 horas. À medida que os estoques de glicogênio se esgotam, a principal fonte de glicose torna-se gliconeogênese, que começa a acelerar 4-6 horas após última consulta comida. Os substratos para a síntese de glicose são lactato, glicerol E aminoácidos. A taxa de síntese de ácidos graxos diminui devido à fosforilação e inativação da acetil-CoA carboxilase após a fosforilação, e a taxa de β-oxidação aumenta. Ao mesmo tempo, aumenta o fornecimento de ácidos graxos ao fígado, que são transportados dos depósitos de gordura como resultado da lipólise acelerada. Acetil-CoA, produzido pela oxidação de ácidos graxos, é usado no fígado para síntese de corpos cetônicos.

No tecido adiposo com a taxa de síntese de TAG diminui e a lipólise é estimulada. A estimulação da lipólise é o resultado da ativação da lipase TAG dos adipócitos sensíveis ao hormônio sob a influência do glucagon. Os ácidos graxos tornam-se importantes fontes de energia no fígado, músculos e tecido adiposo.

Assim, no período pós-absortivo, a concentração de glicose no sangue é mantida em 60-100 mg/dL (3,5-5,5 mmol/L) e o nível de ácidos graxos e corpos cetônicos aumenta.

Arroz. 11.11. Maneiras de usar os principais portadores de energia ao mudar do estado absortivo para o estado pós-absortivo:

I - diminuição do índice insulina-glucagon; 2 - quebra do glicogênio; 3, 4 - transporte de glicose para o cérebro e eritrócitos; 5 - catabolismo de gordura; 6 - transporte de gorduras para o fígado e músculos; 7 - síntese de corpos cetônicos no fígado; 8 - transporte de corpos cetônicos para os músculos; 9 - gliconeogênese a partir de aminoácidos; 10 - síntese e excreção de uréia;

II - transporte do lactato até o fígado e inclusão na gliconeogênese; 12 - gliconeogênese a partir do glicerol; KT -corpos cetônicos; FA - ácidos graxos

TÓPICO 11.5. ALTERAÇÕES NO METABOLISMO DURANTE HIPO E HIPERSECRECÇÃO DE HORMÔNIOS

Uma mudança na taxa de síntese e secreção de hormônios pode ocorrer não apenas como um processo adaptativo que ocorre em resposta a mudanças na atividade fisiológica do corpo, mas é frequentemente o resultado de distúrbios na atividade funcional das glândulas endócrinas durante o desenvolvimento de processos patológicos ou desregulação neles. Esses distúrbios podem se manifestar na forma hipofunção, levando a uma diminuição na quantidade do hormônio, ou hiperfunção, acompanhado por seu excesso de síntese.

1. Hipertireoidismo(hipertireoidismo) manifesta-se em diversas formas clínicas. Bócio tóxico difuso(Doença de Graves, doença de Graves) é a doença mais comum da glândula tireóide. Com esta doença, ocorre aumento do tamanho da glândula tireoide (bócio), aumento da concentração de iodotironinas em 2 a 5 vezes e desenvolvimento de tireotoxicose.

Os sinais característicos de tireotoxicose são aumento do metabolismo basal, aumento da frequência cardíaca, fraqueza muscular, perda de peso (apesar do aumento do apetite), sudorese, aumento da temperatura corporal, tremores e exoftalmia (olhos esbugalhados). Esses sintomas refletem a estimulação simultânea pelas iodotironinas de processos anabólicos (crescimento e diferenciação de tecidos) e catabólicos (catabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas). Os processos catabólicos são melhorados em maior medida, como evidenciado por um balanço negativo de nitrogênio. Hipertireoidismo pode surgir como resultado Várias razões: desenvolvimento de tumor, inflamação (tireoidite), ingestão excessiva de iodo e medicamentos contendo iodo, reações autoimunes.

Hipertireoidismo autoimune ocorre como resultado da formação de anticorpos contra receptores do hormônio estimulador da tireoide na glândula tireoide. Uma delas, a imunoglobulina (IgG), imita a ação da tireotropina ao interagir com os receptores de TSH na membrana das células da tireoide. Isso leva à proliferação difusa da glândula tireoide e à produção excessiva e descontrolada de T 3 e T 4, uma vez que a formação de IgG não é regulada por um mecanismo de feedback. O nível de TSH nesta doença é reduzido devido à supressão da função hipofisária por altas concentrações de iodotironinas.

2. Hipotireoidismo pode ser o resultado da ingestão insuficiente de iodo no corpo - bócio endêmico. Menos comumente, o hipotireoidismo ocorre como resultado de defeitos congênitos em enzimas envolvidas na síntese (por exemplo, peroxirase tireoidiana) de iodotironinas ou como complicação de outras doenças que danificam o hipotálamo, a glândula pituitária ou a glândula tireoide. Em algumas formas de hipotireoidismo, são detectados anticorpos contra a tireoglobulina no sangue. A hipofunção da glândula tireóide na primeira infância leva ao atraso no desenvolvimento físico e mental - cretinismo. Em adultos, a hipofunção se manifesta como mixedema(inchaço mucoso). A principal manifestação do mixedema é acumulação excessiva na pele de proteoglicanos e água. Os principais sintomas do hipotireoidismo: sonolência, diminuição da tolerância ao frio, ganho de peso, diminuição da temperatura corporal.

3. Hipercorticismo. Produção excessiva de corticosteróides, principalmente cortisol, - hipercortisolismo- resulta frequentemente da perturbação dos mecanismos reguladores da síntese de cortisol:

Com tumor na glândula pituitária e aumento da produção de corticotropina (doença de Itsenko-Cushing);

Para tumores adrenais que produzem cortisol (Síndrome de Itsenko-Cushing).

As principais manifestações do hipercortisolismo: hiperglicosemia e diminuição da tolerância à glicose devido à estimulação da gliconeogênese e hipertensão como resultado da manifestação da atividade mineralocorticóide do cortisol e aumento da concentração de íons Na+.

4. Hipocorticismo. Distrofia adrenogenital hereditária em 95% dos casos é consequência da deficiência de 21-hidroxilase (ver Fig. 11.8). Ao mesmo tempo, aumenta a formação de 17-OH progesterona e a produção de andrógenos. Os sintomas característicos da doença são a puberdade precoce nos meninos e o desenvolvimento de características sexuais masculinas nas meninas. Com deficiência parcial de 21-hidroxilase em mulheres, o ciclo menstrual pode ser perturbado.

Insuficiência adrenal adquirida pode se desenvolver como resultado de dano tuberculoso ou autoimune às células do córtex adrenal e diminuição da síntese de corticosteróides. A perda do controle regulatório das glândulas supra-renais leva ao aumento da secreção de corticotropina. Nestes casos, os pacientes apresentam aumento da pigmentação da pele e das membranas mucosas (Doença de Addison), o que se deve ao aumento da produção de corticotropina e outros derivados do POMC, em particular do hormônio estimulador dos melanócitos (ver Fig. 11.3). As principais manifestações clínicas da insuficiência adrenal: hipotensão, fraqueza muscular, hiponatremia, perda de peso, intolerância ao estresse.

Insuficiência da função do córtex adrenal muitas vezes é uma consequência uso a longo prazo medicamentos corticosteróides que suprimem a síntese de corticotropina através de um mecanismo de feedback. A ausência de sinais estimulantes leva à atrofia das células do córtex adrenal. Em caso de cancelamento abrupto drogas hormonais Pode desenvolver-se insuficiência adrenal aguda (a chamada síndrome de “abstinência”), o que representa uma grande ameaça à vida, pois é acompanhada pela descompensação de todos os tipos de metabolismo e processos de adaptação. Ele se manifesta colapso vascular, fraqueza repentina, perda de consciência. Essa condição ocorre devido a uma violação do metabolismo eletrolítico, que leva à perda de íons Na+ e C1 - na urina e à desidratação devido à perda de líquido extracelular. As alterações no metabolismo dos carboidratos manifestam-se na diminuição dos níveis de açúcar no sangue, na diminuição das reservas de glicogênio no fígado e nos músculos esqueléticos.

1. Transfira para o seu caderno e preencha a tabela. 11.1.

Tabela 11.1. Insulina e principais hormônios contrainsulares

2. Usando a fig. 11.4, anote os estágios da síntese de insulina. Explique quais razões podem levar ao desenvolvimento da deficiência de insulina? Por que é possível determinar a concentração do peptídeo C no sangue para fins diagnósticos nesses casos?

3. Estude o esquema para a síntese de iodotironinas (Fig. 11.5). Descreva as principais etapas de sua síntese e desenhe um diagrama da regulação da síntese e secreção dos hormônios tireoidianos. Explique as principais manifestações do hipo e hipertireoidismo. Por que é necessário monitorar constantemente o nível de TSH no sangue ao usar tiroxina como medicamento?

4. Estude a sequência dos estágios da síntese do cortisol (Fig. 11.8). Encontre no diagrama as etapas catalisadas por enzimas cujo defeito é a causa da síndrome adrenogenital.

5. Descreva o diagrama do ciclo intracelular de síntese do cortisol, começando pela interação do ACTH com o receptor (Fig. 11.12), substituindo os números pelos nomes das proteínas envolvidas.

6. Desenhe um diagrama da regulação da síntese e secreção de corticosteróides. Explique as causas e manifestações da síndrome de abstinência de esteróides.

7. Descreva a sequência de eventos que levam a um aumento na concentração de glicose no sangue durante a primeira hora após uma refeição e seu subsequente retorno aos valores basais dentro de 2 horas (Fig. 11.13). Explique o papel dos hormônios nesses eventos.

8. Analise as mudanças no estado hormonal e no metabolismo do fígado, tecido adiposo e músculos nos períodos absortivo (Fig. 11.10) e pós-absortivo (Fig. 11.11). Nomeie os processos indicados por números. Indique as enzimas reguladoras e o mecanismo de alteração de sua atividade, levando em consideração que o sinal primário para estimular esses processos é uma alteração na concentração de glicose no sangue e alterações recíprocas na concentração de insulina e glucagon (Fig. 11.11).

Arroz. 11.12. Ciclo intracelular de síntese de cortisol:

SEC - ésteres de colesterol; CS - colesterol

TAREFAS DE AUTOCONTROLE

1. Escolha as respostas corretas. Hormônios:

A. Eles exibem seus efeitos através da interação com receptores B. Eles são sintetizados no lobo posterior da glândula pituitária

B. Alterar a atividade das enzimas por proteólise parcial D. Induzir a síntese de enzimas nas células-alvo

D. A síntese e a secreção são reguladas por um mecanismo de feedback

Arroz. 11.13. Dinâmica das mudanças nas concentrações de glicose (A), insulina (B) e glucagon (C) após ingestão de refeição rica em carboidratos

2. Escolha a resposta correta. O glucagon no tecido adiposo ativa:

A. Lipase TAG sensível a hormônios B. Glicose-6-fosfato desidrogenase

B. Acetil-CoA carboxilase D. LP lipase

D. Piruvato quinase

3. Escolha as respostas corretas. Iodotironinas:

A. Sintetizado na glândula pituitária

B. Interaja com receptores intracelulares

B. Estimular o trabalho de Na, Ka-ATPase

D. Em altas concentrações aceleram os processos de catabolismo E. Participam de resposta para resfriamento

4. Corresponder:

A. Doença de Graves B. Mixedema

B. Bócio endêmico D. Cretinismo

D. Tireoidite autoimune

1. Ocorre com hipofunção da glândula tireoide em idade precoce

2. Acompanhado pelo acúmulo de proteoglicanos e água na pele

3. É consequência da formação de imunoglobulina, que imita a ação do TSH

5. Escolha as respostas corretas.

O período de absorção é caracterizado por:

A. Aumentar a concentração de insulina no sangue B. Acelerar a síntese de gorduras no fígado

B. Aceleração da gliconeogênese

D. Aceleração da glicólise no fígado

D. Aumento da concentração de glucagon no sangue

6. Escolha as respostas corretas.

Sob a influência da insulina, o fígado acelera:

A. Biossíntese de proteínas

B. Biossíntese de glicogênio

B. Gliconeogênese

D. Biossíntese de ácidos graxos E. Glicólise

7. Corresponder. Hormônio:

A. Insulina B. Glucagon

B. Cortisol D. Adrenalina

Função:

1. Estimula a síntese de gorduras a partir da glicose no fígado

2. Estimula a mobilização de glicogênio nos músculos

3. Estimula a síntese de iodotironinas

8. Escolha as respostas corretas. Hormônios esteróides:

A. Penetrar nas células-alvo

B. Transportado pelo sangue em combinação com proteínas específicas

B. Estimular reações de fosforilação de proteínas

D. Interagir com a cromatina e alterar a taxa de transcrição E. Participar do processo de tradução.

9. Escolha as respostas corretas. Insulina:

A. Acelera o transporte de glicose para os músculos B. Acelera a síntese de glicogênio no fígado

B. Estimula a lipólise no tecido adiposo D. Acelera a gliconeogênese

D. Acelera o transporte de glicose para os adipócitos

1. A, G, D 6. A, B, D, D

2. A 7. 1-A, 2-G, 3-D

3. B, C, D, D 8. A, B, G

4. 1-G, 2-B, 3-A 9. A, B, D

5. A, B, G

TERMOS E CONCEITOS BÁSICOS

2. Pré-pró-hormônio

3. Estímulos para síntese e secreção

4. Células-alvo

5. Receptores

6. Hierarquia dos sistemas regulatórios

7. Mecanismo de ação autócrino

8. Mecanismo de ação parácrino

9. Homeostase

10. Período absortivo

11. Período pós-absortivo

12. Adaptação

13. Hipofunção

14. Hiperfunção

15. Hormônios contrinsulares

Resolver problemas

1. Ao examinar pacientes com sintomas de hipercortisolismo, é utilizado um teste funcional com “carga” de dexametasona (a dexametasona é um análogo estrutural do cortisol). Como a concentração de 17-cetosteróides na urina dos pacientes mudará após a administração de dexametasona se a causa do hipercortisolismo for:

a) hiperprodução de corticotropina;

b) tumor adrenal hormonalmente ativo.

2. Os pais de uma menina de cinco anos foram ao centro médico para consulta. Durante o exame, a criança apresentou manifestações de características sexuais masculinas secundárias: hipertrofia muscular, crescimento excessivo de pelos e diminuição do timbre da voz. O nível de ACTH no sangue aumenta. O médico diagnosticou síndrome adrenogenital (disfunção congênita do córtex adrenal). Justifique o diagnóstico do médico. Por esta:

a) apresentar um diagrama da síntese dos hormônios esteróides; nomear os principais corticosteróides fisiologicamente ativos e indicar suas funções;

b) nomear as enzimas cuja deficiência causa os sintomas descritos acima;

c) indicar a formação de quais produtos da síntese de corticosteróides aumenta nesta patologia;

d) explicar porque a criança apresenta concentração aumentada de ACTH no sangue.

