Barton E. Sobel, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

A morte cardíaca súbita só nos Estados Unidos ceifa anualmente cerca de 400.000 vidas, ou seja, aproximadamente 1 pessoa morre a cada minuto. Definições morte súbita variam, mas a maioria inclui o seguinte: a morte ocorre repentina e imediatamente ou dentro de 1 hora após o início dos sintomas em uma pessoa com ou sem doença cardíaca pré-existente. Normalmente, apenas alguns minutos se passam desde o desenvolvimento de um colapso cardiovascular súbito (sem débito cardíaco efetivo) até alterações isquêmicas irreversíveis no sistema nervoso central. No entanto, quando tratamento oportuno Em algumas formas de colapso cardiovascular, pode ser alcançado um aumento na esperança de vida sem danos funcionais subsequentes.

Parada cardíaca súbita colapso vascular pode ser consequência de: 1) distúrbios do ritmo cardíaco (ver Capítulos 183 e 184), mais frequentemente fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular, às vezes ocorrendo após bradiarritmia, ou bradicardia grave ou assistolia ventricular (essas condições geralmente são precursoras de ineficácia medidas de reanimação); 2) uma diminuição acentuada e pronunciada do débito cardíaco, que é observada quando há obstrução mecânica da circulação sanguínea [maciça tromboembolismo pulmonar e o tamponamento cardíaco são dois exemplos desta forma; 3) insuficiência aguda súbita da bomba ventricular, que pode ocorrer por infarto agudo do miocárdio, "morte cardíaca não arrítmica", com ou sem ruptura ventricular ou estenose aórtica crítica; 4) ativação de reflexos vasodepressores, que pode levar a uma diminuição inesperada pressão arterial e uma diminuição da frequência cardíaca e o que é observado em situações diferentes, incluindo embolia pulmonar, síndrome de hipersensibilidade do seio carotídeo e hipertensão pulmonar. Entre as anormalidades eletrofisiológicas primárias, a incidência relativa de fibrilação ventricular, taquicardia ventricular e bradiarritmia grave ou assistolia é de aproximadamente 75%, 10% e 25%.

Morte súbita devido a aterosclerose das artérias coronárias

A morte súbita é principalmente uma complicação da aterosclerose coronariana grave que afeta múltiplos vasos coronários. Durante o exame anatomopatológico, a taxa de detecção de trombose coronária recente varia de 25 a 75%. A ruptura de uma placa aterosclerótica, que causou obstrução vascular, foi detectada em vários pacientes sem trombose. Assim, parece que a maioria dos pacientes com doença cardíaca coração, é a obstrução aguda da luz do vaso coronário que é o momento desencadeante da morte súbita. Em outros casos, a morte súbita pode resultar de instabilidade eletrofisiológica funcional, que é diagnosticada pela provocação de testes eletrofisiológicos invasivos e pode persistir por muito tempo ou indefinidamente após o infarto do miocárdio. Nas vítimas de morte súbita com menos de 45 anos de idade, são frequentemente encontrados trombos plaquetários na microvasculatura coronária. Aproximadamente 60% dos pacientes que morreram de infarto do miocárdio morreram antes da admissão no hospital. Na verdade, em 25% dos pacientes com doença coronariana, a morte é a primeira manifestação desta doença. Com base na experiência dos serviços de emergência cardiológica, poder-se-ia supor que a incidência de morte súbita poderia ser significativamente reduzida com a ajuda de medidas preventivas realizadas principalmente em populações com condições particularmente alto risco, se fosse demonstrado que tais medidas são eficazes, apresentam baixa toxicidade e não causam grandes transtornos aos pacientes. No entanto, a morte súbita pode ser uma das manifestações da doença coronariana, e a prevenção eficaz da morte súbita também requer a prevenção da aterosclerose. O risco de morte súbita, que é uma manifestação de infarto do miocárdio prévio, aumenta em pacientes com função ventricular esquerda gravemente prejudicada, atividade ventricular ectópica complexa, especialmente quando esses fatores são combinados.

Fatores associados a risco aumentado morte súbita

Ao registrar um eletrocardiograma por 24 horas durante as atividades diárias normais, batimentos prematuros supraventriculares podem ser detectados na maioria dos americanos com mais de 50 anos de idade, e batimentos ventriculares prematuros podem ser detectados em quase dois terços. Contrações ventriculares prematuras simples em pessoas com coração saudável não estão associadas a um risco aumentado de morte súbita, mas a anomalias de condução e bigeminismo ou contrações ventriculares ectópicas altos graus(repetindo formas ou complexos R -on-T) são um indicador de alto risco, especialmente entre pacientes que tiveram infarto do miocárdio no ano anterior. Em pacientes que sofreram infarto agudo do miocárdio, as contrações ectópicas ventriculares que ocorrem no período tardio do ciclo cardíaco são especialmente frequentemente combinadas com arritmias ventriculares malignas. Potenciais de alta frequência e baixa amplitude que surgem durante o registro da parte final do complexo QRS e segmentoST.que podem ser identificados por meio da análise de frequência de um eletrocardiograma (ECG) de média de sinal, também permitem a identificação de pacientes com alto risco de morte súbita.

As contrações ventriculares prematuras podem ser um gatilho para fibrilação, especialmente no contexto de isquemia miocárdica. Por outro lado, podem ser uma manifestação das anomalias eletrofisiológicas fundamentais mais comuns que predispõem tanto aos batimentos ventriculares prematuros como à fibrilação ventricular, ou podem ser um fenômeno completamente independente associado a mecanismos eletrofisiológicos diferentes daqueles que causam a fibrilação. Seu significado clínico varia entre pacientes diferentes. A monitorização eletrocardiográfica ambulatorial mostrou que um aumento na frequência e complexidade das arritmias ventriculares ao longo de várias horas precede frequentemente a fibrilação ventricular.

Em geral, as arritmias ventriculares têm um impacto significativo valor mais alto e piorar significativamente o prognóstico no caso de isquemia aguda e disfunção ventricular esquerda grave devido a doença coronariana ou cardiomiopatia do que na sua ausência.

Doença coronariana grave, não necessariamente acompanhada de sinais morfológicos de infarto agudo, hipertensão ou diabetes mellitus, está presente em mais de 75% das pessoas que morreram repentinamente. Mas talvez mais importante ainda, a incidência de morte súbita em pacientes com pelo menos uma destas doenças é significativamente maior do que em pacientes com pelo menos uma destas doenças. indivíduos saudáveis. Mais de 75% dos homens sem doença coronariana prévia que morrem repentinamente apresentam pelo menos dois dos quatro fatores de risco a seguir para aterosclerose: hipercolesterolemia, hipertensão, hiperglicemia e tabagismo. O excesso de peso corporal e sinais eletrocardiográficos de hipertrofia ventricular esquerda também estão associados a frequência aumentada morte súbita. A incidência de morte súbita é maior em fumantes do que em não fumantes, possivelmente devido a níveis mais elevados de catecolaminas circulantes e ácidos graxos e aumento da produção de carboxihemoglobina, que, circulando no sangue, leva à diminuição de sua capacidade de transportar oxigênio. A predisposição à morte súbita causada pelo tabagismo não é permanente, mas, aparentemente, pode sofrer evolução reversa quando o tabagismo é interrompido.

O colapso cardiovascular durante o estresse físico ocorre em em casos raros em pacientes com doença arterial coronariana realizando teste ergométrico. Com pessoal treinado e equipamento adequado, esses episódios podem ser rapidamente controlados com desfibrilação elétrica. Às vezes picante estresse emocional pode preceder o desenvolvimento de infarto agudo do miocárdio e morte súbita. Estes dados são consistentes com observações clínicas recentes indicando que tais condições estão associadas a características comportamentais do Tipo A e observações experimentais de aumento da suscetibilidade à taquicardia ventricular e fibrilação durante a oclusão coronária artificial após colocar os animais em estado de estresse emocional ou aumentar sua atividade simpática. sistemas. Em animais experimentais, também foi demonstrado o efeito protetor da administração de certos precursores de neurotransmissores do sistema nervoso central.

Dois principais síndrome clínica pode ser isolado de pacientes que morrem repentina e inesperadamente; ambas as síndromes estão geralmente associadas à doença coronariana. Na maioria dos pacientes, os distúrbios do ritmo ocorrem de forma completamente inesperada e sem quaisquer sintomas ou sintomas prévios. sinais prodrômicos. Esta síndrome não está associada ao infarto agudo do miocárdio, embora a maioria dos pacientes possa apresentar sequelas de infarto do miocárdio prévio ou outros tipos de doença cardíaca orgânica. Após a reanimação, há predisposição para recidivas precoces, possivelmente refletindo a instabilidade elétrica do miocárdio que leva ao episódio inicial, bem como a mortalidade relativamente elevada nos 2 anos subsequentes, chegando a 50%. É claro que estes pacientes só poderão ser salvos se houver um serviço cardíaco responsivo, capaz de diagnosticar e tratar vigorosamente usando drogas farmacológicas, se for necessária cirurgia, desfibriladores implantáveis ​​ou dispositivos de estimulação cardíaca programáveis. A profilaxia farmacológica provavelmente melhorará a sobrevida. O segundo grupo, menor, inclui pacientes que, após reanimação bem-sucedida, apresentam sinais de infarto agudo do miocárdio. Esses pacientes são caracterizados por sintomas prodrômicos(dor no peito, falta de ar, desmaios) e uma taxa significativamente menor de recaídas e mortes durante os primeiros dois anos (15%). A sobrevivência neste subgrupo é a mesma dos pacientes após reanimação por fibrilação ventricular, o que complicou ataque cardíaco agudo miocárdio, no departamento de terapia coronariana. A predisposição à fibrilação ventricular no momento do desenvolvimento do infarto agudo permanece neles apenas ligeiramente muito tempo em contraste com pacientes nos quais ocorre fibrilação sem infarto agudo, após o qual o risco de recidiva permanece aumentado por muito tempo. No entanto, em alguns pacientes que sofreram enfarte do miocárdio, o risco de morte súbita permanece bastante elevado. Os fatores que determinam esse risco são a vastidão da zona de infarto, comprometimento grave da função ventricular, atividade ventricular ectópica complexa persistente, prolongamento do intervalo Q-Tdepois ataque agudo, perda após recuperação da capacidade de responder normalmente à atividade física com aumento da pressão arterial, preservação muito tempo resultados positivos de cintilografia miocárdica.

