O tratamento de pacientes com insuficiência cardíaca inclui a eliminação da causa imediata de sua ocorrência; correção da doença cardíaca subjacente; prevenção da progressão da insuficiência cardíaca congestiva e alterações concomitantes. Os dois primeiros componentes serão discutidos nos capítulos subsequentes. Em muitos casos, a cirurgia pode corrigir ou pelo menos tornar o distúrbio existente menos pronunciado. O terceiro componente, por sua vez, também pode ser dividido em três categorias: redução da carga no coração, inclusive pós-carga; prevenir a retenção excessiva de sal e água no organismo; aumento da contratilidade miocárdica. O vigor da implementação de cada uma destas medidas num determinado paciente deverá depender da gravidade da insuficiência cardíaca. Depois de alcançar um efeito positivo, a recaída das manifestações clínicas de insuficiência cardíaca pode ser evitada continuando a implementar as medidas que foram inicialmente eficazes. Apesar de não existir uma regra geral para o tratamento de todos os pacientes com insuficiência cardíaca, dadas as diferentes etiologias, características hemodinâmicas e manifestações clínicas desta doença, deve-se começar pelas recomendações mais simples - limitação moderada da atividade física e ingestão de sal com comida. Se isto não for suficiente, é aconselhável começar a tomar tiazidas e/ou glicosídeos. O próximo passo é limitar mais estritamente a ingestão de sal e prescrever diuréticos que atuem ao nível das alças renais em vez de tiazídicos. Se os sintomas de insuficiência cardíaca persistirem, a terapia deve ser complementada com vasodilatadores. Em seguida, o paciente deve ser internado, recomendando-se a cessação completa da ingestão de sal, repouso no leito, bem como administração intravenosa de vasodilatadores e medicamentos com efeito inotrópico positivo. Em alguns casos, a ordem em que estas atividades são realizadas pode ser alterada.

Reduzindo a carga no coração. O tratamento de pacientes com insuficiência cardíaca inclui a redução da atividade física, o estabelecimento da calma emocional e a redução da pós-carga. Este último é geralmente alcançado após a administração de diuréticos e glicosídeos cardíacos. A base do tratamento para esses pacientes continua sendo a restrição da atividade física, que é menor em pessoas com insuficiência cardíaca moderada, e o repouso absoluto ou a permanência em uma cadeira para pacientes gravemente enfermos. O paciente deve ingerir alimentos em pequenas porções. Não é estritamente recomendado preocupar o paciente. A paz física e emocional ajuda a normalizar a pressão arterial e a reduzir a carga no miocárdio e, conseqüentemente, o débito cardíaco. Todas estas medidas limitam a necessidade de os tecidos periféricos redistribuírem o débito cardíaco e, em muitos pacientes, particularmente aqueles com insuficiência cardíaca moderada, muitas vezes permitem que a diurese eficaz seja restaurada.

Este regime deve ser mantido por 1 a 2 semanas em casa ou em ambiente hospitalar e, em pacientes com sinais claros de insuficiência congestiva, deve ser mantido por mais alguns dias após a estabilização da condição. Para reduzir o risco de flebotrombose e embolia pulmonar que se desenvolve durante a permanência prolongada no leito, deve-se usar anticoagulantes, realizar exercícios para os membros inferiores e usar meias elásticas. A necessidade de repouso absoluto raramente ocorre, podendo ser recomendado ao paciente passar algum tempo sentado em uma cadeira e realizar procedimentos básicos de higiene, mas somente se a insuficiência cardíaca não tiver atingido a fase terminal. Não devem ser prescritos sedativos fortes. Porém, pequenas doses de tranquilizantes ajudam a proporcionar a paz emocional e o tão necessário sono ao paciente, principalmente nos primeiros dias de tratamento, quando sua ansiedade é mais acentuada. Para pessoas com insuficiência cardíaca crônica e moderada, muitas vezes é suficiente ficar na cama apenas nos finais de semana, após o que podem levar uma vida normal por uma semana. Após a recuperação, um paciente que sofreu insuficiência cardíaca deve avaliar cuidadosamente suas capacidades físicas e muitas vezes limitar responsabilidades profissionais, familiares e/ou sociais. O descanso periódico durante a jornada de trabalho e a evitação de atividade física significativa muitas vezes ajudam a manter o estado de compensação alcançado. A redução do peso corporal e a limitação do consumo de alimentos com alto teor calórico são os principais componentes de um programa de tratamento para pacientes com insuficiência cardíaca obesos, pois também reduzem a carga no coração.

Aumento da contratilidade miocárdica. Glicosídeos cardíacos. No tratamento de pacientes com insuficiência cardíaca, é extremamente importante restaurar a contratilidade miocárdica. A base da estrutura molecular dos glicosídeos cardíacos é o núcleo esteróide, ao qual um anel de lactona insaturado está ligado na posição C-17. Juntos eles são chamados de aglicona ou genina. É esta parte da molécula que determina a atividade cardiotônica dos glicosídeos cardíacos. A ligação dos resíduos de sacarose a esta estrutura básica determina a solubilidade de um determinado fármaco em água e as suas propriedades farmacocinéticas.

Farmacocinética dos glicosídeos cardíacos. A menos que haja sinais de má absorção grave, a maioria dos glicosídeos cardíacos são bem absorvidos pelo trato gastrointestinal, mesmo na presença de congestão vascular devido à insuficiência cardíaca. Quando administrado por via oral, o medicamento é completamente absorvido em aproximadamente 2 horas. A biodisponibilidade, ou seja, a porcentagem da dose do medicamento administrada por via intravenosa, varia com a administração oral de glicosídeos. Foi encontrada variabilidade significativa na biodisponibilidade entre várias preparações comerciais de digoxina. A biodisponibilidade do elixir Lanoxin é 70-85%, comprimidos Lanoxin - 60-80%, cápsulas Lanoxin - 90-100%. A biodisponibilidade dos comprimidos de digitoxina chega a 100%. O uso simultâneo de medicamentos que reduzem os níveis de colesterol no sangue, antidiarreicos contendo pectina e caulim, antiácidos não absorvíveis e neomicina reduz a absorção de digoxina e digitoxina. A ligação dos glicosídeos às proteínas do sangue também é diferente. Assim, para a digitoxina é 97%, para a digoxina - 25%. Embora essas diferenças possam afetar a duração da ação dos diferentes glicosídeos, elas não estão relacionadas com a velocidade com que seus efeitos ocorrem. O plasma contém cerca de 1% da quantidade de digoxina que entra no corpo. Liga-se preferencialmente aos tecidos do corpo. É por isso que a remoção do medicamento por diálise, exsanguineotransfusão ou durante a circulação extracorpórea é ineficaz. A parte principal dos glicosídeos liga-se diretamente a vários tecidos, incluindo o coração. Após administração no organismo, a concentração de digoxina nos tecidos é 30 vezes maior que no plasma; digitoxina - 7 vezes maior. Esta droga é menos polar e mais solúvel em gordura que a digoxina.

A digoxina, que tem meia-vida de 1,6 dias, é filtrada nos glomérulos do corpúsculo renal e excretada pelos túbulos renais. Cerca de 85% da dose administrada é excretada na urina, principalmente na forma inalterada. Apenas 10-15% da digoxina é eliminada do corpo nas fezes na forma de bile, desde que a função renal esteja normal. A relação entre a depuração da digoxina e a depuração da creatinina endógena é de 0,8, e a porcentagem de digoxina perdida por dia no corpo pode ser calculada usando a fórmula (14±0,2) Clcr ml/min, onde Clcr é a depuração da creatinina. Em pacientes com função renal normal, o platô das concentrações do medicamento no sangue e nos tecidos é alcançado após 5 dias de administração diária sem dose de ataque preliminar (ver Fig. 64-2). É por isso que uma diminuição significativa na taxa de filtração glomerular atrasa a eliminação da digoxina, mas não da digitoxina. Consequentemente, a ação da digoxina é prolongada, o que pode levar ao acúmulo de quantidades tóxicas se for administrada a estes pacientes da mesma forma que a pacientes com função renal normal. A maioria dos diuréticos não altera significativamente a excreção de digoxina. Ao mesmo tempo, a espironolactona pode suprimir a excreção de digoxina na urina, levando ao seu acúmulo pronunciado. Os níveis séricos da droga e sua farmacocinética não mudam significativamente com perda significativa de peso. Em aproximadamente 10% dos pacientes que recebem digoxina, a flora bacteriana do trato gastrointestinal é capaz de produzir grandes quantidades de produtos com digoxina reduzida. A terapia antibacteriana, alterando a flora intestinal, provoca a conversão da digoxina em compostos cardioinativos, o que pode levar a uma mudança brusca no processo de digitalização. A digitoxina, que tem meia-vida de aproximadamente 5 dias, é metabolizada principalmente no fígado. Apenas 15% dele é excretado inalterado na urina e a mesma quantidade nas fezes. Drogas como fenobarbital e fenilbutazona, ao aumentar a atividade das enzimas microssomais hepáticas, aceleram o metabolismo da digitoxina. Para atingir a saturação, as doses de manutenção de digitoxina devem ser administradas durante 3 a 4 semanas. Ouabain é uma droga de ação muito rápida. Seu efeito aparece 5 a 10 minutos após a administração intravenosa, e a atividade máxima é observada após 60 minutos. Devido à má absorção pelo trato gastrointestinal, não é adequado para administração oral. A ouabaína é excretada pelos rins e tem meia-vida de 21 horas. Este medicamento é aconselhável para uso em situações de emergência.

Mecanismo de ação dos glicosídeos cardíacos. Todos os glicosídeos cardíacos têm efeitos semelhantes no coração. Os efeitos clínicos são consequência do aumento da contratilidade miocárdica, diminuição da frequência cardíaca e condução atrioventricular mais lenta.

O efeito mais importante dos glicosídeos é deslocar para cima a curva frequência-força cardíaca (Capítulo 181). A droga tem efeito inotrópico positivo tanto no miocárdio saudável e hipertrofiado, sem sinais de insuficiência, quanto em casos de insuficiência cardíaca. A evidência de que os glicosídeos aumentam a contratilidade do coração sem sinais de desenvolvimento de insuficiência levou ao seu uso em pacientes com doença cardíaca, mas sem insuficiência cardíaca antes da cirurgia ou em outras situações estressantes, como infecções graves, bem como durante alta carga crônica de trabalho. por exemplo, no caso de hipertensão arterial sem insuficiência cardíaca. No entanto, não há evidências convincentes da eficácia do uso de glicosídeos nessas circunstâncias.

Acredita-se que o efeito inotrópico positivo dos glicosídeos cardíacos é mediado através de uma membrana e de um processo intracelular, como o acoplamento de excitação e contração. Essas drogas suprimem o movimento transmembrana dos íons sódio e potássio, inibindo a enzima que garante o transporte dos cátions monovalentes - ATPase sódio-potássio. Este último, localizado no sarcolema, é aparentemente um receptor de glicosídeos cardíacos, cujo efeito sobre eles leva ao aumento da quantidade intracelular de sódio, o que por sua vez leva ao aumento do conteúdo de íons cálcio no interior da célula. Esses processos são mediados pelo mecanismo de troca sódio-cálcio. O aumento da ingestão de íons cálcio no miocárdio acarreta um aumento na quantidade de cálcio recebido pelos miofilamentos durante o processo de excitação, que por sua vez é acompanhado pelo desenvolvimento de uma resposta inotrópica positiva. Foi revelada uma correlação positiva entre o grau de supressão desta enzima e a gravidade do efeito inotrópico do glicosídeo cardíaco.

Além disso, os glicosídeos cardíacos causam alterações nas propriedades elétricas das células contráteis e das células do tecido automático especializado. Embora em baixas concentrações os glicosídeos cardíacos tenham pouco efeito sobre o potencial de ação, em altas concentrações eles levam a uma diminuição no potencial de repouso (fase 4, ver Fig. 183-1) e aceleram o processo de despolarização diastólica. Uma diminuição no potencial de repouso leva a célula a um estado próximo ao limiar de despolarização. Ambos os efeitos aumentam a automaticidade miocárdica e a atividade do impulso ectópico. Simultaneamente com a diminuição do potencial de repouso, a taxa de aumento do potencial de ação diminui. Isso leva a uma desaceleração da condutividade, o que contribui para a ativação do mecanismo de circulação de excitação. Assim, o conhecimento das propriedades eletrofisiológicas dos glicosídeos cardíacos permite explicar o desenvolvimento de distúrbios do ritmo cardíaco durante a intoxicação digitálica através do mecanismo de circulação de excitação e pelo aparecimento de focos ectópicos de excitação.

Os glicosídeos também aumentam o período refratário efetivo do nó atrioventricular, principalmente devido ao aumento da influência vagal no coração. Ao mesmo tempo, essas drogas encurtam o período refratário dos músculos dos átrios e ventrículos. Pequenos potenciais de ação, em decomposição, propagam-se na junção atrioventricular. A maioria deles não atinge os ventrículos. Ao mesmo tempo, algumas células da junção atrioventricular permanecem em estado refratário. Isso pode explicar a desaceleração do ritmo das contrações ventriculares durante a taquicardia supraventricular sob a influência de glicosídeos. Na fibrilação atrial, a desaceleração do ritmo de contração ventricular é explicada pelo aumento da duração do período refratário efetivo do nó atrioventricular. Sob a influência do tônus ​​​​do nervo vago, e possivelmente do efeito direto dos glicosídeos cardíacos no tecido da junção atrioventricular, a condução latente, realizada por um pequeno número de impulsos que passam pela junção atrioventricular, torna-se mais importante.

As preparações digitálicas têm efeito cronotrópico negativo clinicamente significativo, via de regra, apenas em casos de insuficiência ventricular. No caso de insuficiência cardíaca, a desaceleração do ritmo sinusal após a administração de glicosídeos também é explicada pela cessação da estimulação simpática do miocárdio, que se deve a uma melhora no estado circulatório geral no contexto do efeito inotrópico positivo de glicosídeos. Se não houver sinais de insuficiência cardíaca, o efeito retardador dos glicosídeos cardíacos no ritmo cardíaco é insignificante. Portanto, devem ser utilizados no tratamento da taquicardia sinusal apenas se o paciente apresentar insuficiência cardíaca. Pode-se notar pronunciada inibição da atividade do marcapasso após a administração de grandes doses de digitálicos, o que, aparentemente, não é consequência de sua interrupção, mas está associada ao bloqueio da condução sinoatrial dos impulsos do nó sinusal.

Além disso, os glicosídeos cardíacos também atuam nos vasos periféricos, causando constrição de veias e artérias em pessoas saudáveis ​​e vasodilatação reflexa em pessoas com insuficiência cardíaca congestiva, causada pelo desligamento da atividade simpática constritora.

Uso de glicosídeos cardíacos para insuficiência cardíaca. Ao estimular a função contrátil do miocárdio, os glicosídeos cardíacos normalizam o esvaziamento ventricular. A consequência é aumento da fração de ejeção, débito cardíaco, diurese, diminuição do aumento da pressão diastólica e do volume ventricular e seu volume sistólico final. Clinicamente, pode-se observar o desaparecimento dos sintomas de congestão da circulação pulmonar e pressão venosa sistêmica elevada. O efeito dos glicosídeos é mais benéfico em pacientes com contratilidade ventricular prejudicada devido a doença cardíaca isquêmica crônica, bem como nos casos em que a causa do aumento da pressão e da carga de volume é hipertensão arterial, defeitos cardíacos valvares ou congênitos. A administração de glicosídeos cardíacos pode reduzir a frequência das contrações ventriculares em pacientes com fibrilação e flutter atrial. Ao mesmo tempo, na maioria das formas de cardiomiopatia, miocardite, beribéri, insuficiência cardíaca complicada, estenose do orifício atrioventricular esquerdo (estenose mitral), tireotoxicose com ritmo sinusal preservado, cor pulmonale devido a doenças pulmonares para as quais não é realizado tratamento ( cap. 191), pericardite constritiva crônica (capítulo 194), o uso de preparações digitálicas tem pouco efeito. No entanto, a sua utilização para estas doenças em doses adequadas não só não é contra-indicada, como também tem frequentemente alguns efeitos positivos.

Intoxicação com preparações digitálicas. Embora o uso de glicosídeos cardíacos seja um dos pilares do tratamento de pacientes com insuficiência cardíaca, esse problema é uma faca de dois gumes, uma vez que a toxicidade digitálica devido à administração excessiva é uma complicação comum, grave e potencialmente fatal. A amplitude terapêutica é aproximadamente a mesma para todos os glicosídeos cardíacos. Na maioria dos pacientes com insuficiência cardíaca, a dose letal dos principais glicosídeos é aproximadamente 5 a 10 vezes a dose mínima eficaz e apenas 2 vezes a dose na qual podem ocorrer toxicidades menores. Além disso, fatores como idade avançada, isquemia aguda ou infarto do miocárdio, hipoxemia, depleção de íons magnésio, insuficiência renal, hipercalcemia, cardioversão elétrica, hipotireoidismo reduzem a tolerância do organismo aos glicosídeos cardíacos e provocam intoxicação latente. Entretanto, o fator predisponente mais comum à intoxicação é a depleção de íons potássio, consequência frequente da terapia diurética e do hiperaldosteronismo secundário. No tratamento de pacientes propensos à intoxicação com digitálicos, deve-se ter em mente que para obter um efeito positivo não é necessária a administração da dose máxima tolerada dos medicamentos, pois mesmo pequenas doses podem ter efeito terapêutico.

Entre os primeiros sinais de intoxicação por digitálicos estão diminuição do apetite, náuseas e vômitos. O mecanismo de sua ocorrência é a estimulação direta da medula oblonga por glicosídeos e não está de forma alguma associado à irritação do trato gastrointestinal. Os glicosídeos cardíacos podem causar arritmias cardíacas, dentre as quais as mais comuns são as contrações ventriculares prematuras, como o bigeminismo, devido ao aumento da excitabilidade miocárdica ou à ativação facilitada do mecanismo de circulação de excitação. Em alguns casos, pode-se observar o aparecimento de bloqueio atrioventricular em graus variados. Um sinal característico de intoxicação por digitálicos é a taquicardia atrial não paroxística em combinação com vários tipos de bloqueio atrioventricular. Além disso, podem ocorrer arritmia sinusal, bloqueio sinoatrial, insuficiência do nó sinusal, taquicardia nodal atrioventricular e taquicardia ventricular multifocal. Estas arritmias cardíacas são o resultado da influência dos glicosídeos cardíacos no tecido cardíaco e no sistema nervoso central. O início da intoxicação crônica pode ser oculto e caracterizado por agravamento da insuficiência cardíaca, perda de peso, caquexia, neuralgia, ginecomastia, xantopsia e delírio. Em aproximadamente 50% dos casos de intoxicação por preparações digitálicas, as perturbações do ritmo precedem o aparecimento de alterações extracardíacas, nomeadamente no trato gastrointestinal ou no sistema nervoso central.

