O teste do timol geralmente não aumenta.

EM sangue periférico Não há desvios significativos da norma. o número de leucócitos é normal ou reduzido.

O período de convalescença pode durar até seis meses. As alterações clínicas e bioquímicas desaparecem lentamente. O conteúdo de bilirrubina no soro sanguíneo normaliza de forma relativamente rápida (dentro de 2 a 4 semanas) e o aumento da atividade enzimática persiste de 1 a 3 meses. Em vários pacientes, uma natureza ondulatória de hiperenzimemia pode ser observada durante o período de convalescença. Deve-se levar em consideração que a recidiva da doença com exacerbação enzimática e hiperbilirrubinemia requer a exclusão da infecção pelo HDV.

As variantes clínicas do HBV podem ser muito diversas: ictéricas, anictéricas, apagadas, inaparentes (subclínicas). É difícil avaliar a frequência de cada uma delas, uma vez que apenas a variante ictérica costuma ser diagnosticada e registrada adequadamente. Enquanto isso. de acordo com Estudos epidemiológicos, a variante anictérica é encontrada com muito mais frequência do que a variante ictérica.

Uma das características da variante ictérica do VHB é a gravidade da síndrome colestática em alguns casos. Ao mesmo tempo, a intoxicação é insignificante, a principal queixa dos pacientes é a coceira na pele; A icterícia intensa, com tonalidade esverdeada ou verde-acinzentada na pele, persiste por muito tempo. O fígado está significativamente aumentado e denso. As fezes ficam acólicas, a urina fica escura por muito tempo. Há bilirrubinemia elevada no soro sanguíneo. aumento dos níveis de colesterol e atividade da fosfatase alcalina. e o nível de hieralatemim é relativamente baixo (5-10 normas). O período ictérico pode durar de 2 a 4 meses, a normalização completa das alterações bioquímicas ocorre ainda mais tarde.

O HBV pode ocorrer de forma leve, moderada ou grave.

O mais informativo para avaliar a gravidade da hepatite viral é a síndrome de intoxicação hepática, que se manifesta por fraqueza, adinamia, diminuição do apetite, distúrbios vegetativo-vasculares e, em alguns casos, comprometimento da consciência. É a gravidade da intoxicação (em combinação com os resultados pesquisa de laboratório, principalmente atividade da trombina) caracteriza a gravidade da hepatite.

As transaminases hepáticas no sangue são ALT e AST. Eles promovem a movimentação de grupos amino, que posteriormente serão convertidos em aminoácidos. A maioria de suas ações ocorre no fígado. Os resultados dos testes quantitativos podem variar dependendo do sexo, peso corporal e idade do paciente.

01 O significado das transaminases e causas das flutuações

O sangue de uma pessoa saudável não apresenta atividade de transaminases, um aumento em seu número é considerado um sinal de alarme. Via de regra, um desvio maior da norma nem sempre é provocado por doenças hepáticas. O AST é frequentemente usado como um marcador que mostra problemas no músculo cardíaco durante o infarto do miocárdio. Além disso, um aumento na concentração é provocado por um grave ataque de angina de peito.

Há aumento das transaminases em queimaduras, sepse, em estado de choque, inflamação grave no pâncreas ou na vesícula biliar, lesões esqueléticas.

O indicador de atividade enzimática, neste caso, não difere na especificidade dos testes. No entanto, as flutuações na AST e na ALT são consideradas indicadores confiáveis ​​e com alta sensibilidade. Eles determinam danos ao fígado quando ocorrem sintomas clínicos. Quando ocorre um salto na atividade das transaminases hepáticas nos defeitos hepáticos? Isso acontece nos seguintes casos:

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02 Como se expressam os sintomas dos desvios?

Uma percentagem muito baixa da população monitoriza constantemente a sua saúde, submetendo-se regularmente a uma série de procedimentos. AST e ALT são determinados por amostras de sangue, o que significa que você terá que ir ao médico para encaminhamento. Pacientes com histórico de sintomas de doença hepática devem ter cuidado especial.

O incrível valor de tais testes para estudar a atividade enzimática reside na antecipação de transaminases elevadas. Ou seja, se o paciente tiver hepatite viral A, ainda na fase pré-ictérica, observa-se um salto na ALT e na AST. O paciente ainda tem várias semanas até que os sintomas da doença apareçam, mas o sangue já apresenta alterações.

Um paciente com história de hepatite B é caracterizado por hiperfermentemia já 3 semanas antes da manifestação visual da doença. O diagnóstico precoce de uma doença grave pressupõe a ausência de complicações. Se você não levar em conta a abundância de causas, quase todas as doenças hepáticas apresentam sintomas semelhantes:

1. Náuseas e vômitos. O desejo é observado sem qualquer ligação com as refeições. 2. Aversão a determinados grupos alimentares, recusa em comer, quase falta de apetite. 3. Saúde lenta, fraqueza. As sensações podem passar ou ser permanentes. 4. O abdômen aumenta significativamente de tamanho, as veias safenas são visualizadas em forma de tela. 5. Sangramento das membranas mucosas. Há secreção pelo nariz, boca e intestinos. 6. A coceira na pele é debilitante e se intensifica à noite. 7. Secreções naturais mudam de cor normal, as fezes ficam descoloridas e a urina fica excessivamente escura. 8. Sensações dolorosas com lado direito, na zona epigástrica. Há uma sensação de formigamento no espaço intercostal.

É muito fácil determinar que a norma das transaminases foi excedida com base nesses sintomas. É importante não se automedicar, mas procurar ajuda médica imediatamente.

03 Importância no diagnóstico de diversas doenças

Os valores máximos de atividade enzimática na presença de hepatite viral aguda são observados durante a 3ª semana de doença. Após um mês, os especialistas observam uma diminuição da ALT e AST para níveis normais.

Se um paciente apresenta aumento de 1,5 vezes nas transaminases, estamos falando de um grau moderado de hiperenzimemia. Ao flutuar de 6 a 10 vezes, assume-se um grau médio. A opção mais grave, quando o grau fica alto, são oscilações de valores mais de 10 vezes maiores que o normal.

Se a doença tiver um curso crônico, fora da fase de exacerbação não haverá flutuações acentuadas de enzimas no material sanguíneo. Às vezes ocorre mudança moderada para o lado maior. Um fato interessante, mas a fase latente da cirrose ocorre com níveis normais de ALT e AST.

Na maioria das vezes, os especialistas observam não apenas o nível das transaminases hepáticas, mas também o estado de outros indicadores. Mudanças na bilirrubina fosfatase alcalina e uma série de outros valores bioquímicos permitirão restringir a busca por patologia.

Insuficiência hepática aguda e icterícia obstrutiva sugerem a detecção de níveis elevados de bilirrubina. Durante este período, a concentração de ALT e AST estará abaixo do nível prescrito. Esta patologia é chamada dissociação da bilirrubina aminotransferase.

Os saltos nos indicadores em crianças são devidos à presença do vírus da hepatite ou a danos em órgãos devido à exposição a medicamentos. Os médicos sempre têm medo da síndrome de Reye, patologia que pode tirar a vida do paciente. Geralmente ocorre quando se desenvolve encefalopatia hepática aguda após tomar aspirina.

Para um estudo mais aprofundado das análises, são comparados os valores de ALT e AST, derivando o coeficiente de Retis. Normalmente oscila em torno de 1,33, mas quando o número diminui vale a pena falar possível inflamação no fígado ou sua infecção. Em caso de necrose do músculo cardíaco ou possível hepatite por álcool, o coeficiente ultrapassa 2 unidades. E aqui hepatite aguda o tipo viral é diagnosticado com resultado de 0,55.

04 Qual a importância dos níveis de transaminases hepáticas?

Independentemente da condição do paciente, o excesso de transaminases indica processos destrutivos no fígado. A hiperfermentemia pode recidivar após a estabilização do quadro e valores normais de ALT e AST no sangue. Muitas vezes isso ocorre devido ao surgimento de um novo processo patológico ou à exacerbação de um defeito existente.

A diminuição das transaminases só pode ser alcançada identificando a real causa do seu aumento. Indicadores normais devolvido sujeito a diagnóstico e prescrição de alta qualidade terapia adequada. Normalmente, os especialistas permitem que os pacientes sejam submetidos ao tratamento em casa ou em hospital-dia. No entanto, se forem detectados indicadores muito elevados, é necessária hospitalização e um exame mais detalhado.

Para um diagnóstico completo, você precisará dos resultados da eletrocardiografia, ultrassonografia ou tomografia computadorizada dos órgãos abdominais, detalhados análise bioquímica sangue. Às vezes, os especialistas sugerem a prescrição de ELISA para encontrar anticorpos contra o vírus da hepatite. Como alternativa, é realizada a PCR, onde o DNA e o RNA do vírus existente já foram removidos.

Ressalta-se que o custo desses exames é bastante elevado, por isso são realizados somente quando necessário. Geralmente o motivo são dados confiáveis ​​de estudos anteriores. Como os testes são sensíveis a diversas alterações no fígado, o uso análise laboratorial Você pode determinar o efeito da terapia no corpo do paciente adicionando várias outras técnicas instrumentais.

05 Procedimentos para reduzir ALT e AST

Em primeiro lugar, os médicos prescrevem ao paciente um medicamento do grupo dos hepatoprotetores. Esta medida ajuda a corrigir processos no fígado afetado. Os medicamentos nesta área incluem todos os produtos que contêm ácido ursodesoxicólico. Os nomes mais populares são Ursodez, Ursosan ou Ursofalk.

Existem medicamentos mais suaves contendo fosfolipídios, Rezalut ou Essentiale Forte. Às vezes eles são substituídos por Karsil, sendo especialmente prescrito para pessoas idosas. Heptral ou Heptor provaram-se bem, o medicamento contém ademetionina. Ao usá-lo, os pacientes experimentaram uma rápida melhora em sua condição. Os resultados dos estudos de controle foram sempre positivos.

A prescrição dos recursos ocorre de acordo com um método individual, o especialista se baseia nos indicadores do paciente. Alguns podem ser alérgicos aos componentes ou não responder à terapia. Nesses casos, são feitos ajustes no tratamento seguidos de exame. A terapia repetida requer controle precoce das transaminases hepáticas.

E um pouco sobre segredos...

Um fígado saudável é a chave para a sua longevidade. Este órgão desempenha um grande número de funções vitais. Se forem notados os primeiros sintomas de uma doença gastrointestinal ou hepática, nomeadamente: amarelecimento da esclera dos olhos, náuseas, evacuações raras ou frequentes, basta agir.

A disfunção hepática pode passar despercebida por muito tempo. Os sintomas das doenças aparecem frequentemente em fases tardias, o que complica o tratamento e obviamente reduz a sua eficácia. A determinação da atividade das transaminases hepáticas é um dos exames laboratoriais mais precisos realizados para avaliar a condição do fígado.