Outras causas de morte súbita

O colapso cardiovascular repentino pode resultar de uma variedade de doenças além da aterosclerose coronariana. A causa pode ser estenose aórtica grave, congênita ou adquirida, com distúrbio súbito do ritmo ou da função de bombeamento do coração, cardiomiopatia hipertrófica e miocardite ou cardiomiopatia associada a arritmias. A embolia pulmonar maciça leva ao colapso circulatório e à morte em poucos minutos em aproximadamente 10% dos casos. Alguns pacientes morrem após algum tempo devido à insuficiência ventricular direita progressiva e hipóxia. O colapso circulatório agudo pode ser precedido por pequenas embolias que ocorrem em intervalos variados antes de um ataque fatal. Nesse sentido, prescrever tratamento já nesta fase prodrômica e subletal, incluindo anticoagulantes, pode salvar a vida do paciente. O colapso cardiovascular e a morte súbita são complicações raras, mas possíveis da endocardite infecciosa.

Condições associadas ao colapso cardiovascular e morte súbita em adultos

Doença coronariana devido à aterosclerose coronariana, incluindo infarto agudo do miocárdio

Angina de Prinzmetal variante; espasmo das artérias coronárias Congênito doença cardíaca coração, incluindo malformações, fístulas arteriovenosas coronárias Embolia coronária

Doença coronariana não aterosclerótica adquirida, incluindo aneurismas devidos à doença de Kawasaki

Pontes miocárdicas que prejudicam acentuadamente a perfusão Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Prolongamento hereditário ou adquirido do intervalo Q-T,com ou sem surdez congênita

Danos ao nó sinoatrial

Bloqueio atrioventricular (síndrome de Adams-Stokes-Morgagni) Danos secundários ao sistema de condução: amiloidose, sarcoidose, hemocromatose, púrpura trombocitopênica trombótica, miotonia distrófica

Toxicidade ou idiossincrasia de medicamentos farmacológicos, por exemplo, digitálicos, quinidina

Distúrbios eletrolíticos, especialmente deficiência de magnésio e potássio no miocárdio Lesões nas válvulas cardíacas, especialmente estenose aórtica Endocardite infecciosa Miocardite

Cardiomiopatias, em particular estenose subaórtica hipertrófica idiopática

Programas dietéticos modificados para combater o excesso de peso corporal com base na ingestão de líquidos e proteínas

Tamponamento pericárdico

Prolapso da válvula mitral (extremamente razão rara morte súbita) Tumores cardíacos

Ruptura e dissecção de aneurisma de aorta Tromboembolismo pulmonar

Complicações cerebrovasculares, em particular sangramento

Nos últimos anos, várias condições foram identificadas como causas menos comuns de morte súbita. A morte cardíaca súbita pode estar associada a programas dietéticos modificados com o objetivo de reduzir o peso corporal através de líquidos e proteínas. As características distintivas desses casos são o prolongamento do intervalo Q - T, etambém a detecção na autópsia de alterações morfológicas menos específicas no coração, típicas, no entanto, da caquexia. A degeneração primária do sistema de condução atrioventricular com ou sem depósitos de cálcio ou cartilagem pode levar à morte súbita na ausência de aterosclerose coronariana grave. O bloqueio atrioventricular (AV) trifascicular é frequentemente detectado nessas condições, o que em mais de dois terços dos casos pode causar bloqueio AV crônico em adultos. No entanto, o risco de morte súbita é muito maior com distúrbios de condução combinados com doença coronariana do que com danos primários isolados ao sistema de condução. Sinais eletrocardiográficos de prolongamento do intervalo Q-T,a perda auditiva de origem central e sua herança autossômica recessiva (síndrome de Jervel-Lange-Nielsen) ocorrem em um grande número de pessoas que sofreram fibrilação ventricular. Há evidências de que as mesmas alterações eletrocardiográficas e instabilidade eletrofisiológica do miocárdio, não combinadas com surdez (síndrome de Romano-Ward), são herdadas de forma autossômica dominante.

As alterações eletrocardiográficas nessas condições podem aparecer somente após atividade física. O risco global de morte súbita em pessoas com estas doenças é de aproximadamente 1% ao ano. Surdez congênita, história de desmaio, sexo feminino, taquicardia confirmada por tipo torsades de pointes (veja abaixo) ou fibrilação ventricular são fatores de risco independentes para morte súbita cardíaca. Embora a remoção do gânglio estrelado esquerdo tenha efeito preventivo transitório, a cura não ocorre.

Outras condições associadas ao prolongamento do intervalo Q-Te aumento da dispersão temporária da repolarização, como hipotermia, uso de vários medicamentos (incluindo hinidina, disopiramida, procainamida, derivados de fenotiazina, antidepressivos tricíclicos), hipocalemia, hipomagnesemia e miocardite aguda, são combinados com morte súbita, especialmente se episódios também se desenvolverem torsades de pointes , uma variante de taquicardia ventricular rápida com sinais eletrocardiográficos e fisiopatológicos distintos. A parada ou bloqueio do nó sinoatrial com subsequente inibição de marca-passos a jusante ou síndrome do nódulo sinusal, geralmente acompanhada por disfunção do sistema de condução, também pode levar à assistolia. Às vezes, miomas e processos inflamatórios na área dos nódulos sinoatrial ou atrioventricular podem levar à morte súbita em pessoas sem sinais pré-existentes de doença cardíaca. Rupturas repentinas do músculo papilar, do septo interventricular ou da parede livre que ocorrem nos primeiros dias após o infarto agudo do miocárdio podem, às vezes, causar morte súbita. O colapso cardiovascular repentino também é uma complicação grave e muitas vezes fatal dos distúrbios cerebrovasculares; em particular hemorragia subaracnóidea, alteração súbita da pressão intracraniana ou lesão do tronco cerebral. Também pode ocorrer com asfixia. A intoxicação com preparações digitálicas pode causar risco de vida distúrbios do ritmo cardíaco que levam ao colapso cardiovascular repentino que, se não for tratado imediatamente, termina em morte. Paradoxalmente, os medicamentos antiarrítmicos podem agravar arritmias ou predispor à fibrilação ventricular em pelo menos 15% dos pacientes.

Mecanismos eletrofisiológicos

Arritmias ventriculares potencialmente letais em pacientes com infarto agudo do miocárdio podem resultar da ativação do mecanismo de recirculação (reentrada, reentrada ), transtornos de automaticidade ou ambos. Parece que o mecanismo de recirculação desempenha um papel dominante na gênese das arritmias precoces, por exemplo, durante a primeira hora, e os distúrbios da automaticidade são o principal fator etiológico nos períodos posteriores.

É possível que vários fatores estejam envolvidos na preparação do cenário para o desenvolvimento de fibrilação ventricular e outras arritmias dependentes de recirculação após o início da isquemia miocárdica. O acúmulo local de íons hidrogênio, um aumento na proporção de potássio extra e intracelular e a estimulação adrenérgica regional tendem a deslocar os potenciais transmembranares diastólicos para zero e causar despolarização patológica, aparentemente mediada por correntes de cálcio e indicando inibição da despolarização rápida dependente de sódio. . Esse tipo de despolarização está provavelmente associado à lentidão da condução, condição necessária para a ocorrência de recirculação logo após o início da isquemia.

Outro mecanismo envolvido na manutenção da reciclagem em datas iniciais após a isquemia, há excitação repetitiva focal. A anóxia leva a um encurtamento da duração do potencial de ação. Assim, durante a sístole elétrica, a repolarização das células localizadas na zona isquêmica pode ocorrer mais cedo do que nas células do tecido não isquêmico adjacente. A diferença resultante entre os potenciais transmembrana predominantes pode causar despolarização instável das células vizinhas e, conseqüentemente, contribuir para o aparecimento de distúrbios do ritmo que dependem da recirculação. Fatores farmacológicos e metabólicos concomitantes também podem predispor à recirculação. Por exemplo, a quinidina pode suprimir a velocidade de condução desproporcionalmente ao aumento da refratariedade, facilitando assim a ocorrência de arritmias dependentes da recirculação logo após o início da isquemia.