3. Uma das formas da doença de Addison é consequência da atrofia das células do córtex adrenal durante tratamento a longo prazo medicamentos corticosteróides. As principais manifestações da doença: fraqueza muscular, hipoglicosemia,

alterações distróficas nos músculos, diminuição pressão arterial; em alguns casos, esses pacientes apresentam aumento da pigmentação da pele e das membranas mucosas. Como explicar os sintomas listados da doença? Para explicação:

a) apresentar um diagrama da síntese dos hormônios esteróides; nomear os principais corticosteróides fisiologicamente ativos e indicar suas funções;

b) indicar qual deficiência de corticosteroide causa hipoglicosemia e distrofia muscular nesta doença;

c) nomear a causa do aumento da pigmentação da pele na doença de Addison.

4. O médico prescreveu tratamento ao paciente N com hipotireoidismo, incluindo tiroxina. 3 meses após o início do tratamento Nível de TSH no sangue diminuiu ligeiramente. Por que o médico recomendou aumentar a dose de tiroxina para esse paciente? Para responder:

a) apresentar em forma de diagrama o mecanismo de regulação da síntese e secreção dos hormônios tireoidianos;

5. Uma menina de 18 anos que morava em uma vila nas montanhas procurou um endocrinologista com queixas de fraqueza geral, diminuição da temperatura corporal e piora do humor. O paciente foi encaminhado para exame de sangue para TSH e iodotironinas. Os resultados da análise mostraram aumento na concentração de TSH e diminuição na concentração de T4. Explicar:

a) qual doença pode ser suspeitada no paciente;

b) qual poderia ser a causa de tal patologia;

c) existe ligação entre o local de residência e a ocorrência desta doença;

d) qual dieta deve ser seguida para prevenir esta patologia;

e) o esquema de regulação da síntese de iodotironinas e o resultado do exame de sangue do sujeito.

6. Para o tratamento de difusa bócio tóxico São utilizados medicamentos tireostáticos do grupo das tionamidas (tiamazol). O mecanismo de ação das tionamidas é que, quando entram na glândula tireoide, suprimem a atividade da peroxidase tireoidiana. Explique o resultado do efeito terapêutico das tionamidas. Por esta:

a) nomear as principais causas e manifestações clínicas da tireotoxicose;

b) apresentar esquema de síntese das iodotironinas e indicar as etapas de atuação dos medicamentos;

c) indicar como a concentração de iodotironinas e TSH mudará em decorrência do tratamento;

d) descrever as alterações do metabolismo durante o tratamento com tionamidas.

Unidade modular 2 ALTERAÇÕES BIOQUÍMICAS NO METABOLISMO DURANTE O JEJUM E DIABETES MELLITUS

Objetivos de aprendizagem Ser capaz de:

1. Interpretar alterações no metabolismo dos hidratos de carbono, gorduras e proteínas durante o jejum e exercício físico como resultado da ação das hormonas contrainsulares.

2. Analisar os mecanismos moleculares das causas da diabetes mellitus.

3. Explique os mecanismos de ocorrência dos sintomas do diabetes mellitus como consequência de alterações nas taxas dos processos metabólicos.

4. Interpretar as principais diferenças de metabolismo entre o jejum e a diabetes.

Saber:

1. Mudanças no estado hormonal durante o jejum.

2. Mudanças no metabolismo dos principais transportadores de energia durante o jejum.

3. Alterações no estado hormonal e no metabolismo energético no diabetes mellitus.

4. Os principais sintomas da diabetes mellitus e os mecanismos da sua ocorrência.

5. Patogênese das complicações agudas do diabetes.

6. Bases bioquímicas das complicações tardias do diabetes mellitus.

7. Abordagens para diagnóstico laboratorial diabetes mellitus

8. Mecanismos moleculares dos princípios de tratamento do diabetes mellitus e direções promissoras de tratamento.

TÓPICO 11.6. MUDANÇAS NO ESTADO HORMONAL E NO METABOLISMO DURANTE O JEJUM E O TRABALHO FÍSICO

1. No período pós-absortivo e no jejum, o nível de glicose no plasma sanguíneo cai para limite inferior normas. A proporção insulina-glucagon diminui. Nessas condições, surge um quadro que se caracteriza pelo predomínio dos processos de catabolismo de gorduras, glicogênio e proteínas no contexto de uma diminuição geral da taxa metabólica. Sob a influência de hormônios contra-insulares nesse período, ocorre uma troca de substratos entre o fígado, tecido adiposo, músculos e cérebro. Essa troca tem dois propósitos:

Manter a concentração de glicose no sangue devido à gliconeogênese para suprir os tecidos dependentes de glicose (cérebro, glóbulos vermelhos);

Mobilização de outras moléculas de “combustível”, principalmente gorduras, para fornecer energia a todos os outros tecidos.

A manifestação dessas mudanças permite distinguir aproximadamente três fases do jejum. Devido à mudança do metabolismo para o modo de mobilização de portadores de energia, mesmo após 5-6 semanas de jejum, a concentração de glicose no sangue é de pelo menos 65 mg/dl. As principais alterações durante o jejum ocorrem no fígado, tecido adiposo e músculos (Fig. 11.14).

2. Fases de jejum. Inanição pode ser de curto prazo - dentro de um dia (primeira fase), durar uma semana (segunda fase) ou várias semanas (terceira fase).

EM primeira fase a concentração de insulina no sangue diminui aproximadamente 10-15 vezes em comparação com o período de digestão, e a concentração de glucagon e cortisol aumenta. As reservas de glicogênio se esgotam, a taxa de mobilização de gordura e a taxa de gliconeogênese a partir de aminoácidos e glicerol aumentam, a concentração de glicose no sangue diminui até o limite inferior do normal (60 mg/dL).

Arroz. 11.14. Mudanças no metabolismo dos principais transportadores de energia durante o jejum:

1 - diminuição do índice insulina-glucagon; 2 – mobilização de glicogênio; 3, 4 - transporte de GLA para o cérebro e eritrócitos; 5 – mobilização do TAG; 6 - transporte de ácidos graxos para os músculos; 7 - síntese de corpos cetônicos; 8 – transporte de ácidos graxos no fígado; 9 - transporte de AK para o fígado; 10 - gliconeogênese de AK; 11 – transporte de lactato para o fígado; 12 - transporte da glicerol para o fígado. A linha pontilhada indica processos cuja velocidade está diminuindo

Em segunda fase a mobilização das gorduras continua, a concentração de ácidos graxos no sangue aumenta, a taxa de formação de corpos cetônicos no fígado e, consequentemente, sua concentração no sangue aumenta; sente-se o cheiro de acetona, que é liberada com o ar exalado e o suor de uma pessoa em jejum. A gliconeogênese continua devido à quebra das proteínas dos tecidos.

EM terceira fase a taxa de degradação de proteínas e a taxa de gliconeogênese a partir de aminoácidos diminuem. A taxa metabólica diminui. O balanço de nitrogênio é negativo durante todas as fases do jejum. Para o cérebro, os corpos cetônicos tornam-se uma importante fonte de energia, junto com a glicose.

3. Mudanças no metabolismo dos transportadores básicos de energia durante o jejum. Metabolismo de carboidratos. Os estoques de glicogênio do corpo se esgotam durante um jejum de 24 horas. Assim, devido à mobilização do glicogênio, apenas o jejum de curta duração é garantido. O principal processo que fornece glicose aos tecidos durante o jejum é a gliconeogênese. A gliconeogênese começa a acelerar 4-6 horas após a última refeição e se torna a única fonte de glicose durante períodos de jejum prolongado. Os principais substratos da gliconeogênese são aminoácidos, glicerol e lactato.

4. Metabolismo de gorduras e corpos cetônicos. A principal fonte de energia nos primeiros dias de jejum são os ácidos graxos, que são formados a partir do TAG no tecido adiposo. A síntese de corpos cetônicos é acelerada no fígado. A síntese dos corpos cetônicos começa nos primeiros dias de jejum. Os corpos cetônicos são usados ​​principalmente nos músculos. As necessidades energéticas do cérebro são parcialmente supridas pelos corpos cetônicos. Após 3 semanas de jejum, a taxa de oxidação dos corpos cetônicos nos músculos diminui e os músculos utilizam quase exclusivamente ácidos graxos. A concentração de corpos cetônicos no sangue aumenta. O uso de corpos cetônicos pelo cérebro continua, mas torna-se menos ativo devido à diminuição da taxa de gliconeogênese e à diminuição das concentrações de glicose.

5. Metabolismo de proteínas. Durante os primeiros dias de jejum, as proteínas musculares, principal fonte de substratos para a gliconeogênese, se decompõem rapidamente. Após várias semanas de jejum, a taxa de gliconeogênese a partir de aminoácidos diminui principalmente devido à diminuição do consumo de glicose e ao uso de corpos cetônicos no cérebro. A redução da taxa de gliconeogênese dos aminoácidos é necessária para conservar as proteínas, uma vez que a perda de 1/3 de todas as proteínas pode levar à morte. A duração do jejum depende de quanto tempo os corpos cetônicos podem ser sintetizados e utilizados. No entanto, o oxaloacetato e outros componentes do ciclo do TCA são necessários para a oxidação dos corpos cetônicos. Normalmente, eles são formados a partir de glicose e aminoácidos, e durante o jejum apenas a partir de aminoácidos.

TÓPICO 11.7. ALTERAÇÕES NO ESTADO HORMONAL E METABOLISMO NO DIABETES MELLITUS

1. Diabetes ocorre devido a uma deficiência relativa ou absoluta de insulina. Segundo a classificação da OMS, existem duas formas principais da doença: diabetes tipo I - dependente de insulina (IDDM), e diabetes tipo II (INSD)- independente de insulina.

2. IDDMé uma consequência da destruição das células β das ilhotas de Langerhans como resultado de reações autoimunes. O diabetes tipo I pode ser causado por uma infecção viral que causa a destruição das células β. Esses vírus incluem varíola, rubéola, sarampo, citomegalovírus, caxumba, vírus Coxsackie e adenovírus. O IDDM é responsável por aproximadamente 25-30% de todos os casos de diabetes. Via de regra, a destruição das células β ocorre lentamente e o início da doença não é acompanhado de distúrbios metabólicos. Quando 80-95% das células morrem, ocorre uma deficiência absoluta de insulina e desenvolvem-se distúrbios metabólicos graves. O DMID afeta mais frequentemente crianças, adolescentes e adultos jovens, mas pode surgir em qualquer idade (a partir de um ano de idade).

3. NIDSD desenvolve-se devido a uma violação da conversão da pró-insulina em insulina, regulação da secreção de insulina, aumento da taxa de catabolismo da insulina, danos aos mecanismos de transmissão do sinal da insulina para células-alvo (por exemplo, um defeito no receptor de insulina, danos aos mediadores intracelulares do sinal da insulina, etc.), a formação de anticorpos contra os receptores de insulina, e a concentração de insulina no sangue pode ser normal ou mesmo aumentada. Os fatores que determinam o desenvolvimento e o curso clínico da doença incluem obesidade, alimentação inadequada, estilo de vida sedentário e estresse. O NIDDM geralmente afeta pessoas com mais de 40 anos de idade, desenvolve-se gradualmente e os sintomas são moderados. As complicações agudas são raras.

4. Alterações metabólicas no diabetes mellitus. No diabetes mellitus, via de regra, a relação insulina-glucagon é reduzida. Ao mesmo tempo, a estimulação dos processos de deposição de glicogênio e gorduras enfraquece e a mobilização das reservas energéticas aumenta. O fígado, os músculos e o tecido adiposo funcionam em estado pós-absortivo, mesmo depois de comer.

5. Sintomas de diabetes. Hiperglicosemia. Todas as formas de diabetes são caracterizadas por concentrações aumentadas de glicose no sangue - hiperglicosemia, tanto após as refeições como com o estômago vazio, bem como glicosúria. Após uma refeição, a concentração de glicose pode atingir 300-500 mg/dl e permanece elevada no período pós-absortivo, ou seja, a tolerância à glicose diminui.

Uma diminuição na tolerância à glicose também é observada em casos de diabetes mellitus latente (latente). Nestes casos, as pessoas não apresentam queixas e sintomas clínicos característicos do diabetes mellitus, e a glicemia de jejum corresponde ao limite superior da normalidade. Entretanto, o uso de testes provocativos (por exemplo, uma carga de açúcar) revela uma diminuição na tolerância à glicose (Fig. 11.15).

O aumento na concentração plasmática de glicose no IDDM é devido a diversas razões. Com a diminuição do índice de insulina-glucagon, os efeitos dos hormônios contra-insulares aumentam, o número de proteínas transportadoras de glicose (GLUT-4) nas membranas das células dependentes de insulina (tecido adiposo e músculos) diminui. Consequentemente, o consumo de glicose por essas células é reduzido. Nos músculos e no fígado, a glicose não é armazenada na forma de glicogênio, no tecido adiposo a taxa de síntese e armazenamento de gorduras diminui. Além disso, a ação dos hormônios conrinsulares, principalmente o glucagon, ativa a gliconeogênese a partir de aminoácidos, glicerol e lactato. Um aumento nos níveis de glicose no sangue no diabetes mellitus acima do limite de concentração renal de 180 mg/dL faz com que a glicose seja excretada na urina.

Cetonemiaé característica diabetes mellitus Com baixa relação insulina-glucagon, as gorduras não se depositam, seu catabolismo acelera, pois a lipase hormônio-sensível no tecido adiposo está na forma ativa fosforilada. A concentração de ácidos graxos não esterificados no sangue aumenta. O fígado absorve ácidos graxos e os oxida em acetil-CoA, que por sua vez

Arroz. 11h15. Alterações na tolerância à glicose em pacientes com diabetes mellitus latente.

A determinação da tolerância à glicose é usada para diagnosticar diabetes mellitus. O sujeito toma uma solução de glicose na proporção de 1 g por 1 kg de peso corporal (carga de açúcar). As concentrações de glicose no sangue são medidas durante 2-3 horas em intervalos de 30 minutos. 1 - em pessoa saudável, 2 - em paciente com diabetes mellitus

é convertido em ácidos β-hidroxibutírico e acetoacético, resultando em um aumento na concentração de corpos cetônicos no sangue - cetonemia. Nos tecidos, o acetoacetato é parcialmente descarboxado em acetona, cujo cheiro vem dos pacientes diabéticos e é sentido mesmo à distância. Um aumento na concentração de corpos cetônicos no sangue (acima de 20 mg/dL, às vezes até 100 mg/dL) leva a cetonúria. O acúmulo de corpos cetônicos reduz a capacidade tampão do sangue e causa acidose (cetoacidose).