O que são transaminases

As transaminases, ou transferases, são enzimas catalisadoras de reações químicas do metabolismo do nitrogênio, cuja principal tarefa é o transporte de grupos amino para a formação de novos aminoácidos. Os processos bioquímicos que requerem a sua participação são realizados principalmente no fígado.

O movimento de trânsito das transaminases no sangue normalmente não afeta os resultados dos testes; em termos quantitativos, sua concentração é de até 31 e 37 U/l para ALT e 31 e 47 U/l para AST para mulheres e homens, respectivamente.

Transferases hepáticas determinadas por testes laboratoriais padrão:

alanina aminotransferase ou alanina transaminase (ALT); aspartato aminotransferase ou transaminase aspártica (AST).

Os níveis de enzimas num fígado saudável são influenciados por características como a idade (aumentada em recém-nascidos), gênero(a norma das transaminases no sangue nas mulheres é inferior à dos homens), excesso de peso corporal (observa-se um ligeiro aumento das transaminases).

Razões para flutuações nos indicadores AST, ALT

As transaminases não apresentam atividade no sangue de uma pessoa saudável; um aumento acentuado em seu nível - sinal de alarme. É importante saber que nem sempre o aumento dos indicadores é causado por doenças hepáticas. A AST é usada como marcador de dano ao músculo cardíaco durante o infarto do miocárdio; A concentração também aumenta durante um ataque grave de angina.

As transaminases estão elevadas em lesões esqueléticas, queimaduras e na presença inflamação aguda pâncreas ou vesícula biliar, sepse e condições de choque.

Portanto, a determinação da atividade enzimática das transaminases não pode ser classificada como exame específico. Mas, ao mesmo tempo, AST e ALT são indicadores confiáveis ​​e sensíveis de danos hepáticos na presença de sintomas clínicos ou dados anamnésicos sobre a doença.

Observa-se um aumento na atividade das transaminases hepáticas aplicáveis ​​à patologia hepática nos seguintes casos:

1. Necrose de hepatócitos (células do fígado).

A necrose é um processo irreversível durante o qual uma célula deixa de existir como unidade estrutural e funcional de tecido. A integridade é violada membrana celular e saem componentes celulares, o que leva a um aumento na concentração de substâncias intracelulares biologicamente ativas no sangue.

A necrose maciça dos hepatócitos provoca um aumento rápido e múltiplo das transaminases hepáticas. Pela mesma razão, a cirrose hepática significativamente expressa não é acompanhada de hiperatividade enzimática: há muito poucos hepatócitos funcionais para que sua destruição cause um aumento na AST e ALT.

Os níveis de transaminases são normais, embora o processo já esteja em fase de descompensação. A ALT é considerada um indicador mais sensível para doenças hepáticas, portanto, com sintomas adequados, antes de mais nada, preste atenção ao seu nível.

Alterações necróticas no tecido hepático são observadas durante períodos agudos e hepatite Cronica de várias etiologias: viral, tóxica (em particular, alcoólica e medicinal), hipóxia aguda, que ocorre como resultado de uma queda acentuada pressão arterial em choque.

A liberação de enzimas depende diretamente do número de células afetadas, portanto a gravidade do processo, antes da realização de estudos específicos, é avaliada pelo nível quantitativo de transaminases AST e ALT e pelo aumento em relação ao normal.

Contudo, para determinar novas táticas é necessário exame adicional junto com um exame de sangue bioquímico ao longo do tempo.

2. Colestase (estagnação da bile).

Apesar de a interrupção do escoamento da bile poder ocorrer por diversos motivos, sua estagnação prolongada em condições de secreção preservada pelos hepatócitos leva à superextensão, distúrbios metabólicos e, por fim, à necrose.

3. Alterações distróficas.

A distrofia é um distúrbio do metabolismo dos tecidos. De alguma forma, acompanha a inflamação; Como variedade, podemos considerar a substituição de áreas necróticas por tecido conjuntivo, que constitui a base patogenética da cirrose hepática.

Entre as causas do aumento das transaminases está a degeneração do fígado gorduroso (hepatose gordurosa alcoólica).

As doenças genéticas também são importantes, por exemplo, a doença de Wilson-Konovalov (degeneração hepatolenticular), caracterizada por acumulação excessiva cobre

Os tumores hepáticos, tanto benignos como malignos, destroem os tecidos circundantes durante o seu crescimento, o que causa inflamação. Isto se reflete em um aumento persistente das transaminases hepáticas.

Um efeito semelhante é exercido pelas metástases - células tumorais transportadas pelo sangue ou fluido linfático, formando focos tumorais secundários no tecido hepático.

6. Efeitos medicinais.

Hoje, a ciência possui dados de vários estudos que comprovaram que os medicamentos causam transaminases elevadas. Esses incluem:

agentes antibacterianos (tetraciclina, eritromicina, gentamicina, ampicilina); esteróide anabolizante(decanabol, eubolina); antiinflamatórios não esteróides (ácido acetilsalicílico, indometacina, paracetamol); inibidores da monoamina oxidase (selegilina, imipramina); testosterona, progesterona, contraceptivos orais; drogas sulfa(biseptol, berlócida); barbitúricos (secobarbital, reposal); citostáticos, imunossupressores (azatioprina, ciclosporina); preparações contendo cobre e ferro.

O aumento das transaminases não depende da forma do medicamento; os comprimidos, assim como as infusões intravenosas, podem afetar adversamente o fígado ou causar falsa atividade de AST e ALT, o que se deve às especificidades de sua determinação no soro sanguíneo.

Sintomas

Apesar da variedade de causas, as doenças hepáticas apresentam vários sintomas semelhantes, acompanhados por um aumento nas transaminases hepáticas:

fraqueza, letargia que aparece repentinamente ou persiste por muito tempo; náuseas, vômitos, independentemente de haver ligação com a ingestão de alimentos; diminuição do apetite ou sua ausência total, aversão a certos tipos de alimentos; dor abdominal, principalmente quando localizada no hipocôndrio direito, epigástrio; aumento do abdômen, aparecimento de extensa rede de veias safenas; coloração ictérica da pele, esclera dos olhos, mucosas visíveis de qualquer grau de intensidade; coceira dolorosa e obsessiva na pele, intensificando-se à noite; mudança na cor do corrimento: escurecimento da urina, fezes acólicas (descoloridas); sangramento de membranas mucosas, sangramento nasal e gastrointestinal.

O valor do estudo da atividade enzimática explica os sintomas clínicos antecipados de aumento das transaminases AST e ALT na hepatite A viral - já no período pré-ictérico, 10-14 dias antes do início da síndrome ictérica.

Na hepatite B, a alanina transaminase está predominantemente elevada e a hiperenzimemia é observada várias semanas antes do início dos sinais da doença.

Significado no diagnóstico

Para determinar as características da patologia hepática de acordo com o nível de hiperenzima, é utilizada uma escala especial. O grau de aumento das transaminases hepáticas é dividido em:

Moderado (até 1–1,5 normas ou 1–1,5 vezes). Média (de 6 a 10 normas ou 6 a 10 vezes). Alto (mais de 10–20 normas ou mais de 10 vezes).

O pico da atividade das transaminases na hepatite viral aguda é observado na segunda a terceira semana da doença, após a qual os valores de ALT e AST diminuem ao normal em 30 a 35 dias.

No curso crônico sem exacerbação, a hiperfermentemia não se caracteriza por flutuações bruscas e permanece dentro dos limites de um aumento moderado ou leve. Na fase latente (assintomática) da cirrose hepática, as transaminases estão mais frequentemente dentro dos limites normais.

É importante atentar para se as transaminases hepáticas estão elevadas isoladamente ou em combinação com outros indicadores do espectro bioquímico: bilirrubina, gama-glutamil transpeptidase, fosfatase alcalina, pois a combinação de indicadores aumentados indica uma patologia específica ou estreita a faixa de prováveis causas.

Assim, transaminases elevadas são detectadas em portadores de hepatite B, apesar da ausência de sintomas.

Icterícia sub-hepática (mecânica), insuficiência hepática aguda pode ser acompanhada por um aumento nos níveis de bilirrubina com concentrações simultâneas normais ou reduzidas de AST e ALT. Este fenômeno é denominado dissociação da bilirrubina aminotransferase.

Um aumento nas transaminases em crianças é frequentemente causado por infecção pelo vírus da hepatite e danos hepáticos induzidos por medicamentos. Patologia perigosa, que ocorre na infância, é a síndrome de Reye. Como resultado do consumo ácido acetilsalicílico(aspirina) desenvolve encefalopatia hepática aguda - uma condição com risco de vida.

Para fins de diagnóstico aprofundado, é utilizado o coeficiente de Ritis, que é a razão entre as transaminases AST e ALT. Normalmente é 1,33. Se o coeficiente de Ritis for inferior a 1, isto é considerado um sinal de lesão hepática infecciosa e inflamatória.

Para hepatite viral aguda, por exemplo, é 0,55–0,83. Atingir um nível 2 ou superior sugere suspeita de hepatite alcoólica ou necrose do músculo cardíaco.

Importância na terapia

Um nível elevado de transaminases no sangue é, na maioria dos casos, um sinal desfavorável, uma evidência de que as células do fígado estão sendo destruídas.

A hiperfermentemia pode ser detectada novamente algum tempo após a normalização dos indicadores. Via de regra, isso indica o início de um novo processo patológico ou recidiva de um processo patológico existente e nova necrose de hepatócitos.

Como diminuir as transaminases? O nível de AST e ALT é apenas um reflexo da presença da doença; portanto, para conseguir um retorno valores normais só é possível com diagnóstico e tratamento adequados da patologia detectada. Níveis enzimáticos elevados e extremamente elevados requerem hospitalização e exames adicionais imediatos.

Inclui testes clínicos gerais sangue, exame de sangue bioquímico detalhado com determinação de eletrólitos, glicose, além de métodos instrumentais - eletrocardiografia, ultrassonografia e/ou tomografia computadorizada de órgãos abdominais.

Se necessário, realize ELISA ( ensaio imunoabsorvente ligado) para pesquisar anticorpos contra vírus da hepatite ou PCR (reação em cadeia da polimerase) para determinar vírus DNA ou RNA.

Dado o alto custo, não é economicamente viável realizá-las sem a devida justificativa clínica ou dados anamnésicos confiáveis.

O teste para determinação de transaminases é sensível às alterações hepáticas, por isso pode ser utilizado para avaliar a eficácia da terapia em combinação com outros métodos laboratoriais e instrumentais.

hiperenzimemia

Dicionário universal russo-inglês. Akademik.ru. 2011.

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Quais níveis de ALT e AST são normais para hepatite C?

