A respiração externa (ou pulmonar) consiste em:

1) troca de ar entre o ambiente externo e os alvéolos dos pulmões (ventilação pulmonar);

2) troca de gases (CO 2 e O 2) entre o ar alveolar e o sangue que flui pelos capilares pulmonares (difusão de gases nos pulmões).

A principal função da respiração externa é garantir o nível adequado de arterialização do sangue nos pulmões, ou seja, manter uma composição gasosa estritamente definida do sangue que flui dos pulmões, saturando-o com oxigênio e removendo o excesso de dióxido de carbono.

A insuficiência da respiração pulmonar é entendida como a incapacidade do aparelho respiratório de saturar adequadamente o sangue com oxigênio e dele remover o dióxido de carbono.

Indicadores de insuficiência respiratória externa

Os indicadores que caracterizam a insuficiência respiratória externa incluem:

1) indicadores de ventilação pulmonar;

2) coeficiente de eficiência (difusão) dos pulmões;

3) composição dos gases sanguíneos;

4) falta de ar.

Distúrbios da ventilação pulmonar

As alterações na ventilação pulmonar podem ser da natureza de hiperventilação, hipoventilação e ventilação irregular. Na prática, as trocas gasosas ocorrem apenas nos alvéolos, portanto o verdadeiro indicador da ventilação pulmonar é o valor da ventilação alveolar (VA). É o produto da frequência respiratória pela diferença entre o volume corrente e o volume do espaço morto:

AB – frequência respiratória x (volume corrente – volume do espaço morto).

Normalmente AB = 12 x (0,5 – 0,14) = 4,3 l/min.

Hiperventilação significa um aumento na ventilação maior do que o necessário para manter a tensão necessária de oxigênio e dióxido de carbono no sangue arterial. A hiperventilação leva a um aumento na tensão de O 2 e a uma diminuição na tensão de CO 2 no ar alveolar. Conseqüentemente, a tensão de CO 2 no sangue arterial cai (hipocapnia) e ocorre alcalose gasosa.

De acordo com o mecanismo de desenvolvimento, distingue-se a hiperventilação associada a doenças pulmonares, por exemplo, com o colapso (colapso) dos alvéolos ou com o acúmulo de derrame inflamatório (exsudato) neles. Nestes casos, a diminuição da superfície respiratória dos pulmões é compensada pela hiperventilação.

A hiperventilação pode resultar de várias lesões do sistema nervoso central. Assim, alguns casos de meningite, encefalite, hemorragia cerebral e trauma levam à excitação do centro respiratório (possivelmente em decorrência de dano à função da ponte, que inibe o centro respiratório bulbar).

A hiperventilação também pode ocorrer de forma reflexa, por exemplo, durante a dor, especialmente a dor somática, no banho quente (superexcitação dos termorreceptores da pele), etc.

Nos casos de hipotensão aguda, a hiperventilação se desenvolve reflexivamente (irritação dos receptores das zonas aórtica e sinocarótida) ou centrogenamente - a hipotensão e a desaceleração do fluxo sanguíneo nos tecidos contribuem para o aumento da pCO 2 neles e, como resultado, excitação do centro respiratório.

O aumento do metabolismo, por exemplo, durante febre ou hiperfunção da glândula tireóide, bem como acidose metabólica, leva ao aumento da excitabilidade do centro respiratório e à hiperventilação.

Em alguns casos de hipóxia (por exemplo, no mal da montanha, anemia), a hiperventilação que ocorre reflexivamente tem um significado adaptativo.

Hipoventilação dos pulmões. Via de regra, depende de danos ao aparelho respiratório - doenças dos pulmões, músculos respiratórios, distúrbios circulatórios e inervação do aparelho respiratório, depressão do centro respiratório com medicamentos. O aumento da pressão intracraniana e os distúrbios circulatórios cerebrais, que inibem a função do centro respiratório, também podem causar hipoventilação.

A hipoventilação leva à hipóxia (diminuição da pO2 no sangue arterial) e hipercapnia (aumento da pCO2 no sangue arterial).

Ventilação irregular. É observada em condições fisiológicas mesmo em jovens saudáveis ​​​​e, em maior medida, em idosos, devido ao facto de nem todos os alvéolos dos pulmões funcionarem simultaneamente e, portanto, diferentes partes dos pulmões também serem ventiladas de forma desigual. Esta irregularidade é especialmente pronunciada em certas doenças do aparelho respiratório.

A ventilação irregular pode ocorrer com perda de elasticidade dos pulmões (por exemplo, com enfisema), dificuldade de obstrução brônquica (por exemplo, com asma brônquica), acúmulo de exsudato ou outro líquido nos alvéolos, com fibrose pulmonar.

A ventilação irregular, assim como a hipoventilação, leva à hipoxemia, mas nem sempre é acompanhada de hipercapnia.

Mudanças nos volumes e capacidades pulmonares. Os distúrbios ventilatórios geralmente são acompanhados por alterações nos volumes e capacidades pulmonares.

O volume de ar que os pulmões conseguem reter ao inspirar o mais profundamente possível é chamado capacidade pulmonar total(OEL). Essa capacidade total consiste na capacidade vital dos pulmões (CV) e no volume residual.

Capacidade vital dos pulmões(normalmente varia de 3,5 a 5 l) caracteriza principalmente a amplitude dentro da qual as excursões respiratórias são possíveis. Sua diminuição indica que algum motivo está impedindo as excursões livres do tórax. Observa-se diminuição da capacidade vital com pneumotórax, pleurisia exsudativa, broncoespasmo, estenose do trato respiratório superior, distúrbios nos movimentos do diafragma e outros músculos respiratórios.

Volume residual representa o volume dos pulmões ocupado pelo ar alveolar e pelo ar do espaço morto. Seu valor em condições normais é tal que é garantida uma troca gasosa suficientemente rápida (normalmente é igual a aproximadamente 1/3 da capacidade pulmonar total).

Nas doenças pulmonares, o volume residual e sua ventilação mudam. Assim, no enfisema pulmonar, o volume residual aumenta significativamente, de modo que o ar inspirado é distribuído de forma desigual, a ventilação alveolar é prejudicada - a pO 2 diminui e a pCO 2 aumenta. O volume residual aumenta com bronquite e condições broncoespásticas. Com pleurisia exsudativa e pneumotórax, a capacidade pulmonar total e o volume residual são significativamente reduzidos.

Para avaliar objetivamente o estado da ventilação pulmonar e seus desvios, são determinados na clínica os seguintes indicadores:

1) frequência respiratória – normalmente em adultos é de 10 a 16 por minuto;

2) volume corrente (VC) – cerca de 0,5 l;

3) volume respiratório minuto (FVM = frequência respiratória x DO) em repouso varia de 6 a 8 l;

4) ventilação máxima (MVL), etc.

Todos esses indicadores mudam significativamente com diversas doenças do aparelho respiratório.

Mudança no coeficiente de eficiência (difusão) dos pulmões

O coeficiente de eficiência diminui quando a capacidade de difusão dos pulmões é prejudicada. A difusão prejudicada de oxigênio nos pulmões pode depender de uma diminuição da superfície respiratória dos pulmões (normalmente cerca de 90 m2), da espessura da membrana alvéolo-capilar e de suas propriedades. Se a difusão de oxigênio ocorresse simultânea e uniformemente em todos os alvéolos dos pulmões, a capacidade de difusão dos pulmões, calculada pela fórmula de Krogh, seria de cerca de 1,7 litros de oxigênio por minuto. No entanto, devido à ventilação irregular dos alvéolos, o coeficiente de difusão de oxigênio é normalmente de 15–25 ml/mm Hg. Art./min. Esse valor é considerado um indicador da eficiência dos pulmões e sua queda é um dos sinais de insuficiência respiratória.