Hiperlipoproteinemia. As gorduras alimentares não são depositadas no tecido adiposo devido aos processos de armazenamento enfraquecidos e à baixa atividade da LP-lipase, mas entram no fígado, onde são convertidas em triacilgliceróis, que são transportados do fígado como parte do VLDL.

Azotemia. No diabetes, a deficiência de insulina leva a uma diminuição na taxa de síntese e ao aumento da degradação de proteínas no corpo. Isso causa um aumento na concentração de aminoácidos no sangue. Os aminoácidos entram no fígado e são desaminados. Resíduos de aminoácidos glicogênicos isentos de nitrogênio são incluídos na gliconeogênese, o que aumenta ainda mais a hiperglicosemia. A amônia formada neste caso entra no ciclo da ornitina, o que leva a um aumento na concentração de uréia no sangue e, consequentemente, na urina - azotemia E azotúria.

Poliúria. Para remover grandes quantidades de glicose, corpos cetônicos e uréia, é necessário um grande volume de líquido, o que pode resultar em desidratação. Isso se explica pelas peculiaridades da capacidade de concentração dos rins. Por exemplo, a produção de urina em pacientes aumenta várias vezes e em alguns casos atinge 8-9 litros por dia, mas mais frequentemente não excede 3-4 litros. Este sintoma é denominado poliúria. A perda de água causa sede constante e aumento do consumo de água - polidipsia.

6. Complicações agudas do diabetes mellitus. Mecanismos de desenvolvimento do coma diabético. Distúrbios no metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas no diabetes mellitus podem levar ao desenvolvimento de estados comatosos (complicações agudas). O coma diabético se manifesta como uma interrupção repentina de todas as funções do corpo, acompanhada de perda de consciência. Os principais precursores do coma diabético são a acidose e a desidratação dos tecidos (Fig. 11.16).

Com a descompensação do diabetes, desenvolve-se uma violação do metabolismo da água e dos eletrólitos. A razão para isso é a hiperglicosemia, acompanhada de aumento da pressão osmótica no leito vascular. Para manter a osmolaridade, inicia-se o movimento compensatório do líquido das células e do espaço extracelular para o leito vascular. Isso leva à perda tecidual de água e eletrólitos, principalmente íons Na+, K+, Cl -, HCO 3 -. Como resultado, desenvolve-se desidratação celular grave e deficiência de íons intracelulares (principalmente K +), acompanhada de desidratação geral. Isto leva à diminuição da circulação periférica, diminuição do fluxo sanguíneo cerebral e renal e hipóxia. O coma diabético desenvolve-se lentamente durante vários dias, mas às vezes pode

Arroz. 11.16. Alterações metabólicas no diabetes mellitus e causas do coma diabético

ocorrer dentro de algumas horas. Os primeiros sinais podem ser náuseas, vômitos, letargia. A pressão arterial nos pacientes é reduzida.

Os estados comatosos no diabetes mellitus podem se manifestar de três formas principais: cetoacidótica, hiperosmolar e acidótica láctica.

O coma cetoacidótico é caracterizado por grave deficiência de insulina, cetoacidose, poliúria e polidipsia. A hiperglicosemia (20-30 mmol/l), causada pela deficiência de insulina, é acompanhada por grandes perdas de líquidos e eletrólitos, desidratação e hiperosmolaridade plasmática. A concentração total de corpos cetônicos atinge 100 mg/dL e acima.

No hiperosmolar coma, há níveis extremamente elevados de glicose no plasma sanguíneo, sempre aparece poliúria, polidipsia e desidratação grave. Supõe-se que na maioria dos pacientes a hiperglicosemia se deva à disfunção renal concomitante. Os corpos cetônicos no soro sanguíneo geralmente são indetectáveis.

No acidótico láctico No coma, predominam a hipotensão, a diminuição da circulação periférica e a hipóxia tecidual, levando a uma mudança no metabolismo para a glicólise anaeróbica, o que provoca um aumento na concentração de ácido láctico no sangue (acidose láctica).

7. Complicações tardias diabetes mellitus são uma consequência da hiperglicosemia prolongada e muitas vezes levam à incapacidade precoce dos pacientes. A hiperglicosemia causa danos aos vasos sanguíneos e disfunção de vários tecidos e órgãos. Um dos principais mecanismos de dano tecidual no diabetes mellitus é glicosilação proteínas e disfunção associada das células dos tecidos, alterações nas propriedades reológicas do sangue e hemodinâmica (fluidez, viscosidade).

Alguns compostos normalmente contêm componentes de carboidratos (glicoproteínas, proteoglicanos, glicolipídeos). A síntese desses compostos ocorre como resultado de reações enzimáticas (glicosilação enzimática). No entanto, a interação não enzimática do grupo aldeído da glicose com grupos amino livres de proteínas (glicosilação não enzimática) também pode ocorrer no corpo humano. Nos tecidos de pessoas saudáveis, esse processo ocorre lentamente, mas com hiperglicosemia acelera.

Um dos primeiros sinais de diabetes é um aumento de 2 a 3 vezes na hemoglobina glicosilada. Ao longo da vida dos eritrócitos, a glicose penetra livremente em sua membrana e, sem a participação de enzimas, liga-se irreversivelmente à hemoglobina, principalmente às cadeias β. Isso produz a forma glicosilada da hemoglobina HbA 1c. Esta forma de hemoglobina também é encontrada em pequenas quantidades em pessoas saudáveis. Em condições de hiperglicosemia crônica, o percentual de HbA 1c em relação à número total a hemoglobina aumenta.

O grau de glicosilação das proteínas depende da taxa de sua renovação. Mais alterações se acumulam nas proteínas de rotação lenta. Proteínas de troca lenta incluem proteínas intercelulares

matriz, membranas basais, cristalino (cristalinas). O espessamento das membranas basais é um dos sinais precoces e permanentes do diabetes mellitus, manifestando-se na forma de angiopatia diabética.

Alterações que se manifestam na diminuição da elasticidade das artérias, danos aos grandes e médios vasos do cérebro, coração, membros inferiores, são chamados macroangiopatias diabéticas. Eles se desenvolvem como resultado da glicosilação das proteínas da matriz intercelular - colágeno e elastina, o que leva à diminuição da elasticidade dos vasos sanguíneos e à má circulação.

O resultado de danos aos capilares e pequenos vasos - m microangiopatias manifestam-se na forma de nefro e retinopatia. A causa de algumas complicações tardias do diabetes mellitus (catarata, retinopatia) pode ser um aumento na taxa de conversão da glicose em sorbitol. O sorbitol não é utilizado em outras vias metabólicas e sua taxa de difusão para fora das células é baixa. Em pacientes com diabetes mellitus, o sorbitol se acumula na retina e no cristalino do olho, nas células glomerulares dos rins, nas células de Schwann e no endotélio. O sorbitol em altas concentrações é tóxico para as células. Seu acúmulo nos neurônios leva ao aumento da pressão osmótica, inchaço celular e edema tecidual. A opacificação do cristalino, ou catarata, pode se desenvolver tanto como resultado do inchaço do cristalino causado pelo acúmulo de sorbitol e ruptura da estrutura ordenada das cristalinas, quanto como resultado da glicosilação das cristalinas, que formam agregados multimoleculares que aumentam o poder de refração da lente.

TAREFAS PARA TRABALHOS EXTRACURRICULARES

1. Veja a Fig. 11.14, desenhe diagramas de processos que se aceleram no fígado e em outros tecidos no início do período pós-absortivo, anote os nomes das vias metabólicas e as enzimas reguladoras correspondentes.

2. Analise as alterações metabólicas apresentadas na Fig. 11.10 e 11.11 e compare-as com as alterações mostradas na Fig. 11.14. Por esta:

a) nomear os processos que são ativados e inibidos durante o jejum prolongado;

b) selecionar e escrever diagramas dos processos pelos quais a concentração de glicose no sangue é mantida durante o jejum prolongado;

c) para cada processo selecionado, indicar as principais enzimas e hormônios

mons, sob a influência da qual ocorre sua ativação;

d) selecionar e escrever diagramas dos processos através dos quais o

fornecimento de energia aos músculos durante o jejum prolongado.

3. Estude o diagrama das alterações metabólicas no diabetes mellitus (Fig. 11.16), explique as razões da ocorrência da hiperglicosemia e anote os nomes das vias metabólicas que são aceleradas nessas condições.

4. Explique as causas e mecanismos da cetoacidose no diabetes mellitus e desenhe um diagrama correspondente.

5. Compare as mudanças no estado hormonal e no metabolismo durante o diabetes mellitus e o jejum (Fig. 11.14 e 11.16). Explique por que, no contexto da hiperglicosemia no diabetes mellitus, ocorre o catabolismo de gorduras e proteínas.

6. Liste os principais sintomas do diabetes. Justifique a validade da expressão: “diabetes mellitus é fome entre abundância”. Por esta:

a) nomear as manifestações do diabetes mellitus semelhantes às alterações do metabolismo durante o jejum;

b) explicar as razões dessas alterações;

c) citar as principais diferenças no metabolismo durante o diabetes e o jejum.

7. Continue preenchendo a tabela de complicações tardias do diabetes mellitus (Tabela 11.2):

Tabela 11.2. Complicações tardias do diabetes

TAREFAS DE AUTOCONTROLE

1. Escolha a resposta correta.

Ao jejuar:

A. A acetil-CoA carboxilase é fosforilada e ativa B. A lipase TAG sensível a hormônios é inativa

B. A lipase LP é ativa no tecido adiposo

D. A piruvato quinase no fígado é fosforilada e ativa D. A proteína quinase dependente de cAMP é ativa nos adipócitos

2. Escolha as respostas corretas. Durante um jejum de três dias:

A. O índice de insulina-glucagon é reduzido

B. A taxa de gliconeogênese a partir de aminoácidos aumenta

B. A taxa de síntese de TAG no fígado diminui D. A taxa de β-oxidação no fígado diminui

D. A concentração de corpos cetônicos no sangue é superior ao normal

3. Escolha as respostas corretas.

Um aumento na taxa de síntese de corpos cetônicos durante o jejum é uma consequência de:

A. Diminuição dos níveis de glucagon

B. Formação reduzida de Acetil-CoA no fígado

B. Aumento da concentração de ácidos graxos no plasma sanguíneo D. Diminuição na taxa de β-oxidação no fígado

D. Diminuição da atividade da lipase TAG sensível a hormônios nos adipócitos

4. Escolha as respostas corretas.

No diabetes mellitus, ocorre o seguinte no fígado:

A. Aceleração da síntese de glicogênio

B. Aumento da taxa de gliconeogênese

B. Taxa reduzida de síntese de gordura

D. Aumentando a taxa de síntese de acetoacetato

D. Aumento da atividade da acetil-CoA carboxilase

5. Corresponder:

A. Níveis elevados de insulina B. Alcalose

B. Hipoglicosemia

D. Níveis elevados de cortisol

D. Danos autoimunes às células β

1. Somente para diabetes

2. Somente em jejum

3. Apenas para diabetes esteróide

6. Escolha as respostas corretas.

Com IDDM, os pacientes encontram com mais frequência:

A. Hiperglicosemia

B. Alta taxa de catabolismo de insulina

B. A concentração de insulina no sangue é normal ou superior ao normal D. Anticorpos para células β pancreáticas

D. Microangiopatias

7. Corresponder:

A. Macroangiopatia B. Catarata

B. Microangiopatias G. Nefropatia

D. Neuropatias

1. Ativação da via do sorbitol nas células de Schwann

2. Glucosilação de cristalinas

3. Espessamento das membranas basais glomerulares

PADRÕES DE RESPOSTAS PARA “TAREFAS DE AUTOCONTROLE”

2. A, B, C, D

4. B, C, D

5. 1-D, 2-B, 3-G

6. A, G, D

7. 1-D, 2-B, 3-G

TERMOS E CONCEITOS BÁSICOS

1. Jejum

2. Fases de jejum

3. Diabetes mellitus

6. Hiperglicosemia - glicosúria

7. Cetonemia - cetonúria

8. Azotemia - azotúria

9. Complicações tardias do diabetes

10. Coma diabético

11. Coma cetoacidótico

12. Coma hiperosmolar

13. Coma acidótico láctico

14. Microangiopatias

15. Macroangiopatias

16. Neuropatias

17. Nefropatia

TAREFAS PARA TRABALHO EM SALA DE AULA

Resolver problemas

1. Os turistas não calcularam o abastecimento de alimentos e até chegarem ao primeiro assentamento foram obrigados a passar fome por 2 dias. Que mudanças no metabolismo ocorrerão nesses turistas? Para explicação:

a) indicar como mudará a concentração de glicose no sangue dos turistas ao final do 2º dia de jejum;

b) escrever diagramas dos processos cuja ativação é mantida a concentração normal de glicose no primeiro dia de jejum;

c) nomear os hormônios que regulam os níveis de glicose nesse período;

d) apresentar em forma de diagrama o mecanismo de ação desses hormônios;

e) indicar as reações regulatórias dessas vias e métodos de sua ativação.

2. Estudos bioquímicos do sangue e da urina de um paciente com diabetes mellitus tipo I mostraram:

Como esses indicadores mudarão com uma única injeção da dose média diária de insulina no paciente? Como resultado da ativação de quais processos essas mudanças ocorrerão?

3. Um paciente procurou um terapeuta com queixas de fraqueza progressiva, sonolência e tontura. Os sintomas se intensificaram durante o jejum, o que permitiu ao médico presumir que o paciente apresentava hipoglicosemia. Um exame de sangue confirmou a suposição (nível de glicose inferior a 2,5 mmol/l) e também mostrou uma forte nível aumentado Peptídeo C (mais de 800 pmol/l). O paciente não sofre de diabetes e não faz uso de anti-hiperglicêmicos. Que doença pode ser suspeitada? Ao responder a pergunta:

a) nomear os estímulos que afetam a secreção de insulina;

b) descrever o efeito da insulina no metabolismo de carboidratos e gorduras no fígado, tecido adiposo e músculos;

c) explicar porque a hipoglicosemia é perigosa e quais processos no corpo normalmente impedem o desenvolvimento de hipoglicosemia mesmo durante o jejum;

d) nomear a doença e sugerir um método de tratamento.