Hepatite C - perigosa infecção, levando a danos irreversíveis no fígado e graves consequências potencialmente fatais. Os indicadores de ALT e AST na hepatite C refletem o estado da função das enzimas hepáticas e o grau de seu dano e permitem detectar alterações adversas. Isso permite que você comece tratamento oportuno, o que retardará a progressão da doença e ajudará a prevenir complicações graves.

O que são ALT e AST?

Você pode se infectar com hepatite viral C somente pelo contato com sangue, ou seja, por via parenteral. Muitas vezes a infecção ocorre durante manipulações médicas(injeções, transfusões de sangue), se as regras de esterilidade forem violadas e o vírus entrar no corpo junto com o sangue contaminado.

No diagnóstico da hepatite C, um papel fundamental é desempenhado pelo estudo das aminotransferases - enzimas hepáticas presentes no fígado e tecido muscular outros órgãos. Dois deles são de importância clínica – alanina (ALT) e aspártico (AST). Eles são determinados durante um exame bioquímico de sangue. Acompanhar esses indicadores ao longo do tempo permite avaliar a eficácia do tratamento e, na ausência de dinâmica positiva, tomar medidas para corrigi-lo.

Os indicadores são normais e patológicos

ALT e AST são encontradas no fígado e no tecido muscular dos músculos esqueléticos e no coração. É lá que desempenham sua função, e apenas uma pequena parte deles entra no sangue, onde são determinados durante análises bioquímicas. Quando esses órgãos são danificados, o conteúdo de enzimas no sangue aumenta. Como a ALT está frequentemente aumentada na doença hepática, ela é chamada de “aminotransferase hepática” e AST, respectivamente, “cardíaca”.

Na verdade, esta divisão é muito arbitrária, uma vez que ambas as enzimas aumentam durante processos patológicos. Às vezes, um aumento na sua concentração no sangue pode ser causado pela ingestão de certos medicamentos (por exemplo, contraceptivos orais, anticoagulantes ou medicamentos do grupo AINE).

O médico recebe informações mais detalhadas comparando dados sobre alterações na concentração de outras enzimas, bem como resultados de outros exames. Normalmente, o conteúdo destas enzimas tem o seguinte significado:

Um aumento na quantidade de uma ou outra enzima no sangue é chamado de hiperenzimemia. É classificado de acordo com a gravidade:

• luz (aumento da concentração em até 5 vezes);
• média (6 a 10 vezes);
• grave (concentração de enzima excedida em mais de 10 vezes).

Na hepatite C, é mais frequentemente observada hiperfermentemia de gravidade moderada, que pode diminuir para leve ou aumentar para alta. Se a hepatite for complicada por cirrose, a hiperenzimemia aumenta gradualmente, passando de gravidade moderada para alta. Muitas vezes, as alterações laboratoriais no sangue durante a hepatite são assintomáticas e passam despercebidas pelo paciente. Portanto, você terá que doar sangue regularmente para análise para monitorar a dinâmica da doença.

Que doenças causam hiperenzimemia?

Um aumento no nível de aminotransferases no sangue ocorre em doenças hepáticas (hepatite, cirrose), infarto do miocárdio e lesões musculares. Em caso de lesão parâmetros bioquímicos não têm muito valor diagnóstico, pois outros sintomas vêm à tona.

No caso do infarto do miocárdio, o aumento dos níveis de enzimas no sangue varia significativamente ao longo do tempo e pode indicar com bastante precisão quantas horas se passaram desde o início da doença. Neste caso, a AST é superior à ALT, razão pela qual a AST é chamada de “aminotransferase cardíaca”. A determinação dos parâmetros bioquímicos sanguíneos durante o infarto do miocárdio é utilizada para determinar a possibilidade de trombólise nas primeiras horas do início da crise, bem como para avaliar a dinâmica do estado do paciente e a eficácia do tratamento. A diminuição das aminotransferases para valores normais ou próximos é um sinal da eficácia da terapia administrada.

Normalmente, na doença hepática, a ALT é mais alta que a AST, razão pela qual a enzima alanina é chamada de “aminotransferase hepática”. O grau de aumento pode variar de leve a grave. Na hepatite C, a concentração de ALT e AST aumenta em ondas. O primeiro aumento ocorre aproximadamente duas semanas após a infecção e muitas vezes passa despercebido. Este é um ligeiro aumento, na maioria das vezes dentro da faixa de hiperfermentemia leve, menos frequentemente – moderada. Então, ao longo de vários anos, os parâmetros bioquímicos voltam ao normal, às vezes os níveis enzimáticos, mais frequentemente a ALT é ligeiramente superior ao normal.

Próximo uma grande onda um aumento na fermentemia ocorre 5-8 anos após a infecção. ALT sobe para números correspondentes a hiperenzimemia moderada, AST – leve ou moderada. Os indicadores podem variar, às vezes diminuindo quase ao normal ou, pelo contrário, aumentando. Se a doença for complicada por cirrose, a hiperenzimemia torna-se persistente e elevada. No futuro, durante a terapia, exames bioquímicos de sangue serão realizados regularmente. Um indicador da eficácia do tratamento será a ausência de flutuações e uma diminuição estável do nível de ALT e AST no sangue. Após o tratamento, os parâmetros bioquímicos dependem das alterações ocorridas no fígado no momento da detecção da doença e do início da terapia intensiva.

O que fazer se houver aumento da concentração de enzimas?

Um aumento na concentração de enzimas no sangue não apresenta sintomas pronunciados que o paciente possa notar. Portanto, uma pessoa pode não suspeitar por muito tempo que tem hepatite C. As violações que indicam infecção são detectadas apenas em laboratório, e todos os outros sintomas de lesão hepática são causados ​​​​por outros motivos.

No entanto, os pacientes estão preocupados com o que fazer se a ALT e a AST estiverem elevadas? Na verdade, nada precisa ser feito para reduzir a concentração real de enzimas - ela diminuirá por si só se o tratamento for eficaz. Na hepatite C, a alteração desses indicadores é utilizada apenas como um dos métodos de avaliação do estado do paciente.

Esta é uma das maneiras mais rápidas e acessíveis de monitorar as mudanças na condição do paciente e ajustar o regime de tratamento em tempo hábil. Considerando o alto custo dos medicamentos e exames para hepatite C, o método de análise bioquímica do sangue permanece relevante e de alto significado clínico.

Método para diagnosticar hiperenzimemia em violação da função exócrina do pâncreas

A invenção refere-se à medicina, nomeadamente aos métodos de diagnóstico. A essência do método: o soro sanguíneo do paciente é examinado, aplicado em uma lâmina de vidro, coberto com uma lamela e seco a ° C por 1,5 a 2 horas. Os cristais formados no soro sanguíneo do paciente são comparados com cristais de compósitos modelo, que são previamente obtidos pelo enriquecimento do soro sanguíneo de uma pessoa saudável com as enzimas tripsina, amilase, lipase. Na presença de cristais em forma de redes celulares ou dendríticas, diagnostica-se hipertripsinemia, na presença de lamelas subparalelas - hiperamilasemia, na presença de câmaras vesiculares com processos - hiperlipasemia. O método fornece alto conteúdo de informação e confiabilidade. 11 il., 1 guia.

A invenção refere-se à medicina e pode ser utilizada no tratamento de doenças pancreáticas.

A determinação oportuna de distúrbios na produção de enzimas pelo pâncreas e o diagnóstico de hiperenzimemia (liberação de lipase, amilase, tripsina) continuam a causar dificuldades na prática de médicos de diversas especialidades (terapeutas, gastroenterologistas, cirurgiões, endocrinologistas, etc.).

Muitas vezes, um ataque de pancreatite aguda não é reconhecido em tempo hábil, mas é interpretado como um quadro clínico de abdome agudo causado por perfuração de úlcera gástrica, um ataque colecistite aguda, apendicite aguda, obstrução intestinal. Isso leva a erros táticos (Henderson J. Patofisiologia dos órgãos digestivos. - São Petersburgo, 1997, p.). A violação do pâncreas exócrino (PG) também pode ser observada na pancreatite crônica, bem como em outras doenças do trato gastrointestinal, nas quais o pâncreas é afetado secundariamente, com desenvolvimento de complicações após operações no pâncreas e órgãos próximos. Existem casos conhecidos de distúrbios na secreção externa do pâncreas (principalmente, um aumento no conteúdo das enzimas lipase, amilase e tripsina no sangue) durante cirurgia de ponte de safena cardiovascular, transplante de coração e rim.

Ascender síndrome da dor na pancreatite aguda e na exacerbação da pancreatite crônica, é acompanhada por um aumento nos níveis sanguíneos das enzimas amilase, lipase, tripsina (Zimmerman Y.S. Pancreatite crônica. Diretrizes. - Permanente, 1990; Loginov A.S., Speransky M.D., Astashenkova K. Yu. Métodos de triagem para diagnóstico expresso de doenças do fígado e do pâncreas. Diretrizes. - M., 1987; Grigoriev P.Ya., Yakovenko E.P. Diagnóstico e tratamento de doenças do aparelho digestivo. - M.: Medicina, 1996).

O diagnóstico de hiperenzimemia fornece informações valiosas sobre distúrbios do pâncreas exócrino. O mais importante no processo diagnóstico é o estudo do conteúdo de enzimas no plasma sérico (SB), determinação do conteúdo de amilase, lipase, tripsina. -amilase é produzida pelo pâncreas, glândulas salivares. A hiperamilasemia é observada em muitas doenças, mas é mais pronunciada na pancreatite aguda.

A lipase catalisa a quebra de glicerídeos, ácidos graxos superiores. É formado no pâncreas, pulmões e intestinos. Um aumento na atividade da lipase sérica pode ser consequência de patologia do pâncreas, pulmões, intestinos, estômago ou linhagem leucocitária do sangue.

A tripsina é produzida no pâncreas, onde contém suco pancreatico(na forma de tripsinogênio) entra no duodeno e está envolvido na digestão das proteínas alimentares. Quando o pâncreas está danificado, a atividade da tripsina aumenta acentuadamente, especialmente na pancreatite aguda.

O diagnóstico dos distúrbios da função formadora de enzimas do pâncreas é realizado pela determinação quantitativa do conteúdo de enzimas no soro sanguíneo - amilase, lipase, tripsina, bem como em outros fluidos biológicos. Neste caso eles usam várias maneiras determinação quantitativa de enzimas (Tecnologias de laboratório médico. Manual. T.2. - São Petersburgo, 1999; Métodos bioquímicos pesquisa na clínica. - M., 1969).

A atividade da lipase é determinada principalmente com base na determinação titulométrica da quantidade de ácidos graxos liberados sob a ação da enzima. Esses métodos diferem no substrato utilizado: azeite, Tween, terbutirina (Métodos de pesquisa bioquímica na clínica. Livro de referência. - M., 1969, p.).

A desvantagem destes métodos é a sua baixa especificidade, pois esses substratos são hidrolisados ​​não apenas pela lipase, mas também por outras esterases de origem hepática.