Mudanças na composição dos gases sanguíneos

Distúrbios na composição gasosa do sangue - hipoxemia e hipercapnia (no caso de hiperventilação - hipocapnia) são indicadores importantes de respiração externa insuficiente.

Hipoxemia. Normalmente, o sangue arterial contém 20,3 ml de oxigênio por 100 ml de sangue (dos quais 20 ml estão associados à hemoglobina, 0,3 ml estão em estado dissolvido), a saturação da hemoglobina com oxigênio é de cerca de 97%. A ventilação pulmonar prejudicada (hipoventilação, ventilação irregular) reduz a oxigenação do sangue. Como resultado, a quantidade de hemoglobina reduzida aumenta, ocorre hipóxia (falta de oxigênio nos tecidos), ocorre cianose - uma coloração azulada dos tecidos. Com o conteúdo normal de hemoglobina no sangue, a cianose aparece se a saturação de oxigênio no sangue arterial cair para 80% (conteúdo de oxigênio inferior a 16 vol.%).

Hiper ou hipocapnia e desequilíbrio ácido-base são indicadores importantes de insuficiência respiratória. Normalmente, no sangue arterial, o conteúdo de CO 2 é de 49 vol.% (tensão de CO 2 - 41 mm Hg), no sangue venoso misto (do átrio direito) - 53 vol.% (tensão de CO 2 - 46,5 mm Hg. Art. ).

A tensão de dióxido de carbono no sangue arterial aumenta com a hipoventilação total dos pulmões ou com uma incompatibilidade entre ventilação e perfusão (fluxo sanguíneo pulmonar). Um atraso na liberação de CO 2 com aumento de sua tensão no sangue leva a alterações no equilíbrio ácido-base e ao desenvolvimento de acidose.

Uma queda na tensão de CO 2 no sangue arterial como resultado do aumento da ventilação é acompanhada por alcalose gasosa.

A insuficiência da respiração externa pode ocorrer devido a distúrbios na função ou estrutura do trato respiratório, pulmões, pleura, tórax, músculos respiratórios, distúrbios da inervação e suprimento sanguíneo dos pulmões e alterações na composição do ar inalado.

Disfunção do trato respiratório superior

Desligar respiração nasal, além de perturbar uma série de funções importantes do corpo (estagnação do sangue nos vasos da cabeça, distúrbios do sono, diminuição da memória, desempenho, etc.), leva a uma diminuição da profundidade dos movimentos respiratórios, do volume minuto de respiração e capacidade vital dos pulmões.

Dificuldades mecânicas na passagem do ar pelas fossas nasais (secreção excessiva, inchaço da mucosa nasal, pólipos, etc.) perturbam o ritmo respiratório normal. A violação da respiração nasal em bebês, acompanhada por um distúrbio de sucção, é especialmente perigosa.

Espirrar– irritação dos receptores da mucosa nasal – provoca um reflexo de espirro, que em condições normais é uma reação protetora do corpo e ajuda a limpar o trato respiratório. Durante um espirro, a velocidade do fluxo de ar chega a 50 m/s e expulsa bactérias e outras partículas da superfície das membranas mucosas. Em caso de inflamação (por exemplo, rinite alérgica) ou irritação da mucosa nasal, BAS, movimentos prolongados de espirros levam ao aumento da pressão intratorácica, perturbação do ritmo respiratório e distúrbios circulatórios (diminuição do fluxo sanguíneo para o ventrículo direito do coração).

A função prejudicada das células epiteliais ciliadas pode levar a distúrbios do sistema respiratório. O epitélio ciliado do trato respiratório superior é o local de contato mais frequente e provável com várias bactérias e vírus patogênicos e saprófitos.

Distúrbios da laringe e traquéia

O estreitamento da luz da laringe e da traqueia é observado com deposição de exsudato (difteria), edema, tumores de laringe, espasmo da glote, inspiração de corpos estranhos (moedas, ervilhas, brinquedos, etc.). A estenose traqueal parcial geralmente não é acompanhada por distúrbios nas trocas gasosas devido a um aumento compensatório na respiração. A estenose grave leva à hipoventilação e distúrbios nas trocas gasosas. O estreitamento grave da traqueia ou da laringe pode, em alguns casos, causar obstrução completa do ar e morte por asfixia.

Asfixia– uma condição caracterizada pelo fornecimento insuficiente de oxigênio aos tecidos e acúmulo de dióxido de carbono neles. Na maioria das vezes ocorre devido a asfixia, afogamento, inchaço da laringe e dos pulmões, aspiração de corpos estranhos, etc.

Os seguintes períodos de asfixia são diferenciados.

1. Eu ponto final– respiração profunda e um tanto rápida com inspiração prolongada – falta de ar inspiratória. Durante esse período, o dióxido de carbono se acumula no sangue e fica sem oxigênio, o que leva à excitação dos centros respiratório e vasomotor - as contrações cardíacas tornam-se mais frequentes e a pressão arterial aumenta. Ao final desse período, a respiração fica mais lenta e ocorre falta de ar expiratória. A consciência é rapidamente perdida. Aparecem convulsões clônicas gerais, muitas vezes contrações dos músculos lisos com excreção de urina e fezes.

2. II período– uma desaceleração ainda maior da respiração e uma parada de curta duração, uma diminuição da pressão arterial, uma desaceleração da atividade cardíaca. Todos esses fenômenos são explicados pela irritação do centro dos nervos vagos e pela diminuição da excitabilidade do centro respiratório devido ao acúmulo excessivo de dióxido de carbono no sangue.

3. III período– extinção dos reflexos devido ao esgotamento dos centros nervosos, as pupilas dilatam-se muito, os músculos relaxam, a pressão arterial cai drasticamente, as contrações cardíacas tornam-se raras e fortes, após vários movimentos respiratórios terminais, a respiração para.

A duração total da asfixia aguda em humanos é de 3 a 4 minutos.

Tosse– um ato reflexo que ajuda a limpar o trato respiratório tanto de corpos estranhos (poeira, pólen, bactérias, etc.) que vêm de fora, quanto de produtos formados endogenamente (muco, pus, sangue, produtos de decomposição de tecidos).

O reflexo da tosse começa com irritação das terminações sensoriais (receptores) do nervo vago e seus ramos na membrana mucosa da parede posterior da faringe, laringe, traqueia e brônquios. A partir daqui, a irritação é transmitida ao longo das fibras sensoriais dos nervos laríngeo e vago até a região do centro da tosse na medula oblonga. Os mecanismos corticais também desempenham um papel na ocorrência de tosse (tosse nervosa durante a excitação, tosse reflexa condicionada no teatro, etc.). Dentro de certos limites, a tosse pode ser induzida e suprimida voluntariamente.

Broncoespasmo e disfunção dos bronquíolos são característicos da asma brônquica. Como resultado do estreitamento da luz dos brônquios (broncoespasmo, hipersecreção das glândulas mucosas, inchaço da membrana mucosa), aumenta a resistência ao movimento da corrente de ar. Nesse caso, o ato de expirar torna-se especialmente difícil e prolongado, e ocorre falta de ar expiratória. O trabalho mecânico dos pulmões aumenta significativamente.

Disfunção alveolar

Esses distúrbios ocorrem durante processos inflamatórios (pneumonia), edema, enfisema, tumores pulmonares, etc. O principal elo na patogênese dos distúrbios respiratórios nesses casos é a diminuição da superfície respiratória dos pulmões e a difusão prejudicada de oxigênio.