O chamado período vulnerável correspondente ao joelho ascendente do denteT,representa aquela parte do ciclo cardíaco quando a dispersão temporal da refratariedade ventricular é maior e, portanto, o ritmo recirculante, levando a atividade repetitiva prolongada, pode ser mais facilmente provocado. Em pacientes com isquemia miocárdica grave, a duração do período vulnerável aumenta e a intensidade do estímulo necessária para causar taquicardia recorrente ou fibrilação ventricular é reduzida. A dispersão temporal da refratariedade pode ser aumentada em tecidos não isquêmicos na presença de frequência cardíaca lenta. Assim, a bradicardia profunda causada pela diminuição da automaticidade do nó sinusal ou pelo bloqueio atrioventricular pode ser especialmente perigosa em pacientes com infarto agudo do miocárdio porque potencializa a recirculação.

A taquicardia ventricular, que ocorre 8-12 horas após o início da isquemia, parece ser parcialmente dependente de um distúrbio de automaticidade ou atividade desencadeada das fibras de Purkinje e, possivelmente, das células miocárdicas. Este ritmo lembra o lento taquicardia ventricular, ocorrendo frequentemente dentro de algumas horas ou no primeiro dia após a ligadura da artéria coronária em animais experimentais. Via de regra, não progride para fibrilação ventricular ou outros distúrbios malignos do ritmo. A diminuição do potencial transmembranar diastólico em resposta às alterações bioquímicas regionais causadas pela isquemia pode estar relacionada a distúrbios de automaticidade devido à facilitação de despolarizações repetidas das fibras de Purkinje provocadas por uma única despolarização. Como as catecolaminas facilitam a propagação dessas respostas lentas, o aumento da estimulação adrenérgica regional pode desempenhar aqui um papel importante. A aparente eficácia do bloqueio adrenérgico na supressão de algumas arritmias ventriculares e a relativa ineficácia dos antiarrítmicos convencionais, como a lidocaína, em pacientes com atividade simpática aumentada podem refletir o importante papel da estimulação adrenérgica regional na gênese do aumento da automaticidade.

Assistolia e/ou bradicardia profunda são mecanismos eletrofisiológicos menos comuns subjacentes à morte súbita causada por aterosclerose coronariana. Podem ser manifestações de oclusão completa da artéria coronária direita e, via de regra, indicar falha nas medidas de reanimação. Assistolia e bradicardia geralmente resultam da falha do nó sinusal em iniciar impulsos, do bloqueio atrioventricular e da incapacidade dos marca-passos auxiliares funcionarem de maneira eficaz. A morte súbita em pessoas com esses transtornos é geralmente uma consequência de dano difuso miocárdio do que o próprio bloqueio AV.

Identificação de indivíduos de alto risco

Os desafios colocados pela monitorização eletrocardiográfica ambulatorial ou outros esforços de triagem populacional em massa para identificar indivíduos com alto risco de morte súbita são enormes, uma vez que a população em risco de morte súbita está concentrada em homens com idade entre 35 e 74 anos e a atividade ectópica ventricular ocorre com muita frequência. e varia muito em dias diferentes no mesmo paciente. O risco máximo foi observado: 1) em pacientes que já sofreram fibrilação ventricular primária sem relação com infarto agudo do miocárdio; 2) em pacientes com doença coronariana que apresentam crises de taquicardia ventricular; 3) por 6 meses em pacientes após infarto agudo do miocárdio, nos quais são registradas contrações ventriculares prematuras precoces ou multifocais regulares, ocorrendo em repouso, durante atividade física ou estresse psicológico, especialmente naqueles que apresentam disfunção ventricular esquerda grave com fração de ejeção inferior a 40% ou insuficiência cardíaca evidente; 4) em pacientes com intervalo aumentado Q-Te contrações prematuras frequentes, especialmente quando indicam história de desmaios. Embora a identificação de pacientes com alto risco de morte súbita seja extremamente importante, a seleção de pacientes eficazes agentes profiláticos continua a ser uma tarefa igualmente difícil e nenhuma delas provou ser claramente eficaz na redução do risco. Indução de distúrbios do ritmo por estimulação dos ventrículos por meio de cateter com eletrodos inserido na cavidade cardíaca e escolha agentes farmacológicos, permitindo prevenir tal provocação de arritmias, é provavelmente um método eficaz para prever a possibilidade de prevenir ou interromper arritmias malignas recorrentes, em particular taquicardia ventricular, utilizando medicamentos específicos em pacientes que sofreram taquicardia ou fibrilação ventricular prolongada. Além disso, esse método permite a identificação de pacientes refratários aos tratamentos convencionais e facilita a seleção de candidatos a métodos agressivos como introdução de medicamentos experimentais, implantação desfibriladores automáticos ou submetido a uma cirurgia.

Tratamento medicamentoso

O tratamento com medicamentos antiarrítmicos em doses suficientes para manter os níveis terapêuticos no sangue tem sido considerado eficaz para taquicardia e/ou fibrilação ventricular recorrente em pessoas que sofreram morte súbita durante ensaios agudos. esta droga poderia parar ou reduzir a gravidade das contrações ventriculares prematuras de alto grau, formas precoces ou repetidas. Em pessoas que sofreram morte súbita e apresentam sintomas frequentes e complexos extrassístoles ventriculares ocorrendo nos intervalos entre os episódios de taquicardia ventricular e (ou) fibrilação (em aproximadamente 30% dos pacientes), o tratamento preventivo deve ser realizado individualmente, após determinação da eficácia farmacológica de cada medicamento, ou seja, a capacidade de suprimir os distúrbios do ritmo existentes. Doses habituais de procainamida de ação prolongada (30-50 mg/kg por dia por via oral em doses divididas a cada 6 horas) ou disopiramida (6-10 mg/kg por dia por via oral a cada 6 horas) podem efetivamente suprimir esses distúrbios do ritmo. Se necessário e na ausência de distúrbios gastrointestinais ou sinais eletrocardiográficos de toxicidade, a dosagem de quinidina pode ser aumentada para 3 g/dia. Amiodarona (um medicamento atualmente em teste nos EUA, na dose de 5 mg/kg administrada por via intravenosa durante 5-15 minutos ou 300-800 mg por dia por via oral com ou sem uma dose de ataque de 1.200-2.000 mg por dia em doses divididas durante 1 ou 4 semanas) tem um forte efeito antifibrilhador, mas um início muito lento do efeito máximo, que aparece apenas após alguns dias ou semanas introdução permanente. A toxicidade pode ocorrer tanto com administração aguda quanto crônica. Embora a eficácia antifibrilatória da amiodarona esteja bem estabelecida, seu uso deve ser reservado para condições refratárias a agentes menos tóxicos ou abordagens alternativas.

Na maioria das pessoas que sofreram morte súbita, extrassístoles ventriculares frequentes e complexas são registradas entre episódios de taquicardia ventricular e (ou) fibrilação apenas em casos raros. Para esses pacientes, a escolha de um regime de tratamento profilático adequado deve basear-se nos resultados favoráveis ​​da terapia específica, confirmados pelos resultados dos testes eletrofisiológicos provocativos. A monitorização eletrocardiográfica ambulatorial com ou sem exercício pode ser particularmente útil na confirmação da eficácia do tratamento, uma vez que o conhecimento incompleto da patogênese da morte súbita dificulta a escolha racional dos medicamentos e sua dosagem, e a prescrição de regimes de esteroides a todos os pacientes inviabiliza a prevenção. No entanto, devido à grande variabilidade de distúrbios espontâneos frequência cardíaca, registrado durante o monitoramento Holter, que deve ser interpretado individualmente para cada paciente, a supressão da atividade ectópica deve ser alcançada (pelo menos 80% em 24 horas) antes que se possa afirmar que a eficácia farmacológica de um determinado regime de tratamento. Mesmo depois de comprovada tal eficácia, isso não significa de forma alguma que o regime escolhido será capaz de ter efeito protetor semelhante contra a fibrilação ventricular. Alguns pacientes necessitam de administração simultânea de vários medicamentos. Uma vez que as profundas anomalias electrofisiológicas subjacentes à fibrilhação ventricular e às contracções prematuras podem variar, mesmo a desejada supressão documentada destas últimas não garante o desenvolvimento de morte súbita.

Uma redução na incidência de morte súbita em pacientes randomizados para infarto agudo do miocárdio foi demonstrada em vários estudos prospectivos duplo-cegos usando R-bloqueadores adrenérgicos, apesar de o efeito antiarrítmico do tratamento não ter sido quantificado e os mecanismos de ação protetora óbvia ainda não terem sido estabelecidos. A incidência de morte súbita foi significativamente reduzida em comparação com a redução global da mortalidade durante vários anos de acompanhamento num grupo de sobreviventes de enfarte do miocárdio tratados. R-bloqueadores foram iniciados alguns dias após o ataque cardíaco.

A demora na internação do paciente e na prestação de cuidados qualificados após o desenvolvimento de infarto agudo do miocárdio complica significativamente a prevenção da morte súbita. Na maioria das áreas dos Estados Unidos, o tempo desde o início dos sintomas de um ataque cardíaco agudo até a hospitalização é em média de 3 a 5 horas. A negação do paciente da possibilidade de desenvolver uma doença grave e a indecisão tanto do médico quanto do paciente são os maiores atrasos na prestação de cuidados.

Abordagens cirúrgicas

O tratamento cirúrgico pode ser indicado para um grupo cuidadosamente selecionado de pessoas que sofreram morte súbita e posteriormente apresentam arritmias malignas recorrentes. Em alguns pacientes, a profilaxia com desfibriladores implantáveis ​​automáticos pode melhorar as taxas de sobrevivência, embora o desconforto do dispositivo e o potencial para choques não fisiológicos sejam as principais desvantagens deste método.