O método titulométrico de determinação da lipase baseia-se na titulação dos ácidos graxos liberados pela hidrólise enzimática, enquanto o método fotométrico está associado à introdução de reagentes especiais na mistura reacional. Como método unificado, utiliza-se o método turbidimétrico, no qual o azeite é utilizado como substrato (Livro de referência. Tecnologias de laboratório médico. T.2. - São Petersburgo, 1999, pp. 39-41).

Princípio: determinação espectrofotométrica da alteração da turbidez de uma suspensão de azeite sob a ação da lipase.

Reagentes: azeite, óxido de alumínio, sulfato de cobre, álcool etílico, Sal de sódioácido desoxicólico, ácido clorídrico.

Equipamento especial: espectrofotômetro com cubeta termostatizada.

Procedimento de determinação: Antes da determinação, o soro sanguíneo e os reagentes do teste são aquecidos até a temperatura de medição. Na cubeta são despejados 3 ml de emulsão de trabalho de azeite, adicionado 0,1 ml de soro sanguíneo, misturado (sem agitação) e colocado em termostato a 30 o C ou 37 o C, após 2 minutos a extinção (E1) é medido contra água destilada ou ar no comprimento de onda de 340 nm em uma cubeta com comprimento de caminho óptico de 10 mm, então a cubeta é novamente colocada em um termostato na mesma temperatura e após 5 minutos a extinção (E2) é medida, calculando E em 1 minuto. O cálculo da atividade da lipase é realizado de acordo com a fórmula Desvantagens do método: - violação do estado nativo do SC (aquecimento, ligação com o reagente); - uso de reagentes que requerem processamento adicional; - uso de equipamentos caros; - determinação indireta da presença de lipase.

A tripsina é determinada no soro sanguíneo através da determinação da sua atividade de acordo com Erlanger et al. modificado por V.A. Shornikova (Métodos de pesquisa bioquímica na clínica. - L., 1969, p.). O método baseia-se na clivagem pela tripsina de um substrato sintético incolor - benzoilarginina-p-nitroanilida - com formação de p-nitroanilina colorida, cuja quantidade é determinada calimetricamente.

Desvantagens do método: - o uso de reagentes é acompanhado por um método trabalhoso e caro; - utilização de espectrofotômetro; - realização de cálculos;

Mais comum em Ultimamente determinação de tripsina usando o kit de teste Bio-LA CHEMA (Kasafirek E., Chavko M., Bartik M.: Coll. Czechisiov. Chem. Commum. 36, 4070, 1971) - método fotométrico. O método é baseado na capacidade da tripsina de hidrolisar um substrato cromogênico. N-alfa-tosil-L-arginina-4-nitroanilida. A 4-nitroanilida resultante é determinada fotometricamente (método cinético).

Reagentes: Tampão Tris 3,4 mmol, cloreto de cálcio 1,7 mmol/frasco, substrato L-tara 10 mmol/l, solução padrão 4-nitroanilina 500 µmol/l.

Composição da mistura de incubação:

Tampão Tris, pH 8,2 (25 o C) - 40,6 mmol/l,

L-TAPA - 0,94 mmol/l,

CaCl - 20,6 mmol/l.

A proporção de volume da mistura soro:incubação é de 1:16.

solução de ácido acético - 1,75 mmol/l.

1. Prepare uma solução tampão com um reagente.

2. Prepare uma solução de trabalho (misture o reagente - 1 parte do reagente 2 e 9 partes da solução tampão).

A densidade óptica é medida no intervalo de segundos e a mudança na densidade óptica por minuto (A) é calculada.

Meça a densidade óptica do padrão em relação ao branco (A2).

Cálculo por fórmula

1. Violação da natividade sérica.

2. Usando um fotômetro.

3. Preparação de soluções de trabalho e tampão.

Método para determinar a atividade de α-amilase

Nos fluidos biológicos é dividido em três grupos principais:

1. Redutométrico, baseado na determinação de açúcares formados a partir do amido.

2. Amiloclástico, baseado na determinação da quantidade de amido não digerido pela sua reação com o iodo.

3. Cromolítico, baseado na utilização de complexos substrato-corante, que, sob a ação da -amilase, se decompõem para formar um corante solúvel em água (Manual. Medical Laboratory Technologies. T.2. - St. Petersburg, 1993, pp. 19 e 20).

Desvantagens dos métodos acima:

Violação da natividade do soro sanguíneo;

Usando uma reação indireta (amido + iodo);

Trabalho intensivo e não confiável.

Utilizamos como protótipo um método amiloclástico unificado com substrato de amido persistente (método de Caraway) (Livro de referência. Tecnologias de laboratório médico. T.2. - São Petersburgo, 1999, pp. 20 e 21).

Princípio: -amilase hidrolisa a quebra do amido para formar produtos finais que não apresentam reação de cor com o iodo. A atividade da α-amilase é avaliada pela diminuição da intensidade da cor.

1. Ácido benzóico.

3. Amido, solúvel para nefelometria ou segundo Lintner (produzido especificamente como substrato).

4. Solução de cloreto de sódio 154 mM (0,9%): 9 g de NaCl são dissolvidos em uma pequena quantidade de água destilada em um balão volumétrico de 1 L e depois diluídos até a marca.

5. Solução tampão substrato, pH 7,0: 13,3 g de hidrogenofosfato de sódio e 2 g de ácido benzóico são dissolvidos em 250 ml de solução de cloreto de sódio 154 mM e levados à ebulição. Suspender 0,2 g de amido solúvel em uma pequena quantidade de água destilada fria e adicionar a uma solução tampão em ebulição. Ferva por 1 minuto, deixe esfriar e ajuste o volume com água destilada para 500 ml. A solução substrato-tampão deve ser transparente e estável à temperatura ambiente durante dias.

6. Iodeto de potássio (KI).

8. Fluoreto de potássio (KF).

9. HCl concentrado.

10. 0,01 n. solução de iodo: 0,036 g de KIO 3 + 0,45 g de KI são dissolvidos em 40 ml de água destilada e 0,09 ml de HCl concentrado são adicionados lentamente com agitação. 5 g de fluoreto de potássio são dissolvidos em 50 ml de água destilada, filtrados para um balão volumétrico, adicionados 40 ml de solução de iodo e completados com água destilada até um volume de 100 ml. Armazene em recipientes de vidro escuro. Melhor por um mês. Se o fluoreto de potássio não for adicionado à solução de trabalho de iodo, ela deverá ser preparada diariamente a partir de 0,1 N. solução I.

0,5 ml de solução substrato-tampão são colocados em um tubo de ensaio, aquecido por 5 minutos a uma temperatura de 37 o C, e são adicionados 0,01 ml de soro sanguíneo.

Incubar por 7,5 minutos a uma temperatura de 37 o C. O tempo de incubação deve ser contado com precisão com cronômetro a partir do momento em que o fluido biológico (soro sanguíneo) é adicionado ao substrato de amido. Imediatamente após a incubação, adicionar 0,5 ml de 0,01 N. solução de iodo e ajustar o volume com água destilada para 5 ml.

O fotômetro é tirado em uma cubeta com um comprimento de caminho óptico de 10 mm em um comprimento de onda N (3,3-8,9 mg/s l) nm (filtro vermelho) contra água destilada.

-A atividade amilase é expressa em miligramas ou gramas de 1 amido, hidrolisado por 1 litro de fluido biológico em 1 s de incubação a 37 o C.

O cálculo é feito de acordo com a fórmula

onde A é atividade de α-amilase, mg/s·l;

Ek - extinção da amostra controle,

Eo - extinção da amostra experimental;

0,2 - quantidade de amido introduzida nas amostras experimentais e controle, mg;

coeficiente de intersecção por 1 litro de soro sanguíneo;

7, coeficiente de intersecção por 1 s de incubação.

2. Uso (preparação) de reagentes complexos.

3. Duração do estudo.

4. Exposição a substâncias tóxicas.

5. Violação da natureza nativa da enzima em estudo.

6. Uso de fotômetro (complexidade do aparelho).

7. Falta de confiabilidade da definição.

1. Simplifique o método de preparação de amostras.

2. Aumentar o conteúdo informativo identificando microtipos de cristais característicos da hiperenzimemia seletiva.

3. Melhorar a precisão e a qualidade do diagnóstico de distúrbios da função exócrina do pâncreas.

A essência da invenção é que para diagnosticar distúrbios da função exócrina do pâncreas (hiperenzimemia), o soro sanguíneo é aplicado em uma lâmina de vidro, coberto com uma lamínula, seco a uma temperatura de o C, mantido ao ar livre por 1,5 -2 horas, seguidas de luz transmitida e na presença de redes celulares ou dendríticas, diagnostica-se hipertripsinemia, lamelas subparalelas - hiperamilasemia, câmaras vesiculares com processos - hiperlipasemia.

O método é realizado da seguinte forma:

1. O sangue é retirado de uma veia - 3,0 ml, centrifugado para obtenção de soro.

2. O soro em forma de gotas com volume de 0,01-0,02 ml cada é aplicado sobre uma lâmina de vidro e coberto com uma lamela.

3. Seque em um termostato a uma temperatura de 0 C por 1,5-2 horas.

4. Mantenha ao ar livre por 1,5 a 2 horas.

5. Ao microscópio em luz transmitida, estuda-se o padrão de cristalização e se houver cristais no preparado na forma de redes celulares ou dendríticas, diagnostica-se hipertripsinemia, lamelas subparalelas - hiperamilasemia, câmaras vesiculares com processos - hiperlipasemia.

Examinamos anteriormente os cristalogramas de referência, para os quais o soro sanguíneo de uma pessoa saudável, colocado em um recipiente de quartzo, foi enriquecido com enzimas - amilase, lipase, tripsina.

A foto 1 (a-d) mostra cristalgramas de referência (CG) de soro sanguíneo de uma pessoa saudável enriquecido com enzimas. Os CGs são feitos com cristais em forma de malha celular e rede dendrítica quando o soro sanguíneo (SB) está supersaturado com a enzima tripsina; modelo composto de hipertripsinemia, a concentração de tripsina foi de 1.200 e 1.800 mmol/l, respectivamente, foto 1 (a, b); cristais de lamelas subparalelas com supersaturação de SC com a enzima amilase, modelo composto de hiperamilasemia, concentração de amilase foi de 94 mmol/l h, foto 1c; cristais de câmaras vesiculares com processos quando o SC está supersaturado com a enzima lipase, modelo composto de hiperlipasemia, concentração de lipase - 5,4 u.a., foto 1 g. O método foi testado em 800 pacientes.

Exemplo 1, foto 2 (a, c). Paciente I., história médica (IB) 1819. Diagnóstico: pancreatite aguda. A foto 2 a-c mostra o CG do soro sanguíneo do paciente I., existem câmaras de bolhas com processos (a, b) e uma rede dendrítica (c).