A incidência de intoxicação por digitálicos pode chegar a 20% de todos os pacientes hospitalizados tratados com glicosídeos cardíacos, o que mais uma vez enfatiza a importância do diagnóstico adequado dessa condição. A administração simultânea de quinidina e digoxina aos pacientes é acompanhada por um aumento na concentração desta última no soro sanguíneo devido à diminuição da eliminação renal e extrarrenal da digoxina e à diminuição do seu volume de distribuição. Como resultado, o risco de intoxicação aumenta. Há evidências de aumento dos níveis séricos de digoxina ao tomar o antagonista dos canais de cálcio verapamil e o medicamento antiarrítmico experimental amiodarona. Portanto, ao administrar esses medicamentos a pacientes submetidos à digitalização, as concentrações séricas de digoxina devem ser cuidadosamente monitoradas e as alterações eletrocardiográficas devem ser prontamente detectadas. A análise radioimunológica dos níveis de glicosídeos como digoxina e digitoxina no soro sanguíneo permite correlacioná-los com sinais clínicos de intoxicação. Em pacientes que recebem doses padrão de manutenção de digoxina e digitoxina, na ausência de intoxicação, as concentrações desses medicamentos no soro sanguíneo são de aproximadamente 1-1,5 e 20-25 ng/ml, respectivamente. Quando aparecem sinais de intoxicação, os níveis séricos destes glicosídeos excedem frequentemente 2 e 30 ng/ml, respectivamente. Como não apenas as concentrações do medicamento no soro sanguíneo, mas também muitos outros fatores determinam o desenvolvimento da intoxicação por digitálicos, bem como o fato de que as mesmas concentrações do medicamento podem ser detectadas tanto em pacientes com quanto sem sinais de intoxicação, é óbvio que este indicador não pode ser utilizado isoladamente como critério para dosagem de glicosídeos cardíacos. Porém, em combinação com dados clínicos e eletrocardiográficos, o método permite obter informações valiosas com as quais se pode interpretar corretamente a situação. Além disso, o estudo dos níveis séricos de glicosídeos pode determinar se o paciente a quem esses medicamentos foram prescritos realmente os tomou.

Tratamento da intoxicação com preparações digitálicas. Se o resultado da intoxicação for taquiarritmia, é necessário interromper o medicamento, prescrever sais de potássio, fenitoína (Phenitom), anaprilina ou lidocaína. Em caso de hipocalemia, os suplementos de potássio devem ser administrados com cautela, de preferência por via oral. Se os níveis normais de íons potássio no soro sanguíneo forem mantidos, tomar pequenas doses de suplementos de potássio também terá um efeito benéfico. Em caso de bloqueio atrioventricular ou hipercalemia, o uso de potássio é inaceitável. A anaprilina não deve ser usada se ocorrer intoxicação com preparações digitálicas em um paciente com insuficiência cardíaca grave ou bloqueio atrioventricular. A lidocaína é um tratamento eficaz para taquiarritmias ventriculares causadas por intoxicação com digitálicos (na ausência de bloqueio atrioventricular). Se o uso de glicosídeos cardíacos levou ao desenvolvimento de bloqueio atrioventricular, então, em alguns casos, pode ser necessária a instalação de um marca-passo. A desfibrilação elétrica pode não apenas ser ineficaz no tratamento de tais distúrbios do ritmo, mas, pelo contrário, pode induzir arritmias ainda mais graves. Ao mesmo tempo, pode ser extremamente eficaz contra a fibrilação ventricular causada por intoxicação por digitálicos. O uso de quinidina e procainamida para o tratamento da intoxicação digitálica é de valor limitado. Uma nova abordagem promissora para o tratamento de pacientes com formas graves de intoxicação é a criação de anticorpos intactos purificados artificialmente para os constituintes dos glicosídeos cardíacos.

Aminas simpaticomiméticas(ver também Capítulo 66). Para melhorar a contratilidade miocárdica nas diversas formas de insuficiência cardíaca, são utilizadas quatro aminas simpatomiméticas principais, atuando principalmente nos receptores b-adrenérgicos: adrenalina, isoproterenol, dopamina e dobutamina. Os dois últimos medicamentos são mais eficazes em pacientes com insuficiência cardíaca de difícil tratamento devido ao desenvolvimento de uma série de alterações irreversíveis. Estes incluem pacientes que foram submetidos a cirurgia cardíaca, algumas formas de infarto do miocárdio e choque ou edema pulmonar. Esses medicamentos devem ser administrados por infusão intravenosa contínua. Apesar de certas alterações hemodinâmicas, não foi comprovado que esses medicamentos tenham efeito positivo na sobrevida dos pacientes. O tratamento com esses medicamentos deve ser realizado em unidade de terapia intensiva e acompanhado de monitoramento cuidadoso e prolongado do eletrocardiograma, da pressão intra-arterial e, se possível, da pressão de oclusão capilar pulmonar.

A dopamina é um precursor imediato natural da norepinefrina. Possui uma série de propriedades que o tornam extremamente eficaz no tratamento de pacientes com diversas condições hipotensivas e insuficiência cardíaca congestiva. Mesmo em doses muito pequenas (1-2 mcg/kg por 1 min) causa dilatação dos vasos renais e mesentéricos, que é mediada pela estimulação de receptores dopaminérgicos específicos. Como resultado, o volume do fluxo sanguíneo renal e mesentérico e a excreção de sais de sódio aumentam. Em doses de 2 a 10 mcg/kg por 1 minuto, a dopamina estimula os receptores b do miocárdio, causando apenas uma pequena taquicardia. Em grandes doses, a droga estimula os receptores a-adrenérgicos, levando ao aumento da pressão arterial.

A dobutamina é uma catecolamina sintética que atua nos receptores beta 1, beta 2 e a. Tem um poderoso efeito inotrópico positivo e um efeito cronotrópico positivo fraco, reduz a resistência vascular periférica. Porém, devido ao aumento do débito cardíaco, a pressão arterial sistêmica pouco se altera quando administrada. Infusões contínuas de dobutamina a uma taxa de 2,5-10 mcg/kg por minuto são indicadas para insuficiência cardíaca aguda sem hipotensão. Tal como outras aminas simpaticomiméticas, a dobutamina é mais eficaz quando é necessário suporte inotrópico de relativamente curto prazo (até 1 semana) em condições reversíveis, por exemplo, em casos de depressão miocárdica após cirurgia de coração aberto ou em insuficiência cardíaca aguda em pacientes que se preparam para cirurgia. . Os efeitos colaterais da dobutamina incluem taquicardia sinusal, taquiarritmias e hipertensão.

O principal problema que surge durante a terapia com simpaticomiméticos é a perda da reatividade dos receptores adrenérgicos, que aparentemente está associada à inclusão de mecanismos de “regulação profunda”. A tolerância torna-se aparente após infusão contínua de medicamentos por 8 horas.

Amrinona. Este composto bipiridínico, que não é uma catecolamina nem um glicosídeo, tem efeito inotrópico e vasodilatador positivo, que está associado à inibição de uma fosfodiesterase específica. Só pode ser administrado por via intravenosa no corpo. A normalização das principais alterações hemodinâmicas causadas pela insuficiência cardíaca ocorre devido à estimulação simultânea da contratilidade e expansão do leito vascular. A milrinona, um derivado da amrinona, e diversas outras fosfodiesterases ativas para administração oral estão atualmente sendo submetidas a testes intensivos.

Limitar o acúmulo excessivo de líquidos no corpo. Muitas manifestações clínicas da insuficiência cardíaca são consequência da hipervolemia e do aumento do volume de líquido intersticial. No momento em que os primeiros sintomas clínicos de retenção de líquidos no corpo se tornam perceptíveis, já houve um aumento significativo no volume extracelular de líquidos e a insuficiência cardíaca está em estágios avançados. A diminuição da quantidade de líquido extracelular depende principalmente da redução das reservas totais de sódio no organismo. Neste caso, limitar a ingestão de líquidos é de importância secundária. Um equilíbrio negativo de sódio no corpo é alcançado limitando a ingestão de sódio na dieta e aumentando a excreção urinária com o uso de diuréticos. Em casos graves de insuficiência cardíaca, também pode ser utilizada a remoção mecânica do líquido extracelular por meio de toracocentese, paracentese e, às vezes, hemodiálise ou diálise peritoneal.

Dieta. Em pessoas com insuficiência cardíaca moderada, pode ser alcançada uma melhoria acentuada da condição clínica simplesmente limitando a ingestão de sal, especialmente quando combinado com repouso na cama. Em pacientes com insuficiência cardíaca mais grave, a restrição de sal deve ser mais rigorosa. Eles também devem ser aconselhados a tomar diuréticos e glicosídeos cardíacos. A ingestão de sal deve ser moderadamente limitada mesmo após compensação da insuficiência cardíaca aguda. Normalmente, uma pessoa consome 6 a 10 g de cloreto de sódio por dia. Essa quantidade pode ser reduzida em 50% se você excluir alimentos ricos em sal de sua dieta e deixar um pouco menos de sal em sua dieta. A quantidade de sal consumida pode ser de apenas 25% da dose diária indicada se o sal for excluído dos receptores culinários. Pacientes com insuficiência cardíaca grave não devem receber mais do que 500-1000 mg de cloreto de sódio por dia. Neste sentido, não devem comer leite, queijo, pão, cereais, vegetais enlatados, incluindo espinafres, aipo e beterraba. Você pode usar uma grande variedade de frutas frescas, vegetais verdes, tipos especiais de pão e leite e substitutos do sal de cozinha. Ao mesmo tempo, é difícil seguir essa dieta, uma vez que os produtos incluídos na dieta têm sabor ruim. Os pacientes, com exceção daqueles com doenças particularmente graves, podem receber quantidades ilimitadas de água. No entanto, nos estágios mais avançados da insuficiência cardíaca, pode ocorrer hiponatremia dilucional em pacientes que perderam a capacidade de responder adequadamente à carga de líquidos. Em alguns casos, isto é causado pela excreção excessiva do hormônio antidiurético. Nessas situações, você deve limitar a ingestão de sal e água.

Muita atenção também deve ser dada ao conteúdo calórico dos alimentos. Em indivíduos com excesso de peso que sofrem de insuficiência cardíaca, uma melhoria significativa pode ser alcançada limitando a ingestão de calorias. A redução do peso corporal também levará a uma diminuição da carga no miocárdio. Por outro lado, em pessoas com insuficiência cardíaca grave acompanhada de caquexia, devem ser feitas tentativas para manter o volume alimentar e o conteúdo calórico adequado e para prevenir deficiências vitamínicas.

Diuréticos. Atualmente, existem vários diuréticos diferentes, cujo uso por pacientes com insuficiência cardíaca moderada é eficaz em quase todos os casos. Porém, nas formas graves de insuficiência cardíaca, a seleção dos diuréticos é mais complicada e requer levar em consideração o estado do equilíbrio eletrolítico do soro sanguíneo. A administração excessiva desses medicamentos deve ser evitada, uma vez que a hipovolemia resultante pode levar à diminuição do débito cardíaco, ao comprometimento da função renal e ao desenvolvimento de fraqueza e sonolência graves.

Camiseta az medicamentos ide são amplamente utilizados na prática clínica devido à sua eficácia quando tomados por via oral. Em pacientes com insuficiência cardíaca crônica leve ou moderada, o uso prolongado de clorotiazida e muitos de seus análogos pode eliminar ou reduzir completamente as restrições dietéticas de sódio, embora alimentos salgados e pão ainda devam ser excluídos. As tiazidas são bem absorvidas após administração oral. O efeito máximo da clorotiazida e da hidroclorotiazida é observado 4 horas após a administração, e o aumento da produção de urina persiste por 12 horas.Os diuréticos tiazídicos reduzem a reabsorção de íons sódio e cloreto na primeira metade do túbulo contorcido distal e na parte cortical do ascendente membro da alça do néfron (alça de Henle). Também não há reabsorção de água. As tiazidas não são capazes de aumentar a depuração de água livre e, em alguns casos, até reduzi-la. Isto apoia a hipótese de que essas drogas inibem seletivamente a reabsorção de cloreto de sódio no segmento cortical distal, onde geralmente ocorre a diluição da urina (Capítulo 218). O resultado pode ser a excreção de urina hipertônica e o desenvolvimento de hiponatremia dilucional. Devido ao aumento do fornecimento de íons sódio ao néfron distal, a troca iônica sódio-potássio aumenta, levando à kaliurese. As tiazidas são inibidores fracos da anidrase carbônica. Portanto, essas propriedades não podem ser levadas em consideração ao considerar o mecanismo de ação diurética. Ao contrário dos diuréticos, que afetam os processos ao nível da alça, estimulando a excreção de cálcio, as tiazidas têm o efeito oposto. Esses medicamentos são eficazes no tratamento de pacientes com insuficiência cardíaca apenas enquanto a taxa de filtração glomerular exceder 50% dos valores normais.

A clorotiazida é prescrita em doses de até 500 mg a cada 6 horas, atualmente existem muitos derivados dessa substância, mas sua dosagem e duração de ação não diferem fundamentalmente do protótipo, pelo que não apresentam grande vantagens sobre ele. A exceção é a oxodolina, que pode ser administrada uma vez ao dia. Os efeitos colaterais metabólicos mais importantes da administração prolongada de tiazidas são a depleção de íons potássio no corpo e o desenvolvimento de alcalose metabólica. Este último surge como resultado do aumento da secreção de íons hidrogênio, substituindo os íons potássio no interior da célula e aumentando a reabsorção tubular proximal do ânion bicarbonato filtrável HCO 3 - no caso de diminuição relativa do volume extracelular de líquido. A metozalona e os diuréticos que afetam a função da alça do néfron (alça de Henle) têm um efeito semelhante. Todos esses medicamentos podem agravar a intoxicação digitálica, aumentando o risco de complicações graves, causando fadiga e sonolência. A prevenção da hipocalemia inclui suplementação oral com cloreto de potássio. Porém, sua solução tem sabor desagradável e, para pacientes com insuficiência renal, pode até ser perigosa. Por isso, para evitar hipocalemia grave, deve-se dar preferência à administração periódica de diuréticos, por exemplo, pular a dose a cada três dias, e ao uso de medicamentos adicionais poupadores de potássio, como espironolactona ou triantereno. Outros efeitos colaterais das tiazidas incluem diminuição da excreção de ácido úrico com subsequente desenvolvimento de hiperuricemia, bem como aumento dos níveis de glicose no sangue, o que às vezes pode precipitar o coma hiperosmolar se o diabetes do paciente estiver mal controlado. Também há relatos de erupções cutâneas, trombocitopenia e granulocitopenia ao tomar diuréticos tiazídicos.

O mecanismo e a gravidade de ação da metozalona são semelhantes aos dos medicamentos tiazídicos. Existem relatos de sua eficácia na insuficiência renal moderada. A dose habitual é de 5-10 mg/dia.

Furosemida, bumetanida e ácido etacrínico - os chamados diuréticos de "alça" - têm propriedades fisiológicas semelhantes, mas estruturas químicas diferentes. Sendo extremamente potentes, estas drogas inibem reversivelmente a reabsorção de sódio, potássio e cloreto ao nível do ramo ascendente espesso da alça do néfron (alça de Henle), que aparentemente está associada a um bloqueio do sistema de cotransporte das membranas que revestem seu lúmen. Essas drogas podem induzir a dilatação dos vasos do córtex renal e acelerar o processo de formação da urina, que chega a 25% da taxa de filtração glomerular. Enquanto outros diuréticos perdem a capacidade de aumentar a produção de urina à medida que o volume sanguíneo normal é restaurado, os medicamentos desta classe permanecem eficazes apesar da remoção do excesso de líquido extracelular. Seus principais efeitos colaterais devem-se ao seu alto potencial diurético, que em casos raros pode levar a uma redução notável do volume plasmático sanguíneo, colapso circulatório, diminuição do fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular e ao desenvolvimento de azotemia pré-renal. A excreção ativa de cloretos, íons sódio e hidrogênio na urina é acompanhada por alcalose metabólica. Tal como acontece com a prescrição de tiazidas, a administração de medicamentos deste grupo pode ser complicada por hipocalemia, hiponatremia e, em alguns casos, hiperurncemia e hiperglicemia. A reabsorção de água livre é reduzida.

Todos esses medicamentos são bem absorvidos quando tomados por via oral e excretados do corpo pela bile e pela urina. Também é possível administrá-los por via intravenosa. Podem ocorrer efeitos colaterais como fraqueza, náusea e tontura ao tomar esses medicamentos. O ácido etacrínico pode causar erupções cutâneas e granulocitopenia, bem como surdez transitória ou permanente,

Esses diuréticos extremamente poderosos podem ser usados ​​para todas as formas de insuficiência cardíaca, principalmente insuficiência cardíaca e edema pulmonar que não respondem a outros tratamentos. A sua eficácia foi demonstrada em pacientes com hipoalbuminemia, hiponatremia, hipocloremia, hipocalemia e filtração glomerular lenta. Eles fornecem diurese nos casos em que os diuréticos tiazídicos e os antagonistas da aldosterona, isoladamente ou em combinação, são ineficazes.

Em pacientes com insuficiência cardíaca refratária, o efeito da furosemida, bumetanida e ácido etacrínico pode ser potencializado pela administração intravenosa e pela administração adicional de tiazidas, inibidores da anidrase carbônica, diuréticos osmóticos e diuréticos poupadores de potássio - espironolactona, triantereno e amilorida. As drogas do último grupo atuam nos ductos coletores localizados no córtex renal. A gravidade do seu efeito diurético é insignificante, pelo que raramente são prescritos separadamente. No entanto, as suas propriedades poupadoras de potássio tornam-nos extremamente valiosos quando utilizados em combinação com caliuréticos mais fortes, diuréticos de ansa e tiazidas. Conforme observado abaixo, esses medicamentos são divididos em duas classes.

Antagonistas da aldosterona. As 17-espironolactonas são estruturalmente semelhantes à aldosterona. Atuam ao nível da metade distal dos túbulos contorcidos e da parte cortical dos ductos coletores, inibindo competitivamente a atividade da aldosterona, o que leva ao bloqueio da troca de íons sódio com íons potássio e hidrogênio no tubular distal e dutos coletores. Esses medicamentos causam natriurese, que, diferentemente dos diuréticos tiazídicos, do ácido etacrínico e da furosemida, é acompanhada pela retenção de potássio no organismo. Embora o hiperaldosteronismo secundário ocorra em alguns pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, as espironolactonas são eficazes mesmo na presença de concentrações séricas normais de aldosterona. Aldactone A pode ser prescrito 25-100 mg 3-4 vezes ao dia por via oral. Com este regime de dosagem, o efeito máximo não pode ser esperado antes de quatro dias depois. As espironolactonas são mais eficazes quando administradas em combinação com diuréticos tiazídicos e de alça. Ao se oporem aos efeitos dos níveis de potássio na urina e no soro, esses medicamentos permitem a excreção de sódio sem hiper ou hipocalemia concomitante. Além disso, como a espironolactona, o triantereno e a amilorida atuam ao nível do túbulo distal, é aconselhável administrá-los com um dos diuréticos que afeta as partes mais proximais do néfron.

Em pacientes com hipercalemia, insuficiência renal ou hiponatremia, a espironolactona deve ser prescrita apenas em combinação com outros diuréticos. Os efeitos colaterais conhecidos incluem náusea, desconforto epigástrico, distúrbios mentais, sonolência, ginecomastia e erupções cutâneas eritematosas.