A difusão do oxigênio pela membrana pulmonar durante os processos inflamatórios fica mais lenta tanto pelo espessamento dessa membrana quanto pelas alterações em suas propriedades físico-químicas. A deterioração da difusão dos gases pela membrana pulmonar diz respeito apenas ao oxigênio, pois a solubilidade do dióxido de carbono nos fluidos biológicos da membrana é 24 vezes maior e sua difusão praticamente não é prejudicada.

Disfunção pleural

Os distúrbios da função pleural ocorrem mais frequentemente devido a processos inflamatórios (pleurisia), tumores pleurais, entrada de ar na cavidade pleural (pneumotórax), acúmulo de exsudato, líquido edematoso (hidrotórax) ou sangue (hemotórax). Com todos esses processos patológicos (com exceção do “seco”, ou seja, sem formação de exsudato seroso, pleurisia), a pressão na cavidade torácica aumenta, o pulmão é comprimido e ocorre atelectasia, levando à diminuição da superfície respiratória dos pulmões.

Pleurisia(inflamação da pleura) é acompanhada pelo acúmulo de exsudato na cavidade pleural, o que dificulta a expansão do pulmão durante a inspiração. Normalmente, o lado afetado participa pouco dos movimentos respiratórios porque a irritação das terminações dos nervos sensoriais nas camadas pleurais leva à inibição reflexa dos movimentos respiratórios no lado afetado. Distúrbios claramente expressos nas trocas gasosas ocorrem apenas em casos de grande acúmulo (até 1,5 - 2 l) de líquido na cavidade pleural. O fluido empurra o mediastino para trás e comprime o outro pulmão, interrompendo a circulação sanguínea nele. Quando o líquido se acumula na cavidade pleural, a função de sucção do tórax também diminui (normalmente, a pressão negativa no tórax é de 2 a 8 cm de coluna de água). Assim, a insuficiência respiratória durante a pleurisia pode ser acompanhada por distúrbios circulatórios.

Pneumotórax. Nessa condição, o ar entra na cavidade pleural através de uma parede torácica danificada ou dos pulmões quando a integridade dos brônquios está danificada. Existem pneumotórax aberto (a cavidade pleural se comunica com o meio ambiente), fechado (sem comunicação da cavidade pleural com o meio ambiente, por exemplo, pneumotórax terapêutico na tuberculose pulmonar) e valvular, ou válvula, que ocorre quando a integridade dos brônquios é violado.

Colapso e atelectasia do pulmão. O colapso do pulmão, que ocorre quando o conteúdo da cavidade pleural (ar, exsudato, sangue) é pressionado sobre ele, é denominado colapso pulmonar. O colapso do pulmão devido à obstrução da obstrução brônquica é chamado de atelectasia. Em ambos os casos, o ar contido na parte afetada do pulmão é absorvido e o tecido fica sem ar. A circulação sanguínea através dos vasos do pulmão colapsado ou parte dele diminui. Ao mesmo tempo, em outras partes do pulmão, a circulação sanguínea pode aumentar, portanto, com a atelectasia, mesmo um lobo inteiro do pulmão, a saturação de oxigênio no sangue não diminui. As alterações ocorrem apenas com atelectasia de todo o pulmão.

Mudanças na estrutura do tórax

Alterações na estrutura do tórax, levando à insuficiência respiratória, ocorrem com imobilidade das vértebras e costelas, ossificação prematura das cartilagens costais, anquilose das articulações e anomalias no formato do tórax.

Existem as seguintes formas de anomalias na estrutura do tórax:

1) peito longo e estreito;

2) peito largo e curto;

3) tórax deformado por curvatura da coluna (cifose, lordose, escoliose).

Disfunção muscular respiratória

Os distúrbios na função dos músculos respiratórios podem surgir como resultado de danos aos próprios músculos (miosite, atrofia muscular, etc.), perturbação da sua inervação (com difteria, poliomielite, tétano, botulismo, etc.) e obstáculos mecânicos para seu movimento.

Os distúrbios respiratórios mais pronunciados ocorrem com lesões do diafragma - mais frequentemente com danos aos nervos que o inervam ou aos seus centros na parte cervical da medula espinhal, com menos frequência - devido a alterações nos locais de fixação das fibras musculares do diafragma em si. Danos aos nervos frênicos de origem central ou periférica levam à paralisia do diafragma, perda de sua função - o diafragma não cai ao inspirar, mas é puxado para cima em direção ao tórax, reduzindo seu volume e dificultando o alongamento dos pulmões.

Distúrbios circulatórios nos pulmões

Esses distúrbios ocorrem como resultado de insuficiência ventricular esquerda, defeitos septais congênitos com desvio da direita para a esquerda, embolia ou estenose dos ramos da artéria pulmonar. Nesse caso, não apenas o fluxo sanguíneo através dos pulmões é interrompido (perfusão pulmonar), mas também ocorrem distúrbios da ventilação pulmonar. A relação ventilação/perfusão (V/P) é um dos principais fatores que determinam as trocas gasosas nos pulmões. Normalmente, V/P é 0,8. A desproporção entre ventilação e perfusão leva a distúrbios na composição gasosa do sangue.

As seguintes formas de desproporção entre ventilação e perfusão são diferenciadas.

1. Ventilação uniforme e perfusão uniforme(este é um estado normal de um corpo saudável durante hiperventilação ou atividade física).

2. Ventilação uniforme e perfusão irregular- pode ser observada, por exemplo, na estenose do ramo da artéria pulmonar esquerda, quando a ventilação permanece uniforme e geralmente aumenta, mas o suprimento sanguíneo para os pulmões é irregular - parte dos alvéolos não é perfundida.

3. Ventilação irregular e perfusão uniforme– possível, por exemplo, com asma brônquica. Na área dos alvéolos hipoventilados, a perfusão é mantida, enquanto os alvéolos não afetados são hiperventilados e mais perfundidos. No sangue que flui das áreas afetadas, a tensão de oxigênio é reduzida.

4. Ventilação irregular e perfusão irregular- também são encontrados em um corpo completamente saudável em repouso, pois as partes superiores dos pulmões são perfundidas e ventiladas em menor grau, mas o indicador ventilação/perfusão permanece em torno de 0,8 devido à ventilação mais intensa e ao fluxo sanguíneo mais intenso na parte inferior lobos dos pulmões.

O processo de respiração, a entrada de oxigênio no corpo durante a inspiração e a remoção de dióxido de carbono e vapor de água durante a expiração. A estrutura do sistema respiratório. Ritmo e diferentes tipos de processo respiratório. Regulação da respiração. Diferentes formas de respirar.

Para o curso normal dos processos metabólicos no corpo humano e animal, são igualmente necessários um fluxo constante de oxigênio e a remoção contínua do dióxido de carbono que se acumula durante o metabolismo. Este processo é chamado respiração externa .

Por isso, respiração - uma das funções mais importantes de regulação da vida do corpo humano. No corpo humano, a função respiratória é fornecida pelo sistema respiratório.

O sistema respiratório inclui os pulmões e o trato respiratório (vias aéreas), que por sua vez inclui as passagens nasais, laringe, traqueia, brônquios, pequenos brônquios e alvéolos (ver Figura 1.5.3). Os brônquios se ramificam, espalhando-se por todo o volume dos pulmões, e lembram a copa de uma árvore. Portanto, a traqueia e os brônquios com todos os seus ramos são frequentemente chamados de árvore brônquica.

O oxigênio do ar entra nos pulmões através das passagens nasais, laringe, traqueia e brônquios. As extremidades dos brônquios menores terminam em muitas vesículas pulmonares de paredes finas - alvéolos (ver figura 1.5.3).

Os alvéolos são 500 milhões de bolhas com diâmetro de 0,2 mm, por onde o oxigênio passa para o sangue e o dióxido de carbono é removido do sangue.