Tecnologia: Foram retirados 3 ml de sangue da veia do paciente I., o sangue foi centrifugado para obtenção do soro. Gotas de SA (5) com volume de 0,01 ml cada foram aplicadas em uma lâmina de vidro, cada gota foi coberta com uma lamínula e seca em termostato por 1,5 horas a uma temperatura de +37 o C. O medicamento foi mantido em ao ar livre por 2 horas e depois estudado à luz sob um microscópio. Foram encontrados cristais representados por câmaras de bolhas com processos e uma rede dendrítica. Ao mesmo tempo, foi determinado o nível de lipase e tripsina no SC do paciente, que se revelou elevado e atingiu 3,4 u.c., respectivamente. (norma 0,8 u.a.), 630 mmol/l (norma 220 mmol/l).

A suspeita de hiperfermentemia (hiperlipasemia e hipertripsinemia) foi confirmada.

Exemplo 2, foto 3 (a, b). Paciente Zh., histórico médico 9680. Diagnóstico: pancreatite crônica recorrente, forma dolorosa. A foto 3 a, b mostra um CG do soro sanguíneo do paciente Zh., uma rede dendrítica (a) e lamelas subparalelas (b) estão presentes.

Tecnologia: Foram retirados 3 ml de sangue da veia do paciente Zh., que foi centrifugado para obtenção de SC. Gotas de SA (3) com volume de 0,02 ml cada foram aplicadas em uma lâmina de vidro, cada uma foi coberta com uma lamínula e secas em termostato por 2 horas a uma temperatura de +38 o C. O preparado foi mantido no ao ar livre por 1,5 horas e depois microscópico. Foram descobertos cristais - uma rede dendrítica e lamelas subparalelas. Ao mesmo tempo, foi determinado o nível de tripsina e amilase no CB do paciente, que se revelou elevado e, respectivamente, foi de 780 mmol/l (normal 220 mmol/l) e 72 mmol/l.h. (norma 18,5 mmol/l.h.). A suspeita de hiperfermentemia (hipertripsinemia e hiperamilasemia) foi confirmada.

Exemplo 3, foto 4 (a, b). Paciente G., histórico médico 10620. Diagnóstico: úlcera péptica duodeno, complicada por deformação cicatricial do bulbo, suspeita de pancreatite crônica. A foto 4 a, b mostra um CG do soro sanguíneo do paciente G., uma tela dendrítica (a) e uma tela celular (b) estão presentes. Tecnologia: Foram retirados 3 ml de sangue da veia do paciente G., que foi centrifugado. Gotas de SA (4) com volume de 0,02 ml cada foram aplicadas em uma lâmina de vidro, cada uma foi coberta com uma lamínula e secas em termostato por 2 horas a uma temperatura de +38 o C. O medicamento foi mantido no ao ar livre por 1,5 horas e depois estudado em luz transmitida. Foram encontrados cristais - uma rede dendrítica e uma rede celular. Ao mesmo tempo, foi determinado o nível de tripsina no CB do paciente, que se revelou elevado e atingiu 630 mmol/l (normal 220 mmol/l). A suspeita de hiperfermentemia foi confirmada.

Exemplo 4, foto 5 (a, b). Paciente M., histórico médico 10972. Diagnóstico: pancreatite crônica recorrente, estágio de exacerbação desbotada, esofagite de refluxo erosiva, gastroduodenite crônica.

A foto 5 a, b mostra o CG do soro sanguíneo do paciente M., existem câmaras de bolhas com processos.

Tecnologia: Foram retirados 3 ml de sangue da veia do paciente M., o sangue foi centrifugado. Gotas de SA (3) com volume de 0,02 ml cada foram aplicadas em lâmina de vidro e secas em termostato por 2 horas à temperatura de +38 o C. O preparado foi mantido ao ar livre por 2 horas, depois microscópico . Os cristais foram encontrados na forma de câmaras de bolhas com processos. Ao mesmo tempo, foi determinado o nível de lipase no SC, que se revelou elevado e atingiu 2,1 c.u. (norma 0,8 cu). A suspeita de hiperfermentemia (hiperlipasemia) foi confirmada.

Exemplo 5, foto 6 (a, b). Paciente O., histórico médico 9418. Diagnóstico: gastroduodenite crônica, síndrome pós-colecistectomia. Pancreatite crônica, forma dolorosa. A foto 6 a, b mostra um CG do soro sanguíneo do paciente O., há lamelas subparalelas (a) e uma malha (b).

Tecnologia: Foram retirados 3 ml de sangue da veia do paciente O., que foi centrifugado. Gotas de SA (5) com volume de 0,01 ml cada foram aplicadas em uma lâmina de vidro, cada gota foi coberta com uma lâmina de vidro e seca em termostato à temperatura de +37 o C por 2 horas. A preparação foi mantida ao ar livre por 1,5 horas e depois examinada ao microscópio. Foram encontrados cristais - lamelas subparalelas e uma malha celular. Paralelamente, foi determinado o teor de amilase e tripsina no SC, que se revelou elevado e, consequentemente, ascendeu a 28,5 mmol/l. h. e 290 mmol/l. A suspeita de hiperfermentemia (hiperamilasemia e hipertripsinemia) foi confirmada.

Exemplo 6, foto 7.

Paciente V., histórico médico 1443. Diagnóstico: gastroduodenite crônica, colecistite crônica, suspeita de pancreatite crônica. A foto 7 mostra um CG do soro sanguíneo do paciente V., uma rede dendrítica está presente.

Tecnologia: as gotas SA do paciente V. foram aplicadas em uma lâmina de vidro (5 gotas), cada uma com volume de 0,02 ml. Cada gota foi coberta com uma lamínula e seca em termostato por 1,5 horas a uma temperatura de +38 o C. A amostra foi mantida ao ar livre por 1,5 horas e examinada ao microscópio. Foram encontrados cristais na forma de uma rede dendrítica. Ao mesmo tempo, foi determinado o nível de tripsina no SC, que se revelou elevado e atingiu 285 mmol/l (normal 220 mmol/l). A suspeita de hiperfermentemia (hipertripsinemia) foi confirmada.

Exemplo 7, foto 8 (a, b). Paciente B., histórico médico 9389.

Diagnóstico: úlcera duodenal em fase de remissão incompleta. Esofagite de refluxo catarral. Pancreatite crônica recorrente, forma dolorosa. A foto 8 a, b mostra um CG de soro sanguíneo, há câmaras de bolhas com processos (a) e lamelas subparalelas (b).

Tecnologia: 4 gotas de SA do paciente B., cada uma com volume de 0,01 ml, foram aplicadas em uma lâmina de vidro, cada uma foi coberta com uma lamínula e seca em termostato à temperatura de +37 o C por 1,5 horas. A amostra foi mantida ao ar livre por 1,5 horas e examinada ao microscópio. Foram encontrados cristais: câmaras de bolhas com processos e lamelas subparalelas. Paralelamente, foi determinado o nível de lipase e amilase no SC, que se revelou elevado e atingiu 1,2 unidades, respectivamente. e. (norma 0,8 u.a.) e 39,8 mmol/l.h. (normal 18,5 mmol/l.h.) A suspeita de hiperenzimemia (hiperamilasemia e hiperlipasemia) foi confirmada.

Exemplo 8, foto 9 (a, b). Paciente Zh., histórico médico 13200. Diagnóstico: pancreatite crônica, período de exacerbação. A foto 9 (a, b) mostra o CG do soro sanguíneo do paciente Zh., existem lamelas subparalelas.

Tecnologia: 3 ml de sangue de uma veia foram retirados do paciente Zh e centrifugados. Gotas de SA (4), cada uma com volume de 0,01 ml, foram aplicadas em uma lâmina de vidro. Cada gota foi coberta com uma lamela de vidro e seca em termostato por 1,5 horas a uma temperatura de +38 o C. A amostra foi mantida ao ar livre por 1,5 horas e depois examinada ao microscópio em luz transmitida. Foram encontrados cristais em forma de lamelas subparalelas. Ao mesmo tempo, foi determinado o nível de amilase no SC, que se revelou elevado e atingiu 45 mmol/l.h. A suspeita de hiperenzimemia (hiperamilasemia) foi confirmada, indicando violação da função exócrina do pâncreas.

Exemplo 9, foto 10 (a, b). Paciente B., histórico médico 12228. Diagnóstico: pancreatite crônica, estágio de exacerbação incompleta. Gastrite erosiva crônica, bulbite catarral. A foto 10 a, b mostra um CG do soro sanguíneo do paciente B., lamelas subparalelas (a) e câmaras de bolhas com processos (b) são visíveis. Tecnologia: gotas de SA (3) do paciente B. foram aplicadas em lâmina de vidro, cada uma com volume de 0,01 ml. Cada gota foi coberta com uma lamela de vidro e seca em termostato à temperatura de +37 o C por 1,5 horas. A amostra foi mantida ao ar livre por 2 horas e examinada ao microscópio. Foram encontradas lamelas subparalelas e câmaras de bolhas com processos. Ao mesmo tempo, foi determinado o nível de amilase e lipase no CB do paciente, que se revelou elevado e, portanto, foi de 78 mmol/l.h. e 3,8 dólares (a taxa de amilase é 18,5 mmol/l.h. e a taxa de lipase é 0,8 ano). A suspeita de hiperfermentemia (hiperamilasemia e hiperlipasemia) foi confirmada.

Exemplo 10, foto 11. Paciente Sh., histórico médico 10767. Diagnóstico: úlcera duodenal com localização da úlcera em parede de trás bulbos duodenais, estágio agudo associado a HP. Pancreatite reativa. A foto 11 mostra um CG do soro sanguíneo do paciente III, com presença de lamelas subparalelas.

Tecnologia: gotas de SA do paciente Sh. foram aplicadas em uma lâmina de vidro (5 gotas), cada uma com volume de 0,01 ml. Cada gota foi coberta com uma lamela de vidro e seca em termostato por 2 horas a uma temperatura de +38 o C, a amostra foi mantida ao ar livre por 1,5 horas e examinada ao microscópio. Lamelas subparalelas foram encontradas. Ao mesmo tempo, foi determinado o nível de amilase no BC, que se revelou elevado e atingiu 48 mmol/l.h. (norma - 18,5 mmol/l.h.). A suspeita de hiperfermentemia (hiperamilasemia) foi confirmada.