Esforço Comunitário.A experiência adquirida em Seattle, Washington, mostra que, para abordar eficazmente o problema do colapso cardiovascular súbito e da morte numa base pública alargada, é necessário criar um sistema que possa fornecer uma resposta rápida em tais situações. Elementos importantes deste sistema são: a presença de um número de telefone único para toda a cidade, que pode ser utilizado para “lançar” este sistema; a presença de pessoal paramédico bem treinado, semelhante aos bombeiros, que possa atender às chamadas; tempo médio de resposta curto (menos de 4 minutos), bem como um grande número de pessoas na população em geral treinadas em técnicas de reanimação. Naturalmente, o sucesso da reanimação realizada, bem como o prognóstico a longo prazo, dependem diretamente de quanto tempo após o colapso as medidas de reanimação forem iniciadas. Disponibilidade de transporte especial, unidades móveis de cuidados coronários equipadas equipamento necessário e conta com pessoal treinado e capaz de prestar atendimento adequado na emergência cardíaca apropriada, reduzindo o tempo gasto. Além disso, a presença dessas equipes aumenta a conscientização médica e a preparação da população e dos médicos. Sistema semelhante pode ser eficaz no fornecimento de cuidados de reanimação a mais de 40% dos pacientes que desenvolvem colapso cardiovascular. A participação de cidadãos bem treinados no programa público “Reanimação Cardiopulmonar por Pessoas” aumenta a probabilidade de um resultado bem-sucedido da reanimação. Isto é confirmado por um aumento na proporção de pacientes que receberam alta hospitalar em boa condição que sofreram parada cardíaca pré-hospitalar: 30-35% em comparação com 10-15% na ausência de tal programa. A sobrevida a longo prazo, aos 2 anos, também pode ser aumentada em 50 a 70% ou mais. Os defensores da RCP por espectadores estão atualmente explorando o uso de desfibriladores domésticos portáteis projetados para uso seguro pela população em geral com habilidades mínimas.

Educação paciente. Instruindo pessoas suscetível ao desenvolvimento infarto do miocárdio, como pedir ajuda médica situação urgente quando aparecem os sintomas da doença, é extremamente fator importante prevenção de morte cardíaca súbita. Esta política pressupõe que os pacientes estão conscientes da necessidade de procurar urgentemente cuidados de emergência eficazes e que os médicos esperam que o paciente o faça, independentemente da hora do dia ou da noite, caso o paciente desenvolva sintomas de enfarte do miocárdio. Esse conceito também significa que o paciente pode se comunicar diretamente com o sistema de atendimento de emergência sem informar o médico. O exercício, como correr, deve ser desencorajado na ausência de supervisão médica em pacientes com doença arterial coronariana estabelecida e deve ser completamente proibido naqueles com risco particularmente elevado de morte súbita, conforme descrito acima.

Abordagem para examinar um paciente com colapso cardiovascular de início súbito

A morte súbita pode ser evitada mesmo que o colapso cardiovascular já tenha se desenvolvido. Se um paciente sob supervisão médica constante desenvolver um colapso repentino causado por um ritmo cardíaco anormal, o objetivo imediato do tratamento deve ser restaurar um ritmo cardíaco eficaz. A presença de colapso circulatório deve ser reconhecida e confirmada imediatamente após o seu desenvolvimento. Os principais sinais desta condição são: 1) perda de consciência e convulsões; 2) sem pulso ligado artérias periféricas; 3) ausência de sons cardíacos. Porque o massagem externa coração fornece apenas um débito cardíaco mínimo (não mais que 30% do limite inferior valor normal), a verdadeira restauração de um ritmo eficaz deve ser a primeira prioridade. Na ausência de dados contrários, deve-se presumir que a causa do rápido colapso circulatório é a fibrilação ventricular. Se o médico observar o paciente dentro de 1 minuto após o desenvolvimento do colapso, não deverá perder tempo tentando fornecer oxigenação. Golpe forte imediato na área precordial peito(desfibrilação por choque) às vezes pode ser eficaz. Deve ser tentado, pois leva apenas alguns segundos. Em casos raros, quando o colapso circulatório é consequência de taquicardia ventricular e o paciente está consciente quando o médico chega, fortes movimentos de tosse podem interromper a arritmia. Se não houver retorno imediato da circulação, a desfibrilação elétrica deve ser tentada sem perda de tempo no registro do eletrocardiograma usando equipamento separado, embora o uso de desfibriladores portáteis que possam registrar o eletrocardiograma diretamente através dos eletrodos do desfibrilador possa ser útil. A tensão elétrica máxima dos equipamentos convencionais (320 V/s) é suficiente mesmo em pacientes gravemente obesos e pode ser utilizada. A eficácia é aumentada se as pás dos eletrodos forem aplicadas firmemente ao corpo e o choque for aplicado imediatamente, sem esperar pelo aumento da demanda energética da desfibrilação, que ocorre com o aumento da duração da fibrilação ventricular. Os dispositivos que selecionam automaticamente a voltagem do choque com base na resistência do tecido são particularmente promissores porque podem minimizar os perigos da aplicação de choques desnecessariamente grandes e evitar a aplicação ineficaz de pequenos choques em pacientes com resistência superior à esperada. Se essas tentativas simples não obtiverem sucesso, deve-se iniciar massagem cardíaca externa e realizar reanimação cardiopulmonar completa com rápida recuperação e manutenção de boa permeabilidade das vias aéreas.

Se o colapso for claramente uma consequência de assistolia, a estimulação elétrica transtorácica ou transvenosa deve ser administrada sem demora. A administração intracardíaca de adrenalina na dose de 5-10 ml na diluição de 1:10.000 pode aumentar a resposta do coração a estimulação artificial ou ativar o foco de excitação lento e ineficaz existente no miocárdio. Se estas medidas específicas primárias se revelarem ineficazes, apesar da sua correcta implementação técnica, é necessário corrigir rapidamente o ambiente metabólico do corpo e estabelecer o controlo de monitorização. É melhor usar as três atividades a seguir para isso:

1) massagem cardíaca externa;

2) correção do equilíbrio ácido-base, que muitas vezes requer administração intravenosa de bicarbonato de sódio na dose inicial de 1 mEq/kg. Metade da dose deve ser administrada novamente a cada 10-12 minutos de acordo com os resultados do pH do sangue arterial regularmente determinado;

3) identificação e correção de distúrbios eletrolíticos. Tentativas vigorosas de restaurar um ritmo cardíaco eficaz devem ser feitas o mais cedo possível (em minutos, é claro). Se o ritmo cardíaco efetivo for restaurado, ele rapidamente se transforma novamente em taquicardia ou fibrilação ventricular, 1 mg/kg de lidocaína deve ser administrado por via intravenosa, seguido de infusão intravenosa a uma taxa de 1-5 mg/kg por hora, repetindo a desfibrilação.

Massagem cardíaca

A massagem cardíaca externa foi desenvolvida por Kouwenhoven et al. a fim de restaurar a perfusão dos órgãos vitais através de sucessivas compressões manuais do tórax. É necessário apontar alguns aspectos desta técnica.

1. Se os esforços para reanimar o paciente sacudindo seus ombros e chamando-o pelo nome não forem bem-sucedidos, o paciente deve ser colocado de costas sobre uma cama. superfície dura(um escudo de madeira funciona melhor).

2. Para abrir e manter a permeabilidade das vias aéreas, deve-se utilizar a seguinte técnica: inclinar a cabeça do paciente para trás; pressionando firmemente a testa do paciente, pressione os dedos da outra mão maxilar inferior e empurre-o para frente para que seu queixo suba.

3. Se não houver pulso nas artérias carótidas em 5 segundos, as compressões torácicas devem ser iniciadas: a parte proximal da palma de uma mão é colocada na parte inferior do esterno, no meio, dois dedos acima do apêndice xifóide para evitar danos ao fígado , a outra mão repousa sobre a primeira, cobrindo-a com os dedos.

4. Compressão do esterno, deslocando-o em 3-.5 cm, deve ser realizada a uma frequência de 1 por segundo para permitir tempo suficiente para encher o ventrículo.

5. O tronco do reanimador deve estar mais alto que o tórax da vítima para que a força aplicada seja de aproximadamente 50 kg; os cotovelos devem estar retos.

6. A compressão e o relaxamento do tórax devem ocupar 50% de todo o ciclo. A compressão rápida cria uma onda de pressão que pode ser palpada nas artérias femoral ou carótida, mas pouco sangue é expelido.

7. A massagem não deve ser interrompida nem por um minuto, pois o débito cardíaco aumenta gradativamente durante as primeiras 8 a 10 compressões e mesmo uma breve parada tem um efeito muito adverso.

8. A ventilação eficaz deve ser mantida durante todo esse tempo e realizada a uma frequência de 12 respirações por minuto, sob controle da tensão do gás arterial. Se esses indicadores forem claramente patológicos, a intubação traqueal deve ser realizada rapidamente, interrompendo a compressão externa do tórax por no máximo 20 segundos.

Cada compressão externa do tórax limita inevitavelmente o retorno venoso em certa medida. Assim, o índice cardíaco idealmente alcançável durante a massagem externa pode atingir apenas 40% do limite inferior dos valores normais, o que é significativamente inferior aos valores observados na maioria dos pacientes após a restauração das contrações ventriculares espontâneas. É por isso que é de fundamental importância restaurar um ritmo cardíaco eficaz o mais rápido possível.