Triantereno e amilorida. Assim como as espironolactonas, esses medicamentos afetam os rins, bloqueando a reabsorção de sódio e inibindo secundariamente a secreção de potássio nos túbulos distais. Porém, seu principal mecanismo de ação é diferente do das espironolactonas, pois mantêm sua atividade em animais após adrenalectomia. Portanto, a sua actividade é independente da presença de aldosterona. A dose eficaz de triantereno é de 100 mg quando tomado 1 a 2 vezes ao dia; amilorida - 5 mg/dia. Efeitos colaterais - náuseas, vômitos, diarréia, dores de cabeça, granulocitopenia, eosinofilia, erupções cutâneas. As estruturas químicas do triantereno e da amilorida são diferentes e sua potência diurética é baixa. Os medicamentos previnem igualmente o desenvolvimento de hipocalemia, característica do uso de tiazidas, furosemida e ácido etacrínico. Alguns diuréticos contêm uma combinação de tiazida com triantereno ou amilorida em uma cápsula. É aconselhável prescrevê-los aos pacientes que desenvolveram hipocalemia sob influência de tiazidas, mas não devem ser utilizados em casos de comprometimento da função renal e/ou hipercalemia. Escolhendo um diurético. Tiazidas ou metozzlon administrados por via oral são os medicamentos de escolha no tratamento de pacientes com edema cardíaco crônico leve a moderado, sem hiperglicemia, hiperuricemia ou hipocalemia concomitantes. Espironolactonas, triantereno e amilorida não têm efeito diurético pronunciado quando prescritos sem quaisquer outros medicamentos com efeito semelhante. No entanto, eles potencializam o efeito de diuréticos como os diuréticos tiazídicos e de alça. Ao mesmo tempo, em pessoas com insuficiência cardíaca e hiperaldosteronismo secundário grave, a espirocolactona pode ser bastante eficaz. Ácido etacrínico, bumetanida ou furosemida, administrados isoladamente ou em combinação com espironolactona ou triantereno, são os medicamentos de escolha em pacientes com insuficiência cardíaca grave refratária a outros diuréticos. Para insuficiência cardíaca muito grave, recomenda-se o uso de uma combinação de uma tiazida, um medicamento de alça (ácido etacrínico ou furosemida) e um medicamento poupador de potássio (espironolactona, triantereno ou amilorida).

Tratamento com vasodilatadores. Muitos pacientes com insuficiência cardíaca apresentam pós-carga ventricular esquerda aumentada, consequência da influência combinada de diversos fatores nervosos e humorais, levando ao estreitamento do leito vascular periférico. Esses fatores incluem alta atividade do sistema nervoso adrenérgico, níveis aumentados de catecolaminas circulantes e possivelmente de hormônio antidiurético e ativação do sistema renina-angiotensina. Além da vasoconstrição, o volume diastólico final do ventrículo esquerdo aumenta. Em seguida, de acordo com a lei de Laplace de que a tensão da parede miocárdica depende do produto da pressão intraventricular e do seu raio, a resistência aórtica aumenta. Assim, aumentam as forças que impedem a ejeção do sangue do ventrículo esquerdo, ou seja, sua pós-carga. A manutenção ou aumento da pressão arterial é geralmente considerada um importante mecanismo compensatório que garante a perfusão de órgãos vitais em condições de hipovolemia e débito cardíaco total inadequado. Em muitas formas de choque, quando não há reserva de pré-carga e há comprometimento grave da função miocárdica, um aumento na pós-carga pode levar a uma diminuição acentuada do débito cardíaco e a um aumento adicional na demanda miocárdica de oxigênio.

Como pode ser visto a partir da fig. 181-5, a pós-carga é um importante determinante da função cardíaca. Com função cardíaca normal, um aumento moderado da pós-carga não leva a uma alteração no volume sistólico, uma vez que um aumento simultâneo no volume diastólico final do ventrículo esquerdo, ou seja, a pré-carga, é tolerado pelo miocárdio sem muito esforço. No entanto, na presença de disfunção cardíaca, tal aumento na pré-carga, causado por um aumento na pós-carga, pode ser acompanhado por um aumento na pressão diastólica final ventricular e capilar pulmonar que levará ao desenvolvimento de congestão pulmonar grave ou insuficiência pulmonar. edema. Em muitos pacientes com insuficiência cardíaca, o miocárdio ventricular funciona em condições correspondentes à parte superior da curva de Frank-Starling - um platô (ver Fig. 181-6). e qualquer aumento adicional na resistência aórtica (pós-carga) será acompanhado por uma diminuição no volume sistólico. Pelo contrário, qualquer redução na pós-carga ajudará a restaurar a hemodinâmica normal, aumentando o volume sistólico do ventrículo doente e reduzindo a pressão de enchimento inicialmente elevada.

A redução farmacológica da resistência à ejeção ventricular esquerda com uso de vasodilatadores é um importante componente adjuvante no tratamento de pacientes com insuficiência cardíaca. Esses medicamentos podem ser especialmente eficazes em pacientes com insuficiência cardíaca aguda devido a infarto do miocárdio (Capítulo 100). regurgitação valvar, alta resistência vascular sistêmica e/ou pressão arterial, acompanhada por dilatação perceptível das cavidades do coração. A redução da pós-carga com vários vasodilatadores reduz o volume e a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo e o consumo de oxigênio miocárdico. O volume sistólico e o débito cardíaco aumentam. O aumento da pressão aórtica é ligeiro. Vasodilatadores não devem ser usados ​​em pacientes com hipotensão.

Tanto na insuficiência cardíaca aguda como na crônica causada por doença coronariana, cardiomiopatia ou insuficiência valvar, o tratamento com vasodilatadores é acompanhado por aumento do débito cardíaco, diminuição da pressão pulmonar e desaparecimento dos sintomas de insuficiência cardíaca. Ocorre um novo estado de equilíbrio, caracterizado por débito cardíaco mais elevado, pós-carga mais baixa e pressão arterial igual ou ligeiramente mais baixa (Fig. 182-1). Além disso, a redução da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo elevada pode normalizar a perfusão subendocárdica.

O uso de vasodilatadores justifica-se especialmente no tratamento de pacientes com edema pulmonar agudo, que é frequentemente acompanhado de hipertensão arterial, a menos que ocorra como complicação de infarto do miocárdio. Além disso, os vasodilatadores são frequentemente eficazes na insuficiência cardíaca congestiva refratária. Em pacientes com insuficiência cardíaca aguda, pode ser necessário o uso de um medicamento inotrópico como a dobutamina simultaneamente com um vasodilatador.

Vários vasodilatadores estão atualmente em uso. Eles diferem entre si nos efeitos hemodinâmicos, ponto de aplicação e duração de ação. A via de sua introdução no corpo também pode ser diferente (Tabela 182-1). Alguns vasodilatadores, como apressina, minoxidil (Minoxidil) e α-bloqueadores, atuam predominantemente no leito arterial, levando ao aumento do volume sistólico. Outros, a nitroglicerina e a nitrossorbida, afetam principalmente a parte venosa do leito vascular, causando acúmulo de sangue no sistema venoso, que é acompanhado principalmente por diminuição da pressão de enchimento ventricular. Captopril, prazosina e nitroprussiato de sódio são vasodilatadores “equilibrados”, afetando tanto o sistema arterial quanto o venoso. Alguns medicamentos, como o nitroprussiato de sódio, devem ser administrados ao corpo por meio de infusão intravenosa contínua. Para obter um efeito duradouro, a nitroglicerina é melhor usada na forma de pomada ou adesivo. Ao mesmo tempo, a nitrossorbida é mais eficaz quando administrada por via sublingual.

O vasodilatador ideal para uso na insuficiência cardíaca aguda deve ter início de ação rápido e curta duração de ação após administração intravenosa. Acredita-se que o nitroprussiato de sódio possua essas propriedades. Porém, se for utilizado, é necessário monitorar cuidadosamente a pressão intra-arterial e o eletrocardiograma na unidade de terapia intensiva e, se possível, a pressão de oclusão da artéria pulmonar. O medicamento utilizado para insuficiência cardíaca congestiva crônica deve ser eficaz quando administrado por via oral... e sua duração de ação deve ser de pelo menos 6 horas.Esses requisitos são atendidos pelo captopril - um inibidor da enzima conversora de angiotensina, prazosina - a-bloqueadores, apressina - uma droga que relaxa os músculos lisos vasculares. Recomenda-se iniciar o tratamento com o uso de doses muito pequenas de medicamentos, o que evita o desenvolvimento de hipotensão. Depois, monitorando o estado do paciente, a dose pode ser aumentada gradativamente conforme necessário.

Tabela 182-1. Vasodilatadores usados ​​para tratar pacientes com insuficiência cardíaca"

Apesar de todos esses vasodilatadores terem se mostrado eficazes no tratamento de pacientes com insuficiência cardíaca, no momento da redação deste artigo, apenas o captopril estava aprovado para esses fins nos Estados Unidos.

Figura 182-1. O efeito de vários vasodilatadores na relação entre a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (PDFVE) e o índice cardíaco ou volume sistólico em corações saudáveis ​​(N) e insuficiência cardíaca (F). N - apressina ou qualquer outro arteriodilatador puro. Leva apenas a um aumento mínimo do índice cardíaco em uma pessoa saudável (A"®H") ou em um paciente com insuficiência cardíaca, mas com PDFVE normal (C®H"). Pelo contrário, aumenta o débito cardíaco em pacientes com insuficiência cardíaca e PDFVE elevada (A®N). P é um vasodilatador balanceado, como nitroprussiato de sódio ou prazosina. Ao tomar esses medicamentos, a pressão de enchimento ventricular diminui em todos os pacientes, em pacientes com insuficiência cardíaca e PDFVE elevada (A®R ), o débito cardíaco aumenta, em indivíduos saudáveis, o débito cardíaco diminui (A"-®P"), em pacientes com insuficiência cardíaca e valores normais de pressão de enchimento ventricular, o débito cardíaco altera-se significativamente (C®P"). (Com permissão de: T. W. Smith, E. Braunwald. - In: Heat Disease: L Textbook of Cardiovascular Medicine, 2ª ed. Filadélfia. - Saiinders. 1984.)

A escolha de um determinado medicamento ou sua combinação deve ser determinada pelo mecanismo de ação de um determinado vasodilatador e pelas características do quadro fisiopatológico do paciente. Por exemplo, se o distúrbio subjacente for diminuição do débito cardíaco e/ou regurgitação mitral, é aconselhável usar o vasodilatador arterial apressina ou minoxidil. Em caso de desenvolvimento de congestão pulmonar, deve-se dar preferência aos venodilatadores. Caso seja necessário aumentar simultaneamente o débito cardíaco e reduzir a resistência vascular pulmonar, está indicado o uso de medicamento que afete tanto o leito arterial quanto o venoso: captopril ou prazosina, ou combinação de apressina com um dos nitratos. Os vasodilatadores têm um poderoso efeito benéfico quando há necessidade de estabilizar rapidamente os distúrbios hemodinâmicos causados ​​pela insuficiência cardíaca. Ao mesmo tempo, há informações sobre seus efeitos positivos mesmo em caso de uso prolongado. Vários estudos observaram o desaparecimento dos sintomas e um aumento na tolerância ao exercício durante um longo período de tempo sob a influência do captopril. Há relatos de aumento na expectativa de vida em pacientes com insuficiência cardíaca como resultado do uso de apressina em combinação com nitrossorbida.

Em pacientes que não sofrem de insuficiência cardíaca, os vasodilatadores podem ter um efeito negativo (ver Fig. 182-!). Os dilatadores arteriais podem causar hipotensão postural com apenas pequenas alterações no débito cardíaco. Os venodilatadores reduzem a pressão arterial e o débito cardíaco em pacientes com função cardíaca normal e em pacientes com insuficiência cardíaca nos quais a pressão de enchimento ventricular foi normalizada por terapia diurética prévia.

Insuficiência cardíaca refratária. Se a resposta à terapia convencional for inadequada, a insuficiência cardíaca é considerada refratária. Antes de concluir que tal condição é reflexo de uma depressão profunda, talvez pré-terminal, da função cardíaca, deve-se avaliar cuidadosamente a possibilidade das seguintes situações: 1) a persistência de uma doença cardíaca não diagnosticada no paciente, que pode ser eliminada com medidas específicas tratamento cirúrgico ou medicamentoso (por exemplo, estenose do orifício aórtico ou do orifício atrioventricular esquerdo, pericardite constritiva, endocardite infecciosa, hipertensão arterial ou tireotoxicose); 2) existência de uma ou mais causas que levaram diretamente à insuficiência cardíaca, como lesões infecciosas dos pulmões ou do trato urinário, embolias pulmonares de repetição, hipoxemia arterial, anemia ou arritmia; 3) complicações de terapia excessivamente vigorosa, nomeadamente intoxicação com digitálicos, hipovolemia ou desequilíbrio eletrolítico.

O reconhecimento oportuno e as formas racionais de eliminar as complicações acima permitem obter um efeito na execução de medidas terapêuticas inicialmente ineficazes. Provavelmente a causa mais comum de complicações é o uso excessivo de diuréticos. Quando administrados muito rapidamente, esses medicamentos podem causar hipovolemia súbita devido à excreção tão rápida de água que o líquido edematoso não tem tempo de retornar ao leito vascular e compensar a diminuição do volume sanguíneo. O resultado é um estado semelhante a um choque com todos os sinais de hipoperfusão sistêmica no contexto de edema persistente.Com a formação excessiva prolongada de diurese, os perigos associados a possível edema pulmonar e edema sistêmico são substituídos pelo risco de complicações devido à diminuição do débito cardíaco, acompanhada de fraqueza geral, sonolência, azotemia pré-renal e, em alguns casos, caquexia cardíaca.A melhora temporária da condição causada pela limitação da ingestão de sal e pela administração de diuréticos pode neutralizar as circunstâncias acima, mas à medida que a insuficiência cardíaca progride, forma-se congestão nos pulmões, que é inaceitável e requer correção oportuna.

Uma manifestação tardia de insuficiência cardíaca refratária é a hiponatremia. Também pode ser uma complicação da terapia diurética excessivamente agressiva, que reduz a taxa de filtração glomerular e limita a administração de cloreto de sódio aos túbulos distais. A hiponatremia também pode resultar de estimulação não osmótica causada pela excreção prolongada do hormônio antidiurético. O tratamento inclui normalização do estado cardiovascular, suspensão temporária da terapia diurética, em particular tiazidas, e restrição da ingestão oral de água. Soluções salinas hipertônicas raramente são prescritas porque o conteúdo corporal total de sódio geralmente aumenta em vez de diminuir.

A administração intravenosa combinada de um vasodilatador, como o nitroprussiato de sódio, e uma amina simpaticomimética potente, como a dopamina ou a dobutamina, é frequentemente acompanhada por um efeito aditivo manifestado por um aumento no débito cardíaco e uma diminuição na pressão de enchimento ventricular. A administração intravenosa de amrinona em combinação com captopril oral também pode ser eficaz para insuficiência cardíaca refratária. Uma vez estabilizada a condição do paciente, o tratamento pode ser continuado combinando apressina ou captopril, tomados por via oral para reduzir a pós-carga, com agentes não glicosídeos potentes, como a milrinona. Este medicamento é um derivado da amrinona e, no momento em que este artigo foi escrito, estava disponível apenas para ensaios clínicos.

Transplante de coração. A questão da possibilidade de transplante cardíaco deve ser levantada se a terapia combinada com os agentes farmacológicos acima for ineficaz em um paciente com insuficiência cardíaca, sua condição corresponder à classe IV de acordo com a classificação da New York Heart Association e a expectativa de vida a expectativa não excede 1 ano. Um provável candidato a tal operação seria um paciente que não tenha mais de 55 anos de idade, esteja em estado mental estável e tenha forte apoio familiar. O transplante cardíaco está contraindicado em casos de hipertensão pulmonar grave, lesão do parênquima pulmonar, embolia pulmonar recente, processo infeccioso ativo, diabetes mellitus insulino-dependente, além de outras doenças que limitam a sobrevida do paciente após a cirurgia. Tal como acontece com o transplante renal (Capítulo 221), o principal problema é a rejeição do enxerto, que pode ser reduzida pelo uso combinado de ciclosporina A e corticosteróides. A infecção que ocorre no contexto da imunossupressão é outro problema sério. Se a operação for realizada por uma equipe de médicos qualificados e experientes, a taxa de sobrevivência dos pacientes após tal operação por 1 ano se aproxima de 80%, com subsequente diminuição de 3% a cada ano. No entanto, a implementação generalizada de tais operações é limitada pela escassez de corações de doadores e pelos enormes custos materiais.

Edema pulmonar agudo. O quadro clínico de edema pulmonar causado por insuficiência ventricular esquerda ou estenose do orifício atrioventricular esquerdo (estenose mitral) é descrito no Capítulo. 16. Esta condição representa uma ameaça imediata à vida e, portanto, requer eliminação imediata. Tal como no caso das formas crónicas de insuficiência cardíaca, no tratamento de doentes com edema pulmonar deve-se atentar para a identificação e eliminação do factor que conduziu directamente à descompensação, nomeadamente a arritmia ou o processo infeccioso. No entanto, devido ao facto de este problema surgir de forma aguda, uma série de características específicas devem ser tidas em consideração. É aconselhável, se possível, sem atrasar o tratamento principal, monitorar a pressão nos vasos pulmonares por meio de cateter de Swan-Ganz e a pressão intra-arterial por método direto. As primeiras seis manipulações listadas abaixo geralmente são realizadas simultaneamente.

1. A morfina é administrada por via intravenosa na dose de 2 a 5 mg, a administração é repetida se necessário. Este medicamento reduz a ansiedade e a estimulação vasoconstritora adrenérgica dos leitos arteriais e venosos. Dada a possibilidade de depressão respiratória, você deve ter naloxona em mãos.

2. Como o acúmulo de líquido nos alvéolos interfere na difusão do oxigênio, levando à hipoxemia, deve-se realizar a inalação de oxigênio a 100%, preferencialmente sob pressão positiva. Isto aumenta a pressão intra-alveolar, evitando o extravasamento de líquido dos capilares alveolares, limitando o retorno venoso ao tórax e reduzindo a pressão capilar pulmonar.

3. O paciente deve estar sentado com as pernas fora da cama. Isso também ajuda a reduzir o retorno venoso.

4. A administração intravenosa de diuréticos de “alça”, como furosemida ou ácido etacrínico (40-100 mg) ou bumetanida (1 mg), promove rápida restauração da diurese, reduzindo o volume de sangue circulante, o que acelera o alívio do edema pulmonar. Além disso, quando administrada por via intravenosa, a furosemida também tem efeito venodilatador, reduz o retorno venoso e interrompe a progressão do edema pulmonar antes mesmo da manifestação de seu efeito diurético.

5. Pacientes cuja pressão arterial sistólica excede 100 mm Hg. Art., com o auxílio da administração intravenosa de nitroprussiato de sódio na dose de 20 - 30 mcg/min, a pós-carga pode ser reduzida.

6. Se as preparações digitálicas não forem previamente prescritas, 3/4 da dose completa de glicosídeos de ação rápida - ouabaína, digoxina ou lantosídeo - devem ser administrados por via intravenosa.

7. Em alguns casos, a administração intravenosa de aminofilina (teofilina etileno diamina) na dose de 240-480 mg reduz a broncoconstrição, aumenta o fluxo sanguíneo renal e a excreção de sódio e também aumenta a contratilidade miocárdica.