4. Paciente N reclamou de sentimento constante fome, sede, fadiga e cansaço. A determinação da concentração de glicemia de jejum mostrou 130 mg/dl. Que estudos adicionais precisam ser realizados para estabelecer o diagnóstico neste caso? Que resultados podem ser previstos se o sujeito for diagnosticado com diabetes tipo II?

5. Um paciente com diagnóstico de DMID não recebeu injeções de insulina por um longo período. Depois que o paciente consulta um médico e passa por um exame minucioso, é prescrita terapia com insulina. Após 2 meses, a determinação da concentração de glicemia em jejum mostrou 85 mg/dl, o nível de hemoglobina glicosilada foi de 14%. nível geral hemoglobina (normal 5,8-7,2%).

Quais as possíveis razões para a elevada concentração de hemoglobina glicosilada neste paciente, apesar do tratamento? Dê exemplos de glicosilação de outras proteínas. Explique a que complicações isso pode levar.

6. Paciente de 39 anos foi internado com queixa de sede extrema, fadiga rápida. A perda de peso nas últimas 5 semanas foi de 4 kg, apesar do bom apetite e da atividade física normal. Um exame de sangue mostrou que a concentração de glicose 2 horas após comer era de 242 mg/dL. Que doença pode ser suspeitada neste paciente? O que causa sede? Como explicar o cansaço rápido do paciente?

Unidade modular 3 REGULAÇÃO DO METABOLISMO ÁGUA-SAL. PAPEL DA VASOPRESSINA, ALDOSTERONA E DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA. REGULAÇÃO DO METABOLISMO DE CA 2 + E FOSFATO

Objetivos de aprendizagem Ser capaz de:

1. Analisar as alterações metabólicas que ocorrem com certos distúrbios do metabolismo água-sal (hiperaldosteronismo, hipertensão renal).

2. Interpretar os mecanismos moleculares das perturbações na síntese e secreção de hormonas que asseguram a regulação do metabolismo do cálcio.

Saber:

1. Características dos principais hormônios do VSO e etapas de sua regulação.

2. As principais funções do cálcio no organismo.

3. Mecanismos de regulação hormonal da troca de íons cálcio e fosfato.

4. Manifestações de certos distúrbios da síntese e secreção de hormônios que regulam o metabolismo do cálcio e dos fosfatos (hipo e hiperparatireoidismo, raquitismo).

TÓPICO 11.8. REGULAÇÃO DO METABOLISMO ÁGUA-SAL

1. Parâmetros principais homeostase água-sal são pressão osmótica, pH e volume de fluido intracelular e extracelular. Alterações nesses parâmetros podem levar a alterações na pressão arterial, acidose ou alcalose, desidratação e edema. Os principais hormônios envolvidos na regulação equilíbrio água-sal, são hormônio antidiurético (ADH), aldosterona E fator natriurético atrial (FAN).

2. Hormônio antidiurético(ADG), ou vasopressina, é um peptídeo contendo nove aminoácidos conectados por uma ponte dissulfeto. É sintetizado como um pró-hormônio no hipotálamo e depois transportado para as terminações nervosas do lobo posterior da glândula pituitária, de onde é secretado na corrente sanguínea mediante estimulação apropriada. O movimento ao longo do axônio está associado a uma proteína transportadora específica (neurofisina) (Fig. 11.17).

O estímulo que causa a secreção de ADH é o aumento da concentração de íons sódio e o aumento da pressão osmótica do líquido extracelular.

As células-alvo mais importantes do ADH são as células dos túbulos distais e dos ductos coletores dos rins. As células desses dutos são relativamente impermeáveis ​​​​à água e, na ausência de ADH, a urina não é concentrada e pode ser excretada em quantidades superiores a 20 litros por dia (a norma é de 1 a 1,5 litros por dia).

Arroz. 11.17. Secreção e mecanismo de ação do hormônio antidiurético:

A: 1 - neurônio supraóptico; 2 - neurônio paraventricular; 3 - lobo anterior da glândula pituitária; 4 - lobo posterior da glândula pituitária; 5 - ADH-neurofisina; B: 1 - O ADH liga-se ao receptor de membrana V 2, causando ativação da adenilato ciclase (AC) e, consequentemente, formação de AMPc; 2 - o cAMP ativa a proteína quinase, que fosforila proteínas; 3 - proteínas fosforiladas induzem a transcrição do gene da proteína aquaporina; 4 - a aquaporina é integrada na membrana da célula do túbulo renal

Existem dois tipos de receptores para ADH - V 1 e V 2. Receptor V2 encontrado apenas na superfície das células epiteliais renais. A ligação do ADH a V2 está associada ao sistema adenilato ciclase e estimula a ativação da proteína quinase (PKA), que fosforila proteínas que estimulam a expressão do gene da proteína de membrana - aquaporina-2. A aquaporina-2 move-se para a membrana apical, integra-se nela e forma canais de água através dos quais as moléculas de água se difundem livremente nas células.

túbulos renais e depois entram no espaço intersticial. Como resultado, a água é reabsorvida dos túbulos renais (ver Fig. 11.17). Receptores tipo V localizado em membranas músculos lisos. A interação do ADH com o receptor V 1 leva à ativação da fosfolipase C, resultando na liberação de Ca 2 + do retículo endoplasmático e na contração da camada muscular lisa dos vasos sanguíneos.

3. Diabetes insípido. A deficiência de ADH, causada por disfunção do lobo posterior da glândula pituitária, bem como por uma interrupção no sistema de transmissão de sinais hormonais, pode levar ao desenvolvimento diabetes insípido. A principal manifestação do diabetes insípido é poliúria, aqueles. excreção de grandes quantidades de urina de baixa densidade.

4. Aldosterona- o mineralocorticosteróide mais ativo - é sintetizado pelas células da zona glomerulosa do córtex adrenal a partir do colesterol. A síntese e secreção de aldosterona são estimuladas por baixas concentrações de Na+, altas concentrações de K+ e pelo sistema renina-angiotensina. O hormônio penetra nas células dos túbulos renais, interage com um receptor específico, citoplasmático ou nuclear (Fig. 11.18), e induz a síntese de proteínas que garantem a reabsorção dos íons sódio e a excreção dos íons potássio.

Além disso, as proteínas, cuja síntese é induzida pela aldosterona, aumentam o número de bombas Na+, K+ - ATPase, e também atuam como enzimas do ciclo do TCA, que gera moléculas de ATP para transporte ativo de íons. O resultado geral da ação da aldosterona é a retenção de NaCl no organismo.

5. O principal papel na regulação do equilíbrio água-sal e, portanto, na regulação do volume sanguíneo e da pressão arterial, é desempenhado pelo sistema renina-angiotensinaldosterona(Fig. 11.19).

Enzima proteolítica renina sintetizado pelas células justaglomerulares das arteríolas aferentes renais. A diminuição da pressão arterial nas arteríolas aferentes, a perda de líquido ou sangue e a diminuição da concentração de NaCl estimulam a liberação de renina. Proteína produzida no fígado angiotensinogênio hidrolisado pela renina para formar angiotensina I, que por sua vez serve como substrato para ECA (enzima conversora de angiotensina carboxidipentidil peptidase). Um dipeptídeo é clivado da angiotensina I para formar angiotensina II. Através do sistema inositol fosfato um ngiotensina II estimula a síntese e secreção de aldosterona. Sendo também um poderoso vasoconstritor, a angiotensina II provoca contração das células musculares lisas dos vasos sanguíneos, aumentando a pressão arterial e, além disso, provoca sede.

6. O sistema renina-angiotensina-aldosterona fornece restauração do volume sanguíneo, que pode diminuir como resultado de sangramento, vômito abundante, diarréia, sudorese - condições que são um sinal para

Arroz. 11.18. Mecanismo de ação da aldosterona.

A aldosterona, interagindo com receptores intracelulares, estimula a síntese protéica. Essas proteínas podem ser:

1 - componentes dos canais de sódio e aumentam a reabsorção de Na + da urina;

2 - Enzimas do ciclo do TCA, cuja atividade garante a produção de ATP; 3 - Na+, K+ - ATPase, bomba que mantém baixa concentração intracelular de íons sódio e alta concentração de íons potássio

liberação de renina. Isso também é facilitado pela diminuição do impulso dos barorreceptores dos átrios e artérias como resultado da diminuição do volume intravascular de líquido. Como resultado, aumenta a formação de angiotensina II e, consequentemente, aumenta a concentração de aldosterona no sangue, causando retenção de íons sódio. Isso serve como um sinal para os osmorreceptores do hipotálamo e para a secreção de ADH pelas terminações nervosas da glândula pituitária anterior, o que estimula a reabsorção de água dos dutos coletores. A angiotensina II, com forte efeito vasoconstritor, aumenta a pressão arterial e também aumenta a sede. A água que vem com a bebida fica retida no corpo em maior extensão do que o normal.

Arroz. 11.19. Sistema renina-angiotensina-aldosterona.

ECA - enzima conversora de angiotensina (outro nome para carboxipeptidil dipeptidase)

A redução do volume de líquidos e a redução da pressão arterial ativam o sistema renina-angiotensina-aldosterona;

A angiotensina II causa vasoconstrição de curto prazo e aumento da pressão arterial;

A aldosterona estimula a retenção de sódio, resultando na liberação de vasopressina e aumento da reabsorção de água;

A angiotensina II também causa sensação de sede, o que aumenta o volume de líquidos no corpo

O aumento do volume de líquidos e o aumento da pressão arterial eliminam o estímulo que causou a ativação do sistema renina-angiotensina e a secreção de aldosterona e, como resultado, leva à restauração do volume sanguíneo.

7. Uma diminuição na pressão de perfusão nos glomérulos renais também pode ocorrer devido ao estreitamento (estenose) da artéria renal ou nefroesclerose. Nesse caso, todo o sistema renina-angiotensina também é ativado. Mas como o volume e a pressão sanguínea iniciais são normais, ligar o sistema leva a um aumento da pressão arterial acima do normal e ao desenvolvimento do chamado hipertensão renal.

8. Hiperaldosteronismo - Esta é uma doença causada pela hipersecreção de aldosterona pelas glândulas supra-renais. Razão hiperaldosteronismo primário (síndrome de Conn)é um adenoma adrenal ou hipertrofia difusa das células da zona glomerulosa que produzem aldosterona. No hiperaldosteronismo primário, o excesso de aldosterona aumenta a reabsorção de sódio nos túbulos renais. Um aumento na concentração plasmática de Na+ estimula a secreção do hormônio antidiurético e a retenção de água pelos rins. Além disso, a excreção de íons potássio, magnésio e prótons é aumentada. Como resultado, desenvolve-se hipernatremia, causando, principalmente, hipertensão, hipervolemia e edema; hipocalemia levando à fraqueza muscular, bem como deficiência de magnésio e alcalose metabólica. Razão hiperaldosteronismo secundárioé um nível aumentado de renina e angiotensina II, que estimula o córtex adrenal e leva à síntese excessiva de aldosterona. Os sintomas clínicos são menos pronunciados do que no aldosteronismo primário. A determinação simultânea da concentração de aldosterona e da atividade da renina no plasma permite diferenciar definitivamente o hiperaldosteronismo primário (a atividade da renina no plasma é reduzida) e o secundário (a atividade da renina no plasma é aumentada).

9. Fator natriurético atrial (FAN)- um peptídeo que é sintetizado e armazenado como um pró-hormônio nas células cardíacas. O principal fator que regula a secreção de PNP é o aumento da pressão arterial. As principais células-alvo do FNP são os rins, as glândulas supra-renais e as artérias periféricas. O receptor PNP da membrana plasmática é um receptor catalítico com atividade de guanilato ciclase. Como resultado

Arroz. 11h20. Efeitos do FNP:

1 – inibe a liberação de renina; 2 – inibe a secreção de aldosterona; 3 – inibe a secreção de ADH; 4 – causa relaxamento vascular

Quando o PNP se liga ao receptor, a atividade da guanilato ciclase do receptor aumenta e o GMP cíclico é formado a partir do GTP. Como resultado da ação do FNP, a formação e secreção de renina e aldosterona são inibidas. O efeito líquido do FNP é um aumento na excreção de Na+ e água e uma diminuição na pressão arterial (Fig. 11.20).

O FNP é geralmente considerado um antagonista fisiológico da angiotensina II porque causa vasodilatação e perda de sal e água.

TÓPICO 11.9. REGULAÇÃO DO METABOLISMO DO CÁLCIO E DO FOSFATO. ESTRUTURA, SÍNTESE E MECANISMO DE AÇÃO DO HORMÔNIO PARATE, CALCITRIOL E CALCITONINA

1. O corpo humano adulto contém -1,2 kg de cálcio. A principal fonte de cálcio no corpo é o cálcio ósseo (99% de todo o cálcio no corpo). Outra base são os íons de cálcio dissolvidos em líquidos ou combinados com proteínas de líquidos e tecidos. A concentração de cálcio no interior das células depende da sua concentração no líquido extracelular. A concentração de Ca 2 + no sangue de pessoas saudáveis ​​​​é 2,12-2,6 mmol/l (9-11 mg/dl), no líquido intracelular é milhares de vezes menor.

O cálcio serve como principal mineral componente estrutural tecido ósseo. Os íons cálcio estão envolvidos em contração muscular, aumentam a permeabilidade da membrana celular aos íons potássio, afetam a condutividade de sódio das células, o funcionamento das bombas iônicas, promovem a secreção de hormônios, participam do mecanismo em cascata da coagulação sanguínea e servem como os intermediários mais importantes no sinal intracelular transmissão.

A concentração de Ca 2 + no plasma é regulada com alta precisão: alterá-la em apenas 1% ativa mecanismos homeostáticos que restauram o equilíbrio. Os principais reguladores do metabolismo do Ca 2+ no sangue são hormônio da paratireóide, calcitriol E calcitonina.

2. Hormônio da paratireóideÉ sintetizado pelas glândulas paratireoides na forma de um pré-pró-hormônio, que é então convertido em um hormônio maduro por proteólise parcial. O PTH é secretado em resposta à diminuição dos níveis de cálcio no sangue. Os principais órgãos-alvo do hormônio são os ossos e os rins (Fig. 11.21).

O hormônio inicia uma cascata de eventos associados à adenilato ciclase dos osteoblastos, que estimula a atividade metabólica dos osteoclastos. O Ca 2+ é mobilizado do osso e os fosfatos entram no sangue, e nos túbulos distais dos rins, a reabsorção de Ca 2+ é estimulada e a reabsorção de fosfato é reduzida, resultando na restauração do nível normal de íons cálcio no líquido extracelular .