Parece que o método clássico de realização de reanimação cardiopulmonar (RCP) sofrerá algumas alterações em um futuro próximo visando: 1) aumentar a pressão intratorácica durante a compressão torácica, para a qual a criação será utilizada pressão positiva no trato respiratório; ventilação simultânea e massagem externa; puxão da parede abdominal anterior; o início da compressão do tórax na fase final da inspiração; 2) redução da pressão intratorácica durante o relaxamento, criando pressão negativa nas vias aéreas durante esta fase e 3) redução do colapso intratorácico da aorta e sistema arterial para compressão torácica, aumentando o volume intravascular e usando calças infláveis ​​anti-choque. Uma das aplicações práticas desses conceitos é chamada de “RCP para tosse”. Esse método envolve o paciente, que está consciente apesar da fibrilação ventricular, realizando movimentos repetidos e rítmicos de tosse por pelo menos um curto período de tempo, que levam a um aumento gradual da pressão intratorácica, simulando as alterações causadas pelas compressões torácicas normais. Considerando o efeito da RCP no fluxo sanguíneo, nas veias membro superior ou veias centrais, mas não pela via femoral, devem ser administrados os medicamentos necessários (preferencialmente administração em bolus em vez de infusão). Drogas isotônicas podem ser administradas após dissolução em solução salina como injeção no tubo endotraqueal, pois a absorção é garantida pela circulação brônquica.

Ocasionalmente, pode aparecer atividade eletrocardiográfica organizada que não é acompanhada por contrações cardíacas efetivas (dissociação eletromecânica). A administração intracardíaca de adrenalina na dose de 5-10 ml de solução 1: 10.000 ou 1 g de gluconato de cálcio pode ajudar a restaurar a função mecânica do coração. Pelo contrário, cloreto de cálcio a 10% também pode ser administrado por via intravenosa numa dose de 5-7 mg/kg. Fibrilação ventricular refratária ou recorrente pode ser tratada com lidocaína na dose de 1 mg/kg, seguida de injeções a cada 10-12 minutos na dose de 0,5 mg/kg (dose máxima de 225 mg); novocainamida na dose de 20 mg a cada 5 minutos (dose máxima 1000 mg); e depois por infusão na dose de 2-6 mg/min; ou ornid numa dose de 5-12 mg/kg durante vários minutos seguida de uma perfusão de 1-2 mg/kg por minuto. A massagem cardíaca só pode ser interrompida quando as contrações cardíacas eficazes proporcionam um pulso bem definido e uma pressão arterial sistêmica.

A abordagem terapêutica descrita acima baseia-se nos seguintes princípios: 1) danos cerebrais irreversíveis ocorrem frequentemente alguns (aproximadamente 4) minutos após o início do colapso circulatório; 2) a probabilidade de restaurar um ritmo cardíaco eficaz e de ressuscitar o paciente com sucesso diminui rapidamente com o tempo; 3) a taxa de sobrevivência de pacientes com fibrilação ventricular primária pode chegar a 80-90%, como acontece com o cateterismo cardíaco ou teste ergométrico, se o tratamento for iniciado de forma decisiva e rápida; 4) a taxa de sobrevivência dos pacientes internados em hospital geral é significativamente menor, cerca de 20%, o que depende em parte da presença de doenças concomitantes ou de base; 5) a sobrevivência extra-hospitalar tende a zero, na ausência de um serviço de emergência especialmente criado (possivelmente devido a atrasos inevitáveis ​​no início da doença). tratamento necessário, falta de equipamento adequado e de pessoal treinado); 6) a massagem cardíaca externa pode fornecer apenas um débito cardíaco mínimo. Se houver desenvolvimento de fibrilação ventricular, a realização da desfibrilação elétrica o mais cedo possível aumenta a probabilidade de sucesso. Assim, com o desenvolvimento do colapso circulatório como manifestação primária da doença, o tratamento deve ter como objetivo restaurar rapidamente um ritmo cardíaco eficaz.

Complicações

A massagem cardíaca externa apresenta inconvenientes significativos, pois pode causar complicações como fraturas de costelas, hemopericárdio e tamponamento, hemotórax, pneumotórax, lesão hepática, embolia gordurosa, ruptura do baço com desenvolvimento tardio, sangramento oculto. No entanto, estas complicações podem ser minimizadas com a implementação adequada de medidas de reanimação, reconhecimento oportuno e táticas adicionais adequadas. É sempre difícil tomar a decisão de interromper a reanimação ineficaz. Em geral, se o ritmo cardíaco eficaz não for restaurado e se as pupilas do paciente permanecerem fixas e dilatadas apesar da massagem cardíaca externa durante 30 minutos ou mais, é difícil esperar um resultado de reanimação bem-sucedido.

TP. Harrison. Princípios da medicina interna. Tradução do Doutor em Ciências Médicas A. V. Suchkova, Ph.D. NN Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovsky

– desenvolvimento agudo insuficiência vascular, acompanhada por uma diminuição do tônus ​​​​da corrente sanguínea e uma diminuição relativa do volume sanguíneo. Manifestado por uma acentuada deterioração do estado, tonturas, taquicardia, hipotensão. Em casos graves, é possível a perda de consciência. Diagnosticado com base em dados clínicos e resultados de tonometria pelo método Korotkoff. O tratamento específico inclui cordiamina ou cafeína subcutânea, infusões de cristalóides e posição supina com a extremidade da perna elevada. Após a restauração da consciência, a internação é indicada para diagnóstico diferencial e determinar as causas da condição patológica.

CID-10

R55 Desmaio [síncope] e colapso

informações gerais

O estado colaptoide (insuficiência vascular) é uma patologia que surge repentinamente no contexto da presença de doenças crônicas ou agudas do sistema cardiovascular, outras doenças. É mais frequentemente diagnosticado em pacientes com tendência à hipotensão, com infarto do miocárdio, bloqueio total da condução intracardíaca e arritmias ventriculares. A patogênese e os sinais clínicos assemelham-se ao choque. Difere dele pela ausência de fenômenos fisiopatológicos característicos nos estágios iniciais - alterações no pH, deterioração significativa na perfusão tecidual e ruptura órgãos internos não são detectados. A duração do colapso geralmente não excede 1 hora, Estado de choque pode persistir por um longo período de tempo.

Causas do colapso

A regulação do tônus ​​​​vascular é realizada por meio de três mecanismos: local, humoral e nervoso. Mecanismo nervoso consiste em estimular a parede do vaso com fibras do sistema nervoso simpático e parassimpático. O método humoral é realizado devido aos íons sódio e cálcio, hormônios vasopressores (adrenalina, vasopressina, aldosterona). A regulação local envolve o aparecimento de focos de ectopia diretamente na parede vascular, cujas células têm a capacidade de gerar seus próprios impulsos elétricos. Rede de sangue músculos esqueléticosé regulado principalmente pelo sistema nervoso, portanto o colapso pode ser causado por quaisquer condições nas quais a atividade do centro vasomotor do cérebro seja suprimida. Os principais etiofatores são:

  • Processos infecciosos. Infecções graves acompanhadas de intoxicação grave levam ao desenvolvimento de insuficiência vascular. Na maioria das vezes, o colapso ocorre com pneumonia lobar, sepse, peritonite, meningite e meningoencefalite, febre tifóide, doenças inflamatórias focais do sistema nervoso central (abscesso cerebral).
  • Intoxicações exógenas. A patologia é detectada em caso de intoxicação por compostos organofosforados, monóxido de carbono e medicamentos que podem afetar o tônus ​​​​vascular (clonidina, capoten, ebrantil). Além disso, o colapso pode ocorrer sob a influência de anestésicos locais quando administrados por via peridural ou peridural.
  • Doenças cardíacas. A causa mais comum é o infarto agudo do miocárdio. Condições colaptoides também podem ser detectadas no contexto de malformações cardíacas, diminuição da contratilidade miocárdica, taqui ou bradiarritmia, disfunção do nó sinoatrial (marca-passo), falha da conexão atrioventricular (bloqueio AV de 3º grau) com descoordenação dos átrios e ventrículos.
  • Lesões. A principal causa da insuficiência vascular no trauma é uma grande perda de sangue. Nesse caso, não há uma diminuição relativa, mas real do CBC devido à perda física de líquido. Na ausência de hemorragia abundante, uma queda no tônus ​​​​vascular torna-se uma reação a dor forte, que é mais comum em crianças e pacientes com alta sensibilidade tátil.

Patogênese

A patogênese dos estados colaptoides é baseada em uma discrepância pronunciada entre o rendimento da rede vascular e o CBC. As artérias dilatadas não criam a resistência necessária, o que leva a uma diminuição acentuada da pressão arterial. O fenômeno pode ocorrer devido a danos tóxicos ao centro vasomotor, perturbação do aparelho receptor grandes artérias e veias, incapacidade do coração de fornecer o volume necessário de ejeção de sangue, quantidade insuficiente de líquido no sistema circulatório. Uma queda na pressão arterial leva ao enfraquecimento da perfusão gasosa nos tecidos, fornecimento insuficiente de oxigênio às células, isquemia do cérebro e dos órgãos internos devido a uma incompatibilidade entre as necessidades metabólicas do corpo e o nível de seu fornecimento de O2.