8. Se as medidas acima não surtirem o efeito desejado, deve-se aplicar um torniquete nas extremidades inferiores.

Depois de tomadas as medidas de emergência e eliminado o fator causador do edema pulmonar, deve-se iniciar a identificação da cardiopatia de base, caso esta não seja conhecida. Uma vez estabilizada a condição do paciente, deve ser desenvolvido um programa de longo prazo para prevenir futuros edemas pulmonares. Isso pode exigir cirurgia.

Previsão

O prognóstico da insuficiência cardíaca depende principalmente da natureza da doença cardíaca subjacente e da presença de fatores que podem provocar sua exacerbação. Obviamente, o prognóstico a longo prazo para a insuficiência cardíaca é mais favorável se a causa que a causou puder ser identificada e eliminada. Então, a probabilidade de uma recuperação rápida do paciente é muito maior do que se a insuficiência cardíaca se desenvolver sem motivo aparente. A expectativa média de vida, neste caso, varia de 6 meses a 5 anos, o que é determinado pela gravidade do processo. O prognóstico também deve ser baseado na resposta do paciente à terapia. Se ocorrer melhora clínica mesmo com restrição moderada da ingestão de sal nos alimentos e ingestão de pequenas doses de diuréticos e glicosídeos cardíacos, o prognóstico é mais favorável do que nos casos em que essas medidas requerem a adição de terapia diurética e vasodilatadora intensiva.

Coração- este é o órgão mais importante que, após contrações rítmicas e regulares, garante o bombeamento do sangue. O batimento cardíaco médio será de aproximadamente 72 vezes em apenas 1 minuto. Mas existem muitas doenças cardíacas diferentes que podem ser tratadas com remédios populares.

Como melhorar a função cardíaca com remédios populares.

O mais importante é eliminar completamente qualquer estresse, tensão excessiva e até mesmo ressentimento, raiva, raiva e outras emoções desfavoráveis. Viva apenas uma vida positiva e aproveite mais, até mesmo as coisas simples.

Tente evitar um estilo de vida sedentário, mas evite também atividades físicas desnecessárias. É necessário monitorar especialmente sua alimentação, assim como seu peso. Evite outras e outras doenças, especialmente doenças hepáticas e diabetes.

As principais doenças cardíacas são taquicardia, angina de peito, , doença coronariana, ataque cardíaco, miocardite, neurose cardíaca, hipertrofia, . Desta vez vamos nos concentrar no tratamento de algumas doenças cardíacas.

Hipertrofia ventricular esquerda (caso contrário seria cardiomiopatia) – estes já estão ocorrendo danos ao próprio coração, devido à hipertensão. Após uma forte mudança, o septo muda gradativamente e os vasos começam a perder a elasticidade necessária.

Coleção nº 1. Compre matérias-primas trituradas de erva-mãe medicinal (3 partes), alecrim selvagem (2 partes) e pepino medicinal (também 2 partes) e chá de rim (apenas 1 parte). Pegue 1 colher de sopa de todas as ervas tradicionais descritas, despeje em água fervente (1,5 xícara) e ferva em fogo baixo por no máximo 5 minutos. Isole imediatamente os pratos com um produto quente adequado por 4 horas e depois coe.

Beba antes das refeições, 3 vezes ao dia, sempre meio copo normal. Para obter o melhor efeito, paralelamente a este tratamento, moa cranberries comuns, adicione açúcar e tome 3 vezes, 1 colher de sopa.

Coleção nº 2. Aqui você precisará misturar qualitativamente flores úteis de espinheiro (25 g), erva medicinal de knotweed (15 g), erva de cavalinha (10 g no total). Esta composição deve ser despejada em água fervente (300 g) e infundida por no máximo 1 hora. Ao coar com cuidado, divida imediatamente tudo em cerca de 5 doses iguais e tome ao longo do dia.

Mirtilo. Selecione 1 colher de sopa. l de brotos de mirtilo sozinho e ferva essas frutas por exatamente 10 minutos, usando apenas 1 copo de água pura. Imediatamente após coar, comece a tomar 3 vezes ao dia, 1 colher de sopa.

Adônis. Ferva por cerca de 3 minutos, 1 colher de chá de erva Adonis verdadeira, em fogo reduzido. E depois coloque o recipiente em local aquecido, cubra bem com uma tampa e não toque por 20 minutos. Em seguida, basta coar tudo e começar imediatamente a tomar esta tintura de alta qualidade 3 vezes ao dia.

Erva de São João. Para isso, precisamos de exatamente 100 gramas dessa erva curativa seca, certifique-se de mantê-la em fogo baixo por apenas 10 minutos, e o próprio recipiente deve ser fechado. O volume total de água fervente é de 2 litros. Após 1 hora, coe cuidadosamente e misture com mel natural de alta qualidade (200 g).

Após agitação máxima, despeje imediatamente em garrafas adequadas e coloque na geladeira. Assim como muitos medicamentos, o nosso também é tomado 3 vezes ao dia, na dose de 1/3 de um copo comum de cozinha, sempre antes das refeições (cerca de 20 minutos).

Aterosclerose da aorta do coração, tratamento com remédios populares.

Aterosclerose – é o aparecimento de danos nas artérias, na forma de deposição interna de placas de colesterol desfavoráveis. Por causa disso, o lúmen torna-se mínimo e o vaso começa a entupir.

Aorta- Este é o vaso arterial mais importante e até principal. Se isso ocorrer, ocorre um distúrbio circulatório geral.

Alho. O alho de jardim deve ser usado tanto assado quanto cru. A estrutura do alho verdadeiro é capaz de infectar muitas bactérias e melhorar beneficamente o sistema imunológico. E isso vai melhorar o fluxo sanguíneo, porque a pressão nas paredes dos vasos fica minimamente baixa. Mas com várias doenças do estômago, é melhor não comer alho.

Tomilho(há outro nome - tomilho). Excelente removedor de colesterol. A estrutura do tomilho está saturada de óleos essenciais, ácidos e substâncias essenciais benéficos. Para um tratamento de qualidade, use sempre flores curativas, com adição de galhos. Todas as substâncias serão de alta qualidade por 2 anos (forma seca).

Agulhas. Cedro, qualquer abeto ou pinheiro serve. As agulhas desta árvore contêm tudo o que ajuda a prevenir a vasoconstrição. A tintura preparada ou decocção de alta qualidade (veja a receita na embalagem) deve ser tomada por até 120 dias corridos.

Salsinha. Este conhecido tempero consiste em óleos e outras substâncias úteis que podem limpar gradualmente muitos vasos de depósitos desfavoráveis. É bem-vindo cru ou preparado como chá.

Dente de leão. Para o tratamento utilizaremos apenas sua raiz, que deve ser seca e triturada tanto quanto possível. Tome o pó antes das refeições, 0,5 colher de chá. Recomenda-se adicionar um pouco de água para transformar tudo em mingau.

• A dieta certa.
• Comece a controlar seu próprio colesterol.
• Evite produtos assados, pão branco e açúcar.
• A nutrição é fornecida em pequenas doses, mas até 6 rublos por dia.
• Os alimentos devem ser de fácil digestão.
• Coma mais queijo cottage e outros produtos lácteos fermentados.
• Rejeição total de qualquer gordura animal (substituir por gordura vegetal).
• Legumes que contêm fibras são benéficos.
• Maçãs de jardim são perfeitas.
• Aquelas frutas que possuem estrutura fibrosa.

Tratamento de bradicardia cardíaca com remédios populares

– Isso é uma violação do ritmo correto do próprio coração, menos de 50 batimentos por minuto. As receitas a seguir terão como objetivo o tratamento da bradicardia.

Composição única. Selecione 500 grãos maduros desta noz, pique bem, acrescente óleo de gergelim (250 g) e a mesma quantidade de açúcar. Corte 4 limões verdadeiros em 4 partes e despeje água fervente limpa (1 l). Adicione todo o conteúdo à mistura de nozes. A norma é 1 colher de sopa três vezes ao dia, sempre antes das refeições.

Uma adição à nossa composição é a ingestão de pólen real e geleia real, óleo de peixe, algas marinhas, linhaça ou azeite.

Milefólio. Recomenda-se comprar em fitoterapeutas de confiança ou colhidos na estepe. Separe exatamente 15 gramas desta erva e despeje com cuidado um copo de água fervente. Quando tudo ferver por 15 minutos em fogo mínimo, não toque por 1 hora, a medida será de 1 colher de sopa 3 vezes ao dia até que você se recupere o máximo possível.

Alho e limão. Mergulhe 10 limões em água fervente por 1 minuto e esprema imediatamente o suco necessário. Moa 10 cabeças de alho de jardim até formar mingau. Misture com suco de limão, acrescente 1 litro de mel natural. Esta composição é colocada em local fresco e sem luz (não na geladeira). A duração será de uma década inteira, com agitação constante do frasco.

O curso correto é de 4 colheres de chá, apenas 1 r por dia, antes de qualquer alimentação, na forma de reabsorção. A primeira colher é absorvida em pelo menos 1 minuto e as próximas colheres são absorvidas em intervalos de 1 minuto. O tratamento deve durar 90 dias corridos, com repetição do curso após um ano.

Vinho. Sua variedade deve ser vermelha (de preferência Cahors). Em pratos esmaltados, ferva 500 ml de vinho natural, evitando fogo alto, por 10 minutos. Adicione o endro em pó (50 g) e deixe ferver em fogo baixo por mais 10 minutos. Quando o vinho esfriar sozinho, é recomendável despejá-lo em potes adequados.

Sem coar, coloque tudo na geladeira da cozinha. Tomar 1 colher de sopa 3 vezes ao dia, sempre 30 minutos antes das refeições. O produto tomado deve estar dentro da temperatura ambiente. O curso é de 14 dias corridos, depois uma pausa de dez dias e repita o tratamento. .

Remédios populares para angina de peito.

Angina de peito - trata-se de uma falta de circulação sanguínea necessária, acompanhada de dores específicas na própria região do coração. A dor pode ocorrer na mandíbula, ombro ou pescoço. A duração da dor varia de pessoa para pessoa, mas geralmente dura de 30 segundos a 3 minutos.

Aloé. A idade desta planta deve ser de pelo menos 3 anos. Usando cerca de 5 folhas de babosa, você precisa extrair todo o suco delas. Adicione a tudo o suco de 2 limões e cerca de 500 gramas de mel. O recipiente é fechado e colocado na geladeira. A norma é 1 colher de sopa, cerca de uma hora antes das refeições. O tratamento pode durar um ano.

Composição tripla. Misture 1 kg de mel, 10 limões previamente picados num moedor de carne de cozinha e um mingau de 10 cabeças de alho caseiro. A composição é infundida durante uma semana inteira, sendo tomada 1 colher de chá 4 vezes ao dia, dissolvendo o produto. O curso ideal de tratamento é de cerca de 2 meses.

Rosa Mosqueta e espinheiro. Muitas pessoas devem ser capazes e saber como tratar a angina de peito com remédios populares. Moa as frutas até formar um pó natural, misture 10 colheres de sopa. eu pó de espinheiro e 5 colheres de sopa pó de rosa mosqueta.

Despeje água fervente (2 litros) sobre o pó misturado e isole a panela, coloque em local aquecido adequado por 1 dia. Não se esqueça de coar a infusão resultante. Beba 200 ml, antes das refeições, 3 vezes ao dia. Este remédio também será eficaz após um ataque cardíaco.

Rowan. Precisamos apenas de 200 cascas, moídas até formar um pó fino. Pegue 500 ml de água e comece a ferver por apenas 30 minutos em fogo baixo. Após 2 horas, coar imediatamente e não esquecer de beber 1 colher de sopa, três vezes ao dia e sempre antes das refeições.

Elecampano. Exatamente 30 gramas de elecampane (raiz triturada) são infundidos por 14 dias corridos em 500 ml de vodka verdadeira. A dose consiste em 40 gotas 3 vezes ao dia.

Tratamento de doença coronariana com remédios populares

Hawthorn (método nº 1). O volume das frutas secas deve ser de 1 colher de sopa. colher. Despeje tudo em uma garrafa térmica, despeje água fervente limpa e não toque por 2 horas, depois coe bem. Hawthorn é bebido 3 vezes ao dia, sempre 2 colheres de sopa, antes de qualquer refeição (uma hora).

Hawthorn (método nº 2). Prepare-o em vez do chá normal para que a cor das folhas do chá seja semelhante à do chá fraco. Muitas pessoas preferem adicionar mel ou açúcar. Esta é uma bebida ideal e que fortalece o coração.

Coleção nº 3. Flores medicinais de trigo sarraceno (2 colheres de sopa) são combinadas com folhas benéficas de visco. Encha tudo com água fervente limpa (1 colher de sopa), isole e deixe durante a noite. A tintura coada é bebida 3 vezes ao dia, na dose de 2 colheres de sopa.

Coleção nº 4. Infundir as seguintes ervas em 250 ml de água fervente por 2 horas: erva de cavalinha (20 g), flores curativas de espinheiro (50 g), knotweed (30 g). Na hora de coar esprema bem as ervas, uso gaze limpa comum. Beba ao longo do dia, uniformemente, 1 gole de cada vez.

Coleção nº 5. Flores de camomila (100 g), flores de espinheiro (100 g), urze (50 g), raízes de trigo (50 g), erva-mãe (100 g), folhas de bétula (50 g), flores de castanha-da-índia (50 g) são combinado, misturado e passado em um almofariz. Pegue 1 colher de chá desta coleção única e adicione a um copo cheio de água fervente. Os médicos recomendam isolar o vidro com uma toalha. Literalmente após 30 minutos, a coleção é filtrada e bebida 2 vezes ao dia.

Fortaleça o coração com remédios populares.

Selênio. Este oligoelemento natural irá garantir o bom funcionamento do coração. O selênio protege contra danos oxidativos. Coma alimentos ricos em selênio e você certamente fortalecerá seu coração.

Ômega-3. Os seus ácidos são eficazes contra a própria aterosclerose, destruindo os coágulos sanguíneos, evitando a oxidação das paredes e conferindo-lhe a estabilidade necessária. O ômega-3 reduz a pressão arterial, fortalece qualquer sistema imunológico, melhora a função cardíaca, trata a psoríase, o diabetes e até a própria doença de Alzheimer.

A norma diária de ômega é 3.

Qualquer produto listado contém a necessidade diária de ômega-3.

• Atum em lata (120 g).
• Salmão (70g).
• Óleo de colza (1 colher de sopa).
• Sardinha em lata (90 g).
• Sementes de linho (1,5 colher de chá).
• Nozes sem torrar, frescas (10 unid.).

O ômega-3 é encontrado em peixes gordurosos que vivem exclusivamente nos mares, no óleo de linhaça, bem como no óleo de soja e em algumas plantas úteis.

Gingko biloba. Um preparado fitoterápico insubstituível no tratamento de doenças cardíacas. Além disso, este medicamento é usado por muitos homens que apresentam sintomas óbvios. Popular para hidratar a pele, reduzir a queda de cabelo, melhorar a visão, combater a pressão arterial e o câncer e normalizar a circulação sanguínea.

Remédios populares para o coração e os vasos sanguíneos.

Alho. A planta previne coágulos sanguíneos, ataques cardíacos e resfriados. A estrutura do alho permite afinar o sangue, e isso foi comprovado pelo professor Block, famoso pela ciência. Os coágulos sanguíneos (placas) não conseguirão aderir e as paredes serão limpas. Comer até 2 cabeças de alho por dia resolve constantemente o sangue.

Ruivo. Elimina o colesterol de muitos vasos sanguíneos e fortalece o coração. A raiz de gengibre deve ser preparada como um chá normal e bebida regularmente. Mas o efeito mais eficaz será causado pela preparação de 1 colher de sopa de gengibre em uma garrafa térmica de litro em água fervente. Tome gengibre ao longo do dia.

Fortalecimento dos vasos sanguíneos e músculos do coração.

Ferva 25 ovos caseiros de verdade, retire as claras, amasse as gemas, acrescente o azeite (1 colher de sopa) e leve à geladeira. Antes de cada refeição, tome apenas 1 colher de chá da mistura durante 7 dias corridos. Descanse o máximo possível e tente repetir o curso.

O músculo cardíaco é notavelmente fortalecido pela seiva da bétula e pelos peixes (especialmente atum, sardinha, salmão, truta ou cavala). Coma mais nozes, passas, mel silvestre, gengibre. Proíba-se de tudo que é gorduroso, mais picante, defumado e salgado.

Sintomas de neurose cardíaca e tratamento com remédios populares

Neurose cardíaca – este é um mau funcionamento do corpo após outro distúrbio nervoso. É causada por estresse, maus hábitos, algumas doenças infecciosas ou como resultado de perturbações nos próprios hormônios.

Sintomas de neurose cardíaca.

• Tonturas de intensidade variável.
• Dor na região do coração.
• Falha no ritmo cardíaco correto.
• Sentindo-se mal, sentindo-se fraco.
• Falta de ar necessário.
• Regular .
• Problemas de sono ().
• Suando muito. Esta erva tem um efeito benéfico em qualquer coração, com fortalecimento completo de todo o sistema nervoso. Erva seca (também triturada) em um volume de 2 colheres de sopa é despejada em água fervente limpa em uma garrafa térmica e deixada intocada até de manhã. Ao acordar, coe a poção curativa e beba como um chá comum.

  Knotweed. São necessárias 3 colheres de sopa de knotweed, despeje um litro de água fervente, espere 2 horas com a tampa fechada. Você começa a tomar após esforço normal, 1 copo, pelo menos 4 vezes ao dia. Para otimizar todo o sabor, basta adicionar mel de tília.

  Folhas de carvalho. Antes do fim do verão, use folhas de carvalho, seque-as e ferva por cerca de 5 minutos, cerca de 2 punhados grandes dessas folhas. Em seguida, as folhas junto com a água são colocadas na banheira, onde você precisa ficar deitado relaxado por 20 minutos.

  Bétula. Seque também as folhas de bétula, ferva 4 punhados grandes de folhas de bétula em 2 litros de água por 15 minutos. Despeje também todo o conteúdo na banheira, onde ficará sentado por 20 minutos. Realize 4 cursos de tratamento em uma semana inteira.

  Cones de lúpulo. Pegue 2 punhados grandes de cones e ferva em 2 litros de água. Despeje os botões e a água na banheira, que está cheia de água morna, e tente relaxar por até 20 minutos.

  Adônis. Despeje uma boa vodka (250 ml), 25 gramas de erva Adonis e coloque no escuro por até 14 dias corridos. Tente lembrar de agitar constantemente o remédio. Coe e comece a tomar 10 gotas, quatro vezes ao dia, antes das refeições.

  CONCLUSÃO!!!

  Se você suspeitar de alguma doença cardíaca, entre em contato imediatamente com um médico de confiança. Qualquer remédio natural é sempre tomado apenas com o consentimento pessoal de um médico.

  Compartilhe o bem e cuide-se!!!
  

  A insuficiência cardíaca é uma condição na qual o músculo cardíaco não funciona bem o suficiente, fazendo com que o sangue fique retido na circulação sistêmica ou pulmonar e causando falta de oxigênio nos órgãos internos.

  A insuficiência cardíaca não é uma patologia independente. Ela se desenvolve devido a outras doenças que afetam o funcionamento do coração.