3. calcitriol, como outros hormônios esteróides, é sintetizado a partir do colesterol. O precursor imediato do calciferol é o colecalciferol (vitamina D 3). Pequenas quantidades de vitamina D 3 estão contidas

Arroz. 11.21 Efeitos do PTH:

1 - O PTH estimula a mobilização do cálcio do osso; 2 - O PTH estimula a reabsorção de íons cálcio nos túbulos distais dos rins; 3 - O PTH ativa a formação de 1,25(OH) 2 D 3 nos rins, o que leva à estimulação da absorção de Ca 2 + no intestino

nos alimentos, mas a maior parte da vitamina utilizada na síntese do calcitriol é formada na pele a partir do 7-desidrocolesterol em uma reação não enzimática sob a influência da luz ultravioleta. A formação de calcitriol a partir da vitamina D 3 começa no fígado e termina nos rins (Fig. 11.22).

No fígado, o colecalciferol é hidroxilado no 25º átomo de carbono para formar 25-hidroxicolecalciferol. A hidroxilação, que ocorre nos rins sob a ação da enzima 1o-hidroxilase, é a etapa limitante da taxa e leva à formação de calcitriol 1,25(OH) 2 D 3 - a forma ativa da vitamina D 3. A enzima desta reação é ativada por baixas concentrações de íons Ca 2 + no sangue e do hormônio da paratireóide. O aumento da concentração de calcitriol, ao contrário, inibe a síntese da 1o-hidroxilase nos rins, inibindo a formação do hormônio. Transportado pelo sangue em complexo com uma proteína transportadora, o calcitriol liga-se a um receptor intracelular, interage com a cromatina e altera a taxa de tradução. Como resultado, proteínas são sintetizadas nas células-alvo que garantem a absorção de cálcio e fosfatos nos enterócitos.

4. Calcitonina - um polipeptídeo que consiste em 32 resíduos de aminoácidos com uma ligação dissulfeto. O hormônio é secretado por células parafoliculares

Arroz. 11.22 Esquema de síntese de calcitriol:

1 - o colesterol é precursor do calcitriol; 2 - na pele, o 7-desidrocolesterol é convertido não enzimaticamente em colecalciferol sob a influência da irradiação UV; 3 - no fígado, a 25-hidroxilase converte o colecalciferol em calcidiol; 4 - nos rins, a formação de calcitriol é catalisada pela 1o-hidroxilase

Células K da glândula tireóide ou células C da glândula paratireóide na forma de uma proteína precursora de alto peso molecular. A secreção de calcitonina aumenta com o aumento da concentração de Ca 2 + e diminui com a diminuição da concentração de Ca 2 + no sangue. A calcitonina inibe a liberação de Ca 2+ dos ossos e estimula sua excreção pelos rins na urina.

5. Hipocalcemia E hipercalcemia, quando a concentração de cálcio no plasma sanguíneo é inferior ou superior ao normal, indica patologia. Alterações no nível de cálcio no sangue afetam a concentração de cálcio no interior das células, o que leva a uma alteração no limiar de excitabilidade das células nervosas e musculares, perturbação do funcionamento da bomba de cálcio, diminuição da atividade enzimática e perturbação da regulação hormonal do metabolismo. Na hipocalcemia, são observados hiperreflexos, convulsões e espasmos da laringe. Com a hipercalcemia, observa-se uma diminuição da excitabilidade neuromuscular e pode ocorrer um distúrbio profundo das funções nervosas, psicose, estupor e coma.

6. Hiperparatireoidismo. A secreção excessiva de hormônio da paratireóide, resultante de um tumor da paratireóide, hiperplasia glandular difusa, carcinoma da paratireóide (hiperparatireoidismo primário), leva ao aumento da mobilização de cálcio e fosfato do osso, aumento da reabsorção de cálcio e excreção de fosfato nos rins. Como resultado, ocorre hipercalcemia, que pode levar à diminuição da excitabilidade neuromuscular e à hipotensão muscular. Os pacientes desenvolvem fraqueza geral e muscular, fadiga e dor no grupos separados músculos, o risco de fraturas da coluna aumenta, fêmur e ossos do antebraço. Um aumento na concentração de íons fosfato e cálcio nos túbulos renais pode causar a formação de cálculos renais e levar à hiperfosfatúria e hipofosfatemia.

7. Hipoparatireoidismo. O principal sintoma do hipoparatireoidismo causado pela insuficiência das glândulas paratireoides é a hipocalcemia. Uma diminuição na concentração de íons cálcio no sangue pode causar problemas neurológicos, oftalmológicos e distúrbios cardiovasculares, bem como danos ao tecido conjuntivo. Um paciente com hipoparatireoidismo apresenta aumento da condução neuromuscular, ataques de convulsões tônicas, convulsões dos músculos respiratórios e do diafragma e laringoespasmo.

8. Raquitismo- uma doença infantil associada à mineralização insuficiente do tecido ósseo. A mineralização óssea prejudicada é consequência da deficiência de cálcio e pode ser devida aos seguintes motivos: falta de vitamina D 3 em dieta, absorção prejudicada de vitamina D 3 em intestino delgado, diminuição da síntese de precursores de calcitriol devido ao tempo insuficiente de exposição ao sol, defeito da Ια-hidroxilase, defeito dos receptores de calcitriol nas células-alvo. Tudo isso provoca diminuição da absorção de cálcio no intestino e diminuição de sua concentração no sangue, estimulação da secreção do hormônio da paratireóide e, como consequência,

Esta é a mobilização de íons de cálcio do osso. No raquitismo, os ossos do crânio são afetados, o tórax junto com o esterno se projeta para a frente e fica deformado. ossos tubulares e articulações dos braços e pernas, o estômago aumenta e se projeta. A principal forma de prevenir o raquitismo é uma alimentação adequada e exposição solar suficiente.

TAREFAS PARA TRABALHOS EXTRACURRICULARES

Resolver problemas

1. Estude os mecanismos que regulam a manutenção do equilíbrio hídrico, lembre-se dos estímulos que provocam a secreção dos hormônios e das características de seu mecanismo de ação (Fig. 11.19). Desenhe um diagrama da sequência de eventos quando o equilíbrio água-sal é restaurado após a ingestão de alimentos salgados.

2. Em um homem de 23 anos, durante cirurgia Para remover um tumor da parte superior da glândula pituitária anterior, o istmo da glândula pituitária posterior foi afetado. No pós-operatório o paciente evoluiu com poliúria. Como você pode explicar o aparecimento desse sintoma nesse paciente? Para justificar a resposta:

a) nomear os hormônios sintetizados no hipotálamo e secretados pelo lobo posterior da hipófise;

b) desenhar um diagrama da transmissão do sinal desse hormônio para as células-alvo;

c) nomeie os efeitos desse hormônio.

3. Lembre-se do esquema de síntese dos hormônios esteróides (Fig. 11.8) e anote a sequência dos estágios da síntese da aldosterona em seu caderno.

4. Crie seu próprio diagrama ilustrando os efeitos da aldosterona e seu mecanismo de ação.

5. Estude o esquema de regulação da síntese e secreção de aldosterona com a participação do sistema renina-angiotensina (Fig. 11.19) e selecione os componentes ausentes indicados no diagrama (Fig. 11.23) por números.

6. Faça seu próprio diagrama explicando os principais resultados da ação do FNP (Fig. 11.20) e responda à pergunta sobre em que se baseia o efeito hipotensor

7. Preencha a tabela. 11.3.

Tabela 11.3. Características dos hormônios que regulam o metabolismo do sal de água

Arroz. 11.23. Esquema de regulação da homeostase água-sal

8. Preencha a tabela. 11.4.

Tabela 11.4. Características dos hormônios que regulam o metabolismo do cálcio e do fosfato

9. Usando o diagrama da Fig. 11.22, indique todas as causas possíveis do raquitismo e forneça um diagrama do mecanismo de transmissão do sinal do calcitriol para as células-alvo.

10. Com a hipovitaminose D 3, o processo de mineralização óssea é interrompido, o teor de cálcio e fosfatos neles diminui; a concentração de Ca 2 + no sangue permanece dentro dos limites normais ou diminui ligeiramente. Faça um esquema para manter a homeostase do Ca 2 + em caso de hipovitaminose D 3 e determine:

a) por quais fontes a concentração normal de Ca 2 + no sangue é mantida neste caso;

b) como a concentração de calcitonina e do hormônio da paratireóide no sangue mudará.

11. O aumento da excreção urinária de cálcio pode causar a formação de cálculos renais, constituídos principalmente por oxalato de cálcio. Cite as razões pelas quais a excreção de Ca 2 pode aumentar.

TAREFAS DE AUTOCONTROLE

1. Escolha a resposta correta.

Em resposta a um aumento na pressão osmótica, a síntese e secreção do hormônio aumentam:

A. Aldosterona B. Cortisol

B. Vasopressina G. Adrenalina D. Glucagon

2. Corresponder.

Local de síntese:

A. Fígado B. Rins

B. Hipotálamo G. Glândulas adrenais

D. Pâncreas

Metabólitos:

1. Vasopressina

2. Aldosterona

3. Corresponder:

A. O estímulo para síntese e secreção é a formação de angiotensina II B. O estímulo para secreção é o aumento na concentração de íons sódio

B. Órgãos-alvo – artérias periféricas

D. A hiperprodução do hormônio leva à poliúria D. Local de síntese - fígado

1. Vasopressina

2. Aldosterona

3. Angiotensinogênio

4. Escolha as respostas corretas. Angiotensina II:

A. Formado no fígado

B. É uma enzima proteolítica

B. É um substrato da renina

D. Estimula a síntese de aldosterona D. Estimula a vasoconstrição

5. Escolha as respostas corretas.

Calcitriol:

A. Estimula a reabsorção de cálcio nos rins

B. É um precursor do 7-desidrocolesterol

B. Estimula a reabsorção de sódio nos rins

D. Aumenta a taxa de absorção de cálcio no intestino D. Estimula a mobilização de cálcio dos ossos

6. Escolha as respostas corretas.

Uma diminuição na concentração de Ca 2 + no plasma sanguíneo causa:

A. Aumento da secreção do hormônio da paratireóide

B. Inibição da atividade das células parafoliculares da glândula tireóide

B. Hidroxilação dos metabólitos da vitamina D 3 D. Redução da excreção de cálcio pelos rins

D. Aumentando a taxa de reabsorção óssea

7. Complete a tarefa "cadeia":

A) O hormônio é sintetizado no hipotálamo:

A. Vasopressina B. Adrenalina

B. Aldosterona G. Calcitriol

b) As células-alvo deste hormônio são:

A. Células YUGA

B. Artérias periféricas

B. Células dos ductos coletores e túbulos distais D. Células do néfron glomérulo

V) Ao ligar-se aos receptores dessas células, estimula:

A. Sistema adenilato ciclase B. Fosfoproteína fosfatase

B. Sistema inositol trifosfato D. Sistema renina-angiotensina.

G) como resultado da ativação deste sistema, a quantidade de proteína aumenta:

A. Albumina

B. Transportadores de sódio

B. Aquaporina-2

G. Transportador de potássio

e) esta proteína proporciona maior reabsorção:

A. Íons de potássio B. Íons de cálcio

B. Íons de sódio D. Água

8. Escolha as respostas corretas. Hormônio da paratireóide:

A. Transportado pelo sangue em combinação com uma proteína transportadora B. A secreção é regulada pela concentração de cálcio no sangue

B. A deficiência hormonal leva à diminuição da concentração

D. Para a manifestação da atividade biológica é necessária toda a molécula do hormônio D. Aumenta a eficiência da absorção de água no intestino

9. Escolha as respostas corretas.

Vasopressina:

A. Estimula um aumento na pressão osmótica do plasma sanguíneo B. Ativa a proteína quinase C nos rins

B. Estimula a reabsorção de água nos rins

D. Reduz a pressão osmótica do plasma sanguíneo D. Estimula a expressão do gene aquaporina-2

10. Corresponder:

A. Exibe efeito vasoconstritor B. Estimula a reabsorção de Na+

B. Interage com receptores de membrana de células-alvo D. Aumenta a secreção de renina

D. É uma enzima proteolítica

1. Aldosterona

2. Angiotensina II

11. Selecione todas as respostas corretas. PNF:

A. Interage com receptores de membrana de células alvo B. Ativa a fosfolipase C

B. Ativa a guanilato ciclase

D. Suprime a secreção de aldosterona D. Aumenta a excreção de água e Na+

12. Corresponder:

A. Nos rins B. Na pele

B. No fígado D. No cérebro

D. Nos intestinos

1. Conversão de 7-desidrocolesterol em vitamina D 3 por fotólise não enzimática

2. Formação de 1,25 (OH)2D 3 em reação de monooxigenase envolvendo NADPH

3. Indução da síntese de proteínas de ligação ao cálcio PADRÕES DE RESPOSTAS PARA “TAREFAS DE AUTOCONTROLE”

1. EM 7. a) A, b) B, c) A, d) C, e) D

2. 1-B; 2-G; 3-B 8. B, C

3. 1-B; 2-A; 3D 9. B, D, D

4. G, D 10. 1-B; 2-A; 3D

5. A, G, D 11. A, B, D, D

6. A, B, D, D 12 .1-B; 2 - B; 3-D

TERMOS E CONCEITOS BÁSICOS

1. Homeostase água-sal

2. Diabetes insípido

3. Sistema renina-angiotensina-aldosterona

4. Hiperaldosteronismo

5. Hipercalcemia

6. Hipocalcemia

7. Hipoparatireoidismo

8. Hiperparatireoidismo

TAREFAS PARA TRABALHO EM SALA DE AULA

Resolver problemas

1. Algumas formas de hipertensão ocorrem devido a vários distúrbios renais, por exemplo, quando um tumor comprime a artéria renal. O principal método de tratamento nesses casos é a remoção do órgão afetado (rim). No entanto, observa-se uma melhora na condição dos pacientes quando são prescritos medicamentos inibidores da ECA. Desenhe um diagrama mostrando a mudança no metabolismo água-sal quando a artéria renal é comprimida. Como resultado de quais mudanças a condição do paciente melhora?

2. Um paciente consultou um médico com queixas de micção frequente e sensação constante de sede. Durante o exame, notou-se aumento do volume diário de urina com diminuição acentuada de sua densidade. A análise mostrou que o nível de insulina estava dentro da normalidade, mas foi detectado aumento no conteúdo do hormônio responsável pela reabsorção de água. Sugira a causa da poliúria neste paciente? Para responder à pergunta:

a) nomeie esse hormônio;

b) listar os estímulos que provocam sua secreção;

c) nomear os tipos de receptores desse hormônio e sua localização;

d) fornecer um diagrama da transmissão do sinal desse hormônio nos rins;

e) descrever os efeitos do hormônio nos tecidos alvo;

f) fornecer um diagrama da regulação da secreção desse hormônio.