Classificação

A divisão é feita de acordo com o princípio etiológico. Existem 14 tipos de colapso: infeccioso-tóxico, pancreático, cardiogênico, hemorrágico, etc. Como as mesmas medidas de primeiros socorros são realizadas para todos os tipos de patologia, tal classificação não tem significado prático significativo. A sistematização por etapas de desenvolvimento é mais relevante:

  1. Estágio simpatotônico. As reações compensatórias são expressas. Há um espasmo pequenos capilares, centralização da circulação sanguínea, liberação de catecolaminas. A pressão arterial permanece normal ou aumenta ligeiramente. A duração não ultrapassa vários minutos, pelo que a patologia raramente é diagnosticada nesta fase.
  2. Estágio vagotônico. Ocorre descompensação parcial, é detectada dilatação das arteríolas e anastomoses arteriovenosas. O sangue é depositado no leito capilar. Ocorrem sinais de hipotensão e o suprimento de sangue se deteriora músculos esqueléticos. A duração do período é de 5 a 15 minutos, dependendo das capacidades compensatórias do corpo.
  3. Estágio paralítico. Descompensação completa da condição associada ao esgotamento dos mecanismos de regulação da circulação sanguínea. A expansão passiva dos capilares é observada, sinais visíveis congestão vascular na pele, depressão da consciência. Desenvolve-se hipóxia dos órgãos do sistema nervoso central. Sem ajuda, podem ocorrer distúrbios do ritmo cardíaco e morte.

Sintomas de colapso

O quadro clínico que se desenvolve na insuficiência vascular aguda muda à medida que a doença progride. A fase simpatotônica é caracterizada por agitação psicomotora, ansiedade e aumento do tônus ​​muscular. O paciente está ativo, mas não tem plena consciência de suas ações, não consegue sentar-se ou deitar-se quieto mesmo a pedido da equipe médica e corre na cama. A pele fica pálida ou marmorizada, as extremidades ficam frias e há aumento da frequência cardíaca.

Na fase vagotônica o paciente fica inibido. Ele responde às perguntas de forma lenta, monossilábica e não entende a essência do discurso que lhe é dirigido. Tônus muscular diminui, a atividade motora desaparece. A pele é pálida ou cinza-cianótica, os lóbulos das orelhas, os lábios e as membranas mucosas adquirem uma tonalidade azulada. A pressão arterial diminui moderadamente, ocorre bradicardia ou taquicardia. O pulso é fracamente determinado, tem enchimento e tensão insuficientes. Diminui filtração glomerular, que causa oligúria. A respiração é ruidosa e rápida. Ocorrem náuseas, tonturas, vômitos e fraqueza grave.

Com o colapso paralítico, ocorre perda de consciência, os reflexos cutâneos (plantar, abdominal) e bulbar (palatino, deglutição) desaparecem. A pele é coberta por manchas azul-violeta, o que indica estagnação capilar. A respiração é rara, periódica do tipo Cheyne-Stokes. A frequência cardíaca diminui para 40-50 batimentos por minuto ou menos. O pulso é filiforme e a pressão arterial cai para níveis críticos. Estágios iniciaisàs vezes param sem intervenção médica, devido a reações compensatórias e adaptativas. Na fase final da patologia, não se observa redução independente dos sintomas.

Complicações

O principal perigo durante o colapso é considerado uma interrupção do fluxo sanguíneo no cérebro com o desenvolvimento de isquemia. Com um longo curso da doença, isso causa demência, disfunção de órgãos internos inervados pelo sistema nervoso central. Se vomitar devido a inconsciência ou estupor, existe o risco de inalar conteúdo gástrico. Ácido clorídrico no trato respiratório causa queimaduras na traquéia, brônquios e pulmões. Ocorre pneumonia por aspiração, que é difícil de tratar. A falta de assistência imediata na terceira fase leva à formação de distúrbios metabólicos pronunciados, perturbação dos sistemas receptores e morte do paciente. Uma complicação da ressuscitação bem-sucedida nesses casos é a doença pós-ressuscitação.

Diagnóstico

O diagnóstico do colapso é feito pelo médico que foi o primeiro a chegar ao local do incidente: na UTI - um anestesiologista-reanimador, em um hospital terapêutico - um terapeuta (cardiologista, gastroenterologista, nefrologista, etc.), no departamento cirúrgico - um cirurgião. Se a patologia se desenvolveu fora do estabelecimento de saúde, um diagnóstico preliminar é feito pela equipe da ambulância cuidados médicos de acordo com os dados da inspeção. Métodos adicionais são prescritos em uma instituição médica para fins de diagnóstico diferencial. O colapso é diferenciado do coma de qualquer etiologia, desmaios, choque. Os seguintes métodos são usados:

  • Físico. O médico descobre Sinais clínicos hipotensão, ausência ou depressão de consciência, persistindo por 2 a 5 minutos ou mais. Um período mais curto de inconsciência seguido de sua recuperação subsequente é característico do desmaio. De acordo com os resultados da tonometria, a pressão arterial está abaixo de 90/50. Não havia sinais de traumatismo cranioencefálico, incluindo sintomas focais.
  • Hardware. Realizado após estabilização hemodinâmica para determinar as causas do colapso. Uma tomografia computadorizada da cabeça (tumores, processos inflamatórios focais), uma tomografia computadorizada da cavidade abdominal (pancreatite, colelitíase, dano mecânico). Na presença de dor coronariana, é realizada ultrassonografia do coração (dilatação das câmaras, defeitos congênitos), eletrocardiografia (sinais de isquemia, infarto do miocárdio). Suspeita de distúrbios vasculares confirmado por meio de mapeamento Doppler colorido, que permite estabelecer o grau de permeabilidade das artérias e vasos venosos .
  • Laboratório. Durante um exame laboratorial, os níveis de açúcar no sangue são determinados para excluir hipo ou hiperglicemia. Uma diminuição na concentração de hemoglobina é detectada. Processos inflamatórios levar a um aumento na VHS, leucocitose pronunciada e, às vezes, a um aumento na concentração proteína C-reativa. Com hipotensão prolongada, é possível uma mudança no valor do pH para o lado ácido e uma diminuição na concentração de eletrólitos no plasma.

Atendimento de urgência

O paciente em estado de colapso é colocado sobre uma superfície horizontal com as pernas ligeiramente elevadas. Ao vomitar, vire a cabeça para que a secreção escorra livremente e não caia no Vias aéreas. O VDP é limpo com dois dedos enrolados em uma gaze ou pano limpo. A lista de outras medidas terapêuticas depende do estágio do colapso:

  • Estágio de simpatotonia. São indicados procedimentos que visam aliviar o espasmo vascular. Papaverina, dibazol e no-shpu são administrados por via intramuscular. Para prevenir hipotensão e estabilizar a hemodinâmica, use hormônios esteróides(dexametasona, prednisolona). Recomenda-se instalar cateter venoso periférico, monitorar a pressão arterial e o estado geral do paciente.
  • Vagotonia e estágio paralítico. Para restaurar o CBC, são realizadas infusões de soluções cristalóides, às quais são adicionados agentes cardiotônicos, se necessário. Para evitar a aspiração do conteúdo gástrico na fase pré-hospitalar, uma máscara de via aérea ou laríngea é instalada no paciente. Glicocorticosteróides, cordiamina e cafeína são administrados uma vez em dose adequada à idade do paciente. A respiração patológica é uma indicação para transferência para ventilação mecânica.

A internação é realizada na unidade de terapia intensiva do serviço de saúde especializado mais próximo. As medidas de tratamento continuam no hospital, é prescrito um exame, durante o qual são determinadas as causas da patologia. Suporte fornecido funções vitais corpo: respiração, atividade cardíaca, função renal. A terapia é realizada com o objetivo de eliminar as causas de um ataque colaptoide.

Prognóstico e prevenção

Como a patologia se desenvolve durante a descompensação de doenças graves, o prognóstico costuma ser desfavorável. A insuficiência vascular direta é relativamente fácil de parar, mas se a causa subjacente permanecer a mesma, os ataques ocorrerão novamente. O colapso intratável leva à morte do paciente. A prevenção consiste no tratamento oportuno de patologias que podem levar a queda acentuada tônus ​​vascular. Terapia adequadamente selecionada para doenças cardíacas, prescrição oportuna de antibióticos para Infecções bacterianas, a desintoxicação completa em caso de envenenamento e a hemostasia em caso de lesão podem prevenir o colapso em 90% dos casos.

O colapso é uma condição humana caracterizada por insuficiência vascular aguda causada por uma diminuição acentuada da pressão arterial devido a uma queda no tônus ​​​​vascular, uma diminuição aguda no volume sanguíneo circulante ou no débito cardíaco.

O colapso é acompanhado por diminuição do metabolismo, hipóxia de todos os órgãos e tecidos, incluindo o cérebro, e inibição das funções vitais. Ao contrário do desmaio, dura mais tempo e é mais grave.

Os primeiros socorros oportunos em caso de colapso são muitas vezes a única oportunidade de salvar a vida de uma pessoa.

Causas do colapso

Maioria causa comum O colapso é uma perda significativa de sangue devido a lesões graves, queimaduras ou ruptura de um órgão interno.

Chame isso também condição aguda pode:

  • Uma mudança repentina na posição do corpo por um paciente que por muito tempo não se levanta;
  • Intoxicação medicamentosa ou alimentar;
  • Insolação;
  • Distúrbios do ritmo cardíaco devido a tromboembolismo, miocardite ou infarto do miocárdio;
  • Choque elétrico;
  • Exposição a fortes doses de radiação ionizante;
  • Um forte golpe no estômago;
  • Doenças agudas dos órgãos abdominais (pancreatite, peritonite);
  • Reações anafiláticas;
  • Doenças dos sistemas nervoso e endócrino (siringomielia, tumores, etc.);
  • Anestesia peridural (espinhal);
  • Intoxicação (envenenamento por compostos organofosforados, monóxido de carbono, etc.);
  • Infecções (pneumonia, tifo e febre tifóide, gripe, intoxicação alimentar, meningoencefalite, cólera).