  Para entender como a insuficiência cardíaca é tratada, deve-se mencionar que ela se divide em dois tipos:

  • A insuficiência cardíaca aguda (ICA) é uma condição na qual a capacidade de contração do músculo cardíaco é drasticamente reduzida, o que leva a uma grave interrupção do suprimento de sangue e à sobrecarga do próprio coração. Pode ocorrer repentinamente, sem quaisquer sintomas prévios, ou desenvolver-se no contexto de insuficiência cardíaca crónica. O tratamento deve ser iniciado imediatamente, caso contrário esta condição pode resultar na morte do paciente.
  • A insuficiência cardíaca crônica (ICC) desenvolve-se gradualmente no contexto de quase todas as doenças do sistema cardiovascular. O músculo cardíaco não consegue suportar a carga e enfraquece gradualmente, aparecem sintomas de estagnação do sangue e falta de oxigênio nos órgãos internos. O tratamento, neste caso, deve ter como objetivo não apenas eliminar esses sintomas, mas também tratar a doença que os originou.

  Tratamento da ICA

  Na forma aguda, o tratamento da insuficiência cardíaca em casa é inaceitável. É necessário atendimento médico de emergência. A terapia deve ter como objetivo melhorar o funcionamento do miocárdio, aumentando sua contratilidade, a fim de melhorar a circulação sanguínea o mais rápido possível e eliminar sintomas potencialmente fatais: forte aumento da pressão arterial, edema pulmonar e até choque cardiogênico.

  Os pacientes com ICA são internados em serviço especializado, onde são monitorados a pressão arterial, frequência cardíaca e respiratória, temperatura corporal e realizado eletrocardiograma. Com poucas exceções, todos os medicamentos são administrados por via intravenosa porque precisam começar a fazer efeito o mais rápido possível.

  Táticas de tratamento para ICA:

  1. Uma tarefa importante é fornecer oxigênio aos órgãos internos para prevenir o desenvolvimento de complicações, por isso é prescrita oxigenoterapia ao paciente. Na mistura respiratória fornecida aos pacientes, o conteúdo de oxigênio aumenta ligeiramente em comparação com a quantidade contida no ar comum. Isto é necessário para uma melhor saturação do sangue.
  2. Se não houver diminuição significativa da pressão arterial, são prescritos medicamentos que dilatam os vasos sanguíneos (vasodilatadores).
  3. Se a ICA for acompanhada de diminuição do débito cardíaco, é necessária a administração de fluido intravenoso para garantir o enchimento vascular e manter a pressão arterial em níveis adequados.
  4. O excesso de líquido é removido do corpo pela prescrição de diuréticos.
  5. É necessário eliminar a causa que levou ao aparecimento desta condição.
  6. A síndrome da dor é aliviada. Para dores intensas, justifica-se a prescrição de analgésicos narcóticos.
  7. Se necessário, pode ser realizado cateterismo cardíaco.
  8. Medicamentos são prescritos para prevenir ataques recorrentes.

  Medicamentos para o tratamento da ICA

  Morfina – geralmente é prescrita nos estágios iniciais da ICA grave. Alivia bem a dor, tem efeito calmante e também reduz a frequência cardíaca e dilata os vasos sanguíneos.

  Não são utilizadas doses muito grandes de morfina, pois pode causar forte diminuição da pressão arterial, vômitos e também depressão respiratória. Na maioria das vezes, as complicações decorrentes do seu uso se desenvolvem em pessoas idosas.

  • Vasodilatadores (Nitroglicerina, Nitroprussiato, Nizeritide) - esses medicamentos para o tratamento da insuficiência cardíaca aguda são usados ​​para reduzir a estase sanguínea sem aumentar a demanda miocárdica de oxigênio. Eles são usados ​​​​por via sublingual ou intravenosa, enquanto monitoram a pressão arterial.
  • Inibidores da ECA - os medicamentos desse grupo geralmente não são prescritos nas fases iniciais do tratamento, pois seu efeito nesta fase não ultrapassa os possíveis riscos. Eles são mais eficazes após a condição do paciente ter sido estabilizada para tratamento adicional.
  • Drogas inotrópicas (Norepinefrina, Dopamina, Dobutamina) são usadas para melhorar a contratilidade miocárdica. No entanto, seu uso faz com que o coração necessite de mais oxigênio.
  • Diuréticos (Furosemida, Torasemida) são usados ​​​​nos casos em que o excesso de líquido se acumula no corpo durante a ICA. Seu uso permite remover o excesso de líquido, reduzir a pressão arterial e a carga no miocárdio. Deve-se lembrar que o potássio e o magnésio são retirados do corpo junto com os líquidos, por isso é necessário monitorar esses indicadores no sangue e também, se necessário, garantir sua ingestão adicional. Usar pequenas doses de diuréticos juntamente com outros grupos de medicamentos é mais eficaz do que simplesmente prescrever grandes doses de diuréticos. A maioria dos pacientes tolera bem a administração desses medicamentos, mas às vezes podem surgir complicações, por isso é necessário monitorar a condição do paciente e monitorar a resposta do organismo à prescrição de um determinado medicamento.
  • Glicosídeos cardíacos - são prescritos para determinadas indicações, pois são capazes de aumentar o débito cardíaco, liberando as câmaras do coração de grande quantidade de sangue.
  • Betabloqueadores (Propranolol, Metoprolol, Esmolol) são raramente utilizados, pois a contratilidade miocárdica prejudicada é contraindicação ao seu uso. Contudo, em certos casos a sua nomeação pode ser justificada.

  Tratamento cirúrgico da ICA

  Em alguns casos, métodos cirúrgicos são utilizados para tratar a insuficiência cardíaca aguda. A decisão sobre isso é do cardiologista, dependendo da doença que causou uma acentuada deterioração da contratilidade do coração. Normalmente, a cirurgia é utilizada nos casos em que o tratamento medicamentoso para insuficiência circulatória não traz resultados.

  Os métodos cirúrgicos incluem:

  • Revascularização miocárdica
  • Correção de certos defeitos tanto no próprio coração quanto nas válvulas
  • Manutenção temporária da circulação sanguínea por meios mecânicos
  • Em casos particularmente graves, pode ser prescrito um transplante de coração.

  Tratamento da ICC

  A insuficiência cardíaca crónica desenvolve-se gradualmente no contexto de qualquer doença do coração e dos vasos sanguíneos, pelo que não só os sintomas da insuficiência cardíaca, mas também a doença subjacente devem ser tratados. Dieta e um estilo de vida adequado são importantes no tratamento.

  Com ICC, o paciente deve seguir uma dieta alimentar. Deve ser bastante rico em calorias, mas ao mesmo tempo de fácil digestão, conter muitas proteínas e vitaminas. Você deve limitar a ingestão de sal e água, pois eles contribuem para o edema e a hipertensão. A pesagem regular será um bom hábito para um paciente com ICC, pois permitirá a detecção oportuna do excesso de líquido acumulado no corpo.

  Além disso, a atividade física não deve ser subestimada. A inatividade física tem um efeito negativo em qualquer pessoa e, com a ICC, é ainda mais perigosa. A atividade física deve ser selecionada individualmente, dependendo da doença de base e do estado geral do corpo. Deve-se dar preferência à caminhada ou corrida leve, e fazer muitas caminhadas ao ar livre. Não se recomenda que pacientes com ICC permaneçam por muito tempo em um clima quente e úmido.

  Com curso leve da doença e sob supervisão médica, a insuficiência cardíaca pode ser tratada com remédios populares, porém, se ocorrer alguma deterioração da saúde, deve-se consultar imediatamente um médico para diagnóstico oportuno e ajuste do tratamento.

  Princípios da terapia medicamentosa para ICC

  • É necessário detectar a doença de base, que levou à deterioração gradual da contratilidade miocárdica e ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca. O tratamento correto da doença de base melhorará significativamente o prognóstico do paciente;
  • Se possível, é necessário eliminar os fatores que podem contribuir para a ocorrência de uma crise de insuficiência cardíaca aguda;
  • Tratamento da própria insuficiência cardíaca: redução da estase sanguínea e aumento do débito cardíaco. A eliminação desses dois fatores melhorará o suprimento de sangue aos órgãos internos e eliminará os sintomas de deficiência de oxigênio.

  Certos grupos de medicamentos são usados ​​para tratar a ICC. Você pode tomá-los em casa, se o curso for simples não é necessário ir ao hospital, mas ainda assim deve consultar um médico. Ele fará os diagnósticos necessários, selecionará os medicamentos certos e lhe dirá como tratar a insuficiência cardíaca em casa.

  Todos os medicamentos para o tratamento da ICC são geralmente divididos em três grupos:

  1. Meios básicos - a eficácia destes medicamentos foi comprovada e recomendada em todos os países do mundo.
  2. Fundos adicionais - são prescritos de acordo com as indicações.
  3. Agentes auxiliares - a sua eficácia não está 100% comprovada para a ICC, mas dependendo da situação específica, a nomeação deste grupo pode ser justificada.

  Vamos dar uma olhada em cada grupo.

  Ativo permanente:

  1. Inibidores da ECA (Captopril, Enalapril) - esses medicamentos devem ser prescritos a todos os pacientes com ICC, independentemente do estágio, gravidade, etiologia, forma e outros indicadores. Eles retardam o curso da doença, protegem os órgãos internos e reduzem a pressão arterial. Ao usá-los, podem ocorrer efeitos indesejáveis, como tosse seca, forte diminuição da pressão arterial e deterioração dos rins. Para evitar isso, é necessário iniciar o tratamento com pequenas dosagens, aumentando gradativamente até os números necessários, não tomar inibidores da ECA e vasodilatadores ao mesmo tempo, e também não tomar grandes doses de diuréticos antes da consulta.
  2. Antagonistas dos receptores da angiotensina - na maioria das vezes são prescritos se o paciente for intolerante aos inibidores da ECA ou tiver desenvolvido efeitos colaterais.
  3. Betabloqueadores (Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol) - geralmente são prescritos em adição aos inibidores de AFP. Eles reduzem a freqüência cardíaca e têm efeito antiarrítmico. Também passam a tomá-los com doses mínimas, aumentando gradativamente. Ao mesmo tempo, é aconselhável aumentar a dose de diuréticos, pois os sintomas de insuficiência cardíaca podem piorar devido à diminuição da frequência cardíaca.
  4. Antagonistas dos receptores de aldosterona - esses medicamentos têm um leve efeito diurético e retêm sódio no organismo. Geralmente são prescritos para sintomas graves de insuficiência cardíaca, bem como após infarto do miocárdio.
  5. Diuréticos (diuréticos) – são usados ​​quando o líquido se acumula no corpo. Geralmente é prescrito o medicamento de menor eficácia para evitar que o paciente desenvolva dependência.
  6. Os glicosídeos cardíacos (Digoxina) são preparações fitoterápicas produzidas a partir da planta dedaleira. Em grandes doses são venenosos, mas são indispensáveis ​​no tratamento da insuficiência cardíaca causada pela fibrilação atrial.

  Ferramentas adicionais:

  • Estatinas - são usadas se ocorrer insuficiência cardíaca crônica no contexto de doença coronariana. Os medicamentos desse grupo suprimem a produção de gorduras no fígado, que se depositam nas paredes dos vasos sanguíneos e causam estreitamento ou obstrução completa de sua luz, impedindo o fluxo de sangue por esses vasos;
  • Anticoagulantes indiretos – utilizados quando há risco de coágulos sanguíneos que podem obstruir o vaso. Esses medicamentos interferem na produção de fatores que promovem a coagulação sanguínea no fígado.

  Auxiliar significa:

  • Nitratos - são prescritos principalmente para angina de peito para melhorar a nutrição do próprio coração e aliviar a dor, pois têm efeito vasodilatador e melhoram o fluxo sanguíneo;
  • Antagonistas do cálcio – também usados ​​para angina de peito, hipertensão, insuficiência de válvulas cardíacas;
  • Se houver distúrbios do ritmo cardíaco, podem ser usados ​​medicamentos antiarrítmicos;
  • Desagregantes - esses medicamentos são prescritos principalmente aos pacientes posteriormente, para prevenir sua recorrência. Eles prejudicam a adesão das plaquetas entre si, afinando assim o sangue e evitando a formação de coágulos sanguíneos.

  Tratamento cirúrgico da ICC

  Em alguns casos, quando a terapia medicamentosa não surte o efeito desejado, a saúde do paciente se deteriora e a vida está ameaçada, pode ser prescrito tratamento cirúrgico. Destina-se à doença subjacente que causou a insuficiência cardíaca.

  Métodos de tratamento cirúrgico:

  1. Cirurgia de revascularização do miocárdio aorto-coronária e mamária - utilizada nos casos em que a movimentação do sangue pelos vasos coronários é difícil devido ao estreitamento de sua luz. Por conta disso, o miocárdio não recebe oxigênio suficiente para seu funcionamento. Com a ajuda do desvio, são criadas vias de desvio através das quais o sangue pode contornar o foco patológico;
  2. Correção do aparelho valvar cardíaco;
  3. Transplante de coração de doador;
  4. O uso de ventrículos cardíacos artificiais para criar um aparelho circulatório auxiliar. Este método é bastante caro e perigoso devido a complicações: infecção bacteriana, coágulos sanguíneos.

  Tratamento da ICC com remédios populares

  O tratamento da insuficiência cardíaca com remédios populares só é possível sob a supervisão do médico assistente, como complemento aos medicamentos tradicionais. Não se deve prescrever tratamento por conta própria, por recomendação de um vizinho ou amigo que tenha “diagnóstico semelhante”, e também ignorar a ingestão de medicamentos prescritos pelo médico, substituindo-os por remédios populares.

  As seguintes ervas são geralmente usadas para preparar remédios populares:

  • Brotos de mirtilo picados;
  • Flores de lírio do vale;
  • Folhas de dedaleira;
  • Erva de São João;
  • Sementes de salsa;
  • Raiz seca de ginseng;
  • Flores de espinheiro;
  • Grama Motherwort e muitas outras plantas.

  Deve ser lembrado que muitas dessas plantas são venenosas. Seu uso incorreto ou o não cumprimento da posologia pode resultar em intoxicação. O tratamento com remédios populares apenas para sintomas de insuficiência cardíaca, sem o tratamento adequado da doença de base, não trará o resultado esperado e poderá piorar o quadro do paciente.

  Neste artigo você aprenderá: que tipos de doenças cardíacas existem (congênitas e adquiridas). Suas causas, sintomas e métodos de tratamento (médico e cirúrgico).

  Data de publicação do artigo: 02/03/2017

  Data de atualização do artigo: 29/05/2019

  As doenças cardiovasculares são uma das principais causas de morte. As estatísticas russas mostram que cerca de 55% de todos os cidadãos falecidos sofriam de doenças deste grupo.

  Portanto, conhecer os sinais das patologias cardíacas é importante para todos identificarem a tempo a doença e iniciarem o tratamento imediatamente.

  É igualmente importante fazer um exame preventivo por um cardiologista pelo menos uma vez a cada 2 anos e a partir dos 60 anos - todos os anos.

  A lista de doenças cardíacas é extensa, está apresentada no conteúdo. Eles são muito mais fáceis de tratar se diagnosticados precocemente. Alguns deles são completamente curáveis, outros não, mas em qualquer caso, se você iniciar a terapia precocemente, poderá evitar o desenvolvimento de patologias, complicações e reduzir o risco de morte.

  Doença coronariana (CHD)

  Esta é uma patologia em que há fornecimento insuficiente de sangue ao miocárdio. A causa é aterosclerose ou trombose das artérias coronárias.

  

  Classificação de DIC

  Vale a pena falar sobre a síndrome coronariana aguda separadamente. Seu sintoma é um ataque prolongado (mais de 15 minutos) de dor no peito. Este termo não denota uma doença separada, mas é usado quando é impossível distinguir infarto do miocárdio de infarto do miocárdio com base nos sintomas e no ECG. O paciente recebe um diagnóstico preliminar de “síndrome coronariana aguda” e inicia imediatamente a terapia trombolítica, necessária para qualquer forma aguda de doença arterial coronariana. O diagnóstico final é feito após exames de sangue para marcadores de infarto: troponina T cardíaca e troponina 1 cardíaca. Se seus níveis estiverem elevados, o paciente apresentou necrose miocárdica.

  Sintomas de DIC

  Um sinal de angina de peito são ataques de queimação e dor intensa atrás do esterno. Às vezes a dor irradia para o lado esquerdo, para várias partes do corpo: omoplata, ombro, braço, pescoço, mandíbula. Menos frequentemente, a dor está localizada no epigástrio, então os pacientes podem pensar que têm problemas de estômago e não de coração.

  Na angina estável, as crises são provocadas pela atividade física. Dependendo da classe funcional da angina (doravante denominada FC), a dor pode ser causada por estresse de intensidade variável.

  1 FC	O paciente tolera bem as atividades diárias, como caminhadas longas, corridas leves, subir escadas, etc. As crises de dor ocorrem apenas durante atividades físicas de alta intensidade: corrida rápida, levantamento de peso repetido, prática de esportes, etc.
  2 FC	Um ataque pode ocorrer após caminhar mais de 0,5 km (7–8 minutos sem parar) ou subir escadas acima de 2 andares.
  3 FC	A atividade física de uma pessoa é significativamente limitada: caminhar 100–500 m ou subir até o 2º andar pode desencadear um ataque.
  4 FC	Os ataques são desencadeados até mesmo pela menor atividade física: caminhar menos de 100 m (por exemplo, movimentar-se pela casa).

  

  A angina instável difere da angina estável porque os ataques se tornam mais frequentes, começam a aparecer em repouso e podem durar mais tempo - 10 a 30 minutos.

  A cardiosclerose se manifesta por dor no peito, falta de ar, fadiga, inchaço e distúrbios do ritmo.

  Segundo as estatísticas, cerca de 30% dos pacientes morrem desta doença cardíaca em 24 horas sem consultar um médico. Portanto, estude cuidadosamente todos os sinais de IM para chamar uma ambulância a tempo.

  Sintomas de IM

  Forma	Sinais
  Anginosa – a mais típica	Dor urgente e ardente no peito, às vezes irradiando para o ombro esquerdo, braço, omoplata, lado esquerdo do rosto. A dor dura cerca de 15 minutos (às vezes até um dia). Não removível pela nitroglicerina. Os analgésicos apenas o enfraquecem temporariamente. Outros sintomas: falta de ar, arritmias.
  Asmático	Desenvolve-se um ataque de asma cardíaca, causado por insuficiência aguda do ventrículo esquerdo. Principais sinais: sensação de sufocamento, falta de ar, pânico. Adicional: cianose das mucosas e da pele, batimentos cardíacos acelerados.
  Arrítmico	Frequência cardíaca elevada, pressão arterial baixa, tonturas, possíveis desmaios.
  Abdominal	Dor na parte superior do abdômen que irradia para as omoplatas, náuseas, vômitos. Muitas vezes, até os médicos inicialmente confundem isso com doenças gastrointestinais.
  Cérebro vascular	Tonturas ou desmaios, vómitos, dormência num braço ou perna. O quadro clínico desse IM é semelhante ao de um acidente vascular cerebral isquêmico.
  Assintomático	A intensidade e a duração da dor são as mesmas da dor normal. Pode haver uma leve falta de ar. Um sinal distintivo de dor é que um comprimido de nitroglicerina não ajuda.