3. Um homem de 48 anos consultou um médico com queixas de fraqueza, dores musculares, prisão de ventre e crises recentes de dores nas costas e ao urinar. Ao exame, o paciente foi diagnosticado com hiperparatireoidismo primário como consequência do desenvolvimento de hipersecretoria tumor benigno lobo esquerdo da glândula paratireóide.

Explique por que o hiperparatireoidismo pode se desenvolver pedras nos rins? Ao resolver um problema, use os diagramas da tarefa 5.

4. Uma mulher procurou o pediatra reclamando que seu filho de dois anos havia se tornado caprichoso, irritado e não comia bem. Apareceu suor, as fezes estavam instáveis. Ao exame, foram constatadas a flexibilidade dos ossos do crânio e a deformação do tórax. Num exame de sangue bioquímico, o nível de cálcio total é de 1,57 mmol/l (normal 2,3-2,8 mmol/l). Adivinhe de que doença esta criança sofre. Por esta:

a) comparar a quantidade de cálcio total no sangue da criança com a norma, dar um nome a essa condição;

b) indicar os possíveis motivos que podem levar ao desenvolvimento desta doença;

c) apresentar um esquema para a síntese da regulação hormonal do metabolismo do cálcio;

d) indicar o mecanismo de ação dos hormônios, as causas e consequências de sua deficiência no organismo;

5. Estude o diagrama:

Causas e consequências do hipoparatireoidismo (Fig. 11.24). Faça diagramas semelhantes para:

a) hiperparatireoidismo;

b) raquitismo

Arroz. 24/11. Causas e consequências do hipoparatireoidismo

Eu sei linguagem acessível São apresentadas opiniões atuais sobre o papel dos hormônios no corpo.

São consideradas as questões do metabolismo de proteínas, gorduras e carboidratos e dos hormônios a eles associados.

Uma seção separada é dedicada ao sistema linfático e aos distúrbios do movimento linfático, e são fornecidos métodos para corrigir essas condições.

É apresentada uma visão moderna dos aditivos biologicamente ativos (BAA) e são fornecidas recomendações para sua seleção e uso.

Descrito sintomas frequentes e condições: queda de cabelo, unhas quebradiças, pele e mucosas secas, menopausa, diabetes, obesidade, bem como a influência do estado hormonal na vida e na atividade sexual.

PROGRAMA DO CURSO

Parte 1. Introdução. Determinar o objetivo da visita do paciente

Parte 3. O que os pacientes desejam estágios diferentes vida

Uma visão psicossomática dos problemas dos clientes. Alteração das solicitações dos clientes dependendo da idade. Quando os hormônios são ativados. Diferença entre solicitações de clientes masculinos e femininos. Contraceptivos. Gravidez e lactação. Dinâmica da atividade sexual de homens e mulheres.

Parte 4. Introdução à endocrinologia. Hormônios

O papel dos hormônios na regulação do corpo. Glândula pituitária e seus hormônios. O mecanismo de ação dos hormônios usando o exemplo da cadeia glândula pituitária - glândula tireóide - ação - feedback. Participação de microelementos na normalização dos hormônios. A produção e ação do hormônio do crescimento e da beleza. Cronograma diário de produção hormonal. Pelo que cada hormônio é responsável. Melatonina, suas preparações, ação. Como normalizar seu ritmo diário.

Parte 5. Mudanças relacionadas à idade. Teorias do envelhecimento

Processos intracelulares. Teoria dos radicais livres. O mecanismo de destruição da membrana pelos radicais livres. Nutrição adequada para regeneração celular. A influência das emoções nos níveis hormonais e no envelhecimento. Técnica prática de terapia orientada para o corpo. Teoria dos Telômeros. Teoria hormonal do envelhecimento. A relação entre hormônios e envelhecimento. Emoções, distúrbios hormonais e envelhecimento.

Parte 6. Nutrição hormonal. Esquilos

Revisão das funções das proteínas. Catabolismo de proteínas em aminoácidos. Anabolismo de aminoácidos em hormônios e outras estruturas proteicas. Ação das enzimas. Revisão dos hormônios proteicos. A testosterona é a proteína da ambição social e sexual. Ingestão diária de proteínas. Faixa de valores normais para teor de proteína. Interpretação de exames laboratoriais e normalização do teor proteico. Sintomas de deficiência proteica: doenças frequentes, problemas digestivos, queda de cabelo, unhas quebradiças, deficiência de crescimento em crianças, diminuição da libido.

Parte 7. Nutrição hormonal. Gorduras

Tipos de gorduras. Funções dos lipídios. Hormônios gordos. O papel e o catabolismo do colesterol - progesterona - DHA - testosterona - estradiol. O importante papel da vitamina D: prevenção da osteoporose, câncer, infertilidade. O efeito dos anticoncepcionais no metabolismo do colesterol e dos hormônios. Relação metabolismo lento e doenças do trato gastrointestinal. Metabolismo da gordura e ciclo menstrual. Métodos de correção do ciclo através da restauração do metabolismo lipídico. Ingestão diária de gorduras. Preparações de cálcio e vitamina D. Esquema de prescrição e indicações. Sintomas de deficiência de gordura e correção de condições: erupções cutâneas, distúrbios de troca de calor, emocionais e estado intelectual, envelhecimento, distúrbios da pressão arterial, distúrbios imunológicos, aterosclerose, obesidade, osteoporose, ataque cardíaco, acidente vascular cerebral, doenças articulares.

Parte 8. Nutrição hormonal. Carboidratos

Tipos de carboidratos. Quais carboidratos são necessários para quais atividades. O mecanismo de formação de gordura. Metabolismo da glicose e da insulina. Indicadores normais, de significado e interpretação. Indicadores visuais objetivos de distúrbios do metabolismo da insulina (cotovelos e axilas escuros). Nível normal de açúcar no sangue. O mecanismo do diabetes mellitus, seus tipos e métodos de correção. Como comer corretamente para corrigir e prevenir distúrbios do metabolismo dos carboidratos. Padrões individuais de ingestão de calorias. Distribuição diária correta de proteínas, gorduras e carboidratos para uma boa saúde, prevenção excesso de peso e melhores relações sexuais e qualidade de vida. Recomendações para filhos e marido. Aplicativo Segredo gordo- uma das melhores soluções para contar calorias.

Parte 9. Envelhecimento hormonal

Quatro sinais de uma mulher saudável. Causas micção involuntária e correção de condição. Quatro sinais de um homem saudável. A micção frequente/noturna está sempre associada à prostatite? Como manter a juventude hormonal. A menopausa é uma doença! O que acontece no corpo à medida que você envelhece. Sintomas da pré-menopausa e sua correção: fadiga, irritabilidade, depósitos de gordura local, etc. Que exames laboratoriais procurar e em que dia do ciclo. Mudança na condição após a remoção do útero. Características do suprimento de sangue aos ovários. Correção da condição após a cirurgia. Como o hirsutismo (pelos faciais) e o metabolismo da insulina estão relacionados? Correção do hirsutismo.

Parte 10. Hormônios da Longevidade

Hormônios da tireoide, hormônios sexuais e hormônio do crescimento. Padrões de conteúdo de referência. Frequência dos testes. Nível correto de TSH para o nascimento criança saudável. Metabolismo do TSH. Cronocosmetologia. Visão endocrinológica sobre o melhor momento para o procedimento. Como exatamente os hormônios sexuais afetam nosso comportamento. Correção de condições desconfortáveis. Quais hormônios são marcadores do tratamento adequado dos pacientes.
Táticas de pesquisa e prescrições para correção do envelhecimento hormonal. A relação entre a hepatose hepática gordurosa e o estado hormonal do cliente. Breve resumo do material abordado.

Parte 11. Obesidade

A obesidade é um sintoma de uma doença mais grave. Tipos e causas da obesidade. O peso é um marcador de obesidade? Causas da obesidade. Por que você sempre quer comer? Como funcionam os intensificadores de sabor? Mecanismo hormonal ações.
Índice de massa corporal. Fórmula e veracidade da medição. Uma maneira simples de medir o IMC. 1 kg. gordura = 20 quilômetros de novos vasos sanguíneos. Bioimpedância: Medição precisa da composição corporal. Exemplo prático de medição. Interpretação dos dados obtidos. Recomendações.

Parte 12. Sistema linfático

Como distinguir obesidade de edema. Tipos de edema. Funções da linfa. Funções imunológicas, antivirais e antibacterianas do sistema linfático. Mecanismo vascular estagnação da linfa. Distúrbios teciduais e celulares que levam ao edema.
Aumento da pressão arterial em 20 mm. Rt. Arte. aumenta a efusão de fluidos no tecido em 68 vezes! Sintomas de distúrbios do sistema linfático: pastosidade, diminuição da temperatura das extremidades, sudorese, alterações na cor da pele, elementos inflamatórios na pele, hemorróidas, mastites, distúrbios fibrocísticos e mais 10 sintomas. Métodos adequados para drenar o sistema linfático. O papel do metabolismo da água no metabolismo linfático. Fórmula de cálculo quantidade requeridaágua. O papel dos hormônios na ocorrência de edema. Métodos de correção e tratamento.

Parte 13. Suplementos dietéticos para alimentos

Aditivos biologicamente ativos (BAA). Justificativa da importância da ingestão de suplementos alimentares. Padrões de conteúdo de substâncias e parâmetros de cápsulas do suplemento dietético correto. Composição e conteúdo dos suplementos dietéticos. Exemplos dos aditivos certos. Como prescrever e tomar suplementos dietéticos adequadamente. Deficiência de vitamina D. Sintomas, correção, prescrição de medicamentos contendo vitamina D. Revisão de vários tipos de produtos: ginkgo biloba, ácido tioftico (berlição, tioftocida), selênio, astrágalo (arginina), lisina, DHA, L-tirosina, etc. Indicações, contra-indicações e efeitos colaterais. Mecanismo hormonal de ação dos suplementos dietéticos.

Parte 14. Fim do seminário. Verificar o cumprimento das metas pelos membros do grupo

Parte final. Como ajudar um cliente com novos conhecimentos. Algoritmo geral de recebimento de um cliente: objetivo - reclamações - anamnese - procedimento - aconselhamento (apoio psicológico, correção nutricional) - feedback. Voltemos aos objetivos do seminário. Feedback de cada participante sobre se o objetivo declarado foi alcançado. Agradecimentos Avaliações.

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As consultas são conduzidas por um médico
Andrei Yuryevich Lobuznov

Os hormônios são substâncias biologicamente ativas produzidas no corpo por certas células ou glândulas secreção interna. Em interação complexa entre si, os hormônios regulam todos os processos vitais do corpo humano. O sistema hormonal, juntamente com o sistema nervoso, garantem o funcionamento do nosso corpo como um todo.

Todos processos biológicos são regulados por certos mecanismos que garantem segurança e trabalho saudável corpo. Os hormônios responsáveis ​​pela homeostase (equilíbrio estável) respondem a fatores externos que podem perturbá-la. Quando comemos e digerimos os alimentos, seus componentes bioquímicos provocam reações hormonais correspondentes. O processo de digestão e a correção dos desequilíbrios que surgem como resultado do influxo de alimentos digeridos são controlados por uma “grande equipe” de hormônios. Leia mais sobre quatro membros da “grande equipe”.

Insulina, leptina, glucagon e cortisol

Esses quatro hormônios (interagindo com outros) formam uma cadeia complexa de feedbacks que influenciam todos os sistemas do corpo como uma única “equipe de participantes”.

Se o seu equilíbrio hormonal for perturbado, a sua saúde está em perigo!

Comecemos pela insulina e pela leptina, pois esses hormônios são difíceis de separar.

Insulina

A insulina é um hormônio proteico (“construção, armazenamento”) secretado pelas células beta do pâncreas. Afeta quase todas as células do corpo e controla diretamente as reservas de energia, o crescimento e reparação celular, a função reprodutiva e, mais importante, os níveis de açúcar no sangue.

A insulina “abre” o acesso às células, permitindo assim que as células usem e armazenem nutrientes. A liberação de insulina está diretamente relacionada ao consumo de carboidratos: quando decompostos, eles são absorvidos pela corrente sanguínea, o que leva ao aumento dos níveis de açúcar (glicose) no sangue.

Para saúde ideal esse nível deve ser mantido em um nível normal – nem muito baixo, mas não muito alto, e a insulina é um regulador que evita que os níveis de açúcar no sangue subam excessivamente.

Se você tem um metabolismo saudável, comer bem fará com que seus níveis de açúcar no sangue aumentem moderadamente. O pâncreas secreta a quantidade ideal de insulina, dando assim um “sinal” às células sobre a quantidade de açúcar que deve ser armazenada no sangue. O sinal significa: “armazene esses nutrientes”. As células sensíveis à insulina responderão adequadamente, removendo o açúcar da corrente sanguínea e armazenando-o, regulando assim os níveis de glicose no sangue.

Regular os níveis de açúcar no sangue através da insulina é vital para o corpo. Níveis elevados de glicose têm efeitos prejudiciais em muitos sistemas do corpo, incluindo fígado, rins, vasos sanguíneos, cérebro e sistema nervoso periférico.

O açúcar no sangue cronicamente elevado (hiperglicemia) é perigoso, por isso controlar o açúcar é muito importante para a sua saúde.

Depois que as células extraem o açúcar da corrente sanguínea, a glicose pode ser usada imediatamente pelo corpo como energia ou armazenada para uso futuro. A maior parte da glicose é encontrada no fígado e nos músculos como carboidrato complexo, que é chamado de glicogênio. Do fígado, o glicogênio pode ser facilmente convertido novamente em glicose e enviado para a corrente sanguínea quando o corpo precisa de energia. O glicogênio não pode ser enviado das células musculares para o sangue. Permanece nos músculos, garantindo o seu desempenho.

Os “reservatórios” do corpo para armazenar carboidratos (fígado e músculos) podem ser aproximadamente comparados ao tanque de gasolina de um carro. Um tanque de gasolina cheio não pode mais ser enchido - não é adimensional. Contém uma certa quantidade de glicogênio, que permite ao corpo manter um desempenho ativo por cerca de 90 minutos. Mas os carboidratos são consumidos precisamente durante atividades intensas. Se você estiver sentado em sua mesa de trabalho, assistindo TV ou deitado no sofá, não estará esgotando suas reservas de combustível.