O método de implementação permite:

1. Simplifique a definição de hiperenzimemia.

2 Elimine o uso de reagentes e instrumentos químicos complexos.

3. Reduza o custo dos diagnósticos.

4. Cria a possibilidade de diagnóstico expresso de distúrbios da função exócrina do pâncreas.

5. Fornece alto conteúdo informativo.

6. Aumenta a confiabilidade na obtenção de resultados.

Método para diagnosticar distúrbios da função secretora exócrina do pâncreas, incluindo o estudo do soro sanguíneo do paciente, aplicado em uma lâmina de vidro, coberta com uma lamela, seca a ° C por 1,5-2 horas, seguida do estudo dos cristais, caracterizado pelo fato de que os compósitos modelo são criados primeiro enriquecendo o soro sanguíneo de uma pessoa saudável com enzimas, com cujos cristais são comparados os cristais do soro sanguíneo do paciente, e a hiperenzimemia é diagnosticada: na presença de cristais na forma de células ou redes dendríticas, diagnostica-se hipertripsinemia, na presença de lamelas subparalelas - hiperamilasemia, na presença de câmaras vesiculares com processos - hiperlipasemia.

Classificação das lesões hepáticas em gestantes

As lesões hepáticas em gestantes têm diferentes etiologias, são caracterizadas por gravidade variável e abordagens diferentes ao manejo da gravidez, indicações para o parto, táticas obstétricas diferenciadas na escolha da via de parto. Nas classificações de lesões hepáticas em mulheres grávidas, costuma-se distinguir:

• · dano hepático causado pela gravidez:

- com intoxicação precoce em gestantes, principalmente com vômitos excessivos;

- para toxicose tardia (gestose) - pré-eclâmpsia/eclâmpsia (toxicose tardia de mulheres grávidas com síndrome renal-hepática) e pré-eclâmpsia atípica (fígado gorduroso agudo de mulheres grávidas, colestase intra-hepática de mulheres grávidas, síndrome HELLP)

• dano hepático de etiologia infecciosa
• · dano hepático não causado por gravidez ou agentes infecciosos(mas a gravidez pode contribuir para a sua ocorrência/exacerbação) : lesões mecânicas, tóxicas, induzidas por drogas, hemolíticas, metabólicas (incluindo constitucionais), bacterianas

No primeiro trimestre da gravidez pode haver toxicose, caracterizada enjoo matinal e vômitos repetidos. Quase um terço desses pacientes apresenta aumento no conteúdo de bilirrubina e diminuição da albumina no soro sanguíneo. Em mulheres grávidas com vômitos intensos, a disfunção hepática é observada em mais de 65% dos casos, enquanto é observada leve hiperbilirrubinemia, mas o nível de ALAT pode ser significativamente aumentado - até 600 - 1000 UI/unidade. A normalização da função hepática é geralmente observada com a correção do metabolismo eletrolítico da água e a interrupção do vômito.

Pré-eclâmpsia– (toxicose tardia da gravidez) é uma doença associada à gravidez, caracterizada por distúrbios no funcionamento dos sistemas cardiovascular e nervoso, alterações na função dos rins, fígado, placenta e metabolismo. Na pré-eclâmpsia leve, a função hepática é prejudicada em cada terceira mulher grávida e em mais de 70% na pré-eclâmpsia grave. Ao mesmo tempo, os principais sintomas clínicos da pré-eclâmpsia são claramente marcados: edema, proteinúria e hipertensão, e os sintomas de lesão hepática podem estar praticamente ausentes. No entanto, ao exame, é revelado graus variantes gravidade da disfunção hepática: hiperfermentemia, etc. É habitual distinguir entre pré-eclâmpsia pura e combinada. A pré-eclâmpsia combinada se desenvolve no contexto de doenças crônicas que existiam antes da gravidez. O desenvolvimento da pré-eclâmpsia no contexto de doenças hepáticas crônicas pode levar à formação de hepatite fulminante e resultado fatal grávida.

Nas classificações da gestose, distinguem-se a gestose atípica: fígado gorduroso agudo, hepatose colestática de gestantes, síndrome HELLP - doenças em que o principal órgão afetado é o fígado.

Gestose atípica:

Colestase intra-hepática mulheres grávidas (VPCB)– ocorre no terceiro trimestre da gravidez e é responsável por 20% dos casos de icterícia diagnosticados durante a gravidez. Muitos fatores desempenham um papel no desenvolvimento do HFCS. No final da gravidez, são criados pré-requisitos para o desenvolvimento da colestase: diminuição da excursão do diafragma e esvaziamento enfraquecido da vesícula biliar. A bile fica mais viscosa; o tônus ​​​​do sistema biliar diminui; a permeabilidade dos capilares biliares aumenta. A importância dos fatores genéticos e hormonais deve ser levada em consideração. Foi demonstrada a relação de genes conhecidos da colestase, como ABCB4 (MDR3), ABCB11 (BSEP) e ATP8B1 (FIC1) com IPCB. Além disso, existem outros fatores que influenciam a formação da colestase intra-hepática: excesso de peso corporal, concomitante diabetes, uso de medicamentos: andrógenos, estrogênios, ciclosporina A, ácido clavulânico, flucloxacilina, sulfonamidas, eritromicina, nitrofurantoína, etc.

Colestase intra-hepática pode ser intralobular e extralobular.

Os sintomas clássicos da colestase são aumento da icterícia e coceira. Os critérios laboratoriais para colestase intra-hepática incluem: níveis aumentados de bilirrubina direta, fosfatase alcalina (ALP), 5-nucleotidase, colesterol no soro sanguíneo, detecção de pigmentos biliares na urina, desaparecimento da estercobilina nas fezes, desaparecimento da urobilina na urina . Na colestase intralobular, o prurido cutâneo pode não ser expresso, o GGTP está significativamente aumentado e o aumento da atividade da fosfatase alcalina é moderado(<2N), показатели общего и конъюгированного билирубина не всегда превышают норму. При экстралобулярном (дуктулярном) холестазе кожный зуд выражен значительно, может быть мучительным и представлять собою основную жалобу пациента, отмечается значительное повышение активности ЩФ (>2 N) e GGTP (>4 N). A colestase intra-hepática da gravidez não tem um efeito negativo significativo na condição da mãe, embora em alguns casos possa ser observada uma diminuição significativa no peso corporal. Após o parto, todos os sintomas da colestase intra-hepática geralmente desaparecem. No entanto, com o CPCB, a frequência de interrupção prematura da gravidez aumenta, o risco de sangramento na placenta e no início da gravidez aumenta. período pós-parto. VPCB é fator importante risco de mortalidade fetal perinatal, nascimento prematuro, síndrome do sofrimento fetal.

A doença geralmente recorre em gestações subsequentes, embora a gravidade possa variar dentro da mesma paciente.

As indicações para parto precoce surgem quando as manifestações clínicas da doença aumentam, o estado do feto piora na presença de patologia obstétrica concomitante.

Fígado gorduroso agudo da gravidez aparece entre a 30ª e a 38ª semana de gravidez. Um exame morfológico do fígado revela degeneração gordurosa em pequenas e grandes gotas, focos de inflamação e necrose e colestase. EM estágio inicial A doença é caracterizada por mal-estar, náusea, perda de apetite e desconforto gástrico acompanhado de icterícia. Sintomas clínicos importantes são azia e dor epigástrica. Em seguida, acrescentam-se hepatomegalia, dispepsia e diátese hemorrágica. Hipertensão arterial, proteinúria e edema periférico podem acompanhar a dor abdominal aguda. EM Casos severos doenças desenvolvem insuficiência hepática, encefalopatia hepática, insuficiência renal, sangramento, ascite. As alterações hematológicas são características: leucocitose, trombocitopenia. Hipoglicemia e hemotemese também podem ocorrer. Indicadores laboratoriais: acidose láctica, aumento da concentração ácido úrico, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, aumento dos níveis de transaminases (até 300 UI/l), bilirrubina total(32,5 – 510,8 µmol/l), hipoalbuminemia (18 – 30 g/l), hipofibrinogenemia (menos de 2,4 g/l), aumento do tempo de protrombina. Uma complicação grave é a hemorragia pós-parto.

A mortalidade materna e perinatal na forma clinicamente detectada da doença chega a 50%, sendo indicado o parto urgente com transfusão obrigatória de plasma fresco congelado.

Síndrome HELLP

Síndrome HELLP acompanhada por elevada mortalidade materna (até 75%) e perinatal (até 79%). As primeiras letras do nome indicam uma tríade de sintomas: H - hemólise (hemólise), EL - enzimas hepáticas elevadas (aumento dos níveis de enzimas hepáticas), LP - plaquetopenia baixa (trombocitopenia).

A síndrome HELLP geralmente ocorre no terceiro trimestre de gravidez (34-35 semanas).

O quadro clínico da síndrome é caracterizado por um curso rápido com rápido aumento dos sintomas: – dor epigástrica, náusea, vômito, dor de cabeça, icterícia, vômito com sangue, hemorragia no local da injeção, aumento da insuficiência hepática, convulsões e coma. No diagnóstico, um papel importante é desempenhado pela hemólise, trombocitopenia e aumento dos níveis de enzimas hepáticas no soro sanguíneo.

Pacientes com síndrome HELLP estão incluídos no grupo dos mais alto risco morbidade e mortalidade materna; a mortalidade perinatal é de 8-37%.

Acredita-se que o único tratamento para a síndrome HELLP seja a interrupção da gravidez, independentemente da sua duração. Deve-se lembrar que a trombocitopenia e o comprometimento da função hepática atingem o máximo dentro de 24-48 horas após o parto. Existem dados na literatura sobre o manejo expectante de gestantes com síndrome HELLP.

A lesão hepática na doença hepática aguda e a síndrome HELLP em casos graves podem ser complicadas por insuficiência hepática fulminante.

Correção da função hepática durante a gestose

Não existe terapia etiotrópica para lesão hepática durante a pré-eclâmpsia, apenas terapia patogenética e sintomática é utilizada.

Tratamento da colestase. O complexo de tratamento inclui medicamentos destinados ao alívio da síndrome colestática. São utilizadas preparações de ácido ursodeoxicólico (Ursofalk, Ursofalk-suspension, Ursosan). Efeito terapêutico O UDCA baseia-se nos seus efeitos anticolestáticos, hepatoprotetores, imunomoduladores, antioxidantes e na interrupção da apoptose. UDCA é a única droga, cuja eficácia no CPCB foi comprovada em ensaios clínicos randomizados. As preparações de UDCA são utilizadas numa dose de 10-15 mg/kg/dia. Como efeito colateral, é possível afrouxar as fezes, porém, com a diminuição da dosagem diária, as fezes tornam-se normais, e o aumento subsequente da dose, via de regra, não é acompanhado de afrouxamento das fezes. Uma contra-indicação ao uso de medicamentos UDCA é um processo inflamatório no sistema biliar.

(S-adenosil-L-metionina, ademetionina) – Heptral, gumbaral, donameth- uma substância natural sintetizada endogenamente a partir de metionina e adenosina. Foi realizada uma análise da terapia combinada com UDCA e ademetionina em gestantes com CPCB. Os resultados do estudo parecem indicar sinergismo entre os dois medicamentos.