  

  Tratamento da doença arterial coronariana

  Angina estável	Aliviando um ataque - Nitroglicerina. Terapia de longo prazo: aspirina, betabloqueadores, estatinas, inibidores da ECA.
  Angina instável	Atendimento de emergência: chamar uma ambulância caso ocorra uma crise de maior intensidade que o normal, e também dar ao paciente um comprimido de Aspirina e um comprimido de Nitroglicerina a cada 5 minutos, 3 vezes. No hospital, o paciente receberá antagonistas do cálcio (Verapamil, Diltiazem) e Aspirina. Esta última terá de ser tomada de forma contínua.
  Infarto do miocárdio	Atendimento de emergência: chamar imediatamente um médico, 2 comprimidos de Aspirina, Nitroglicerina embaixo da língua (até 3 comprimidos com intervalo de 5 minutos). Ao chegar, os médicos iniciarão imediatamente este tratamento: inalarão oxigênio, administrarão uma solução de morfina, se a nitroglicerina não aliviar a dor, e administrarão heparina para diluir o sangue. Tratamento adicional: alívio da dor com nitroglicerina intravenosa ou analgésicos narcóticos; prevenção de maior necrose do tecido miocárdico com trombolíticos, nitratos e betabloqueadores; uso constante de aspirina. A circulação sanguínea no coração é restaurada por meio das seguintes operações cirúrgicas: angioplastia coronária, colocação de stent.
  Cardiosclerose	O paciente recebe nitratos, glicosídeos cardíacos, inibidores da ECA ou betabloqueadores, aspirina, diuréticos.

  

  Falha crônica do coração

  Esta é uma condição do coração em que ele não consegue bombear totalmente o sangue por todo o corpo. O motivo são doenças cardíacas e vasculares (defeitos congênitos ou adquiridos, doença isquêmica do coração, inflamação, aterosclerose, hipertensão, etc.).

  

  Na Rússia, mais de 5 milhões de pessoas sofrem de ICC.

  Estágios da ICC e seus sintomas:

  1. 1 – inicial. Esta é uma insuficiência ventricular esquerda leve que não leva a distúrbios hemodinâmicos (circulatórios). Não há sintomas.
  2. Estágio 2A. Má circulação em um dos círculos (geralmente o círculo pequeno), aumento do ventrículo esquerdo. Sinais: falta de ar e palpitações aos poucos esforços físicos, cianose das mucosas, tosse seca, inchaço das pernas.
  3. Etapa 2B. A hemodinâmica está prejudicada em ambos os círculos. As câmaras do coração sofrem hipertrofia ou dilatação. Sinais: falta de ar em repouso, dor no peito, coloração azulada das membranas mucosas e da pele, arritmias, tosse, asma cardíaca, inchaço dos membros, abdômen, aumento do fígado.
  4. Etapa 3. Distúrbios circulatórios graves. Alterações irreversíveis no coração, pulmões, vasos sanguíneos, rins. Todos os sinais característicos do estágio 2B se intensificam e aparecem sintomas de danos aos órgãos internos. O tratamento não é mais eficaz.

  

  Tratamento

  Em primeiro lugar, é necessário o tratamento da doença de base.

  O tratamento medicamentoso sintomático também é realizado. O paciente é prescrito:

  • Inibidores da ECA, betabloqueadores ou antagonistas da aldosterona - para reduzir a pressão arterial e prevenir a progressão da doença cardíaca.
  • Diuréticos - para eliminar o edema.
  • Glicosídeos cardíacos - para tratamento de arritmias e melhora do desempenho miocárdico.

  Defeitos na válvula

  Existem dois tipos típicos de patologias valvares: estenose e insuficiência. Na estenose, o lúmen da válvula fica estreitado, dificultando o bombeamento do sangue. Em caso de insuficiência, a válvula, ao contrário, não fecha completamente, o que leva ao escoamento do sangue no sentido oposto.

  

  Mais frequentemente, esses defeitos nas válvulas cardíacas são adquiridos. Eles aparecem no contexto de doenças crônicas (por exemplo, doença isquêmica do coração), inflamação anterior ou estilo de vida inadequado.

  As válvulas aórtica e mitral são mais suscetíveis a doenças.

  Sintomas e tratamento das doenças valvares mais comuns:

  Nome	Sintomas	Tratamento
  Estenose aortica	Na fase inicial não há sintomas, por isso é muito importante fazer exames cardíacos preventivos regularmente. Na fase grave, aparecem crises de angina de peito, desmaios durante o esforço físico, pele pálida e pressão arterial sistólica baixa.	Tratamento medicamentoso dos sintomas (devido a defeitos valvares). Substituição de válvula.
  Insuficiência da válvula aórtica	Aumento da frequência cardíaca, falta de ar, asma cardíaca (ataques de asfixia), desmaios, pressão arterial diastólica baixa.
  Estenose mitral	Falta de ar, aumento do fígado, inchaço do abdômen e dos membros, às vezes rouquidão, raramente (em 10% dos casos) dor no coração.
  Insuficiência da válvula mitral	Falta de ar, tosse seca, asma cardíaca, inchaço das pernas, dor no hipocôndrio direito, dor no coração.

  Prolapso da válvula mitral

  

  Outra patologia comum é. Ocorre em 2,4% da população. Este é um defeito congênito no qual os folhetos da válvula “afundam” no átrio esquerdo. Em 30% dos casos é assintomático. Nos 70% restantes dos pacientes, os médicos notam falta de ar, dor na região do coração, acompanhada de náusea e sensação de “nó” na garganta, arritmias, fadiga, tontura e aumentos frequentes de temperatura para 37,2–37,4 .

  O tratamento pode não ser necessário se a doença for assintomática. Se o defeito for acompanhado de arritmias ou dores no coração, é prescrita terapia sintomática. Se a válvula mudar significativamente, a correção cirúrgica é possível. Como a doença progride com a idade, os pacientes precisam ser examinados por um cardiologista 1 a 2 vezes por ano.

  Anomalia de Ebstein

  

  A anomalia de Ebstein é um deslocamento dos folhetos da válvula tricúspide para o ventrículo direito. Sintomas: falta de ar, taquicardia paroxística, desmaios, inchaço das veias do pescoço, aumento do átrio direito e da parte superior do ventrículo direito.

  O tratamento dos casos assintomáticos não é realizado. Se os sintomas forem graves, é realizada correção cirúrgica ou transplante valvar.

  Defeitos cardíacos congênitos

  As anomalias congênitas da estrutura do coração incluem:

  • A comunicação interatrial é a presença de comunicação entre os átrios direito e esquerdo.
  • Um defeito do septo ventricular é uma comunicação anormal entre os ventrículos direito e esquerdo.
  • O complexo de Eisenmenger é uma comunicação interventricular alta, a aorta é deslocada para a direita e se conecta simultaneamente com ambos os ventrículos (dextroposição aórtica).
  • Persistência do canal arterial - a comunicação entre a aorta e a artéria pulmonar, normalmente presente na fase embrionária de desenvolvimento, não está fechada.
  • A tetralogia de Fallot é uma combinação de quatro defeitos: comunicação interventricular, dextroposição aórtica, estenose pulmonar e hipertrofia ventricular direita.

  

  Defeitos cardíacos congênitos - sinais e tratamento:

  Nome	Sintomas	Tratamento
  Defeito do septo atrial	Com um pequeno defeito, os sinais começam a aparecer na meia-idade: a partir dos 40 anos. Isso é falta de ar, fraqueza, fadiga. Com o tempo, a insuficiência cardíaca crônica desenvolve-se com todos os sintomas característicos. Quanto maior o defeito, mais cedo os sintomas começam a aparecer.	Fechamento cirúrgico do defeito. Nem sempre acontece. Indicações: ineficácia do tratamento medicamentoso para ICC, retardo no desenvolvimento físico em crianças e adolescentes, aumento da pressão arterial no círculo pulmonar, secreção arteriovenosa. Contra-indicações: derivação venoarterial, insuficiência ventricular esquerda grave.
  Defeito do Septo ventricular	Se o defeito tiver menos de 1 cm de diâmetro (ou menos da metade do diâmetro do orifício aórtico), apenas falta de ar é característica durante atividade física de intensidade moderada. Se o defeito for maior que o tamanho especificado: falta de ar aos pequenos esforços ou em repouso, dor no coração, tosse.	Fechamento cirúrgico do defeito.
  Complexo Eisenmenger	Quadro clínico: pele azulada, falta de ar, hemoptise, sinais de ICC.	Medicação: betabloqueadores, antagonistas da endotelina. A cirurgia para fechar o defeito septal, corrigir a origem aórtica e substituir a válvula aórtica é possível, mas os pacientes muitas vezes morrem durante o procedimento. A expectativa média de vida de um paciente é de 30 anos.
  Tetralogia de Fallot	Tonalidade azulada das membranas mucosas e da pele, retardo de crescimento e desenvolvimento (físico e intelectual), convulsões, pressão arterial baixa, sintomas de insuficiência cardíaca. A expectativa média de vida é de 12 a 15 anos. 50% dos pacientes morrem antes dos 3 anos de idade.	O tratamento cirúrgico é indicado para todos os pacientes, sem exceção. Na primeira infância, a cirurgia é realizada para criar uma anastomose entre as artérias subclávia e pulmonar para melhorar a circulação sanguínea nos pulmões. Aos 3–7 anos de idade, a cirurgia radical pode ser realizada: correção simultânea de todas as 4 anomalias.
  Persistência do canal arterial	Dura muito tempo sem sinais clínicos. Com o tempo, aparecem falta de ar e palpitações, palidez ou coloração azulada da pele e pressão arterial diastólica baixa.	Fechamento cirúrgico do defeito. Indicado para todos os pacientes, exceto aqueles que apresentam desvio da direita para a esquerda.

  Doenças inflamatórias

  Classificação:

  1. Endocardite – afeta o revestimento interno do coração, as válvulas.
  2. Miocardite – membrana muscular.
  3. Pericardite - o saco pericárdico.

  

  Podem ser causadas por microrganismos (bactérias, vírus, fungos), processos autoimunes (por exemplo, reumatismo) ou substâncias tóxicas.

  A inflamação cardíaca também pode ser uma complicação de outras doenças:

  • tuberculose (endocardite, pericardite);
  • sífilis (endocardite);
  • gripe, dor de garganta (miocardite).

  Preste atenção a isso e consulte um médico imediatamente se suspeitar de gripe ou dor de garganta.

  Sintomas e tratamento da inflamação

  Nome	Sintomas	Tratamento
  Endocardite	Temperatura elevada (38,5–39,5), aumento da sudorese, defeitos valvares de rápido desenvolvimento (detectados por ecocardiografia), sopros cardíacos, aumento do fígado e baço, aumento da fragilidade dos vasos sanguíneos (podem ser observadas hemorragias sob as unhas e nos olhos), espessamento de as pontas dos dedos.	Terapia antibacteriana por 4–6 semanas, transplante valvar.
  Miocardite	Pode ocorrer de diversas formas: crises de dor no coração; sintomas de insuficiência cardíaca; ou com extra-sístole e arritmias supraventriculares. Um diagnóstico preciso pode ser feito com base em um exame de sangue para enzimas, troponinas e leucócitos específicos do coração.	Repouso no leito, dieta (nº 10 com restrição de sal), terapia antibacteriana e antiinflamatória, tratamento sintomático de insuficiência cardíaca ou arritmias.
  Pericardite	Dor no peito, falta de ar, palpitações, fraqueza, tosse sem catarro, peso no hipocôndrio direito.	Antiinflamatórios não esteróides, antibióticos, em casos graves - pericardiectomia subtotal ou total (remoção de parte ou de todo o saco pericárdico).

  Distúrbios do ritmo

  Causas: neuroses, obesidade, má alimentação, osteocondrose cervical, maus hábitos, intoxicação por drogas, álcool ou drogas, doença coronariana, cardiomiopatias, insuficiência cardíaca, síndromes de excitação ventricular prematura. Estas últimas são doenças cardíacas nas quais existem vias de impulso adicionais entre os átrios e os ventrículos. Você lerá sobre essas anomalias em uma tabela separada.

  Características dos distúrbios do ritmo:

  Nome	Descrição
  Taquicardia sinusal	Batimento cardíaco rápido (90–180 por minuto), mantendo o ritmo normal e o padrão normal de propagação do impulso por todo o coração.
  Fibrilação atrial (cintilação)	Contrações atriais descontroladas, irregulares e frequentes (200–700 por minuto).
  Vibração atrial	Contrações rítmicas dos átrios com frequência de cerca de 300 por minuto.
  Fibrilação ventricular	Contrações ventriculares caóticas, frequentes (200–300 por minuto) e incompletas. A falta de contração completa provoca insuficiência circulatória aguda e desmaios.
  Vibração ventricular	Contrações rítmicas dos ventrículos com frequência de 120–240 por minuto.
  Taquicardia supraventricular paroxística (supraventricular)	Ataques de batimento cardíaco rápido e rítmico (100–250 por minuto)
  Extrassístole	Contrações espontâneas fora do ritmo.
  Distúrbios de condução (bloqueio sinoatrial, bloqueio interatrial, bloqueio atrioventricular, bloqueio de ramo)	Diminuir o ritmo de todo o coração ou de câmaras individuais.

  

  Síndromes de excitação prematura dos ventrículos:

  Síndrome de WPW (síndrome de Wolf-Parkinson-White)	Síndrome CLC (Clerc-Levy-Christesco)
  Sinais: taquicardia supraventricular ou ventricular paroxística (paroxística) (em 67% dos pacientes). Acompanhado por uma sensação de aumento dos batimentos cardíacos, tonturas e, às vezes, desmaios.	Sintomas: tendência a ataques de taquicardia supraventricular. Durante eles, o paciente sente batimentos cardíacos fortes e pode sentir tonturas.
  Causa: presença de um feixe de Kent, uma via anormal entre o átrio e o ventrículo.	Causa: presença de feixe de James entre o átrio e a junção atrioventricular.
  Ambas as doenças são congênitas e bastante raras.

  Tratamento de distúrbios do ritmo

  Consiste no tratamento da doença de base, ajustando a dieta e o estilo de vida. Medicamentos antiarrítmicos também são prescritos. O tratamento radical para arritmias graves é a instalação de um desfibrilador-cardioversor, que irá “ajustar” o ritmo do coração e prevenir a fibrilação ventricular ou atrial. Em caso de distúrbios de condução, a estimulação elétrica cardíaca é possível.

  

  O tratamento das síndromes de excitação ventricular prematura pode ser sintomático (eliminação das crises com medicamentos) ou radical (ablação por radiofrequência da via de condução anormal).

  Cardiomiopatias

  São doenças miocárdicas que causam insuficiência cardíaca, não associadas a processos inflamatórios ou patologias das artérias coronárias.

  Os mais comuns são hipertróficos e. Hipertrófica é caracterizada pelo crescimento das paredes do ventrículo esquerdo e do septo interventricular, dilatada - por aumento da cavidade do ventrículo esquerdo e às vezes direito. O primeiro é diagnosticado em 0,2% da população. Ocorre em atletas e pode causar morte cardíaca súbita. Mas, neste caso, é necessário fazer um diagnóstico diferencial cuidadoso entre cardiomiopatia hipertrófica e aumento não patológico do coração em atletas.

  

  
  

  Instituto de Pesquisa de Cardiologia V.Yu.Mareev em homenagem. A.L.Myasnikova RKNPK Ministério da Saúde da Federação Russa

  
  

  Seção 1. DEFINIÇÃO DE ICC, CAUSAS DE DESENVOLVIMENTO, PATOGÊNESE, CLASSIFICAÇÃO E OBJETIVOS DA TERAPIA

  1.1 DEFINIÇÃO DO CONCEITO E RAZÕES PARA O DESENVOLVIMENTO DO CHF

  A ICC é uma síndrome que se desenvolve como resultado de várias doenças do sistema cardiovascular, levando à diminuição da função de bombeamento do coração (embora nem sempre), hiperativação crônica dos sistemas neuro-hormonais e que se manifesta por falta de ar, palpitações, aumento fadiga, atividade física limitada e retenção excessiva de líquidos no coração.

  Deve-se lembrar que a gravidade dos sintomas da ICC pode ser completamente diferente - desde manifestações mínimas que ocorrem apenas durante a realização de cargas significativas, até forte falta de ar que não deixa o paciente mesmo em repouso. Tal como mencionado na secção 1.2, o número de doentes com manifestações precoces de ICC é várias vezes superior ao de doentes graves que necessitam de tratamento hospitalar. Para pacientes que apresentam diminuição da função de bombeamento do VE [definida como fração de ejeção (FE) inferior a 40%], sem sintomas óbvios de ICC, uma definição especial é usada - disfunção assintomática do VE.

  Por outro lado, a ICC é uma síndrome progressiva, e aqueles pacientes que hoje apresentam apenas ICC latente, dentro de 1 a 5 anos podem se tornar o grupo dos pacientes mais graves e de difícil tratamento. Portanto, o diagnóstico precoce da ICC e da disfunção do VE e, portanto, o início precoce do tratamento para esses pacientes, é a chave para o sucesso no tratamento da insuficiência cardíaca. Infelizmente, na Rússia, os diagnósticos dos estágios iniciais da ICC são extremamente raros, o que indica que os médicos práticos subestimam a gravidade desta síndrome.

  A síndrome da ICC pode complicar o curso de quase todas as doenças do sistema cardiovascular. Mas as principais causas de ICC, responsáveis ​​por mais de metade de todos os casos, são a doença cardíaca isquémica (coronária) (DCC) e a hipertensão arterial ou uma combinação destas doenças.

  Na DIC, o desenvolvimento de infarto agudo do miocárdio (IAM) seguido de diminuição focal da contratilidade miocárdica e dilatação da cavidade do VE (remodelamento) é a causa mais comum de ICC. Com insuficiência coronariana crônica de longa duração sem infarto do miocárdio, perda de viabilidade miocárdica, diminuição difusa da contratilidade (miocárdio "adormecido" ou hibernante), dilatação das câmaras cardíacas e desenvolvimento de sintomas de ICC podem progredir. Esta situação é interpretada no mundo como cardiomiopatia isquêmica.

  Na hipertensão arterial, alterações no miocárdio do VE, chamadas de coração hipertenso, também podem causar ICC. Além disso, em muitos desses pacientes, a contratilidade miocárdica e a FEVE permanecem normais por muito tempo, e a causa da descompensação pode ser distúrbios no enchimento diastólico do coração com sangue.

  Devido à prevalência insuficiente de correção cirúrgica, os defeitos cardíacos valvares adquiridos (na maioria das vezes reumáticos) ocupam o terceiro lugar entre as causas de ICC na Rússia. Isso indica a falta de radicalismo dos terapeutas praticantes, que muitas vezes não encaminham esses pacientes para tratamento cirúrgico. Do ponto de vista moderno, a presença de valvopatia em percentual esmagador requer tratamento cirúrgico obrigatório, e a presença de estenose valvar é indicação direta de cirurgia.

  A próxima causa comum de ICC são as cardiomiopatias não isquêmicas, incluindo a cardiomiopatia dilatada idiopática (CMD) e as específicas, das quais as mais comuns são a cardiomiopatia resultante de miocardite e a cardiomiopatia alcoólica.

  Outras doenças do sistema cardiovascular levam menos frequentemente ao desenvolvimento de ICC, embora, como mencionado anteriormente, a descompensação da atividade cardíaca possa ser o resultado final de qualquer doença do coração e dos vasos sanguíneos.