Os problemas hormonais começam, entre outras coisas, com o consumo excessivo de carboidratos: consumo excessivo crônico de alimentos estimulantes. Quando o corpo precisar de “combustível”, ele utilizará o que há a mais no corpo, ou seja, o açúcar. Se houver muito açúcar, ele será usado como fonte em processos metabólicos energia, não gordura. Ele se acumula no corpo.

Quando as reservas de energia no fígado e nos músculos estão cheias, o fígado (e as células adiposas) converte o excesso de glicose em ácido palmítico (um tipo gordura saturada), que por sua vez está envolvido na criação de triglicéridos (os triglicéridos, juntamente com o colesterol, são as principais fontes de gordura que circulam no nosso sangue, pelo que níveis elevados de triglicéridos devem ser percebidos como um sinal de perigo).

Leptina

A leptina é um hormônio de “equilíbrio energético” secretado principalmente pelas células adiposas em proporção à quantidade de gordura acumulada. A leptina está envolvida na regulação do gasto energético, apoiando assim nível requerido gordura no corpo. O consumo excessivo de carboidratos estimulantes leva a níveis cronicamente elevados de triglicerídeos e açúcar no sangue. O que isto significa? Aparece resistência à leptina e aumenta a quantidade de gordura acumulada. A principal tarefa da leptina é regular o nosso nível de fome e atividade, mantendo o equilíbrio energético para que a pessoa não seja gorda, mas também não seja magra!

O corpo precisa de gordura - ela nos ajuda a sobreviver, por exemplo, sem comer durante vários dias quando estamos doentes. Mas o nosso corpo é pessimista, espera que as reservas alimentares do corpo se esgotem e, antecipando uma “fome iminente”, acumula energia na forma de gordura. Mas o corpo sempre tem um excedente de energia instantânea na forma de glicose, disponível para uso 24 horas por dia, 7 dias por semana, 365 dias por ano.

A gordura é uma reserva de energia, por isso é importante que o corpo consiga “medir” quanta energia (gordura) está disponível num determinado período de tempo. As células adiposas desempenham essa função secretando leptina, informando ao cérebro que o peso está normal.

Se o seu metabolismo desacelerar (inclusive devido a alterações nos níveis hormonais), você começará a ganhar peso e gordura. Os níveis de leptina aumentam e as células adiposas informam ao cérebro que as reservas de energia são suficientes. Em resposta, o cérebro “comanda” para aumentar a atividade e reduzir a fome para que você se mova mais e coma menos. Este sistema de balanço de energia é projetado para controlar quantidade normal gordura no corpo. Os problemas começam quando os alimentos provocam o consumo excessivo de carboidratos.

É o açúcar que é primeiro queimado pelo corpo para produzir energia e a gordura é armazenada como reserva. O excesso de glicose e triglicerídeos na corrente sanguínea entra no cérebro e começa a interferir na capacidade do cérebro de “ouvir” os sinais da leptina. Isso causa o que é chamado de resistência à leptina.

Gordura magra

A gordura visceral armazenada (gordura armazenada dentro e ao redor dos órgãos) é suficiente para causar desequilíbrios hormonais, incluindo resistência à leptina).

Chamamos isso de gordura magra – uma pessoa que parece magra, tem pouca massa muscular, mas tem muito tecido adiposo prejudicial à saúde. É criado um sério desequilíbrio hormonal. O cérebro não responde aos sinais da leptina de que já existe gordura suficiente. Ele acha que você é muito magro.

Incursões noturnas na geladeira

As mensagens de leptina (ou a falta delas) são mais fortes que a sua força de vontade. Você percebe que ganhou peso e tenta conter o apetite, mas as ordens do seu cérebro vencem. Eles são mais fortes. Uma marca registrada da resistência à leptina é um desejo incontrolável de comer depois do jantar. Você não consegue resistir à força com que é atraído para a geladeira. Não é falta de força de vontade: é o seu cérebro respondendo aos sinais da leptina, superando decisões volitivas de limitar-se na alimentação.

A resistência à leptina significa que você ganha peso e aumenta a leptina. O cérebro não reage a isso, ele tem uma “super tarefa” - conservar energia, por isso desacelera o metabolismo e provoca excessos. O círculo está fechado.

De volta à insulina

Lembra da sensibilidade à insulina? Ocorre quando a mensagem da insulina para “armazenar nutrientes” é recebida pelas células que extraem glicose da corrente sanguínea e a armazenam, regulando os níveis de glicose no sangue.

Em contraste com a sensibilidade à insulina, também existe resistência à insulina. A resistência à leptina leva à resistência à insulina. Isto resulta num nível aumentado de insulina no plasma sanguíneo em comparação com o necessário para o nível de glicose existente.

Então: você come demais cronicamente porque os alimentos extra-normalmente estimulantes não contêm os nutrientes necessários. Como resultado, desenvolve-se resistência à leptina, o que significa que o seu cérebro pensa que você é magro, mesmo que o seu reflexo no espelho diga o contrário: a gordura acumula-se no corpo e no fígado, e o excesso de glicose e triglicéridos na corrente sanguínea.

O excesso de glicose deve ser armazenado em algum lugar. O acúmulo de grandes quantidades de energia nas células provoca distúrbios celulares. Para proteger contra o transbordamento, as células desenvolvem resistência à insulina. Quando isso acontece, eles perdem a capacidade de ouvir a mensagem da insulina para conservar os nutrientes. O pâncreas envia a mensagem (através da insulina) para “preservar”, mas as células “não escutam” e os níveis de açúcar no sangue permanecem elevados.

A resistência à insulina significa que o pâncreas produzirá ainda mais insulina para forçar a entrada de nutrientes nas células preenchidas. Mas esta “alimentação forçada” cria stress oxidativo (o processo de dano celular como resultado da oxidação) e aumenta novamente o nível de gordura no sangue, o que danifica ainda mais as células. mais dano. As células danificadas continuam a tentar se defender, aumentando ainda mais a resistência à insulina... e o círculo se fecha.

Resposta inflamatória sistêmica

Superlotadas e vivendo principalmente de açúcar, as células produzem radicais livres (espécies reativas de oxigênio), causando distúrbios no nível celular. A reação a eles representa toda uma série de respostas imunológicas. Incluindo destaque substancias químicas, causando inflamação e células imunológicas atuando como “primeiros respondentes” para reparar tecidos danificados. Esta reação imunológica é chamada sistêmica reação inflamatória, aumentando ainda mais a resistência à insulina.

Nesta fase, o corpo apresenta uma quantidade excessiva de glicose, que é resistente à insulina. Isso causa hiperglicemia – níveis cronicamente elevados de açúcar no sangue e causa danos irreparáveis ​​ao corpo, especialmente às células beta do pâncreas que produzem insulina.

Hiperglicemia crônica

A hiperglicemia crônica faz com que o pâncreas produza mais insulina para lidar com o excesso de açúcar no sangue. Como resultado, as células beta danificadas pela hiperglicemia constante são destruídas, ou melhor, simplesmente morrem devido aos níveis elevados de açúcar no sangue e ao subsequente estresse oxidativo.

O corpo não consegue mais produzir insulina suficiente para controlar os níveis de açúcar no sangue, e é assim que os níveis tóxicos de açúcar no sangue e a resistência à insulina levam ao diabetes tipo 2.

Mas muito antes do diabetes, sua saúde começa a sofrer as consequências desse estilo de vida. A hiperglicemia é prejudicial, mas a hiperinsulinemia (níveis cronicamente elevados de insulina) também é um factor de risco para doenças relacionadas com o estilo de vida: diabetes, obesidade, ataques cardíacos, acidente vascular cerebral e doença de Alzheimer.

Níveis cronicamente elevados de insulina são muito prejudiciais e controlá-los é importante para a saúde a longo prazo. Se você é resistente à insulina e à leptina e continua a consumir carboidratos em excesso, o pâncreas deve secretar quantidades cada vez maiores de insulina para remover a glicose da corrente sanguínea. O mecanismo de regulação do açúcar no sangue está fora de controle e a insulina pode enviar grandes quantidades de açúcar em uma direção diferente – o que antes era muito alto agora é muito baixo (uma condição chamada “hipoglicemia reativa”). Demais nível baixo O açúcar acarreta uma série de efeitos colaterais - a pessoa fica mal-humorada, cansada, distraída e... constantemente com fome.

Na verdade, o corpo não precisa de calorias, mas por causa das mensagens “falsas” que seu corpo envia: “você está muito magro, seu nível de açúcar no sangue está baixo”, você come cada vez mais as coisas que criaram tantos problemas.

Se você não mudar seus hábitos alimentares imediatamente, a resistência à insulina pode evoluir rapidamente para diabetes tipo 2. Ocorre quando a resistência à insulina e a morte das células beta são graves e o corpo não consegue mais produzir insulina suficiente para manter nível saudável açúcar no sangue, quantidade.

O diabetes afeta todo o corpo e causa consequências graves: obesidade, glaucoma e catarata, perda auditiva, má circulação periférica, danos nos nervos, infecções de pele, hipertensão, doenças cardíacas e depressão. Dezenas de milhares de pessoas morrem todos os anos em consequência de complicações causadas pela diabetes.

O glucagon é um hormônio catabólico de acesso à energia secretado pelas células alfa do pâncreas em resposta à necessidade de energia do corpo ou após várias horas de jejum. Estimula a quebra do glicogênio carboidrato armazenado no fígado e, portanto, o nível de glicose no sangue. O glucagon abre um caminho unidirecional das células do fígado e da gordura e permite o acesso à energia armazenada no corpo. Estresse crônico, ingestão de proteínas e baixo nível de açúcar no sangue desencadeiam a liberação de glucagon. A função do glucagon é suprimida por níveis elevados de insulina e ácidos graxos livres no sangue.

Três "g"

A glicose é uma forma de açúcar encontrada nos alimentos e também é um tipo de açúcar na corrente sanguínea.

O glicogênio é uma forma conservada de glicose armazenada no fígado e nos músculos.

O glucagon é um hormônio de acesso à energia que faz com que o fígado converta o glicogênio novamente em glicose e o libere na corrente sanguínea para uso como fonte de energia.

Normalmente, você tem cerca de cinco gramas (uma colher de chá) de açúcar na corrente sanguínea a qualquer momento. Por vários motivos, durante períodos de estresse ou curtos períodos de jejum, os níveis de açúcar no sangue podem cair muito (hipoglicemia).

O fornecimento de glicose ao cérebro é literalmente uma questão de vida ou morte: se os níveis de glicose no sangue caírem muito, a pessoa entra em coma. Portanto, o corpo possui diversos mecanismos de segurança próprios que evitam falhas no sistema. Um desses mecanismos é o hormônio glucagon, sintetizado nas células alfa do pâncreas.

Enquanto a insulina mantém níveis seguros de glicose no sangue, o glucagon evita a queda dos níveis de açúcar no sangue e fornece acesso aos estoques de energia. Quando o corpo detecta uma diminuição nos níveis normais de açúcar no sangue, as células alfa do pâncreas liberam glucagon. Ele diz ao corpo para quebrar a gordura armazenada e converter o glicogênio armazenado no fígado (e, se necessário, as proteínas dos músculos) em glicose, liberando-a na corrente sanguínea para manter os níveis normais de açúcar.

Mas existe um “mas”. O glucagon instrui as células a liberar energia armazenada e usar gordura se a insulina estiver normal. Se os níveis de insulina estiverem elevados, os nutrientes são conservados tão rapidamente quanto são mobilizados. Isso significa que quando os níveis de insulina estão elevados, mais energia é armazenada do que pode ser recuperada posteriormente.

Quando você se torna resistente à insulina e ingere alimentos ricos em carboidratos, os níveis de insulina permanecem altos e ecoam por todo o corpo por várias horas. Entre as refeições, quando você deveria usar a gordura armazenada como energia, você não pode fazer isso - a insulina ainda “requer” e o glucagon “contra-ataca”.

Precisamos combater hábitos alimentares que aumentam cronicamente os níveis de açúcar no sangue e provocam o desenvolvimento de resistência à leptina e à insulina. A conclusão é simples. O glucagon não estabilizará o açúcar no sangue nem fornecerá acesso à gordura para obter energia se os níveis de insulina estiverem constantemente elevados.

O “hormônio do estresse” é produzido pelo córtex adrenal. Participa na regulação do metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras no organismo. Estimula a quebra de proteínas e a síntese de carboidratos. É liberado como reação a baixos níveis de açúcar, estresse físico ou fisiológico, atividade física intensa ou prolongada e falta de sono. O cortisol desempenha um papel crítico no metabolismo do sal, na normalização da pressão arterial e função imune, tem propriedades antiinflamatórias, regula os níveis de energia.

Níveis cronicamente elevados de cortisol causam resistência à insulina e aumentam os níveis de leptina.

Ritmos normais o cortisol é muito importante para a formação da memória do corpo e acesso futuro a ela.

A secreção de cortisol está associada a muitos fatores (sono, exercício, estresse psicológico), mas os hábitos alimentares têm uma influência especial sobre isso.

Uma das funções do cortisol é ajudar o glucagon a manter os níveis normais de açúcar no sangue. Quando o corpo sente que esses níveis estão caindo (por exemplo, se você não come há algum tempo) ou aumentando acentuadamente (por exemplo, devido a um aumento no nível de açúcar no sangue, se você é resistente à insulina), ele reage a isso. situação estressante liberação de cortisol. O cortisol estimula o funcionamento do glucagon, quebrando a energia do glicogênio no fígado ou no tecido muscular e enviando-a para a corrente sanguínea.

Os problemas de saúde começam quando você tem maus hábitos alimentares. As glândulas supra-renais começam a secretar cortisol continuamente. Quando fica fora de controle, causa uma variedade de problemas – alguns dos quais lhe parecerão estranhamente familiares.

Se você cronicamente não dorme o suficiente, muitas vezes se esforça demais ou experimenta estresse psicológico constante, ou passa fome por muito tempo, seu nível de cortisol está fora do normal. A restrição calórica excessiva também aumenta os níveis de cortisol.

• Níveis cronicamente elevados de cortisol realmente corroem você massa muscular, mas deixa excesso de gordura.
• Níveis cronicamente elevados de cortisol interferem na absorção de glicose da corrente sanguínea e aumentam a degradação do glicogênio no fígado, aumentando assim os níveis de glicose no sangue.
• Níveis cronicamente elevados de cortisol aumentam os níveis de açúcar no sangue, o que por sua vez pode aumentar a resistência à insulina.
• Níveis elevados de cortisol desencadeiam ganho de peso, causando excessos relacionados ao estresse
• O cortisol estimula a vontade de comer alimentos ricos em carboidratos, o que pode reduzir o estresse... mas também aumenta o tamanho do seu corpo.