Sinais de colapso

Dependendo da causa do colapso, pode ser simpatotônico, vagotônico e paralítico.

No primeiro caso, ocorre um espasmo dos vasos arteriais, o que leva a uma redistribuição do suprimento sanguíneo para órgãos vitais, como o coração e grandes vasos. A pressão sistólica de uma pessoa aumenta acentuadamente, depois diminui gradualmente, mas o número de batimentos cardíacos aumenta.

Com o colapso vagotônico, são observados sintomas de queda acentuada da pressão arterial, que ocorre devido a expansão rápida vasos arteriais. Como resultado, ocorre insuficiência circulatória e fome severa do cérebro.

Na forma paralítica, os mecanismos de defesa do organismo ficam esgotados, o que é acompanhado pela dilatação de pequenos vasos.

Principais sinais de colapso:

  • Escurecimento nos olhos;
  • Deterioração repentina da saúde;
  • Tontura;
  • Fraqueza;
  • Ruído nos ouvidos;
  • Dor de cabeça severa;
  • Suor frio;
  • Calafrios, frio, sede;
  • Palidez da face;
  • Azul da pele das mãos e pés, bem como das unhas;
  • Sensações desagradáveis ​​na região do coração;
  • Afiação de características faciais;
  • Diminuição da temperatura corporal;
  • Respiração rápida e superficial;
  • Pulso semelhante a um fio (muitas vezes nem pode ser sentido);
  • Reação lenta das pupilas à luz;
  • Tremor de dedos;
  • Cólicas (às vezes);
  • Perda de consciência (nem todos experimentam este sinal de colapso).

Dependendo da condição ou doença que levou ao colapso, o quadro clínico geral adquire características específicas.

Assim, durante uma crise causada por perda de sangue, a pessoa muitas vezes sente agitação e a sudorese diminui drasticamente.

Com peritonite, lesões tóxicas e pancreatite aguda, os principais sintomas de colapso são combinados com sinais de intoxicação geral.

Se a crise for consequência de uma doença infecciosa, geralmente ocorre durante uma diminuição crítica da temperatura corporal. Nesse caso, a pessoa experimenta hipotonia pronunciada dos músculos e umidade na pele de todo o corpo.

O colapso durante o envenenamento é frequentemente combinado com náuseas e vômitos, aparecem sinais de desidratação e desenvolve-se insuficiência renal aguda.

Colapso ortostático, ou seja, condicional mudança abrupta posição do corpo para a posição vertical, é rapidamente aliviada pela transferência do paciente para a posição deitada.

Primeiros socorros para colapso

Um conjunto de medidas para auxiliar uma pessoa em caso de colapso deve ser realizado com urgência e intensidade, pois o atraso pode custar-lhe a vida. É importante diferenciar a insuficiência vascular aguda da insuficiência cardíaca aguda, uma vez que as medidas terapêuticas nestes casos são diferentes.

Portanto, você deve saber que uma pessoa com insuficiência cardíaca aguda fica em uma posição forçada - sentada, enquanto está sufocando, e se estiver deitada a falta de ar se intensifica ainda mais. Na insuficiência vascular, deitar melhora o suprimento sanguíneo para o cérebro e, conseqüentemente, a condição do paciente. A pele em caso de insuficiência vascular é pálida, muitas vezes com tonalidade acinzentada, e em caso de insuficiência cardíaca é ciatônica. Com os vasculares, ao contrário dos cardíacos, não há congestão característica nos pulmões, os limites do coração não são deslocados, as veias do pescoço entram em colapso, a pressão venosa não aumenta, mas, ao contrário, diminui.

Portanto, se uma pessoa desmaiar, primeiro você deve chamar uma ambulância e depois iniciar as medidas de reanimação.

Primeiros socorros para colapso:

  • Deite o paciente sobre uma superfície plana e dura, levante as pernas (pode-se colocar um travesseiro) e incline um pouco a cabeça para trás para garantir o fluxo sanguíneo para o cérebro;
  • Desaperte a gola e o cinto;
  • Abra as janelas para permitir a entrada de ar fresco e, se possível, inale oxigênio;
  • Enrole a vítima e aqueça seus pés com almofadas térmicas;
  • Dê amônia para cheirar ou massagear os lóbulos das orelhas, têmporas e covinhas acima do lábio superior;
  • Pare o sangramento se o colapso for devido à perda de sangue;
  • Se não houver sinais de vida, realizar compressões torácicas e respiração artificial.
  • Administrar ao paciente medicamentos cardíacos com efeito vasodilatador (Nitroglicerina, Corvalol, No-shpa, Validol, etc.);
  • Bata nas bochechas para trazê-los de volta aos seus sentidos.

Tratamento do colapso

A principal tarefa no tratamento do colapso é eliminar sua causa: parar o sangramento, eliminar a hipóxia, desintoxicação geral, estabilizar a função cardíaca.

O tratamento adicional do colapso inclui: estimulação da respiração, aumento da pressão venosa e sanguínea, ativação da circulação sanguínea, transfusão de sangue (se necessário) e ativação do sistema nervoso central.


Descrição:

O colapso é uma insuficiência vascular aguda caracterizada por uma diminuição acentuada da pressão arterial devido a uma queda no tônus ​​​​vascular, uma diminuição no débito cardíaco ou como resultado de uma diminuição aguda no volume sanguíneo circulante. O colapso é acompanhado por hipóxia de todos os tecidos e órgãos, diminuição do metabolismo e inibição das funções vitais do corpo.


Sintomas:

O quadro clínico do colapso apresenta características dependendo de sua causa, mas em termos de suas principais manifestações é semelhante para colapsos de diferentes origens. Os pacientes queixam-se de fraqueza emergente e de rápida progressão, calafrios, visão turva e, às vezes, uma sensação de melancolia e medo. A consciência do paciente é preservada, mas na maioria dos casos ele fica indiferente ao ambiente. A pele é extremamente pálida, o rosto é de cor pálida, coberto de suor frio e pegajoso; com colapso cardiogênico, muitas vezes é observada cianose. A temperatura corporal é reduzida. A respiração é superficial e rápida. O pulso é pequeno, suave e rápido.

A pressão arterial diminui: sistólica - até 80 - 60, diastólica - até 40 mm Hg. Arte. e menor (em pessoas com hipertensão pré-existente, o quadro de colapso pode ser observado em mais altas taxas INFERNO). Em quase todos os casos, observa-se espessamento do sangue e oligúria, que aumenta rapidamente. À medida que o colapso se aprofunda, a consciência do paciente escurece e muitas vezes desenvolvem-se (ou progridem) arritmias cardíacas; As pupilas dilatam, os reflexos desaparecem. Se não for realizado tratamento eficaz, a morte ocorre.

O colapso cardiogênico geralmente está associado a arritmia cardíaca, edema pulmonar ou sinais de insuficiência ventricular direita aguda (por exemplo, tromboembolismo artérias pulmonares), é difícil. O colapso ortostático ocorre apenas quando posição vertical corpo e para rapidamente após transferir o paciente para a posição deitada.

O colapso infeccioso geralmente se desenvolve durante uma diminuição crítica da temperatura corporal; Ao mesmo tempo, há umidade na pele, geralmente em todo o corpo (roupa íntima molhada), hipotensão muscular grave e pulso suave.

O colapso tóxico, especialmente em caso de envenenamento, é frequentemente combinado com náuseas, vômitos, diarréia, sinais de desidratação, etc.

O diagnóstico de colapso é baseado em um quadro clínico característico. Estudos dinâmicos da pressão arterial e, se possível, também do volume de sangue circulante e do hematócrito, dão uma ideia de sua natureza e gravidade. O diagnóstico diferencial dos distúrbios da consciência é feito com o desmaio, que se caracteriza pela curta duração da perda de consciência. Deve-se levar em conta que o colapso pode ser parte integral quadros de choque, nos quais ocorrem distúrbios hemodinâmicos mais profundos.


Causas:

Entre as diversas causas de sua ocorrência, as mais comuns são as doenças do coração e dos vasos sanguíneos, especialmente agudas (infarto do miocárdio, tromboembolismo das artérias pulmonares, etc.), perda aguda de sangue e perda de plasma (por exemplo, com queimaduras extensas) , grave em vários envenenamentos e doenças infecciosas, distúrbios na regulação do tônus ​​​​vascular em choques de diversas origens, bem como em diversas doenças do sistema nervoso central e sistema endócrino, em caso de sobredosagem de neurolépticos, bloqueadores ganglionares, simpatolíticos.


Tratamento:

Para tratamento é prescrito o seguinte:


Medidas terapêuticas deve ser realizado com urgência e intensidade. Pacientes com colapso ocorrido em condições extra-hospitalares devem ser levados com urgência ao hospital, acompanhados por equipe de ambulância (caso esta não forneça atendimento completo ajuda eficaz no local) ou pessoal médico especializado em técnicas de reanimação.