  1.2 PATOGÊNESE E CARACTERÍSTICAS DAS DIFERENTES FORMAS DE ICC

  A “novidade” fundamental das ideias modernas sobre a patogênese da ICC está associada ao fato de que nem todos os pacientes apresentam sintomas de descompensação como resultado da diminuição da capacidade de bombeamento (propulsão) do coração. O esquema moderno da patogênese da ICC mostra que os três eventos principais no desenvolvimento e progressão da ICC são:

  doença cardiovascular;
  diminuição do débito cardíaco (na maioria dos pacientes);
  retenção de sódio e excesso de líquidos no corpo.
  Após uma doença do sistema cardiovascular, pode passar um período de tempo bastante longo (por exemplo, com hipertensão arterial, doença cardíaca isquêmica crônica, cardiomiopatia dilatada, após miocardite ou formação de doença cardíaca) antes que o débito cardíaco (DC) diminua. Embora no infarto agudo do miocárdio de grande foco o tempo entre o início da doença, a diminuição do débito e o aparecimento dos sintomas de insuficiência cardíaca aguda possa ser de horas e até minutos. Mas em qualquer caso, os mecanismos compensatórios são ativados numa fase muito precoce para manter o débito cardíaco normal. Do ponto de vista da teoria moderna, o papel principal na ativação de mecanismos compensatórios (taquicardia, mecanismo de Frank-Starling, constrição de vasos periféricos) é desempenhado pela hiperativação de neuro-hormônios locais ou teciduais.

  
  

  Trata-se principalmente do sistema simpático-adrenal (SAS) e seus efetores - noradrenalina (NA) e adrenalina e do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e seus efetores - angiotensina II (A II) e aldosterona (ALD), também como os fatores do sistema natriurético. O problema é que o mecanismo “desencadeado” de hiperativação dos neuro-hormônios é um processo fisiológico irreversível. Com o tempo, a ativação compensatória de curto prazo dos sistemas neuro-hormonais teciduais se transforma em seu oposto - hiperativação crônica. A hiperativação crônica dos neuro-hormônios teciduais é acompanhada pelo desenvolvimento e progressão da disfunção sistólica e diastólica do VE (remodelação). O DC diminui gradativamente, mas as manifestações clássicas da ICC nesse período, via de regra, não podem ser identificadas. Os pacientes apresentam sintomas dos estágios iniciais da ICC. que são revelados apenas quando testes de carga especiais são usados. Esses fatos foram identificados e descritos detalhadamente por N.M. Mukharlyamov, L. Olbinskaya et al.

  Posteriormente, o desenvolvimento dos sintomas de ICC (retenção de sódio e excesso de líquidos) ocorre ao longo do caminho clássico. Após uma diminuição na função de bombeamento do coração, outros órgãos e sistemas, principalmente os rins, estão envolvidos no processo patológico, que é apoiado pela ativação de neuro-hormônios circulantes (principalmente NA, A-11, ADD). A hiperativação crônica dos sistemas neuro-hormonais circulantes é acompanhada pelo desenvolvimento de sintomas clínicos de ICC em uma ou ambas as circulações.

  Além disso, está claro que em alguns pacientes apenas o desenvolvimento de disfunção diastólica pronunciada leva à progressão de distúrbios da regulação neuro-humoral com envolvimento de hormônios circulantes no processo e aparecimento de retenção de líquidos e sinais evidentes de descompensação com CO preservado. Via de regra, a maior parte desse grupo é composta por pacientes com hipertensão arterial. Nestes pacientes, a presença prolongada de hipertensão arterial é acompanhada pelo desenvolvimento de hipertrofia miocárdica do ventrículo esquerdo e espessamento de suas paredes. Ao mesmo tempo, a rigidez do miocárdio do VE aumenta e seu enchimento com sangue na diástole é prejudicado, o que pode ser acompanhado pelo aparecimento de sinais de ICC com DC normal.

  Assim, nem todos os pacientes com sintomas de ICC apresentam o mesmo mecanismo para o desenvolvimento da síndrome. Três tipos principais de pacientes podem ser distinguidos. Apenas metade dos pacientes com ICC apresentam sintomas óbvios de descompensação cardíaca, enquanto no restante, apesar da diminuição da função de bombeamento do coração, não há sinais óbvios de descompensação. Entre os pacientes com manifestações evidentes de descompensação, apenas metade apresenta DC reduzido e a outra metade é diagnosticada com disfunção diastólica do VE. Este esquema é chamado de “regra das metades”. Mostra que os pacientes com um quadro detalhado de descompensação e congestão são apenas a parte visível do iceberg, constituindo não mais do que um quarto de todos os pacientes com ICC.

  1.3 CLASSIFICAÇÃO DO CHF

  A mais conveniente e que atende às necessidades da prática é a classificação funcional da New York Heart Association, que envolve a identificação de quatro classes funcionais de acordo com a capacidade dos pacientes de tolerar a atividade física. Esta classificação é recomendada para uso pela OMS.

  Como se sabe, qualquer classificação é até certo ponto condicional e é criada para distinguir entre as causas da doença, ou variantes do curso, ou manifestações da doença de acordo com a gravidade, opções de tratamento, etc. da classificação é dar aos médicos as chaves para o melhor diagnóstico e tratamento de uma determinada doença. A ideia mais brilhante de criar uma classificação perfeita está fadada ao fracasso se for desnecessária ou muito complexa e confusa. E vice-versa, se a classificação for facilmente percebida, então ela vive, apesar de os princípios que lhe estão subjacentes não serem ideais, e algumas disposições poderem causar controvérsia. O melhor exemplo desse tipo é a classificação doméstica de ICC (insuficiência circulatória), criada por V. Kh. Vasilenko e ND. Strazhesko com a participação de G.F. Langga. Esta classificação foi adotada no XII Congresso de Terapeutas da União em 1935. Podemos afirmar com segurança que esta foi uma conquista da escola médica russa, uma vez que a classificação foi a primeira em que se tentou sistematizar a natureza das mudanças, as etapas do processo e manifestações da ICC. Deliberadamente, não traçamos uma linha entre a ICC (como esta síndrome é designada por todo o mundo médico) e a insuficiência circulatória, como era habitual na URSS, e agora na Rússia, tomando-as como sinônimos.

  1.3.1 Classificação funcional da ICC
  
  Por que, nos últimos anos, tem havido tantas discussões em torno da bem testada e tão querida pelos médicos classificação da ICC, que, apesar de todas as deficiências, é bastante aplicável e, com acréscimos, descreve quase todas as fases da ICC, desde o do mais brando ao mais grave? Existem 2 respostas para isso.

  As classificações totalmente funcionais são obviamente mais simples e convenientes do ponto de vista do monitoramento da dinâmica do processo e das capacidades físicas do paciente. Isto comprovou o sucesso da aplicação da classificação funcional da DIC, que também teve dificuldade em penetrar nas mentes e nos corações dos médicos russos.

  “Um soldado não consegue acompanhar, mas todo o pelotão não consegue”, ou seja, Não se pode ignorar o fato de que todos os países do mundo, com exceção da Rússia, utilizam a classificação funcional da New York Heart Association, recomendada para uso pelas Sociedades Internacional e Europeia de Cardiologia.

  A classificação funcional da ICC pela New York Heart Association foi adotada em 1964. Foi revisada, complementada e criticada muitas vezes, mas mesmo assim é utilizada com sucesso em todo o mundo. Seu destino é semelhante ao destino de V.Kh. Vasilenko e N.D. Strazhesko. Somente os “preguiçosos” cardiologistas que se prezem não o criticam, mas todos os médicos práticos continuam a utilizá-lo com sucesso.

  O princípio subjacente é simples - uma avaliação das capacidades físicas (funcionais) do paciente, que pode ser identificada por um médico através de uma anamnese direcionada, completa e cuidadosa, sem o uso de equipamentos de diagnóstico complexos. Foram identificadas quatro classes funcionais (CF).

  Eu FC. O paciente não apresenta restrições à atividade física. O exercício normal não causa fraqueza (tontura), palpitações, falta de ar ou dor anginosa.

  P FC Limitação moderada de atividade física. O paciente se sente confortável em repouso, mas a realização de atividade física normal causa fraqueza (tontura), palpitações, falta de ar ou dor anginosa.

  IIIFC. Limitação acentuada da atividade física. O paciente se sente confortável apenas em repouso, mas menos atividade física do que o habitual leva ao desenvolvimento de fraqueza (tontura), palpitações, falta de ar ou dor anginosa.

  IV FC Incapacidade de realizar qualquer carga sem desconforto. Sintomas de insuficiência cardíaca ou angina podem ocorrer em repouso. Ao realizar uma carga mínima, o desconforto aumenta.

  Como você pode ver, tudo é muito simples e claro, embora existam algumas dificuldades aqui. Como traçar a linha entre, por exemplo, limitação moderada e grave da atividade física? Esta avaliação torna-se subjetiva e depende em grande parte da percepção do paciente sobre o seu bem-estar e da própria interpretação das percepções deste paciente pelo médico, que deve, em última instância, atribuir apenas um algarismo romano de I a IV.

  No entanto, os resultados de numerosos estudos mostraram que existem diferenças bastante visíveis entre os FCs. A maneira mais fácil de determinar a FC em pacientes é caminhando 6 minutos. Este método tem sido amplamente utilizado nos últimos 4-5 anos nos EUA, inclusive em estudos clínicos. A condição dos pacientes capazes de 6 min. superado de 426 a 550 m, corresponde a ICC leve; de 150 a 425 m - moderado, e quem não consegue superar 150 m - descompensação severa. Ou seja, a tendência em meados e final da década de 90 é a utilização dos métodos mais simples para determinar as capacidades funcionais de pacientes com ICC.

  Assim, a classificação funcional da ICC reflete a capacidade dos pacientes de realizar atividades físicas e delineia o grau de alterações nas reservas funcionais do corpo. Isto é especialmente significativo ao avaliar a dinâmica da condição dos pacientes. Exatamente aquilo em que a classificação doméstica parece ser falha é um dos aspectos mais fortes da classificação funcional.

  1.3.2. Métodos para avaliar a gravidade da ICC
  
  Avaliar a gravidade da condição do paciente e principalmente a eficácia do tratamento é uma tarefa urgente para todo profissional. Deste ponto de vista, é necessário um único critério universal para a condição de um paciente com ICC.

  É a dinâmica da FC durante o tratamento que nos permite decidir objetivamente se as nossas medidas terapêuticas são corretas e bem-sucedidas. Os estudos realizados também comprovaram o fato de que a determinação da CF, em certa medida, predetermina o possível prognóstico da doença.

  A utilização de um teste de caminhada em corredor simples e acessível de 6 minutos permite medir quantitativamente a gravidade e a dinâmica do quadro de um paciente com ICC durante o tratamento e sua tolerância à atividade física.

  Além da dinâmica da FC e da tolerância ao exercício, são utilizados para monitorar a condição dos pacientes com ICC:

  avaliação do quadro clínico do paciente (gravidade da falta de ar, diurese, alterações no peso corporal, grau de congestão, etc.);
  dinâmica da FEVE (na maioria dos casos de acordo com os resultados da ecocardiografia);
  avaliação da qualidade de vida do paciente, medida em pontos por meio de questionários especiais, sendo o mais famoso o questionário da Universidade de Minnesota, desenvolvido especificamente para pacientes com ICC.
  A taxa de mortalidade anual de pacientes com ICC, apesar da introdução de novos métodos de tratamento, permanece elevada. Com FC I é de 10%, com P - cerca de 20%, com III - cerca de 40% e com IV - chega a 66%.

  1.4 OBJETIVOS PARA O TRATAMENTO DA ICC

  A ideia principal das táticas modernas de tratamento de um paciente com ICC é tentar iniciar a terapia o mais cedo possível, nos estágios iniciais da doença, a fim de obter o máximo sucesso possível e prevenir a progressão do processo. O resultado ideal da terapia é devolver o paciente à vida normal, garantindo sua alta qualidade.

  Com base no exposto, os objetivos no tratamento da ICC são;

  Eliminação dos sintomas da doença - falta de ar, palpitações, aumento da fadiga e retenção de líquidos no corpo.
  Proteção de órgãos-alvo (coração, rins, cérebro, vasos sanguíneos, músculos) contra danos.
  Melhorar a “qualidade de vida”.
  Redução do número de internações.
  Melhor prognóstico (prolongamento da vida).
  Infelizmente, na prática, apenas o primeiro destes princípios é frequentemente seguido, o que leva a um rápido retorno da descompensação, necessitando de reinternação. Um dos principais objetivos desta publicação é fornecer aos profissionais as chaves para implementar com sucesso todos os cinco princípios básicos do tratamento da ICC. Separadamente, gostaria de definir o conceito de “qualidade de vida”. Esta é a capacidade do paciente de viver a mesma vida plena que os seus pares saudáveis ​​que se encontram em condições económicas, climáticas, políticas e nacionais semelhantes. Ou seja, o médico deve se lembrar do desejo de seu paciente com ICC, que já está fadado a tomar medicamentos, muitas vezes bastante desagradáveis, para viver uma vida plena.

  
  

  Este conceito inclui atividade física, criativa, social, emocional, sexual e política. Deve-se lembrar que as mudanças na “qualidade de vida” nem sempre são paralelas à melhora clínica. Por exemplo, a prescrição de diuréticos, via de regra, vem acompanhada de melhora clínica, mas a necessidade de estar “amarrado” ao banheiro, inúmeras reações adversas características desse grupo de medicamentos, pioram definitivamente a “qualidade de vida”. Portanto, ao prescrever a terapia de manutenção, é aconselhável lembrar não só a melhora clínica, mas também a “qualidade de vida” e, claro, o prognóstico dos pacientes.

  Seção 2. TÁTICAS GERAIS E PRINCÍPIOS DE TRATAMENTO DE ICC
  
  A tática de manejo de um paciente com ICC envolve a identificação de vários princípios complementares. É claro que a terapia medicamentosa ocupa o lugar principal nesta série, porém, medidas auxiliares, como dieta alimentar e atividade física ideal, auxiliam no alcance do objetivo desejado.

  Os princípios do manejo racional dos pacientes com ICC implicam a solução simultânea de diversos problemas.

  A dieta dos pacientes com ICC deve ser rica em calorias, de fácil digestão e, o mais importante, conter uma pequena quantidade de sal. Isto é extremamente importante e muito mais eficaz do que restringir a ingestão de líquidos. O paciente deve ingerir pelo menos 750 ml de líquido em qualquer estágio da ICC. A restrição de sal tem 3 níveis:

  1º - limitar alimentos com grande quantidade de sal, ingestão diária de cloreto de sódio inferior a 3 g/dia (com FC I ICC);

  2º - além de não adicionar sal aos alimentos e utilizar sal com baixo teor de sódio em seu preparo, consumo diário de cloreto de sódio 1,2 -1,8 g/dia (II - III FC CHF);

  3º - além de cozinhar sem sal, ingestão diária de cloreto de sódio inferior a 1 g/dia (CF IV).

  Limitar o sal, e não a água, é o princípio básico da dieta ideal para um paciente com ICC. Além disso, se um paciente com ICC se queixa de sede constante, isso pode ser devido à aldosteronemia ou à violação da osmolaridade plasmática, o que leva à produção excessiva do hormônio antidiurético. Nesses casos, além da prescrição de aldactona, é necessário permitir temporariamente ao paciente a ingestão de líquidos e a administração intravenosa de soluções eletrolíticas (idealmente panangina em doses de 60 - 120 ml por via intravenosa).

  A reabilitação física de pacientes ocupa um lugar importante no complexo tratamento de pacientes com ICC. Isso significa caminhar, andar em esteira ou andar de bicicleta 5 vezes por semana durante 20 a 30 minutos. ao atingir 80% da frequência cardíaca (FC) máxima ou ao atingir 50-70% do consumo máximo de oxigênio. A duração desse curso de treinamento em estudos controlados chegou a 1 ano, embora na prática seja possível um uso mais longo. O treinamento de longo prazo pode reduzir a atividade dos neuro-hormônios e restaurar a sensibilidade à terapia medicamentosa.

  Esta é a principal diferença em relação aos princípios proclamados há 10 anos. Uma limitação acentuada de cargas justifica-se apenas durante o período de desenvolvimento de insuficiência ventricular esquerda. Fora de uma situação aguda, a falta de cargas leva a alterações estruturais nos músculos esqueléticos, que por sua vez são alterados na ICC, na síndrome do destreinamento e, posteriormente, na incapacidade de realizar atividade física. E o treinamento físico moderado (é claro, no contexto da terapia) pode reduzir o nível de neuro-hormônios, aumentar a sensibilidade ao tratamento medicamentoso e a tolerância ao exercício e, conseqüentemente, o tônus ​​emocional e a “qualidade de vida”.

  2.1 EVOLUÇÃO DAS VISÕES SOBRE O TRATAMENTO DE VA DO CHF

  A terapia medicamentosa envolve 2 princípios básicos: estimulação inotrópica do coração e descarga da atividade cardíaca. Dos agentes inotrópicos positivos, os glicosídeos cardíacos são utilizados para o tratamento a longo prazo da ICC. A descarga cardíaca pode ser dividida em 4 tipos - volumétrica (são usados ​​diuréticos), hemodinâmica (vasodilatadores e/ou diidroperidinas de ação prolongada), neurohumoral (inibidores da enzima conversora de angiotensina (inibidores da ECA), antagonistas do receptor A II (ARA II), ALD antagonistas) e miocárdico - (bloqueadores beta-adrenérgicos). "

  O diagrama a seguir ilustra a evolução das opiniões sobre o tratamento da ICC. Durante mais de 200 anos, após a introdução dos glicosídeos cardíacos (1775) e até o início da década de 90 do século XX, a estimulação cardíaca foi considerada o princípio fundamental no tratamento da ICC. Um sinal de igual foi colocado entre a má função cardíaca e os sinais de ICC, que foi chamado de modelo cardíaco de ICC. Se compararmos o coração de um paciente com ICC a um cavalo cansado empurrando uma carroça com lenha colina acima, então os medicamentos inotrópicos são um chicote. O cavalo pode ser estimulado, ele correrá mais rápido e chegará ao seu destino, se não cair morto, exausto.

  Desde a década de 50, foi desenvolvido um modelo cardiorrenal de ICC, que assume o papel de liderança dos rins e da retenção excessiva de líquidos no desenvolvimento e progressão da ICC. Os diuréticos foram considerados a chave para o sucesso do tratamento. Se voltarmos à nossa alegoria, o sentido de prescrever diuréticos é jogar um pouco de madeira da carroça; com uma carga mais leve, o cavalo alcançará a meta. Mas você terá que voltar para pegar o resto da lenha. Da mesma forma, quando são prescritos diuréticos, após a diurese o SRAA é ativado, ocorre retenção de líquidos e é necessária a continuação do tratamento com diuréticos.

  Desde a década de 70, prevalece a teoria hemodinâmica da ICC, na qual o papel dominante era dado aos distúrbios circulatórios periféricos e os vasodilatadores periféricos, dilatando arteríolas e vênulas e reduzindo indiretamente a carga no coração, foram declarados o meio ideal de terapia. No nosso exemplo, isso pode ser comparado ao fato de que, para um cavalo cansado, você pode nivelar e pavimentar a estrada e colocar pneus de borracha nas rodas da carroça, facilitando assim a movimentação. Não é uma solução radical, mas uma melhoria óbvia.