É aqui que ocorre a troca gasosa. O oxigênio das vesículas pulmonares penetra no sangue e o dióxido de carbono do sangue nas vesículas pulmonares ().

Figura 1.5.4. Vesícula pulmonar. Troca gasosa nos pulmões

O mecanismo mais importante de troca gasosa é difusão , em que as moléculas se movem de uma área de alta concentração para uma área de baixo conteúdo sem gastar energia ( transporte passivo ). A transferência de oxigênio do ambiente para as células é realizada através do transporte de oxigênio para os alvéolos e depois para o sangue. Assim, o sangue venoso é enriquecido com oxigênio e se transforma em sangue arterial. Portanto, a composição do ar exalado difere da composição do ar externo: contém menos oxigênio e mais dióxido de carbono do que o ar externo e muito vapor d'água (ver). O oxigênio se liga a hemoglobina , que está contido nos glóbulos vermelhos, o sangue oxigenado entra no coração e é empurrado para a circulação sistêmica. Através dele, o sangue transporta oxigênio para todos os tecidos do corpo. O fornecimento de oxigênio aos tecidos garante seu funcionamento ideal; se o fornecimento for insuficiente, observa-se o processo de falta de oxigênio ( hipóxia ).

O fornecimento insuficiente de oxigênio pode ser devido a vários motivos, tanto externos (diminuição do teor de oxigênio no ar inalado) quanto internos (o estado do corpo em um determinado momento). Observa-se um teor reduzido de oxigênio no ar inalado, bem como um aumento no teor de dióxido de carbono e outras substâncias tóxicas nocivas devido à deterioração da situação ambiental e à poluição do ar. Segundo ambientalistas, apenas 15% dos moradores da cidade vivem em áreas com níveis aceitáveis ​​de poluição do ar, enquanto na maioria das áreas o teor de dióxido de carbono aumenta várias vezes.

Em muitas condições fisiológicas do corpo (subida em subidas, carga muscular intensa), bem como em diversos processos patológicos (doenças dos sistemas cardiovascular, respiratório e outros), a hipóxia também pode ser observada no corpo.

A natureza desenvolveu muitas maneiras pelas quais o corpo se adapta a várias condições de vida, incluindo a hipóxia. Assim, a reação compensatória do corpo, que visa o fornecimento adicional de oxigênio e a rápida remoção do excesso de dióxido de carbono do corpo, aprofunda e aumenta a respiração. Quanto mais profunda a respiração, melhor os pulmões são ventilados e mais oxigênio chega às células dos tecidos.

Por exemplo, durante o trabalho muscular, o aumento da ventilação dos pulmões fornece ao corpo necessidades crescentes de oxigênio. Se em repouso a profundidade da respiração (o volume de ar inspirado ou expirado em uma inspiração ou expiração) for de 0,5 litros, durante o trabalho muscular intenso aumenta para 2-4 litros por minuto. Os vasos sanguíneos dos pulmões e do trato respiratório (assim como os músculos respiratórios) se expandem e a velocidade do fluxo sanguíneo através dos vasos dos órgãos internos aumenta. O trabalho dos neurônios respiratórios é ativado. Além disso, o tecido muscular contém uma proteína especial ( mioglobina ), capaz de se ligar reversivelmente ao oxigênio. 1 g de mioglobina pode ligar-se a aproximadamente 1,34 ml de oxigênio. As reservas de oxigênio no coração são de cerca de 0,005 ml de oxigênio por 1 g de tecido, e essa quantidade, em condições de cessação completa do fornecimento de oxigênio ao miocárdio, pode ser suficiente para manter os processos oxidativos por apenas cerca de 3-4 s.

A mioglobina desempenha o papel de depósito de oxigênio de curto prazo. No miocárdio, o oxigênio ligado à mioglobina proporciona processos oxidativos nas áreas cujo suprimento sanguíneo é interrompido por um curto período de tempo.

Durante o período inicial de exercício muscular intenso, as crescentes demandas de oxigênio dos músculos esqueléticos são parcialmente satisfeitas pelo oxigênio liberado pela mioglobina. Posteriormente, o fluxo sanguíneo muscular aumenta e o fornecimento de oxigênio aos músculos torna-se novamente adequado.

Todos esses fatores, incluindo o aumento da ventilação, compensam o “débito” de oxigênio observado durante o trabalho físico. Naturalmente, um aumento no fornecimento de oxigênio aos músculos em atividade e na remoção de dióxido de carbono é facilitado por um aumento coordenado na circulação sanguínea em outros sistemas do corpo.

Autorregulação da respiração. O corpo regula com precisão os níveis de oxigênio e dióxido de carbono no sangue, que permanecem relativamente constantes apesar das flutuações na oferta e na demanda de oxigênio. Em todos os casos, a regulação da intensidade respiratória visa o resultado adaptativo final - otimização da composição gasosa do ambiente interno do corpo.

A frequência e a profundidade da respiração são reguladas pelo sistema nervoso - seu sistema central ( centro respiratório ) e ligações periféricas (vegetativas). O centro respiratório, localizado no cérebro, possui um centro de inspiração e um centro de expiração.

O centro respiratório é um conjunto de neurônios localizados na medula oblonga do sistema nervoso central.

Durante a respiração normal, o centro inspiratório envia sinais rítmicos aos músculos do peito e ao diafragma, estimulando sua contração. Os sinais rítmicos são formados como resultado da geração espontânea de impulsos elétricos pelos neurônios do centro respiratório.

A contração dos músculos respiratórios aumenta o volume da cavidade torácica, fazendo com que o ar entre nos pulmões. À medida que o volume pulmonar aumenta, os receptores de estiramento localizados nas paredes dos pulmões são excitados; eles enviam sinais para o cérebro - para o centro expiratório. Este centro suprime a atividade do centro inspiratório e o fluxo de sinais de impulso para os músculos respiratórios é interrompido. Os músculos relaxam, o volume da cavidade torácica diminui e o ar dos pulmões é expelido (ver).

Figura 1.5.5. Regulação da respiração

O processo respiratório, como já foi observado, consiste em pulmonar respiração (externa), bem como o transporte de gases pelo sangue e tecido respiração (interna). Se as células do corpo começarem a usar oxigênio intensamente e liberar muito dióxido de carbono, a concentração de ácido carbônico no sangue aumenta. Além disso, o conteúdo de ácido láctico no sangue aumenta devido ao aumento da sua formação nos músculos. Esses ácidos estimulam o centro respiratório e aumentam a frequência e a profundidade da respiração. Este é outro nível de regulamentação. Nas paredes dos grandes vasos que saem do coração, existem receptores especiais que respondem à diminuição dos níveis de oxigênio no sangue. Esses receptores também estimulam o centro respiratório, aumentando a frequência respiratória. Este princípio de regulação automática da respiração está subjacente controle inconsciente respiração, que permite manter o bom funcionamento de todos os órgãos e sistemas, independentemente das condições em que o corpo humano se encontra.

Ritmo do processo respiratório, diferentes tipos de respiração. Normalmente, a respiração é representada por ciclos respiratórios uniformes “inspiração - expiração” de até 12-16 movimentos respiratórios por minuto. Em média, esse ato respiratório é concluído em 4 a 6 segundos. O ato de inspirar é um pouco mais rápido que o ato de expirar (a proporção entre a duração da inspiração e da expiração é normalmente 1:1,1 ou 1:1,4). Este tipo de respiração é chamado eipneia (literalmente - bom hálito). Ao falar ou comer, o ritmo respiratório muda temporariamente: a retenção da respiração pode ocorrer periodicamente durante a inspiração ou saída ( apnéia ). Durante o sono, também é possível alterar o ritmo respiratório: durante o período de sono lento, a respiração torna-se superficial e rara, e durante o período de sono rápido ela se aprofunda e se torna mais frequente. Durante a atividade física, devido ao aumento da necessidade de oxigênio, a frequência e a profundidade da respiração aumentam e, dependendo da intensidade do trabalho, a frequência dos movimentos respiratórios pode chegar a 40 por minuto.