No tratamento da colestase intra-hepática, medicamentos destinados a interromper coceira na pele. Com patência parcial de intra-hepático dutos biliares(coloração das fezes) - colesterol (vasozan) ou bilignina, bem como enterosorbentes, podem não apenas ajudar a reduzir a coceira na pele, mas também interromper a colestase ligando-se aos ácidos biliares no intestino e, assim, evitando a subsequente absorção de ácidos biliares no sangue . Na colestase de longa duração, a administração parenteral de vitaminas A, D, E, K é indicada devido à absorção prejudicada de substâncias lipossolúveis.

Os medicamentos que promovem a colestase são absolutamente contra-indicados: aminazina, tireostáticos, anticoncepcionais orais, eritromicina, oxacilina, sulfonamidas, anabolizantes.

Ao diagnosticar colangite ou colecistite concomitante, recomenda-se primeiro realizar terapia processo inflamatório sistema biliar, para o qual é utilizada terapia antibacteriana com medicamentos de amplo espectro. Considerando que a colangite e a colecistite são frequentemente causadas por flora gram-negativa e anaeróbios, são prescritas cefalosporinas de 2-3 gerações ou penicilinas semissintéticas em combinação com metronidazol. No contexto da interrupção do processo inflamatório no sistema biliar, são utilizados medicamentos UDCA.

O tratamento da FG segue as regras gerais para o tratamento desta patologia (ver palestra, tratamento da FG).

26.03.2012, 20:04

Gravidez de gêmeos, fertilização in vitro. Duração 23-24 semanas. Durante o exame, foi realizado um exame bioquímico geral de sangue. Segundo a médica, os níveis de ALT e AST no sangue estavam levemente elevados (ela não fez exames de mão, está tudo registrado no histórico médico).
Marcamos uma consulta com dois médicos:
A terapeuta disse que esses são indicadores bastante esperados durante a gravidez de gêmeos;
O segundo médico (reanimador) disse que eles precisam tomar
1) ANTÍGENO DE SUPERFÍCIE DO VÍRUS DA HEPATITE B
2) Lg G para a/g nuclear HBV
3) LG G para HCV
Ele receitou remédios: Heptral e um ultrassom do fígado.

A questão é: até que ponto estes números podem estar ligeiramente sobrestimados?
testemunhar a presença de hepatite VIRAL, vale a pena tomá-los se não existiam antes do protocolo de fertilização in vitro? O que isso significa para as crianças? Vale a pena beber até que sejam feitos exames e ultrassonografia do medicamento indicado e quão inofensivo ele é para as crianças.

27.03.2012, 09:08

Não tome Heptral; se você não tem problemas de fígado, você não precisa dele; se tiver, não fará nada com eles. E tem efeitos colaterais como qualquer medicamento completo.

Receio que ainda terei que fazer o exame recomendado, embora suspeite que nada de ruim será revelado durante o mesmo. Aliás, o reanimador realmente prescreveu? Talvez um médico de alguma outra especialidade?

Várias outras questões são muito mais interessantes.
Foi realizado um exame bioquímico de sangue durante a preparação para a fertilização in vitro? Geralmente não, geralmente eles assistem antes de começar a preparação.
Foi realizado no primeiro trimestre?
Este – por quanto tempo?

Anote aqui uma lista de todos os medicamentos que você recebeu no momento de fazer o teste especificado, incluindo suporte, e prescritos para o tratamento de algo, e para prevenção, e vitaminas, e suplementos dietéticos e ervas.

E mais uma coisa: na sua próxima visita, tire uma foto dos resultados do teste no seu telefone. Você tem o direito de fazer cópias e consultar os resultados com qualquer pessoa.

Na verdade, uma leve hiperenzimemia pode ocorrer durante a gravidez de gêmeos, também pode ocorrer ao tomar medicamentos usados ​​para se preparar para a fertilização in vitro, pode ocorrer ao tomar certos medicamentos já durante a gravidez. São muitas opções, como vocês podem ver, vamos pensar juntos.

27.03.2012, 17:48

Muito obrigado Olga Ivanovna pela sua resposta.
Comecei a fazer o exame recomendado e passei nos testes. Fiz um ultrassom, o resultado do ultrassom não revelou nada de terrível, amanhã tentarei tirar uma cópia. O reanimador solicitou exames e foi a partir de suas palavras que o ginecologista-obstetra começou a insistir na implementação de suas recomendações.
Agora sobre bioquímica. Antes do protocolo, os exames bioquímicos eram bons. No primeiro trimestre não fiz exames de bioquímica do sangue.
Esses resultados foram obtidos entre 22 e 23 semanas obstétricas e foram realizados duas vezes com intervalo de 2 dias.
ALT 70 (primeira vez), 60 unidades/l (segunda vez) (A norma está escrita 6-31)
AST 39 e 31 (respectivamente (as normas são seladas))

Os medicamentos utilizados no protocolo foram: Gonal-f, diferelin, proginova, pregnyl, medrol, brocretin, fólico.
Em apoio: aspecard, progesterona (injeções), gel Crinon, utrozhestan, vitaminas Elevit, magnésio + B6
Atualmente apenas Utrozhestan (200 por dia) e Elevit, magnésio + B6 são suportados

O que você pode dizer sobre o medicamento glutargina (0,75) - é prescrito por um terapeuta?

27.03.2012, 18:09

Eu realmente acredito que o ultrassom não encontrou nada de errado. Se no final aparecer algo como “nenhuma patologia detectada”, nem é preciso fotocopiar o resultado).

Dois dos medicamentos listados podem aumentar as transaminases - aspecard e progesterona em injeções. Quando eles foram cancelados?

O aumento não é realmente catastrófico.
Se você fosse meu paciente, recomendo que lesse a tabela 5 de Pevzner na Internet (nutrição para pacientes com doenças hepáticas) e tentasse, se possível, limitar o consumo do que ali é proibido. Mas sem fanatismo, você entende))
Em algumas semanas, refaça os exames de fígado e veja o que está acontecendo. Se este for um efeito colateral dos medicamentos, eles retornarão lentamente ao normal. Se estiverem associados a uma gravidez gemelar, não irão a lugar nenhum. Com os problemas hepáticos mais comuns encontrados durante a gravidez, não há apenas um aumento deles, mas também um desvio da norma em outros indicadores e alterações no bem-estar.

A hipertermia é uma reação fisiológica protetora do corpo. Seu aparecimento no início da gravidez se deve à lenta transferência de calor em decorrência de alterações hormonais. Na maioria dos casos, um aumento na temperatura durante este período significa o seguinte:

• Primeiro trimestre - aumento fisiológico, resfriados.
• Segundo trimestre - inflamação renal, infecção infecciosaórgãos respiratórios.
• Terceiro trimestre - presença de infecções virais, apendicite aguda, disfunção hepática.

Esta classificação permite dividir as causas da hipertermia em:

• fisiológico;
• doenças que requerem tratamento ambulatorial;
• doença que requer tratamento em ambiente hospitalar.

Sintomas

As manifestações clínicas da hipertermia são expressas no aumento da temperatura corporal. Seus indicadores têm relação direta com a causa. Com hipertermia em gestantes, as leituras do termômetro ficam entre 37 e 37,5 graus. Sintomas associados não visível. Esse aumento se deve à ação do hormônio progesterona, cuja produção aumenta durante a gravidez.

Temperatura causada por doença natureza infecciosa, acompanhado de vários sintomas.

Os sinais comuns de uma infecção no corpo são:

• mal-estar geral;
• nariz escorrendo;
• dor irradiando para os olhos;
• dor de cabeça;
• dor de garganta;
• rouquidão de voz;
• tosse;
• falta de ar;
• pele pálida;
• irritabilidade;
• dor na região lombar;
• micção dolorosa frequente.
• retardo mental;
• hipotonia muscular.

Diagnóstico de hipertermia durante a gravidez

Qualquer aumento de temperatura requer consulta e exame médico. Para estabelecer um diagnóstico, a gestante precisa de pesquisas:

• análise geral de sangue;
• análise geral de urina;
• química do sangue;
• análise para vírus da imunodeficiência humana, sífilis, hepatite B e C;
• coprograma;
• fluorografia;
• determinação de hormônios no sangue;
• diagnóstico ultrassonográfico de órgãos.

Complicações

A hipertermia é função protetora corpo. Porém, durante a gravidez pode causar distúrbios no desenvolvimento do feto. Isso depende da duração do aumento da temperatura, dos seus indicadores e da duração da gravidez. A hipertermia durante a gravidez é perigosa se a temperatura exceder 38 graus e persistir por vários dias. A hipertermia provoca:

• Perturbação do coração e dos vasos sanguíneos da mãe devido a intoxicação.
• Efeitos prejudiciais na placenta - desenvolvimento de insuficiência placentária e retardo de crescimento fetal.
• Aumento do tônus ​​​​uterino, que pode levar ao aborto espontâneo.
• Patologias congênitas do desenvolvimento. Febre na primeira metade da gravidez, apresenta os seguintes distúrbios patológicos: desenvolvimento anormal do sistema nervoso central, coração e vasos sanguíneos; subdesenvolvimento de qualquer parte do corpo; retardo mental; hipotonicidade muscular.

Tratamento

O que você pode fazer

Em alguns casos, é possível baixar a temperatura sem medicação. Para fazer isso você precisa:

• Mantenha o repouso na cama.
• Não se embrulhe.
• Ventile a sala.
• Usar compressa úmida na testa e grandes veias (dobras do cotovelo e joelho). A água não deve estar muito fria ou quente.
• Limpe a pele.
• Beber muito.

O que um médico faz

O tratamento da hipertermia baseia-se na eliminação de suas causas. O tratamento da doença de base é realizado sob a supervisão de um médico. A temperatura deve ser reduzida se:

• o indicador oscila acima de 38 graus nos primeiros trimestres da gravidez;
• 38 graus acompanham o terceiro trimestre da gravidez, o que representa uma carga significativa para o coração e os vasos sanguíneos;
• 37,5 graus são mantidos constantemente com doenças concomitantes; reduzi-lo aliviará as exacerbações.

A toma de antipiréticos durante a gravidez é realizada por recomendação de um médico. Se necessário, são prescritos medicamentos antivirais e antibacterianos.

Prevenção

Não existem medidas específicas para prevenir a febre. A única regra que o ajudará a evitar a hipertermia é manter a saúde durante a gravidez. Portanto, não se deve visitar locais com grande aglomeração de pessoas, entrar em contato com pessoas infectadas e ficar hipotérmico. É necessário aderir às normas sanitárias e higiênicas, organizar uma dieta racional e um regime de consumo de bebidas alcoólicas.

Makarov I.O., Borovkova E.I., Kazakov R.D.

Resumo:

O artigo apresenta um caso clínico de hepatite medicamentosa desenvolvida e descreve as táticas de manejo do paciente com hepatoprotetores.