  Na década de 80, a teoria neurohumoral da patogênese da ICC tornou-se a principal, o que levou à formação do conceito de “cardiomiopatia de sobrecarga” no início dos anos 90. Está comprovado que a ativação não apenas de neuro-hormônios circulantes, mas também teciduais na ICC leva a alterações específicas nos órgãos e sistemas do corpo, incluindo o coração, independentemente da natureza da doença que levou à descompensação. Para o tratamento, passaram a ser utilizados medicamentos que bloqueiam a atividade dos neuro-hormônios, embora possam reduzir a contratilidade miocárdica. O que parecia impossível por mais de 200 anos tornou-se realidade. No tratamento da ICC, passaram a ser utilizados medicamentos com efeito inotrópico negativo, inibidores da ECA e principalmente betabloqueadores. No exemplo do nosso cavalo, significa parar, dar-lhe um descanso, alimentá-lo e depois seguir o princípio “quanto mais devagar você for, mais longe você irá” para chegar ao seu destino.

  É claro que em cada uma das teorias acima há um grão racional, e a adição de nossas ideias formou os padrões “de ouro” para o tratamento terapêutico da ICC para cada período de tempo:

  Até a década de 50 - glicosídeos cardíacos;

  50 - 60 anos - mais diuréticos (dois medicamentos);

  Anos 70 - mais vasodilatadores (três medicamentos);

  Anos 80 - mais inibidores da ECA (quatro medicamentos), depois menos vasodilatadores (voltar para três medicamentos);

  Anos 90 - mais betabloqueadores (quatro medicamentos).

  A investigação contínua deverá trazer novos conhecimentos e, possivelmente, novos medicamentos principais para o tratamento da ICC, mas a partir do Verão de 1999, as combinações destes medicamentos são óptimas e comprovadas.

  Se a terapia medicamentosa for ineficaz, está indicado o tratamento cirúrgico, envolvendo o uso de VE artificial ou transplante de coração.

  Em nosso exemplo, o tratamento cirúrgico de pacientes com ICC é uma tentativa de trocar de cavalo ou de carro.

  Seção 3. TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DA ICC

  Os princípios da terapia medicamentosa para qualquer doença e para a ICC, em particular, na década de 90, baseiam-se em “evidências medicinais”. Por outras palavras, apenas os medicamentos cuja eficácia (incluindo o seu efeito no prognóstico dos pacientes) e segurança tenham sido comprovados em estudos de longo prazo, multicêntricos, duplo-cegos e controlados por placebo podem ser recomendados para uso clínico generalizado. Com base nas informações atualmente disponíveis, estão sendo formados princípios modernos (1999) de terapia medicamentosa para ICC.

  Todos os medicamentos para o tratamento da ICC podem ser divididos em 3 categorias.

  1. Os principais, cujo efeito está comprovado, são indiscutíveis e recomendados em todo o mundo:

  IECA - a todos os pacientes com ICC, independentemente da etiologia, estágio do processo e tipo de descompensação;

  diuréticos - para todos os pacientes com sintomas clínicos de ICC associados à retenção excessiva de sódio e água no organismo;

  glicosídeos cardíacos - em pequenas doses e com cautela em ritmo sinusal, embora na fibrilação atrial continuem sendo a droga de escolha;

  betabloqueadores - “no topo” (adicionalmente) nos inibidores da ECA.

  Como você pode ver, os principais tratamentos para a ICC incluem apenas 4 classes de medicamentos. Há apenas um estudo na literatura sobre a possibilidade de melhorar o prognóstico de pacientes em uso de combinação de vasodilatadores [nitratos (dinitrato de isossorbida) junto com hidralazina (apressina)], porém esses resultados nunca foram confirmados, e as reações adversas de tais tratamentos (taquicardia, hipotensão, dor de cabeça) são tão expressos que na “era” dos inibidores da ECA é inadequado recomendar tal método de tratamento. Em 1997, as recomendações europeias indicaram que tal combinação poderia ser um substituto válido para os IECA se estes fossem intolerantes. Contudo, em 1999, outros moduladores neuro-hormonais, ARA II, pareciam ser um substituto razoável para a fraca tolerabilidade dos inibidores da ECA.

  2. Adicional, cuja eficácia e segurança foram demonstradas em grandes estudos, mas requerem esclarecimento:

  Antagonistas dos receptores ALD (aldactona), utilizados em conjunto com inibidores da ECA em pacientes com ICC grave;

  ARA II (losartana e outros), utilizado em pacientes que não toleram bem os inibidores da ECA;

  bloqueadores lentos dos canais de cálcio (amlodipina), usados ​​“em cima” dos inibidores da ECA para regurgitação valvar e etiologia não isquêmica da ICC.

  Alguns autores incluem a amiodarona neste grupo de medicamentos, distinguindo-a de uma série de outros antiarrítmicos, uma vez que estudos especiais com amiodarona demonstraram sua capacidade de pelo menos não piorar o prognóstico de pacientes com ICC. No entanto, pareceu-nos lógico considerar todos os prós e contras da terapia antiarrítmica para ICC em uma seção.

  3. Auxiliares, cujo efeito e influência no prognóstico dos pacientes com ICC não são conhecidos (não comprovados), mas seu uso é ditado por determinadas situações clínicas:

  vasodilatadores periféricos - (nitratos) com angina de peito concomitante;

  medicamentos antiarrítmicos - para arritmias ventriculares potencialmente fatais;

  aspirina - em pacientes após IAM;

  corticosteróides - para hipotensão persistente;

  estimulantes inotrópicos não glicosídeos - com exacerbação da ICC, ocorrendo com hipotensão persistente;

  anticoagulantes indiretos - para dilatação cardíaca, trombose intracardíaca, fibrilação atrial e após operações nas válvulas cardíacas;

  estatinas - para hiper e dislipoproteinemia.

  No último Congresso Europeu sobre Insuficiência Cardíaca (junho de 1999), foi apresentada a distribuição dos pacientes com ICC de acordo com o número de medicamentos que lhes foram prescritos. Existe uma polifarmácia óbvia - ao número máximo de pacientes foram prescritos de 6 a 7 (máximo de 14) medicamentos diferentes. E mesmo com tantos medicamentos prescritos, os principais tratamentos nem sempre assumem a liderança. Existe uma “lacuna” óbvia entre as exigências atuais e a prática real dos cardiologistas e principalmente dos terapeutas, o que mais uma vez confirma a necessidade de introduzir na mente dos médicos novos princípios para o tratamento da ICC, estabelecidos nestas recomendações.

  Seção 4. CARACTERÍSTICAS DO PRINCIPAL GRUPO DE MEDICAMENTOS UTILIZADOS NO TRATAMENTO DA ICC

  4.1 NAPF
  
  4.1.1 Mecanismo de ação. Introduzidos pela primeira vez na prática clínica em meados da década de 70, os inibidores da ECA (o captopril foi o primeiro) continuam a ser a maior conquista no tratamento de doenças cardiovasculares no último quartel do século XX. Nos últimos 23 anos, eles foram chamados de “pedra angular do tratamento da ICC” (E. Braunwald, 1991) e “padrão ouro da terapia” (T. Cohn, 1998), mesmo durante todo o último período do o tratamento da ICC foi definido como a “era dos IECA” (M. Packer, 1995). Atualmente, os inibidores da ECA mais estudados (por exemplo, captopril) têm 4 indicações de uso, que incluem, junto com a ICC, também hipertensão arterial, IAM e nefropatia diabética.

  Vamos ver brevemente qual é o significado fisiológico do uso de inibidores da ECA (Fig. 8)? Como pode ser visto, os medicamentos desta classe bloqueiam a atividade da enzima conversora de angiotensina (ECA) ou cininase II. Como resultado, a formação de A II é interrompida e a bradicinina é simultaneamente destruída em peptídeos inativos.

  A II é um poderoso vasoconstritor, estimulador da proliferação celular e, além disso, promove a ativação de outros sistemas neuro-hormonais, como ALD e catecolaminas. Portanto, os inibidores da ECA têm efeitos vasodilatadores, diuréticos, antitaquicárdicos e podem reduzir a proliferação celular em órgãos-alvo.

  Seus efeitos vasodilatadores e diuréticos aumentam ainda mais devido ao bloqueio da destruição da bradicinina, que estimula a síntese de prostanóides vasodilatadores e renais. Um aumento no conteúdo de bradicinina tanto no plasma quanto localmente nos órgãos e tecidos do corpo bloqueia os processos de remodelação, alterações irreversíveis que ocorrem durante a ICC no miocárdio, rins e músculos lisos vasculares.

  A singularidade dos IECA é que eles têm dois níveis de efeito:

  Imediato, associado ao bloqueio de neuro-hormônios circulantes

  Retardado, associado a um bloqueio gradual de neuro-hormônios locais (tecidos);

  O segundo (por ordem, mas não menos importante) mecanismo de ação determina a eficácia particular dos inibidores da ECA, permitindo-lhes não só influenciar o estado clínico dos pacientes, mas também proteger órgãos-alvo (coração, rins, cérebro, vasos periféricos , músculos esqueléticos) de alterações irreversíveis que ocorrem com a progressão da ICC.

  4.1.2 Eficácia clínica, redução da mortalidade. Mas, como afirmado, apenas a prática é o critério de verdade, e as justificativas teóricas para o uso de inibidores da ECA tiveram que ser confirmadas pelos resultados dos estudos clínicos. O primeiro protocolo desse tipo a comprovar a capacidade dos IECA em reduzir a mortalidade em pacientes com ICC mais grave (CF IV) foi o estudo CONSENSUS, concluído no final de 1987. Pela primeira vez, foi demonstrado que o IECA enalapril em um dose de até 40 mg/dia quando adicionada à terapia então tradicional com glicosídeos e diuréticos reduziu (em comparação ao placebo) o risco de morte em pacientes com ICC grave em 40% após 6 meses. e 31% após 12 meses. terapia. Após o final do ano de observação, com base em excelentes resultados, todos os pacientes foram transferidos para tratamento com inibidores da ECA. E no início de 1999, foi analisado o destino de 10 anos dos pacientes observados no estudo CONSENSUS (Fig. 9). Como você pode ver, por mais 4 anos após o término da fase ativa do estudo (12 meses), as curvas não convergiram (!), então o efeito da administração anterior de enalapril continuou por muito tempo. Ao longo dos 10 anos, a redução do risco de morte sob a influência dos inibidores da ECA foi de 30%. Como resultado, 5 pacientes que inicialmente apresentavam ICC classe IV permaneceram vivos por 10 anos (!) e todos os 5 estavam no grupo que foi tratado com enalapril desde o início. Como resultado, calculou-se que o enalapril prolongou significativamente a vida de pacientes com ICC grave em 1,5 vezes.

  Depois disso, muitos estudos foram realizados com inibidores da ECA, todos confirmando a capacidade desse grupo de medicamentos não apenas em melhorar o quadro clínico, mas também em prolongar a vida de pacientes com vários estágios de ICC. Mas, com base nos princípios da “medicina de evidência”, apenas os inibidores da ECA que foram testados em estudos controlados de longo prazo que estudaram a sobrevivência de pacientes com ICC podem ser legitimamente classificados como os principais medicamentos para o tratamento da ICC.

  A eficácia (efeito positivo sobre os sintomas, “qualidade de vida”, prognóstico de pacientes com ICC) e segurança de cinco inibidores da ECA utilizados na Rússia foram totalmente comprovadas. Estes são CAPTOPRIL, ENALAPRIL, FOSINOPRIL, RAMIPRIL, TRANDOLAPRIL.

  No entanto, isso não significa que outros inibidores da ECA sejam inferiores aos medicamentos listados em sua eficácia ou segurança, mas não foram realizados estudos de longo prazo controlados por placebo sobre seu efeito na sobrevivência de pacientes com ICC. Iniciar o tratamento com pequenas doses e aumentá-las gradativamente é o princípio do tratamento da ICC com inibidores da ECA.

  O medicamento perindopril, que foi estudado no Instituto de Pesquisa de Cardiologia que leva seu nome. AL. Myasnikov no início dos anos 90. O efeito do perindopril na incidência de complicações cardiovasculares em pacientes não apenas com ICC (PEP-CHF), mas também com hipertensão arterial está sendo estudado atualmente.

  4.1.3 Características gerais e doses dos inibidores da ECA
  
  A questão das doses ideais de inibidores da ECA é muito aguda. Não é segredo que os principais estudos que comprovaram a capacidade dos inibidores da ECA em melhorar a sobrevida de pacientes com ICC foram realizados com grandes doses dos medicamentos. Na prática diária, se os médicos prescrevem IECA, eles o fazem em doses significativamente (várias vezes) menores. A seguir são apresentadas as principais características e doses dos IECA que atendem aos princípios da “medicina baseada em evidências” para o tratamento da ICC.

  Captopril - dose inicial de 6,25 mg 2 a 3 vezes ao dia com aumento gradual até a dose ideal (25 mg 2 a 3 vezes ao dia). Para evitar hipotensão, a dose é aumentada lentamente (dobrando apenas quando a pressão arterial sistólica estiver acima de 90 mm Hg e não mais do que uma vez por semana). A frequência das doses aumenta para 3 em caso de ICC grave (classe III-IV).

  A dose máxima é de 150 mg/dia.

  Enalapril - dose inicial de 2,5 mg com aumento gradual até a dose ideal (10 mg 2 vezes ao dia). O controle é o mesmo do captopril.

  A dose máxima é de 40 mg/dia.

  O fosinopril é seguro, em comparação com outros inibidores da ECA, em caso de sintomas adicionais de insuficiência renal e causa tosse com menos frequência.

  A dose inicial é de 2,5 mg, a dose ideal é de 10 mg 2 vezes ao dia. A dose máxima é de 40 mg/dia.

  Ramipril - dose inicial 1,25 mg / dia com aumento gradual até a dose ideal - 5 mg 2 vezes ao dia. A dose máxima é de 20 mg/dia.

  Trandolapril - dose inicial de 1 mg, seguida de aumento até a dose ideal - 4 mg uma vez ao dia.

  A dosagem do perindopril pode ser ainda mais simples, uma vez que a sua dose inicial (2 mg) tem menor probabilidade de causar hipotensão grave. Além disso, da dose inicial (2 mg uma vez ao dia) à dose ideal (4 mg uma vez ao dia) e à dose máxima (8 mg uma vez ao dia), o médico só precisa passar por três etapas, o que facilita para selecionar a dose deste IECA.

  A eficácia comparativa de doses baixas e altas de inibidores da ECA foi extensivamente estudada, mas não foram obtidas respostas claras.

  O estudo NETWORK comparou a eficácia e segurança do tratamento da ICC com enalapril em doses de 2,5 mg 2 vezes ao dia (506 pacientes), 5 mg 2 vezes ao dia (510 pacientes) e 10 mg 2 vezes ao dia (516 pacientes) em dentro de 24 semanas.

  Como resultado, observou-se uma tendência pequena e não significativa de diminuição da mortalidade com o uso de dose elevada (20 mg/dia) de enalapril - 2,9% versus 3,3% com dose de 10 mg/dia e 4,2% com dose de 10 mg/dia. dosagem mais baixa de 5 mg/dia. A incidência, frequência de exacerbação da ICC e o número de internações não se alteraram dependendo da dose de enalapril.

  Outro estudo ATLAS comparou a eficácia e segurança do tratamento de 36 meses de 3.594 pacientes com ICC com doses baixas (mais frequentemente usadas por médicos comuns) e 7 vezes (!) maiores de lisinopril. Como resultado, a administração de lisinopril na dose de 32,5-35 mg/dia versus 2,5-5 mg/dia levou a uma tendência de redução do risco de morte em 8% (não significativo), uma ligeira diminuição no risco de hospitalizações (em 12%) e uma diminuição significativa nas hospitalizações por exacerbação de descompensação (em 25%). No entanto, hipotensão (31% versus 21%) e hipercalemia (26% versus 17%) foram mais comuns com o uso de altas doses de lisinopril.

  Assim, podemos concluir que o desejo de prescrever altas doses de inibidores da ECA a pacientes com ICC pode aparentemente aumentar ligeiramente a sua eficácia, embora o risco de efeitos colaterais e, naturalmente, o custo do tratamento aumentem. No entanto, a questão das dosagens não é tão simples como parece à primeira vista e tem um colorido nacional pronunciado.

  Em fevereiro de 1999, foram publicadas recomendações para o tratamento da ICC na América, que recomendavam estritamente o uso de altas doses de inibidores da ECA, mas para a Rússia essas recomendações nem sempre são aceitáveis.

  Por exemplo, a dose alvo recomendada do inibidor da ECA mais acessível e conhecido, o captopril, é de 150-300 mg/dia (!). Mesmo nos EUA, esta recomendação é, para dizer o mínimo, estranha - nenhum estudo sério foi realizado com uma dose diária de captopril de 300 mg, mesmo nos EUA. Mas em outros países (incluindo a Rússia), a implementação de tais recomendações é impossível. Por exemplo, num estudo chinês sobre captopril após enfarte do miocárdio, os pacientes mal conseguiram atingir dosagens de 25-50 mg. A dose média de captopril entre os centros russos participantes no estudo CIBIS II foi de 54 mg. Obviamente, a tolerância aos medicamentos varia de país para país. Isto se aplica não apenas aos inibidores da ECA. Nunca na Rússia foram utilizados 240 mg de propranolol após IAM ou 400 mg de nifedipina no tratamento da hipertensão pulmonar primária, como recomendado nos EUA, pela simples razão de que os pacientes simplesmente não toleravam tais dosagens.

  Portanto, hoje podemos recomendar - o princípio - iniciar o tratamento com inibidores da ECA em pequenas doses, seguido de duplicá-las a cada 1-2 semanas. se o paciente estiver bem de saúde e não houver reações adversas. Você deve tentar aumentar a dose diária de captopril para pelo menos 75 mg três vezes ao dia, e enalapril até 20 mg, fosinopril até 20 mg, ramipril até 10 mg duas vezes ao dia, perindopril até 4 mg/ dia.

  4.1.4 Conclusão sobre IECA

  (A eficácia dos inibidores da ECA manifesta-se desde os estágios iniciais até os mais avançados da ICC, incluindo disfunção assintomática do VE e descompensação com função de bombeamento sistólica e preservada do coração. Quanto mais cedo o tratamento for iniciado, maior será a chance de prolongar a vida do pacientes com ICC.

  Deve-se lembrar que nem a hipotensão nem as manifestações iniciais de disfunção renal são contraindicações para o uso de inibidores da ECA, necessitando apenas de monitoramento mais frequente, principalmente nos primeiros dias de tratamento. Os inibidores da ECA podem não ser prescritos apenas para 5-7% dos pacientes com ICC que demonstram intolerância a esses medicamentos.

  Entende-se que uma pequena porcentagem de cancelamentos de inibidores da ECA devido a reações adversas é registrada com dosagem correta e cuidadosa desses medicamentos.

  Devido à sua alta eficiência, capacidade de melhorar o prognóstico dos pacientes e pequeno número de reações adversas, os inibidores da ECA ocupam merecidamente a primeira posição entre os medicamentos utilizados no tratamento da ICC.