Ao rir, suspirar, tossir, falar, cantar, ocorrem certas alterações no ritmo respiratório em comparação com a chamada respiração automática normal. Segue-se que o método e o ritmo da respiração podem ser regulados propositalmente pela mudança consciente do ritmo respiratório.

Uma pessoa nasce com a capacidade de usar a melhor forma de respirar. Se você observar como uma criança respira, torna-se perceptível que sua parede abdominal anterior sobe e desce constantemente, e seu peito permanece quase imóvel. Ele “respira” com o estômago - este é o chamado respiração diafragmática .

O diafragma é um músculo que separa as cavidades torácica e abdominal.As contrações deste músculo contribuem para a execução dos movimentos respiratórios: inspiração e expiração.

Na vida cotidiana, a pessoa não pensa em respirar e se lembra disso quando por algum motivo fica difícil respirar. Por exemplo, ao longo da vida, a tensão nos músculos das costas, cintura escapular e postura incorreta fazem com que a pessoa comece a “respirar” principalmente apenas pela parte superior do tórax, enquanto o volume dos pulmões é usado por apenas 20%. Experimente colocar a mão na barriga e inspirar. Percebemos que a mão que estava na barriga praticamente não mudou de posição e o peito subiu. Com esse tipo de respiração, a pessoa utiliza principalmente os músculos do peito ( peito tipo de respiração) ou área da clavícula ( respiração clavicular ). No entanto, tanto na respiração torácica quanto na clavicular, o corpo recebe oxigênio de forma insuficiente.

A falta de suprimento de oxigênio também pode ocorrer quando o ritmo dos movimentos respiratórios muda, ou seja, quando os processos de inspiração e expiração mudam.

Em repouso, o oxigênio é absorvido de forma relativamente intensa pelo miocárdio, substância cinzenta do cérebro (em particular, o córtex cerebral), células do fígado e córtex renal; As células musculares esqueléticas, o baço e a substância branca do cérebro consomem menos oxigênio em repouso, mas durante a atividade física, o consumo de oxigênio pelo miocárdio aumenta em 3-4 vezes e durante o trabalho dos músculos esqueléticos - em mais de 20-50 vezes em comparação descansar.

Respiração intensiva, que consiste em aumentar a velocidade da respiração ou sua profundidade (o processo é denominado hiperventilação ), leva a um aumento no fornecimento de oxigênio pelas vias aéreas. No entanto, a hiperventilação frequente pode esgotar o oxigênio dos tecidos do corpo. A respiração frequente e profunda leva a uma diminuição na quantidade de dióxido de carbono no sangue ( hipocapnia ) e alcalinização do sangue - alcalose respiratória .

Um efeito semelhante pode ser observado se uma pessoa não treinada realizar movimentos respiratórios frequentes e profundos por um curto período de tempo. Alterações são observadas tanto no sistema nervoso central (tonturas, bocejos, tremulação de “manchas” diante dos olhos e até perda de consciência são possíveis) quanto no sistema cardiovascular (aparecem falta de ar, dores no coração e outros sinais). Essas manifestações clínicas da síndrome de hiperventilação baseiam-se em distúrbios hipocápnicos, levando à diminuição do suprimento sanguíneo para o cérebro. Normalmente, os atletas em repouso, após hiperventilação, entram em estado de sono.

Deve-se notar que os efeitos que ocorrem durante a hiperventilação permanecem ao mesmo tempo fisiológicos para o corpo - afinal, o corpo humano reage antes de tudo a qualquer estresse físico e psicoemocional alterando a natureza da respiração.

Com respiração profunda e lenta ( bradipnéia ) é observado um efeito de hipoventilação. Hipoventilação - respiração superficial e lenta, como resultado da diminuição do teor de oxigênio no sangue e de um aumento acentuado do teor de dióxido de carbono ( hipercapnia ).

A quantidade de oxigênio que as células usam para os processos oxidativos depende da saturação de oxigênio do sangue e do grau de penetração do oxigênio dos capilares nos tecidos.Uma diminuição no suprimento de oxigênio leva à falta de oxigênio e à desaceleração dos processos oxidativos nos tecidos.

Em 1931, o Dr. Otto Warburg recebeu o Prêmio Nobel de Medicina pela descoberta de uma das possíveis causas do câncer. Ele descobriu que uma possível causa desta doença era o fornecimento insuficiente de oxigênio para a célula.

• A respiração correta, na qual o ar que passa pelas vias aéreas é suficientemente aquecido, umedecido e purificado, é calma, uniforme, rítmica e com profundidade suficiente.
• Ao caminhar ou fazer exercícios físicos, você não deve apenas manter a respiração rítmica, mas também combiná-la corretamente com o ritmo do movimento (inspire 2-3 passos, expire 3-4 passos).
• É importante lembrar que a perda do ritmo respiratório leva à interrupção das trocas gasosas nos pulmões, à fadiga e ao desenvolvimento de outros sinais clínicos de deficiência de oxigênio.
• Quando a respiração é interrompida, o fluxo sanguíneo para os tecidos diminui e a saturação de oxigênio diminui.

É preciso lembrar que o exercício físico ajuda a fortalecer a musculatura respiratória e melhora a ventilação dos pulmões. Assim, a saúde humana depende em grande parte da respiração adequada.

Estabeleça a sequência correta de processos de inspiração e expiração normais em uma pessoa, começando com um aumento na concentração de CO 2 no sangue.

Escreva a sequência de números correspondente na tabela.

1) contração do diafragma

2) aumento da concentração de oxigênio

3) aumento na concentração de CO 2

4) estimulação de quimiorreceptores da medula oblonga

6) relaxamento do diafragma

Explicação.

A sequência de processos de inspiração e expiração normais em humanos, começando com um aumento na concentração de CO 2 no sangue:

3) aumento na concentração de CO 2 →4) excitação dos quimiorreceptores da medula oblonga →6) relaxamento do diafragma →1) contração do diafragma →2) aumento na concentração de oxigênio →5) expiração

Resposta: 346125

Observação.

O centro respiratório está localizado na medula oblonga. Sob a influência do dióxido de carbono no sangue, surge a excitação, é transmitida aos músculos respiratórios e ocorre a inalação. Nesse caso, os receptores de estiramento nas paredes dos pulmões são excitados, enviam um sinal inibitório ao centro respiratório, este deixa de enviar sinais aos músculos respiratórios e ocorre a expiração.

Se você prender a respiração por muito tempo, o dióxido de carbono excitará cada vez mais o centro respiratório e, eventualmente, a respiração será retomada involuntariamente.

O oxigênio não afeta o centro respiratório. Quando há excesso de oxigênio (hiperventilação), ocorre vasoespasmo cerebral, que leva a tonturas ou desmaios.

Porque Esta tarefa causa muita polêmica, pois a sequência da resposta não está correta - foi decidido enviar esta tarefa para não utilizada.

Quem quiser saber mais sobre os mecanismos de regulação da respiração pode ler o artigo “Fisiologia do aparelho respiratório”. Sobre quimiorreceptores no final do artigo.

Centro respiratório

O centro respiratório deve ser entendido como um conjunto de neurônios de núcleos (respiratórios) específicos da medula oblonga, capazes de gerar um ritmo respiratório.