Palavras-chave: doença hepática gordurosa não alcoólica, esteatose, esteatohepatite, gravidez, hepatite medicamentosa.

Palavras-chave: Não alcoólico doença gorda fígado, esteatose, esteato-hepatite, gravidez, hepatite induzida por medicamentos.

Danos hepáticos resultantes do uso de medicamentos são um dos problemas mais urgentes da farmacoterapia. Os medicamentos com potencial hepatotoxicidade incluem muitos antibacterianos (amoxiclav, eritromicina), antituberculose, antiprotozoários, agentes antifúngicos, preparações de esteróides sexuais naturais e sintéticos, paracetamol e muitos outros. O diagnóstico de lesões hepáticas induzidas por medicamentos causa muitas dificuldades, uma vez que seu quadro clínico pode mimetizar doenças hepáticas de etiologia viral ou outra. Para diagnóstico precisoÉ necessário ter certo estado de alerta e coletar cuidadosamente a anamnese, especificando todos os medicamentos e suplementos alimentares tomados. Além disso, deve-se levar em consideração que o efeito de alguns antibióticos (amoxiclav, eritromicina) pode ser retardado e o período de latência pode chegar a 6 semanas. Os medicamentos que mais frequentemente causam danos ao fígado são antiinflamatórios não esteróides, antibióticos, estatinas, antivirais e citostáticos. Atualmente, está sendo dada importância crescente aos danos hepáticos causados ​​pelo uso de ervas medicinais, mas a hepatotoxicidade de muitas delas requer pesquisa adicional.

Danos hepáticos induzidos por drogas ou tóxicos são indicados por um aumento no nível de transaminases hepáticas com níveis preservados de bilirrubina e GGTP. A causa mais comum de alanina aminotransferase (ALT) elevada é a toxicidade medicação. O uso prolongado de um medicamento prejudicial ao fígado geralmente resulta em níveis elevados de alanina aminotransferase (ALT).

No entanto, um aumento no nível de transaminases hepáticas também é observado com o desenvolvimento de doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA), que inclui esteatose, esteatohepatite e cirrose. Com excesso de peso, várias formas de DHGNA são detectadas em 58-74%, e com obesidade mórbida - em 95% dos pacientes. Foi estabelecido que a formação de DHGNA é baseada na deposição patológica de gordura intra ou extracelular. As manifestações clínicas da DHGNA são escassas e inespecíficas, portanto, para fazer o diagnóstico, o mais informativo é a realização de exame bioquímico de sangue e ultrassonografia do fígado.

A pesquisa bioquímica na esteatohepatite não alcoólica (NASH) revela um aumento no nível de transaminases séricas (ALT, AST) e na relação AST/ALT≥1. Normalmente, o aumento nos níveis séricos de transaminases não excede a norma em mais de 3-5 vezes.

Os sinais ultrassonográficos de DHGNA são um aumento difuso no brilho do parênquima hepático (a ecogenicidade do fígado é maior que a dos rins e do baço), padrão vascular turvo e atenuação distal do sinal de eco. Se o teor de gordura no fígado exceder 30%, a precisão do diagnóstico ecográfico aumenta. Sua especificidade chega a 89%, sensibilidade – 93%.

De acordo com os requisitos legais, a permissão para ampla aplicação os medicamentos (medicamentos) na prática médica são administrados com base em dados confiáveis ​​​​obtidos em estudos pré-clínicos e clínicos que confirmam sua eficácia e segurança, bem como evidências de que os benefícios de seu uso superam os riscos. A Lei Federal “Sobre Circulação de Medicamentos”, aprovada em 2010, determinou os requisitos para exames pré-clínicos e testes clínicos Medicamentos durante os quais são instalados modo ideal dosagem dos medicamentos, indicações e contra-indicações, características de uso, farmacocinética e farmacodinâmica, interações medicamentosas. No entanto, na prática médica real, os medicamentos são frequentemente prescritos violando as instruções.

As violações das instruções podem estar relacionadas às dosagens dos medicamentos, às indicações e contra-indicações para seu uso, ao uso combinado com outros medicamentos e à idade dos pacientes. As violações mais comuns estão relacionadas às indicações de uso do medicamento. De acordo com art. 43 dos Fundamentos da legislação da Federação Russa sobre a proteção da saúde dos cidadãos, o uso de medicamentos que violem as instruções é permitido em casos individuais apenas em relação aos medicamentos cujas indicações de uso estejam em processo de registro oficial (como parte do registro de um novo medicamento no território da Federação Russa ou de alterações nas instruções de um medicamento previamente registrado) e somente após obter o consentimento voluntário por escrito do paciente. Ao mesmo tempo, de acordo com a legislação, o Ministério da Saúde e a Federação Russa podem rejeitar o registro para uma nova indicação e, neste caso, não é permitido o uso de medicamentos para esta indicação.

De acordo com vários estudos, os medicamentos mais frequentemente prescritos em violação das instruções são para crianças, mulheres grávidas e pacientes com cancro. Isto se deve ao fato de que pesquisas clínicas Esses estudos não foram realizados nesses grupos de pacientes por questões éticas.

Um caso de hepatite induzida por medicamentos que se desenvolveu durante a gravidez

Uma primigesta de 35 anos deu entrada na maternidade com obesidade e diagnóstico: “Gravidez 21-22 semanas. Infertilidade primária – 7 anos. Gravidez induzida. Obesidade de 2º grau. Gestose (?)".

Objetivamente, notou-se leve icterícia da esclera, não havia edema, a pressão arterial estava na faixa de 110-120/70-75 mm Hg. Arte. Na admissão, o paciente queixava-se de cansaço, leve peso no hipocôndrio direito e azia.

No exame laboratorial Foi revelado: o nível de bilirrubina total excedeu a norma em 1,2 vezes, devido à bilirrubina predominantemente direta, o nível de aminotransferases excedeu a norma em 2 vezes e a fosfatase alcalina em 1,3 vezes. Os níveis de glutamato desidrogenase (GGTP) estavam dentro dos limites normais. Um exame de urina geral não mostrou proteinúria.

Antes da internação, o paciente foi excluído hepatite viral A, B e C, marcadores de CMV, herpes tipo 1.2 (HSV) e anticorpos antinucleares em soro sanguíneo.

Ao exame, notou-se leve coloração ictérica da esclera e à palpação não houve aumento do fígado.

Foi realizada ultrassonografia de fígado e vesícula biliar que revelou sinais de colecistite calculosa e esteatose hepática. A fetometria ultrassonográfica e as medidas Doppler não revelaram desvios da idade gestacional.

Pela anamnese sabe-se: esta é a primeira gravidez, ocorreu no contexto da estimulação da ovulação com puregon (no 3º ciclo). Do início da gravidez até 16 semanas, a paciente recebeu terapia: progesterona micronizada 400 mg por dia. na vagina, didrogesterona 20 mg por dia. por via oral, dipiridamol 75 mg por dia, drotaverina 80 mg por dia, supositórios com papaverina por via retal (até 8 semanas), multivitamínicos para mulheres grávidas, ácido fólico 400 mcg por dia, ômega-3 ácido graxo 300mg por dia. A partir das 16 semanas de gestação durante 4 semanas, a paciente recebeu os seguintes medicamentos: multivitamínico para gestantes, ácido fólico 400 mcg por dia, ácidos graxos ômega-3 300 mg por dia, drotaverina 80 mg por dia, dipiridamol 50 mg por dia. , hofitol 2 comprimidos. 3 vezes ao dia, Canephron 1 comprimido. 3 vezes ao dia.

No ambiente hospitalar da gestante, todos os medicamentos foram suspensos, devido aos comprovados efeitos colerético, colecinético, antiapoptótico, anticolestático e citoprotetor, e foi prescrita ademetionina na dose de 800 mg por via intravenosa por 10 dias. Após 10 dias de terapia, houve uma melhora subjetiva significativa no bem-estar do paciente, a icterícia escleral desapareceu, os níveis de bilirrubina diminuíram para o normal e os níveis de aminotransferases normalizaram.

Conclusão

No paciente observado no contexto do uso prolongado grande quantidade drogas, desenvolveu-se hepatite induzida por drogas. Esse diagnóstico não é fácil de ser feito durante a gravidez, o que está associado à alta suspeita médica quanto à hiperfermentemia em gestantes e ao desenvolvimento de hepatose aguda em gestantes. No entanto, excluindo sinais óbvios pré-eclâmpsia e as causas imediatas da hepatite (etiologia viral), além de levar em consideração os dados da anamnese e do exame clínico geral, é bem possível suspeitar desse diagnóstico.

Além disso, esse paciente apresentava um fator predisponente para o desenvolvimento de lesão hepática - a esteatose, que se formou no contexto da obesidade. As principais direções de terapia para pacientes com DHGNA são fracasso completo do consumo de álcool, redução do peso corporal em caso de obesidade, utilização de uma dieta limitada em gorduras e hidratos de carbono, alimentação adequada exercício físico e normalização do metabolismo de carboidratos, lipídios e purinas. Neste caso, o mais importante é normalizar o peso corporal, o que levará automaticamente à diminuição da gravidade da resistência à insulina e ajudará a quebrar o círculo vicioso da doença. Porém, durante a gravidez, não é tão importante perder peso, mas controlar o seu ganho. Para mulheres obesas, o ganho de peso durante a gravidez não deve exceder 7 a 9 kg.

Se houver suspeita de hepatite induzida por medicamentos, é aconselhável descontinuar todos os medicamentos utilizados, incluindo complexos vitamínicos E chá de ervas, e realizar imediatamente terapia com hepatoprotetores. Para corrigir lesões induzidas por medicamentos, recomenda-se o uso de ademetionina (possui propriedades antitóxicas e hepatoprotetoras e está oficialmente aprovada para uso durante a gravidez). Efeito terapêutico ademetionina é uma reação intracelular de síntese de glutationa. E, como você sabe, a glutationa previne danos ao fígado. No quantidade suficiente glutationa, o hepatócito é menos suscetível aos efeitos tóxicos dos metabólitos das drogas e, sob certas condições, até mesmo sua desintoxicação pode ocorrer. Síntese de glutationa após administração de ademetionina em dose diária 800 mg por via intravenosa durante 7-14 dias, com uma transição para 400-800 mg em forma de comprimido (1-2 comprimidos) durante 14 dias leva à restauração da função hepática e à normalização dos sinais clínicos e laboratoriais dano medicinal. Assim, existem dificuldades significativas no diagnóstico da hepatite induzida por medicamentos, pelo que este diagnóstico é feito muito raramente. Como resultado, as estatísticas da hepatite induzida por medicamentos não foram suficientemente estudadas. Não existe uma classificação unificada de hepatite induzida por medicamentos. Na prática, os danos hepáticos induzidos por medicamentos são detectados em estágio avançado. quadro clínico acompanhada de icterícia e hepatomegalia.

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