Níveis elevados de cortisol direcionam a gordura corporal para a área abdominal (em vez de, digamos, para as nádegas ou coxas). Quantidade excessiva de gordura em cavidade abdominal(obesidade abdominal) - parte da síndrome metabólica, uma combinação de estreitamente sintomas associados. Estes incluem obesidade, alta pressão arterial, resistência à insulina/hiperinsulinemia, hiperglicemia, triglicerídeos elevados e níveis baixos de colesterol bom ou lipoproteínas alta densidade. A obesidade abdominal (obesidade tipo maçã) é um fator de risco direto para o desenvolvimento de doenças cardíacas, acidente vascular cerebral, aterosclerose e doenças renais.

Finalmente, níveis elevados de cortisol têm má influência sobre o funcionamento da glândula tireóide, o que leva a distúrbios metabólicos. Portanto, se você é resistente à leptina, à insulina e estresse crônico, você não pode perder peso com uma dieta pobre em gorduras e calorias!

Como o sinal de saciedade da leptina não é registrado em seu cérebro, você acaba comendo demais o tempo todo – especialmente junk food A dependência crônica de açúcar e alimentos processados ​​e ricos em carboidratos ao longo dos anos deixou você com níveis elevados de açúcar no sangue e de insulina.

O diabetes está praticamente respirando no seu pescoço. Você continua a armazenar gordura lenta mas seguramente e o glucagon não tem chance de enviar a mensagem às células para usar a gordura como combustível, deixando-o irremediavelmente dependente do açúcar para obter energia.

Devido, em parte, aos desequilíbrios nos níveis de cortisol, o seu corpo recusa-se obstinadamente a libertar-se da gordura à volta da cintura, mesmo quando tenta ao máximo limitar a ingestão de calorias – tornando ainda mais difícil perder peso.

Lembre-se de que os hormônios criam e perpetuam tais distúrbios. E o mais fator sério, afetando o equilíbrio e a função de tais hormônios é a alimentação.

A saúde começa com uma alimentação correta

Esta informação é nova para muitas pessoas, mas esperamos que lhe dê algumas ideias. Por que tenho tanta vontade de doces tarde da noite? Por que não consigo perder peso mesmo comendo menos? Por que sinto pouca energia todos os dias às 15h? Por que acordo às 2 ou 3 horas todas as noites? Por que fico mal-humorado se não como a cada 2 horas? De onde vem essa “barriga de cerveja” - eu como comida saudável!

Se tudo o que foi dito acima parece muito semelhante à sua situação de vida, há dois fatos que o deixarão tranquilo.

Em primeiro lugar, agora você conhece a causa dos seus problemas. Em segundo lugar, no Evenal Medical Center iremos ajudá-lo a resolver estes problemas.

Mesmo depois de décadas de má nutrição e distúrbios hormonais, através da resistência à leptina e à insulina, muitas vezes até através do diagnóstico de diabetes tipo 2, o seu estado de saúde é reversível.

Você pode aprender a comer com moderação, recuperar a sensibilidade à leptina e à insulina, retreinar seu corpo para queimar gordura e restaurar os níveis normais de cortisol se fizer uma coisa simples.

Mude os alimentos que você coloca no prato

• Os alimentos devem desencadear uma resposta hormonal saudável no corpo. O consumo excessivo crônico de carboidratos na forma de refeições desinibidas leva à dependência do açúcar como combustível, ao acúmulo de gordura corporal, ao acúmulo de triglicerídeos no fígado e ao excesso de glicose e triglicerídeos na corrente sanguínea.
• O excesso de glicose e triglicerídeos provoca resistência à leptina no cérebro.
• A resistência à leptina significa que seu cérebro não ouve a mensagem da leptina e continua a pensar ingenuamente que seu peso está dentro da faixa normal. Isto leva a ainda mais excessos e a um metabolismo mais lento (isto também se aplica parcialmente ao metabolismo dos hormônios da tireoide).
• A resistência à leptina desencadeia o desenvolvimento de resistência à insulina, na qual as células se tornam menos sensíveis à mensagem da insulina de que é hora de conservar os nutrientes. O fornecimento forçado de nutrientes às células é prejudicial, causando inflamação e níveis cronicamente elevados de açúcar no sangue e insulina.
• Níveis cronicamente elevados de açúcar e insulina provocam o surgimento de fatores para o desenvolvimento de diabetes tipo 2 e outras doenças e condições associadas a escolhas inadequadas de estilo de vida.
• O glucagon o ajudará a estabilizar seus níveis de açúcar e a usar a gordura como combustível, desde que não aumente o açúcar no sangue.
• O cortisol é o “hormônio do estresse”. Períodos de jejum ou restrição calórica excessiva sem sono normal ou o estresse pode levar a níveis cronicamente elevados de cortisol.
• Níveis cronicamente elevados de cortisol levam a níveis elevados de açúcar, o que por sua vez causa resistência à insulina e ganho de peso na região abdominal - um sinal de síndrome metabólica.

O curso de algumas doenças é complicado por patologias como a taquicardia hormonal. Se esta condição é perigosa pode ser descoberta após um exame completo do paciente, quando são determinadas alterações em certos órgãos e sistemas do corpo.

A taquicardia caracteriza na maioria das vezes um sintoma que aparece em diversas doenças, principalmente associado a lesão miocárdica. Algumas condições patológicas se desenvolvem no contexto de distúrbios hormonais e, nesses casos, também pode ocorrer batimento cardíaco acelerado.

A taquicardia hormonal é uma definição clínica que não está registrada na CID-10, mas geralmente se desenvolve em pessoas de meia idade, mais frequentemente em mulheres.

O diagnóstico da doença é feito por meio de eletrocardiografia e, caso seja detectado, deve ser prescrito tratamento adequado. Se você tomar medidas oportunas para tratar a taquicardia hormonal, não precisará se preocupar se essa condição é perigosa, o que em alguns casos é bastante difícil de ser tolerado pelos pacientes.

Vídeo Taquicardia

Descrição da taquicardia hormonal

Os níveis hormonais são um elo importante na cadeia de todos Processos da vida. Muitos deles garantem o crescimento, o desenvolvimento, a reprodução e o definhamento humano. Se houver uma alteração na regulação hormonal (humoral) do corpo, a atividade cardíaca será afetada principalmente.

O efeito de certos hormônios no músculo cardíaco (miocárdio):

• As catecolaminas (noradrenalina, adrenalina, dopamina) são produzidas pelas glândulas supra-renais e por sua ação têm efeito direto no coração, promovendo aumento da atividade cardíaca.
• O glucagon é produzido pelo pâncreas e tem efeito indireto no coração, aumentando a frequência das contrações.
• Os hormônios que contêm iodo são produzidos pela glândula tireóide e, assim como o glucagon, têm efeito indireto no músculo cardíaco, que começa a se contrair com mais frequência.

Durante a taquicardia hormonal, um mecanismo de aumento do automatismo do nó sinusal é mais frequentemente observado, enquanto danos cardíacos orgânicos são diagnosticados em casos raros.

Tendo uma ligação direta com vários tipos de desequilíbrios hormonais, a taquicardia hormonal é mais frequentemente determinada por um aumento na produção de hormônios pela glândula tireóide. Outros distúrbios endócrinos também podem causar desequilíbrio hormonal e, como resultado, causar taquicardia. Em particular, este distúrbio ciclo menstrual nas mulheres, que é frequentemente acompanhada por batimentos cardíacos acelerados. As disfunções também se tornaram recentemente mais frequentes aparelho geniturinário nos homens, o que leva ao aparecimento de taquicardia.

Sintomas de taquicardia hormonal

Durante um ataque, os pacientes sentem batimentos cardíacos acelerados, que geralmente são acompanhados de sintomas distúrbio autonômico. Pode ser dor de cabeça, tontura, sensação de falta de ar, “coração saltando do peito” ou sensações dolorosas na região cardíaca.

Para condição normal caracterizado por uma frequência cardíaca de 60 a 90 batimentos por minuto. Este indicador se aplica a adultos, em crianças, dependendo da idade, a frequência cardíaca pode variar de 100 a 170 batimentos por minuto.

A taquicardia que se desenvolve como taquicardia sinusal é caracterizada por um aumento gradual da frequência cardíaca e pelo mesmo término do ataque. Em casos difíceis, a taquicardia aparece não apenas quando atividade física, mas também com calma, por isso é importante realizar um exame em tempo hábil para não se preocupar com o perigo da doença.

A taquicardia paroxística ou ventricular, provocada por desequilíbrio hormonal, desenvolve-se com menos frequência e é percebida com mais dificuldade pelos pacientes. A condição pode ser complicada por desmaios ou desmaios, o que pode servir como evidência adicional da presença de patologia cardíaca orgânica.

Causas da taquicardia hormonal

A patologia está diretamente relacionada a um desequilíbrio na regulação humoral do coração, quando certas doenças provocam produção excessiva de hormônios que causam taquicardia.

Doenças endócrinas que causam taquicardia hormonal:

• O feocromocitoma é um tumor das glândulas supra-renais, na maioria das vezes benigno, no qual a taquicardia é observada em 60% dos casos. Mudanças no corpo estão associadas à síntese excessiva de catecolaminas pelo tumor.
• A tireotoxicose é uma glândula tireoide hiperativa, que começa a produzir hormônios tireoidianos intensamente.
• O hiperparatireoidismo é a secreção excessiva do hormônio da paratireoide pela glândula paratireoide. O hormônio cria um desequilíbrio no metabolismo do cálcio, que afeta indiretamente o sistema cardiovascular.
• Síndrome de Itsenko-Cushing - nesta patologia, o cortisol é produzido em quantidades significativas, o que está associado a um tumor hipofisário ou adrenal.
• Acromegalia - quando ocorre um tumor na glândula pituitária, o hormônio do crescimento (somatotropina) começa a ser produzido em excesso, o que leva ao gigantismo ou aumento de várias partes do corpo ( maxilar inferior, orelhas, palmas das mãos, pés).

Com todas as patologias acima em graus variados, de 30% a 60%, hipertensão arterial e diversas doenças cardiovasculares, incluindo a chamada taquicardia hormonal.

Existem fatores provocadores que causam taquicardia hormonal:

• início da menarca;
• gravidez ou período pós-parto;
• menopausa (masculina e feminina);
• tomar medicamentos anticoncepcionais;
• hiperfunção das gônadas.

Dependendo da causa, é prescrito tratamento adequado, que necessariamente leva em consideração as características do curso da doença de base.

Tipos/fotos de taquicardia hormonal

A patologia pode ser expressa em várias formas arritmias: taquicardia paroxística, taquicardia sinusal. A arritmia paroxística é considerada a menos favorável, pois pode levar à fibrilação ventricular e parada cardíaca súbita.

Taquicardia paroxística hormonal

Durante distúrbios da regulação humoral, pode-se observar taquicardia paroxística, que se manifesta ataques repentinos batimento cardiaco. A doença pode ser temporária; em casos graves, os paroxismos ocorrem uma vez por mês ou com mais frequência.

A taquicardia paroxística no contexto de um desequilíbrio hormonal afeta mais frequentemente os átrios, embora em alguns casos interrompa trabalho normal ventrículos. O perigo desta forma de taquicardia hormonal é que o coração não consegue fornecer suprimento sanguíneo adequado aos órgãos vitais. Isso, por sua vez, afeta seu desempenho.

Taquicardia sinusal hormonal

A doença se manifesta em distúrbios hormonais várias vezes mais frequentemente do que na taquicardia paroxística. Isto se deve à influência direta de vários hormônios na atividade cardíaca. Além disso, o próprio coração produz substâncias hormonais como prostaglandinas, adenosina e histamina, que também afetam a atividade do nó sinusal.

Com taquicardia sinusal aparecendo no fundo distúrbios hormonais, observa-se uma frequência cardíaca de 100 a 150 batimentos por minuto, enquanto o ataque começa e termina suavemente, e ritmo sinusal continua sendo o líder da atividade cardíaca. Durante os distúrbios hormonais, observa-se taquicardia de curso inadequado, ou seja, pode permanecer em repouso, acompanhada de sintomas como sensação de falta de ar, batimento cardíaco forte, fraqueza, tontura.

Diagnóstico de taquicardia hormonal

É realizado levando em consideração a doença de base. Primeiramente é agendada uma consulta com um endocrinologista, que orienta a realização de exames específicos que ajudam a determinar o nível de determinados hormônios. Para determinar a forma da taquicardia, utiliza-se um ECG padrão, podendo ser realizada monitorização Holter, mais informativa no caso de taquicardia paroxística.

O ECG mostra os seguintes sinais de taquicardia:

• O ritmo muitas vezes permanece sinusal.
• O QRS, ou complexo ventricular, muda e se assemelha a um bloqueio de ramo ou extra-sístole com localização ventricular.
• Se houver uma deformação Complexo QRS em casos raros, a onda P é visível, na maioria das vezes não é detectada.

Se o paciente provavelmente tiver uma conexão hereditária com desequilíbrio hormonal, será realizada ressonância magnética. Este método de pesquisa também ajuda a determinar neoplasias tumorais no cérebro, glândulas supra-renais.

Tratamento e prevenção da taquicardia hormonal

Na presença de hipertensão combinada com taquicardia hormonal, padrão medicamentos anti-hipertensivos- antagonistas do cálcio, alfa-bloqueadores, bloqueadores da síntese de dopamina. Alguns deles são capazes de reduzir a freqüência cardíaca, que é restaurada de forma ainda mais eficaz com a ajuda de betabloqueadores.

Na presença de processos tumorais, utiliza-se o tratamento cirúrgico. Usando a laparoscopia, um feocromocitoma pode ser removido ou uma cirurgia pode ser realizada para remover um tumor no cérebro. Em casos raros, a radiação é usada para retardar o crescimento do tecido tumoral.

As doenças da glândula tireoide podem ser tratadas com medicamentos específicos, incluindo medicamentos que normalizam a atividade cardíaca na lista de prescrições. Estes podem ser betabloqueadores seletivos ou não seletivos, enquanto o último tipo de medicamento é capaz de grau menor reduzir o nível de hormônios da tireoide.

Não há prevenção específica de terapia hormonal. Para reduzir o risco de arritmia devido a um desequilíbrio da atividade hormonal, é necessário seguir as recomendações gerais para fortalecer o sistema cardiovascular.