Em condições normais (fisiológicas), o centro respiratório recebe sinais aferentes de quimiorreceptores periféricos e centrais, sinalizando, respectivamente, a pressão parcial de O 2 no sangue e a concentração de H + no líquido extracelular do cérebro. Durante a vigília, a atividade do centro respiratório é regulada por sinais adicionais emanados de várias estruturas do sistema nervoso central. Nos humanos, estas são, por exemplo, estruturas que sustentam a fala. A fala (canto) pode desviar significativamente o nível de gases sanguíneos do normal, até mesmo reduzir a reação do centro respiratório à hipóxia ou hipercapnia. Os sinais aferentes dos quimiorreceptores interagem estreitamente com outros estímulos aferentes do centro respiratório, mas, em última análise, o controle químico ou humoral da respiração sempre domina o controle neurogênico. Por exemplo, uma pessoa voluntariamente não consegue prender a respiração indefinidamente devido ao aumento da hipóxia e hipercapnia durante a parada respiratória.

A sequência rítmica de inspiração e expiração, bem como as mudanças na natureza dos movimentos respiratórios dependendo do estado do corpo, são reguladas pelo centro respiratório localizado na medula oblonga.

Existem dois grupos de neurônios no centro respiratório: inspiratórios e expiratórios. Quando os neurônios inspiratórios que fornecem inspiração são excitados, a atividade das células nervosas expiratórias é inibida e vice-versa.

Na parte superior da ponte cerebral (ponte) existe um centro pneumotáxico, que controla a atividade dos centros inspiratórios e expiratórios inferiores e garante a correta alternância dos ciclos dos movimentos respiratórios.

O centro respiratório, localizado na medula oblonga, envia impulsos aos neurônios motores da medula espinhal que inervam os músculos respiratórios. O diafragma é inervado por axônios de neurônios motores localizados ao nível dos segmentos cervicais III-IV da medula espinhal. Os neurônios motores, cujos processos formam os nervos intercostais que inervam os músculos intercostais, estão localizados nos cornos anteriores (III-XII) dos segmentos torácicos da medula espinhal.

O centro respiratório desempenha duas funções principais no sistema respiratório: motor, ou motor, que se manifesta na forma de contração dos músculos respiratórios, e homeostático, associado a mudanças na natureza da respiração devido a mudanças no conteúdo de O 2 e CO 2 no ambiente interno do corpo.

Neurônios motores diafragmáticos. Forma o nervo frênico. Os neurônios estão localizados em uma coluna estreita na parte medial dos cornos ventrais de CIII a CV. O nervo frênico consiste em 700-800 fibras mielinizadas e mais de 1.500 fibras amielínicas. A esmagadora maioria das fibras são axônios de motoneurônios α, e uma parte menor é representada por fibras aferentes de fusos musculares e tendinosos localizados no diafragma, bem como receptores da pleura, peritônio e terminações nervosas livres do próprio diafragma.

Neurônios motores dos segmentos da medula espinhal que inervam os músculos respiratórios. No nível CI-CII, próximo à borda lateral da zona intermediária da substância cinzenta, existem neurônios inspiratórios que estão envolvidos na regulação da atividade dos neurônios motores intercostais e frênicos.

Os neurônios motores que inervam os músculos intercostais estão localizados na substância cinzenta dos cornos anteriores, no nível de TIV a TX. Além disso, alguns neurônios regulam predominantemente a respiração, enquanto outros regulam predominantemente a atividade tônica postural dos músculos intercostais. Os neurônios motores que inervam os músculos da parede abdominal estão localizados nos cornos ventrais da medula espinhal, ao nível de TIV-LIII.

Geração de ritmo respiratório.

A atividade espontânea dos neurônios do centro respiratório começa a aparecer no final do período de desenvolvimento intrauterino. Isso é avaliado pelas contrações rítmicas dos músculos inspiratórios que ocorrem periodicamente no feto. Está agora provado que a excitação do centro respiratório no feto aparece devido às propriedades do marca-passo da rede de neurônios respiratórios na medula oblonga. Em outras palavras, inicialmente os neurônios respiratórios são capazes de se autoexcitar. O mesmo mecanismo apoia a ventilação dos pulmões dos recém-nascidos nos primeiros dias após o nascimento. A partir do momento do nascimento, à medida que se formam as conexões sinápticas do centro respiratório com várias partes do sistema nervoso central, o mecanismo marca-passo da atividade respiratória perde rapidamente seu significado fisiológico. Nos adultos, o ritmo de atividade nos neurônios do centro respiratório surge e muda apenas sob a influência de várias influências sinápticas nos neurônios respiratórios.

O ciclo respiratório é dividido em uma fase de inspiração e uma fase de expiração em relação ao movimento do ar da atmosfera em direção aos alvéolos (inspiração) e vice-versa (expiração).

As duas fases da respiração externa correspondem a três fases de atividade dos neurônios do centro respiratório da medula oblonga: inspirador, que corresponde à inalação; pós-inspiratório, que corresponde à primeira metade da expiração e é chamada de expiração passiva controlada; expiratório, que corresponde à segunda metade da fase expiratória e é chamada de fase expiratória ativa.

A atividade dos músculos respiratórios durante as três fases da atividade neural do centro respiratório muda da seguinte forma. Durante a inspiração, as fibras musculares do diafragma e dos músculos intercostais externos aumentam gradualmente a força de contração. No mesmo período, são ativados os músculos da laringe, que expandem a glote, o que reduz a resistência ao fluxo de ar durante a inspiração. O trabalho dos músculos inspiratórios durante a inspiração cria um suprimento suficiente de energia, que é liberado na fase pós-inspiratória, ou na fase de expiração controlada passiva. Durante a fase pós-inspiratória da respiração, o volume de ar exalado dos pulmões é controlado pelo relaxamento lento do diafragma e pela contração simultânea dos músculos da laringe. O estreitamento da glote na fase pós-inspiratória aumenta a resistência ao fluxo aéreo expiratório. Este é um mecanismo fisiológico muito importante que evita o colapso das vias aéreas dos pulmões durante um aumento acentuado na velocidade do fluxo de ar durante a expiração, por exemplo, durante a respiração forçada ou os reflexos protetores de tosse e espirro.

Na segunda fase da expiração, ou fase de expiração ativa, o fluxo de ar expiratório aumenta devido à contração dos músculos intercostais internos e dos músculos da parede abdominal. Durante esta fase, não há atividade elétrica do diafragma e dos músculos intercostais externos.

Regulação da atividade do centro respiratório.

A regulação da atividade do centro respiratório é realizada com a ajuda de mecanismos humorais, reflexos e impulsos nervosos provenientes das partes sobrejacentes do cérebro.

Mecanismos humorais. Um regulador específico da atividade dos neurônios do centro respiratório é o dióxido de carbono, que atua direta e indiretamente nos neurônios respiratórios. Quimiorreceptores sensíveis ao dióxido de carbono foram encontrados na formação reticular da medula oblonga, próximo ao centro respiratório, bem como na região dos seios carotídeos e do arco aórtico. Com o aumento da tensão do dióxido de carbono no sangue, os quimiorreceptores são excitados e os impulsos nervosos são enviados aos neurônios inspiratórios, o que leva ao aumento de sua atividade.