Em todos os casos, o paciente é colocado em Posição horizontal com os membros inferiores levemente elevados, cobertos por uma manta, são injetados por via subcutânea 2 ml de uma solução de cafeína-benzoato de sódio a 10%. Para o colapso infeccioso, esta terapia às vezes é suficiente; para o colapso ortostático, é sempre eficaz, mas se a pressão arterial não tende a aumentar, é necessário, como nos colapsos de outras origens, realizar uma terapia etiológica e patogenética mais abrangente. O tratamento etiológico envolve parar o colapso hemorrágico, remover Substâncias toxicas do corpo e terapia antídoto específica para envenenamento, terapia trombolítica para infarto agudo do miocárdio e embolia pulmonar, alívio de paroxismo ou outras arritmias cardíacas, etc.

A terapia patogenética inclui administração intravenosa de sangue para colapso hemorrágico, plasma e fluidos substitutos do sangue para espessamento do sangue em pacientes com colapso tóxico, infeccioso e qualquer colapso hipovolêmico, administração solução hipertônica cloreto de sódio para colapso no contexto de diarreia indomável, bem como em pacientes com insuficiência adrenal, juntamente com a administração de hormônios adrenais. Se for necessário aumentar urgentemente a pressão arterial, administra-se norepinefrina ou angiotensina por via intravenosa; injeções de mezaton e fetanol proporcionam um efeito mais lento, mas também mais duradouro. Em todos os casos, a oxigenoterapia está indicada.


Eles podem se desenvolver abruptamente, pegando de surpresa uma pessoa e as pessoas ao seu redor. Tais condições patológicas podem ser relativamente inofensivas, mas em alguns casos podem representar uma séria ameaça à saúde e à vida. Portanto, em hipótese alguma devem ser deixados sem vigilância; a vítima deve receber os primeiros socorros. Distúrbios bastante comuns desse tipo incluem colapso vascular, causas, sintomas e tratamento com mais detalhes.

O que é colapso vascular?

O termo colapso vascular significa um tipo em que esta condição patológica ocorre um declínio acentuado tônus ​​​​vascular, que por sua vez causa uma diminuição acentuada da pressão arterial e venosa e perda de consciência.

Causas do colapso vascular

Existem vários fatores que podem causar colapso vascular. Estas podem ser doenças infecciosas como pneumonia, meningoencefalite, febre tifóide e algumas outras condições patológicas. Às vezes, o colapso ocorre devido a doenças do sistema nervoso, pode ser causado por envenenamento e perda repentina sangue. Também isso condição patológica provocada por danos ao músculo cardíaco, o uso de certos medicação(por exemplo, com uma overdose de insulina), realizando anestesia (especialmente raquidiana). Além disso, pode ser provocada pelo consumo excessivo de bebidas alcoólicas e pelo desenvolvimento de peritonite. Em alguns casos, o colapso vascular ocorre durante um ataque.

Como se manifesta o colapso vascular, quais são os seus sintomas?

Recolher aparece nas proximidades sintomas característicos. Os pacientes de repente sentem fraqueza severa e fadiga, são incomodados por fortes tonturas (às vezes simplesmente não permitem que o paciente fique de pé). Uma diminuição patológica do tônus ​​​​vascular é acompanhada por calafrios e diminuição da temperatura (as extremidades da vítima ficam frias ao toque). O paciente tem pele pálida e membranas vasculares. Em alguns casos, ocorre cianose.

É importante notar que a deterioração da condição durante o colapso ocorre de forma bastante acentuada. Muitos pacientes se queixam de zumbido e dores de cabeça. Eles podem ficar incomodados com o escurecimento dos olhos. Ao mesmo tempo, o olhar da vítima fica embotado e o pulso enfraquece. A sudorese é comum e podem ocorrer convulsões.

Com ausência assistência oportuna o colapso pode progredir para perda de consciência.

Como se corrige o colapso vascular, qual o seu tratamento?

Se houver suspeita de colapso, o paciente precisa terapia de emergência, então as pessoas ao seu redor devem chamar imediatamente uma ambulância. E antes de sua chegada, o paciente deve receber os primeiros socorros. Primeiro, deite-o de costas, sobre uma superfície bastante dura, e eleve um pouco as pernas. Isso garantirá um fluxo sanguíneo adequado para a área do coração e do cérebro. Quando o colapso se desenvolve, é imperativo organizar a admissão ar fresco para a vítima, então abra mais a janela. Mas o paciente não deve congelar - aquecê-lo.

Se você tiver um kit de primeiros socorros em mãos, dê ao paciente uma cheirada de amônia. Se não houver tal medicamento, esfregue as têmporas da vítima, bem como a cavidade localizada diretamente acima do lábio superior e os lóbulos das orelhas.

Se a causa do colapso foi sangramento de uma ferida externa, ao prestar os primeiros socorros, devem ser tomadas medidas para estancar o sangramento.

Caso ocorra perda de consciência, não há necessidade de dar ao paciente qualquer bebida ou medicamento. Sob nenhuma circunstância você deve tentar trazê-lo à consciência batendo-lhe nas bochechas.

Se houver suspeita de colapso vascular, o paciente não deve receber valocordina, validol, etc. Todos esses medicamentos dilatam os vasos sanguíneos.

Tratamento adicional do colapso vascular

Após a chegada da equipe da ambulância, os médicos deitam a vítima, elevando levemente seus membros inferiores, e também a cobrem com um cobertor. Em seguida, dois mililitros de uma solução a dez por cento de cafeína-benzoato de sódio são administrados por via subcutânea. Se ocorrer um colapso infeccioso, essa terapia geralmente é suficiente. E em caso de colapso ortostático, a injeção proporciona uma estabilidade efeito positivo. Porém, vale ressaltar que o paciente obrigatórioé necessário corrigir as causas do desenvolvimento de tal distúrbio.

Esse tratamento etiológico visa parar o sangramento se o colapso for de natureza hemorrágica. O envenenamento que ocorre requer a eliminação de elementos tóxicos do corpo, bem como terapia antídoto específica. Além disso, pode ser realizado tratamento trombolítico.

Se o paciente for diagnosticado com infarto agudo do miocárdio ou embolia pulmonar, é realizada a correção adequada.

Os médicos podem infundir sangue, plasma ou fluido substituto do sangue no paciente. Caso haja vômitos e diarreia incontroláveis, não se pode prescindir da administração de solução hipertônica de cloreto de sódio. O mesmo tratamento também é indicado para insuficiência adrenal, neste caso também são utilizados hormônios adrenais.

Se houver necessidade de aumentar rapidamente a pressão arterial, é realizada administração intravenosa de noradrenalina ou angiotensina. Um efeito um pouco mais lento, mas ao mesmo tempo mais duradouro, é obtido com injeções de metazona e fetanol. Quase todos os pacientes recebem oxigenoterapia.

Tratamento tradicional

Instalações Medicina tradicional só podem ser usados ​​como agentes de fortalecimento geral. A correção do colapso só pode ser realizada sob supervisão de um médico, com uso de medicamentos.

Assim, caso ocorra perda de sangue, o paciente pode se beneficiar com remédios à base de urtiga. Você pode preparar algumas colheres de sopa de folhas de urtiga esmagadas com um copo de água fervida. Deixe por duas a três horas e depois coe. Beba o medicamento resultante em três a quatro doses por dia. Aliás, é recomendável adicionar urtiga em diversos pratos, por exemplo, saladas, sopas, etc.

Você também pode lidar com o sangramento e suas consequências com a ajuda de uma infusão baseada em. Prepare algumas colheres de sopa dessa matéria-prima em uma garrafa térmica com meio litro de água fervente. Deixe por uma a duas horas, coe e tome um terço a meio copo duas ou três vezes ao dia. É melhor tomá-lo vinte a trinta minutos antes das refeições.

Os remédios populares também ajudam pacientes com distúrbios do músculo cardíaco. Para fortalecer essa área, você pode preparar um copo de pó triturado frutas frescas litro de viburno água quente. Ferva em fogo baixo por oito a dez minutos, depois coe e adoce com mel. Tome meio copo três ou quatro vezes ao dia.

Se você sofre de função cardíaca enfraquecida, um medicamento à base de erva de São João será útil para você. Prepare cem gramas de ervas secas com dois litros de água e cozinhe em fogo baixo por dez minutos. Retire do fogo o remédio preparado, coe e adoce com mel. Despeje o caldo pronto em uma garrafa conveniente e guarde na geladeira. Tome meio copo três vezes ao dia.

Os remédios populares também ajudam os pacientes que sofreram infarto do miocárdio. Eles irão melhorar o seu estado geral e acelerar a recuperação após um ataque cardíaco. Assim, um bom efeito é alcançado coletando uma mistura de partes iguais de raízes de valeriana, erva-mãe e cominho. Prepare uma colher de sopa desta mistura com um copo de água fervente e deixe em banho-maria por um quarto de hora. Deixe por meia hora e depois coe. Esprema o material vegetal e tome um copo da infusão antes de dormir.

Depois de um ataque cardíaco. Mesmo depois de um infarto do miocárdio, você pode tomar remédios de roseira brava. Vamos complementar com algumas folhas de morango. Combine cinquenta gramas dessas matérias-primas, prepare com meio litro de água fervente e aqueça em banho-maria por um quarto de hora. Em seguida, esfrie completamente o caldo, coe e esprema a massa vegetal. Você precisa tomar este remédio meio copo duas vezes ao dia, pouco antes das refeições.

O colapso é uma condição bastante séria que requer muita atenção e terapia adequada e oportuna. A conveniência de usar remédios populares após sofrer colapso vascular deve ser discutida com seu médico.

Ekaterina, www.site
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