Resposta: 346125

1. Ciclo respiratório

1) frequência respiratória (normalmente em repouso 12-15/minuto):

• a) respiração rápida (taquipneia) - causas: emoções, atividade física, aumento da temperatura corporal (> 30/min às vezes pode ser um sintoma de início de insuficiência respiratória durante doenças pulmonares ou cardíacas);
• b) respiração lenta (bradipnéia) - causas: doenças do sistema nervoso central (também com aumento da pressão intracraniana), intoxicações por opioides e benzodiazepínicos;

2) profundidade da respiração (profundidade da inspiração):

• a) respiração profunda (hiperpnéia, respiração de Kussmaul) - com acidose metabólica;
• b) respiração superficial (hipopneia) - pode ocorrer principalmente quando ocorre exaustão dos músculos respiratórios (a próxima etapa é “respiração de peixe” [engolir ar] e apneia);

3) a proporção entre inspiração e expiração - normalmente, a expiração é um pouco mais longa que a inspiração; ocorre um prolongamento significativo da expiração durante uma exacerbação de doenças pulmonares obstrutivas (asma, DPOC);

4) outras violações:

• a) Respiração de Cheyne-Stokes - respiração irregular, consistindo em aceleração gradual e aprofundamento da respiração, seguida de desaceleração e respiração superficial com períodos de apneia (com pausas respiratórias periódicas); causas: acidente vascular cerebral, encefalopatia metabólica ou pós-drogas;
• b) Respiração Biota - respiração irregular rápida e superficial com períodos mais longos de apneia (10-30 s); razões: aumento da pressão intracraniana, danos ao sistema nervoso central ao nível da medula oblonga, coma pós-medicação;
• c) respiração interrompida por respirações profundas (suspiros) - entre as respirações normais ocorrem respirações profundas e exalações únicas, muitas vezes com um suspiro perceptível; razões: distúrbios neuróticos e psicoorgânicos;
• d) apnéia e respiração superficial durante o sono

2. Tipos de respiração

• torácica - depende do trabalho dos músculos intercostais externos, predomina nas mulheres; único tipo de respiração com ascite significativa, no final da gravidez, grande quantidade de gases na cavidade abdominal, paralisia do diafragma;
• abdominal (diafragmático) - depende do trabalho do diafragma, predomina em homens, dominante na espondilite anquilosante, paralisia dos músculos intercostais e com fortes dores pleurais.

3. Mobilidade torácica

1) enfraquecimento unilateral dos movimentos torácicos (com mobilidade normal no lado oposto) - causas: pneumotórax, grande quantidade de líquido na cavidade pleural, fibrose maciça da pleura (fibrotórax);

2) movimentos paradoxais do tórax - depressão do tórax durante a inspiração; Causas: trauma que leva à fratura de > 3 costelas em > 2 meses. (chamado tórax flutuante) ou fratura esternal - mobilidade paradoxal de parte da parede torácica; às vezes com insuficiência respiratória por outros motivos;

3) aumento do trabalho dos músculos respiratórios adicionais (esternocleidomastóideo, trapézio, escaleno) - quando a função dos músculos intercostais externos e do diafragma não mantém as trocas gasosas normais. Observa-se retração dos espaços intercostais. O paciente estabiliza a cintura escapular apoiando os membros superiores sobre uma base sólida (por exemplo, a beira da cama). Na insuficiência respiratória crônica pode ocorrer hipertrofia dos músculos respiratórios acessórios.

Os órgãos respiratórios realizam trocas gasosas entre o corpo e o meio externo. Além disso, participam da regulação do metabolismo da água, mantendo a temperatura corporal constante e são um fator importante no sistema tampão do sangue.

As doenças do aparelho respiratório são muito comuns em animais de todas as espécies, têm manifestação variada e causam grandes prejuízos aos rebanhos. outras doenças. Os pacientes muitas vezes precisam ser abatidos precocemente. Parar de respirar leva à morte do animal.

Os pulmões e os músculos respiratórios, assim como o cérebro, os órgãos circulatórios, o sangue, as glândulas endócrinas e o metabolismo estão envolvidos na respiração, por isso as formas de manifestação da patologia respiratória são tão diversas.

Para a conveniência de estudar a disfunção respiratória, é feita uma distinção entre respiração externa - a troca de gases entre o sangue e o ambiente externo e respiração interna (celular ou tecidual) - a troca de gases entre sangue e células, sangue e outro ambiente interno do corpo.Tanto a respiração externa quanto a interna podem ser prejudicadas.

As doenças do aparelho respiratório costumam causar a morte de um animal, mas na maioria das vezes causam insuficiência das funções do aparelho respiratório, ou seja, a incapacidade do aparelho respiratório de saturar adequadamente o sangue com oxigênio e remover dele o dióxido de carbono.

A importância da regulação nervosa e humoral na patologia respiratória. O centro respiratório da medula oblonga desempenha um papel importante na regulação da respiração. Está associado aos centros respiratórios do hipotálamo e do córtex cerebral, que influenciam a excitabilidade deste centro, bem como à medula espinhal, que regula a função do diafragma e dos músculos respiratórios. Os quimiorreceptores das zonas reflexogênicas do seio carotídeo e do arco aórtico, respondendo às mudanças no conteúdo de oxigênio no sangue, excitam ou deprimem o centro respiratório.

A pressão arterial também afeta a regulação da respiração. Um aumento causa uma diminuição na ventilação pulmonar através de zonas reflexogênicas, enquanto uma diminuição acelera a ventilação pulmonar.

As terminações sensíveis do vago nas paredes dos alvéolos e bronquíolos desempenham um papel importante. Proporcionam automaticidade de inspiração e expiração (reflexo de Goering-Breuer); a aceleração desse reflexo reduz o volume de ar inspirado, a desaceleração torna a respiração rara.

As alterações no ritmo e na força dos movimentos respiratórios são influenciadas não apenas por fatores reflexos, mas também por fatores humorais. Humoralmente, o centro respiratório é estimulado pelo excesso de CO 2 no sangue. A importância deste gás na regulação da respiração é evidente pelo fato de que um aumento de 0,2-0,3% em seu conteúdo no ar alveolar acelera a ventilação pulmonar quase três vezes, enquanto uma diminuição no conteúdo de dióxido de carbono no ar alveolar leva à inibição do centro respiratório.

Um aumento no pH do sangue aumenta humoralmente a respiração. Por exemplo, a parada respiratória ocorre durante a hiperventilação devido ao aumento da excreção de dióxido de carbono pelos pulmões, uma diminuição acentuada em seu conteúdo no ar alveolar e o desenvolvimento de alcalose como resultado. Uma diminuição do pH do sangue arterial para 7,3 causa um aumento de 100% no ritmo respiratório.Quanto maior o conteúdo de CO 2 no sangue, menos O 2 ele percebe. O sangue rico em CO a separa o O 2 com mais facilidade; portanto, a percepção do O 2 pelo sangue depende da pressão parcial do dióxido de carbono. A depleção de oxigênio no sangue (hipoxemia) excita o centro respiratório reflexivamente através dos quimiorreceptores das zonas reflexogênicas do seio carotídeo e do arco aórtico.

A excitabilidade do centro respiratório diminui devido ao acúmulo de produtos metabólicos no sangue, por exemplo, com doenças renais, diabetes, intoxicações diversas (botulismo), pela ação da morfina, pílulas para dormir, monóxido de carbono ou por falta de suprimento de oxigênio para o centro respiratório (com anemia grave), bem como durante espasmo ou esclerose vascular cerebral. Danos ao centro respiratório também são possíveis devido a hemorragia quando os vasos sanguíneos se rompem ou são comprimidos por um tumor.

Respiração externa insuficiente

A respiração externa é um conjunto de processos que ocorrem nos pulmões que garantem a composição normal dos gases sanguíneos. A eficácia da respiração externa depende de uma relação estritamente definida entre três processos principais - ventilação dos alvéolos, difusão de gases através da membrana alvéolo-capilar e perfusão pulmonar (a quantidade de sangue que flui através dela). Distúrbios da ventilação pulmonar. As trocas gasosas entre o sangue e o ar atmosférico ocorrem apenas nos alvéolos, e sua magnitude depende da área de superfície ativa desses vasos, bem como da quantidade de ar que passa por eles durante a inspiração e a expiração. Consequentemente, a intensidade da ventilação depende da profundidade e frequência dos movimentos respiratórios.

Existem as seguintes formas de comprometimento da ventilação pulmonar: hiperventilação, hipoventilação e ventilação irregular. Hiperventilação- um aumento na ventilação maior do que o necessário para saturar o sangue com oxigênio e remover o dióxido de carbono. Pode ser consequência da excitação do centro respiratório durante meningite, encefalite, hemorragia cerebral, bem como quando a função do cérebro está danificada, inibindo o centro respiratório bulbar.A hiperventilação também ocorre quando o centro respiratório é excitado tanto reflexivamente quanto humoralmente: por exemplo, com várias formas de hipóxia, mal da montanha, anemia, aumento da função tireoidiana, com febre, acidose de origem metabólica, com diminuição da pressão arterial.A hiperventilação é observada como um fenômeno compensatório com diminuição da superfície respiratória dos pulmões (pneumonia lobar, hiperemia e edema pulmonar).

Hipoventilação dos pulmões- uma consequência de muitos distúrbios respiratórios. Doenças pulmonares, danos aos músculos respiratórios, atelectasias parciais e completas, insuficiência circulatória, depressão do centro respiratório, aumento da pressão intracraniana e acidente vascular cerebral enfraquecem a respiração. A hipoventilação leva à hipóxia e hipercapnia (aumento da pressão parcial de dióxido de carbono no sangue arterial).

Ventilação irregular pulmões direito e esquerdo manifesta-se visivelmente em algumas formas de patologia respiratória: por exemplo, com estenose de brônquios e bronquíolos (bronquite, várias formas de broncopneumonia, asma, etc.), bem como com enfisema, acúmulo de exsudato ou outro líquido nos alvéolos (broncopneumonia).

O estado de ventilação dos pulmões é indicado pelos seguintes indicadores: frequência respiratória, volume corrente, volume respiratório minuto, ventilação máxima dos pulmões (MVL), etc.

(dispneia) é a forma mais comum de insuficiência respiratória. É caracterizada por uma violação do ritmo, profundidade e frequência da respiração; ocorre se a necessidade do corpo de fornecimento de oxigênio e liberação de dióxido de carbono não for satisfeita. Freqüentemente, a falta de ar é de natureza compensatória, pois a deficiência de oxigênio é compensada e o excesso de dióxido de carbono no sangue é liberado. A falta de ar acompanha a maioria das doenças respiratórias, mas muitas vezes não está associada a danos diretos ao sistema respiratório, por exemplo, com grandes esforços físicos, doenças do sistema cardiovascular e anemia.

Na ocorrência de falta de ar, fatores importantes são alteração na excitabilidade do centro respiratório, aceleração ou desaceleração do reflexo de Hering-Breuer, reações dolorosas de receptores da pele e órgãos internos, alterações patológicas em fatores que são patógenos normais do centro respiratório, diminuição do O 2, CO 8, pH do sangue, aumento da pressão arterial, temperatura corporal e ambiente externo.

Tipos de falta de ar. São observadas respiração frequente (taquipneia) e respiração rara (bradipneia); cada um deles, por sua vez, é dividido em profundo e superficial. Com base na força e duração da inspiração e expiração, costuma-se distinguir dispneia expiratória e inspiratória. Patologia respiratória. centro pode se manifestar por respiração periódica.

Respiração profunda frequente caracterizado por um aumento na frequência e amplitude dos movimentos respiratórios. Com isso, aumenta a quantidade de ventilação alveolar e o volume minuto de respiração. Ocorre com intenso trabalho muscular, febre, excitação emocional, complexo de sintomas de cólica e excesso de CO 2 e com doenças pulmonares. Respiração profunda (estenótica) rara característica da dispneia inspiratória. Ocorre devido ao estreitamento da luz da traqueia ou do trato respiratório superior. O volume de ar inspirado nas fases iniciais da estenose normaliza e depois diminui acentuadamente, o que causa hipoxemia; Dispneia expiratória caracterizada por prolongamento e dificuldade na fase expiratória. É observada em animais que sofrem de enfisema pulmonar, quando a elasticidade das paredes dos alvéolos é significativamente reduzida. Respiração periódica ocorre sob a influência de efeitos tóxicos no centro respiratório e é caracterizada por alteração do ritmo respiratório com paradas temporárias (apnéia). Variedades de respiração periódica incluem Cheyne-Stokes, Biot e Kussmaul.

O principal elo na patogênese da respiração periódica é a excitabilidade respiratória. centro ao seu patógeno fisiológico - dióxido de carbono. Paralisia do centro respiratório- centro respiratório do bulevar: Paralisia por asfixia. A paralisia neurogênica ocorre devido à ação de fatores químicos que inibem o centro respiratório e a passagem de impulsos pelas vias reflexas. A paralisia por insuficiência cardíaca ou perda total de sangue ocorre como resultado de hipóxia cerebral após a fase obrigatória de falta de ar, interrompida por curtos períodos de cessação completa da respiração. Paralisia por superexcitação do centro respiratório devido a insolação, hipertermia externa ou interna.

Disfunção brônquica pode aparecer durante processos inflamatórios (bronquite) e também se expressar na forma de espasmos dos músculos brônquicos (por exemplo, na asma brônquica em bovinos e cavalos).

Espasmo de pequenos brônquios origem neurogênica e alérgica é observada na asma brônquica. No mecanismo de ocorrência da asma brônquica, um papel ativo pertence à excitação do nervo vago e à liberação de histamina, sob a influência da qual ocorre um espasmo acentuado da musculatura lisa dos bronquíolos.

Pneumonia(pneumonia) Quando os alvéolos ficam inflamados, o exsudato inflamatório é liberado. O epitélio esfoliado, numerosos leucócitos e um certo número de glóbulos vermelhos preenchem os alvéolos. Hiperemia dos pulmões Pode estar ativo quando o fluxo sanguíneo para os pulmões aumenta e passivo ou estagnado quando o fluxo sanguíneo dos pulmões é lento. O sangue que flui para os pulmões sob pressão aumentada e em quantidades várias vezes maiores que o normal, causa transbordamento dos vasos pulmonares, reduzindo o volume dos alvéolos e a ventilação dos pulmões.

Edema pulmonar na maioria dos casos, ocorre pelos mesmos motivos da hiperemia, bem como pelo aumento da permeabilidade dos capilares dos alvéolos pulmonares, causado pela ação de micróbios ou suas toxinas e autointoxicação do organismo.

Enfisema caracterizado por uma diminuição da elasticidade dos alvéolos e seu alongamento significativo. O enfisema pulmonar alveolar ocorre em todas as espécies animais. É causada por movimentos respiratórios extremamente fortes durante trabalho extenuante, bronquite difusa e tosse convulsiva prolongada. Para que o corpo receba o oxigênio necessário à vida através de um pulmão danificado, são necessários movimentos vigorosos de inspiração. Isso causa um estiramento severo das paredes dos alvéolos saudáveis, o que leva ao enfraquecimento de sua elasticidade. Fortes contrações desses músculos exercem pressão sobre os pulmões, incluindo os alvéolos e bronquíolos; como resultado, simultaneamente com os alvéolos, os bronquíolos se estreitam e a expiração do ar dos pulmões torna-se ainda mais difícil, e os alvéolos se esticam ainda mais. O mesmo mecanismo de ação nos alvéolos e na tosse prolongada.

Distúrbio respiratório como resultado de perfusão pulmonar prejudicada. Esse tipo de distúrbio ocorre em decorrência de insuficiência ventricular esquerda, defeitos congênitos do septo cardíaco, embolia ou estenose dos ramos da artéria pulmonar. Esses distúrbios causam insuficiência pulmonar na forma de hipoxemia e hipercapnia ou ambas.